Ugrás a tartalomhoz

Tényeken Alapuló Orvostudomány Módszertani Ajánlások

Nyirkos Péter dr. (2005)

Melania Kiadói Kft.

Myocardialis infarctus

Myocardialis infarctus

ebm00083

Célok

  • Imminens myocardialis infarctusra kell gondolni, ha ennek kockázatának kitett személyen több, mint 20 percig tartó akut coronaria szindróma mutatkozik. Mellkasi fájdalom helyett elsődleges tünet lehet akut dyspnoe is.

  • Myocardium károsodás nélküli akut coronaria szindróma lehet aktív kezelést igénylő instabil angina.

  • A diagnózist késlekedés nélkül fel kell állítani, miután a korai kezelés a prognózist egyértelműen javítja.

  • Kezdődő myocardialis infarctus és megfelelő EKG eltérések esetén amilyen korán csak lehet, minden esetben thrombolytikus kezelést alkalmaznak (Lásd: ebm00077) .

  • A thrombolytikus kezelés alternatívája vagy kiegészítő terápiája az akut angioplasztika (PTCA, PCI). Az angioplasztika valószínűleg előnyösebb, legalábbis az ST elevációval járó myocardialis infarctus esetén 30 .

  • Amennyiben nincs kontraindikációja, aspirin és béta-blokkoló kezelést kell indítani minden esetben, és többnyire ACE gátlót és statint az első napokban.

  • A coronaria betegek gondozásába beletartozik a megtervezett gondozási algoritmus.

Diagnózis

  • Lásd a 4.60.1–4.60.4 ábrákat

  • A kezelés folyamán a diagnosztikus kritériumok változnak.

    • Az elsődleges ellátás alkalmával fiatalokon a mellkas fájdalom a vezető tünet. A megjelenés idősebbeken gyakran atípusos.

    • A thrombolytikus kezelés mérlegelésekor figyelembe kell venni az ST elevációt vagy a friss balszár blokkot (Lásd: ebm00077) .

    • A mellkasi fájdalmon és az EKG leleten túl az egyértelmű diagnózis felállításához myocardialis enzim szintek meghatározása szükséges.

  • A mellkasi fájdalom differenciál diagnózisának vonatkozásában lásd ebm00076 .

  • A myocardialis infarctushoz társuló fájdalom több, mint 20 percen át tart, kiterjedten retrosternalisan lokalizálódik, kisugárzik a karokba, a hát irányába, a nyakba és az állkapocsba. A mellkasi fájdalom szorító-nyomó jellegű. Légvétel, vagy helyzet változtatás intenzitását nem befolyásolja. A fájdalom általában heves és tartós. A felhasra is lokalizálódhat, és ha hányinger és hányás is kíséri, akut has képét utánozhatja. A beteg gyakran sápadt, hideg verítékes és feszült.

  • Szívinfarctus akut tüdőoedémával, eszméletvesztéssel és hirtelen halállal is járhat.

  • Thrombolitikus kezelés indikált,

    • ha a fájdalom tartama rövidebb, mint 6–12 (24) óra és minimum 2 mm-es ST eleváció van legalább két mellkasi elvezetésben, vagy

    • 1 mm-es ST eleváció legalább két végtagi elvezetésben, vagy

    • V1–V4-ben reciprok ST depresszió, vagy

    • friss balszár blokk látszik.

  • Minden esetben figyelembe kell venni a thrombolytikus kezelés kontraindikációit (Lásd: ebm00077) .

  • A klinikai vizsgálat során ne feledjük, hogy az EKG és a myocardialis markerek a betegség lezajlása során változnak: először ST eleváció, majd Q hullám és végül T hullám inverzió alakul ki. A szövődményeket is fel kell ismerni. T hullám infarctus (non-Q infarctus) esetén nincs meg a klasszikus Q hullám, a diagnózis alapja az emelkedett szív enzim érték sor vagy az ST-T eltérés. Számos egyéb betegség is okozhat klasszikus Q hullám eltérést, ST elevációt és T hullám inverziót, melyekre a differenciál diagnózisnál figyelemmel kell lenni. Nehézzé teszi a kórismét régi infarctus, szárblokk és korai repolarizáció, ekkor az EKG változása a lényeges, és egy régi görbe értékes. A többi kritériummal együtt az infarctus "minor" kritériumai is lényegesek.

