Ugrás a tartalomhoz

Élelmiszer-higiénia

Biró Géza (2014)

Agroinform Kiadó

3. Botulizmus

3. Botulizmus

Az elnevezés a latin botulus=kolbász szóból származik. Több évszázados megfigyelések nyomán J. Kerner német orvos a XIX. sz. első felében (1820) 230 véres, füstölt, de nem hőkezelt kolbász okozta mérgezést gyűjtött össze Németországban. Európában ebben az időben mintegy 2000 ilyen eset fordult elő és a mortalitás 30%-os volt. Mivel a kolbász gyakori okozója volt a megbetegedésnek, „kolbász mérgezés”-nek nevezték el.

A kórokozót elsőként 1896-ban Belgiumban Van Ermengen izolálta sonkából. Később Amerikában is egyre gyakrabban fordult elő, különösen házilag készített konzervek fogyasztása után. A mortalitás elérte a 65%-ot is. Itt az esetek 80%-át a Cl. Botulinum A, 20%-át a B típus okozta. Az A típus Észak-Amerikában, míg a B típus Európában gyakoribb. A különböző mortalitás is a típusokból értelmezhető.

Az F típus által előidézett mérgezést 1960-ban írták le. A C és D típus állatok súlyos megbetegedését okozza, míg az E típus Kanadában, Japánban és a skandináv államokban a megbetegedések fő okozója, minden bizonnyal azért, mert ez a típus alacsonyabb hőfokon is tud fejlődni. Az E típust a tengerekkel hozzák kapcsolatba, bár a többi típust is kimutatták halakból és más tengeri lényekből.

A betegség kiváltásában minden 4,5 pH feletti élelmiszer szerepet játszhat. Magára a toxinra az alacsony pH nem jelent károsodást, ellenkezőleg, megbetegítő hatása még tovább megmarad. Toxin azonban 4,5 pH alatt nem termelődik.

Manapság Amerikában a házi előállítású növényi konzervek, míg Európában a sertés-, marha- és baromfihús ételek okozzák a megbetegedést elsősorban. Szovjetunióban és Japánban többször marinírozott hal fogyasztása után jelentkezett botulizmus.

Bár megfigyelték, hogy a mérgezést okozó élelmiszer sokszor mutatott organoleptikai elváltozásokat, de úgy látszik az nem volt súlyos, mert ennek ellenére elfogyasztották. Az érzékszervi elváltozásokat a fűszerek egyébként gyakran elfedik. Ha a mérgezést hidegen elfogyasztott élelmiszer okozta, alig volt észlelhető érzékszervi elváltozás. A hidegen fogyasztásra kerülő ételek pl. sonka, konzerv, rendkívüli figyelmet érdemelnek.

Magyarországon az 1960–1997 közötti években összesen 188 esetben 320 megbetegedés történt, ebből négy halálos. 1985–1990 között a humánorvosi laboratóriumok 51 botulizmus esetet diagnosztizáltak. A megbetegedések általában magánháztartásokban előállított vagy ott fertőződött étel, az esetek 80%-ában disznósajt és egyéb házihús készítmény fogyasztása után következtek be. Az 1990-es évben kimagaslóan nagy számban jelentkezett a megbetegedés. Tárgyévben 19 esetet jelentettek 38 megbetegedéssel. 16 esetben ismert volt az élelmiszer, amelyek közül 14 esetben házi disznóvágásból és -feldolgozásból származó húskészítmény, a legtöbbször házilag pácolt, füstölt sonka szerepelt. A további esetek lencseleves füstölt körömmel, valamint zsiradékban tárolt kacsasült fogyasztására voltak visszavezethetők. Az esetek egy részében vérből és élelmiszerből B típusú butolotoxin jelenlétét állapították meg. 1991-ben egy személy hűtés nélkül tárolt sült kolbásztól, 1992-ben és 1994-ben szintén egy-egy személy több hónapig tárolt hurka, illetve sonka fogyasztásától halt meg botulizmusban.

Angliában 1989-ben 27 botulizmus megbetegedés történt mogyorópürét tartalmazó joghurttól. B-toxint mutattak ki a bontatlan mogyorópüré készítményből, amelyet a joghurt készítésénél felhasználtak. A 11 kórházban ápolt beteg közül egy meghalt.

Portugáliában az 1980-as években 20 botulizmus járványkitörést vizsgáltak meg, amelyekben 73 megbetegedés történt. Az érintett élelmiszerek: füstölt sonka, kolbász, bacon és egy-egy esetben kagyló és fagyasztott hal voltak. A B-toxin okozta megbetegedéseknél, bár súlyos tünetekkel jártak, halálozás nem történt.

