Ugrás a tartalomhoz

Neurológia

Imre, Szirmai (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

XII. fejezet. Vizsgálómódszerek a neurológiában

XII. fejezet. Vizsgálómódszerek a neurológiában

A koponya röntgenvizsgálata

A modern képalkotó módszerek birtokában hagyományos felvételeket csak differenciáldiagnosztikai szempontok miatt készítünk. A koponyacsont törései, a csontokat károsító malignus betegségek, hyperostosisok, a koponya és a craniocervicalis átmenet fejlődési rendellenességei, csontosodási zavarok, az intracranialis meszesedések a hagyományos felvételeken is jól láthatók Multiplex csonthiányokat okozhatnak a koponyacsonton: a metastasisok, a myeloma multiplex, histiocyosis hyperparathyreosis és az ostemyelitis.

Tartósan fennálló intracranialis nyomásfokozódás a koponyacsontok egyenetlen elvékonyodását (impressiones digitatae) és nyomásos (sajka alakú) sellát okoz. Az agyalapon fejlődő meningeomák destruálják az ékcsont kis szárnyát vagy a clivust, a felszínen növők a calvaria csontjait. Az agyalapon a sinus sphenoidalisban növő tumorok által okozott csontkárosodás és a hypophysistumorokra utaló sellatágulat egyszerű felvételen látható. Acusticus neurinomák a meatus acusticus internust kitágítják, a porus acusticus internus mészszegény. Rhese-felvételen összehasonlítható a foramen opticumok tágassága – az orbitában növő tumorok aszimmetriát okozhatnak. Az agyalap fejlődési rendellenességei (platybasia, basalis impressio) és a dens epistrophei törése kétirányú koponyafelvétellel ábrázolhatók. A metastasisok 48%-át a mellrákok, 14%-át a tüdőrákok képezik. A csonthiány széle általában egyenetlen, csontújdonképződés csak kivételesen látszik. A térképszerű metastasisok az ostemyelitistől nehezen különíthetők el.

A gerinc röntgenvizsgálata

A hagyományos gerincfelvételeken megítélhető a csigolyatestek és -ívek csontszerkezete, a degeneratív eltérések, a gerinc veleszületett elváltozásai (blokkcsigolyák, szűk gerinccsatorna, spina bifida, szám feletti vagy alatti csigolyák), törések és diszlokációk, a kalciumtartalom változásai (Paget-kór és Bechterew-betegség), daganatos eredetű kompressziója és szöglettörése. A pediculustávolságok az analóg felvételeken is kimérhetők. Porckorongsérvre az intervertebralis rések beszűkülése alapján lehet következtetni. A másodlagos csigolyaelváltozások közül leggyakoribb a spondylosis (osteophyták, foramenek beszűkülése).

A gerincoszlop traumás elváltozásai: Az atlasív törése a massa lateralisok oldalfelé csúszásával jár, a gerincvelő csak ritkán sérül (l. 305. o.). A dens epistrophei (dens axis) törése a nyaki gerinc töréseinek 10%-ában fordul elő. Rendszerint járműbalesetek során a fej erőteljes hátra- és előrebicsaklása miatt keletkezik. A ligamentum transversum a tört darabot megtarthatja, hyperextensiós törés esetén az atlasívek is elválhatnak. A hangman törés erősen hátraszegett fej miatt következik be, a pediculusok törése következtében a CII csigolya a CIII elé csúszik. A nyaki gerinc hyperflexiója az ízületi nyúlványok törése miatt leggyakrabban a CIV–VII csigolyák subluxatiójához vezet. Az ízületi ficam lehet egy- és kétoldali, az utóbbinál a gerincvelő mindig sérül. A hyperextensio miatt a processus articularisok szakadásos és kompressziós törése alakul ki, a felső csigolya az alatta lévő csigolyatest síkja elé kerül. A háti szakaszon a ThI–ThIV csigolyák traumás károsodása képezi az összes törések 20%-át, a ThX–LII szakaszra is 20% esik.

Mielográfia

A gerinccsatorna térfoglaló folyamatainak kimutatására jelenleg csak kérdéses esetekben használjuk, ha fémprotézisek vagy pacemaker miatt a betegen MR-vizsgálat nem végezhető. A vízoldékony jódos kontrasztanyagot suboccipitalis vagy lumbalis punctióval juttatjuk a spinalis subarachnoidealis térbe. A felvételeket hagyományos röntgenkészülékkel vagy CT-vel végzik (myelo-CT). A radicularis fájdalmak eredetének tisztázásában (porckorongsérv, spondylosis, tumor) segítséget adhat.

Agyi angiográfia

A digitális szubtrakciós angiográfia (DSA) a csont- és lágyrészárnyékokat digitális módszerrel a képből „kivonja”, ezáltal az erek kontrasztanyagárnyéka jobban látható. A felvételek sűrítése segítségével vékony erek, valamint a késői artériás és a korai vénás fázisok is láthatóvá válnak. Az angiográfiát Seldinger-technikával végzik: az a. femoralisból vagy az a. brachialisból az aortába felvezetett katéterrel beadott vízoldékony jódos kontrasztanyag rajzolja ki az agyi ereket. Az erek képe tetszés szerinti síkokban erősíthető és nagyítható. Az elmúlt húsz évben computerizált képalkotás feleslegessé tette a sugárérzékeny filmek használatát. DSA-vizsgálattal kimutatható a szűkületek helye, mértéke, az intracranialis erek collateralis hálózata, az extra-intracranialis shuntkeringés.

Négyér-angiográfiát végzünk az extracranialis erek atheroscleroticus elváltozásainak kimutatására, ha a Doppler-vizsgálat tünetet okozó szűkületet talál, és az endarterectomia indikálható (43. ábra). A subarachnoidealis vérzés forrása is négy ér angiográfiával található meg, mert aneurysmák lehetnek az esetek 20%-ában több éren is. A vascularis malformatiók, vascularizált tumorok, az agyi erek anastomosisrendszere és a vénás elvezetés legjobban DSA-val ábrázolható. Az aorta descendensből a Th10–L3 között eredő hátsó radicularis, intercostalis artériák vagy az a. radicularis magna töltésével kimutatható a gerincvelő vascularis malformatióinak egy része. A meningeomák vérellátásának ábrázolása műtét előtt szükséges, mert ezek az intracranialis vénák keringészavarát okozhatják. Az aneurysmák intravascularis trombotizálása DSA segítségével lehetséges. Az eljárás során az aneurysma üregébe fémszálakat (coil) vagy mikroballont vezetnek fel (l…ábra).

