Ugrás a tartalomhoz

Tényeken Alapuló Orvostudomány Módszertani Ajánlások

Nyirkos Péter dr. (2005)

Melania Kiadói Kft.

Krónikus keringési elégtelenség

Krónikus keringési elégtelenség

ebm00088

  • Az akut keringési elégtelenséget lásd ebm00089 .

Célok

  • Ne adjunk tévesen pozitív diagnózist nem-specifikus tünetek, vagy egyetlen tünet alapján.

  • Diagnosztizáljuk az alapbetegséget, és azt kezeljük.

  • Állapítsuk meg a betegség súlyosságának mértékét, és azonosítsuk a kiváltó tényezőket.

  • Válasszuk ki azokat a betegeket, akiket echocardiographiás vizsgálatra kell küldeni.

  • Ismerjük azokat a gyógyszereket és beavatkozásokat, amelyek a prognózist javítják.

Alapelvek

  • A keringési elégtelenség súlyos szívbetegség tünete (önmagában nem diagnózis). Ismerjük fel az alapbetegséget és a kiváltó tényezőket.

  • A systolés szívelégtelenség a működőképes myocardium hiánya miatt alakul ki, és kezelés nélkül a súlyos keringési elégtelenség (NYHA III–IV) prognózisa rossz.

  • Myocardialis infarctust követően a keringési elégtelenség tünetmentes lehet, és esetleg csak echocardiographiával diagnosztizálható (EF < 40%). Még ilyen esetekben is indokolt lehet ACE gátló és/vagy béta-blokkoló adása: a prognózis javul.

  • A kezelésnek minden esetben az alapbetegségre kell irányulnia: hypertensio, ischaemia, billentyű műtét stb. Echocardiographiás vizsgálat gyakran indikált az alapbetegség kiderítéseés a betegség súlyosságának megítélése céljából. Más betegségekkel társulhat, melyek nehezíthetik a diagnózist és a kezelést.

  • Az elsődleges prevenció fontos eleme a hypertensio és a coronaria betegség kezelése. A másodlagos prevencióban a legfontosabb gyógyszercsoportot az ACE gátlók jelentik melyek tünetmentes,ill. magas kockázatú betegeknek is adhatók 34 , 35 .

A keringési elégtelenség leggyakoribb okai

  • Coronaria betegség és/vagy hypertensio adja az okok 80%-át.

  • Systolés funkciózavar

    • Ischaemiás szívbetegség

    • Hypertensio (diastolés funkciózavart gyakrabban okoz)

    • Valvuláris regurgitáció (billentyű-insufficientia)

    • Dilatativ cardiomyopathia

    • Egyéb okok: nagyfrekvenciájú pitvarfibrilláció, sustained tachycardia (tachycardia–cardiomyopathia), hyper– és hypothyreosis, myocarditis.

  • Diastolés funkciózavar

    • Bal kamra hypertrophia, mely hypertensióhoz és idős korhoz társul

    • Ischaemiás szívbetegség

    • Amyloidosis, pericarditis és egyéb ritka restrictiv eltérések

  • Jobb szívfél elégtelenség

    • A valódi jobb szívfél elégtelenséget gyakran okozza emelkedett artéria pulmonális nyomással járó tüdőbetegség.

    • A bal szívfél elégtelenség fokozatosan pulmonális hypertoniához és jobb szívfél elégtelenséghez vezethet.

Kiváltó és súlyosbító tényezők

  • Súlyos, elsősorban a tüdőket érintő fertőzések

  • Anaemia

  • Hyper– vagy hypothyreosis

  • Tachy– vagy bradyarrhythmiák (pitvarfibrilláció)

  • Nagymennyiségű infúzió (krisztalloid oldat vagy vér)

  • NSAID-ok, különösen, ha a vesefunkció károsodott

  • A myocardium contractilitását csökkentő szerek (verapamil, béta-blokkolók és kombinációik)

  • Együttműködési zavar a gyógyszer szedéssel kapcsolatos

  • Jelentős túlsúly

  • Nagymennyiségű alkohol vagy sófogyasztás

  • Hypertensio

  • Néma infarctus, instabil angina

  • Pulmonális embolizáció

Tünetek

  • Általános fáradtság, felületes légzés és csökkent fizikai terhelhetőség

  • A normális terhelésre kialakuló fulladásérzés (NYHA II) nem számít specifikus tünetnek, oka lehet koszorúsér betegség, túlsúly vagy csökkent fizikai erőnlét.

  • Fekvő helyzetben jelentkező fulladásérzés és köhögés (orthopnoe) csak közepes vagy súlyos keringési elégtelenség esetén fordul elő.

