Ugrás a tartalomhoz

Oxiológia

Gábor, Gőbl (2006)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

9. Heveny keringési elégtelenség

9. Heveny keringési elégtelenség

Heveny centrális keringési elégtelenség

HEVENY BAL SZÍVFÉL ELÉGTELENSÉG

Okai:

A bal kamrát terhelő folyamatok, illetve állapotok:

–billentyűhibák (aorta, kombinált mitralis vitiumok);

–nagyvérköri hypertensio;

–cardiomyopathiák (főleg dilatatív formák).

Akut szívizomgyengeség, szívizomveszteség

–akut ischaemiás syndroma (AIS);

–myocardialis infarctus;

–kardiotoxikus gyógyszerhatások.

Intolerábilis ritmuszavarok:

–pitvarfibrillatio;

–pitvarlebegés;

–kamrai tachycardia;

–egyéb formák elhúzódása.

Az előre ható bal kamra elégtelenség szubklinikus megnyilvánulása lehet a Cheyne–Stokes típusú légzés, melyet nyugalomba helyezett fekvőbetegen is megfigyelhetünk, bár ezt a beteg nem észleli, ezért erről nem is panaszkodik.

A bal kamra dysfunctiója systolés és diastolés lehet. Általában mindkettő jelen van, gyakrabban valamelyik dominál.

Klinikai megjelenési formák

Paroxysmalis nocturnalis dyspnoe.

Asthma cardiale.

Tüdőoedema.

Paroxysmalis nocturnalis dyspnoe. Ez lényegében a Cheyne–Stokes-légzéstípus éjszakai megjelenési formája.

Tünetek:

A beteget a rövidebb-hosszabb ideig tartó apnoés fázis arra ébreszti, hogy úgy érzi, nem kap levegőt. Ébredését rendszerint nyomasztó álmok előzik meg.

Felülve, mélyen sóhajtva kapkod levegő után. Sokszor izgatottan, ijedten az ablakhoz megy, azt kitárja. Tekintete riadt, arca sápadt, bőre nyirkos lehet. (A rosszullétet „megelőzendő” a betegek egy része nem szívesen alszik zárt ablakú helyiségben.)

Vérnyomása inkább emelkedett, bár a hypertoniabetegségben előforduló formáknál ez sokszor nem váratlan. Pulzusa szapora.

A rosszullét felébredés után rendesen megszűnik, s ilyenkor a jelenséget tévesen más okkal magyarázzuk.

Igen megtévesztő, hogy bár a beteg légszomjról panaszkodik, a tüdő felett kóros hallgatódzási eltérést nem tapasztalunk. (A fokozódó pangás még intravasalis!)

A diagnózisban segítségünkre lehet a bal kamra hypertrophia, a cardiomegalia, szívzörejek észlelése, ékelt II. hangok, galoppritmus észlelése fizikális eszközökkel, illetve a hypertensiv excessus vagy az EKG-n észlelhető „strain”-jelenségek. Az anamnézisben is találhatunk adatot a bal kamra relatív vagy abszolút túlterhelésére (például napokkal előbbi fizikai megerőltetés!).

A paroxysmalis noctumalis dyspnoe legtöbbször megelőzi az előbb-utóbb beköszöntő asthma cardialét, vagy ha a bal kamra terhelése progresszív, az asthma cardiale nyomban ki is fejlődhet.

Teendők: Legfontosabb az egyébként könnyen megtévesztő állapot felismerése és a beteg sorsának helyes irányba terelése. Nem igényel szükségképpen akut beavatkozást. Ugyanakkor ne maradjon a beteg a helyszínen élete első PND epizódja után, még akkor sem, ha teljesen rendeződött is az állapota.

Asthma cardiale. Rapidan kifejlődő pulmonalis pangás, dyspnoéval, ventilatiós elégtelenséggel.

–Kifejlődhet éjjel, paroxysmalis noctumalis dyspnoéből.

–Más formája nap közben, tevékenység során keletkezik a beteg szívet terhelő hatások következtében (fizikai terhelés, láz, folyadékterhelés, ionzavarok, ritmuszavar, AIS stb. miatt).

Tünetek:

Apró, szaggatott köhécselés vezeti be a dyspnoét. A beteg úgy érzi s a megfigyelő is azt hiheti, hogy bronchitises váladék expectorálásával küszködik. A beteg azonban nem tud köpetet üríteni.

Légzési pánik. A beteg magatartását ez határozza meg. Tekintete riadt, légzését segítve támaszkodik, csak ülni képes. A légzés szapora, mindkét fázisában nehezített és erőltetett.

A légzési segédizomzat jól láthatóan aktív: a platysma, a gégemozgató izmok, az orrszárnyak, a scalenusok, a vállöv, a kilégzésben aktív az intercostalis izomzat, a hasi izomzat.

Szembetűnő a verítékezés. Ez főleg az arcon, a homlokon mutatkozik. Az arc halvány, szürkéssápadt, az ajak cyanoticus. A bőr testszerte hűvös, sokszor márványszerűen cyanoticus. Különösen az acrákon látható a cyanosis.

Mindkét tüdő felett diffúzán nedves, kezdetben „apró hólyagú”, később „vegyes hólyagú” szörtyzörejeket hallunk. Gyakran előfordul, hogy a kilégzés megnyúlik, és az exspiriumban bugásokat is hallunk („asthma mixtum”). Valójában ilyenkor a venae bronchiales (v. cava superior) ellátási területét képező bronchusnyálkahártya oedemás duzzanata, váladék általi obstrukciója, esetleg reflexes bronchusgörcs képezi a jelenség okát.

A vérnyomás gyakrabban emelkedett, mint normális. A szívműködés mindig szapora. A szívhangok a környéki tüdőzörejek miatt alig analizálhatók. Gyakori a ritmuszavar is. Ez némelykor a hypoxia következménye, máskor a súlyos állapot kiváltója (paroxysmalis tachycardiák, kamrai tachycardia, pitvarlebegés, pitvarfibrillatio). A nyaki vénák teltek.

A domináló dyspnoe a beteg szubjektív élményanyagában elfedheti az esetleg előrement mellkasi fájdalom élményét, ezért ha nem készítünk EKG-t, az akut ischaemiás syndroma rejtve maradhat.

Tüdőoedema. Lényege az alveolaris transsudatum felszaporodása, amely a felső légutakba sodródik. A transsudatum hypovolaemiát hagy maga után, s most már a peripheriás keringés is rohamosan romlik, progrediáló szöveti hypoxia, sav-bázis eltolódások fejlődnek ki. Igen gyakran agonális, de nem feltétlenül irreverzíbilis jelenség.

Tünetek: Hideg, márványosan cyanoticus bőr, profúz verítékezés, tensioesés, ritmuszavarok, eszméletvesztés, zavartság. Az eleinte szapora, erőltetett légzés előbb-utóbb ritkul, felszínessé válik, a belégzésben a beteg ajkai „halszáj”-hoz hasonló görcsbe torzulnak. A szájon át oedemahab ürül, amelyből az elhaló, ineffektív légzőmozgás („gasping”) habgombát fúj. Ebben az állapotban másodlagosan is keletkezhet fatális ritmuszavar (kamralebegés, kamrafibrillatio), és keringés-, majd keringés- és/vagy légzésmegállás következtében beáll a halál.

Tüdőoedema előfordul szívbetegség nélkül is:

–ARDS-ben;

–ingerlő gázok és gőzök belélegzésétől;

–nagy magasságban (dekompressziós mechanizmussal);

–kiterjedt agyi károsodásban;

–kimentett víz alá merülteken.

Helyszíni ellátás

A beavatkozásokat lehetőleg egy időben és minél hamarabb kell alkalmazni. Ebből is következik, hogy az ilyen beteg ellátása nem egy személyre szabott feladat. Ha egymagunk vagyunk, akkor a legegyszerűbb és leggyorsabban foganatosítható eljárásokat válasszuk elsőként és ezek elvégzése után fokozatosan keríthetünk sort a kiterjesztett, eszközigényesebb formákra is.

A kezelés célja az ábrázolt circulus vitiosusok megszakítása minél több ponton.

A preload (és az afterload) csökkentése:

Nitrátok alkalmazása. Ez legegyszerűbben és leggyorsabban orálisan végezhető. 0,5–1,0 mg nitroglycerint adunk sublingualisan vagy spray formájában. Ezt lehetőleg kövesse 10 mg isosorbit nitrat p. o. A nitrátterápiát később infúziós formában folytathatjuk: 10 mg Nitrolingualt oldunk 500 ml izotóniás krisztalloid infúzióban, s ezt 10–15/min cseppszámmal adagoljuk. Ez a dózis venadilatáció útján csökkenti a preloadot. Nagyobb cseppszám (20–25/min felett) alkalmazásával arteriadilatációt érhetünk el, mely hypertensiv állapotokban a systolés vérnyomás kívánatos csökkenéséhez is vezet. Az iv. nitrátkezelés ellenjavallata a 90 Hgmm alatti vérnyomás.

Diureticumok: 40–80 mg furosemid formájában.

Végtagi tourniquet. Ez 2-3 végtag proximalis szintjén való strangulálást jelent. A szorítóerőnek 30–40 Hgmm-t kell elérnie. A végtagok strangulálása ne tartson tovább 5–10 percnél, s így váltogatni lehet. Megszüntetése sohasem egyszerre történjék, s így is csak fokozatosan.

Venasectio. A biztosan nem anaemiás betegtől (a súlyos cyanosis kizárhatóvá teszi az anaemiát!) 400–500 ml vér lebocsátása szükséges. Megjegyezzük, hogy ennek kivitele csak nagy kaliberű tű segítségével oldható meg. A venába vezetett kanült természetesen később gyógyszerek beadására is felhasználhatjuk. Gyakran azonban emellett újabb vena biztosítása is szükségessé válik.

A légzési munka csökkentése:

Opioidok adása. Morphin 20–40 mg-jából 10 ml-re hígítva, frakcionáltan adagolunk. A légzésszám jelentős csökkentése kívánatos. Egyben a dyspnoeélmény csökkenése is elérhető. A hatás legtöbbször látványos, a beteg igen hamar megkönnyebbül. Az elért hatás után a szer adását felfüggesztjük. Morphin hiányában Dolargan 100 mg-ját 10 ml-re hígítva, lassan adjuk. Alapdózis 30 mg; többet akkor adunk, ha a kívánt hatást nem érjük el.

Lélegeztetés jelentős légzésdepresszió esetén, mely akár az alkalmazott opioid, akár a folyamat előrehaladása folytán állhat elő. Az eszméletlen beteget ilyenkor intubálni kell. Ha az eszméletlenség nem teljes, és a megfelelő eszközrendszer biztosan rendelkezésre áll, a teljes relaxáció érdekében a korábban adott opioidot további 10 mg. iv. Seduxennel egészítjük ki. Intubálunk, majd a hörgőkben, a tracheában felgyülemlett oedemahabot leszívjuk. Ennek eredményéről hallgatódzással meggyőződhetünk. A légutak ilyen módon való megtisztítása nem mindig teljes, hiszen az alsóbb légutakban lévő transsudatum sohasem távolítható el teljesen, olykor az újraképződés rendkívül gyors. A lélegeztetést egyfázisú, pozitív nyomású, asszisztált vagy kontrollált módon végezzük Ruben-ballon segítségével. Ha az intubálás sikertelen, vagy más miatt nem áll módunkban, a lélegeztetést jól záró maszk segítségével végezzük.

