Ugrás a tartalomhoz

Neurológia

Imre, Szirmai (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

2. fejezet - Részletes neurológia

2. fejezet - Részletes neurológia

Tartalom

XIII. fejezet. Sürgősség a neurológiában
Az eszméletlen beteg
Intracranialis nyomásfokozódás
Spinalis térfoglaló folyamatok
Láz és neurológiai tünetek
Status epilepticus
XIV. fejezet. Az agyi vérkeringés zavarai
Az agy vérellátása
A vertebrobasilaris artériás rendszer
A gerincvelő vérellátása
Az agyi keringészavarok felosztása
Agyi ischaemiák
Átmeneti agyi ischaemia (TIA)
Az agy vénás keringészavarai
Agyvérzések
XV. fejezet. Az idegrendszer rosszindulatú betegségei
Agydaganatok
A gerincvelő és a spinalis tér daganatai
Paraneoplasiás idegrendszeri betegségek
XVI. fejezet. Epilepsziák
Az epilepsziás működészavar kórélettani háttere
Az epilepsziák és az epilepszia-syndromák beosztása
Nem epilepsziás eredetű eszméletvesztések
XVII. fejezet. Dementiák
A dementiák kritériumai
XVIII. fejezet. Alkoholbetegséggel összefüggő kórképek
Alkoholintoxicatio
Az alkoholelvonás tünetei
XIX. fejezet. A központi idegrendszer fertőző betegségei
Meningitisek
Encephalitisek
Lassú fertőzések
XX. fejezet. Demyelinisatiós betegségek
Sclerosis multiplex
Képalkotó eljárások
A sclerosis multiplex differenciáldiagnózisa
Az idegrendszer ritka fehérállomány-betegségei
XXI. fejezet. A basalis ganglionok betegségei
Akineticus rigid syndromák
Hyperkinesissel járó mozgászavarok
XXII. fejezet. Encephalopathiák
Agyi érbetegségek és O2-hiányos állapotok
Metabolikus zavarok
XXIII. fejezet. Fejfájás és neuralgiák
A fejfájások diagnózisa
Önálló fejfájásbetegségek
Neuralgiák
XXIV. fejezet. Az alvás zavarai
Az alvásfázisok szerkezete és szabályozása
Az alvás-ébrenlét zavarai
XXV. fejezet. A környéki idegrendszer betegségei
Polyneuropathiák
XXVI. fejezet. Gerincbetegségek idegrendszeri szövődményei és a kompressziós syndromák
Porckorongsérvek
XXVII. fejezet. Izombetegségek
A neurogén izombetegségek
Motoneuronbetegségek
Az izom saját betegségei
XXVIII. fejezet. Öröklődő neurológiai betegségek
A kromoszómák számbeli eltérései

XIII. fejezet. Sürgősség a neurológiában

Az idegrendszerben hirtelen okoznak szerkezeti károsodást a cerebrovascularis betegségek, cardialis elégtelenségek és a traumák. A beteg sürgős ellátását indokló tünetek között a neurológiában első helyen áll a tudatzavar.

A tudatzavarok társulhatnak (1) keringési és légzési zavarral, és (2) epilepsziás rohamokkal.

A szívmegállás következménye a transiens globális agyi ischaemia (TGI), melynek obligát tünete az eszméletvesztés. A symptomás epilepsziás rohamok agyoedemát, az agytörzs beékelődését, tehát centrális autonóm zavart okozhatnak. A beteg eszméletlen a rohamok alatt, a postconvulsiv periódusban zavartság, amnesia észlelhető. A status epilepticus megszűnése után a betegek tartósan aluszékonyak lehetnek. Epilepszia keringési-légzési zavarral, krónikus szívbetegségben szenvedők (billentyűhibák és/vagy pitvarfibrilláció) agyi embolisatiója következtében alakulhat ki.

Neurológiai betegek intenzív kezelése szükséges általában, ha:

a) Az idegrendszeri károsodás zavart okoz az életfontosságú szervek működésében. Légzésbénulás és a vasoregulatio zavara alakulhat ki az agytörzs elsődleges károsodása vagy intracranialis térfoglaló folyamatok miatt centrális vagy tonsillaris beékelődés következtében.

b) Extraneuralis betegségek (anyagcserezavarok, malignus folyamatok, transiens globális ischaemia, hypoxia, véralvadászavar), szerves vagy szervetlen mérgek károsíthatják az idegrendszer szerkezeteit.

c) Sürgősen kezelendők az észlelési idő alatt progrediáló idegrendszeri betegségek. Mélyülő tudatzavar és/vagy súlyosbodó idegrendszeri tünetek intracranialis térfoglaló folyamatra (subduralis és epiduralis haematoma, agyvérzés, sinus thrombosis (!), tumorhoz, agytályoghoz vagy contusióhoz csatlakozó agyoedema, purulens meningitis, encephalitis, status epilepticus) utalnak. Lépcsőzetesen súlyosbodnak a betegek neurológiai tünetei az agytörzsi keringészavarokban. Ilyen esetekben a diagnózist át kell gondolni; csökkenteni kell az intracranialis nyomást és az intubatióra fel kell készülni. Myasthenia gravisban, felszálló bénulásokban légzési elégtelenség alakulhat ki.

A sürgős ellátás célja (1) a keringés és a légzés biztosításával életben tartani a beteget, (2) a diagnózis érdekében végzett vizsgálatok alatt az idegrendszeri betegség előrehaladását gátolni. A tüneti kezelés a beteg vizsgálata alatt folyik.

Az eszméletlen beteg

Az eszméletlen beteg körüli tevékenység a fontosság sorrendjében: (1) légutak, légzés biztosítása; (2) a keringés támogatása – vénakanül behelyezése, (3) laboratóriumi vizsgálatok (31. táblázat).

Az eszméletlen beteg első észlelésekor tisztázni kell a tudatzavar jellegét. A döntést segíthetik az alábbi általános szabályok:

Hypnoid tudatzavarokat, amelyek neurológiai gócjelekkel járnak, leggyakrabban az idegrendszer szerkezeti bántalmai (agyi vascularis károsodások, az agyat érő traumák (az intracranialis nyomás növekedése, contusiót követő agyoedema) okoznak.

Grand mal rohamok epilepsziában szenvedőknél és alkoholbetegeknél alkoholelvonás következményeként alakulhatnak ki. Wernicke-encephalopathiában a hypnoid tudatzavar – coma – a legsúlyosabb szövődmény, életveszélyt jelent.

Keringési-légzési zavar epilepsziás rohamokkal együtt leggyakrabban metabolikus encephalopathiákban fordul elő.

Ismeretlen eredetű hypnoid tudatzavart okozhat gyógyszermérgezés (nyugtató, tranquillans). A betegek aludni látszanak, neurológiai gócjeleik általában nincsenek.

Vegetatív állapot decorticatiós tünetekkel tranziens globális ischaemia, súlyos fejsérülések, és anyagcserezavarok következménye lehet (l. 231. o.). Tudatzavarhoz vezet az Adam–Stokes-roham és a szívinfarctust követő ritmuszavar.

2.1. táblázat - 31. táblázat. Az eszméletlen beteg sürgősségi laboratóriumi vizsgálatai

Glukóz, elektrolitok

Vérgázok

Bilirubin, májenzimek, CN, kreatinin

Szérumozmolaritás

Gyógyszer- és alkoholszint meghatározása a vérben és a vizeletben

Vérkép

Véralvadás (vérzési-alvadási idő, fibrinogén, hematokrit, protrombinidő, APTT, TT)

Vizeletcukor és -aceton

Baktériumtenyésztés vér-, liquor- és vizeletmintából (indokolt esetben)

Vizeletüledék vizsgálata


A tudatzavar eredetét a neurológiai-, képalkotó-, EEG- és laborkémiai vizsgálatok tisztázhatják. A legfontosabb az első neurológiai vizsgálat. Az agy szerkezeti károsodására utal, ha az eszméletlen betegnek neurológiai gócjelei vannak, úm. a bulbusok conjugált deviatiója, kóros szemállás, aszimmetriás pupillareakciók és/vagy vérzés a szemfenéken. A mozgató rendszer áttekintő vizsgálatával megállapítható a féloldali tónuszavar, paresis, reflex-aszimmetria, pyramisjelek válthatók ki (32. táblázat).