  • Érzékeny jel a testsúly-gyarapodás és az ujjbenyomatot megtartó oedema, de külön-külön nem specifikusak.Ha azonban egyidejűleg mindkettő jelentkezik, ennek klinikai jelentősége van, különösen a kezelésre adott válasz nyomonkövetésében

  • Étvágytalanság csak kifejezett keringési elégtelenség során alakul ki (cardialis cachexia).

Leletek

  • Tachycardia (> 90/perc),amennyiben nincs béta-blokkoló hatás,

  • Tachypnoe (> 20/perc)

  • Jelentős v. jugularis nyomásfokozódás (JVP), pl. ülő helyzetben látható jugularis pulzus. A tünet specifikus, ha a betegnek nincs tüdőbetegsége. Súlyos keringési elégtelenséghez társul. A véna jugularis mérsékeltebb nyomásemelkedése (8 cm) látható, ha a beteg kissé hátradől. A végső döntés kialakításában segít, ha pozitív hepato-juguláris reflux észlelhető; viszont megítélése nagymértékben függ a vizsgálótól, emellett ritkán használatos. (Sajnálatos módon, a lektor megjegyzése.)

  • Hallgatózáskor az S3 (telődési hang) megjelenése 40. éves kor felett a decompenzált keringési elégtelenség specifikus jele. (E hang fölerősödése hozza létre a galopp-ritmust, lásd alább, a lektor megjegyzése)

  • Mitrális regurgitáció billentyűhiba nélkül

  • Szívmegnagyobbodás (kopogtatással)

  • Májmegnagyobbodás, pozitív hepatojuguláris reflux.

  • A pulmonális pangásra utaló szörtyzörej nem specifikus jel,súlyos tüdőbetegséghez is társul.

  • A lábszárakon kialakuló, ujjbenyomatot megtartó anasarcát is okozhatja sok egyéb eltérés (Lásd: ebm00099) .

  • Miután a panaszok és tünetek nem specifikusak, a diagnózis felállításához objektív vizsgálatokra van szükség, rendszerint cardiológiai ultrahang vizsgálatra.

Egyéb vizsgálatok

  • Mellkas rtg

    • Szívmegnagyobbodás (systolés funkciózavar). Mérése ml/m2-bentörténik,vagy a CT (cardio-thoracicus) arány kiszámításán alapul (kóros a 0.5 fölötti szív–mellkas arány). A szív nagysága és a bal kamra funkció rendszerint gyengén korrelál egymással. A méret változás inkább a jobb kamra állapotával arányos. Különösen akut szívelégtelenségben a szív nagysága normális.

    • Pulmonáris vénás pangás, intersticiális oedema, Kerley B vonalak, kétoldali pleurális folyadék. Gyakran nehéz csak a röntgenkép alapján az enyhe pangást értelmezni, és ez a diagnózishoz nem elegendő.Enyhe keringési elégtelenség esetén a mellkas rtg nem érzékeny, és értékelése hiba forrása lehet. A kérdéses rtg eltéréseket a klinikai képpel egybevetve kell értékelni.

  • EKG

    • Észlelhető lehet infarctus vagy ischaemia, melyek szintén utalhatnak keringési elégtelenség okára.

    • Hypertrophia (bal kamra: bal melső hemiblock és bal szárblokk)

    • Arrhythmiák és pitvarfibrilláció provokáló tényezők lehetnek.

    • Ha az EKG szabályos, ez arra utal, hogy a keringési elégtelenség fennállása nagyon valószínűtlen.

    • Szabályos EKG és normális ergometriás teszt a keringési elégtelenség lehetőségét kizárja.

  • Laboratóriumi vizsgálatok

    • Differenciál diagnosztikai célból határozzuk meg a vérképet, K, Na, kreatinin, GOT, vércukor, CRP, vizelet üledék, szabad–T4 vagy TSH értékeket. Idősebbeken a pitvarfibrilláció és a keringési elégtelenség lehet a hyperthyreosis egyetlen jele. Emelkedett GOT érték pangásos májra utal. Dekompenzált keringési elégtelenségben gyakran emelkednek meg kissé a szívenzimek.

    • A dyspnoe alapvizsgálata a spirometria. Egyértelműen kóros lelet tüdőbetegségre utal.COPD gyakran társul coronaria betegséggel és keringési elégtelenséggel.