PEEP (pozitív kilégzésvégi nyomást biztosító) szelepet alkalmazzunk lélegeztetéskor, ha módunk van rá. Ennek részben a mellkasba áramló vértömeg kiszorítása, részben a transsudatumképződés fékezése a célja. Kezdetben 8–11 vízcentiméteres értéket állítsunk be, melyet hamarosan, az elért javulás eredményétől függően csökkentsünk 4–5 vízcentiméterre. A PEEP szelepet maszkos lélegeztetés esetén is használhatjuk. Ha a spontán légzés megtartott, a PEEP szelep rajta hagyható az eszméletlen betegen.

Az O 2 igény/kínálat arányának javítása:

Oxigéndúsítás végezhető maszkon keresztül, amit azonban csak szedált beteg visel el, ezért gyakrabban orrszondán át alkalmazzuk. Ballonos lélegeztetés esetén az O2-áramot biztosító toldalékot a Ruben-ballonhoz csatlakoztatjuk Az O2-t 5 percen át cca 8 l/min, majd csak 3–4 l/min áramlással adagoljuk, ezt azonban tartósan.

Az immobilizáció biztosítása az O2-igény csökkentését szolgálja, s bár ezt tematikusan itt említjük meg, de a legelső teendő legyen. A beteget félig ülő helyzetbe hozzuk, minden oldalról megtámasztjuk a testtartó izomzat ellazítása érdekében. Gondot kell fordítani a fej megtámasztására is. A legcsekélyebb spontán mozgásról is lebeszéljük. Természetesen ha a beteg eszméletlen, az intubáláshoz, illetve a lélegeztetés más módjainak kivitelezéséhez a vízszintes testhelyzet alkalmas.

Ritmuszavarok célzott kezelése. Ha ilyenek fennállnak, terápiájuk az eddig alkalmazott gyógyszereléstől független (lásd a ritmuszavarokat tárgyaló 8. fejezetet). Figyelemmel kell lenni azonban a gyógyszer-interakciókra. Ezenkívül a legtöbb antiarrhythmiás szernek negatív inotrop hatása van. Az antiarrhythmiás gyógyszerválasztékban kerülni kell a β-receptor-blokkolókat negatív inotrop hatásuk miatt.

A heveny bal szívfél elégtelenség sokszor hirtelen fellépő pitvarfibrillatio, pitvarlebegés vagy kamrai tachycardia miatt keletkezik. Ilyenkor a ritmuszavar megoldására a leggyorsabb és leghatásosabb mód az elektromos cardioversio (lásd ott). Nagy szaporaságú vagy arrhythmiás szívműködés fizikális észlelésekor az EKG-diagnosztika teendőink első helyére kerüljön!

Tüneti kezelés:

Előfordulhat hányinger. Ez rendszerint átmeneti, és gyógyszermellékhatásnak tulajdonítható. Csak akkor kell beavatkozni (Cerucal), ha tartós, vagy ha a beteget fölösleges erőkifejtésre készteti.

A már említett bronchusgörcs megnyúlt exspiriumot eredményez, exspiratoricus bugásokkal. Ha ez igen kifejezett és javulást nem mutat az ellátás után, ilyenkor (de csakis ilyenkor!) Diaphyllin adására kényszerülünk. A Diaphyllint igen lassan adagoljuk, mert erős légvételi ingert kelt, és a dyspnoeérzést eleinte tűrhetetlenné teszi. Másrészt számolni kell a Diaphyllin coronaria-stealt, ritmuszavart keltő hatásával is (cave: ISZB!).

Mint látható, a heveny bal szívfél elégtelenség ellátásában mellőzhető a digitalis. Valójában a digitális adása ritkán indikált. Hangsúlyozzuk, hogy a digitalis önmagában e súlyos progresszív folyamat befolyásolásában kevéssé van segítségünkre. Részben azért, mert az ilyen heveny állapotban hatása kétséges, továbbá mert a hatásának eléréséhez szükséges idő több, mint amennyi a súlyos folyamat visszafordításához rendelkezésünkre áll, részben mert ha csak a digitalisra szorítkozunk, elmulasztjuk a cardiorespiratoricus circulus vitiosusok több ponton való megszakítását.

A beteg állapotának Javulása. Megítélhető a légzésszám és a verítékezés csökkenéséből. Az utóbbi végett a beteg verítékét alkalmanként le kell törölni, hogy a verítékképződést nyomon követhessük. A cyanosis megszűnte, a szörtyzörejek regressziója is jól megfigyelhető. Az eszméletén lévő beteg szubjektív megkönnyebbülésről is beszámol. (Ellenben progresszió invazív légúti beavatkozásokat sürget!) Az alkalmazott kezelés után bekövetkező bőséges diuresis miatt gondoskodni kell a hólyag kiürítéséről. A vizeletet „kacsába” vagy ágytálba kell felfogni. Ha a várt diuresis elmarad, gondolni kell a hólyagsphincter görcsére (morphin!), prostatahypertrophiára. Meg kell vizsgálni a hólyagtájékot. A telt hólyag kiürítésére sokszor katéter bevezetésére van szükség.

Szállíthatóság. A beteg akkor szállítható, ha a javulás említett jelenségeit észleljük. Szállítás közben szoros felügyeletre van szükség, mivel a heveny keringésromlás – különösen ha myocardialis infarctus van a háttérben – megismétlődhet. Nyitott vena biztosítás, illetve az O2-terápia. folytatása kívánatos. Olyan esetben, amikor az adekvát ellátás ellenére a helyszínen fél órán belül nem következik be a kívánt javulás, a bevezetett terápia folytatása közben kényszerülhetünk a szállításra.

Asthma cardialéban, illetve tüdőoedemában szenvedő beteg szekunder szállítása egyik egészségügyi intézetből egy másikba ellenjavallt (egyedi elbírálást igénylő speciális eseteket – például műbillentyűhibát – kivéve).

A JOBB SZÍVFÉL ELÉGTELENSÉG SÚLYOS FORMÁI

A jobb szívfél elégtelensége kialakulhat:

másodlagosan, a bal szívfél elégtelenség következményeként

elsődlegesen a jobb kamrát terhelő folyamatok által (cor pulmonale).

Idült szívelégtelenségben mind a bal, mind a jobb kamra elégtelenné válásával találkozunk. Ennek jelei: munkadyspnoe, nycturia, anasarca, hepatomegalia, testüregi folyadékgyülemek. E jelenségek hosszabb időn át fennállnak, s általában diagnosztikus kérdést nem vetnek fel. Oxiológiai ellátásra ritkán kerül sor.

Olykor azonban, idült dekompenzációban, tartós nyugalmi dyspnoét, sőt orthopnoét találunk vezető tünetként, mellűri folyadékgyülem következtében. Ez rendszerint hosszabb idő alatt fejlődik, gyakran az adekvát kezelés ellenére is. Az akut bal szívfél elégtelenség jól ismert heveny tünetei hiányoznak. A pulmonalis pangás nem nagyfokú. A beteg több párnával magasított fekhelyen képes csak feküdni, így is rendesen csak a jobb oldalán, mivel a folyadékgyülem ezen az oldalon fejlődik ki leggyakrabban, így a beteg a légzőmozgásban jobban igénybe vehető oldalát tartja szabadon. Légzése szapora, felszínes (nem ritkán 40/min), de bőre nem cyanoticus, inkább sápadt. Vérnyomása csökkent. Pulzusa elnyomható, gyakran „paradox” típusú, azaz inspiriumban a pulzusnyomás 10–20 Hgmm-rel csökken. A mellkas fizikális vizsgálatával a jobb oldalon igen kifejezett tompulatot, gyengült vagy alig hallható légzést észlelünk. A hydrothorax felismerésében fontos diagnosztikus jel a bronchophonia és a pectoral fremitus együttes csökkenése vagy eltűnése is. Az esetek nagy részében a szívburokban, sőt a hasüregben is ki lehet mutatni több-kevesebb folyadékot. A szív jobbra is megnagyobbodottnak kopogtatható. A vénás nyomás magas: a nyaki vénák magasan (ülő helyzetben is) teltek.

A legfontosabb, hogy a hydrothorax diagnózisát felállítsuk. Az ilyen beteget nem szabad a helyszínen hagyni.

Az ellátás:

antidyspnoicumok adása;

O2-inhaláció;

intézeti elhelyezés.

A helyszínen thoracocentesist csak megfelelő körülményrendszer és szakavatottság meglétekor végezhetünk. Ennek eredménye igen látványos, de a radiológiai ellenőrzés ptx veszélye miatt nem mellőzhető.

Cor pulmonale

Olyan jobb szívfél elégtelenség, mely a tüdőszövet és/vagy a tüdőérrendszer kórfolyamatai miatt keletkezik. Együtt találjuk meg a jobb szívfél terhelésének, illetve elégtelenségének valamennyi tünetét és a ventilatiós elégtelenséghez (lásd ott!) vezető pulmonalis folyamat klinikai jeleit. A tünetek annál súlyosabbak, minél hevenyebben alakulnak ki.

Okai lehetnek:

heveny és idült tüdőfolyamatok:

–KALB akut exacerbatiója;

–asthma bronchiale;

–pneumothorax;

nagy pulmonalis embolus;

pulmonalis hypertensio;

mellkasi deformitás;

obesitas (Pickwick-syndroma);

asphyxia.

A jobb szívfél heveny elégtelenségének tünetei: nehézlégzés, vérnyomásesés, magas vénás nyomás, telt nyaki vénák, hasi fájdalmak – főleg a májtájékon –, nagyfokú meteorismus, subileus, acidosis, anuria.

Sokszor akut hasi syndroma klinikai képe bontakozik ki. A hasban ascites is megjelenhet. Májpulzációt lehet tapasztalni. A májtájékra gyakorolt enyhe nyomás a nyaki erek igen kifejezett feltelődését váltja ki.

A szív felett az ékelt pulmonalis II. hangot szinte mindig jól lehet hallani, a tricuspidalis és a pulmonalis billentyűk insufficientiazörejét is hallhatjuk. Galoppritmus előfordul. Jobbra nagyobb szívtompulat, epigastrialis pulzáció kifejezett. EKG-n jobb strain jelek láthatók.

A tüdő felett a csökkent légzéshang mellett fennálló változatos, nedves és száraz, inspiratoricus és exspiratoricus zörejek hallhatók. A rekeszmozgás jelentéktelen. A hasi légzés dominál, tachypnoe észlelhető. Ezt lehet tapasztalni KALB esetében, emphysemás, idült bronchitises, dohányos, mellkasdeformitásban szenvedő, valamint idült asthma bronchialéban szenvedő betegekben, ha a légzőszervi betegség fellángolása (légúti infekciók) következtében a tünetek elhatalmasodnak, s így kritikus állapothoz vezetnek.

A pulmonalis eredetű jobb szívfél terhelést és elégtelenséget ventilatiós elégtelenségből származó hypercarbia és hypoxia kíséri.

A hypercarbia részegséghez hasonló tompult állapothoz vezet. A beteg igen aluszékony, sokszor ébreszthetetlen. A vérnyomás inkább emelkedett. Jól szembetűnik a cyanosis, a polypnoe-dyspnoe, felismerhető tachycardia is.

Hypoxiás krízis rendszerint nagyfokú pszichomotoros nyugtalansággal, agresszív viselkedéssel, zavartsággal jár. Itt inkább a hypotonia jellemző, a verítékezés gyakori. Mindkét esetben jellemző a cyanosis, amelyben a polyglobuliának is szerepe van.