43. ábra. a = az arteria carotis interna (ACI) és b = a jobb oldali a. vertebralis töltésével készített angiogramok kóros eltérés nélkül. c = a bal oldali ACI bifurcatio feletti szakaszán 50%-os szűkület (DSA – nagyított kép)

Komputertomográfia (CT)

A CT a szövetek röntgensugár-elnyelése alapján alkot képet. A hagyományos felvételnél minimálisan 10%-nyi sugárelnyelés-különbség kell a szövetek láthatóvá tételéhez, CT-vizsgálatnál ehhez egy ezreléknyi denzitáskülönbség elégséges. A képalkotás lényege, hogy a testszelet sugárirányba eső hasábjait (voxelek) a sugárelnyelés értékével jellemezzük. A leképezett rétegek szélessége 1–10 mm között változik.

A modern képalkotó módszerek elődje a Dandy (1919) által bevezetett pneumoencephalográfia és ventriculográfia volt. A liquortereket lumbalis és cisternalis punctio, ill. az agykamrák punctiója segítségével levegővel töltötték fel. A spinalis térfoglaló folyamatokat is levegő-mielográfiával mutatták ki. Veszélyességük és fájdalmasságuk miatt a fenti módszereket ma már nem használjuk.

A CT-kép felbontása a voxelek számától – a mátrixszámtól – függ. A modern készülékek mátrixszáma 5122. A voxelek sugárelnyelését Hounsfield-egységben (HE) fejezzük ki 1000 HE-től 5000 HE-ig terjedő skálán. A víz és a liquor HE-e nulla, a levegő 1000, az ólom 5000 HE-t ad. A CT axiális rétegeket ábrázol, amelyek egyes képpontjai, a pixelek, az elemi testhasábok denzitását jelzik egy szürke skálán. A skálát a vizsgálni kívánt szövet sugárelnyelésének megfelelően választjuk meg. A szürkeállomány denzitása 35–45 HE, a sejtszegény, lipoidban gazdag fehérállomány denzitása 25–30 HE. Az ábrázolni kívánt szövet sűrűségétől függően ún. ablakolást végzünk. Az agy vizsgálatára bevált a 30-as ablakközép és 80-as ablakszélesség. Ez utóbbi azt jelenti, hogy a –10-nél kevésbé sugárelnyelő szövetek feketék, a +70-nél jobban sugárelnyelők fehérek. Keskeny ablak használatával finom denzitáskülönbségek ábrázolhatók. A belső és a középfül csontos képletei vékony rétegű CT-felvételeken láthatók. A kóros szövet denzitása a CT-felvételeken a normálistól eltér. A koponyacsontok elváltozásai csontablakolással CT-vel ábrázolhatók, az adatokból háromdimenziós képek is létrehozhatók, amelyeken a gerinc csontos elváltozásai (fejlődési rendellenességek, törések) jól láthatók. Az intratekalisan adott kontrasztanyaggal végzett CT-myelográfia súlyos gerincdeformitások esetén az intraspinalis terek ábrázolásában segíthet. A normálisnál nagyobb sugárelnyelésű képletet hiperdenznek, a kisebb elnyelésűt hipodenznek nevezzük. Az iv. adott kontrasztanyag a kóros véredényekben és a vér-agy gát károsodása esetén az agyban, valamint a tumorokban felhalmozódik.

A CT-felvételek standard síkokban készülnek (44. ábra). Az anatómiai tájékozódást ezek ismerete segíti. A képpontok másodlagos feldolgozásával vertikális és ferde síkokban rekonstruált képeket is nyerhetünk.

44. ábra. Tájékozódás CT-felvételeken szokásos síkokban. 1: sinus frontalis; 2: szem a n. opticusszal; 3: az ékcsont kis szárnya; 4: sinus sphenoidalis; 5: temporalis lebeny; 6: pyramis ossis temporalis; 7: híd; 8: IV. kamra; 9: kisagyfélteke; 10: fossa temporalis; 11: basalis cisternák; 12: cisterna insularis; 13: cisterna ambiens; 14: cisterna venae Galeni; 15: cisterna interhemisphaerica; 16: elülső kamraszarv; 17: septum pellucidum; 18: III. kamra; 19: hátsó kamraszarv trigonuma; 20: cella media; 21: corpus pineale; 22: plexus chorioideus

Mágnes (mag) rezonancia (MR) vizsgálat

Az MR-vizsgálat alapja, hogy a készülék erős mágneses teret állít elő, melynek hatására a szervezetben lévő hidrogénatommagok (protonok) a mágneses tér erővonalainak irányába rendeződnek. Ebből a helyzetből a protonok rádiófrekvenciával kibillenthetők, ezt excitációnak hívjuk. Az excitáció megszüntetése után az elemi mágnesek visszatérnek a mágneses tér erővonalainak irányába, és közben rádióhullámokat bocsátanak ki. Ezek a hullámok rádióvevőkkel felvehetők, hullámhosszadataik Fourier-transzformációval számszerűsíthetők.

A képpontok a választott skálának megfelelő fényértékkel jelennek meg a monitoron. A biológiai szövetek jelintenzitása a bennük lévő protonok mennyiségétől függ, ezt protondenzitásnak nevezzük. Az MR-jelet befolyásolja a gerjesztett protonok és környezetük közötti energiacsere. Ennek mértékét a T1 idővel jellemezzük (longitudinális relaxáció). A struktúrák jele a T1 idővel fordítottan arányos. A visszasugárzott protonok közötti interferencia által befolyásolt jel a T2 idő (transzverzális relaxáció). Minél nagyobb a struktúrák T2 ideje, annál nagyobb jelet adnak. Az áramló vérből származó jelhiányt „void”-nak hívjuk, amely legkifejezettebb az artériákban. T1 súlyozott képeken (rövid repetíciós és echo-idő) a fehérállomány jelgazdag, a szürkeállomány átmeneti jelű, a liquor és a véredények jelszegények. A T2 súlyozott képeken (hosszú repetíciós és echo-idő) a liquor jelgazdag, a fehérállomány jelszegény és a kéreg átmeneti jelet ad. A gyakorlatban ún. spin-echo üzemmódban T1 és T2 súlyozású képeket készítünk. Elterjedt az MR-angiográfia, amelynek két fő módszere ismert: a time-of-flight és a fáziskontraszt-technika. Az agyi ereket, ill. az erekben áramló vért – és a kontrasztanyagot – az MR-angiográfia láthatóvá teszi.

