Ugrás a tartalomhoz

Molekuláris biológia I-II.

Bálint Miklós (2010)

Educatio Társadalmi Szolgáltató Nonprofit Kft.

Molekuláris biológia I-II.

Molekuláris biológia I-II.

Bálint, Miklós

Készült a TÁMOP-4.2.5.B-11/1-2011-0001 számú projekt keretében, a korábban nyomtatásban is megjelent Molekuláris biológia I-II. c. kiadvány alapján.

Azonossági szám: MK-1304101/I-II.

ISBN 963-16-2654-7

Műszaki Könyvkiadó Kft., Budapest


Tartalom

Ajánlás
Előszó
I.
1. A nukleinsavak szerkezete és módosítása
1.1. Bevezetés
1.2. A genetikai információ tárolása és átadása
1.3. A nukleinsavak funkciói
1.4. A kémiai szerkezet, bázisösszetétel
1.5. A DNS bázisösszetétele követi a Chargaff-szabályokat
1.6. A nukleinbázisok ionizációs állandói
1.7. A nukleinbázisok lehetséges tautomer formái
1.8. A DNS kettős hélix szerkezete
1.9. Az eredeti Watson–Crick-szerkezettől eltérő DNS-molekulák
1.10. A DNS mérete
1.11. A nukleinsavak denaturációja és renaturációja
1.12. A kettős hélix stabilitását biztosító hatások
1.13. A nukleinsavak izolálása oldószerekkel
1.14. A nukleinsavak kromatográfiája
1.15. A DNS elektroforézise
1.16. A nukleinsavak szelektív festése
1.17. Az ún. Southern blotting (átitatás) specifikus DNS-szekvenciák kimutatására alkalmas
1.18. A northern és western blot (átitatás) tehnikája
1.19. Ultracentrifugás módszerek a nukleinsavak szétválasztására
1.20. A szuperhelikális DNS
1.21. A DNS természetes körülmények között rendszerint negatív szuperhélix formában van
1.22. Dezoxi-oligonukleotidok kémiai szintézise
1.23. A restrikciós endonukleázok
1.24. DNS-szekvenálási módszerek
1.25. Automatizált stopnukleotida módszer
1.26. DNS-szekvenálás hibridizálással
1.27. A restrikciós endonukleázok és a DNS-ligáz szerepe a génsebészetben
1.28. A klónozó vektorok
1.29. Egy gén kiválasztása a géntárból
1.30. Adott DNS-szekvenciák megsokszorozása az ún. polimeráz láncreakció segítségével
1.31. Génkifejeződés mRNS-ről készített cDNS segítségével
1.32. Idegen DNS bevitele emlőssejtekbe
1.33. A rekombináns fehérjék termelésének gyakorlati következményei
1.34. Transzgénikus állatok
1.35. Az embrionális őssejtek manipulációja idegen génekkel
1.36. Transzgénikus növények
1.37. A génterápia
1.38. Speciális fehérjék előállítása helyspecifikus mutagenezissel
1.39. A fehérje- és DNS-alapú technikák összefüggése
2. A transzkripció
2.1. A transzkripció fogalma és a ,,centrális dogma”
2.2. Az RNS-polimeráz
2.3. A transzkripció kezdete és vége
2.4. Az iniciátorhelyek azonosítása
2.5. Az RNS polimeráz σ-alegysége és a promoterhelyek felismerése
2.6. A DNS lánc széttekerése az RNS-szintézis megkezdése előtt
2.7. Az RNS-szintézis elongációs fázisa
2.8. Az RNS-szintézis befejezése (terminációja)
2.9. A naszcens t-RNS és r-RNS utólagos módosulása
2.10. A transzkripció az eukarióta sejtekben
2.11. RNS-polimerázok az eukarióta sejtekben
2.12. Az eukarióta DNS promoterrégióinak szerkezete
2.13. Az aktív transzkripciós komplex kialakulása
2.14. A starthelyétől távol elhelyezkedő hatásfokozó szekvenciák befolyása az átírásra
2.15. A prekurzor mRNS transzkripció utáni módosulása
2.16. Az eukarióta mRNS utólagos poliadenilációja
2.17. Az eukarióta mRNS szerkesztése
2.18. Intronok és exonok az eukarióta génekben
2.19. A kis nukleáris RNS szerepe
2.20. Az önszerkesztő RNS és a katalitikus RNS