Az ilyen betegek esetében legfontosabb a diagnózis felállítása (Vigyázat! A polypnoés, dyspnoés, légúti zörejekben bővelkedő betegeket könnyen asthma cardialésnak vélhetjük, és tévesen morphint adunk!)

A cor pulmonale ellátása intézeti feladat, és az ezt előidéző kórfolyamat befolyásolásából áll. A kezelést a légzésfunkciós értékek, a sav-bázis viszonyok és a vérgázértékek alapján kell vezetni.

A helyszíni beavatkozás lehetőségei csekélyek:

O2-inhalációt alkalmazunk.

Theophyllin iv. (ezzel nem kezeit betegnek 5 mg/kg, előzetesen theophyllint szedőnek 3 mg/kg; folytatható iv. infúzióban 0,6–0,9 mg/ttkg/óra adagban: hyperventilatio útján segíthet csökkenteni a hypercarbiát).

Diureticumok.

Sedativumok adását lehetőség szerint kerülni kell. Ha rászorulunk, a beteg lélegeztetéséről gondoskodni kell!

Intubálás, mesterséges lélegeztetés (kerüljük a PEEP szelepet!).

A preload csökkentése (nitrátok) nem kívánatos, mivel ez csökkenti a töltőnyomást. A diszkrét diuretizálás eredményes, paradoxnak tűnő hatásként növekszik a vérnyomás. A vénás nyomás csökken. (Az erélyes és tartós diuretizálás azonban metabolikus alkalosist okozhat.) A digitálisnak alig van hatása ezekben az esetekben, nem egyszer proarrhythmiás hatása érvényesül. A ritmusreguláció elsőrendű fontosságú, s ha erre nézve digitális javallata fennáll, adni kell.

Tüdőembolia

Típusos tünetegyüttese hirtelen keletkező igen nagyfokú polypnoe-dyspnoéból, cyanosisból, mellkasi fájdalomból áll. Okozhat shockot és hirtelen halált is.

A vezető tünetként fájdalommal járó tüdőembolia-formákat a mellkasi fájdalommal foglalkozó fejezetben tárgyaljuk, itt a keringési vonatkozásokat részletezzük, és a kezelést foglaljuk össze.

Tünetei:

Igen kifejezett a dyspnoe és a vérnyomás esése.

A centrális vénás nyomás megnő; jellegzetes a vena cava superior ellátási területén kialakuló „gallér-cyanosis”.

A hypoxia rendszerint nagyfokú pszichomotoros nyugtalansággal, zavartsággal jár; nemritkán átmenetileg neurológiai gócjelenségek is észlelhetők.

Fizikális vizsgálat: ékelt pulmonalis II, a tricuspidalis vetületben insufficientiára utaló systolés zörej, diastolés galoppritmus.

Gyakoriak a ritmuszavarok.

Az emboliaoldali tüdőfél vagy csak lebeny felett bronchospasmusra jellemző hallgatási lelet lehet („egyoldali asthma”); hörgi légzés is előfordul az érintett oldalon.

Típusos esetben artériás hypoxaemia van (az SaO2 kisebb 94–85%-nál), de normális érték is lehet.

Az EKG-n típusos esetben (az esetek kb. 50%-ában) a jobb szívfél terhelés jeleit látjuk: P-pulmonale, S1-Q3 komplexus, I-ben ST-depresszió, III-ban ST-eleváció. V1–2-ben a P-hullám egyfázisú, negatív. RSR-komplexus lehet, V1–3: ST-depressio, negatív T. Néha értékelhető segítség az aVR-elvezetés, mely típusosan Q-komplexust mutat (inferior AMI-ban ugyanitt rS vagy QS látható). Mind pitvari, mind kamrai ritmuszavarok előfordulhatnak. Keringésmegállást okozó pulmonalis embolia gyakran elektromechanikus disszociációval jár.

Mellkasi fájdalom.

A mellkasi fájdalom többfajta lehet. Stenocardiform a fájdalom, nagyfokú szorongással, verítékezéssel, mydriasissal nagy emboliában. A fájdalmat nitroglycerin nem vagy alig befolyásolja. A fájdalom oka ilyenkor a sinus coronariusban megnövekedett vénás nyomás folytán elégtelen coronaria-átáramlás. Valódi szívinfarctus is kialakulhat, s ilyenkor az EKG-n is ez látható. A kettős diagnózist azonban ritkán állítják fel.

A fájdalom más fajtája lateralizált, a mellkas egyik vagy másik oldalán a légzéssel összefüggő „oldalszegezés” formájában keletkezik. Ez a már kialakult pulmonalis infarctus és a visceralis pleuralemez érintettségének következménye. Ilyenkor tompulat is kopogtatható, crepitatio hallható. A haemoptoe csak jóval – esetleg csak napokkal – később jelenik meg. Sérüléses eredet differenciáldiagnosztikai szempont.

Atípusos esetekben csak makacs légszomj, illetve csak polypnoe észlelhető; ismétlődő, többszörös microembolisatio során napokon-heteken át. Klinikailag megtévesztő, hogy kórjelző pulmonalis hallgatózási lelet nincs vagy olyan csekély, hogy a légzészavart nem látszik megmagyarázni. Máskor csak az igen kifejezett, alig kezelhető nyugalmi tachycardia kelthet gyanút. Megint máskor esetleg múló neurológiai tünetek keletkeznek, és ilyenkor tévesen TIA-t vagy stroke-syndromát diagnosztizálunk. A légzésszám nagy, és a tachycardia itt is kórjelző.

Az emboliaforrás sokszor nehezen deríthető ki, de ha fennáll, a diagnózist kellően alátámasztja. Emboliaforrásra utal az aszimmetrikus lábszároedema, a postthromboticus syndromák, a kismedencei gyulladások. Prediszpozíciót jelent: pitvarfibrillatio, congestiv szívelégtelenség, tumorok, anticoncipiensek szedése, sérülés, műtét.

A pulmonalis embolisatio gyakran felismeretlen vagy más kórképekhez való hasonlósága miatt félreismert betegség. A betegség fel nem ismerésének veszélye nem pusztán a heveny állapot befolyásolásában, hanem az életet veszélyeztető emboliaforrás figyelmen kívül hagyásában rejlik.

A pulmonalis embolia ellátása. A helyszínen biztos diagnózis esetén is jórészt csak tüneti kezelésre törekedhetünk:

Klinikai halál esetén komplex újraélesztés (intézetben biztos diagnózis esetén ultranagy dózisú vérrögoldó kezelés mérlegelendő).

Kényelmes félülő helyzet (ha a beteg állapota megengedi).

O2-inhaláció orrszondán 4–6 l/perc, ha a légzés kielégítő; ha nem: lélegeztetés oxigéndúsítással.

Kábító fájdalomcsillapító frakcionált adása (mint asthma cardialéban).

Shockban, illetve jobb szívfél elégtelenségben plasmapótszer; emellett

dobutamin az elsőként választandó szer 3–5 μg/ttkg/perc dózisról indulva a keringési paraméterek, a klinikai kép javulása alapján titrálva. Alternatív szer: isoproterenrolinfúzió, illetve extrém alacsony, befolyásolhatatlan vérnyomás esetében nagy dózisú dopamin (10 μg/ttkg/perc felett) vagy noradrenalin infúzióban.

Digitalis ritkán (egyébként nem befolyásolható kamraelégtelenség vagy indikáció szerinti supraventricularis ritmuszavarokban) jön szóba, 0,25–0,5 mg adagban; súlyos hypoxia, catecholaminaemia a mellékhatásokat (proarrhythmiás hatás!) fokozza.

A ritmuszavarok kezelése; sokszor az oxigénbevitel növelése terápiás értékű.

Szállítás a legnagyobb kímélettel, lehetőleg stabilizált vitális paraméterek mellett.

Elhelyezés intenzív osztályon (bizonyított diagnózis esetén kontraindikáció hiányában thrombolysis); esetleg – előzetes megbeszélés után – szívsebészeti osztályon embolectomia céljából.

Heveny peripheriás keringési elégtelenség

SHOCK

Shockon a peripheriás keringés rosszindulatú, öntörvényűén progrediáló zavarát értjük. A kiváltó tényezők alapján ismerünk traumás, égési, műtéti, vérzéses, cardiogen stb. shockot. Az oxiológusnak meg kell ragadnia a különböző shockformák közös elemeit, hogy segítségükkel olyan csoportdiagnózist alkothasson, amelyen belül az első ellátás azonos vagy hasonló. Ennek érdekében az oxiológiában a shockfolyamatokat két nagy csoportba soroljuk: vasoconstrictiós és vasodilatatiós shockot különítünk el.

Vasoconstrictiós shock

Ez a gyakoribb; ha külön megjelölés nélkül említünk shockot, e típusra gondolunk. Polietiológiás, akut és progresszív, kiindulásában és lezajlásában mindvégig dominálóan peripheriás keringési zavar, amely a szövetek hipoperfúziója következtében többé-kevésbé rapidan vagy később többszerv-elégtelenség révén törvényszerűen halálos, ha az okot, illetve a shockot fenntartó circulus vitiosusokat nem vagy későn szüntetjük meg. Oxiológiai szempontból idesoroljuk a vérzéses, a traumás, az égési, továbbá a cardiogen; a tüdőembolia, valamint a pericardialis tamponád okozta shockot.

Patomechanizmus és tünetek

A vasoconstrictiós shock patomechanizmusával könyvtárnyi irodalom foglalkozik. A kórtényezők közös nevezője a (hirtelen kialakuló és progresszív) perctérfogat-csökkenés. Az általa provokált, presszorválasznak megfelelő sympathicoadrenalis hiperaktivitás a pillanatnyilag létfontos szervek keringését igyekszik biztosítani, valamennyi egyéb szervszövet rovására. Ez átmenetileg, esetenként változó mértékben és ideig sikerül is: e periódust kompenzált shockfázisnak nevezzük. Felismerése, helyes értékelése sorsdöntő!

A kompenzáció kimerülésével a vérnyomás jelentősen, progresszíve esik (esetleg zuhan), s a beteg rövidesen meghalhat. Mivel a keringés a shock kialakulásával erősen centralizálódik (a szív, a tüdő, az agy perfúzióját átmenetileg biztosítva), a mostohán perfundált szervek (a vese, a máj, a gyomorbél huzam) egy idő után irreverzíbilisen károsodnak, és a beteg – noha a keringést (a shock látványos részét) esetleg sikerült is rendezni – több szerv elégtelensége következtében később is meghalhat. A shock ilyetén irreverzíbilissé válását azonban csak utólag mondhatjuk ki.

A shock kardinális tünetei:

Jellegzetes küllem: szürkés-sápadt, gyakran márványozottan cyanoticus, csökkent turgorú, aprócseppesen verejtékes, hűvös bőr.

Szapora, rossz (és egyre romló) kvalitású (könnyen elnyomható) pulzus.

Kezdeti (ritkán észlelt!) ingadozás, olykor átmeneti emelkedés után progresszíven csökkenő vérnyomás.

Fekvő helyzetben a végsőkig megtartott eszmélet mellett jellegzetesen alterált tudat: vagy pszichomotoros nyugtalanság, vagy inadekvát közömbösség.

Oliguria, majd anuria: ez az egyetlen, az oxiológiában nem értékesíthető kardinális shocktünet.