A képalkotó vizsgálatok az organikus idegbetegségek többségében a diagnosztikai munka végét jelentik. Az alábbiakban a vizsgálatok javallatát és a betegségek legfontosabb neuroradiológiai leleteit tekintjük át.

A tumorok jelintenzitása általában alacsony a T1 súlyozott és fokozott a T2 súlyozott képeken. MR-vizsgálat segítségével következtetni tudunk a tumorok szöveti természetére. Elkülönítésükben segíthet az iv. adható kontrasztanyag, a gadolínium. A kontrasztanyagot a tumorok halmozzák, ezért a natív felvételeken láthatatlan multiplex, kicsiny metastasisok a T1 súlyozott képeken gadolíniummal kirajzolódnak.

A hátsó scalában – főként az agytörzsben – lévő kisméretű tumorok (neurinomák, meningeomák, cholesteatomák és dermoidok) ábrázolhatók a natív vagy gadolíniumos MR-felvételeken, a CT-n gyakran nem látszanak. A postoperativ tumorresiduum CT- és MR-vizsgálattal egyaránt nehezen ítélhető meg. Három hónappal a műtét után a CT-n a kontraszthalmozás visszamaradt tumorra vagy recidívára utal. A T2 súlyozású MR-felvételeken több hónapon keresztül fennállhat fokozott jelintenzitás, tumorrecidíva nélkül is. A gadolíniumos MR-vizsgálat pontosabb tájékozódást nyújt. A CT az MR-nél jobban ábrázolja az intracranialis meszesedéseket, a nagyobbak az MR-képeken is láthatók jelmentes terület formájában. MR-vizsgálattal kimutathatók az agytörzs és a cerebellum kisméretű tumorai (astrocytoma, medulloblastoma, cystás daganatok), a cerebellaris és agytörzsi atrophia. A T1 súlyozott sagittalis MR-képeken kirajzolódik a vermis szerkezete. Cerebellaris haematomákban a methemoglobin és hemosziderin jól látszik a T1 és T2 súlyozott képeken. Kisagy-hídszögleti tumor gyanúja esetén MR-vizsgálatot kell végezni.

a) A gerinc és a gerincvelő vizsgálata: A craniocervicalis átmenet, nyaki, háti és thoracolumbalis spinalis folyamat gyanúja esetén a hagyományos felvételek után MR-, a lumbalis és lumbosacralis szakasz betegségeiben CT-vizsgálat végzése célszerű. A foramen intervertebralék CT-vel ábrázolhatók. A rutin gerinc-CT hátránya, hogy csak rövid szakasz áttekintését teszi lehetővé.

Az MR a hosszú gerincszakaszok többsíkú ábrázolása révén kimutatja az intramedullaris, intraduralis, extramedullaris és extraduralis tumorokat, fejlődési rendellenességeket (syringomyelia, hydromyelia, záródási zavarok), poszttraumás és degeneratív elváltozásokat, a gerincvelő fehérállományának demyelinisatióját, gyulladását és a vascularis malformatiókat.

b) A szemüreg és az intrasellaris folyamatok vizsgálata: A hypophysisadenoma és a chiasma kompressziója csak T1 súlyozású MR-vizsgálattal fedezhető fel. Az intraorbitalis térfoglaló folyamatokat zsírelnyomásos („fat-suppression”) MR-technikával lehet kimutatni. Nagy térerejű MR-készülék vékony rétegű képein 2 mm átmérőjű hypophysisadenomák is megjelennek. Az adenohypohysis intenzíven halmozza a kontrasztanyagot, ezért a vékony rétegű CT- és MR-vizsgálat során a microadenoma üres területként rajzolódik ki. A tumor által okozott másodlagos tünetek diagnosztikai értékűek, úm. a diaphragma sellae megemeltsége, a sellafenék kimélyülése és a carotis szifonok deformitása.

c) A fehérállomány radiológiai elváltozásai: Az MR SM-ben a demyelinizációt a T2 súlyozott képeken fokozott jelintenzitású gócokként ábrázolja. Az agykamrák körüli fehérállományban és a corpus callosumban előforduló gócok jellemzőek SM-re. A nagyobb gócok T1 súlyozott képeken jelszegények, a lacunákhoz hasonlóak, a kisebbek csak T2 súlyozott képeken jelennek meg (45. ábra). Az aktív gócok halmozzák a gadolíniumot, a kiégettek nem. Az MR súlyos fehérállomány-elváltozásokat talál metakromáziás leukodystrophiában, Pelizaeus–Merzbacher-betegségben, adrenoleukodystrophiában és progresszív multifokális leukoencephalopathiában (PML) is. A multiplex fehérállománygócok diagnosztikai nehézséget okozhatnak (28. táblázat).

45. ábra. Sclerosis multiplexes beteg kamraközeli és corona radiatában elhelyezkedő gócai T2 súlyozott MR-felvételeken, két síkban

A leukoaraiosis Hachinski javaslatára terjedt el a neurológiai irodalomban a periventricularis fehérállomány CT-vel és MR-rel látható denzitásváltozásának jelölésére. Legjobban a T2 súlyozással ábrázolható. Leggyakrabban időseknél található, de számos más betegségben is kialakul. Patomechanizmusa nem tisztázott. Korábban elszenvedett agyi ischaemiákban, primer dementiákban gyakrabban észlelik.

1.28. táblázat - 28. táblázat. Fehérállomány-elváltozások MR-felvételeken

Multiplex fehérállomány-elváltozások az agyban

Sclerosis multiplex

Lacunák (status lacunaris)

Leukoaraiosis

Metakromáziás leukodystrophia

Schilder-betegség

Adrenoleukodystrophia

Autoimmun vasculitisek

Systemás lupus erythematosus

Sjörgen-syndroma

Postinfectiós és postvaccinatiós encephalomyelitis

Lyme-borreliosis

Agyi metastasisok

Fehérállomány-elváltozások a gerincvelőben

Myelitis transversa (postinfectiós és postvaccinatiós)

Szubakut kombinált degeneratio a gerincvelőben (funicularis myelosis)

Foix–Alajouanine-syndroma (szubakut necrotizáló myelitis)

Paraneoplasiás fehérállomány-necrosis

Ischaemiás gerincvelő-infarctus (a. spinalis anterior elzáródása – szűk gerinccsatorna)