2.2. táblázat - 32. táblázat. Neurológiai gócjelek szerkezeti károsodásokkal összefüggő tudatzavarokban

Szemtünetek:

A bulbusok deviatiója az egyik oldalra, disszociált szemmozgások, anisocoria, aszimmetriás pupillareakciók, az egyik oldalra tekintés nem vihető ki, ferde szemállás (skew deviation), aszimmetrikus corneareflex, a papillák hyperaemiája, pangás vagy vérzés a szemfenéken, felfelé vagy lefelé fordult bulbusok, divergens szemállás

Végtagok:

A karok és a lábak aszimmetrikus tartásban, a végtagok tónusában oldalkülönbség található, hemi-, monoparesis vagy -plegia, agytörzsi vagy flexiós-extensiós tónusfokozódás

Reflexek:

Aszimmetrikusan élénk vagy fokozott mélyreflexek, pyramisjelek féloldalon vagy mindkét oldalon


Decorticatiós (flexiós-extensiós) vagy decerebratiós tartást a végtagokban, kórosan szűk, illetve tág pupillákat, a fényreakciók hiányát, kétoldali pyramisjeleket, liberatiós jeleket találhatunk TGI után és az alábbi betegségekben: hypoglykaemia, meningitis, encephalitis, hydrocephalus, subarachnoidealis vérzés.

Apalliumos nyugtalanság alakulhat ki TGI-t követően, meningitisben és hypoglykaemiában, amely akadályozhatja a vizsgálatok elvégzését. Csillapítása gyakran nehézséget okoz, adható benzodiazepin, barbiturát, tiaprid vagy meprobamat.

Ha az eszméletlen betegnek nincsenek fokális károsodásra utaló neurológiai tünetei, akkor feltehető a tudatzavar metabolikus eredete. A hypoglykaemiát a vércukor gyors vizsgálatával ki kell zárni, vagy bizonyítani. Mivel a hypoglykaemia gyakori, ilyen esetekben 25–50 g glukóz adható, mindig 100 mg tiaminnal.

Ha az előzmények és a belgyógyászati vizsgálat alapján felmerül, hogy az eszméletlen beteg alkoholista, akkor tiamint (33. táblázat) kell adni Wernicke-encephalopathia gyanúja miatt. Alkoholistáknál fordulhat elő relatív hypoglykaemia; az eszméletlenséget a szöveti glukózfelhasználás zavara okozza.

Ha a cukor és a B1-vitamin nem hat, akkor az eszméletlenség organikus eredete után kell kutatni.

2.3. táblázat - 33. táblázat. Az eszméletlen beteg ellátása

1. Légutak biztosítása (intubatio)

2. Centrális véna biztosítása (folyadékpótlás, vérnyomásrendezés)

3. 50-100 mg B1-vitamin (parenteralisan)

4. Vércukorgyorsteszt

5. Intracranialis nyomás csökkentése

6. Epilepsziás roham megállítása

7. Sav-bázis és ionegyensúly rendezése

8. Lázcsillapítás/antibiotikus kezelés

9. Gyógyszer által okozott coma esetén gyomormosás és specifikus antidotum

10. Tranquillansok a nyugtalanság ellen

11. Szövődmények (decubitus, thrombosis, szekunder infekciók stb.) kivédése


Rosszul kezelt diabetes mellitusban kialakulhat tudatzavar. A belgyógyászat a coma diabeticum három formáját különbözteti meg: ketoacidózisos-, hyperosmolaris- és hypoglycaemiás coma.

(a) ketoacidózisos coma: I.-es típusú, más néven juvenilis vagy insulin dependens diabetesben észlelik gyakrabban. A vérben a zsírbontás végtermékei, ketontestek szaporodnak fel, az eredménye súlyos acidózis. Az insulin hiánya miatt a glucose égetés felfüggesztődik. A coma leggyakoribb oka az elégtelen insulin adag, vagy intercurrens fertőző betegség. A vér és vizelet gyors laboratóriumi vizsgálata szükséges. A ketoacidózis vezető tünetei: intenzív szomjúságérzet, fáradtság, gyakori vizeletürítés, hányinger-hányás, somnolentia, acidotikus légzés, sopor.

Ketoacidózisos coma kezelése: infusiót kell adni, megfelelő mennyiségű insulint és rendezni az ionháztartást (K és Na).

(b) Hyperosmoláris coma: hyperglykaemia és súlyosfokú dehidráció okozza. Az inzulin adagolás elfelejtése vagy nagy mennyiségű szénhidrát fogyasztása a leggyakoribb okok. A II. típusú diabetesben alakulhat ki gyakrabban, kiválthatja akut fertőző betegség szteroid szedése, kiszáradás. A betegek szomjasak, igen sokat isznak, ennek ellenére a dehidráció kifejlődik, mert a vesék a magas vércukorszint miatt nagy mennyiségű vizeletet választanak ki. Az állapot fokozatosan súlyosbodik, megfelelő mennyiségű intravénás folyadékbevitel nélkül tudatzavarhoz vezet. Kezelése: infúziók adása, a vércukorszint beállítása, monitorozás segítségével.

(c) Hypoglycaemiás coma: a vércukorszint 2-3 mmol/l koncentráció alá csökken. Az okok rendszerint inzulin-túladagolás, elmulasztott étkezés, fizikai igénybevétel és/vagy alkoholfogyasztás étkezés nélkül. Tudatzavar, ritkán epilepsziás roham is kialakulhat. A bevezető tünetek: reszketés, gyengeségérzés, izzadás, éhségérzet, magatartás-változás zavartság. A somnolentia, majd az eszméletvesztés fokozatosan alakul ki. Glucagon és cukor intravénás adását követően a beteg gyorsan magához tér. Klinikai tapasztalat, hogy gyakran a másfél órán keresztül fennálló súlyos hypoglykaemia sem okoz maradandó agykárosodást. Hypoglykaemiás állapotban az agyszövet laktát-, ketotest-, zsír- vagy fehérjeégetésre is képes.

d) Gyógyszermérgezés: ha a betegnek hypnoid tudatzavara van idegrendszeri gócjelek nélkül (tónustalan végtagok, areflexia, néma talpak) akkor gondolni kell altatók, nyugtatók, tranquillansok által előidézett gyógyszermérgezésre. A gyomortartalom aspirációja intratrachealis tubus behelyezésével megelőzhető, ez után megfelelő mennyiségű (legalább 20 liter) vízzel gyomormosást kell végezni, és 0,4 mg naloxon inj. adható iv., amely csökkenti a narkotikumok túladagolása következtében kialakult légzésdepressziót. Hatástalanság esetén az adag 2-3-szor megismételhető. A gyomormosó folyadékban, vizelet- és vérmintában meghatározható a gyanúba vett gyógyszer és annak koncentrációja. A hypotensiót volumenpótlással és sympathicomimeticumokkal lehet rendezni. Infúziós kezelés vízhajtással (forszírozott diuresis) segíti a gyógyszerek gyorsabb kiürítését.

Intubatio

A légutak biztosítását tudatzavarban az alábbi okok teszik szükségessé:

a) A comatosus beteg gyakran hypoventilál.

b) Az intracranialis nyomás (ICP) emelkedése hányást okoz, ezért az eszméletlen betegek gyomortartalmat aspirálhatnak.

c) A centrális hypoventilatiót és status epilepticust hypoxia és acidosis kíséri, amely további idegrendszeri károsodáshoz vezet. Agysérülteknél az agytörzsi contusio és az agyoedema az agytörzs beékelődését, légzésmegállást okoz, ezért az intubatio életmentő. A kontrollált hyperventilatio (l. 304. o.) az intracranialis nyomást a hypocapnia és a vénás visszafolyás könnyítése révén csökkenti. A respiratorikus acidosist hyperventilatióval, a metabolikus acidosist bikarbonát puffer adásával lehet kivédeni, magas szérum-Na-szint esetén azonban TRIS adása javasolt.

Eszméletlen betegek intubációjának nehézségei: nyugtalansággal járó apalliumos állapotban a rágóizmok fokozott tónusa és/vagy bulldogreflex miatt a beteg szája nem nyitható ki. Ilyenkor fiberoszkóp segítségével nasopharyngealis intubatio lehetséges, vagy rövid hatású narcoticummal (20 cg pentobarbital) átmeneti relaxatio idézhető elő. Súlyosabb esetben azonban szükség lehet néhány percig tartó izombénításra. Az intubatio körül a legtöbb hibát a gyakorlatlanság okozza (a fej rossz beállítása, a garat helyi érzéstelenítésének, valamint a gyógyszeres előkezelés elmulasztása, a garatfal ingerlése során hányás indítása, rossz eszközök, stb.).