A shock diagnózisa ritkán okoz nehézséget, már csak azért is, mert a shockogen tényező (trauma, égés stb.) általában feltűnő. A diagnosztikában fontos, hogy mindig a tünetek összképét értékeljük, sosem egyik-másik elemet kiragadva. A hypotensio vagy tachycardia lehet veszélyes, de önmagában nem egyenlő a shockkal. A peripheriás keringés zavarát látványosan demonstrálja a kapilláris-újratelődési idő (CRT, capillary refill time) megnyúlása: a körömágyat megnyomás után elengedve figyeljük a vérrel telődést; és a sajátunkhoz viszonyítjuk idejét. A normális felső határa 3–5 másodperc.

A pulzusszám és a (Hgmm-ben kifejezett) systolés vérnyomás hányadosaként számított shockindex 1 fölé emelkedése kialakuló, illetve progrediáló shockot jelez; elsősorban a folyamat tendenciájának megítélésében hasznos.

A sympathicotonia és vasoconstrictio miatt a szokványos helyen és módon mért artériás vérnyomás nem mindig jó indikátor. Jobb iránymutató lehet a tachycardia (kivétel: idős beteg, dekompenzált szívbetegség, β-antagonista kezelés); szűk pulzusnyomás, orthostaticus hypotonia; súlyosabb hypovolaemiában hypotensio, CRT-megnyúlás, oliguria; a vizeletozmolalitás növekedése, a natriuresis csökkenése (az utóbbiak nem specifikusak és nem szenzitívek).

A shock korai felismerése a sikeres kezelhetőség záloga. Ilyenkor a küllem már többé-kevésbé jellegzetes, a pulzus is szapora, de a vérnyomás érdemben még nem csökkent, sőt kissé emelkedett is lehet (főleg a diastolés érték). A shock legkorábbi jele általában a vérnyomás-amplitúdó beszűkülése. Az ekkor megkezdett gyógyítás a legreményteljesebb.

A hypovolaemiás shock időben végzett egyszerű beavatkozásokkal többnyire meggyógyítható, a más típusú (cardiogen stb.) shockfolyamatok halálozása azonban 50–90%-ot is elérhet. Mivel a folyamat lényege mindig az érrendszer kapacitása és a vérvolumen közötti eltérés, ennek megszüntetésére kell törekednünk úgy, hogy közben a szöveti perfúzió javuljon. Mivel a kapacitás csökkentése rontja a perfúziót, a shock kezelésének első és prehospitálisan gyakran egyedüli eszköze a volumenpótlás.

Ne feledjük: a shockfolyamatok egy része primer volumenvesztésből keletkezik. A veszteség nem mindig ítélhető meg, biológiai jelentősége pedig a mennyiség ismeretében sem határozható meg előre, hiszen a kor és az általános állapot függvényében mást és mást jelent ugyanakkora veszteség. A shock zajlása során (a membrán-permeabilitás-növekedés következtében) obligát, de kiszámíthatatlan (szekunder) volumendeficit alakul ki. Amikor pedig a folyamat rendeződni kezd és az eddig nem perfundált kapillárisokban megindul a keringés, kiszámíthatatlan kapacitásnövekedés támad. Mindez a volumenbevitel nélkülözhetetlenségét és ésszerűségét támasztja alá; egyben rámutat arra is: nem lehet az infundálandó mennyiségre pontos receptet adni, ezt a klinikai kép alakulása szabja meg.

Shock-syndroma jelentkezése legalább egy liter (abszolút vagy relatív) intravasalis deficitre utal; a shocktalanításhoz tehát legalább ennyit kell bevinni 15–20 perc alatt. NB: Jó szervezeti kompenzáció mellett a tünetek gyakran már kevesebbtől is regrediáinak, de ez nem jelenti a shock definitív gyógyulását, nem jogosít a folyadékbevitel felfüggesztésére, csupán az ütem szükség szerinti mérséklésére. A volumenpótláshoz szükséges folyadékmennyiség azonban gyakran sokkal nagyobb, mint a becsült veszteség alapján várják. Ilyenkor is törekedjünk arra, hogy a beteg állapotát a helyszínen stabilizáljuk (a mérhető vérnyomás állandósuljon, még ha alacsony értéken is; a tachycardia mérséklődjék, a küllemi kép javuljon). Ha ez elfogadható időn belül nem érhető el, illetve csillapíthatatlan vérzés miatt eleve reménytelen, maximális cseppszámú (lehetőleg két vénába, párhuzamosan bekötött, illetve túlnyomásos) infúzióval mielőbb kezdjük meg a szállítást.

A helyszíni shocktalanítás alapelvei

A „shocktalanítás” kifejezést annak tudatában használjuk, hogy a sürgősségi ellátás keretében – kivált a kórházon kívüli szakaszban – a shocktalanítás sikerének megítélése megbízhatatlan. A pillanatnyilag kedvezően alakuló klinikai kép valószínűsíti ugyan, de nem bizonyítja azt, hogy a shock végérvényesen megszűnt. A továbbiakban a kifejezést e feltételes értelemben használjuk.

A shockfolyamat előrehaladását a shockra jellemző paraméterek súlyosbodása, a shock javulását (regresszióját) e paraméterek rosszabbodásának megállása, illetve kedvezőbbé válásuk jelzi. A helyszíni kezelés során legalább a keringési paraméterek elfogadható szinten való stabilizálására törekszünk.

A shock terápiájának racionális sorrendje:

Lapos fektetés megemelt alsó végtagokkal, jó légzés mellett esetleg 15°-os Trendelenburg-helyzet.

Az azonnal megszüntethető okok (például artériás vérzés) kikapcsolása.

Teljes fizikai és pszichés nyugalom; védelem a lehűlés ellen: izolációs fólia a beteg alá! (a már lehűlt beteget melegíteni nem kell!).

A légzés optimalizálandó (a rossz szöveti perfúzió mellett ennek nagy a jelentősége!):

–jelentéktelen légúti akadályt is meg kell szüntetni;

–jó légzési percvolumen láttán 4–6 l/perc ütemben 40%-os oxigén adása, orrszondán át;

–csökkent légzési percvolumen gyanújában lehetőleg intubálás és lélegeztetés (40–100% oxigénnel), de legalább légzésasszisztálás oxigéndúsítással.

Vénabiztosítás: Legalább két nagy lumenű vénát biztosítsunk, stabil helyen (lehetőleg az alkaron). Ha ez nem sikerül egy-két percen belül, pungáljuk a v. jugularis externát, és az ezen keresztül megkezdett gyors ütemű volumenpótlás közben keressünk ismét peripheriás vénát. Kifejezetten gyakorlott kézben, illetve második vénaként (már bekötött infúzió mellett) centrális véna, kedvezőbben v. jugularis interna biztosítható. Nehéz lehet a kellő ütemű volumenbevitel, ha – például hideg környezetben – peripheriás vénagörcs jelentkezik: nemcsak az infúzió bekötése, de adagolása is problematikus.

Volumenpótlás. A shocktalanítás gerincét képezi; gyakorlati szempontjait lásd később.

Fájdalomcsillapítás. Shockogen fájdalom kábítószert igényel iv. a fájdalom szűnéséig, a racionális határokon belül (50–150 mg Dolargan vagy 5–15 mg morphin.). Ha a kábítószer ellenjavallt:

–Nitralgin;

–Nitralgin+Seduxen (5–10 mg) iv.;

–Nitralgin+Seduxen+Ketamin (0,25–0,5 mg/ttkg iv. vagy 0,5–1,0 mg/ttkg im.) adható.

Shockogen fájdalmat minor analgeticum nem csillapít eléggé!

Inotrop kezelés. Elsősorban a belgyógyászati shockformákban (tüdőembolia, infarctus stb. kapcsán) alkalmazzák, gyakran vasodilatatorral kombinálva. E komplex kezelés speciális intézeti hátteret igényel. Kórházon kívül gyakorlott kézben, a rohamkocsi nyújtotta feltételek közepette dopamin- és/vagy dobutaminkezelés megkezdése jöhet szóba. A dopamin kis (0,5–3,5 μg/ttkg/min) és közepes (4–10 g/ttkg/min) adagban inotrop, chronotrop és renalis vasodilatator, nagy (10–20 mg/ttkg/min) adagjai noradrenalinszerűen hatnak. A dobutamin inotrop hatású, számottevő chronotrop effektus nélkül; a dopaminreceptorokon nem hat. (Ez okból szokták dopaminnal kombinálni.) Adagja 1–15 μg/ttkg/min.

VOLUMENPÓTLÁS

Volumenpótlásra kolloid és krisztalloid készítményeket használunk. Mindkettő „hígítja” a vért, azaz csökkenti a haemoglobin koncentrációját és a térfogategységre eső vörösvérsejtszámot. Ez azonban bizonyos határig előnyös. Az áramlás számára általában a 30%-os haematocrit és a kb. 6,2 mmol/l (10 g/dl) körüli haemoglobinkoncentráció optimális, ekkor a mikrokeringés oxigénszállító képessége még nem csökkent (esetleges alapbetegség azonban magasabb ideális haemoglobinkoncentrációt kívánhat!). Ma nem ajánlanak shocktalanításra csak krisztalloidot vagy csak kolloidot; kórházon kívül egyik vagy másik kizárólagos használata azonban olykor kényszer.

Mindazonáltal a Ringer-lactat/acetat nem alkalizálószer! Shocktalanításra önmagukban legfeljebb 1500 ml-ig adhatók; ha többre van szükség, feltétlenül kolloiddal kell kiegészíteni.

Krisztalloidok

A krisztalloid oldatok a hypovolaemia, illetve hypovolaemiás shock kezelésének megkezdésére alkalmas volumenpótszerek. A teljes extracelluláris térben oszlanak meg: háromnegyed részük az interstitialis térbe kerül, mindössze egynegyedük marad az érpályán belül. Súlyos sérülés, illetve shock előrehaladott stádiumában a fokozott kapillárispermeabilitás miatt az arány még jobban eltolódik: az intravasalis hányad akár a bevitt mennyiség egytizedére is csökkenhet. Mivel a sürgősségi ellátásban a szükséglet nem számítható ki pontosan, a krisztalloiddal végzett volumenpótlás szükségképpen több-kevesebb szöveti vizenyőt eredményez (extravasalis folyadékszekvesztráció), elsősorban az elasztikus szövetekben (bőr, kötőszövet). A jelentős oedema a diffúziós út megnövelése, illetve a kapillárisok összenyomása révén rontja a szövetek táplálását. (Kisebb mértékben és hosszabb idő alatt sejtvizenyő is kialakul: égésbetegségben számottevő.) Különös súllyal esik ez latba a tüdőben, amelynek interstitiuma 1–3 liter folyadék tárolására képes. Szerencsére a krisztalloidbevitel kezdeti szakában az interstitiális nyomás növekedése, az interstitium onkotikus (kolloidozmotikus) nyomásának [KONY] (a hígulás következtében kialakuló) csökkenése, valamint a tüdő nyirokáramlásának fokozódása megakadályozza a számottevő vizenyőképződést, azonban a későbbiekben e kompenzáló mechanizmusok egyre kevésbé érvényesülnek. A tüdőkárosodás ARDS kialakulásához vezethet.

A volumenpótlásra használt krisztalloid oldatok összetételének az interstitialis folyadékéval kell egyeznie (például Ringer/Hartmann oldat), ozmózisnyomásuk legalább a plasmáéval azonos legyen. A krisztalloid oldatok savanyúak (másként nem tűrnék a sterilezést), ezért a volumenpótlásra használt krisztalloidok laktátot vagy acetátot is tartalmaznak, amelynek az elégetésével keletkező szén-dioxid és víz bikarbonátképzés révén legalább az oldat önnön savanyúságát képes ellensúlyozni, ha jó a légzés, és így a felszabaduló szén-dioxid eltávozik. Elvileg az acetát a kedvezőbb, mert a legtöbb sejt képes metabolizálni (a laktátot elsősorban a máj és a vese metabolizálja, e kapacitás shockban csökken), és mert oxidálása a laktátéhoz képest kevesebb oxigént igényel.