Franciaországban 1989–1990-ben 46 botulizmus járványkitörés volt 72 esettel. 41 járványban B-toxint, egy járványban A-toxint mutattak ki. Az élelmiszerek többségében házi készítésű sonka és más húskészítmény, egyes esetekben libamájpástétom, spárgagyökér voltak.

Újabban Japánban csecsemő A-toxin okozta botulizmusát írták le. A beteg környezetéből, az eszközökről, a táplálékul szolgáló mézből mutatták ki a kórokozót (1988).

A tünetek a fertőzött étel elfogyasztása után 12–36 órával jelentkeznek és a különböző típusok e tekintetben nem különböznek egymástól. A tünetek elsősorban az idegrendszer részéről mutatkoznak és gyorsan súlyosbodnak. Látási zavarok, kettős látás, reflexérzékenység vagy -hiány, nehezített nyelés és légzés, szájszárazság, a nyelv és a garat fájdalmassága, beszédzavar, a nyaki izmok gyengesége fordulnak elő. A perifériás idegvégződésekhez kötődik a toxin. Ez a neuromuszkuláris szinapszisokban az acetilkolin felszabadulást gátolja, így a jellegzetes bevezető klinikai tünetek után petyhüdt bénulást okoz. A belső hőmérséklet normális és a beteg teljesen eszméleténél van. A tünetek másik csoportja tipikus ételmérgezési tünet. Hányinger, hányás, hasmenés. A halál a 3. és 6. nap között szokott bekövetkezni.

Az állatok is megbetegszenek botulizmusban. A legellenállóbb a pulyka és bizonyos mértékben a kutya, a macska és a sertés. A megbetegedést általában a C és a D típus okozza. Igen gyakran betegszik meg a szarvasmarha, a ló és a baromfi. Vízi szárnyasok ezrei pusztulnak el néha botulizmus intoxikációban. Ezt általában a C típus okozza, néha az F típus. A megbetegedett állatok véréből kimutatható a toxin, a hullákból maga a kórokozó.

Érdekes és fontos megfigyelés az, hogy bár az A és a B típus állatokban mérgezést nem okoz, mégis megtalálható az állatok testében. Az emberi megbetegedés közvetítésében tehát az állatok fontos szerepet játszanak, bár egyéb Cl-okat figyelembe véve, a Cl. botulinum előfordulása egészséges állati szövetekben ritka.

A Cl. botulinum toxin termelésre csak 20–35 oC között képes, a toxin képződés optimuma 30–31 oC körül van, és csak pH 4,5 felett, valamint 0,93 aw felett képződik.

A spórák rendkívül ellenállóak hőre és az ionizációs sugárzásra. Kicsírázásukat a hősokk elősegíti. A csírázófélben lévő spórák viszont rendkívül érzékenyek a hőre.

A clostridiumok által termelt toxinok a sejt belsejében keletkeznek és a sejtfalon keresztül diffundálnak ki, így ezek exotoxinok. Vannak olyan toxinok, amelyek könnyen jutnak át a sejtfalon, így a baktérium szaporodási fázisban már kimutathatók (extracellularis toxin) és vannak, amelyek nehezen jutnak át a sejtfalon és így nagyobb mennyiségük csak a sejtek autolízise után jut a környezetbe (protoplazma toxin). A kétféle toxin képződésekor lehet aktív vagy relatíve inaktív, amely utóbbiak fehérjebontó enzimek hatására válnak aktívvá. Ez az aktiváló enzim lehet a baktérium saját enzimje is. A botulinus-toxin képződésekor relatíve inaktív protoplazmatoxin. Egyszerű szerkezetű fehérjemolekula, hemagglutináló tulajdonságú és szerológiailag homogén. Antigenitás tekintetében specifikus. A legerősebb méreg: 1 mg tisztított toxin az emberre halálos. A toxin a bélnyálkahártyán keresztül képes behatolni a vérkeringésbe. A toxin hőérzékeny, 80 oC-on 30 perc alatt elpusztul és ezért az étel felfőzése vagy átsütése a mérgezést megelőzi.

Antitoxin (polivalens antiszérium) felhasználása a beteg egyén kezelésére annál nagyobb sikerrel jár, minél korábban alkalmazzák, lehetőleg az első tünetekkel egyidőben.

A toxin az elfogyasztott étel maradékából, gyomorváladékból vagy a beteg véréből mutatható ki.

A botulizmus megelőzésére 156 mg/kg nitritet tesznek a konzervekbe, az aw értéket 0,91 alatt, a pH-t 4,5 közelében igyekeznek tartani, a hőkezelést 121,1 ºC-on 2,52 percig végzik (Fo érték).