  • Az Európai Kardiológus Társaság és az Amerikai Kardiológiai Kollégium a myocardialis infarctus alábbi új konszenzuson alapuló diagnózisát jelölik meg 1 :

    • A szérum troponin vagy CK-MB koncentráció típusos emelkedése és az alábbiak közül legalább egy:

      • cardialis ischaemia tünetei

      • aktuálisan patológiás Q hullám

      • ischaemiás ST szegmens eltérések

      • artéria coronaria revascularizáció.

EKG diagnózis

  • Az EKG készítésének időpontjai: akut, sürgősségi ellátás során, 12 óra múlva, a 2. napon, a kórházból való elbocsátáskor és aztán szükség szerint.

  • Az EKG a legfontosabb diagnosztikus eszköz. Először is, a mellkasi elvezetések helyét a bőrön meg kell jelölni, hogy a fontos változásokat követni lehessen. EKG monitorizálással a kezelés hatásossága követhető. Korai stádiumban viszont nincs EKG mozgás, s az csak órák, vagy napok múlva válik egyértelművé. Az EKG diagnózist régi infarctus, balszár blokk vagy posterior infarctus tovább nehezíti.

  • Hátsófali infarctusnál a reciprok ST depresszió V1–V4–ben ischaemiát utánoz. A posterior infarctus azonban gyakran infero-posterior, és az ST depresszión kívül a III. elvezetésben és aVF-ben ST eleváció is látható.

  • Az ST depresszió ischaemiára és/vagy instabil anginára utal. Az extenzív ST depresszió és a myocardialis infarctus klinikai képe együttesen subendocardialis károsodásra utal.

AZ EKG-t követő vizsgálatok

  • A legfontosabb marker a troponin, mely fokozatosan a CK helyére lép.

  • CK és CK-MB vagy CK-MB tömeg

  • A negatív troponin T, troponin I vagy CK-MB tömeg a tünetek után 9–12 órával vizsgálva gyakorlatilag kizárja a myocardialis infarctust.

  • A troponin T teszt a panaszokat követően későbbi – 24 órán túli – időpontban is használható (tartósabban marad magas a koncentrációja, mint a CK–nak). Az emelkedett troponin T vagy troponin I kedvezőtlen eseményeket jelez, függetlenül az EKG–tól.

  • Infarctus gyanúja esetén a vizsgálatot három alkalommal kell elvégezni: a beteg érkezésekor, 12 és 24 óra múlva.

  • Haemoglobin, fehérvérsejt szám, süllyedés és CRP

  • Szérum nátrium, kálium és mellkas röntgen, amennyiben szükséges

A troponin-T vagy troponin-I

  • a szívizom károsodás elsődleges mutatói, gyorsteszttel is meghatározhatóak az alapellátásban. Leolvasó eszköz az interpretálást segíti.

  • A troponin jobban szívizom-specifikus, mint a CK-MB, és egyben nagyon szenzitív is.

  • A koncentráció szívizom károsodást követően gyorsan emelkedik (4–6 órán belül),és magas marad legalább egy héten keresztül.

  • Indikációk:

    • Myocardialis infarctus (vagy myocarditis) igazolása vagy kizárása , ha a panaszok első jelentkezésétől legalább 6 óra eltelt. Az instabil angina pozitív leletet adhat, mely arra utal, hogy van mérsékelt szívizom károsodás, és ez azt jelenti, hogy a prognózis az EKG-tól függetlenül rosszabb, és aktív kezelés szükséges. A normálérték nulla, vagy módszertől függően gyakran < 0.5 µg/l.

    • A fájdalom kezdete után 12 órával készült negatív lelet az infarctust kizárja.

    • Infarctus diagnózisára akkor is használható, ha a beteg késve érkezik kezelésre, és a CK ill. GOT már normális.

    • A troponin azokban az esetekben is alátámasztja a myocardialis infarctust, amikor a vázizom eredetű CK emelkedés a CK-MB koncentrációját a normális fölé emeli.

  • Szívsebészetben gyakran látni enyhe emelkedést. Ezekben az esetekben nincs meghatározott, infarctust alátámasztó küszöbérték. A beteg szívizom elhúzódó tachycardia okozta terhelése szintén okozhat enyhe emelkedést.

Szérum CK-MB tömeg

  • Specifikusabb és szenzitívebb, mint a CK-MB.