Diagnosztikus kritériumok

  1. Nehézlégzés, kifáradás vagy mindkettő sík területen való járás során.

  2. Kamrai galopp, 90/perc feletti szívfrekvencia vagy mindkettő (amennyiben gyógyszer hatásban a frekvencia nem csökkent)

  3. Emelkedett juguláris pulzusnyomás, a mellkas röntgenen vénás pangás vagy mindkettő.

  4. A mellkas röntgenen jelentős szívmegnagyobbodás.

  • Ha kezeletlen esetben a fenti négyből három kritérium teljesül, keringési elégtelenség nagyon valószínű. Az elégtelenséghez hozzájáruló alapbetegséget szintén fel kell deríteni.

Az Európai Cardiológiai Társaság kritériumait

1.11. táblázat - A keringési elégtelenség diagnózisa – egyszerűsített táblázat

SzükségesNem támasztja aláAlátámasztjaKi kell zárni
Keringési elégtelenséggel járó panaszok és tünetekSzabályos EKG Therápiás válaszVesebetegség, anaemia
  • A szív funkciózavara (általában echocardiographiával észlelik)

Negatív mellkas röntgenMellkas röntgenen cardiomegaliaTüdőbetegségek (mellkas röntgen, légzésfunkciós vizsgálatok)
 Terheléses EKG negatívTerheléses EKG kóros 
 Normális plazma ANP és BNP (pitvari natriuretikus peptid és agyi natriuretikus peptid)Emelkedett plazma ANP és BNP  

Diagnosztikus problémák

  • A fenti négy kritérium specifikus és alkalmazásuk kivédi a gyakori tévesen pozitív diagnózist.Az S3 hang és a juguláris véna pulzus megítélése a vizsgálók között nem egybehangzó, ez pedig csökkenti az értéküket.Ha valamelyik panasz vagy tünet hiányzik, ez nem jelenti feltétlenül azt, hogy nincs keringési elégtelenségről szó; a leginkább specifikus jelek nem szenzitívek, és csak előrementvagy kezeletlen keringési elégtelenség esetén fordulnak elő. Kezelést igénylő keringési elégtelenség lehet tünetmentes, és esetleg csak ultrahang vizsgálattal mutatható ki.

  • A kezelés hatásosságának megítélésére szenzitívebb (és ugyanakkor kevésbé specifikus) kritériumok használhatók, különösen a változásokra tekintettel:

    • terhelési dyspnoe, éjszakai köhögés,

    • pulmonális szörtyzörejek, testsúly gyarapodás, lábszár anasarca, májpangás

  • Differenciál diagnosztikai problémát okozhat:

    • túlsúly, különösen nőkönilyenkor nehezebb lehet a mellkas rtg értékelése is

    • fizikai inaktivitás, gyenge fizikai erőnlét

    • vénás elégtelenség, álló munka, mozgáshiány szintén okozhat lábdagadást (a vízhajtó kezelés pozitív hatása nem támasztja alá a keringési elégtelenség diagnózisát)

    • tüdőbetegségek:KALB és terhelés által provokált asthma,

    • néma coronaria betegség effort dyspnoéval, mint fő tünettel (fontos!)

    • néhány korábban felsorolt provokáló tényező

    • Diastolés funkciózavar és terhelés dyspnoe, mint vezető tünet, ugyanakkor a mellkas röntgenen normális szív nagyság

    • ismétlődő embolizáció.

  • Bizonytalan diagnózis esetén mérlegeljük a következőket:

    • cardiológiai konzílium,

    • echocardiographia,

    • a gyógyszerek empirikus elhagyása,

    • ANP és BNP meghatározás.

További vizsgálatok

  • Echocardiographia,

    • a keringési elégtelenség fennállásának és a súlyosság fokának megítélésére alapvető és objektív vizsgálat.Gyakran az elégtelenség oka is kiderül (lásd ebm00054 ). A gyakorlatban nem lehet minden keringési elégtelenségre gyanús esetben cardiológiai ultrahangot végeztetni. Akkor kell megcsináltatni, ha a klinikai kép keringési elégtelenségnek megfelel, és a kezelést az echocardiographiás lelet befolyásolhatja 36 .

    • A cardiológiai ultrahang a systolés és diastolés funkció zavar között is különbséget tud tenni: systolés funkciózavarban az EF 40% alatt van, diastolés funkciózavarban normális.A diastolés funkciózavar echocardiographiás interpretálása problematikus lehet. Kezelést igénylő tünetmentes keringési elégtelenség echocardiographiával diagnosztizálható.

    • A jobb kamra systolés nyomása echocardiographiával megbecsülhető. A systolés nyomás az artéria pulmonális nyomását jelzi, ez pedig a pulmonális embolizáció diagnosztikájához értékes lelet.

