Ugrás a tartalomhoz

Neurológia

Imre, Szirmai (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

XVIII. fejezet. Alkoholbetegséggel összefüggő kórképek

XVIII. fejezet. Alkoholbetegséggel összefüggő kórképek

Az alkoholintoxikáció és a krónikus alkoholfogyasztás következtében idegrendszeri tünetek és betegségek alakulnak ki (57. táblázat).

A kereskedelemben kapható, élvezeti szerként fogyasztható alkoholos italok 4–60% etanolt tartalmaznak. Az etilakohol (CH3-CH2-OH) természetes úton a szőlőcukor erjedéséből keletkezik, mesterségesen etilénből állítják elő. Erjesztéssel 15–17%-os italok készíthetők, ennél magasabb koncentrációt desztillálással lehet elérni. Az emberi szervezetben az alkoholt a máj bontja le. Az alkohol-dehidrogenáz enzim segítségével az alkohol acetaldehiddé alakul, a folyamatban a NAD+ (nicotinamid-adenin-dinucleotid) NADH-vá redukálódik, a közben keletkezett acetaldehidet az aldehid-dehidrogenáz NAD segítségével acetáttá alakítja. A lebontás közben keletkező acetaldehid sejtméreg, nem csak a máj, hanem más parenchimás szervek és az idegrendszer sejtjeit is károsítja. Az alkohol élettani idegrendszeri hatását a gamma-aminovajsav (GABA) és a glutamát-receptorokon fejti ki. Az alkohol izgatja a GABA-receptorokat, a glutamát-receptorokat pedig gátolja. Ezzel magyarázható kifejezett hatása a fenti receptorokat nagy számban tartalmazó hippocampusra, kisagyra, nucl. accumbensre. Az alkohol befolyásolja a dopamin-szerotonin átvitelt az agy „jutalmazó rendszereiben”, ezért hat a hangulatra, a viselkedésre és a memóriára. Toxikus hatásának fő célpontjai a hippocampus és a kisagy. Az alkoholfüggést azzal magyarázzák, hogy az alkoholbetegeknél csökken a GABA-receptorok száma, ennek kompenzációjaként megnő a glutamát-receptoroké, ezek gátlásához egyre több alkohol bevitelére van szükség; ez jutalmazásként kondicionálódik, az alkohol hiánya elvonási tünetekhez vezet. Az alkoholbontás egyéni különbségei az alkohol-dehidrogenáz (ADH) enzim sokféle mutációjával magyarázható, ez okozza a japánok ismert alkoholintoleranciáját.

Alkoholintoxicatio

Részegséget okozó alkoholmennyiség az izgalmi szakasz után ataxiát, elkent beszédet, járás- és gondolkodászavart okoz. Az alkohol szedatív hatását a corticalis neuronokat gátló GABA-erg rendszer aktiválásával magyarázzák. Ha az eszméletlen beteg véralkoholszintje alacsonyabb a comát előidéző koncentrációnál (500 mg/dl), akkor ennek hátterében más okot kell keresni. Patológiás részegség vagy alkohol által indukált akut alkoholos paranoia ritka kórkép, melyben az agresszivitással vagy félelmi állapotokkal járó periódusokra a betegek amnesiásak.

2.27. táblázat - 57. táblázat. Alkohollal kapcsolatos neurológiai kórképek

I.

Alkoholintoxicatio

II.

Alkoholelvonás

Delirium

Hallucinosis

III.

Táplálkozással kapcsolatos kórképek

Wernicke-encephalopathia

Korzakov-syndroma

Wernicke–Korzakov-syndroma

Polyneuropathia

Atrophia nervi optici

Pellagra dementia és neuropathia

IV.

Alkoholizmussal társuló bizonytalan eredetű kórképek

Cerebellaris degeneratio

Marchiafava–Bignami-betegség

Myelinolysis centralis pontis

Dementia alcoholica

Atrophia cerebri

V.

Laënnec-cirrhosis következményei

Májcoma

Degeneratio hepatocerebralis chronica


Az alkoholelvonás tünetei

Delirium tremens

1. szakasz: általában reggel alakul ki tremorral, izgatottsággal, izzadással, tachycardiával, hányingerrel, hányással.