Arteriovenosus malformatio

Syringomyelia

Discusherniához csatlakozó myelopathia


Funkcionális MR-vizsgálatok

Az agykéreg lokális aktivitását ábrázoló eljárások a diffúziós és perfúziós MR-, a liquordinamikai MR-vizsgálatok és az MR-spektroszkópia.

a) Az agykéreg működésfokozódása a szöveti anyagcsere és a perfúzió növekedésével jár. Az aktivált területben a nagyobb mértékű oxigénfelhasználás miatt nő a vér dezoxihemoglobin-tartalma. Az oxigenált és redukált hemoglobin mágneses tulajdonságai eltérőek, ez az MR-en jelintenzitás-különbséget eredményez. Ehhez járul a regionális vérátáramlás növekedése, amely T2 jelfokozódást okoz. Mivel a jelkülönbség csak néhány %-os a nyugalmi értékhez viszonyítva, olyan tesztekre van szükség, amelyek sokszor, ugyanúgy ismételhetők (ujj- vagy kézmozgás, az érzőrendszerek ingerlése, verbális vagy sztereotíp kognitív feladatok). A tesztek alatt zajló változásokat átlagolni kell, és a kontroll szakasz denzitásadataiból ki kell vonni (szubtrakció). A fenti módszert BOLD (blood oxygen level dependent) technikának nevezik. Az eljárást a gyakorlatban idegsebészeti beavatkozások előtt használják a műtéti sértés tervezésére. Az individuális működési térkép segítségével megkímélhetők a fontos corticalis területek (primer motoros area, beszédközpontok) különösen a tumorműtéteknél. A BOLD-technika segítségével meghatározható a beszéddomináns félteke. A funkcionális MR- (fMR-) vizsgálat a korábban a féltekei dominancia eldöntésére használt invazív és kockázatos Wada-teszt helyére lépett. A fMR- és a PET-vizsgálat alkalmazási területe hasonló. A két módszer közül az fMR időbeli felbontása jobb, a módszerek térbeli pontossága egyforma.

b) Diffúziós MR-vizsgálat. Az agyszövetben a vízmolekulákból származó protonok random diffúziós mozgást végeznek, amelyet a struktúra sajátosságai határoznak meg. A diffúziós képesség különböző irányokban és helyeken más (például az idegpályákkal párhuzamosan jó, ezekre merőlegesen csekély mértékű). A diffúziós MR-vizsgálat során a protonokat mágnessel egyirányú diffúziós mozgásra késztetik, ez után diffúziósúlyozott MR-vizsgálatot végeznek három síkban.

A módszerrel ábrázolhatók az agyállomány anizotrópiájából adódó jelkülönbségek és a kóros elváltozások. Az agyi ischaemiás szövetben az energiaellátás zavara miatt leáll a Na-K-pumpa működése, a sejtekben víz gyűlik fel, cytotoxicus agyoedema alakul ki. Mivel az intracellularis protonok diffúziós képessége kisebb az extracellularis protonokénál, az ischaemiás agyszövet diffúziós MR-vizsgálattal megjeleníthető. A diffúziós MR már 15 perccel az ischaemia kezdete után jelfokozódást mutat, ennek alapján becsülhető az ischaemiás terület kiterjedése.

c) Perfúziós MR-vizsgálat: Kontrasztanyagbolus beadását követően gyors leképezéssel meghatározható a regionális agyi vérátáramlás. Az adatokból két- vagy háromdimenziós térképek is előállíthatók. A perfúziós MR – a diffúziós képalkotáshoz hasonlóan – az ischaemiás agyi érbetegségek vizsgálatára alkalmas. Az agyi ischaemiás betegek ellátása az akut szakaszban a diffúziós- és perfúziós MR-vizsgálatok lelete alapján tervezhető.

A perfúziós MR kimutatja az ischaemiás agyterületet, a diffúziós vizsgálat azt jelzi, hogy definitív agykárosodás kialakult-e. Amennyiben a perfúziókiesés területe nagyobb a diffúziósnál, a jelenséget „diffúziós-perfúziós mismatch”-nak nevezik, ez felel meg az ischaemiás penumbrának. Ilyen esetekben az ischaemia oki kezelését célzó fibrinolysis elvégezhető. Ha mindkét vizsgálat azonos kiterjedésű károsodást mutat, a thrombolysistől nem várható eredmény, ill. fennáll a vérzéses szövődmény veszélye.

d) A liquorkeringés vizsgálata liquorpulzációs MR-technikával lehetséges. Fáziskontrasztmódszerrel az alacsony sebességű liquoráramlás az ún. cine-mód segítségével mozgófilmszerűen megjeleníthető. A módszer elsősorban a hydrocephalusok elkülönítésében és a preoperatív kivizsgálásában használható. Normál pressure hydrocephalusban az aqueductus Sylvii-ben a liquor intenzív „oda-vissza” irányú áramlása (water-hammer effektus), a kamraközeli struktúrák kifejezett pulzációja a diagnózist támogatják. A voidok alapján megállapítható, hogy a liquor a kamrák között áramlik-e, az aqueductus Sylvii átjárható-e, és hogy a liquor a Luschka- és Magendie-járatokon kijut-e a basalis cisternákba. A ventriculostomiák, pl. a III. kamra fenestratiójának hatása a liquoráramlásra a módszerrel tanulmányozható, a liquorresorptio mértéke azonban nem ítélhető meg.

e) MR-spektroszkópia. A módszer lehetővé teszi egyes molekulák mennyiségi eloszlásának meghatározását élő agyszövetben. A leggyakrabban vizsgált vegyületek az N-acetil-aszpartát (NAA), a laktát, a kolin és a kreatin. Ezek egymáshoz viszonyított arányának változásából az agyterületen zajló kóros folyamatok természetére lehet következtetni (pl. regionális ischaemia esetén az NAA és laktát aránya csökken). A cholincsúcs a sejtmembránok átjárhatóságát jelzi. A creatine a sejt-energia szintézis jelzője, az NAA a neuronok épségének indikátora. A laktát az anaerob anyagcsere terméke, ezért a nekrotikus tumorszövetekben és az agyi ischaemiás zónákban felszaporodik. A myelin lebomlását a „lipidcsúcs” emelkedése jelzi. A tumorokban a cholintartalmú összetevők mennyisége növekszik, a NAA mennyisége pedig az ép szövethez viszonyítva csökken. A fenti a tumorokra jellemző spektroszkópiás lelet. A cholin-, a laktát- és a lipidspektrum emelkedése jelzi az acut demyelinizációt, pl. a friss SM-gócokban. Az inositol spektrumának növekedése astrocyta gliosisra utal a krónikus SM-es gócokban. Agytályogokban a lipid- és laktátspektrum emelkedését találták. Agyi ischaemiás területekben a laktát/NAA arány összevethető a perfúzió/diffúzió súlyozott MR-adatokkal, és segítséget adhat a penumbra és az infarctuszóna meghatározásában.