    • Echocardiographia szükséges keringési elégtelenség esetén az összes fiatal betegnél, és minden esetben, ha a diagnózis vagy az etiológia bizonytalan.Még akkor is végezhető echocardiographia, ha a diagnózis biztos, hogy a systolés funkciót meghatározzuk. (A NYHA osztályozás a beteg általános funkcionális kapacitását írja le.)

  • Natriuretikus peptidek (ANP, BNP)

    • A pitvari natriuretikus peptidek (ANP) ill. az agyi natriuretikus peptid (BNP) elsősorban a pitvari ill. kamrai nyújtás hatására választódnak ki. Ha a plazma koncentrációk magasak, ez kezeletlen keringési elégtelenségre utal.

    • A kamrákban szintetizálódó BNP a keringési elégtelenség diagnosztizálására alkalmasabb, miután stabilisabb és specifikusabb, mint a pitvarokban szintetizálódó ANP.

    • Ha a fulladásérzés hátterében keringési elégtelenséget feltételezünk, a natriuretikus peptid meghatározás a diagnosztikai folyamat részeként a klinikumban mint "kizáró" teszt alkalmazható. 37 .

    • A normális BNP eredmény negatív prediktiv értéke igen (a keringési elégtelenség 95%-os biztonsággal kizárható). A jelentősen emelkedett koncentráció keringési elégtelenségre utal 38 . A mérsékelten emelkedett értéknek számos egyéb oka lehet .

    • Mérsékelten emelkedett BNP értékeket látni asthmában, tüdő embolizációban és KALB esetén, ezek a tényezők mind emelik a bal kamrai nyomást. Mérsékelt emelkedést okoz még az aorta stenosis, a bal kamra hypertrophia, a vesekárosodás, májcirrhosis, idős kor és női nem. Pitvarfibrillációban különösen magas az ANP

    • Az emelkedett BNP és ANP szint súlyos elégtelenségre és rossz prognózisra utal.

    • A diagnosztikán túl a BNP a betegség progressziójának monitorizálására is használatos 39 . A BNP koncentráció az elégtelenség kezelésével gyorsan csökken. A normalizálódott BNP nem szükségszerűen jelent optimális kezelést.

    • Ha a BNP szint emelkedett, cardiológiai ultrahang vizsgálat szükséges.

Diastolés funkciózavar

  • A diastolés funkciózavar. a korral jár. Főként systolés funkciózavarhoz társul, de önmagában is előfordulhat.Az EF közel normális marad, de a diastole károsodott.

  • Diastolés funkciózavarra kell gondolni, ha a vezető tünet a fulladás

    • és a szív nagysága normális, vagy közel normális,

    • az EKG-n bal kamra hypertrophia látszik,

    • a beteg idős (> 75. éves), ischaemiás szívbetegségben, vagyhypertoniában szenved. 40 , 4

    • A diastolés funkciózavar differenciál diagnózisában a legfontosabb az ischaemia, mely egyben annak fő oka is.

  • A kezelés az alapbetegségtől függ. Gyógyszeres javaslat az általános útmutatók szerint.

    • A hypervolaemia diuretikus kezelése

    • Béta-blokkolóval csökkentsük a szapora pulzust a diastole megnyújtása céljából. 36

A keringési elégtelenség súlyossága

  • A klinikai vizsgálat lelete és a tünetek az EF-val csak gyengén korrelálnak, utóbbi viszont meghatározza a beteg prognózisát. Az echocardiographia a szív systolés kapacitásának objektív vizsgáló eszköze.

  • A NYHA osztályozás az általános funkcionális kapacitást jellemzi.

    • NYHA I: Nincs tünet, bár a bal kamra funkció zavar echocardiographiával kimutatható.

    • NYHA II: Tünetek jelentkeznek gyors séta alatt vagy munka közben.

    • NYHA: Dyspnoe jelentkezik minimális megerőltetésre vagy nyugalomban.

    • NYHA IV: Tünetek jelentkeznek enyhe terhelésre vagy nyugalomban. A prognózis rossz a III-IV formákban, és az összes oki kezelés összes lehetőségét mérlegelni kell.

    • Kvalitativ megjelölés is használatos: nincs tünet, enyhe–, közepes–, súlyos tünetek.

  • Ejekciós frakció

    • 25% alatti ejekciós frakció általában súlyos funkciózavart jelent (NYHA III–IV–nek megfelel). A kezelés célja a tünetek – különösen a tüdőoedéma – mérséklése.

    • 40%felettiejekciós frakció általában kizárja systolés funkciózavar lehetőségét, de diastolés funkciózavar még fennállhat.