  • 6–8 órával a fájdalom kezdete után kóros, és az marad 1–2 napig.

  • Kismérvű emelkedés enyhe, de kezelést igénylő szívizom sérülést jelezhet. A troponintól eltérően a CK-MB normális szintje nem nulla. A pozitív és negatív lelet között van egy 5–10 µg/l–es határzóna.

Myoglobin

  • A szívizom károsodást követően gyorsabban lesz pozitív, és az első órákban az marad.

  • A myocardialis sérülésnek nem specifikus jele. A negatív myoglobin érték alkalmas a diagnózis kizárására.

  • Alkalmazását korlátozza, hogy nincs referencia értéke.

Differenciál diagnózis

  • Differenciál diagnosztikában a legfontosabb:

    • myopericarditis (Lásd: ebm00092)

    • aorta disszekció (Lásd: ebm00086)

    • pulmonális embolizáció (Lásd: ebm00085)

    • instabil angina pectoris (Lásd: ebm00078)

    • oesophageális fájdalom (Lásd: ebm00170) .

  • Lásd a mellkasi fájdalom differenciál diagnosztikájáról szóló cikkelyt is (Lásd: ebm00076) .

Kezelés

  • Oxigenizációs zavar (tüdőoedéma) esetén oxigén .

  • Fájdalomcsillapításra

    • Nitroglicerin: szájspray vagy nyelv alatti tabletta

    • Morphin 4–6 mg i.v., további 4 mg 1–3–szor 5 perces intervallumokban, amennyiben szükséges. 3–5 mg i.v. oxycodon ennek alternatívája.

    • Béta-blokkoló (metoprolol, atenolol, practolol) 2–5 mg i.v. néha enyhíti a fájdalmat

  • Aspirin 250 mg-os rágótabletta, vagy vízben oldódó forma – ha nincs kontraindikációja (aktív fekély, allergia)

  • Béta-blokkolótmindig adnak, ha nincs kontraindikáció (asthma, hypotenzió, keringési elégtelenség, ingerület vezetési zavar, bradycardia). Az első adag adható intravénásan, ha a betegnek éppen fájdalma van, vagy szájon át, amennyiben a beteg fájdalom mentes, és az infarctus óta már bizonyos idő telt el. Különösen akkor hasznos a béta-blokkoló, ha a beteg tachycardiás és hypertoniás, de nincs keringési elégtelensége.

    • i.v. adag: metoprolol vagy atenolol 5 mg.

    • Orálisan: metoprolol vagy atenolol: 2×25–50 mg

  • Thrombolytikus kezelés, hacsak nincs kontraindikációja (Lásd: ebm00077) .

  • Azonnal PTCA, amennyiben rendelkezésre áll. Elvégezhető, ha a thrombolysis ellenjavallt. Akut fázisban a hatása jobb, mint a thrombolysisé és ez a kontrollok során tartósabbnak bizonyul, and also in long-term follow-up.A stentelés valószínűleg javítja a kimenetelt 6 . További kezelés clopidogrellel 3 hónapig.

  • ACE gátló minden esetben, keringési elégtelenségnek megfelelő tünet vagy panasz esetén, vagy az EF < 40, továbbá anterior infarctus vagy reinfarctus esetén. A kezelést általában nem az első napon kezdik.

    • Pl. captopril. Kezdés 6.25 mg-mal, az adagot gyorsan kell emelni.

  • Tartós nitrát kezelés

    • Ischaemiás fájdalom esetén infúzióban, ha a fájdalomcsillapítás hatástalan (Lásd: ebm00079) .

    • Pl. p.o. isosorbid dinitrát 2–3×10–20 mg.

  • Ha tartós ágynyugalom szükséges, és a beteg egyértelműen elhízott

    • heparinizáció gyakran indikált (thrombosis profilaxis),

    • pitvarfibrillációban (tartós warfarin kezelés is),

    • kamrai aneurysma (tartós warfarin kezelés is),

    • instabil angina esetén,

    • embóliás szövődmények léptek fel.

  • Gyakran kezdenek warfarinnal anticoaguláns kezelést extenzív anterior infarctusban és ha TIA vagy stroke (murális thrombózis) fordul elő myocardialis infarctussal.