Klinikai megjegyzés: az intracranialis nyomás emelkedése magas vérnyomással jár. Agyvérzés miatt eszméletlen beteg magas vérnyomását centrális okok tartják fenn. Ezzel szemben nyugtatók, altatók és tranquillansok által előidézett eszméletlenség állapotában a vérnyomás általában alacsony.

Az eszméletlen beteg EEG vizsgálata

Az EEG-vizsgálat a tudatzavarok eredetének tisztázásában segít (1) a metabolikus károsodás, (2) a gyógyszerhatás és (3) az epilepsziás működészavar felismerése révén.

Az EEG kóros agyi ischaemiában és hypoxiában, hypoglykaemiában, metabolikus encephalopathiákban. Az EEG alapritmus lassul, ha a vérben az O2-szaturáció 40% alá csökken. A normális alfa-ritmus fenntartásához 7,8–11,4 vol% O2 belégzése szükséges. 5%-os O2-keverék belégzése után a frontalis területeken delta-hullámok regisztrálhatók. Az agyi elektromos tevékenység globális ischaemia hatására átlagosan 10–14 s alatt szűnik meg. Kamrafibrillációt követően 40 s múlva alakult ki az elektromos csend.

Az agy oxigénhiány-tűrése, amely az elektromos csend kialakulásáig eltelt idővel jellemezhető, függ a testhőmérséklettől. Lehűtött állatokban az elektromos csend 66 s-mal később alakult ki, a normális testhőmérséklethez viszonyítva. Hyperbaricus O2-lélegeztetés szintén meghosszabbítja az EEG hypoxiás „rezisztencia” idejét. Az EEG lassul és az eszmélet elvész, ha a vénás pO2 19±2,5 Hgmm alá, az agykérgi pO2 10 Hgmm alá esik, és az agyi vérátáramlás a normálisnak 50–60%-a (l. 327. o.). Elektromos csend alatt a kérgi pO2 4–6 Hgmm, a vena jugularisban 10 Hgmm. A formatio reticularisban és a hypothalamusban ischaemia alatt ritmusos burst oszcillációt figyeltek meg.

A tudatzavarokban regisztrált EEG értékeléséhez ismerni kell a normális alvás EEG-jeleit. Az alvás I. szakaszában az alfa-hullámok feszültsége és amplitúdója csökken, rövid szakaszokban théta-hullámok is regisztrálhatók. Spontán szemnyitásra a normális alfa-blokk elmarad, vagy paradox (théta-delta-) aktiválás figyelhető meg. Ez a szakasz megfelel felületes szendergésnek. A II. szakaszban frontalis túlsúllyal théta-komponensek alakulnak ki, külső ingerek (pl. hang) vertex pozitív lassú-éles mintázatot váltanak ki. A III. szakaszban magas feszültségű théta-hullámok és béta-orsók keverednek, külső ingerek hatására K-komplexusok (magas feszültségű théta-hullámok) jelennek meg. A IV. szakaszban théta-delta-hullámok vezethetők el, külső ingerek K-komplexusokat és delta-periódusokat váltanak ki. Az V. szakaszban magas feszültségű delta-hullámok regisztrálhatók (mély alvás), amelyben hang- és fényingerek változást nem hoznak létre. A REM-alvás (l. 595 o.) alacsony feszültségű, magas frekvenciájú szakaszokból áll, amely a II–IV. alvásszakaszban jelenik meg, kóros alvásban – azaz eszméletlenség során – soha nem regiszrálható.

A szervtranszplantációk tették szükségessé az agyhalál megállapítását, amely kimondható volt, ha az agyi elektromos csend 24 órán keresztül nem változott. Másfélezer beteg közül, akiknél EEG-vizsgálattal 24 órán keresztül elektromos csendet regisztráltak, mindössze háromnak javult az EEG-je, ezek gyógyszermérgezés miatt váltak eszméletlenné. Ezért altatószer-mérgezés esetén az EEG alapján nem lehet kimondani az agyhalál diagnózisát (Silverman), tehát a beteg nem lehet szervdonor. Jelenleg EEG-vizsgálat nem szükséges az agyhalál megállapításához.

Az EEG már a toxikológiai vizsgálat eredménye előtt kimutatja a gyógyszer által indukált alvás jeleit.

Az interictalis convulsiv és postconvulsiv minták bizonyítják az epilepsziát. A postconvulsiv generalizált théta-delta aktivitás frontalisan magasabb feszültségű. Az utóbbi nem specifikus jel, mert transiens globális ischaemiában és hypoglykaemiás comában is előfordul. Herpesencephalitisben gyakran regisztrálhatók permanens temporalis izgalmi jelek az interictalis periódusban, ill. szekunder generalizált epilepsziás minták.

Intracranialis nyomásfokozódás

Átlagosan fejlett felnőttek koponyatérfogata 1450 ml, ebből az agy 1300, a liquor 65, a vér 110 ml-t tesz ki. Az intracranialis térben uralkodó nyomást (1) az agyszövet, (2) a vér és (3) a liquor aránya határozza meg. A fekvő ember intracranialis nyomásának normális értéke 5-15 Hgmm. Életveszélyt jelent, ha a hirtelen emelkedő intracranialis nyomás meghaladja a 20-25 Hgmm értéket, ezért sürgős kezelést igényel. A fokozatosan emelkedő intracranialis nyomás (ICP) riasztó tüneteket nem okoz, a panaszok jellegtelenek: fejfájás, hányinger, hányás, bágyadtság.

ICP-fokozódás tünetei: pangásos vagy hyperaemiás papilla, kettős látás (n. abducens laesio). Tarkókötöttség akutan kialakuló térfoglaló folyamatokban előfordulhat.

A Cushing-tünetegyüttes az ICP emelkedése miatt kialakuló agytörzsi működészavar jele: (1) bradycardia, (2) magas systolés vérnyomás viszonylag alacsony diastolés érték mellett és (3) a légzésszám csökkenése.

A herniatiók klinikai tüneteit l. a 243. oldalon. (1) Uncusbeékelődést okoz: intracranialis vérzés, subduralis vagy epiduralis haematoma, embolia eredetű acm infarctus, tumor, tumorapoplexia, sinusthrombosis, tályog, herpesencephalitis. a temporalis lebeny medialis része az uncus herniatiója (l. 24., 244. o.) (2) Centrális beékelődést okoz: a diencephalonban növő tumor, hydrocephalus noncommunicans, meningitis, contusiót és status epilepticust kísérő oedema. (3) Falx cerebri alatti beékelődés (centralis-parietalis térfoglaló folyamatok következménye): a centrális medialis agyrész (a cingulum) átnyomódik a falx cerebri alatt az ellenkező oldalra. (4) A cerebellaris tonsillák beékelődését okozzák a hátsó scalában elhelyezkedő tumorok, cerebellaris vérzések és a féltekékben a centrális szerkezetek felé terjedő térfoglaló folyamatok.

A „cerebellar fit”-nek nevezett extensiós görcsök és a végtagok decerebratiós tónusfokozódása a cerebellum térfoglaló folyamatainak az agytörzsre kifejtett közvetett hatásával magyarázhatók, nem a cerebellum károsodásával.

Az intracranialis nyomás (ICP) megfelelő eszközökkel tartósan mérhető. Két leggyakrabban használt módszer az intraventricularis katéter és az epiduralis térbe épített nyomásregisztráló egység. Az ICP tartós követésére térfoglaló folyamatok, agyoedema, eszméletlen állapot és posztoperatív kezelés érdekében van szükség.