2. szakasz: a betegek 10–20%-ában delirium fejlődik ki, nyugalmi és intencióra fokozódó tremorral, az érzékelés zavaraival, taktilis, vizuális és ritkán akusztikus hallucinációkkal. A haptikus érzékcsalódások során a betegek bogarakat, férgeket éreznek magukon. Ismerősök vagy nem létező személyek hangját hallják, a hangok utasításokat adhatnak, lehetnek félelmetes tartalmúak. A hallucinációk kb. egy hét alatt megszűnnek, a krónikus hallucinózis azonban szkizoid pszichózis tüneteibe mehet át. A deliráló betegnek súlyos autonóm zavarai vannak: tachycardia, hyperhydrosis, láz, izzadás, pupillatágulat. A halállal járó deliriumok többségét epilepsziás roham vezeti be, ezért a deliráló beteg, akinek társuló rohamai vannak, terápiás kihívást jelent.

A delirium tremens kezelése

a) Vitaminok és megfelelő energiabevitel – az anyagcserezavar megszüntetése: B1- vitamin vagy cocarboxylaze (tiamin-pirofoszfát + coenzym). B1-vitaminból 100–200 mg iv, majd napi 100 mg im. vagy per os. Ha a beteg nyelni nem tud, parenteralisan kell táplálni – a deliráló beteg nem éhezhet. A vércukorszintet gyakran kell ellenőrizni, mert az alkoholos májbántalom (a glikogén hiánya miatt) hajlamosít hypoglykaemiára. Az alkoholbetegek inzulinérzékenysége fokozott. Ca-, Mg- és K-bevitelről gondoskodni kell. Az izzadás miatt fontos a folyadékpótlás, a tachycardia csökkentése, a szív támogatása és láz esetén antibiotikus kezelés.

b) A nyugtalanság csökkentésének gyógyszeres lehetőségei: meprobamat (akár napi 4 g-ig emelkedő dózisban, per os vagy im.), benzodiazepin 10–20 mg/die, clomethiazole, kapszulában vagy infúzióban. Az iv. adás gyakori szövődménye a vérnyomásesés és a légzés depressziója, ezért 70 kg-os embernek lassú cseppinfúzióban először 1 mg-nál többet adni nem szabad. Az aluszékonyság lassan fejlődik ki, a mélyen alvó beteg légzésére és a légutakra figyelni kell. Súlyos esetekben neurolepticus narcosis is bevezethető (benzodiazepin és droperidol), újabban carbamazepin adását javasolják. Tiaprid (napi 600 mg per os vagy iv. 100–200 mg) adható.

c) Figyelni kell subduralis haematoma, pneumonia és meningitis lehetőségére. Ezek és a pellagrát kísérő szívizom-károsodások a deliriumot fatálissá tehetik. Alkoholbetegeknél az elmúlt két évtizedben a szociális helyzet romlásával arányosan szaporodnak a tbc-s fertőzések. A deliráló beteget magára hagyni nem szabad, a szívműködés monitorozása szükséges. A polypragmasia szövődményekkel járhat, ezért az először választott gyógyszernél ki kell tartani; a betegek májlaesiója miatt a gyógyszerek metabolizmusa lassú, különösen a benzodiazepinek kumulálódnak.

Alkoholbetegek epilepsziás rohamai

Gyakorlati szempontok miatt megkülönböztetjük az alkoholelvonás szakaszában és az alkoholhatás alatt (részegségben) kialakuló rohamokat. Alkoholbetegek rohamállapotai esetén tisztázandó, hogy milyen típusú roham zajlott le (fokális, fokálisan induló, generalizálódó vagy generalizált).

Alkoholmegvonást követő rohamok

Általában 2-3 grand mal roham zajlik az alkoholmegvonás után 12–24 órával (alcohol withdrawal seizure). Az állapot veszélye a fejsérülés, amely contusiót vagy subduralis haematomát idézhet elő. Elhúzódó postconvulsiv tudatzavar esetén a fenti szövődményekre gondolni kell. Az EEG-n a post- vagy interictalis szakaszban nincs izgalmi jel, csak lassú aktivitás, a fotostimuláció azonban fokozott követést vagy epilepsziás kisüléseket hozhat létre. A rohamokat zavartság kíséri, delirium tremens indulhat.

Alkohol által kiváltott rohamok

Rendszerint fokálisak vagy fokális indulásúak, melyek mögött leggyakrabban agykérgi károsodások (contusio, posttraumás heg), ritkábban tumorok állnak. Az EEG általában kóros. Subduralis haematoma és meningitis gyanúját minden fokális és generalizált roham miatt sürgősséggel kezelt alkoholbetegnél fel kell vetni.