Képalkotó vizsgálatok cerebrovascularis kórképekben

Ischaemiás agyi infarctusok denzitásváltozása az első 6 órában CT-n nem látható. Kivételesen feltűnhetnek az infarctusképződés korai gyanújelei, pl. az ép féltekéhez viszonyítva a fehérállomány volumen-növekedése, a sulcusok rajzolatának megváltozása, a kamraszarv enyhe benyomata és a mediajel. Az a. cerebri media vagy posterior kezdeti szakaszán kialakult trombus hiperdenz jelet adhat a CT-n (Gács írta le 1983-ban). Az infarctus hipodenzitása az inracellularis oedema kialakulása miatt 8–48 óra múlva jelenik meg, az inzultus után a 3–10. nap között demarkálódik. A CT-vizsgálatot natív sorozattal kell kezdeni, mert az erekben megjelenő vagy a vér-agy gáton átjutott kontrasztanyag elfedheti vagy utánozhatja a vérzéses infarctust.

Az ischaemiás infarctusok egy hét után a T1 súlyozott MR-felvételeken alacsony, a T2 súlyozott képeken magas jelintenzitást adnak. A CT-felvételek bizonyítják, hogy az agyi infarctusok, főként az emboliás eredetűek, az első 24 órában és a 7–10. napok között alakulnak át leggyakrabban vérzésessé. A szövetekben lévő methemoglobin és hemosziderin az MR-felvételeken jól látszik, a szeszélyes alakú hemosziderinfoltok a környező (perifokális) oedemával néha tumor gyanúját keltik, SAV után is kimutathatók a hemoglobin bomlástermékei a kéreg felső rétegeiben. A friss vérzésekben a 3. napig található oxihemoglobin alacsony jelintenzitású.

Gadolíniumos MR-vizsgálattal az ischaemiás zóna körüli penumbra (l. … o.) kirajzolható néhány órával az inzultus után, így meghatározhatók a túlélő agyterületek. Az ischaemiás agyszövetben a vér-agy gát károsodása miatt kontraszthalmozás jön létre, amely a T1 súlyozott képeken mind a szürke-, mind a fehérállományban megjelenik. A nem rupturált aneurysmában képződött thrombust az MR kimutatja, a CT a kisebb alvadékokat „nem látja”.

Koponyatraumákban a CT kimutatja a contusiót, subduralis és epiduralis vérzést, hygromát, intracerebralis vérzést és a csontsérüléseket (törésvonalak, impressiók).

Subarachnoidealis vagy intracerebralis vérzés gyanúja esetén az akut szakaszban CT-vizsgálatot kell végezni (46. ábra). Az intracranialis vér a CT-n hiperdenz.

46. ábra. Típusos lokalizációjú agyvérzések CT-felvételei. a = hypertonia eredetű striatocapsularis tömegvérzés, b = putaminalis vérzés, c = caudatum vérzés, d = thalamus- és caudatumvérzés (amyloid angiopathia miatt).

Epilepsziás betegek CT- és MR-vizsgálata

Temporális epilepsziás betegnél az MR-vizsgálat a T2 súlyozott képeken hippocampus-amygdala környéki medialis sclerosist, gliosist, esetleg ectopiás kéregszigeteket vagy hegeket mutathat ki. Sclerosis tuberosa (Bourneville-betegség, l. 400 o.) subependimalis csomói a T2-es súlyozású felvételeken a kamrafal közelében és az agykéregben jól láthatók. A Sturge–Weber-betegségben (l. … o.) a másodlagos meszesedés a parietalis-occipitalis kéregben jobban látszik CT-felvételeken, az MR kirajzolhatja a lágyagyhártya megvastagodását és a kéreg atrophiáját. Kisméretű cavernosus haemangiomákat és vérzéses részleteiket MR-, a bennük lévő meszesedések CT-vizsgálat mutatja ki. Az MR angiográfia voidok formájában ábrázolja a tágult, kanyargós véredényeket. A malformatio határain belüli fokozott jelintenzitás bevérzésekre, a széli részeken látható körkörös, jelmentes terület hemosziderin lerakódásra utal. Void nélkül hasonló leletet adnak a cavernomák (congenitalis vénás malformatiók).

Temporális lebeny epilepsziákban az MR a T2 súlyozású felvételeken a hippocampus sclerosisát és atrophiáját speciális szekvenciával 90%-os valószínűséggel mutatja ki (l. …. ábra). A hippocampus volumetriás mérésére is lehetőség van.

Az idegrendszeri gyulladások vizsgálata

Encephalitisekben és meningitisekben az MR jelzi a gyulladáshoz társuló agyoedemát. Jól látszik az agytályog körül a gyűrű alakú kontrasztanyag-halmozás. A gyulladás kísérőjelenségeit (thrombosisok és gyulladásos reakciók az agyhártyákon) gadolíniumos MR-vizsgálattal lehet láthatóvá tenni. Gombás meningitisekben a gyulladásos szövetbe ágyazott gombafonalak fémberakódása jelvesztést okoz az MR-képeken.

Képalkotó vizsgálatok dementiákban

Alzheimer-kórban az MR kimutatja a hippocampus és a temporalis lebeny mediobasalis területének atrophiáját. Ugyanez CT-vel is mérhető. Súlyos dementiában a temporalis lebeny medialis kamraszarvtól mért vastagsága kisebb, mint 11.5 mm. A dementiához vezető subcorticalis ischaemiás microangiopathia diagnózisát az MR-vizsgálat erősíti meg (47. ábra). A külső liquorterek tágulata jól látható a CT-felvételeken is.

47. ábra. Súlyos kognitív zavarban szenvedő 64 éves beteg FLAIR súlyozott MR felvételei. Az oldalkamrák síkja felett a fehérállományban fűzérszerű lacunák mko-on és leukoaraiosis a kamarafalhoz közel. Klinikai diagnózis: Encephalopathia lacunaris. Hypertonia. MMSE: 28, órarajzolás: 8, Benton: 70%, szópárpróba értéke kórosan alacsony, absztrakció megtartott, Wisconsin-próba: szabályokat nem ismer fel, kategoriát nem vált, perszeveráció a feladatok végrehajtásában.