Kolloid oldatok

A krisztalloid oldathoz akár csak kis koncentrációban kolloidot adva csökken a shocktalanításhoz szükséges idő és folyadékmennyiség, tartósabb a volumentöltő hatás; javul az oxigéntranszport és nő a szövetek oxigénfelhasználása. A makromolekulák kevéssé hatolnak át a kapillárismembránon, nagyrészt az érpályán belül maradnak, és itt vizet kötnek meg, mely jelentős részben az interstitiumból származik, így az interstitialis folyadéktér csökken. A kolloidok kezdeti volumentöltő (érrendszert töltő) hatása kolloidozmotikus nyomásukkal, az intravasalis perzisztálás, és így a hatástartam pedig a molekula konfigurációjával függ össze. Ha a szer kolloidozmotikus nyomása a plasmáéval egyezik, az eredmény (a beadott mennyiségre vonatkoztatva) isovolaemiás expanzió lesz: azaz a volumentöbblet a bevitt kolloidoldat térfogatának felel meg. Az ilyen hatású készítményeket volumenpótszereknek (plasmapótszereknek) nevezzük. A plasmáénál nagyobb KONY hatására a kolloid vizet szív (elsősorban az interstitiumból, de bizonyos mértékig a vérsejtekből és az endothelsejtekből is), így a volumentöbblet a bevitt mennyiséghez képest jelentősen nagyobb lesz: ezek a volumenexpanderek plasmaexpanderek).

A kolloidok molekulatömege (helyesebben: átlagos relatív molekulatömege, daltonban, illetve kilodaltonban megadva – a móltömeg terminust a rövidség kedvéért használjuk), valamint a krisztalloid oldatban elfoglalt koncentrációja fontos, jellemző értéke e készítményeknek. A molekulatömeg általában Gauss-eloszlást követ: a névleges molekulatömeg körül található a molekulák legnagyobb része, kisebb százalékban előfordulnak azonban lényegesen nagyobbak, illetve kisebbek is. A készítmény annál jobb, minél keskenyebb a görbe alapja, azaz minél kisebb a szórás.

Ezenfelül az egyes kolloidoknak megfelelő sajátosságok is jellemzők lehetnek (például a szubsztitúció foka hidroxietilkeményítőnél).

Természetes kolloidok

Plasma. Volumenhatása és éren belüli perzisztálása elmarad mind a dextránétól, mind a hidroxietilkeményítőétől. Vazoaktív anyagokat tartalmaz, endogén komplementaktiváció révén növeli a többszerv-elégtelenség kockázatát, vírusfertőzést közvetíthet, az immunaktivitást befolyásolhatja.

Albumin. A normál plasma KONY 60–80%-áért felelős, azonban gyengébb a volumen-hatása a dextránénál és a hidroxietilkeményítőénél. Volumenhatása másfél-négy órát tart (az extravasalis albuminraktár az összmennyiség 60%-a: a bevitt mennyiség jelentős része kivándorol az érrendszerből; az ott megszaporodó albumin tovább rontja a volumenhatást, súlyos sérültekben a megnövekvő kapillárispermeabilitás pedig még tovább súlyosbítja a folyamatot). Megköti a szabadgyököket, gátolja a thrombocytaaggregációt és a véralvadás folyamatát is. Ritkán nyújt olyan előnyt, amely drágaságát ellensúlyozná.

Mesterséges kolloidok (9.1., 9.2., 9.3. táblázat)

2.48. táblázat - 9.1. táblázat Volumenpótló mesterséges kolloidok I. Zselatin

Hatóanyag

Móltömeg (kDa)

Koncentráció

Készítmény

oxipolizselatin

30

5,5%

Gelofusine

modifikált folyékony zselatin

35

4%

karbamidkötésű zselatin

35

3,5%

Haemaccel, Polygeline


2.49. táblázat - 9.2. táblázat Volumenpótló mesterséges kolloidok II. Dextrán

Hatóanyag

Móltömeg (kDa)

Koncentráció

Készítmény

haptén-dextrán

1

15%

Promit

dextrán 40 NaCl-oldatban glukózoldatban

40

10%

Rheomacrodex

dextrán 70

70

6%

Macrodex


2.50. táblázat - 9.3. táblázat Volumenpótló mesterséges kolloidok III. Hidroexietilkeményítő

Hatóanyag

Móltömeg (kDa)

Koncentráció

Készítmény

HES

200

6%

HAES-steril 6% Isohes

HES

200

10%

HAES-steril 10% Expahes


Zselatin. A legrégibb mesterséges kolloidális volumenpótszer: 1915-ben alkalmazták először, az I. világháborúban elterjedten használták. Kollagén eredetű peptidláncokból készítik, három módosulata ismert: oxipolizselatin, módosított folyékony zselatin, karbamiddal hálósított zselatin. A forgalomban lévő készítmények móltömeg 30–35 kD. A zselatin grammonként 14 ml vizet köt meg, kis móltömege miatt döntően a vizelettel, csekély mértékben a széklettel ürül, kis hányadát peptidázok bontják. Veseelégtelenségben sem kumulálódik jelentősen (ilyenkor valószínűleg az alternatív eliminációs mechanizmusok fokozottan jutnak szerephez). A volumenhatás az első fél órában isovolaemiás, utána azonban gyorsan gyengül, az első órában összességében 70–80%-os, és 1–2 órán belül a krisztalloidokéhoz válik hasonlóvá. A plasma viszkozitását csökkenti, a mikrocirkulációt kevéssé javítja. Adagolásának felső határa nincs; vesekárosodást, alvadási zavart nem okoz.

Mellékhatás: valamennyi más plasmapótszernél gyakrabban okoz allergiás reakciót (részben specifikus antitestek, részben közvetlen histaminfelszabadítás útján, leggyakrabban enyhe formájút (urticaria, viszketés), de előfordul életveszélyes is. Az újabb készítmények jóval kevésbé allergizálnak. A karbamid keresztkötésű készítmény (Haemaccel) kálium- és kalciumtartalma jelentős, ezért digitalizált betegnek, illetve teljes vérrel együtt adva veszélyes lehet.

Dextrán. Glukóz egységekből, 1–4, illetve 1–6 kötésekkel felépülő, elágazó láncokból álló, glikogénszerű makromolekula, grammonként 20–25 ml vizet köt meg az érpályában, felezési ideje a szervezetben 30–45 óra. A dextrán tökéletesen metabolizálódik az endogén dextranáz enzim révén, a kisebb molekulák azonban a vizelettel kiürülnek (a veseküszöb 50–55 kDa). Így 12 óra elteltével a bevitt mennyiség 40–45%-a kiürül, 10 nap elteltével a 90%-a. A dextrán viszkozitása nagyobb a plasmáénél, azonban az expanderhatás miatt a plasma viszkozitását átmenetileg csökkenti. A vesén át kiürülni nem tudó, a keringésben egy ideig perzisztáló molekulák a plasmaviszkozitást növelik, amíg le nem bomlanak.

A dextrán fontos hatásai:

–Volumenpótló, illetve -expander hatás (részletesen lásd később).

–Vörösvérsejt-dezaggregáló hatás.

–A fehérvérsejtek endothelhez tapadásának gátlása, és így a szisztémás gyulladásos reakció (SIRS) gátlása, ami által a többszerv-elégtelenség kialakulásának veszélye csökken).

–A thrombocytaadhézió és -aggregáció gátlása, a kontakt alvadási faktorok aktiválódásának gátlása (ezek révén a thrombosiskészség csökkenése).

–A fibrinolysis megkönnyebbedése (a dextrán jelenlétében keletkezett fibrinháló kevésbé ellenálló).

–Szabadgyökkötő hatás.

A vérsejtek és endothelsejtek közötti interakciót befolyásoló, valamint a véralvadásra kifejtett hatás részben azzal függ össze, hogy a dextrán bevonja a sejteket, töltésváltozást hoz létre, így a sejtek közötti interakció lehetősége csökken.

Az átlagos relatív molekulatömeg szerint 70 (60), valamint 40 kilodaltonos készítmények vannak forgalomban. Az előbbit (D70) a negyvenes évek végétől, az utóbbit (D40) a hatvanas évek elejétől használják. A kétfajta készítmény hatása jelentősen különbözik:

D70. Izotóniás konyhasóoldatban vagy izotóniás glukózoldatban 6%-os koncentrációban kerül forgalomba. Volumenhatása 150% körüli, mintegy 6 órán át.

D40. Izotóniás konyhasóoldatban 10%-os koncentrációban kerül forgalomba, kezdeti volumenhatása 180–200%, vagyis volumenexpander. E hatás azonban gyorsan csökken, és 3–4 óra elteltével megszűnik, a vesén át történő gyors kiürülés miatt. Ezért a D40 ún. korai expander. Expander hatása mellett fontos a kapilláris áramlást specifikusan javító, ún. reológiai hatás, melynek révén az előrehaladott shockban kialakult jellegzetes mikrocirkulációs zavart (sludging: a vérsejtek ún. iszapolódása) oldani képes. (E jelenség D70 adásával is megelőzhető, azonban a kialakult sludge D70-nel nem szüntethető meg.)

A dextrán mellékhatásai:

Legfontosabb az anaphylaxiás/anaphylactoid reakció (dextrán indukálta anaphylaxiás reakció, DIAR), amely aránylag elterjedten előforduló, nem specifikus antitestek jelenlétének következménye. A reakció lehet enyhe, de halálos is. Igen nagy valószínűséggel kivédhető, ha a dextrán adása előtt 1 kD-os haptén-dextrán készítményt adunk. A dextráninfúzió megkezdése előtt 15 percen belül beadott 20 ml Promit a DIAR esélyét egy nagyságrenddel, a halálos anaphylaxia esélyét majdnem két nagyságrenddel csökkenti.

Vesekárosodás (makromolekuláris dextrán-nephropathia): tubularis károsodás, amelyet a vizelettel ürülő makromolekuláknak a tubulusokban való, igen viszkózus oldatot eredményező bekoncentrálódása és ezért a tubulusokat eltömeszelő hatása okoz. Elkerülésére a dextránt kétszeres mennyiségű krisztalloiddal infundáljuk, kivált idős, dehidrált, illetve eleve károsodott vesefunkciójú betegeknek.

Hidroxietilkeményítő (HES, HAES). Kukoricakeményítőből – amilopektinből – állítják elő, etilén-oxidos kezeléssel. A hidroxietilcsoportok jelenléte az amiláz általi – egyébként gyors – bontást gátolja. A HES vízkötő képessége 20–30 ml grammonként.

A nagy (450 kDa) móltömegű, ún. heta-keményítő (hetastarch) hatása elhúzódó (késői expander), a plasmaviszkozitást a hosszú életidejű, nagy móltömegű összetevők kedvezőtlenül növelik. Az újabb, penta-keményítő (pentastarch) készítmények móltömege 200 kDa (létezik, bár nem terjedt el 40 kDa-os készítmény is), ezek gyorsabban metabolizálódnak, a heta-keményítő több kedvezőtlen hatásától mentesek.