Hallucinosis

Alkoholmegvonás után ritkán kialakuló szövődmény, amelyet feltehetően a temporalis lebeny anyagcserezavara okoz. Tartósan fennálló akusztikus érzékcsalódások alakulnak ki, amelyek paranoiás viselkedéssel társulhatnak. A hallucináció alatt a beteg tudata tiszta.

Vitaminhiány-syndromák

Magyarországon a B1-vitamin-hiánnyal összefüggő betegségek leggyakrabban alkoholbetegeknél fordulnak elő.

Wernicke-encephalopathia (WE) és a Wernicke–Korzakov-syndroma

A WE tiaminhiány miatt kialakuló neurológiai kórkép. A károsodások kétoldaliak, a harmadik kamra környéke, a corpus mamillariák, a DM thalamusmagok, a locus coeruleus, az aquaeductus körüli szürkeállomány, a nucl. oculomotorius csaknem minden esetben érintett. A WE gyakran halálos kimenetelű betegség, mert a mesencephalon, a híd és a nyúltvelő vitális centrumai károsodnak. A betegséget ritkán ismerik fel, mert a betegek többségének a kórházba kerüléskor már súlyos tudatzavara van. A krónikus formában a tiaminhiány Wernicke-syndromával kezdődik (szemmozgászavarok, zavartság és ataxia), amelyhez Korzakov-syndroma (tájékozatlanság, feledékenység és confabulatio) csatlakozik. A szöveti elváltozások azonossága és a két tünetegyüttes gyakori társulása miatt a legtöbb szakkönyv a Wenicke–Korzakov-syndroma megjelölést használja. Klinikai tünetek:

a) Horizontális és vertikális nystagmus, egy- vagy mindkét oldali n. abducens paresis, esetleg tekintészavar. Gyakori a kettős látás; súlyos esetekben ophthalmoplegia totalis észlelhető.

b) Törzs- és végtagataxia, járásbizonytalanság, széles alapú, ataxiás járás. A járászavar lehet spinocerebellaris és/vagy polyneuropathiás eredetű. Mélyérzészavar található, később járásképtelenség alakulhat ki.

c) A pszichés zavarok négy csoportját különböztetjük meg: (1) csöndes zavartság, tájékozatlanság minden vonatkozásban; (2) a betegek általában passzívak, apátiásak, figyelmük nehezen kelthető fel, környezetükkel nem törődnek, keveset beszélnek, (3) előfordul a memória szelektív zavara, amely érinti a közel- és régmúlt eseményeit egyaránt, és (4) pszichózis.

d) Tudatzavarok (sopor, coma) alakulhatnak ki. A klasszikus triász – ataxia, ophthalmoplegia, zavartság – a patológiailag igazolt eseteknek is csak kisebb részében található meg. WE leggyakrabban krónikus alkoholbetegeknél fordul elő, de tartós hányások, mesterséges táplálás után a gyomor-bél traktus malignus daganataiban szenvedőknél is észlelik. Éhezés miatt az elmúlt háború fogolytáboraiban gyakori volt. A Wernicke-syndroma gyakran társul táplálkozászavar tüneteivel (bőrelváltozások, piros nyelv, cheilosis); gyakoriak az autonóm zavarok, beriberi szív, tachycardia, posturalis vérnyomásesés, hypothermia.

A WE etiológiája

A B1-vitamin a vékonybélből szívódik fel. Vitális fontosságú a szénhidrát- és aminosav-anyagcserében (a glikolízisben és a citrátkörben a tiamin-pirofoszfát kofaktor). A Wernicke-encephalopathiás betegek szérumában és vörösvérsejtjeiben alacsony a transzketoláz enzim szintje. A transzketoláz működéséhez tiaminra van szükség. A tiaminhiány szerepét a Wernicke– Korzakov-syndromában az bizonyította, hogy hasonló szövettani eltérések alakultak ki (1) beriberiben szenvedő anyák csecsemőinél; (2) kísérletes B1-avitaminózisban; (3) tiaminantagonisták (piritiamin) hatására; (4) tiamináz enzimet tartalmazó nyers tengeri hallal táplált ezüstrókáknál, valamint (5) az alkoholbetegek Wernicke-encephalopathiája meggyógyul tiamin parenteralis adására akkor is, ha a beteg tovább alkoholizál.

Wernicke–Korzakov-syndroma kialakulhat éhezés során vagy súlyos táplálkozászavarban, amely a tiamin bevitelének hiányához vezet, pl. anorexia nervosában, subtotális gastrectomia után, leírták vékonybél ileus postoperativ szakaszában, tartós mesterséges táplálás következményeként is.

