Ugrás a tartalomhoz

Tényeken Alapuló Orvostudomány Módszertani Ajánlások

Nyirkos Péter dr. (2005)

Melania Kiadói Kft.

Alkohol és epilepsia

Alkohol és epilepsia

ebm00769

Alapszabályok

  • Amikor a beteg felfüggeszti az alkohol vagy más olyan szer (barbiturátok, benzodiazepinek) abususát, amely a központi idegrendszerre hat, az agy átmeneti túlzott ingerelhetősége jellemző elvonási tüneteket okoz.

  • A drogok (heroin, cocain, amphetamin) túlzott használatuk után nem okoznak görcsöket, csak mérgezéskor (túladagolás).

  • Az általános kórházak sürgősségi osztályain megjelenő acut görcsrohamok mintegy 25%-át alkohol vagy drog abuzus váltja ki (legalábbis Finnországban). Alkoholistákban az epilepsiás görcs esélye 10-szer nagyobb, mint a kontroll népességben 1 .

Megvonásos convulsio

  • A görcsök primaer generalizált grand mal (GM) rohamok, melyek a megvonási syndroma más tüneteivel együtt jelentkeznek, amikor a régóta tartó túlzott alkohol- vagy gyógyszerfogyasztást felfüggesztik.

  • A diagnózis alapját a görcsök, a további alkohol-megvonási tünetek és a tartós, túlzott alkoholfogyasztás beszüntetése közti időbeli kapcsolat adja.

  • A megvonás legenyhébb formája a másnaposság, mely rendszerint nem jár convulsióval, hacsak valamilyen más ok (heg, daganat, stb.) nem csökkenti a görcsküszöböt 1 .

  • A tartós és jelentős mennyiségű ivás hirtelen felfüggesztése gyakran vezet a jellegzetes megvonási tünetegyütteshez; ez egyetlen vagy néhány órán belül ismétlődő rövid görcsroham-sorozatokkal kezdődik. Mindez általában az utolsó alkoholadagot követő 1–2 nap múlva következik be 1 , 2 .

  • Amennyiben a convulsio hosszabb idő után jelentkezik, az ok lehet akár valamelyik sedativ szer hatásának megszűnése, akár organicus agyi kórkép (pl. subduralis haematoma) 2 .

Kivizsgálás és kezelés

  • A megvonásos görcsön átesett beteget ugyanúgy kell megvizsgálni, mint bárki mást acut convulsiós tünettel (Lásd: ebm00765) Amennyiben nincs olyan tünet, ami lokális agyi kórfolyamatra utalna, a kezelést igénylő betegség (intracranialis vérzés, trauma, szélütés) valószínűsége kb. 6%. Ellenőrizzük a serum elektrolitokat, a vércukrot és a sav-bázis egyensúlyt (a respiratiós alkalosis alkoholmegvonásra utal).

  • Az alkoholmegvonásos görcs status epilepticusba torkollhat (Lásd: ebm00766) 1 , ezért rögtön az első roham után adjunk gyorsan ható szert (pl. diazepamot) rectalisan vagy iv. (de ne im.).

  • Olyan betegnek ne írjunk fel antiepilepticumot, aki nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt, mert nem fogja azt rendszeresen szedni. Az ivási időszakban gyakran leáll a gyógyszerrel. Az alkohol befolyásolja a szer anyagcseréjét 2 . Epilepsiás betegben a gyógyszer rendszertelen bevétele növeli a convulsiók gyakoriságát; ezt nem szabad elfelejteni akkor, ha a beteg posttraumás epilepsiában szenvedő alkoholista.

Alkohol által kiváltott epilepsia

  • A focalis epilepsia vagy a focalis neurológiai tünet rendszerint agyi betegséget jelez, és már az első roham után minden esetben agyi képalkotó vizsgálatot indokol. Posttraumás epilepsiában vagy stroke, illetve egyéb agyi elváltozás okozta epilepsiában az alkoholmegvonásos roham általában focalis convulsióként manifesztálódik.

  • Amennyiben mérsékelt alkoholfogyasztás váltja ki az első görcsrohamot nem epilepsiás személyben, minden esetben gondos neurológiai kivizsgálásra van szükség.

Alkohol, epilepsia és a gápjárművezetői engedély

  • A közelmúltban alkoholmegvonásos görcsrohamon átesett beteg nem kaphat vezetői engedélyt. Ennek előfeltétele az alkoholizmus sikeres kezelése. Ezt el kell magyarázni a betegnek.

Fogyaszthat-e alkoholt az epilepsiás beteg?

  • Alkalmanként és mérsékelt alkoholfogyasztás (1–2 pohárral) étkezés közben nem növeli a görcsrohamok gyakoriságát, és nem befolyásolja az antiepilepticumok anyagcseréjét sem 3 . Az epilepsiás betegnek megengedhető, hogy naponta néhány alkalommal alkoholt fogyasszon (<30 g alkohol). Az intoxicatióig folytatott ivás azonban egyértelműen gyakoribbá teszi az epilepsiás betegek görcsrohamait 1 .

Irodalom

  • [1]Hillbom M, Pieninkeroinen I, Leone M. Seizures in Alcohol-Dependent Patients. Epidemiology, Pathophysiology and Management. CNS Drugs 2003;17:1013-1030.

  • [2]Porter RJ et al. Alcohol and Seizures, Basic Mechanisms and Clinical Concepts. FA Davis Company, Philadelphia. 1990:1-342.

  • [3]Hauser WA et al. Alcohol, seizures and epilepsy. Epilepsia 1988; 29(Suppl. 2):S66-S78.

  • [4]Pieninkeroinen IP, Telakivi TM, Hillbom ME. Outcome in subjects with alcohol-provoked seizures. Alcohol Clin Exp Res 1992;16:955-959

  • [5]Earnest MP et al. Intracranial lesions shown by CT scans in 259 cases of first alcohol-related seizures. Neurology 1988;38:1561-1565.

  • [6]Shoenenberger RA, Heim SM. Indication for computed tomography of the brain in patients with uncomplicated generalised seizures. Br J Med 1994;309:986-989

  • [7]Hillbom M, Hjelm-Jäger M. Should alcohol withdrawal seizures be treated with anti-epileptic drugs. Acta Neurol Scand 1984;69:39-42

  • [8]Bråthen G, Brodtkorb E, Helde G. ym. The diversity of seizures related to alcohol use. A study of consecutive patients. European Journal of Neurology 1999:6;697-703