Hipertóniás-hiperonkotikus oldatok (HHO)

Eredetileg csupán hipertóniás sóoldatokkal próbálkoztak, a bevezetéshez a nyolcvanas évek elején végzett kísérletek és megfigyelések adták a döntő lökést. Az elv a következő: 7,5%-os konyhasóoldat iv. 4 ml/kg adagban gyors folyadékbeáramláshoz vezet: a plasma ozmolalitása az élettanilag 300 körüli értékről a gyors (2–5 perc alatti) infundálás végére 460–480 mOsm/l-re emelkedik, ami az interstitiumból, valamint az endothelsejtekből és a vérsejtekből vizet szív a plasmába. Nem csak a volumentöbblet jelent előnyt, hanem az endothelsejtek és a vérsejtek térfogatcsökkenése, ami a mikrocirkulációt szinte azonnal javítja. A sóoldat e hatása átmeneti; elnyújtható 10% dextrán 40 vagy 10% hidroxietilkeményítő (200/05) hozzáadásával. Így az elvesztett volumen térfogatának mintegy tizedével percek alatt rendezhető a peripheriás keringés; a hatás 30–60 percig tart; krisztalloid oldat infundálásával valamelyest nyújtható.

A HHO-val végzett keringésstabilizálást „small volume resuscitation” (SVR) néven említi az irodalom.

Az SVR hatásai:

Folyadék-redisztribúció: az intravasalis volumen nő:

–haemodilutio;

–csökkent vérviszkozitás,

–fokozott vénás visszaáramlás (a preload nő);

–a perctérfogat nő.

Vasodilatatio: az afterload csökken:

–a peripheriás perfúzió javul;

–a szívmunka csökken.

A sejtek duzzanata csökken:

–a kapilláris áramlás javul.

Direkt sejtmembránhatás:

–centrális sympathicus aktiváció;

–a sejtműködés javulása.

Az afterloadcsökkenés és a peripheriás keringésjavulás a gyors infundálás következtében átmeneti vérnyomásesést okozhat.

A SVR előnye a gyors volumenhatás, a perctérfogat növekedése, a mikrocirkuláció és ezzel a szervfunkciók javítása, a folyadéktúlterhelés elkerülhetősége. Bár eddig kevés szövődményt észleltek, potenciálisan hátrányos lehet a hiperozmózis és a nátriumterhelés, elvileg előfordulhat görcsroham, arrhythmia; a kolloid komponenssel szemben allergia, paravenás adáskor szövetelhalás. Az eljárás értékelése még nem tekinthető véglegesnek. Kifejezetten előnyösnek látszik azonban:

–koponyasérülésben (a koponyaűri nyomást csökkentő hatás miatt);

–égésben.

Ismét hangsúlyozzuk, hogy az agresszív hatás következtében kialakult shock gyógyítása döntően az időben megkezdett adekvát volumenpótláson, néhány kevésbé jelentős kiegészítő beavatkozáson és a szakszerű szállításon múlik. A helyszínen legalább 1500–2000 ml infúziót adjunk be minél gyorsabban; és legkorábban a második palack bekötése után induljunk el a beteggel. A volumenpótlás tehát ne formális, hanem érdemi legyen!

Shoemaker vizsgálatai szerint kedvező kimenetel esetén a shockos betegek paraméterei spontán is szupernormálisak voltak; illetve a rendeződés szupernormális paraméterekkel függött össze. Újabban penetráló törzssérülésekben az agresszív volumenpótlás kedvezőtlen hatását észlelték, ami arra figyelmeztet, hogy ha nem sikerül a vérzést uralni, a bőséges volumenbevitel olykor a spontán vérzéscsillapodás ellen hathat.

A volumenbevitel ütemét a shock klinikai regressziója alapján mérsékelni lehet, ha:

A küllemi eltérések (beleértve a kapilláris-újratelődési időt) a mikrocirkuláció javulására utalóan változnak:

–a tachycardia mérséklődik;

–a vérnyomás-amplitúdó szélesedik;

–a vérnyomás emelkedik.

A diuresis nő (kórházon kívül általában nincs mód a pontos megítélésre).

A shocktünetek regressziójának értékeléséhez képest objektívebb módszer az intézeti körülmények között (már a sürgősségi osztályon is) végezhető diagnosztikus célú volumenterhelés (fluid challenge). Ennek során a következőket kell tenni:

A klinikai állapot függvényében:

–el kell dönteni, milyen típusú volumenpótszert adunk;

–be kell állítani az adagolás ütemét (perfuzorral 600–999 ml/óra).

Meg kell határozni a megszakítás kritériumait:

–a tünetek regressziója alapján, illetve

–a maximális tolerálható töltőnyomás szerint.

A töltőnyomás-változást értékelni kell (mérés 10 percenként); ha a töltőnyomás-növekedés:

–< 3 Hgmmtöltést folytatni kell;

–3–5 Hgmmmeg kell szakítani, 10 perc múlva újra kell értékelni;

–> 5 Hgmmmeg kell szakítani az adagolást.

Katéterezett betegben a volumenpótlás monitorozására alkalmas a vizeletkiválasztás regisztrálása (legalább 0,5–1 ml/perc legyen). Cave: ozmotikus diuresis (diabetes, mannithatás).

A volumenbevitelt mérsékelni kell a következő esetekben:

–a nyaki vénák teltté válnak;

–a beteg dyspnoés, orthopnoés lesz;

–a tüdő felett (basalis) pangás jelenik meg.

Ilyenkor a beteget Trendelenburg-helyzetből legalább vízszintesbe, a vízszintesen fekvőt legalább lapos félülő helyzetbe kell hozni (toleranciáját is figyelembe véve!). Az infúziót teljesen megszüntetni nem szabad. Diureticum veszélyes lehet, inotrop szer (dopamin) adása egyes esetekben mérlegelhető.

Cardiogen shock

Tárgyalását lásd a szívinfarctus szövődményeinél (315. oldal).

Septicus shock

Sajátos átmenet a vasoconstrictiós és a vasodilatatiós shocktípus között. Két fázisban zajlik. A bakteriális bomlástermékek hatására vasodilatatio keletkezik (csupán a tüdőerek ellenállása nő), a keringés gyorsul, a perctérfogat eleinte nő (ezért szokták „magas perctérfogatú shock”-ként jellemezni). A perctérfogat-növekedés a peripheriás ellenállás csökkenésének következménye; a peripheria ilyenkor meleg, noha legtöbbször cyanoticus. Majd shuntök nyílnak meg, a mikrokeringés önszabályozása megbomlik, membránkárosodás következtében extravasatio kezdődik, a vérsejtek deformálhatósága csökken, és e második fázis számos eleme már a klasszikus shocksyndromára emlékeztet: tachycardia, tachypnoe, alterált tudat (megelőzhetik a láz és a hypotensio felléptét), splanchnicus hipoperfúzió.

Elsősorban kisgyermeken, illetve serdülőkorban fordulhat elő meningococcussepsis kapcsán a Waterhouse–Friderichsen-syndroma. A vasodilatatiós fázisban hirtelen extrém módon romló peripheriás keringés hullafoltjelenséget eredményezhet, a betegségre jellemző maculopapulosus bőrvérzések mellett.

Septicus shockkal az oxiológus ritkán találkozik, az ellátás komplex intézeti feladat. Helyszíni ellátás:

oxigén adása (orrszondán át 2–4 l/perc);

volumenpótlás (a bal kamrai töltőnyomás elvileg 12–15 Hgmm-en kívánatos);

dopamin; ha az artériás középnyomás 60 Hgmm feletti, inkább dobutamin.

Vasodilatatiós shock

A vasoconstrictiós shockhoz képest jóval ritkább; folyamata a keringési reakciók tekintetében kevésbé szövevényes. Leggyakoribb képviselője az önmagában egyébként meglehetősen ritka anaphylaxiás shock (lásd később). Más mechanizmussal okozhat végeredményében hasonló zavart a gerincvelő harántlaesiója: itt az értónust fenntartó impulzusok pályája szakad meg, és az ellátatlanul maradt területen maximális vasodilatatio fejlődik ki.

Jóval vontatottabban, testszerte alakul ki értágulat súlyos baleseti hypothermiában.

Az ellátás gerince vasodilatatiós shockban is a bőséges volumenbevitel. Míg más esetekben helytelen, itt kifejezetten ajánlott a presszorinfúzió, a plasmapótszeren, illetve -expanderen kívül. Ez az anaphylaxiás shock kivételével általában noradrenalininfúzió (felnőttnek 2–8 μg/perc, gyermeknek 0,1–0,3 μg/ttkg/perc, az elért hatás függvényében). Anaphylaxiában az adrenalin β-izgató hatása kifejezetten előnyös, ezért ott nem noradrenalininfúziót adunk.

Óvatosan kell bánni a volumenpótlással gerincvelősérülésben.

Anaphylaxiás shock

Az allergiás (anaphylaxiás) reakciót az oxiológia ma egységes folyamatnak tekinti, amely különböző súlyossági fokot érhet el.

A racionális kezeléshez a patomechanizmusnak legalább vázlatos ismeretére van szükség. Megkülönböztetünk anaphylaxiás és anaphylactoid reakciót. Közös vonásuk, hogy végeredményként biogén aminok (elsősorban histamin) szabadulnak fel, és ezek váltják ki a látványos klinikai tüneteket. A különbség az, hogy anaphylaxiás reakció esetén antigén–antitest kapcsolódás és következményes komplementaktiváció szabadítja fel a biogén aminokat, míg anaphylactoid reakcióban ez közvetlenül megy végbe.

Az anaphylaxiás reakció előfeltétele a szenzibilizálódás: Az antigénnel történő első (néhány) találkozás során keletkező ellenanyagok a hízósejtek és a basophil granulocyták felszínéhez kötődnek: ún. szesszilis ellenanyagok. Az anaphylaxiás reakció elindítója az antigénnel való ismételt találkozás. Ilyenkor az antigén–antitest kapcsolódás az említett sejtek felszínén történik. Az így aktiválódó komplementrendszer hatására a sejtmembrán szétreped, histamin és más mediátorok (ECF-A) is felszabadulnak. E folyamat igen gyorsan, az antigén bejutásától számított 10–15 másodpercen belül lezajlik. A leírt mechanizmus a biogén amin felszabadulás celluláris útja. A humorális út a kininogén rendszer (bradykinin, kallikrein, serotonin, SRS-A, PAF, PGFz, NCF-A) útján aktiválódik. A kininek hatására is histamin keletkezik (az utóbbi pozitív visszacsatolásként a kininogén hatását fokozza, tehát a folyamat e ponton önmagát stimulálja).

A celluláris és humorális úton felszabadult histamin a H1- és H2-receptorokra hatva jellegzetes hatásokat vált ki:

a H1-receptoron bél- és hörgőgörcs;

a H2-receptoron értágulat, tachycardia.

Megjegyzendő, hogy a histamin közvetlen vagushatás révén bradycardizál, közvetlen szívhatása (valamint az értágulat okozta hypotensio közvetve) viszont a frekvenciát növeli, így a szívfrekvencia az anaphylaxiás folyamat során változékony lehet. A felszabaduló histamin túlnyomó része a felső testfélből (a vena cava superior területéről) származik.

A hörgőgörcs keltéséhez a histamin mellett a prostaglandin F1a is hozzájárul (9.4. táblázat). A komplementrendszer aktiválódásának ugyancsak kétféle a lehetősége. Az egyik az ún. „klasszikus út”: IgG, IgM közvetíti, a másik út a properdinrendszer közreműködésével valósul meg, közvetlen kiváltók lehetnek az IgA mellett a poliszacharidok, az endotoxinok, a dextrán. Mindkét út anaphylatoxinok keletkezéséhez vezet, a már említett hízósejt-degranulatiót eredményezve.