A betegség patogenezisére az alábbi hipotézisek születtek: (1) piroszőlősav toxikus hatást fejt ki a III. és IV. kamrákhoz közeli struktúrákra, mert ezek tiaminigénye fokozott. (2) Az alkoholisták tiaminhiányának oka lehet a károsodott felszívódás, a nagyobb igény, a kóros felhasználás vagy a fokozott ürítés. (3) Mivel nem minden krónikus alkoholistánál jelentkezik a betegség, feltételezhető, hogy a tiaminfüggő transzketoláz enzim öröklött zavara is kóroki tényező lehet.

Wernicke-encephalopathiában a legtöbb betegnek van polyneuropathiája. A betegek gyakran panaszmentesek, más okból végzett vizsgálat során derülhet ki a térd- és Achilles-reflex hiánya és az érzészavar. Idült alkoholos polyneuropathiában a lábak égő érzése, fájdalom, paraesthesiák és distalis izomgyengeség jellegzetes tünetek. A polyneuropathia járásképtelenségig súlyosbodhat. A fájdalmat már a takaró érintése is kiválthatja. Jellegzetes a vékony, sima bőr, cyanosis, hyperpigmentatio, fokozott izzadás. Elektrofiziológiai módszerrel mind a myelin, mind az axonok pusztulása kimutatható.

A WE patológiája

Wernicke 1881-ben három beteg agyának postmortem neuropatológiai vizsgálata alapján írta le a „polioencephalitis haemorrhagica superior”-nak nevezett elváltozást. A betegek vezető klinikai tünetei az ophtalmoplegia és a zavartság voltak. Két beteg ezek közül súlyos krónikus alkoholista volt, a harmadik pedig öngyilkossági szándékkal kénsavat ivott. Wernicke a harmadik és negyedik kamra környékén és az aqueductus Sylvii körül talált multiplex apró és összefolyó vérzéseket. A XX. század első felében tisztázódott, hogy a kórkép nem gyulladásos eredetű. Prickett (1934) és Myerson (1938) hozták összefüggésbe a pons, a mesencephalon, és a cerebellum hasonló elváltozásait B1-vitamin-hiánnyal állatkísérletek (patkányok és galambok) eredményei alapján. Az elváltozások az emberi betegségnél észleltekhez nagymértékben hasonlítottak. Korzakov (1887) a WE-ben szenvedő betegek pszichopatológiai tüneteire figyelt fel. 20 alkoholbeteg megfigyelése alapján közölte a később róla elnevezett tünetegyüttest, akiknél polyneuropathiát is talált, ezért a tünetegyüttesnek a „psychosis polyneuritica” nevet adta.

A Wernicke-encephalopathia klinikai tüneteit a szövettani eltéréseinek eloszlása magyarázza. Pontszerű vérzések keletkeznek a corpus mamillaréban, a III-IV. kamra és az aquaeductus falában (a thalamus medialis és középvonali magjaiban), a híd és a nyúltvelő tegmentumában, a kisagy középvonali struktúráiban és a fornixban. A kórszövettani folyamat lényege a kapillárisok és a kisebb véredények endothel- és adventitiasejtjeinek kóros felszaporodása, ezek környékén helyezkednek el a perikapilláris vérzések. Axonok és idegsejtek is pusztulnak, de nem olyan mértékben, mint ischaemiában. A krónikus betegségben a micro- és macrogliaszaporulat az astrocyták hyperplasiájával, idegsejtpusztulással és axonduzzanattal társul.

A WE terápiája

A betegség egyedüli gyógyszere a tiamin (parenteralisan). Hatására az ophthalmoplegia az első nap javul vagy megszűnik, az idegszövet károsodása megáll. A zavartság, az ataxia, a nystagmus napok múlva mérséklődik, de amnesticus syndroma visszamaradhat. A véredények eltérései reverzíbilisek.

Alkoholbetegeknek minden tisztázatlan tudatzavar esetén parenteralisan tiamint kell adni (50–100 mg). Glukózt csak a tiamin bevitele után adjunk. Ha a beteg tudatzavara nem javul, akkor szerkezeti agykárosodást kell keresni.

Korzakov-syndroma

A Korzakov-syndroma krónikus alkoholbetegeknél észlelhető gyakran, de kialakulhat paramedialis thalamus lágyulás, ischaemiás agykárosodás, az acp kétoldali elzáródása, necrotizáló herpesencephalitis és III. kamra tájéki daganatok következtében is. Ha a Wernicke-encephalopathia klinikai tünetei memóriazavarral társulnak, Wernicke– Korzakov-syndromáról beszélünk (58. táblázat).