Agyoedema

Az agyoedema-képződés a sérült idegszövet általános reakciója, amely minden, a szöveti anyagcserét, a mikrocirkulációt, a vér-agy és vér-liquor gátat, a vénás elvezetést, a liquorfelszívódást károsító és az interstitialis folyadék áramlását gátló folyamatban kialakul. Patomechanizmusa szerint lehet cytotoxicus, vasogen és interstitialis.

a) Cytotoxicus agyoedemában elsősorban az intracellularis vízterek nőnek. Leggyakrabban metabolikus károsodások (májbetegség, TGI, uraemia) okozzák. Tranziens globális ischaemia következtében és az agyi ischaemiás infarctusok területén az akut szakaszban az O2-hiány és lactacidosis miatt cytotoxicus oedema képződik. Csökkentése mannitol infúzióval megkísérelhető, a terápiás adag után kisebb dózisokban, furosemid injekcióval felváltva. Vese- és májkárosodásban az ozmodiuretikumok adása ellenjavallt. Mesterséges lélegeztetés hyperventilatióval érreakciót vált ki, és az agyból a vénás elfolyást javítja, ezáltal csökkenti az intracranialis nyomást.

b) A vasogen oedema az agyban hypertoniás krízisben, gyulladásos betegségekben, agycontusio és tumorok környezetében alakul ki. A vér-agy gát károsodik, emiatt fehérje gyűlik fel az extracellularis térben, amely ozmotikus hatása folytán a szabad víz beáramlásához vezet. A vasogen oedema jellegzetessége, hogy az agykérget megkíméli, a fehérállományban pedig „ujjszerűen” terjed. Ilyen a malignus tumorok környezetének oedemás udvara. A vasogen oedema a CT-felvételeken a liquorhoz hasonlóan hipodenz, a T1 súlyozású MR-felvételeken hipointenzív (sötét), a T2 felvételeken pedig hiperintenzív (világos) képet ad. Körülírt vasogen agyoedema kezelhető mannitollal, melyből 1-2 g/ttkg adható tíz percen át, majd 50–300 mg/ttkg minden 6 órában (34. táblázat). A diuresis 15–30 perc alatt kifejlődik.

Klinikai megjegyzés: Eszméletlen beteget hólyagkatéter nélkül dehidrálni nem szabad.

A corticosteroidok (pl. dexamethason) oedemacsökkentésre hatásosnak bizonyultak vasogen oedemával járó tumorok és abscessusok, és a gerincvelőt érintő gyulladások esetén, de kevésbé hatnak agycontusióban és agyi infarctusokban. A kórképek akut szakaszában 100 mg adása után néhány napig 20–30 mg-ra csökkentett dózisban alkalmazhatók.

c) Interstitalis oedema a liquorkeringés zavara esetén, ha a liquornyomás a kamrákban emelkedett, a kamrák körüli fehérállományban gyűlik fel. Következménye az extracellularis tér tágulata. Képalkotó vizsgálatokkal a kamrák körüli fehérállomány áttűnése látható.

2.4. táblázat - 34. táblázat. Az intracranialis nyomás csökkentése

Módszerek

Megjegyzés

I.

A kiváltó ok megszüntetése

A tumor eltávolítása

II.

Hyperventilatio

pCO2 30–35 között max. 12–36 óra

III.

Gyógyszeres kezelés:

Glycerol napi 4x250 ml iv. 10%-os oldatból, lassan, 4x50 ml 50%-os oldat per os

Hatása kb. 30 perc alatt alakul ki

Mannitol 4x100 ml 20%-os oldatból, bolusban (10–15 perc alatt) beadva hatása gyorsan, néhány perc alatt alakul ki

A szérumozmolaritás max. 315–330 mOsm/l

Furosemid (1 mg/ttkg)

Barbiturátok

Thiopental: 200 mg kezdeti dózis, max. napi adag 1 g/10 ttkg

Szteroidok

Methylprednisolon 2x40 mg/nap,

prednisolon 2x50 mg/nap,

dexamethason 2x8 mg/nap p. os vagy iv.

THAM-puffer

Acidosisban, ha Na nem vihető be, csökkenti az ICP-t

IV.

Műtéti dekompresszió

Teret foglaló hemisphaerialis infarctus esetén, ha más módszer hatástalan (70 év alatt, GCS 7 felett)


Hypertoniás krízisben szenvedő beteg kivételesen organikus psychosyndroma, fejfájás, tudatzavar vagy neurológiai kórjelek miatt neurológiai intenzív osztályra kerülhet. A vezető tünetek: fejfájás, hányinger, fülzúgás és szédülés, kialakulhat tájékozatlanság, apathia, somnolentia, epilepsziás görcsök és tudatzavar. A hypertoniás krízis társulhat dyspnoeval, angina pectorisszal, bal szívfél elégtelenséggel, tüdőoedemával.

A beteget félig ülő helyzetben tartjuk, O2 vagy O2/levegő keverék lélegeztetésére is szükség lehet. Ha a beteg vérnyomása magasabb 200 Hgmm-nél, azt csak fokozatosan lehet csökkenteni 150 Hgmm értékig. Hirtelen vérnyomásesés (< 140 Hgmm-re) az agyi keringés autoregulációjának megszűnése miatt perfúziózavart okoz, a határterületeken agyi ischaemia alakulhat ki. Cerebrovascularis keringészavar kialakulásának veszélyére utaló tünetek (fejfájás, torpiditás, somnolentia) sprayben adható Captopril, és nifedipin. Hatástalanság esetén adható Urapidil, 5 mg-os adagokban lassan (50 mg-ig), ill. több órán keresztül infusióban lassan, 9 mg/ó adagban, 250 mg összmennyiségben. Súlyos esetekben nitroprussid nátrium adható infusióban, dózisa: 0,25-8ug/testsúlykg/perc. Fenntartó kezelésre alkalmasak a nitrátkészítmények és a kalciumantagonisták. A gyógyszerbeállítás ACE-gátlókkal folytatódhat. A beteget nyugtatni kell és a fájdalmat csillapítani, dihidrobenzperidollal (2,5–5 mg dózisban), vagy benzodiazepinnel. A tüdőoedema 20–40 mg furosemiddel kivédhető. Az agyoedemára utaló klinikai jelek vagy radiológiai leletek esetén vízhajtás szükséges mannitollal. Béta-receptor-blokkolók akkor adhatók, ha nincsen bal szívfél elégtelenség. A sinustachycardiát benzodiazepin és béta-receptor-blokkoló csillapítja.

Klinikai megjegyzés: Ha hypertoniás krízisben spinalis tünetek – mellkasfájdalom, paraparesis – alakulnak ki, akkor aneurysma aortae dissecasra kell gondolni, ultrahang- és CT-vizsgálat végzendő.

Pseudotumor cerebri

Pseudotumor cerebrinek (Nonne, 1914) hívták az ismeretlen eredetű intracranialis nyomásfokozódást, amelyet nem lehetett magyarázni sem a liquorresorptio vagy a vénás elvezetés zavarával, sem körülírt intracranialis térfoglaló folyamattal. Elsősorban extracellularis oedema következményének tartották. Gyakrabban észleljük ma is 20–40 éves kövér nőknél. A menarche hormonhatásai mellett kisér- vagy endokrin betegség, ritkán gliosis gyanúja merül fel. Vezető klinikai tünetei: fejfájás és pangásos papilla. Az állapot veszélye, hogy a tartós intracranialis nyomásfokozódás retinaischaemiát és vakságot idézhet elő. A diagnózist a modern képalkotó vizsgálatok birtokában is csak kizárásos alapon lehet felállítani. Az állapot megítélését az MR-vizsgálatokkal szerzett tapasztalatok megváltoztatták. Az esetek nagy részében az intracranialis vénák, sinusok thrombosisa mutatható ki. Feltehető, hogy azokban az esetekben, melyekben képalkotók nem találnak thrombosist a sinusokban és a radiaer vénákban, az intracerebralis vénák keringészavara tarthatja fenn az agyoedemát. A betegek nagy részénél örökletes véralvadási faktor eltérések (antithrombin III-, S- és C-proteinhiány), valamint antikardiolipin antitestek mutathatók ki (l. 372. o).

Sürgősség koponyasérülések esetén

A koponyasérülés lehet nyílt és zárt. Nyílt sérülésről beszélünk, ha a koponya törik, a dura mater megnyílik, és az agyállomány a külvilág felé szabaddá válik.