CT-vizsgálat végzendő minden akut kezdetű (agyvérzés, agyi ischaemia, subarachnoidealis vérzés) idegrendszeri betegségben, fej- és gerinctraumát követően, valamint ha a koponya vagy a gerinc csontszerkezetének ábrázolása szükséges. MR-vizsgálat végzendő epilepszia-betegségben, az agyi vénák és sinusok thrombosisa és térfoglaló folyamat gyanúja esetén, minden több gócú és gerincvelő-betegségben.

Agyi szcintigráfia

A SPECT (single photon emission computed tomography) vizsgálatokra rövid felezési idejű, főként gamma-sugárzó radioizotópokat használnak, korábban 131J-dal jelzett albumint, jelenleg technéciumot tartalmazó 99mTc-pertechtenatot. Az izotópot intravénásan adják be, és bizonyos idő múlva gamma-sugár-érzékelő számlálóval mérik a beütéseket. A numerikus értékek számítógépes kiértékelés után színkódokkal jelennek meg. A SPECT-vizsgálat kimutathatja a keringészavart (hypoperfúzió) az agyi ischaemiák akut szakaszában, amikor még a CT-vel denzitásváltozás nem észlelhető.

A módszer használható a regionális vérátáramlás mérésére is technéciummal jelzett vörösvértestekkel. Az ischaemiás area környezetének luxusperfúziója SPECT-vizsgálattal kimutatható. A féltekei ischaemiás infarctussal ellenkező oldali cerebellumban a perfúzió csökken, ezt hívják keresztezett cerebellaris diaschisisnek. A vér-agy gát károsodása következtében a sérült szövetekben az izotóp dúsul, a tumorok kimutatásában azonban a SPECT kevésbé érzékeny, mint a PET (l. alább). A talliumizotópok a lymphomákban dúsulnak. Az epilepsziás fókuszban interictalisan vérátáramlás-csökkenést, a roham alatt -növekedét észleltek. A HMPAO-val végzett SPECT azért alkalmas a fókusz kimutatására, mert a tüzelő sejtek környékén az agyba diffundál, és onnan néhány percig még nem mosódik ki. Vascularis malformatiókban az izotóp dúsul, ezzel szemben a vérömlenyek aktivitása szegényes. Alzheimer-kórban a parietalis és temporalis régiókban, előrehaladott betegségben a frontalis lebenyekben is csökken a perfúzió. A lelet fajlagossága 70–80%.

Liquorszcintigráfia

A liquorkeringés vizsgálatára az izotópot suboccipitalis vagy lumbalis punctióval juttatjuk a liquortérbe, ezt követően 2, 6, 24 és 48 óra múlva végezzük a méréseket. Lumbalisan adott izotóp után az aktivitás 2 óra múlva éri el a cisterna magnát, majd megjelenik a basalis cisternákban és a convexitáson. Az oldalkamrákba normális esetben nem jut izotóp. A liquorresorptio zavara esetén az aktivitás a kamrákban 48 óra múlva is kimutatható. Ezt a kommunikáló hydrocephalus jele. Felnőttkorban a tágult kamrák oka leggyakrabban normál pressure hydrocephalus (NPH). Tudni kell azonban, hogy általános agyi atrophiához csatlakozó kamratágulat esetén az izotóp az első 24 órában szintén bekerülhet az agykamrákba, de két vagy három nap után a liquorterekben egyenletesen oszlik el. Ezért a 24 órás megfigyelés nem elégséges az atrophia és a NPH elkülönítésére.

A módszer alkalmas traumás és gyulladásos eredetű liquorcsorgás kimutatására is. Az elülső scalában az orr felé, a középső scalában a belső fül felé képződhet liquorfistula. Az orrból távozó folyadék radioaktivitása bizonyítja a liquorfistulát.

Pozitronemissziós tomográfia (PET)

Radioizotópok pozitronsugárzása külső detektorokkal felvehető, ezért nevezik az eljárást emissziós tomográfiának. Az agyban természetesen előforduló anyagokat ciklotron segítségével radioizotóppal megjelölik (a glukózt 18F-, a vizet és a szén-dioxidot 15O-izotóppal). Az iv. vagy inhaláció útján a szervezetbe juttatott izotópok segítségével egy időben mérhető az agyi vérátáramlás, a vérvolumen és a glukózfelvétel. Az agyi lokális anyagcsere az O2-felvétel alapján számítható ki. Az elmúlt húsz évben a primer degeneratív dementiák diagnózisában fontos segédeszközzé vált mind a SPECT-, mind a PET-vizsgálat. Alzheimer-kór kezdeti stádiumban a temporalis és parietalis lebeny csökken glukózfelhasználás, az érző-, a mozgató területek, és a basalis ganglionok anyagcseréjének zavara nélkül. Parkinson kórban hasonló elváltozásokat észleltek. Parkinson- és Huntington-betegségben és dystoniákban az agyi fehérjék és neurotranszmitterek eloszlása Ligandok használatával lehetséges.

A nigrostriatalis dopaminerg rendszerben a fluoro-dopa felvétel arányos a striatum dopmintartalmával. Parkinson-kórban a basalis ganglionok dopaminhiánya már a betegség korai szakaszában kimutatható.

Az epilepsziás fókuszok lokalizációjában a SPECT és PET fontos segédeljárások, ugyanis a fokális EEG-jelekkel járó rohamok esetén 80%-os valószínűséggel kimutatják a társuló anyagcsere- és vérátáramlás-változást. A PET az epilepsziás fókuszokat mint körülírt, a környező agyszövettől eltérő anyagcseréjű területeket ábrázolja, amelyek egyéb képalkotó vizsgálatokkal nem láthatók.