9.4. táblázat A patomechanizmus és a tünetek összefüggése anaphylaxiában

Az anaphylaxiás folyamat felismerése:

Jellegzetes előzmény az érintkezés gyógyszerrel, ritkábban vegyszerrel.

A kórfolyamat kifejlődése változó sebességű lehet, gyakran észlelhető az eleinte jelentéktelennek induló allergiás folyamat (csalánkiütés) rapid súlyosbodása.

Súlyos esetben már csak a keringés katasztrofális összeomlásának képét látjuk; anaphylaxiás mechanizmusra irányíthatja a figyelmet a vérnyomás zuhanása mellett paradoxnak tűnő bradycardia, valamint bőrpír, urticaria, bronchospasmus, bélgörcsök, hányás, hasmenés jelentkezése.

Az anaphylaxiás/anaphylactoid reakció súlyossági fokai, klinikai tünetei és terápiája (9.5. táblázat):

2.51. táblázat - 9.5. táblázat Az anaphylaxiás/anaphylactoid reakció súlyossági fokai, klinikai tünetei és terápiája

Súlyossági fok

Klinikai tünetek

Terápia

I.

émelygés, hányás, viszketés, bőrpír, urticaria

a kiváltó (gyanúsítható) szer adagolásának azonnali megszüntetése, antihistaminok (a folyamat súlyosbodásának sorrendjében): Tavegyl 2–4 mg iv.; Suprastin 20–40 mg iv.; Pipolphen 25–50 mg iv.

II.

az előzők mellett tachycardia, vérnyomásesés

az előzők mellett volumenpótlás krisztalloiddal; steroid: Depersolon 120–180 mg iv.; Di-Adreson F aquosum 25–50 mg iv.; Oradexon 10–20 mg iv.

III.

súlyos vérnyomásesés, hörgőgörcs, shock

adrenalin (Tonogen): 1 mg 10 ml-re hígított oldatából milliliterenként iv. a hatás függvényében; Rheomacrodex infúzió sugárban vagy túlnyomással

IV.

légzés- és keringésmegállás

újraélesztés, adrenalin, a fentiek szükség szerint, acidosiskorrekció


Megjegyzés: Ha a folyamatot kezdettől súlyosabb formában (III. vagy IV. fokozat) észleljük, az első teendő adrenalin adása, majd masszív volumenpótlás és steroid, végül egyebek szükség szerint.

Megjegyzések a terápiához (lásd 9.5. táblázat):

Ha a folyamatot gyógyszer váltotta ki, az adagolást azonnal meg kell szakítani! NB: Ha éppen intravénás injekciót adunk, ne húzzuk ki a tűt! A véna fenntartása azért fontos, mert a kialakuló vénagörcs és progresszív vérnyomásesés miatt az idő előrehaladtával egyre nehezebb lesz vénát találni.

A tápcsatornába került allergén eltávozását hánytatással, gyomormosással, hashajtással siettessük. A felszívódás aktív szénnel gátolható. Bőrre került allergént lemosással távolítsunk el.

A korábbi generációs antihistaminoknak sedativ mellékhatása van; kombinációban a hatás összegződik.

Volumenpótlás gyanánt enyhe esetben krisztalloidot, súlyos esetben kolloid volumenpótszert, illetve plasmaexpandert adjunk. Az infundálás ütemét a kép súlyossága, illetve progressziója határozza meg; a szükséges mennyiség annak függvénye, hogy milyen gyorsan sikerül a beteg systolés vérnyomását 100 Hgmm körüli értéken stabilizálni.

Az adrenalin nemcsak vérnyomásemelőként hat, hanem beavatkozik az anaphylaxia mechanizmusába, ezért súlyos anaphylaxiás folyamatban ez az első és a volumenbevitel mellett a legfontosabb szer.

COLLAPSUS

Peripheriás, kiemelten az agyat érintő vérkeringési zavar, amely törvényszerűen eszméletvesztés felé halad, de azt nem kötelezően éri el (Gábor A.). Ha ugyanis az ájulásérzéssel küzdő egyén lefekszik, az eszméletvesztés általában elmarad.

A hazai orvosi szóhasználatban a collapsus jóindulatú, spontán rendeződésre hajlamos folyamatot jelöl (szemben a shockkal). Az angol irodalomban a shock és a collapsus nem mindig különül el ilyen élesen.

Tünetek. A collapsus kezdeti objektív tünetei sápadtság, verejtékezés. Szubjektíve szédülés, a látótér elsötétedése jelentkezik, gyengeségérzés kíséretében. Ha a beteg lefekszik, a tünetek általában nem súlyosbodnak, és az eszméletvesztés megelőzhető. Ha nem sikerül időben vízszintes testhelyzetbe kerülnie, az izomtónus jelentősen csökken, s a beteg összeesik. Kivételesen, fokozott görcskészségű egyénen néhány convulsio is jelentkezhet („abortiv epilepsiás nagyroham”), ha az agyi ischaemia kifejezett. Bevizelés (convulsiótól függetlenül) szintén ritka. Fekve az eszmélet többnyire gyorsan visszatér, s a keringési zavar 5–15 perc alatt teljesen rendeződik.

Megjelenési formáját tekintve a collapsus többnyire vagotoniás, mert bármilyen eredetű hirtelen vérnyomáscsökkenés a vagusmag ischaemiája révén vagotoniát kelthet. Ez hasi értágulathoz, valamint bradycardia által perctérfogat-csökkenéshez vezet, ezek következménye az ájulás.

A vagotonia gyakran feltűnő: gyér pulsus, émelygés, esetleg hányás. A verejtékezés bő, nagy cseppes; a bőr átmenetileg hűvös, sápadt lehet. Legtöbbször ilyen képet nyújt az ún. banális collapsus: hirtelen pszichés megrázkódtatás, ijedtség, undor, érzékeny egyén tartós egyhelyben állása váltja ki. Ezekben az esetekben általában nincs szó betegségről, csupán az egyéni diszpozíciót aktuálisan manifesztáló környezeti hatásról. Előfordul azonban vagotoniás collapsus más okkal is: akut gastroenteritis hasi görcse vagy (kivált alsó fali) szívinfarctus, gyomorperforatio, aspiratio vagy éber betegen végzett, a gégét-tracheát érintő légúti beavatkozás a vagus közvetlen izgalmát váltja ki.

A collapsusok más részében a vagus-izgalom tüneteit nem észleljük, így a kép jellegtelenebb. A beteg előtt elsötétül a világ: utólag egyébre nem (vagy még erre sem) emlékszik; így a körülményekből és a heteroanamnézisből tudhatjuk meg az átmeneti eszméletvesztés tényét. Gyakran így jelentkezik a hőség, a kimerültség, a heveny fertőző betegség („influenza”), a reconvalescentia, olykor a mérsékelt hypovolaemia talaján kifejlődő ájulás. A hőségcollapsust elsősorban a körülmények alapján ismerhetjük fel (lásd a belgyógyászati baleseteknél). Akut vérzés elsősorban hypovolaemia, krónikus inkább az anaemia következtében okoz collapsust; szembetűnő a beteg sápadtsága; az ájulás súlyosbodóan ismétlődik, a közti periódusok egyre kevésbé panaszmentesek, tachycardia válik uralkodóvá. Collapsussal járhat továbbá számos egyéb súlyos kórfolyamat (subarachnoidealis vérzés, mérgezés stb.). Mindezekben előbb-utóbb az alapfolyamat jelei is mutatkoznak.

Koraszülöttek, intracranialis vérzést szenvedett újszülöttek vasomotor bénulása, hosszabb-rövidebb ideig tartó vasodilatatiója átmenetet képez a súlyosabb vasodilatatiós kórképek felé!

A vagotoniás collapsus tünetei ellentéteként észleljük azokat az eseteket, amikor extrém testi megerőltetés kapcsán a meglévő betegség (súlyos coronariasclerosis, vitium) közepette a létrejövő perctérfogat-növekedés nem elegendő, és átmenetileg képtelen biztosítani az agy kellő vérellátását. Ilyenkor tehát sympathicus izgalmat figyelhetünk meg (effort-syncope). Hasonló a kép antihypertensiv vagy értágító gyógyszer túlhatásakor. A sympathicus izgalmat gátló gyógyszerek viszont, ha – ritkán – collapsus keletkezéséhez járulnak hozzá (például β-antagonista; illetve más módon a prazosin), a kép jellegtelen lesz. Nagy (például paroxysmalis) tachycardia a perctérfogat csökkentése révén önmagában is collapsust okozhat; hasonlóan paroxysmalis pitvarfibrillatio: itt a perctérfogat-csökkenéshez a kamratelődés csökkenése is hozzájárul.

A leírtak szerint tehát az okok rendkívül változatosak. A veszélyek részben magából az ájulásból adódnak: a beteg az összeeséskor megsérülhet, továbbá légúti elzáródás fenyegetheti (ez utóbbi ritkán, mert az eszméletlenség ehhez rendszerint nem eléggé mély és tartós). Kivételesen előfordulhat, hogy a beteg valamin fennakadva nem tud vízszintesbe kerülni, esetleg a jelenlévők ülő helyzetben tartják. Ilyenkor a keringés nehezen (kivételesen egyáltalán nem) rendeződik, s ha a szituáció tartós, ischaemiás agykárosodás fenyegethet. Másrészt az alapfolyamattal kell számolnunk (ha van ilyen); ez gyakran jelent diagnosztikus nehézséget. (A további részleteket lásd az eszmélet- és tudatzavarokkal foglalkozó részben.)

A collapsus terápiája fektetés. Gyógyszert lehetőleg ne adjunk (kivált analepticumot, sympathomimeticumot ne), a következő okok miatt:

A banális collapsus csupán a fektetésre rendeződik; a gyógyszernek nincs indikációja.

A collapsus esetleges ismétlődése általában figyelmeztető jel; a gyógyszer az újabb collapsust elodázva átmenetileg elfedheti azt, amit fel kellene ismernünk.

Súlyosabb kórfolyamatot (vérzés, infarctus) a szokásos szerek kedvezőtlenül befolyásolnak.

Ha banálisnak tűnő collapsusban elfogadható okot (például kimerültség) találunk; alapbetegség kizárható és a beteg tünet- és panaszmentes (ez rendszerint negyedóra-félóra után, tehát mentőhívás esetén kb. kiérkezéskor vagy a vizsgálat végére várható), teendő nincs. Ha bármi panaszt, tünetet észlelünk, illetve bizonytalanok vagyunk a kóreredetben, okvetlenül további fektetésre és megfigyelésre van szükség. Ha az alapfolyamat tisztázódott, az ellátás és az elhelyezés természetesen annak megfelelő. Ha öt-tíz perces fektetés után is 80 Hgmm alatti a systolés vérnyomás, és a rosszullét (vagy éppen eszméletlenség) még tart, kössünk be Ringer-laktát, esetleg plasmapótszer/plasmaexpander infúziót. A cseppszámot úgy szabályozzuk, hogy a systolés vérnyomás 90–100 Hgmm-re emelkedjék. Keressünk a háttérben vérzést, ritmuszavart (AV-blokkot), mérgezést.

A collapsussal kapcsolatos további részleteket lásd az eszmélet- és tudatzavaroknál.