Arrhythmiák myocardialis infarctusban

Célok

  • A hirtelen halál kivédése a súlyos ritmuszavar azonnali kezelésével.

  • Az arrhythmiák megelőzése az alapbetegség kezelésével.

Az arrhythmiák okai

  • A szívizom károsodás és a szimpatikus izgalom kamrai ritmuszavarokkal kapcsolatos.

  • Az ejekciós zavar supraventriculáris tachyarrhythmiát és pitvarfibrillációt okoz.

  • A vágus ingerlés bradyarrhythmiákat és AV vezetési zavarokat hoz létre, különösen inferior-posterior infarctusban.

  • A reperfúzió gyakran okoz benignus kamrai ritmust; okozhat azonban súlyos kamrai arrhythmiát is.

Kamrafibrilláció

  • Az infarctus 2–4 órájában gyakran fordul elő. 12 óra után az elsődleges kamrafibrilláció ritka.

  • A korai ektópiás utés az ischaemiás myocardiumban kamrafibrillációt indíthat el. Az ektópiás ütéseket nem kezeljük, ha a szív monitorizálása megfelelő.

  • Kezelés

    • Az akut kamrafibrillációt azonnal defibrilláljuk 200 joullal. Az elhúzódó kamrafibrilláció gyakran cardiopulmonális reanimációt igényel.

    • A fibrilláció visszatérésének megakadályozására lidocaint adunk: kezdetben bolusban 100 mg-ot, mely szükség szerint ismételhető. Ezt követően, fenntartó infúzióban 3–4 mg/perc adagban adjuk. Az amiodaron korszerű, és a lidocainnál hatásosabb alternatíva: 150–300 mg–ot adjunk bolusban 20 perc alatt. Az ezt követő infúziós adag 800-1200 mg/24 óra.

    • A kezelést általában béta-blokkolóval egészítjük ki.

Kamrai tachycardia

  • Több, mint 3 ektópiás ütés, és a szívfrekvencia nagyobb mint 120/perc

  • Rövid, magától megszűnő sorozatot az infarctusos esetek 50%-ában látni az első két napon. Nem azonnal, főként az infarctus után 8–14 órával jelentkeznek, a kamrafibrillációhoz hasonlóan.

  • A kamra tachycardia haemodinamikai collapsushoz vagy kamrafibrillációhoz vezet. Súlyossága a fennállás idejétől, változékonyságától, frekvenciájától és időzítésétől függ.

  • Lehet monomorph és polymorph

  • Kezelés

    • Béta-blokkoló

    • Bolusban és infúzióban adott lidocain - akárcsak kamrafibrillációban - ha a haemodinamika veszélyeztetett. Amiodaron talán jobb alternatíva.

    • Amennyiben szükséges, szinkronizált cardioverziós shock adható 50 joullal.

    • Az infarctus késői szakaszában a kamrai tachycardia a kamrafibrillációhoz hasonlóan komoly probléma, mely további vizsgálatokat igényel.

Kamrai extrasystolék

  • Majdnem minden fájdalommal járó myocardialis infarctusnál előfordul.

  • Ha gyakori (több, mint 5/perc), változékony vagy közvetlenül a megelőző T hullám után jelentkezik, szövődményt okozhat

  • Kezelés általában nem szükséges, ha a cardiológiai monitorizálás megfelelő. Béta-blokkoló adása lehet indikált. A kálium szint legyen 4.0 felett.

Idioventricularis ritmus

  • Az idioventricularis ritmus a myocardialis infarctushoz gyakran társuló arrhythmia. Ha a reperfúzió során jelentkezik, még azt is jelentheti, hogy a thrombolysis sikeres volt. Frekvenciája gyakran 70–80/perc, és gyógyszeres kezelése nem szükséges.

Supraventriculáris tachyarrhythmiák

  • Az infarctushoz társuló pitvarfibrilláció gyakran keringési elégtelenséggel társul, és a prognózist rontja. A pitvarfibrilláció a stroke kockázatát növeli, emiatt kis-molekulasúlyú heparin és warfarin adása indikált.

  • Pitvarfibrillációhoz gyakran társul a jobb artéria coronaria vagy az artéria circumflexa thomrobisa: a reperfúzió a pitvarfibrillációt is gyakran rendezi.