Ultrahangvizsgálatok a neurológiában

A módszer fizikai alapja a Doppler-effektus. Az ultrahang frekvenciája a mozgó vérsejtekről visszaverődve megváltozik, a változás mértéke arányos az áramlás sebességével. Az eljárással meghatározható az artériákban a pulzushullám alakja, az áramlás iránya és sebessége. A véráramlás sebessége az erek átmérőjétől, a véroszlopra ható erőtől és a viszkozitástól függ. A systolés csúcssebesség normális határértéke 125 cm/s. Ha az artéria átmérője legalább 50%-kal beszűkül, a systolés és diastolés végsebesség egyaránt a kóros tartományba emelkedik. A newtoni folyadék sebessége felére szűkített átmérőjű csőrendszerben többszöröse a szűkület előtti szakaszban észlelhetőnek. Ilyen mértékű szűkület vér esetében, amely Casson-folyadék, az artériákban mindössze 20–50%-os sebességnövekedést okoz. Az érfal egyenetlensége megszünteti a lineáris áramlást, a turbulencia az ultrahangechó kiszélesedésében nyilvánul meg. Bőrön keresztül az a. carotis communis és ágai, az a. vertebralis, valamint az a. subclavia vizsgálható. A színes Doppler-vizsgálatra alkalmas készülékek (48. ábra) a sebességértékeknek megfelelő színkódok segítségével láthatóvá teszik az érfal egyenetlensége miatt kialakuló nem lineáris áramlást. Megfelelő ultrahangszondákkal az a. supratrochlearisban végzett mérésel következtetni lehet az a. ophthalmica keringésének irányára. Az áramlás irányának fordulása (kívülről befelé) az ACI elzáródására utal.

B-módban a vizsgálat az erek és a környező szövetek ultrahang-visszaverő tulajdonsága alapján alkot képet. Cerebrovascularis betegségekben a CT után a második – minden betegnél elvégzendő – noninvazív vizsgálat. Fekete-fehér ernyőn a lágy szövet (pl. kötőszövet) sötét, a csont és a meszes plakk fehér. A B-mód ultrahangvizsgálat alkalmas az erek átmérőjének, az atherosclerosis fokának és az érfal vastagságának megítélésére. A színes Doppler-készülék képfelbontása jobb, a lágy plakkot is kirajzolja, a maradék lumen, a plakkok nagysága, mésztartalma, felszínük állapota pontosan lemérhető.

Transcranialis Doppler (TCD)

A transcranialis Doppler az agyalapi artériás gyűrű ereinek (acm, aca, acp) vizsgálatára alkalmas. A pulzushullámból számított véráramlás-sebesség alapján lehet következtetni az erek átmérőjére. A TCD használható subarachnoidealis vérzésben az érspasmus tartós monitorozására. A spasticus erekben a véráramlás sebessége megnő, az értékek változása alapján határozható meg az akut szakaszon túl végzendő angiográfia és az aneurysmaműtét időpontja. Extra-intracranialis shunt műtétek után a TCD az áramlás útjának ellenőrzésére is alkalmas. A transcranialisan mért Doppler-frekvenciaértékek matematikai feldolgozása segítségével az erek morfológiája is leképezhető. Ez az eljárás a „Doppler flow imaging”. Az utóbbival ábrázolhatók az erek torzképződései három dimenzióban is.

48. ábra. a = színes Doppler-vizsgálat az a. carotis interna oszlásának magasságáról (fent) és a véráramlási sebesség az a. carotis internában (lent). Fiziológiás értékek: b = transcranialis Doppler-vizsgálat: normális véráramlás-sebesség a jobb oldali a. cerebri mediában

Az acetazolamidpróba az agyi rezisztenciaerek (arteriolák) funkcionális vizsgálatára alkalmas. A karboanhidráz enzimet bénító vizelethajtót (Diamox) iv. adják a betegnek. A TCD-méréseket az acm- ben végzik. Az acetazolamid fiziológiás körülmények között az intracranialis nagyobb agyi erekre (acm, aca, acp) és a vérnyomásra nem hat, ezzel szemben az arteriolákat tágítja. A rezisztenciaerek tágulata az érellenállás csökkenéséhez vezet, ennek következtében az acm-ban növekszik a véráramlás sebessége. A sebességnövekedés mértéke alapján következtetünk az arteriolák reaktivitására, amely az agy lokális keringésregulációjának alapja. A véráramlás sebessége az acm-ben csökken, ha az agyi parenchyma az ér ellátási területén károsodik. Két oldalon végzett összehasonlító mérésekkel megállapítható az agyi keringésreguláció javulása pl. féltekei agyi ischaemiás károsodások vagy az extracranialis ereken végzett műtétek után. A próba végezhető az erősen értágító hatású CO2 belélegeztetése alatt is, számos laboratóriumban ezt részesítik előnyben.

Elektrofiziológiai vizsgálómódszerek

Electroencephalográfia (EEG)

A skalpról vagy kéregfelszínről elvezethető váltóáramú elektromos jelek az agykérgi idegsejtek inhibitoros és excitatoros postsynapticus potenciáljainak összegződéséből alakulnak ki. A sejtek belsejében -50-től -100 mV nyugalmi feszültség mérhető. A potenciálváltozások elsősorban az agykéreg vertikális oszlopaiban elhelyezkedő nagy pyramissejtek testén és apicalis dendritjein jelennek meg. A neuronok membránjának depolarizációja következtében 100 mV-os akciós potenciál keletkezik. Az agyfelszínen (fejbőrön) létrejövő feszültségváltozás bonyolult elektromos vektorok eredője. Nagysága 50–100 µV körüli, függ az elektród felületétől, a referáló elektród helyétől és a vezető közegek (agyhártyák, liquortér és koponyacsont) impedanciájától. Az EEG-t a kérgi neuronok nagyobb csoportjainak postsynapticus aktivitása hozza létre, a subcorticalis pacemaker területek ezt a ritmust megváltoztatják. A thalamus intralaminaris és centrális magjainak ingerlése az egész kéregre kiterjedő ritmusos aktivitást (recruiting válasz) okoz, specifikus magjainak ingerlése csak a megfelelő kéregmezőket serkenti (augmenting válasz). A thalamus laesiója megszünteti az alvási orsókat és az alfa-tevékenységet ép agykéreg mellett is.

Deszinkronizációnak hívjuk az EEG ritmusos nyugalmi tevékenységének átalakulását gyors, alacsony feszültségű aktivitássá, amely a felszálló rendszerek aktiváló hatásának eredménye. Deszinkronizáció észlelhető gondolkodás, figyelem és tájékozódás során is, amely főként a limbicus és basalis aktiváló rendszerek hatásával magyarázható.

Szinkronizációnak hívjuk a magasfeszültségű lassú tevékenységet álmosságban és alvásban, vagy a cortico-subcorticalis kapcsolatok szerkezeti és működészavaránál és epilepsziában.