Keringési elégtelenség csecsemő- és gyermekkorban

Oxiológiai szempontból elvi különbség nincs e működészavarok megítélésében a különböző életkorokban. Természetesen más alapbetegségek és más gyakorisággal fordulnak elő, és figyelembe kell venni az életkori különbségeket a betegvizsgálat során (pulzusszám, vérnyomás stb.). A kialakulás – e korban általában jellemzően – gyakran váratlan és gyors. Összefüggése a légzéssel, a folyadékháztartással, a homeostasist befolyásoló és szabályozó egyéb működések zavaraival nyilvánvaló. A gyanút bőrjelenségek (sápadtság, cyanosis, hűvös verejtékezés, cutis marmorata), dyspnoe jelei („űzött vad légzés”), tüdőoedema, nyugtalanság vagy apathia, esetleg eszméletvesztés, convulsiók keltik.

Az egyes formák elkülönítése néha mesterséges, azok egymást előidézhetik, egymással összefüggenek, de sokszor kideríthető a legfontosabb, alapvető zavar. A következőkben néhány olyan formáról szólunk, amelyek jellemzők erre az életkorra.

Akut decompensatio

Kialakulás. Az akut decompensatio kialakulásának mechanizmusai:

Hemodinamikai elégtelenség. Szapora (terminálisan gyérülő) pulzus, emelkedő, majd hirtelen zuhanó vérnyomás, magas vénás nyomás, májmegnagyobbodás, tachypnoe, sápadt-cyanoticus bőr, beesett szem, nyugtalanság, terminálisan apathia, végül eszméletvesztés, esetleg convulsio jellemzi. A szív fokozott megterhelése kialakulhat a nagyvérkör artériás oldala részéről (coarctatio aortae, aorta- és bicuspidalis vitium, ritkábban hypertensio), a nagyvérkör vénás oldala felől (bal–jobb shunttel járó vitiumok, hydrops foetus universalis, túlzott iv. folyadékbevitel, hypervolaemia), valamint a kisvérkör felől (krónikus tüdőbetegség akut rosszabbodása, asthma bronchiale, IRDS, perzisztáló foetalis keringés, pulmonalis hypertensio, elsősorban hypoxia miatt, meconiumaspiráció, pulmonalis stenosis, igen ritkán embolia). A bal és jobb szívfél kimerülése ritkán marad izolált, elkülönítésük nehéz, és sokszor csak elméleti jelentőségű.

A szívizom kontraktilitászavara gyakrabban gyengeségben nyilvánul meg. A tünetek hasonlóak, dominál a tachycardia – ez ok és következmény is lehet –, a vérnyomás elejétől fogva csökken. A pangás miatt hamarosan bekapcsolódik valamely előző mechanizmus is, kialakul az asthma cardiale vagy tüdőoedema tünetegyüttese. Ez utóbbi bronchospasmust is kelthet. Néha nem könnyű megállapítani, hogy légzési vagy keringési baj volt-e a folyamat kiindulása, a sürgős teendők szempontjából nem is mindig lényeges. A kontraktilitás csökkenésének legtöbbször tartós tachycardia, romló coronaria-keringés és energetikai insufficientia az oka. A tachycardia okairól később szólunk, leggyakoribb a láz. A folyamatot tovább rontja a lázzal járó fokozott légzési munka és ennek következményei (folyadékvesztés, alkalosis, mélyülő hypoxia). További lehetőségek: carditisek, toxikus fertőző betegségek, a szívre ható vagy tachycardiát okozó mérgezések, hypocalcaemia, hypoglykaemia, hypokalaemia, hypoplasiás bal szívfél syndroma, Pompe-féle tárolási betegség, commotio cordis, acidosis, bármely eredetű hypoxia. Congenitalis és szerzett vitiumok általában egyéb betegség (fertőzés, megterhelés) esetén vezetnek akut decompensatióhoz. Jellegzetes a jobb–bal shunttel járó congenitalis vitiumos betegek cyanoticus rohama, sajátságos testtartással.

Ellenkező „előjelű” a szívizom elégtelen relaxációja miatt kialakuló telődési zavar, a diastolés elégtelenség. Ilyet okoz a hypertrophiás cardiomyopathia (más cardiomyopathiák inkább felnőttkorra jellemzők, és következményük többször izomgyengeség). Mivel a tünetek hasonlóak, de a patomechanizmus épp ellenkező, ez a betegség igen rosszindulatú. Fizikális vizsgálattal gyakorlatilag felismerhetetlen. A decompensatio jelei és különböző ritmuszavarok hirtelen, váratlanul alakulhatnak ki. Fiúkban gyakoribb, családi halmozódást észleltek. Obstruktív formájában még a bal kamrából való kiáramlás is gátolt.

A szív munkájának mechanikus akadályozása hasonló következményekkel jár pericarditis exsudativa, páncélszív, az igen ritka ruptura esetén (áthatoló sérülés is járhat ilyen következményekkel, de ott vérvesztés is van). Feszülő ptx keringési hatásai is ilyenek, extrém fokban ezek EMD-t utánoznak.

Kezelés. Az akut dekompensatio kezelésének alapelve – mint más életkorban is – a keringési rendszer kímélése, tehermentesítése, az oxigénigény mérséklése és az alapfolyamat(ok) megfékezése. A szokásos terápiás eljárások itt is alkalmazandók, ezekhez csak néhány megjegyzést fűzünk:

Az előterhelés csökkentése érdekében először furosemidet adunk, de a többi eljárás is alkalmazható, kivéve a vérlebocsátást (ez csak hydrops feotus universalis esetén jön szóba, a felemelt 8–10 cm-es köldökcsonkon át, így „mérve” a vénás nyomást). A kellő oxigenizáció perzisztáló foetalis keringés esetén javítja az alapfolyamatot is. Aminophyllin adása csak bronchospasmus esetén indokolt, akár ok ez, akár következmény. A nyugtatás, a légzési munka átvétele céljából kábítószer is alkalmazható, de rendszerint egyéb módon is megoldható (például midazolammal). A megfelelő testhelyzet vitiumos betegek cyanoticus rohamában – a többi formától eltérően – hason fekvés könyökre támaszkodva vagy guggolás. A belégzett levegő oxigéndúsítása gyakran hasznos, de például az előbbi esetben objektív segítséget nem jelent, cor pulmonaléban a légzés leállását okozhatja, erre gondolni kell. Az alapfolyamatok kezelése során igen gyakori igény a láz gondos csillapítása.

Mindezek megtétele után, ha mégis progrediál vagy nem javul a folyamat – elsősorban kontraktilitáscsökkenés esetén – megfontolandó inotrop szer adása. Kis vagy közepes adagú dopamin vagy dobutamin kerül szóba, de ma még általános digitalis adása is. (Amrinonnal még kevés a tapasztalat.) E szerekkel azért vagyunk tartózkodóak, mert hypertrophiás cardiomyopathiában, obstrukcióban, például coarctatio aortae esetén, jobb–bal shuntös vitiumos betegek cyanoticus rohamában az inotrop szerek károsak. A digitalis – bár toxicitása ezen életkorban valóban csekélyebb – kontraindikált digitalismérgezésben (ez megjelenhet akut decompensatio képében, például kamrai tachycardiával), meggondolandó adása vírus- vagy egyéb myocarditisben, a ma már fiatal korban is elő-előforduló ischaemiás szívbetegségben. Természetesen e betegségek ritkák, de némelyikük alig ismerhető fel. Hypertrophiás cardiomyopathia gyanúja esetén Ca-csatorna-gátlók, esetleg β-blokkolók segíthetnek. Meg kell kísérelni a pericardialis tamponád leszívását, meg kell szüntetni a feszülő ptx-et.

Ritmuszavar

A ritmuszavarok felismerése és ellátása más életkorokéhoz hasonló. Itt is elmondható, hogy más az alapbetegségek megoszlása, ezt a későbbi ellátásban is figyelembe kell venni. Részletesen a megfelelő fejezetben foglalkozunk velük.

Shock

A (vasoconstrictiós) shock kialakulásában, tüneteiben és kezelésében nincs elvi különbség. Fontos a mikrocirkuláció romlásának vagy javulásának követése. A pulzusszám követése nem mindig ad objektív tükröt, a vérnyomás változása, a systolés és a diastolés érték „távolságának” alakulása inkább.

Ellátásában a folyadékpótlás anyaga elsősorban krisztalloid oldat legyen (általában Ringer-laktát, de Rindex, feles Rindex is alkalmas; újszülöttnek inkább adjunk 5–7%-os dextrózoldatot). Nagy molekulájú oldatot csak nagyobb gyereknek adjunk volumenterápiaként. A mikrocirkuláció javítására minden életkorban szükség lehet kevés HAES-re (de a volumen nagy része a krisztalloid oldat). A fájdalomcsillapítás minden fizikális és gyógyszeres módja alkalmazható, ha megvan az indikációjuk, nincs kontraindikációjuk (illetve azt „ki tudjuk védeni”), és alkalmazásukhoz megvannak az objektív és szubjektív feltételek. A lokális hűtés ne vezessen általános lehűléshez.

Az akut vasodilatatio („vasodilatatiós shock”) közismert formái (anaphylaxia, harántlaesio, crush-syndroma, gyors lehűlés) mellett egy sajátos csecsemőkori formával, a Waterhouse–Friderichsen-syndromával találkozhatunk, amelyben akut mellékvese-elégtelenség fejlődik ki. A közös tünetekhez bőrvérzések, hullafoltjelenség társul, a beteg gyakran lázas (a kiváltó ok általában meningococcus-sepsis).

Kezelés. A közös teendők (folyadékpótlás, adrenalin, esetleg noradrenalin adása) közül fontos a sok és különféle steroid adása. Lehűlt betegnek viszont nem szabad katekolaminokat adni!

A vér oxigéntranszportáló képességének csökkenése

Súlyos anaemiákban (sápadtság, az átvilágított fül fehér), haemolysisben (icterus), methaemoglobinaemiában („furcsa” cyanosis, a vér barna, ha megszúrjuk a beteget) fordul elő, súlyos tachycardiával, tachypnoével, a szív másodlagos kimerülésével.

A methaemoglobinaemia leggyakoribb oka csecsemőkorban nitrátos kútvíz fogyasztása, ritkábban más mérgezés (anilin, AsH3, nitrosus gáz).

Tennivalók: az oxigénigény csökkentése (sedativum, megfelelő fektetés), esetleg lélegeztetés, az alapbaj kezelése. Methaemoglobinaemiában a haemoglobin visszaalakítható ismételt kis adagú metilénkékkel, C-vitaminnal.

Az oxigénigény növekedése

A fokozott oxigénigény is súlyosan megterheli a keringést (és a légzést) thyreotoxicus krízisben, DNOC-mérgezésben, analepticummérgezésben stb. Tartós láz ilyen mechanizmussal is káros, circulus vitiosusok alakulnak ki.

Teendő az oxigénigény csökkentése, az alapbaj befolyásolása.

A folyadékháztartás zavarai

Erről külön fejezet szól, összefüggése a keringéssel nyilvánvaló.

DIC

A DIC-syndroma felismerése és kezelése nehéz, gyakran csak a gyanúig jutunk el. A heparinkezelés megindítása éppen ezért nem oxiológiai feladat.

Lokális keringési zavar

A keringés lokális zavarainak jelentősége minden életkorban azonos, korcsoportunkban ritkák, leginkább a „collapsus” fordul elő, ennek ugyanúgy lehet komoly oka, mint felnőttkorban.