Ugrás a tartalomhoz

Tényeken Alapuló Orvostudomány Módszertani Ajánlások

Nyirkos Péter dr. (2005)

Melania Kiadói Kft.

Az alkoholizmus idegrendszeri szövődményei

Az alkoholizmus idegrendszeri szövődményei

ebm00800

  • Jelen módszertani ajánlás azokat az alkoholos eredetű neurológiai betegségeket tárgyalja, amelyek kezelést igényelnek. Az alkoholmegvonás tüneteinek kezelését l (Lásd: ebm00893) .

Alapszabályok

  • Az alkohol bejut az agyba, és minden esetben kivált idegrendszeri tüneteket. Ezek legtöbbször az ethanol hatásának tudhatók be.

  • A tartós ivást megvonási tünetegyüttes követi, ami súlyosabb, mint a másnaposság, és epilepsiás roham vagy delerium tremenskísérheti.

  • A megvonási syndroma differenciáldiagnosztikájában az agyi contusiót, az intracranialis vérzést, és a központi idegrendszeri fertőzéseket kell számbavenni; különös figyelmet kell szentelni az esetleges kezdődő Wernicke-kórnak.

  • A thiamin (B1 vitamin) hiánya Wernicke-kórt okoz.

  • A thiamin-hiány hiánya kiválthat még polyneuropathiát, beriberit és Marchiafava–Bignami-betegséget (a corpus callosum necrosisa) 10 .

Wernicke-kór

  • A veszélyeztetett csoportba tartoznak – az alultáplált alkoholistákon kívül – az alultáplált idős emberek, a tartós hányással küzdő valamennyi beteg, a parenteralis tápláláson lévők, a daganatos betegek és a chronicus bélbetegségben szenvedők 10 .

  • A thiamin a szénhidrát-anyagcseréhez kell; glucose adása például fokozza a szükségletet.

Tünetek

  • A hiány teljes manifestatiója ritka, sok enyhe eset pedig nem kerül felismerésre. Ezért kell gondolni a betegségre.

  • Szemtünetek: nystagmus, abducens-paresis, conjugalt tekintésbénulás, lassú pupillareflex, anisocoria, ptosis, retinavérzés, papillaoedema.

  • Mentalis tünetek: Korsakoff-syndroma (a rövid távú memória elvesztése, desorientáltság, amnesia és átmeneti confabulatio), euforia, érzékcsalódás, hiányzó koncentrálóképesség és kezdeményezőkészség, depressio és agitáltság.

  • Járás- és egyensúlyzavar (ataxia és polyneuropathia)

  • Eszméletzavar: somnolentia, eszméletlenség.

  • Hypo- vagy hyperthermia

  • Hypotensio

Kezelés

  • A betegség gyakran végzetes kimenetelű; a kezelést ezért már gyanú esetén is meg kell kezdeni.

  • Kérdéses esetben az alkoholistának szénhidrátban gazdag táplálék vagy infusio bevitele előtt, 50–100 mg thiamint kell adni iv 1 . A kezelést 2 hétig naponta kell folytatni. A thiamin a bélből nem szívódik fel könnyen. (Egy származéka, a benfothiamin azonban lipidoldékony, és így igen jól felszívódik oralis bevitel esetén - a lektor megj.)

Pellagra

  • E hiánybetegség ritka a nyugati országokban élő alkoholisták körében; a nicotinsavnak vagy precursorának, a tryptophannak a hiánya okozza.

Tünetek

  • Ekzema, dementia és hasmenés (vagy székrekedés), esetleg spasticus paresis vagy polyneuropathia, deliberatios reflexek, étvágycsökkenés, incontinentia, nyelvfájdalom, epilepsiás roham és delírium 2 .

Alkoholisták agysorvadása

  • A csökkent intellektuális kapacitás kb. négyszer gyakoribb alkoholistákban, mint az átlagos populációban.A tartós abstinentia azonban korrigálhatja az állapotot.

  • Az alkoholos dementia diagnózisát addig nem szabad felállítani, amíg a dementia többi okát ki nem zártuk.

Alkoholos kisagysorvadás

  • Ez az alkoholos járászavar leggyakoribb oka; gyakoribb, mint például a jelentős fokú polyneuropathia.

Klinikai manifestatiók

  • A tünetek súlyos, jelentős mértékű alkoholfogyasztás mellett subacutan fejlődnek ki, és leginkább a másnaposság során nyilvánvalóak.

  • Széles alapú járás, nehezített járás egyenes vonal mentén

  • A patella- és az Achilles-reflex szimmetrikus oszcillációt mutat

  • Kis frekvenciájú (3 Hz-es) tremor jelentkezik az alsó végtagban, amikor a hanyattfekvő beteg, 90 fokban behajlított térdekkel felemeli a lábát.

Differenciáldiagnózis

  • Az alkoholos kisagyi degeneratio tünetei jellemzően az alsó végtagokra korlátozódnak 3 . A cerebellaris tüneteket kiváltó többi betegség symptomái a felső végtagokat és az agyidegeket is érintik (sclerosis multiplex, paraneoplasiás cerebellaris atrophia, a kisagy öröklődő betegségei).

Kezelés

  • Az alkoholizálás abbahagyása

Központi idegrendszeri myelinolysis (centralis pontin myelinolysis)

  • Iatrogen kórkép, amit a jelentős hyponatraemia (Na < 120 mmol/l) gyors korrekciója okoz.

  • A legtöbb beteg alkoholista, de a kórkép kifejlődhet más okból kialakult hyponatraemia kapcsán is.

  • A korábbi feltételezésekkel szemben a myelinolysis nem korlátozódik a híd területére.