2.21. Az L19 RNS-molekula nukleáz- és polimerázaktivitása
2.22. Mekkora a legkisebb katalitikusan aktív RNS-molekula?
2.23. Vélhetően az önszerkesztés az ősibb, míg a spliceosoma katalizált az újabb folyamat
2.24. Az evolúció talán az RNS kialakulásával kezdődött
3. A transzláció
3.1. A messenger RNS felfedezése
3.2. Az mRNS bázisösszetétele
3.3. A genetikai kód
3.4. A genetikai kód megfejtése
3.5. A genetikai kódszótár
3.6. A transzfer-RNS szerkezete és működése
3.7. A tRNS-molekulák keletkezése
3.8. Az aminosavak aktiválása és kötődése specifikus tRNS-molekulákhoz
3.9. A kodon-antikodon felismerése
3.10. A szupresszor tRNS-ek
3.11. A ribaszóma szerkezete
3.12. Az mRNS leolvasásának és a fehérjeszintézisnek az iránya
3.13. A fehérjeszintézis iniciálása
3.14. A fehérjeszintézis elongációs szakasza
3.15. A fehérjeszintézis sebességét és hibamentessége
3.16. A peptidkötés kialakulása és a tRNS, valamint az mRNS transzlokációja
3.17. A fehérjeszintézis befejezése
3.18. Az antibiotikumok hatása a fehérjeszintézisre
3.19. Az eukarióta és prokarióta fehérjeszintézis összehasonlítása
3.20. A transzláció szabályozása és gátlása eukariótákban
3.21. A fehérjék keletkezése és transzlációja a sejtben
3.22. A fehérjeláncok természetes feltekeredése
3.23. A glikoproteidek
3.24. A vezikuális transzport és a Golgi-készülék
3.25. A vezikuláris transzport kulcsfontosságú folyamatai
3.26. Az endoplazmatikus retikulumban maradó fehérjék
3.27. Az enzimek lizoszómákba jutásának irányítása
3.28. Fehérjetranszport a baktériumokban
3.29. A mitokondrionális fehérjék szintézise
3.30. A kloroplasztisz fehérjéinek szintézise
3.31. Fehérjék a peroxiszómákban
3.32. Hogyan jutnak be a fehérjék a sejtmagba?
3.33. A citoszolban maradó fehérjék
3.34. A plazmamembrán külső részéhez kapcsolódó fehérjék
3.35. Receptormediált endocitózis
3.36. Az endocitózis révén összegyűjtött fehérjék és receptorok osztályozásra a savas endoszómákban
3.37. Vírusok, toxinok és az endocitózis
3.38. A fehérje lebontása a sejtekben
Irodalomjegyzék
II.
4. A vírusok mint szupramolekuláris képződmények
4.1. A vírusokról általában
4.2. A vírusok fehérjéi
4.3. A dohánymozaik-vírus önszerveződése
4.4. A bakteriofágok
4.5. A bakteriofágok litikus és lizogén életciklusa
4.6. A λ-represszor és kötőhelye
4.7. A λ-represszorfehérje proteolízise
4.8. Regulátorfehérjék kötődése a DNS-hez
4.9. A fág-DNS beépülése a baktériumgenomba a lizogén ciklusban
4.10. A λ-fág-DNS beépülése és kivágódása az E. coli genomba, ill. genomból
4.11. A T4 fág-átprogramozza a fertőzött sejt bioszintetikus útvonalait
4.12. A T4-fág összeállítódása
4.13. A bakteriális restrikciós endonukleázok szerepe a fágok szaporodásában
4.14. Az RNS-vírusok replikációja
4.15. RNS molekulák in vitro evolúciója
4.16. Az influenzavírusok
4.17. A reovírusok
4.18. A retrovírusok és bizonyos DNS-vírusok rákot indukálnak ,,érzékeny” sejtekben
4.19. Az SV 40 és a polioma vírusok fertőzési mechanizmusa
4.20. A retrovírusok szaporodása
4.21. A reverz transzkriptáz enzim működése
4.22. A retrovirális DNS átíródása
4.23. Honnan származnak a retrovírusok onkogénjei?
4.24. Az AIDS-et ugyancsak retrovírusok okozzák
4.25. A fehérje alapú antivirális szerek, az interferonok
4.26. A szubvirális patogének, viroidok
4.27. A prionok