Zárt sérüléseknél a csont ép marad, sérülhet a galea, enyhe formában commotio alakul ki. Nagyobb erőbehatás következtében az ütközés helyén (coup) vagy az ellenoldalon (contre-coup) contusio,állományi agyvérzés vagy traumás agyburki vérzés keletkezik.

a) Galeahaematomák: a fejsérülések nagy részénél galea vagy periosteum alatti vérzések alakulhatnak ki. Az utóbbiak könnyen felszívódnak, a galea alatti artériás vérzés jelentős nagyságú haematomát okozhat. A fejbőrön áthatoló sérülés után, a vérzés ürege fertőződhet, phlegmone alakulhat ki. Az arckoponyát, főként az orrgyököt, a szemet és az orbitakeretet ért traumák pápaszem-haematomát hoznak létre.

b) Koponyacsonttörések: a koponyacsont törései lehetnek vonalasak, és kialakulhat impressio. Az os temporale és parietale felett húzódó koponyatörés elszakíthatja az a. meningea mediát, az artériás vérzés epiduralis haematomát okoz. A lamina cribrosa és sziklacsont törése a koponyaalapon liquorrhoeát indíthat meg. A dobüregen áthaladó sziklacsonttörés következménye haemotympanon vagy perifériás facialis paresis, ilyenkor az arcideg a csatornában sérül. Agyalapi törés után fennmaradó krónikus liquorfistula bakteriális meningitis forrása lehet. A liquorcsorgást izotóppal jelölt albuminnal lehet kimutatni. Az öreglik felé haladó vonalas koponyatörés esetén, ha a betegnek neurológiai tünetei vannak, ki kell zárni a hátsó scala subduralis haematomát.

c) Commotio cerebri (agyrázódás): reverzíbilis agysérülés, amely néhány percig, legfeljebb egy óráig tartó tudatzavarral jár. Erre és az azt követő eseményekre a betegek általában nem emlékeznek (congrad vagy anterograd amnesia). A balesetet megelőző időszakra vonatkozó emlékezetzavar a retrograd amnesia. A commotio cerebri szédüléssel, hányingerrel, hányással, orthostaticus hypotensióval jár. A terápia néhány napos ágynyugalom előírásából áll. A postcommotiós panaszok (szédülés, ájulásérzés, ingerlékenység) hetekig elhúzódhatnak. A beteg munkába állítható, ha a Shellong-próba negatív.

d) Contusio cerebri: a koponyát ért direkt erőbehatás következménye. Az agyszövetben a lökéshullámok a folyadékokhoz hasonlóan terjednek, ezért az ütődés és az ellencsapódás helyén is agyzúzódás keletkezik. A fejtetőt ért ütés a basalis, frontalis és temporalis agyrészeket és az agytörzset károsíthatja. Ha fejsérülés után a retrograd amnesia nemcsak órákra, hanem napokra terjed ki, az agycontusio valószínű. A tudatzavar időtartama arányos a contusio súlyosságával, feltisztulás után késztetés-, emlékezés-, valamint gondolkodászavar észlelhető.

A gócjelek alapján következtetni lehet a károsodott területre. A féltekék sérülése hosszúpályatünetekkel, aphasiával, memóriazavarokkal, az agytörzs contusiója tekintészavarokkal és más agyidegtünetekkel járhat. A tudatzavar megszűnése után postcontusiós psychosis (nyugtalanság, hallucinációk és confabulatio) alakulhat ki. Alkoholbetegeknél ebben a szakaszban rendszerint elvonásos delírium indul.

Diagnózis: a CT az agyállomány contusióját foltos hiperdenzitásként ábrázolja, a contusiós oedemát 12–24 óra múlva rajzolja ki. A lumbalis liquor a contusio után 3 napig véres, 3–7 nap után xanthochrom. Intracerebralis vérzésben egy hét után methemoglobin képződik. A T1 súlyozott MR-vizsgálat a vízterekről pontos képet ad, az agyszövetben lévő methemoglobinnyomokat is kimutatja.

e) Compressio cerebri: az agyállomány traumás ok miatt kialakuló összenyomatása. Leggyakrabban subduralis, ritkábban epiduralis vérzés (l. alább) vagy contusiós oedema okozza. A CT-vizsgálatot azonnal el kell végezni, hogy az idegsebészeti beavatkozás ne késsen. Az eszméletvesztéssel járó fejsérülés után a beteg tudata feltisztul (lucidum intervallum), ezt követően a fejfájás erősödik, hányinger, hányás alakul ki, a tudatzavar mélyül. Az oedema és/vagy térfoglaló haematoma centrális, majd nyúltvelő-beékelődéshez vezethet. Az uncusherniatio a n. oculomotorius féloldali kompressziója miatt anisocoriát, majd hemiparesist okoz. Tünetei: fokozott izzadás, vörös arc, szapora pulzus és légzés, emelkedő vérnyomás.

f) Haematoma subdurale: az akut formája a sérülés után néhány órával tüneteket okoz (torpiditas, később hypnoid tudatzavar, uncusbeékelődés, hemiparesis). A krónikus subduralis haematomát fejsérülés után a hídvénákból szivárgó vérzés hozza létre, ezért a haematoma néhány naptól hónapokig tartó periódus után okozhat először panaszokat: fejfájást, szédülést, emlékezetzavart. A neurológiai tünetek rendszerint enyhék; latens paresis, hemihypaesthesia, torpiditas, feledékenység, lassú psychomotilitas.

Diagnózis: az akut subduralis haematoma a CT-felvételen a convexitas felett sarlószerű hiperdenz árnyékot ad; a krónikus haematomák bennéke gyakran hipodenz, de a tok hiperdenz lehet.

g) Subduralis hygroma: rendszerint traumás eredetű, a féltekék felett elhelyezkedő liquorgyülem. Lehet kétoldali, térfoglaló nagyságot is elérhet. A kisebbek (< 1 cm) szteroidkezeléssel, a nagyobbak idegsebészeti műtéttel megszüntethetők.

h) Epiduralis vérzés: az a. meningea media szakadása miatt jön létre, legtöbbször az os temporale törése következtében. A gyorsan növekvő artériás vérzés miatt az esetek felében a fejsérülés után a lucidum intervallum rövid, a tudatzavar gyorsan mélyül, másik felében viszont nem észlelhető, mert a sérülés után a beteg az agytörzs beékelődése miatt azonnal comatosussá válik. Anisocoria alakulhat ki, a pedunculus cerebri összenyomása hemiparesist okoz, Cushing-tünetegyüttes (l. 298. o.) gyakori. Ha a képalkotó vizsgálatok elhúzódnak, a beteg életveszélybe kerül, csak a haematoma sürgős kiürítése segít.

i) Traumás eredetű agyvérzések: sebészi eltávolítást igénylő körülírt intracerebralis vérzés csak ritkán alakul ki a frontalis és temporoparietalis régiókban. A betegnek neurológiai gócjelei vannak. A traumás intracerebralis vérzések általában többesek, a CT-n néhány mm–1 cm átmérőjűek, két hét alatt felszívódnak. Helyükön hipodenz infarctusok maradnak vissza, amelyekből később epilepsziás hegek képződhetnek. Térfoglaló törzsdúci vérzéseket koponyatrauma nem okoz. A kéregfelszín sérüléséből traumás subarachnoidealis vérzés alakulhat ki.

Tünetei: meningealis izgalmi jelek, fejfájás, hányinger, ugyanúgy, mint az aneurysmából származó vérzéseké. Hónapokkal később a liquorfelszívódás zavara miatt hydrocephalus fejlődhet ki.

j) Fistula carotidocavernosa. Az esetek 60%-ában koponyaalapi törés következménye: a sinus cavernosusban az ACI vagy kisebb ágainak fala átszakad, így az artériás nyomás akadályozza a szemüregben futó vénák ürülését. Ez chemosist, pulzáló exophthalmust, fájdalmat, ophthalmoplegiát és látásromlást okoz. A szemgödör felett fonendoszkóppal surranás hallható. Az exophthalmus általában meghaladja a 8 mm-t. A vénás pangás retinaischaemiát okoz, amely vaksághoz vezet, ha tartósan fennáll. Angiográfia a fistulát kimutatja, zárása csak műtéttel lehetséges.