  • Myocardialis infarctus esetén lényeges a pitvari funkció. Keringési elégtelenségben a magas frekvenciájú pitvarfibrilláció aktív egyenáramú cardioversiót igényel. Sokszor az elért sinus ritmus nem tart sokáig. Ilyenkor a haemodinamikai helyzetet kell stabilizálni (oxigenizálás, a tüdőoedéma kezelése, a kamrai átvezetés mérséklése béta-blokkolóval vagy digitálissal), és ezután várható a ritmus spontán rendeződése. A béta-blokkoló hatása gyorsan észlelhető, de a digitálisé néhány órán belül nem. A magas kamrafrekvenciát még keringési elégtelenség esetén is fékezni lehet: ennek gyakran több az előnye, mint a hátránya.

  • A szelektív béta-blokkolók gyakran alkalmasabbak az elért sinus ritmus fenntartására.

  • Intravénásan adott amiodaron nem csökkenti a myocardium contractilitását. Hatásos szer pitvarfibrilláció megelőzésében (béta-blokkolóval együtt), és a pitvarfibrilláció cardioversiójára, és/vagy a kamrai átvezetés lassítására is használható.

  • Az ibutilid új, III. osztályba tartozó szer, egy indikációja van: a pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés kezelése. Használatát illetően kevés az adat infarctusban.

  • Figyelem! A széles QRS komplexszel járó tachycardiát infarctusban minden esetben kamrai tachycardiaként kell kezelni.

Bradyarrhythmiák

  • Az infarctus korai stádiumaiban fellépő erős vagus reakció keringési összeomláshoz vezethet.

  • A postero-inferior infarctushoz gyakran funkcionális AV blokk társul. Még komplett blokk esetén is keskeny a QRS komplexus, és a frekvencia 50–60. Ritkán van szükség pace-makerre.

  • Anterior infarctusban a proximális vezetőrendszerben lehet blokk: a QRS komplexum kiszélesedett, a pótritmus lassú (30–40), a beteg rossz állapotban van és pacemaker szükséges. Még így is rossz a prognózis.

  • Gyógyszeres kezelés

    • funkcionális bradycardiánál ismételten 0.5 mg atropin adása szükséges.

Pacemaker

  • Anterior infarctus esetén II–III fokú blokknál indikált. Pacemaker kezelésre lehet számítani trifascicularis AV blokkban, alternáló jobb- és balszár blokkban vagy ha az extenzív infarctus bal anterior- vagy bal posterior hemiblokkal társul.

  • A postero-inferior infarctushoz társuló III fokú AV blokk akkor igényel pacemaker kezelést, ha a bradycardia hátrányosan befolyásolja a haemodinamikai viszonyokat és atropinra nem reagál.

  • A sinus bradycardiát időszakosan i.v. atropinnal lehet kezelni.

Keringési viszonyok és kezelésük myocardialis infarctus után

1.9. táblázat - Keringési viszonyok és kezelésük myocardialis infarctusban

Állapot és kezelésPanaszok és tünetek
Normális keringés
  • ellenőrzés

  • véna biztosítás (fiziológiás sóval)

  • normális frekvencia és vérnyomás

  • nincs ritmuszavar

  • nincs keringési elégtelenség

Hyperdinamikus állapot
  • béka-blokkoló (metoprolol, atenolol, practolol 2–5 mg i.v.)

  • emelkedett pulzusszám és magas vérnyomás

Neurovascularis reflex (bradycardia-hypotenzió)
  • 0.5 mg atropin i.v., 2 mg-ig ismételve

  • dopamin infúzió, amennyiben szükséges

  • általában postero-inferior infarctus

  • bradycardia, hypotonia esetén

Hypovolaemia
  • 0.9% salina 200 ml 5–10 perc alatt, a választól függően

  • alacsony vérnyomás, alacsony centrális vénás nyomás, tachycardia

  • hideg végtagok

  • összesett vénák (jugularis vénák is)

Komoly keringési elégtelenség
  • nitrát infúzió

  • dopamin infúzió, amennyiben szükséges

  • CPAP (folyamatos pozitív nyomásos belélegeztetés)

  • a tüdőoedéma kezelése

  • alacsony vérnyomás

  • hideg végtagok

  • tág nyaki vénák

  • mellkasi szörtyzörejek

  • mellkas röntgen


Kórházi kezelés

Ellenőrzés és kezelés

  • Fájdalom: morphin, nitrát, béta-blokkoló

  • Vérnyomás

  • Bőr, perifériás keringés

  • Az emelkedett légzésszám keringési elégtelenségre utal.