Klinikai manifestatio

  • Az enyhe formák szinte észrevehetetlenek, vagy kevés a tünet, a súlyos formák azonban tetraparesishez, eszméletzavarhoz, neurológiai agyi problémákhoz (nyelési nehezítettség, dysarthria, nystagmus, tekintési paresis) vezetnek. A súlyos formák fatális kimenetelűek is lehetnek.

Kezelés

  • Az alkoholisták hyponatraemiáját nem szabad infusióval kezelni. A serum natrium normalizálásának javasolt biztonságos sebessége < 0,5 mmol/l/h, 4 de még ez is vezethet myelinolysishez.

  • Amennyiben a beteg klinikai állapota a normalizálás alatt romlik, a natrium bejuttatását le kell állítani, és meg kell kísérelni csökkenteni a natrium szintjét 5 .

Egyéb

  • A polyneuropathiák (Lásd: ebm00781) és a compressiós neuropathiák (Lásd: ebm00779) meglehetősen gyakran fordulnak elő alkoholistákban;ugyanez igaz az enyhe myopathiára is, (Lásd: ebm00794) míg a súlyos myopathia ritka.

  • Az alkoholisták nyilvánvalóan jobban ki vannak téve az alábbi idegrendszeri betegségeknek:

    • Az agyi sérülések 6 átlagosan háromszor olyan gyakran fordulnak elő alkoholistákban, mint az általános népességben. Az enyhe sérüléseket sokszor fel sem fedezik.

    • Chronicus subduralis haematoma

    • Agyi keringési zavarok

      • A folyamatos, jelentős mértékű (> 60 g ethanol/die) alkoholfogyasztás bizonyítottan hajlamosító tényező a spontán intracerebralis, valamint a subarachnoidealis vérzésre, és az ischaemiás szélütésre 7 .

    • A hepaticus encephalopathiát a májelégtelenség váltja ki. Tünetei a figyelemzavar, a posturalis tremor, az asterixis (= flapping tremor) és a myoclonia. Az EEG-n lassú hullámú (delta) aktivitás látható, az MR pedig jellegzetes hyperintensiv elváltozásokat mutat a globus pallidum területén, ezek valószínűleg az adott agyi régiók fokozott mangán-koncentrációjának következményei. 8 ##A májelégtelenség és Parkinson-szerű tünetek társulása esetén gondoljunk a Wilson kórra, a réz-anyagcsere zavarára, - a lektor megj.##

    • Mozgászavarok

      • Az alkoholmegvonás állapot velejárója az essentialis tremorra emlékeztető támasztásos tremor. Az alkoholmegvonás néha olyan tüneteket mutat, amelyek a Parkinson-kóréra emlékeztetnek, (Lásd: ebm00798) de nem vezetnek ténylegesen e betegség kialakulásához 9 .

      • Mind a cerebellaris degeneratio, mind a hepaticus encephalopathia tremorral jár (l. fentebb).

    • Alvászavarok

      • Az intoxicatio része az alvási apnoe.

    • Fertőzések

      • Különösen a listeria és a pneumococcus meningitis gyakori a súlyos alkoholisták között.

Magzati (foetalis) alkohol syndroma (FAS)

  • Az alkohol áthatol a placentán, és könnyen károsítja a magzat fejlődésben lévő idegrendszerét.

  • A második trimesteri spontán abortus veszélye háromszorosra nő, ha az anya naponta négy adagot iszik.

  • A FAS (Lásd: ebm00925) tünetei az összességében kisebb testméretek és a kis fej, a kóros arcszerkezet, a fejlődési zavar és az epilepsia.

Vonatkozó bizonyítékok

  • A randomizált, kontrollált klinikai vizsgálatokból nincs elegendő adat arra vonatkozóan, hogy meghatározhassuk az alkoholizmus okozta Wernicke-Korsakoff-syndroma kezelésére vagy megelőzésére szolgáló thiamin-terápia dózisát, gyakoriságát, bevitelének módját vagy időtartamát.

Irodalom

  • [1]Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA, . The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke's encephalopathy in the accident and Emergency Department. Alcohol Alcohol 2002 Nov-Dec;37(6):513-21

  • [2]Ishii N, Nishihara Y. Pellagra among chronic alcoholics: clinical and pathological study of 20 necropsy cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981;44:209-15

  • [3]Hayakawa K, Kumagai H, Suzuki Y, Furusawa N, Haga T, Hoshi T, Fujiware Y, Yamaguchi K. MR imaging of chronic alcoholism. Acta Radiol 1992;33:201-6

  • [4]Lampl C, Yazdi K. Central pontine myelinolysis. Eur Neurol 2002;47(1):3-10

  • [5]Soupart A, Ngassa M, Decaux G. Therapeutic relowering of the serum sodium in a patient after excessive correction of hyponatremia. Clin Nephrol 1999;51(6):383-6

  • [6]Kraus JF, Morgenstern H, Fife D, Conroy C, Nourjah P. Blood alcohol tests, prevalence of involvement, and outcomes following brain injury. Am J Public Health 1989;79(3):294-9

  • [7]Reynolds K, Lewis LB, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 2003;289(5):579-88

  • [8]Kulisevsky J, Pujol I, Deus J, Junque C, Balanzo J, Avila A, Capdevila A. Persistence of MRI hyperintensity of the globus pallidus in cirrhotic patients: a 2-year follow-up study. Neurology 1995;45:995-7

  • [9]Neiman J, Lang AE, Fornazzari L, Carlen PL. Movement disorders in alcoholism: a review. Neurology 1990;40:741-6

  • [10]Hillbom M, Pyhtinen J, Pylvänen V, Sotaniemi K. Pregnant, vomiting, and coma. Lancet 1999;353:1584