A kezelés alapelvei

  • Életmód változtatások: rendszeres torna,a hízás tilalma, a sóbevitel csökkentése, mérsékelt alkohol fogyasztás.Súlyos keringési elégtelenség esetén a folyadék bevitel és a fizikai terhelés mértékét korlátozni kell (1.5–2 l).

  • A hypertensio és a szívinfarctus erélyes kezelése, és a koszorúér betegség secundaer prevenciója.

  • Amikor csak lehet, a keringési elégtelenség hátterében álló alapbetegséget kell kezelni, pl. revascularizációval, billentyű műtéttel, stb. Szív transzplantáció a legsúlyosabb esetekben, 60. éves kor alatt jön szóba.

  • A keringési elégtelenséget kiváltó és provokáló tényezőket fel kell deríteni és kezelni kell.

  • Gondolni kell egyéb társbetegségekre; ezek közül a leggyakoribb a veseelégtelenség.

  • Aspirint adunk minden coronaria betegnek és 2. típusú diabetes esetén.

  • Anticoaguláns kezelés súlyos systolés keringési elégtelenségben javasolt.

  • ACE gátlókés béta blokkolóka systolés keringési elégtelenség prognózisát javítják. A legtöbb ilyen beteg anamnézisében szívinfarctus szerepel. Még tünetmentes esetekben is javul a prognózis, és a betegség kevésbé manifesztálódik. 34 35

  • Nővér és cardiológiai képzettségű nővér együtt vezesse a gondozást.

Gyógyszeres kezelés

  • A prognózis javítása érdekében minden betegnek ACE gátlót és megfelelő adag béta-blokkolót kell adni.

  • A pulmonális és perifériás oedematüneti kezelésének első választandó szere vízhajtó. A kezelésre adott válasz gyors. A kezdő adag gyakran nagyobb, mint a fenntartó adag.

  • Az ACE gátlókjavítják a prognózist enyhe, középsúlyos és súlyos keringési elégtelenség, myocardialis infarctus következtében fellépő keringési elégtelenség esetén és még tünetmentes betegen is. A sómegvonás vagy diuretikus kezelés növeli az ACE gátlók hatását. A therápiás válasz lassú.

  • A digoxinvalószínűleg nem javítja számottevően a prognózist sinus ritmusban. Digoxin adás speciális indikációja a magas kamrai átvezetéssel járó pitvarfibrilláció és a tachycardiával kísért systolés funkció zavar.

  • A béta-blokkolókjavíthatják a prognózist, ha a beteg jól viseli a szimpatikus tónuscsökkenést.

  • Nitrátokkombinálhatók a többi szerrel, ha a betegnek tünetekkel járó coronaria szívbetegsége van.

  • Calcium csatorna blokkolók –amlodipin vagy felodipin – akkor, ha a beteg hypertoniás is.

  • A fent említett szerek különféle kombinációkban adhatók.

A keringési elégtelenség gyógyszeres kezelése

Diuretikum és spironolacton

  • Kezdjük thiazid és ACE gátló szer kombinációjávalamennyiben a folyadékretenció enyhe. Ha a szérum kreatinin 180–200 µmol/l fölött van, furosemidet kell adni. A hydrochlorothiazid maximális adagja 50 mg, több nem adandó. Amennyiben nagyobb adag szükséges, furosemidet kell felírni. Adagja szükség szerint emelhető.

  • Súlyos folyadékretenció esetén a thiazid és a furosemid kombinálható. Ekkor általában ACE gátló vagy angiotensin–II receptor antagonista (mely szintén kivédi a hypokalaemiát) adandó hozzá.

  • Kiegészíthető spironolactonnal12.5-50 mg adagban (a K szint ellenőrzése mellett, hyperkalaemia irányában). Kálium spóroló diuretikum vagy K pótlás ilyenkor általában nem használatos, mert a spironolacton és az ACE gátló kombinációja megakadályozza a hypokalaemia kialakulását, sőt inkább hyperkalaemiát okozhat. A hyperkalaemia rizikója alacsony, ha a napi adag nem több, mint 25 mg. A spironolacton kezelés korai bevezetése valószínűleg javítja a prognózist.

  • Minden vízhajtó hajlamos a szérum kreatinin és húgysav szint kisfokú emelésére. Ilyenkor a beteg fáradékonyságot panaszol, orthostatikus hypotoniája van, amely a diuretikus kezelés legfontosabb mellékhatása. A szívbeteg gyakran akkor érzi magát jobban, ha mérsékelten hypervolaemiás. Éppen ezért a betegek gyakran maguktól csökkentik a vízhajtók adagját.