  • Arrhythmiák monitorizálása

  • ST szakasz eltérések

  • oxigén szaturáció; oxigén, CPAP

  • Kényelmes testhelyzet

  • A beteg tájékoztatása és megnyugtatása

  • A nicotin helyettesítését már a kórházban elkezdik. A nicotin függőséget a Fagerstrom teszttel lehet kimutatni, és a további kezelés ezen alapulhat.

  • Szövődménymentes infarctus esetén a beteg felülhet, amint szeretne, segítség nélkül ehet, és ki lehet az ágymelletti hordozható WC-hez segíteni. Intenzív monitorizálás általában 1–2 napig szükséges.

  • Az infarctus szövődményes, és a kezelés hosszadalmasabb, ha volt

    • shock

    • hypotonia

    • egyértelmű keringési elégtelenség (általában thrombolysis profilaxist vagy - amennyiben pitvarfibrillációval jár - anticoaguláns kezelést igényel)

    • elhúzódó mellkasi fájdalom

    • súlyos kamrai ritmuszavar

    • thromboemboliás komplikációk

    • anatómiai szövődmények (papilláris izom funkciózavara vagy rupturája)

    • pericarditis a 2–4. napon.

  • Az elsődleges ellátást nyújtó helyen (az elsődleges ellátást nyújtó kórházban) indokolt a kezelés, ha a prognózis egyébként rossz: előzőleg is kórházi fekvőbeteg volt, vagy egyéb súlyos betegségben is szenved, és nem terveznek invazív beavatkozást.

A myocardialis infarctushoz társuló rizikófaktorok megítélése

  • A lethalitást leginkább fokozza a

    • reinfarctus

    • keringési elégtelenség

    • ritmuszavar.

  • Kórházi kezelés alatt rossz prognózisra utal

    • a keringési elégtelenség + extenzív infarctus (EF < 25%)

    • mellkasi fájdalom + ischaemiás ST eltérések (küldjük angiographiára)

    • Non-Q infarctusesetén a coronaria betegség rizikófaktorai és különösen a cukorbetegség.

  • Az ischaemia és az aktív kezelés szükségességének megítélése

  • A coronaria angiographia indikációit is lásd ebm00082 .

1.10. táblázat - A reinfarctus kockázatának és a beteg prognózisának megítélése

 Ejekciós frakció Teljesítmény Panaszok és tünetek
  1. Átlagos terhelés az utolsó 4 percben

Alacsony rizikó> 40%és100 W1)vagy > 2 W/kgésAz EKG-n nincs ischaemiás jel vagy ritmuszavar, a vérnyomás emelkedés > 10%
Közepes rizikó25–40%és/vagykb. 100 W1)vagy 1.5–2 W/kgés/vagy
  • a/ Enyhe terhelésnél mellkasi fájdalom vagy valamilyen ischaemiás jel, de nincs keringési elégtelenség vagy ritmuszavar

  • b/ Súlyos ischaemia vagy alacsony ejekciós frakció, de nincs tünet közepes terhelésnél

  • c/ Sorozatos kamrai extrasystolék, tünetmentes kamrai tachycardia

Magas rizikó< 25%és/vagy100 W1)vagy < 1 W/kgés/vagy
  • a./ Megnagyobbodott szív elégtelen működéssel és/vagy mellkasi fájdalom vagy ischaemia kis terhelésnél, és a pulzus (< 120/perc) vagy a vérnyomás terhelésre nem emelkedik

  • b/ Alacsony ejekciós frakció és tünetekkel járó keringési elégtelenség

  • c/ Angiographián a bal fő coronaria ág, vagy három ág szűkülete


Gondozás szívinfarctus után

Gyógyszeres kezelés

  • Aspirin, béta-blokkolóACE gátlók és statinok a prognózist kimutathatóan javítják. Fontos a vércukor kontroll.

  • A kezdeti fázisban bevezetett, és szükségtelenné vált szerek elhagyása a kórházi kezelés vége felé, vagy amikor a beteg az első kontrollra jelentkezik, és nem a kórházi kezelés utolsó napján.

  • Vízhajtó csak akkor szükséges, ha van keringési elégtelenség, vagy rosszul egyensúlyban tartható a vérnyomás.