A Korzakov-syndroma klinikai tünetei: (1) Retrograd amnesia: a betegség előtti emlékképek kiesnek. (2) Anterograd amnesia, azaz rövid távú memóriazavar, melynek következtében a beteg tanulni nem képes. (3) Tájékozatlanság időben és térben. (4) Kóros meseszövés (confabulatio), ha a frontobasalis területek is károsodnak. A betegek éberek, a beszéd, a motoros képességek, az ítéletalkotás megtartott. Járhat indokolatlanul emelkedett hangulattal vagy depresszióval.

Korzakov-syndrómával járó esetekben a histopathológiai vizsgálatok a corpora mamillaria pusztulását találják. A III. kamra periventricularis területe és a thalamus károsodása általában nem hiányzik. Az agykéreg érintettségét az atrophia jelzi. Igen ritka, hogy az elváltozások csak a mamillariákra szorítkoznak, ezekben a közlésekben a távolabbi régiókat bizonyára nem vizsgálták tüzetesen. A mamilláriák kétoldali károsodása nem magyarázza kielégítően a Korzakov-syndromában észlelhető összes memóriazavart. Nem alkoholos eredetű corpora mamillaria károsodásokban pl. nem észlelhető súlyos retrográd amnesia. A confabulatio valószínűleg a frontális lebeny károsodása miatt csatlakozik a tünetekhez. További adatok szólnak amellett, hogy az anterograd amnesia (a tanulás zavara) sem magyarázható egyedül a corpora mamillaria kiesésével, ugyanis alkoholistáknál, WE-syndromával vagy anélkül, a corpora mamillariák degeneratiója amnesia nélkül is kifejlődhet. Ezekből az esetekből arra következtettek, hogy a memóriazavar szorosabban az elülső, a dorsomedialis és a középvonali thalamusmagok károsodásával függ össze.

Ezek az adatok nem zárják ki a mamillariák szerepét az amnesia létrejöttében, de a figyelmet az elülső thalamusmagokra irányítják. (Megjegyezzük, hogy az utóbbiakban végződnek a Vicq d’Azir-köteg rostjai, tehát összetartozó rendszerek bántalma alakul ki!). A dorsomedialis thalamusmag károsodása a tüneteket egzekutív zavarokkal egészíti ki. A corpora mamillariák Korzakov-syndromában nem pusztulnak el teljes egészükben, ezt a tünetek variációi magyarázzák. A medialis résznek van gazdagabb összeköttetése az anterior thalamussal.

2.28. táblázat - 58. táblázat. Táplálkozási zavarok idegrendszeri következményei alkoholbetegségben

Kórkép

Klinikai tünetek

Oka

Alkoholos dementia

Dementia, letargia, apathia

?

Wernicke-syndroma

Ophthalmoplegia, járási és törzsataxia,hypnoid tudatzavar

Tiaminhiány

Korzakov-syndroma

Tájékozatlanság térben és időben, feledékenység, antero- és retrograd amnesia, confabulatio

Tiaminhiány

Cerebellaris degeneratio

Járási ataxia, végtagok megkíméltek

?

Polyneuropathia

Distalis, kevert, autonom zavar nincs

?

Látászavar

Opticus atrophia, látásromlás, centrális scotoma, vakság

?


Alkoholos polyneuropathia

Wernicke-encephalopathiában majdnem minden betegnek van polyneuropathiája, de előfordulhat önállóan is. A betegek gyakran panaszmentesek, más okból végzett vizsgálat során derülhet ki a térd- és Achilles-reflex hiánya és az érzészavar.

Terápia: absztinencia, a táplálkozás szabályozása, B-vitamin-kúra (parenteralis).

Pellagra encephalopathia

A nikotinsav a triptofán-anyagcsere végterméke, naponta 1 mg nikotinsav vagy 60 mg triptofán bevitelére van szükség. Éhezés, malignus betegségek és alkoholizmus hatására hiány-syndroma alakulhat ki. Az alkoholos pellagra encephalopathia vezető tünetei: fáradtságérzés, insomnia, irritabilitás, ritkán zavartsággal járó állapotok vagy pszichózis. Súlyos dementiával is járhat. A pellagra encephalopathia alkoholbetegeknél a locus coeruleus, az oliva inferior, a basis pontis és az agyidegek magjainak elváltozásával jár. Idegsejtpuffadás, chromatolysis, valamint axonelváltozás látható, elsősorban a nagyagykéregben.