    • A vízhajtók nagy adagja és a mellékhatások ACE gátló kiegészítéssel megelőzhetőek.

    • A betegnek adhatjuk azt a tanácsot, hogy saját állapotát ellenőrizze, és a dózist a súlyváltozásokhoz igazítsa. A lábszár anasarca nem megbízható indikátor.

  • Mellékhatások

    • A szérum kálium szintet 2 hét, 3 hónap és egy év múlva ellenőrizni kell.

    • Hyponatraemia. A súlyos keringési elégtelenséghez gyakran társul enyhe hyponatraemia (kb. 130 mmol/l), ez rossz prognózist jelez. Ne rendezzük sópótlással. A súlyos hyponatraemiát thiazid vagy különösen thiazid és amilorid kombináció okozhatja. A háttérben álló mechanizmus az "inappropriate ADH szekréció" (SIADH) (Lásd: ebm00506) .

    • A hyperurikaemia és a köszvény főként az elhízott, veseelégtelenségben szenvedő férfiakat és nőket érinti, elsősorban, ha a vízhajtó adagja túl magas.

    • Emelkedett kreatinin szint; különösen társuló veseelégtelenséggel és ACE gátló szedéssel (lásd ACE gátlókat).

ACE gátlók és angiotensin–II receptor antagonisták

  • Az ACE gátlók a prognózis javítására alkalmas hatásos szerek. Minden keringési elégtelenségben szenvedő betegnek fel kell írni 41 . Ne felejtsük el a kezdő adag emelését a fenntartó szintre. A cél olyan adag elérése, mely megfelel a legfrissebb vizsgálatoknak, hacsak mellékhatások miatt nem kell kisebb adagot alkalmazni.

  • Eredetileg ACE gátlókat csak súlyos keringési elégtelenségben adtunk, 41 de ma már NYHA I és NYHA II osztályba tartozó esetekben is használjuk, ha a beteg vérnyomása magas és volt myocardialis infarctusa 35 . E szereket napjainkban profilaktikusan is alkalmazzuk tünetmentes keringési elégtelenségben, cardiovascularis rizikótényezőfennállása esetén 34 .

  • A vízhajtók fokozzák az ACE gátlók hatását. Az alapbetegségtől függően a kezelést gyakran kiegészítjük béta-blokkolókkal vagy nitrátokkal. NYHA III-IV stádiumú keringési elégtelenségben, ha a beteg már szed ACE gátlót és furosemidet, a prognózis javítása céljából napi 25 mg spironolactont is adni kell.

  • A kezelés során a kálium szint ne legyen 5.5 mmol/l-nél, a kreatinin szint 220–250 µmol/l-nél magasabb. Megengedhető, hogy a systolés vérnyomás 90 Hgmm-re essék, amennyiben a beteg panaszmentes marad.

  • A vízhajtót szedő beteg ACE gátló iránt érzékeny, és kezdeti hypotenzív reakciót észlelhet. A kezelést kis adaggal kell kezdeni (a fenntartó adag 25%-ával), és a beteg állapotát naponta ellenőrizni kell. Súlyos keringési elégtelenségben a fenntartó adag a klinikai vizsgálatokban meglehetősen magas volt: napi 100–150 mg captopril ill. napi 20 mg enalapril (gyakran még magasabb). Mindemellett kisebb adagok is hatékonyak lehetnek 42 . Lásd a Táblázatot (1.12. táblázat - Az ACE gátlók javasolt adagolása – bevezető és fenntartó adagok) az ajánlott adagokat illetően.

1.12. táblázat - Az ACE gátlók javasolt adagolása – bevezető és fenntartó adagok

ACE inhibitorkezdő napi adagFenntartó napi adag
Captopril3×6.25 mg 3×25–50 mg
Enalapril2.5 mg2×10 mg
Lisinopril2.5 mg5–20 mg
Quinapril2.5–5 mg5–10 mg
Perindopril2 mg4 mg
Ramipril1.25–2.5 mg2.5–5 mg egy adagban
Trandolapril1 mg4 mg

  • "A szérum kreatinin és kálium értéket a kezelés kezdetén gyakran ellenőrizni kell; súlyos szívbetegség esetén a gyógyszerelés elkezdése után egy héttel. A szérum kreatinin kismértékű növekedése (< 20%) várható

  • "Az ACE gátlók adásának speciális indikációja a billentyű elégtelenség és a hypertensio 43 .