  • Amennyiben nincs ellenjavallata, 50–100 (–250) mg aspirin.

  • Béta-blokkoló szükséges az alábbi esetekben: hypertenzió, angina pectoris, kamrai ritmuszavar, terhelési vizsgálat során észlelt ischaemia, infarctus az anamnézisben, szívmegnagyobbodás, alacsony ejekciós frakció vagy keringési elégtelenség. A gyakorlatban ezeket a szereket minden beteg kapja, ha nincs kontraindikáció. Akkor adekvát az adag, ha a nyugalmi pulzus kb. 60/perc.

  • Nitrát + béta-blokkoló kezelést adnak minden esetben angina pectorisnál, vagy aha a terhelés során ischaemiás jel volt észlelhető. A nitrát az a tüneti szer, amely gyakran elhagyható.

  • ACE gátlót adunk minden esetben egyértelmű systolés funkciózavarnál (EF < 40%). Enyhébb systolés funkciózavart ACE gátlóval kezelünk keringési elégtelenségben (legyen az tünetekkel járó, vagy tünetmentes), billentyű regurgitáció, hypertonia esetén vagy diabeteses nephropathiában. Az ACE gátló adás indikációs területe folyamatosan nő, manapság majd minden infarctuson átesett beteg kapja. Indikáció lett a "tünetmentes keringési elégtelenség" és még a magas rizikócsoportba tartozó betegek másodlagos prevenciója is (a HOPE study alapján) 2 . Az ACE gátló kezelés problematikusabb billentyű obstrukció, hypotenzió vagy uraemia esetén. A vízhajtó kezelés a hypotonia rizikóját jelenti, különösen ha ACE gátló szert is kezdenek. Az ACE gátló szer adagja ne maradjon a bevezető szinten, kivéve ha az emelését alacsony vérnyomás vagy emelkedett kreatnin szint akadályozza meg.

  • Antilipaemiás szert (statint) minden esetben adunk, ha a szérum LDL cholesterin > 3.0 mmol/l, a diéta ellenére is.Az érték kiszámításához l. a programot.

  • Pitvarfibrilláció, embóliás szövődmény vagy echocardiographiával igazolt kamrai aneurysma esetén, ill. extenzív anterior infactusnál átmeneti anticoaguláns kezelés javasolt

  • Az emelkedett homocystein szint cardiovascularis megbetegedéshez társul, de egészségeseken valószínűleg nem előjelzője az artériás betegségnek. Lásd ebm00080 .

  • Kell találni egy nyugodt percet még a kórházi tartózkodás alatt, hogy megbeszéljünk az infarctus utáni és a koszorúsér betegség melletti életvitelt .

    • Egy ilyen megbeszélés segít a psychés problémák és a csökkentértékűség-érzés megoldásában.

    • Adjunk utasításokat, mi a teendő az esetleges recidíva során.

    • Infarctus után a legnagyobb a dohányzás elhagyására a motiváció:

      • nicotin kiváltó kezelés az egyedi függőség kimutatása után (Fagerstrom teszt)

    • Cholesterinben és telitett zsírsavban szegény diéta és/vagy gyógyszeres kezelés.

    • A fizikai terhelésre vonatkozó tanácsok egyedi elbírálás alapján. A terhelés olyan legyen, hogy a beteg közben tudjon beszélni.

    • Rehabilitációs kúra

    • Másodlagos prevenció

Betegállomány

  • Tartama 2–3 hónap.

  • Szakorvosi kontroll egy hónap után.

    • Milyen panaszok voltak? Ha fellépett angina pectoris, végezzünk terheléses vizsgálatot, ha még ilyen nem történt.

    • Emlékeztessük a beteget az egészséges életvitelre.

    • Meg kell nézni a szérum lipid szinteket, ha korábban kórosak voltak.

    • Ellenőrizzük, jó-e a béta-blokkoló adagja: a cél 50–60/perces pulzusszám.

    • Észleljük az esetleges depressziót.

  • A munkaképességet a betegállomány végén állapítsuk meg. Ha indokolt, a munkaképesség megítélésére terheléses vizsgálatot végeznek.

Vonatkozó bizonyítékok

  • Akut myocardialis infarctusban a cukor-inzulin-kálium valószínűleg csökkenti a lethalitást. Thrombolysis vagy akut revascularizáció során nagyobb randomizált vizsgálatban kell a hatását megvizsgálni.