Az alkoholbetegség ritkább szövődményei

Alkoholos amblyopia: a n. opticusok neuropathiája okozza. Vezető tünetei a homályos látás, a fokozatosan romló visus és a centrális scotoma. Az utóbbi alapján lehet elkülöníteni a n. opticus és a chiasma környék egyéb betegségeitől (tumor, SM). A visuscsökkenés rendszerint kétoldali, kiváltó oka a B1-vitamin-hiány, valamint az éhezés. Tiaminkezelésre a visus jelentősen javulhat. Opticus neuropathia esetén a színes látótér szűkebb, mint fehér fénnyel vizsgálva.

Alkoholos kisagyi atrophia: férfiaknál gyakrabban fordul elő, mint nőknél. Széles alapú járás, törzsataxia jellemző, a végtagok ataxiája kevésbé kifejezett. Nystagmus, dysarthria ritkábban fordul elő. A WE kísérő elváltozásának tartják a kisagyi (különösen a vermis elülső lebenye, a lobulus superior) atrophiát és a Purkinje-sejtek pusztulását. A kisagyi (nucl. interpositus és fastigii) és vestibularis magok transsynapticus degeneratiója is kialakulhat. A vermis elváltozásai tehetők felelőssé a járászavarért. A felső végtagok ataxiáját a neocerebellum atrophiája magyarázza. A kisagyi atrophiát a CT és az MR is kimutatja. A malignus folyamatok által kiváltott, hypoxiás, hypoglykaemiás és gyógyszertoxikus eredetű kisagyi atrophiák főként diffúzak, ezért az alkoholos eredetűtől jelentősen eltérnek.

Alkoholos myopathia: az alkoholos myopathia jellemző tünete a proximalis izomcsoportok gyengesége, amely gyakran cardialis szövődményekkel társul. Akut formájánál izomfájdalom található, a CPK-érték gyakran emelkedett. Kezelése tüneti.

Myelinolysis centralis pontis: a fehérállomány betegsége, amely nemcsak alkoholistáknál fordul elő, hanem rossz táplálkozás, anorexia, kiterjedt égés, extraneuralis malignus tumor, Addison-betegség és ionforgalom-zavarok következtében is. Klinikai tünetei: bulbaris paralysis, spasticus para- vagy tetraparesis/plegia. Patológia: a basis pontis fehérállományának kiterjedt demyelinisatiója ellenére az axonok épek maradhatnak. Myelinolysis kialakulhat a féltekei fehérállományban, a thalamusban, a törzsdúcokban, a cerebellumban és a középagyban is. Hyponatraemiák gyors korrekciója után gyakran észlelik. Az MR-vizsgálat a demyelinizált területeket kimutatja.

Marchiafava–Bignami-betegség: a corpus callosum és a szomszédos fehérállomány rostjai elvesztik myelinborításukat, az axonok megkíméltek maradnak. Korábban egy bizonyos olasz vörösbor fogyasztói között észlelték a betegséget, de leírták antialkoholistáknál is. Klinikai tünetei az előrehaladó dementia, zavartság, érdektelenség, epilepsziás rohamok. Leépüléses jelek válthatók ki, néha spasticus jelek kísérik.

Alkoholos dementia: (l. 452. o.)

Felhasznált irodalom

Deb, S., Law-Min, R., Fearnley, D.: Wernicke-Korsakoff syndrome following small bowel obstruction. Behavioural Neurol. 2002; 13: 89-94.

Kopelman, M.: The Korsakoff Syndrome. The British J. of Psychiatry. 1995; 166:154-173.

Parkin, A.J., Blunden, J., Rees, J.E. et al.: Wernicke-Korsakoff syndrome of nonalcoholic origin. Brain and Cognition. 1991; 15:69-82.

Rogawski, M.A.: Update on the Neurobiology of Alcohol Withdrawal Seizures. Epilepsy 2005; 5: 225-230.

Saad, L., Silva, L.F., Banzato, C.E., Dantas, C.R., Garcia, C. Jr.: Anorexia nervosa and Wernicke-Korsakoff syndrome: a case report. J Med Case Reports. 2010;4:217.

Vann, S.D., Aggleton, J.P.: The mammillary bodies: two memory systems in one? Nature Reviews Neuroscience 2004; 5: 35-44.

Watson, W.D., Verma, A., Lenart, M.J., Quast, T.M., Gauerke, S.J., McKenna G.J.: MRI in acute Wernicke’s encephalopathy. Neurology, 2003; 61: 527-528.