  • "Angiotensin-II receptor antagonista (losartan valsartan candesartan és eprosartan) keringési elégtelenségben ACE gátló szerek helyett alkalmazható. A CHARM tanulmány értelmében 44 , 45 "valamely ACE gátló és a candesartan kombinációja javítja a prognózist

Digoxin

  • "A digoxin a magas kamrai frekvenciával járó pitvarfibrillációs betegek fontos szere. Ilyenkor béta-blokkoló is adható. A digoxin adagját a kamra frekvencia határozza meg

  • "A prognózist illetően a digoxin hatása csekély 46 , 47 .

  • "Sinus ritmusban levő idősebb betegeknek napi 0.125 mg digoxin általában elegendő. Veseelégtelenségben az adag még kisebb

  • "Mellékhatása az atrioventricularis blokk és a bradycardia. Szívbetegeknél nagyon gyakori a megnyúlt PR távolság (0.20–0.24 s)

  • "Digoxin toxicitás tünete az étvágytalanság 47 .

Béta-blokkolók

  • "Minden betegnek adjuk.

  • "Kontraindikációja a bradycardia (< 60/perc)

  • "A túlzott szimpatikus aktivitás a szívre káros

    • metoprolol 10 mg

    • carvedilol 6.25 mg

    • bisoprolol 1.25 mg.

  • "Néhány hetes intervallummal emeljük az adagot; a beteg állapotát az orvosi személyzetnek ellenőriznie kell. Elég nagy adag alkalmazása a prognózist javítja

  • "A panaszok lassan

  • "Bizonyítékok szerint a metoprololA legjobb talán a carvediol". Mint a morbiditást". A carvediol

Anticoagulánsok és aspirin

  • Az anticoaguláns kezelés indikációja pitvarfibrillációval járó szívmegnagyobbodás.

  • "Még ha nincs is pitvarfibrillációMindamellett nincs konszenzus a warfarinnal történő kezelést illetően.

  • "Azokat a betegekA rizikó profilaktikusan alkalmazott kis-molekulasúlyú heparin kezeléssel csökkenthető 48 .

A rezisztens keringési elégtelenség kezelése

  • "Nézzük meg

  • "Lehet–e az alapbetegséget kezelni? Revascularizáció

  • "Azonosítsuk és kezeljük a provokáló tényezőt (anaemia

  • Szervezzük meg"a nővéri ellenőrzést"és így gyorsan kiderül

  • "Győződjünk meg róla

  • "Folytassuk a béta-blokkolót 49 , 50 .

  • "Beszéljük meg a beteg családjával a beteg állapotát

  • "A levosimendan pozitív inotrop hatású vasodilatator 36 "súlyos keringési elégtelenségben rövid időtartamra alkalmazható. A dobutaminnál biztonságosabb. Alkalmazásához megfelelő töltőnyomás szükséges

Követés

  • "Meg kell a beteggel beszélni

  • "A betegek gyakran csökkentik a vízhajtók adagját

  • A kezelés kezdetén gyakori kontroll szükséges. A későbbiekben a beteg állapota és problémái határozzák meg a vizitek sűrűségét.

  • "Kontroll során érdeklődjünk a tünetekről"Az anamnézis és a fizikális vizsgálat jobban irányíthatja a kezelést.

  • "Ha a kezelésre nincs válasz

  • "Nővér és cardiológiai képzettségű nővér együttes gondozása a beteg kezelésének fontos része

Vonatkozó bizonyítékok

  • "Az amiodaron a hirtelen szívhalál eredetű letalitást 10–19%–kal csökkentide számos mellékhatása van.

  • A multidiszciplináris kezelési programok javítják a funkcionális státuszt és csökkentik a kórházi felvétel szükségességének rizikóját.

Irodalom

  • [1]Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM, Ramirez G. How well can the chest radiograph diagnose of left ventricular dysfunction. Journal of General Internal Medicine 1996;11:625-634

  • [2]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-970168. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2001. Oxford: Update Software

  • [3]Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD. Can the clinical examination diagnose left-sided heart failure in adults? JAMA 1997;277:1712-1719

  • [4]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-988248. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [5]Thoughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000;355:1126-1130

  • [6]Lip GYH, Gibbs CR. Anticoagulation for heart failure in sinus rhythm. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD003336. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently

  • [7]McKelvie RS, Teo KK, McCartney N, Humen D, Montaque T, Yusuf S. Exercise training in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1995;25:789-796

  • [8]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-951171. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [9]Baker DW, Wright RF. Management of heart failure IV: anticoagulation of patients with heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. JAMA 1994;272:1614-1618