  • Kevés a randomizált vizsgálati bizonyíték a subcután vagy intravénás nem-frakcionált heparin további szignifikáns hatását illetően aspirin szedése mellett.

  • A kis adag amiodaron az össz-lethalitásra talán kedvező myocardialis infarctus után, de sok a mellékhatása.

  • Az I. típusú antiarrhythmiás szerek növelik a MI-os halálozást.

  • A sotalol myocardialis infarctusban növeli a mortalitást, ha van bal kamra funkciózavar.

  • Nincs arra bizonyíték, hogy a verapamil káros lenne szívinfarctusban.

  • A terhelésre bekövetkező MI-ok habituálisan inaktív, sok rizikótényezőnek kitett embereket sújtanak.

  • A C-reaktív protein a cardiovascularis megbetegedésnek talán különálló előrejelző faktora, de szerepére a rizikó megítélésében nincs egyértelmű bizonyíték..

Irodalom

  • [1]The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined. Eur Heart J 2000;21:1502

  • [2]The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effect of an angiotensin-converting-enzyme-inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342:145-153

  • [3]Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G. Primary angioplasty versus intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD001560. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [4]Sim I, Gupta M, McDonald K. Bourassa MG, Hlatky MA. A meta-analysis of randomised trials comparing coronary artery bypass grafting with percutaneous transluminal coronary angioplasty in multivessel coronary artery disease. Am J Cardiol 1995;76:1025-1029

  • [5]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-953385. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [6]Grines CL, Cox DA, Stone GW, Garcia E, Mattos LA, Giambartolomei, et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999;341:1949-1956

  • [7]Olatidoye AG, Wu AH, Fent YJ, Waters D. Prognostic role of troponin T versus troponin I in unstable angina pectoris for cardiac events with meta-analysis comparing published studies. Am J Cardiol 1998;81:1405-1410

  • [8]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-981100. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software

  • [9]Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative review of randomised trials of antiplatelet therapy–I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various groups of patients. BMJ 1994;308:81-106

  • [10]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-948032. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [11]Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected myocardial infarction; collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322

  • [12]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-948029. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [13]Domanski MJ, Exner DV, Borkowf CB, Geller NL, Rosenberg Y, Pfeffer MA. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition on sudden cardiac death in patients following acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of the American College of Cardiology 1999;33:598-604

  • [14]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-990660. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software

  • [15]Mehta S, Yusuf S. Nitrates in myocardial infarction. Clinical Evidence 2000;4:7-8.

  • [16]Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. B blockade after myocardial infarction: a systematic review and regression analysis. BMJ 1999;318:1730-1737

  • [17]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-999336. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software

  • [18]Rembold CM. Number-needed-to-treat analysis of the prevention of myocardial infarction and death by antidyslipemic therapy. J Fam Pract 1996;42:577-586

  • [19]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-961089. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [20]Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of placebo-controlled trials. Circulation 1997;96:1152-1156

  • [21]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-971070. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [22]Collins R, MacMahon S, Flather M, Baigent C, Remvig L, Mortensen S, Appleby P, Godwin J, Yusuf S, Peto R. Clinical effects of anticoagulant therapy in suspected acute myocardial infarction: systematic overview of randomised trials. BMJ 1996;313:652-659

  • [23]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-978036. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [24]Zarembski DG, Nolan PE, Slack MK, Caruso AC. Empiric long-term amiodarone prophylaxis following myocardial infarction: a meta-analysis. Arch Intern Med 1993;153:2661-2667

  • [25]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-940032. In: The Cochrane Library, Issue 4, 1999. Oxford: Update Software

  • [26]Pepine CJ, Faich G, Makuch R. Verapamil use in patients with cardiovascular disease: an overview of randomized trials. Clin Cardiol 1998;21:633-641

  • [27]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-981601. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software

  • [28]Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ, Clive J, Fram DB, Mitchel JF, Hirst JA, McKay RG, Waters DD. Clinical and angiograpchic characteristics of exertion-related acute myocardial infarction. JAMA 1999;282:1731-1736

  • [29]Lonn E. What are the effects of other drug treatments. In: Secondary prevention of ischaemic cardiac event. Clinical Evidence 2002;7:124-160.

  • [30]Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361(9351):13-20