Zárt koponyasérülések kezelése

Agyzúzódást elszenvedett eszméletlen beteget intubálni kell, ezzel az aspiratio megakadályozható. A contusiós agyoedema 8–12 órával a trauma után a legsúlyosabb, az ICP-növekedés az agyi vérátáramlás csökkenéséhez vezet, súlyos esetben a kisagyi tonsillák beékelődhetnek. Az agyoedema a vízhajtás ellenére is fennállhat egy hétig.

a) Dehidrálás: mannitollal (20%) és glycerollal (10%) csak a körülírt agyoedemák csökkenthetők. Generalizált vasogen agyoedema csökkentésére adott mannitol átléphet a vér-agy gáton, és az ozmotikus gradiens megfordulása miatt több víz kerül az agyszövetbe (rebound effektus). A per os adott glicerinnek nincsen paradox effektusa. A nagy hatású diuretikumok (pl. furosemid) az általános agyoedemát rövid időre csökkentik.

b) A beteg ne feküdjön vízszintesen, felső teste a fekhelyen kb. 30°-os szögben állítandó be, ez segíti a vénák ürülését a szív felé.

c) A kontrollált hyperventilatio O2/levegő keverékkel, célja a hypocapnia (20–30 Hgmm pCO2 a kapilláris vérben) előidézése, ugyanis a respiratórikus alkalosis az agyi erek szűkítése révén csökkenti az intracranialis vérvolument (34. táblázat).

d) Barbiturátkezelés (thiopenton): a barbiturátok csökkentik az agy O2-felhasználását. Agyi érszűkületet okoznak, amely volumencsökkentő hatású, hátrányuk, hogy lassan bomlanak és feldúsulnak a zsírszövetben. Zárt koponyasérülésekben a contusiós agyoedema csökkentése a legfontosabb feladat. Súlyos esetekben a centrális beékelődés megelőzésére az általános anaesthesia is megfontolandó (szakintézetben). Egyes centrumokban propofol-infusiót adnak az agysérülés után 2-6 mg/tskg adagban, amelyet az anaesthesia alatt is folytatnak. Az EEG monitorozása segít az indukált alvás mélységének beállításában. Hasznos információt szolgáltat az intracranialis nyomás mérése a frontalis régióban fúrt lyukba ültetett epiduralis nyomásmérő segítségével. A transcranialis Doppler-vizsgálattal az acm-ban mért véráramlás sebesség alapján ítélhető meg a vascularis resistentia az érellátási területen.

e) Plazmaexpanderek: a humán albumin, dextran- és hydroxyethyl-keményítő oldatok a volumenszabályozás eszközei.

f) A nyúltvelő beékelődésével fenyegető térfoglaló oedema esetén decompressiós craniectomia válhat szükségessé.

Sürgősség spinalis folyamatokban

A gerincvelő sérülését leggyakrabban közlekedési baleset okozza, a betegek 65%-a fiatalabb 35 évesnél. A fennmaradó okok megoszlanak az ipari és sportsérülések, valamint a bűncselekmények között.

A gerincvelő sérülését létrehozó fizikai hatások: (1) hirtelen flexio; (2) hyperextensio; (3) a csigolya kompressziója vagy (4) a gerincoszlop rotatiója. A károsodás közvetlen oka a spinalis tér beszűkülése, traumás discusherniatio vagy a törésből származó csontdarab, amely a gerincvelőbe nyomul. A radiológiai elváltozások leírását l. a 250. oldalon.

A gerincvelő állományának károsodása a trauma súlyosságától függ. Gerincvelő-contusiót tompa ütődés okozhat. Haematomyelia a gerincvelő kompressziójának következménye. A gerincvelő sérülhet részlegesen, vagy megszakadhat (harántlaesio) a csigolyák törése vagy elmozdulása miatt.

Myelitis transversa

A myelitis transversa egy vagy néhány gerincvelőszelvény kétoldali, órák vagy napok alatt kialakuló károsodása. A szövettani lelet gyulladásra utal, amely a myelin pusztulását okozza. Tünetei az érintett szelvény magasságától függnek: a végtagok gyengeségét (legtöbbször paraparesis), a lábfejek és ujjak zsibbadását, a vizeletürítés zavarát hátfájdalom előzheti meg. A nyaki gerincvelő bántalma esetén az érzészavar és gyengeség a felső végtagokon is kialakulhat. A legtöbb betegség 10–19 és 30–39 éves egyéneknél alakult ki. A betegek paraparesise rövid idő alatt plegiáig súlyosbodhat. Az akut szakaszban mindig van vizeletretentio emiatt katéterezés szükséges. Az automatikus neurogén hólyag a betegség krónikus szakaszában a legtöbb betegnél kialakul.

A betegség oka pontosan nem ismert. Gyakran észlelhető vírusfertőzések után. Specifikus kórokozót kimutatni nem sikerült. A posztinfekciós időszakban gyakori betegségkezdet immunológiai tényezőkre utal. Autoimmun betegségben szenvedőnél (lupus erythematosus, Sjögren-syndroma, sarcoidosis, extraneuroialis malignus daganatok) gyakoribb. A gyorsan előrehaladó myelitis transversa lehet az SM első jele, azonban a legtöbb betegnél a későbbiekben sem alakul ki SM.

A nyaki gerinc traumás sérülései

a) Az atlas rendszerint a fejtetőt ért vertikális irányú trauma következtében törik. Az elülső és oldalsó ívdarabok elválása miatt a massa lateralisok oldalra csúsznak, de mivel a canalis spinalis ezen a szakaszon tág, a gerincvelő csak ritkán sérül.

b) Elülső atlantoaxialis dislocatio: a processus dentatus 2–4 mm-t meghaladó nyílirányú elmozdulása a gerincvelő felé. Nagyobb mértékű dislocatio nem élhető túl.

c) A dens axis törése: a felső cervicalis gerincsérülések 10%-ában észlelik. Leggyakrabban fejreesés és motorbaleset következménye, amikor a fej hirtelen előre- és hátracsapódik. A tört darab helyén maradhat, de a ligamentum transversum átszakadása következtében elmozdulhat hátrafelé. Sok betegnél a törés rejtve marad, napokkal vagy hetekkel a baleset után a nyak merevsége és fájdalma, esetleg a corticospinalis pálya enyhe laesiójának tünetei hívják fel rá a figyelmet.

d) Hangman-törés: a CII csigolya ficama a CIII síkja elé, a pediculusok törésének következtében. Leggyakrabban a fej erőszakos hátrafeszítése okozza (szélvédő üvegének ütközés autóbaleset során).

e) A thoracolumbalis átmenetben a ThXII-LI csigolyákat érinti a törések 64%-a. A törések többsége ülő helyzetben elszenvedett autóbaleset során és osteporosis miatt alakul ki.

A gerincsérülések legfontosabb tünetei

a) A cervicalis gerincszakasz centrális részének traumás károsodása a felső végtagokban súlyosabb bénulást okoz, mint az alsókban, vizeletretentióval és a laesiótól distalisan foltos érzéskieséssel jár.

b) A cervicalis gerincszakasz elülső részének traumás károsodása a laesio magasságától függő tetra- vagy paraparesist okoz, a fájdalom- és tapintásérzés közepes vagy súlyos zavarával. A mélyérzés megtartott.

c) A cervicalis gerincszakasz hátsó részének traumás károsodása fájdalommal és égő paraesthesiával jár a nyakon, a felkaron és a törzsön. A hosszúpályák nem érintettek, minimális kéz- és kargyengeség kialakulhat.

d) Brown–Sequard-syndroma (l. 130. o.).

e) Spinalis shock a gerincvelő inkomplett károsodása után hypotoniával, areflexiával, vizeletretentióval, a talpreflex kiesésével jár.

f) Komplett gerincvelő-harántlaesio: a spinalis shock lezajlása után anaesthesia, paralysis és autonóm zavar alakul ki a sérülés szintjétől distalisan. Három-négy hét múlva hyperreflexia és spinalis automatizmusok észlelhetők. Bőringerek és a hólyag feszülése az alsó végtagokban triflexiós mozgást és fájdalmas extensiós tónusbelövelléseket váltanak ki (l. 130. o.).

g) Cauda equina laesio: A thoracolumbalis csigolyák dislocatiójával járó törése következtében alakul ki flaccid paralysis areflexiával, vizelet- és székletincontinentiával. A conus károsodása autonóm zavarokat, a csípőizmok flaccid bénulását, néha disszociált érzészavart okoz, a térdreflex kieshet.

Kezelés: Trauma következményeként kialakult gerincvelő syndromák akut szakaszában legfontosabb a nyugalomba helyezés – szükség esetén a légzés biztosítása –, valamint a dehidrálás. A sérült gerincszakaszon a cytotoxicus oedema corticosteroidokkal csökkenhető. 30 mg/ttkg methylprednisolon adható infúzióban 15 perc alatt, majd fenntartó adagban 5,4 mg/ttkg 48 órán keresztül.