5. A DNS-replikáció, hibajavítás, rekombináció, transzpozíció
5.1. A DNS-replikáció szemikonzervatív mechanizmusa
5.2. A DNS-polimerázok
5.3. A replikáció morfológiája E. coli kromoszóma esetén
5.4. A topoizomerázok szerepe az E. coli DNS-replikációjában
5.5. A DNS-polimeráz I enzim működése
5.6. A DNS-polimeráz II és III
5.7. A replikáció kezdeti lépései
5.8. A replikáció legnagyobb részét a DNS-polimeráz III végzi
5.9. A DNS-ligáz
5.10. A bakteriofágok replikációs mechanizmusai
5.11. Az E. coli DNS replikációjának folyamata
5.12. A replikáció pontossága
5.13. Az eukarióta DNS replikációja, az eukarióták DNS-polimerázai
5.14. A mitokondrionális DNS replikációja és speciális tulajdonságai
5.15. A telomerek és a telomeráz
5.16. A DNS-hibák javítása
5.17. Módosult bázisok eltávolítása a hibajavítás során
5.18. Miért van a DNS-ben timin, az RNS-ben pedig uracil
5.19. A rekombináns hibajavítás
5.20. Az SOS válasz
5.21. A téves bázispárosodás kijavítása
5.22. A DNS homológ rekombinációja
5.23. A transzpozíció, a mobilis genetikai elemek, a transzpozonok
6. A prokarióták génexpressziójának szabályozása
6.1. Bevezetés
6.2. Az enzimindukció, a β-galaktozidáz mint induktív enzim
6.3. A regulátorgének felfedezése
6.4. Az operon mint a koordinált génexpresszió egysége
6.5. A katabolit represszió jelensége
6.6. Az arabinóz operon
6.7. A triptofán operon repressziója
6.8. Az attenuáció mint a bioszintetikus operonok különleges szabályozási formája
6.9. A transzlációs kontroll a riboszomális fehérjék esetén
6.10. A Salmonella két ostorának kifejeződését a DNS inverziója irányítja
7. A génstruktúra és a génkifejeződés szabályozása eukariótáknál
7.1. Bevezetés
7.2. A kromoszóma struktúrája
7.3. A kromatinszerveződés első szintje: a nukleoszómák
7.4. A kromatinszerveződés második szintje: a 300–360  Å vastag filamentumok
7.5. A kromatinszerveződés harmadik szintje: a sugár irányú hurkolódások
7.6. A politén kromoszómák
7.7. A DNS komplexitása és a C-érték paradoxon
7.8. A magasabb rendű eukarióták repetitív DNS-szekvenciái
7.9. A fordított ismétlődések
7.10. A tandem géncsoportok: rRNS-, tRNS- és hisztongének
7.11. A gyógyszer-rezisztencia kialakulásáért is génamplifikáció tehető felelőssé
7.12. Számos nagy mennyiségben megjelenő fehérjét csupán egy gén kódol
7.13. A humán hemoglobin génjei a fejlődési állapottól függően kétfajta csoportosulást alkotnak
7.14. A β-globin-géncsoportosulások elválasztó szekvenciáinak polimorfizmus-vizsgálata az emberiség származásába ad betekintést
7.15. Az emlősgenom kis része kódol csak fehérjét
7.16. Az intronok az eukarióta genomban
7.17. Az eukarióta genom expressziójának szabályozása
7.18. A génexpresszió szabályozása a transzkripció révén
7.19. A transzkripció iniciációs szakaszának regulációja
7.20. A nukleázok iránti érzékenység és a nemhiszton fehérjék
7.21. Az eukarióta gének transzkripciójának iniciálását transzkripciós faktorok végzik
7.22. A preiniciációs komplex
7.23. Az RNS-polimeráz I és III által átíródó gének iniciációja
7.24. Az eukarióta gének transzkripcióját többféle fehérjekomplex szabályozza
7.25. A génexpresszió regulációja az ún. cinkujjak segítségével
7.26. A leucin cipzár fehérjék mint eukarióta transzkripciós faktorok
7.27. A homeo domén fehérjék
7.28. A génexpressziót szabályozó egyéb mechanizmusok
Irodalomjegyzék