  • [10]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-941150. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [11]Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, Torp-Pedersen C, Ball S, Pogue J, MoyeL, Braunwald E, for the ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative. Long-term ACE inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. Lancet 2000;355:1575-1581

  • [12]Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995;273:1450-1456

  • [13]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-950776. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [14]Lubsen J, Chadha DR, Yotof YT, Swedberg K. Meta-analysis of morbidity and mortality in five exercise capacity trials evaluating ramipril in chronic congestive cardiac failure. Am J Cardiol 1996;77:1191-1196

  • [15]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-961103. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [16]Heidenreich PA, Lee TT, Massie BM. Beta-blockers and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 1997;30:27-34

  • [17]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-970828. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [18]Doughty RN, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S. Effects of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure: a systematic overview of randomized controlled trials. Eur Heart J 1997;18:560-565

  • [19]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-978097. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [20]Ejection fraction improvement by beta-blocker treatment in patients with heart failure: an analysis of studies published in the literature. J Cardiovasc Pharmacol 1998;32(suppl 1):31-35

  • [21]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-981608. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software

  • [22]Hood WB Jr, Dans A, Guyatt GH, Jaesche R, McMurray J. Digitalis for congestive heart failure in patients in sinus rhythm. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD002901. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently

  • [23]Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341:709-717

  • [24]Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein FA, Camm AJ, Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J, Sharma D, Thiyagarajan B, on behalf of the ELITE II investigators. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial–the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355:1582-1587

  • [25]Lip GYH, Gibbs CR. Antiplatelet agents versus control or anticoagulation for heart failure in sinus rhythm. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD003333. The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently

  • [26]Sim I, McDonald KM, Lavori PW, Norbutas CM, Hlatky MA. Quantitative overview of randomised controlled trials of amiodarone to prevent sudden cardiac death. Circulation 1997;96:2823-2829

  • [27]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-971454. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [28]Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 1997;350:1417-1424

  • [29]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-978375. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software

  • [30]Piepoli M, Villani GQ, Ponikowski P, Wright A, Flather MD, Coats AJ. Overview and meta-analysis of randomised trials of amiodarone in chronic heart failure. International Journal of Cardiology 1998;66:1-10

  • [31]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-981726. In: The Cochrane Library, Issue 3, 2000. Oxford: Update Software

  • [32]Philbin EF. Comprehensive multidisciplinary programs for the management of patients with congestive heart failure. Journal of General Internal Medicine 1999;14:130-135

  • [33]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-990433. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software

  • [34]Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342(3):145-53

  • [35]Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD Investigattors. N Engl J Med 1992;327(10):685-91

  • [36]Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JG, Scholz H, Peuhkurinen K, Harjola VP, Mitrovic V, Abdalla M, Sandell EP, Lehtonen L, . Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet 2002;360(9328):196-202

  • [37]Remme WJ, Swedberg K, . Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22(17):1527-60

  • [38]Maisel AS et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161-7.

  • [39]Thoughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000;355:1126–1130

  • [40]Caryana L et al. Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer from "diastolic heart failure" or from misdiagnosis. BMJ 2000;321:215–9

  • [41]Swedberg K, Kjekshus J, Snapinn S. Long-term survival in severe heart failure in patients treated with enalapril. Ten year follow-up of CONSENSUS I. Eur Heart J 1999;20(2):136-9

  • [42]Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz JD, Massie BM, Rydén L, Thygesen K, Uretsky BF. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation 1999;100(23):2312-8

  • [43]Cox NL et al. Why deny ACE inhibitors to patients with aortic stenosis? Lancet 1998;352:111–2

  • [44]Marc A Pfeffer, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, John J V McMurray, Eric L Michelson, Bertil Olofsson, Jan Östergren, Salim Yusuf, for the CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003 362: 759-66.

  • [45]John J V McMurray, Jan Östergren, Karl Swedberg, Christopher B Granger, Peter Held, Eric L Michelson, Bertil Olofsson, Salim Yusuf, Marc A Pfeffer, for the CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003; 362: 767-71.

  • [46]The Digitalis investigating group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997;336:525–33

  • [47]Adams KF, Gheorghiade M, Uretsky BF, Patterson JH, Schwartz TA, Young JB. Clinical benefits of low serum digoxin concentrations in heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39(6):946-53

  • [48]Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, Desjardins L, Eldor A, Janbon C, Leizorovicz A, Nguyen H, Olsson CG, Turpie AG, Weisslinger N. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999;341(11):793-800

  • [49]Packer et al. Effect of carvedilol on morbidity and mortality in chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349–55

  • [50]Packer M et al. The effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651-8 (COPERNICUS-trial)