Prognózis: A contusiót szenvedett gerincvelő állománya megduzzad, a durához feszül, a centrális részeken petechialis vérzések keletkeznek. A következmény myelin- és axonpusztulás, a petechiás vérzés felszívódása után üregképződés, valamint fibrosis. A reparatív periódus legalább két évig tart. A fibroticus átalakulás öt évig is elhúzódhat, a megmaradt állományt rontja, a beteg tünetei átmeneti egyensúly után progrediálnak. A haematomyelia mindig maradványtünetekkel gyógyul. A gerincvelő harántlaesiójának túlélését elsősorban a laesio magassága határozza meg. Tetra- vagy paraplegia esetén a szövődmények (cystitis és decubitusok) az első hónapokban sepsist okozhatnak. Halálhoz vezető szövődmények a következők: cardiovascularis, renalis, légzőszervi, malignus daganat és suicidium. Részleges károsodást követően évek után is van remény a mozgás és az autonóm funkciók javulására.

Spinalis térfoglaló folyamatok

A gerinccsatornában növő tumorok (neurinomák, meningeomák) gyorsan progrediáló neurológiai tünetekhez vezetnek. A radicularis fájdalom lehet féloldali, gyakran erősödik fekvő helyzetben. A cervicalis és háti szakaszon növekvő extraduralis daganatok többsége metastasis. Az extraduralis tumorokra jellemző a két oldalra sugárzó fájdalom.

Diagnózis: Az MR-vizsgálat sürgős, ha az érzészavar határa felfelé száll, pyramisjelek válthatók ki, és/vagy járászavar alakul ki (l. 250. o.). Lumbalis myelographiára (myelo-CT) akkor kerülhet sor, ha a beavatkozást a beteg műtéti kezelése követi, ugyanis a liquor lebocsátásával megváltoztatott nyomásviszonyok miatt a gerincvelő beékelődhet a tumor felett.

A gerincvelő vascularis eredetű károsodása

Akut vascularis károsodás a gerincvelőben ritkán fordul elő (a gerincvelőt ellátó intraspinalis ereket az atherosclerosis nem érinti). A gerincvelő az O2- és a szubsztráthiányra – az intracranialis szerkezetekhez viszonyítva – sokkal kevésbé érzékeny. Az a. spinalis anteriorok és posteriorok ellátási területének ischaemiája azonban károsíthatja a gerincvelőt. A harántlaesió oka az a. vertebralisok atherosclerosisa, a radicularis artériák elzáródása vagy disszekáló aortaaneurysma. Gerincvelő-károsodást okozhat az intraspinalis arteriolák és a vénák elzáródása is. A harántlaesio paraparesist (plegiát) és disszociált érzészavart okoz az érintett szelvény alatt, ugyanis a hátsó kötél rendszerint megkímélt. A vascularis gerincvelői károsodások hátterében gyakran találunk szűk gerinccsatornát spondyloticus csőrökkel, különösen a nyaki szakaszon (l. 634. o.) . Ritkán benignus tumor okoz térszűkületet és másodlagos ischaemiát. A ThVI csigolya magasságában, az a. spinalis anterior és az a. Adamkiewicz ellátásának határterületén gyakrabban alakul ki gerincvelői ischaemia. A spinalis A-V-malformatiók és haemangiomák tranziens gerincvelő-ischaemiát okozhatnak. A paraesthesia, gyengeség és hyperreflexia rendszerint mozgás közben jelenik meg. A malformatiók rupturája harántlaesiót okozhat. Aortadissectio során az ér intimája válik le rendszerint az atheromás plakk magasságában. Neurológiai tünetei a dissectio magasságától és kiterjedésétől függnek. Kialakulhat a perifériás idegek ischaemiás necrosisa (a radicularis artériák elzáródása miatt), ha a dissectio kiterjed az extracranialis erekre, agyi ischaemia is létrejöhet.

Az aortastenosis hypertoniát okoz a felső, hypotoniát az alsó testfélen. Aortastenosisban szenvedők alsó thoracalis gerincszakaszának akut ischaemiáját írták le, amelyet a perfusio zavara hozott létre.

Kezelés: az ischaemiás eredetű gerincvelő-károsodásban az oedema csökkentése fontos. Megfelelő esetekben heparin adható. A nyaki szakaszon lévő gerinccsatorna-szűkület műtéti megoldása (elülső spinofusio) mérlegelendő.

Láz és neurológiai tünetek

Lázas beteg észlelésekor először el kell dönteni, hogy a láz extraneuralis vagy idegrendszeri (encephalitis, meningitis, agytályog) eredetű. Centrális lázzal járnak a III. kamra falát érintő tumorok és a kamrarendszerbe tört vérzés. A láz lehet continua, de septicus jellegű is. A láz centrálisnak tartható, ha gyulladásos betegséget a klinikai és laboratóriumi vizsgálat kizár. Bakteriális meningitis forrása lehet krónikus tüdőbetegség vagy gennyes folyamat az arcban, fülben, sinusokban. Ha a meningoencephalitisben szenvedő beteg lázas, tudatzavara és neurológiai gócjelei vannak, akkor agytályog gyanúját kell felvetni, széles spektrumú antibiotikum kezelés és CT-vizsgálat szükséges. Az agytörzs beékelődésének veszélye miatt a lumbalis liquorvételt későbbre kell halasztani. A szövődmény nélküli meningitisnek nincsen specifikus EEG-jele, és nem látszik a CT-n. Súlyos meningitis a felszíni liquortereket elzárja, a kamrák kitágulnak. Az MR-vizsgálat a basison és a lágyagyhártyákon lévő izzadmányt kimutatja.

Status epilepticus

A status epilepticus az az állapot, amelyben rohamok (kettő vagy több) követik egymást anélkül, hogy a rohamok között a beteg tudata feltisztulna, vagy epilepsziás roham zajlik több mint fél órán keresztül. Megjelenésük szerint az epilepsziás statusban zajló rohamok kétfélék: parciális (féloldali motoros jelenségek eszméletvesztés nélkül) és generalizált (fokális-generalizálódó) rohamok, melyek során a betegeknek mindig van tudatzavaruk.

Status epilepticus okai felnőttkorban

a) Alkoholizmus (az alkoholbetegek nagyrohamai általában delirium tremenst vezetnek be).

b) Poszttraumás hegek.

c) Vascularis károsodás. Időskorban a parciális epilepsziás rohamok nagy részét agyi embolisatio okozza. A betegeknek nemcsak az akut stádiumban lehetnek rohamaik, hanem később is, mert a kéreglaesiók epilepsziás fókusszá alakulhatnak.

d) Metabolikus károsodások és degeneratív betegségek csak ritkán indulnak epilepsziás rohammal. Multiplex agykérgi infarctusokhoz metabolikus zavarban (hypoxia, glukózanyagcsere-zavar) csatlakozhat status epilepticus.

e) A metastaticus agytumorok gyakrabban váltanak ki fokális status epilepticust, mint az idegrendszeri eredetűek.

f) Gyermekkor óta fennálló idiopathiás epilepsziákban a gyógyszerelés hibái, alkohol- és drogfogyasztás, virrasztás (diszkóepilepszia), lázzal járó extraneuralis betegségek és az időjárás-változások a leggyakoribb provokáló tényezők. Az absence statusra torpiditas, aluszékonyság, elesések hívják fel a figyelmet. Néha motoros jelenségek nélkül zajlik, előfordul azonban pillaremegés vagy myoclonusok az arcon és a kézen.

g) Fiatal nőknél, szövődményes terhesség során és gyermekágyban kialakult sinusthrombosisok első tünete generalizált epilepsziás roham lehet. A radiaer vénák elzáródása esetén fokális status epilepticus főként idősebb betegeknél alakul ki.

A status epilepticus kezelése

Intubatióra és lélegeztetésre mindig fel kell készülni. Az elfogadott séma szerint a rohamok megszüntetésére elsőként alkalmazható szer a benzodiazepin. Phenitoin és barbiturátok a fenti hatástalansága esetén adhatók (l. a 35. táblázaton). Csillapíthatatlan görcsök esetén izomrelaxálás és anaesthesia asszisztált lélegeztetéssel N2O/O2 keverékkel, vagy barbiturátcoma bevezetése szükségessé válhat. Status epilepticus kezelése alatt az EEG-t folyamatosan monitorozni kell, legalább nyolc csatornán. Ezzel megítélhető az izgalmi jelek változása és a gyógyszerhatás. Az agyoedemát csökkenteni kell. Hypotensio esetén dopamin adható: 10–25 mg/ttkg/perc infúzióban.

A komplex parciális status epilepticus és a szimplex parciális status epilepticus (epilepsia partialis continua) hasonlóan kezelendő, mint a generalizált tonusos, clonusos status. Absence és myoclonus status kezelésében a clonasepam, a valproát, ill. újabban az iv. adható Keppra vált be; az utóbbi a szimplex parciális rohamokra is jól hat.

2.5. táblázat - 35. táblázat. Status epilepticus kezelése

Idő (perc)

Antiepileptikum

Egyéb beavatkozás

0

Légút biztosítása, oxigén adása, monitorozás

2–3

Véna biztosítása, vércukor- és rutin laboratóriumi vizsgálathoz vérvétel

100 mg thiamin iv.

50 ml 40%-os glukóz iv.

5

Benzodiazepin

clonazepam 1 mg iv.,

diazepam 10–40 mg hígítva

iv. (hypotensio, légzésdepresszió lehetséges)

Második véna biztosítása

200 ml mannitol iv.

7–8

Phenytoin 1000–2000 mg

iv. sóinfúzióban 50 mg/min

(im. nem ajánlott)

10

Benzodiazepin ismétlése

Hólyagkatéter behelyezése

40

Barbiturátok

Phenobarbital 20 mg/ttkg (1000–2000 mg), 50–100 mg/min sóinfúzióban (10–20 perc alatt)

EEG-elvezetés

Lázcsillapítás

70

Anaesthesia

Thiopental 3–4 mg/ttkg (200–300 mg)

iv. bolusban, ezt 3–5 percenként lehet emelni 0,1 mg/ttkg/min-nel, míg az ictalis tevékenység meg nem szűnik, ill. burst suppression alakul ki

Midazolam 0,2 mg/ttkg iv. bólusban, majd 0,75–10 mg/ttkg/min infúzió

Propofol (Diprivan) 1–2 mg/ttkg iv. bolusban, majd 2–10 mg/ttkg/óra infúzió

Lapos vagy burst suppression EEG elérése után 6–12 óra múlva az infúziót abbahagyjuk, és az EEG-t ellenőrizzük

Ha az epilepsziás tevékenység visszatér, az infúziót visszaadjuk, és 6–12 óránként ugyanezt ismételjük

Intubatio, mesterséges lélegeztetés

Hypotensio esetén dopamin adása: 10–25 mg/ttkg/perc infúzióban


Sürgősség cerebrovascularis betegségekben

Cerebrovascularis inzultusra utaló előzmények és hirtelen kialakuló neurológiai tünetek esetén minden beteg sürgős ellátást igényel. Ezt az agyi ischaemiák kezelésének új terápiás módszerei lehetővé teszik.

a) Thrombolysis: Az rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) intravénás alkalmazása az agyi ischaemiák akut szakaszában – más módszerekkel összehasonlítva – az egyetlen pozitív eredményt adó kezelési eljárásnak bizonyult. Az in situ és cardialis eredetű artériás agyi emboliákat a gyógyszer feloldja, ezáltal az agyi lokális perfusio javul. Indikációját és a terápiás protokollt l. a 362. oldalon.

b) Sürgősséget jelent, ha a nagyerek (AV, AB) szűkülete következtében a beteg neurológiai tünetei lépcsőzetesen rosszabbodnak. Az AB fenyegető elzáródását legtöbbször ictalisan kialkuló vertigo, hányás, kettős látás vezeti be. A neurológiai tünetek összetettek, a betegek észlelése alatt változhatnak, pl. kóros szemállás és tekintési zavarok, centrális típusú nystagmus, alsó agyideg tünetek, ataxia észlehetők. A kétoldali pyramisjelek és a tudatzavar már a pons basis, a pyramisok és a pontomesencephalis formatio reticularis károsodását jelzi. Ha a betegnek mélyülő hypnoid tudatzavara van és a fiziológiás vestibularis reakciók nem válthatók ki, nem javasolható sem az intravénás, sem az artériás thrombolysis. A heparinoid vagy heparinkezelés hatása ilyen esetekben szintén kétséges.

c) Az acm főtörzsének – legtöbbször embóliás eredetű – hirtelen elzáródása okozza a malignus media syndromát. Az ér egész ellátási területének ischaemiája cytotoxicus oedemát vált ki, amely miatt az intracranialis nyomás hirtelen megnő. Az ozmodiuretikumok rendszerint hatástalanok, mert az oedemás agyrész vénás keringése is akadályozott. A teret foglaló oedema centrális, és nyúltvelő-beékelődéshez vezethet. Indokolt esetekben dekompressziós műtét javasolható, amely életmentő beavatkozás. Agyi emboliát követően az agyoedema az insultus utáni harmadik napig növekszik, a vízhajtók mennyisége csak ez után csökkenthető.

d) Intracerebralis, teret foglaló vérzések következménye a beteg neurológiai állapotának fokozatos romlása. A lebenyvérzések műtéti kezelésének indikációját l. a 377. oldalon.

Az intenzív neurológiai betegellátás néhány szabályának összefoglalása

–Eszméletlen beteg észlelése kezdetén az intubatio megfontolandó. Az időveszteséget el kell kerülni, tehát „ha úgy gondolja, hogy intubálni kellene, akkor intubáljon!”

–El kell dönteni, hogy a tudatzavart az idegrendszer szerkezeti vagy funkcionális bántalma okozza.

–Ha a betegnek tudatzavara és idegrendszeri gócjelei vannak, akkor nagy valószínűséggel térfoglaló szerkezeti agykárosodása van.

–Mechanikus sérülések általában nem okozzák az idegrendszeri szerkezetek azonnali pusztulását. A károsodott szövetek működése nagymértékben helyreállhat.

–Akinek fokozatosan gyengülnek az alsó végtagjai, járászavara és vizeletürítési zavara van, annak gerinccsatornában növő tumora lehet, hacsak valami más betegséget nem sikerül bizonyítani.

–Lázas betegek neurológiai tüneteit meningitis vagy encephalitis okozza, ha a liquorvizsgálat ki nem zárja.

–A symptomás epilepszia helyes kezelése: az epilepsziát előidéző okok kezelése, a rohamot azonban az okok ismerete előtt meg kell szüntetni.

–Ha a lázas beteg „delirál”, vagy a „deliráló” beteg lázas, ki kell zárni a meningitist.

Felhasznált irodalom

Boeri, R.: The pseudotumor cerebri. Curr. Opin. Neurol., 1994, 7: 69–73.

Bates, D.: Persistent vegetative state and brain stem death. Curr. Opin. Neurol. 1997, 10: 502–505.

Battison, C, Andrews, P.J., Graham, C. et al.: Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol solution and a 7,5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit Care Med. 2005;33:196–202.

Doczi T.: Volume regulation of the brain tissue – a survey. Acta Neurochir (Wien) 1993;121:1–8.

Earnest, M.P.: Neurologic Emergency. Churchill Livingstone, New York, 1983.

Engel, J.: Etiology as a risk factor for medically refractory epilepsy. Neurology, 1998, 51: 1243–1244.

Escueta, A.V., Wasterlain C.G., Porter R.: Status Epilepticus. Raven Press, New York, 1983.

Fischer, C.M.: The neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. 1969, 45 (Suppl. 36): 1–56.

Fischer, M., Brott, T.G.: Emerging therapies for akute ischemic stroke. New therapies on trial. Stroke, 2003, 34: 359–361.

Hall, S., Borstein, R.A.: The relationship between intelligence and memory following minor or mild closed head injury: Greater impairment in memory than intelligence. J. Neurosurg. 1991, 75: 378.

James, H.A., Langfitt, T.W., Kumar V.S. et al.: Treatment of intracranial hypertension. Acta Neurochir. 1977, 36: 189.

Kunze, K.: Was gibt es Neues in der Neurologischen Intensivmedizin? Akt. Neurologie. 1999, 26: 337–348.

Markwalder, T. M.: Chronic subdural hematomas: A rewiev. J. Neurosurg. 1981, 54: 637–641.

Marrotta, J.T.: Spinal injury. In Rowland, L.P. (ed.): Merrits Textbook of Neurology. 7. ed. Rowland L. P. Philadelphia, 1984, 299–304.

Pásztor E.: Operálható idegbetegségek. Medicina, Budapest, 1985.

Plum, F., Posner, J. B.: Diagnosis of Stupor and Coma. 3. ed. Davis, Philadelphia, 1980.

Rangel-Castillo, L., Shankar Gopinath, S., Claudia, S., Robertson, C.S.: Management of Intracranial Hypertension. Neurol Clin. 2008; 26:521–541.

Robinson, R.G.: Chronic subdural hematoma: Surgical management in 132 patients. J. Neurosurg. 1984, 61: 263–273.