Az EEG elvezetésére szolgáló, nem polározó (Ag-AgCl) elektródok általában 1 cm átmérőjűek, amelyeket a fejbőr standard helyeire erősítenek az ún. „10–20-as rendszer” szerint. Az elektródok az alattuk lévő kéregterületek feszültségváltozását vezetik el. A hagyományos EEG-készülékek 16-20-32 vagy több erősítő egységből (csatornák), szűrőkből és írószerkezetből állnak. A mechanikus írószerkezetek helyett jelenleg az EEG minden adata képernyőn jelenik meg. A digitalis rögzítés révén lehetővé vált a jelek „off line” feldolgozása.

A hagyományos EEG-elvezetés alaptípusai: (1) bipoláris, amely a szomszédos aktív elektródok közötti és (2) unipoláris, amely az aktív elektródok és egy közös referens vagy átlagelektród (az összes elektródok átlaga) közötti feszültségkülönbséget regisztrálja.

Az EEG ismérvei: a hullámok amplitúdója (feszültsége), frekvenciája, a hullámok formája, ezek eloszlása a skalpon, visszatérő jellege, a hullámok fázisviszonyai, valamint a reaktivitás külső ingerekre. A hullámok amplitúdóját mikrovoltban (µV), frekvenciáját ciklus/szekundumban (cps vagy Herz = Hz) adjuk meg. A rutin EEG során rendszerint a 0,5–30 Hz frekvenciatartományt vizsgáljuk, az ennél magasabb és alacsonyabb frekvencia-összetevőket kiszűrjük.

A fiziológiás EEG

Az EEG-jelek frekvenciatartományai: delta (4 Hz alatt), théta (4–8 Hz), alfa (8–13 Hz) és béta (13 Hz felett). A magas frekvenciatartományba eső (30-100 Hz) gamma-aktivitáskutatás tárgya-jelentősége a gyakorlatban még csekély. Az egyénre jellemző EEG-ritmus 18–20 éves kor körül alakul ki. A felnőtt EEG-n relaxált állapotban, csukott szemmel alfa-tevékenység (Berger-ritmus) látható a parietooccipitalis területek felett, amelyet szemnyitás és mentális tevékenység deszinkronizál. Egészséges felnőttek alfa-aktivitása rendszerint szabályos, sinusoid alakú, 30–50 µV feszültségű, 0,5–2 s időtartamú orsókba rendeződik.

Az alfa-aktivitás (alfa-hullám) a szubdomináns félteke felett gyakran magasabb feszültségű, 50% amplitúdókülönbség, ha a frekvencia azonos, nem tartható kórosnak. Béta-tevékenység 20 µV körüli, a praemotor és frontalis területek felett regisztrálható, szemnyitás, szemzárás jelentősen nem befolyásolja, mentális tevékenység azonban igen. Béta-tevékenységet okoz a gyógyszerhatás (benzodiazepinek, barbiturátok), amely nehezíti az alaptevékenység megítélését, ezért a vizsgálat előtt az EEG-re ható gyógyszereket el kell hagyni. A théta- és delta-tevékenység gyerekkorban fiziológiás, egészséges felnőtteknél alvás során fordul elő. Egészséges felnőttek 10%-ában a centrális területek felett 7–11 Hz frekvenciájú, fésűfogszerű tevékenység, az ún. m-ritmus regisztrálható, melyet az ellenoldali akaratlagos kézmozgások tervezése, indítása és a mozgás elképzelése is gátol.

Az EEG függ az életkortól. Csecsemők EEG-jét aszinkron lassú hullámok alkotják, az agy károsodására a lassú tevékenység aszimmetriája alapján lehet következtetni, az epilepsziás minták azonban a lassú tevékenységben is felismerhetők. A gyermekkori EEG főként théta-hullámokból áll, az EEG instabil, a hyperventilatio théta-szinmorfiához vezet. Az alfa-aktivitás 5-6 éves kortól folyamatosan szabályosabbá válik, amplitúdója csökken. Az egyénre jellemző ritmusos EEG a kamaszkor végére alakul ki. Az EEG fiziológiás öregségben nem változik lényegesen. Egy Hz-et meghaladó általános frekvenciacsökkenés kórosnak tartható.

A nyugalmi EEG-tevékenységben nem látható működészavarokat az alábbi fiziológiás aktiváló eljárások felerősíthetik: (1) A 3 percig végzett folyamatos hyperventilatio hypocapniát okoz. Egészségesek EEG-je hyperventilatio hatására lassul, feszültsége növekszik. Gyermekeknél az intenzív hyperventilatio kétoldali, magas feszültségű théta-aktivitást válthat ki. Enyhe kérgi működészavarok (vascularis folyamatok, tumorok) felett a lassú hullámok feszültsége növekszik. Hyperventilatio a latens epilepsziás görcstevékenységet provokálhatja. (2) Fiziológiás aktiváló módszer az 1–40 Hz-es villogó fénnyel végzett fotostimuláció. (3) Epilepszia gyanúja esetén, illetve a működészavar pontosabb jellemzése érdekében gyógyszerrel indukált alvásban, az éjszakai alvásmegvonás utáni napon és spontán alvásban végezhetünk vizsgálatokat. Az utóbbi módszer hosszú időn keresztül regisztrált EEG-jelek tárolását teszi szükségessé, legalább nyolc csatornán, analóg vagy digitalizált jelek formájában. Az izgalmi jelek kikeresése és gyűjtése automatikus alakfelismerő programokkal lehetséges. Az alvásmegvonás utáni napon végzett EEG-vizsgálatok során nagyobb valószínűséggel jelennek meg spontán alvásszakaszok, melyek során az interictalis epilepsziás minták – főként temporalis rohammechanizmusok – aktiválhatók.

A kóros EEG

Az EEG kóros, ha a ritmusos tevékenység megszűnik és/vagy normálisan elő nem forduló hullámok jelennek meg. A ritmusos tevékenység zavara általában a corticothalamicus generátorok sérülését jelzi. Az EEG feszültsége csökken, ha az agykéreg és az elektród közötti ellenállás megnő.

Az EEG a topográfiai diagnózisban a képalkotó módszerek mögé szorult, a differenciáldiagnózis eszközeként azonban segítséget adhat. A kéreg és a fehérállomány együttes károsodásánál az EEG-n körülírt théta- és delta-hullámok jelennek meg. A féltekében elhelyezkedő daganatok felett az EEG ritmusos tevékenységének redukciója, majd théta- és delta-hullámok alakulnak ki. Krónikus subduralis hematoma felett az EEG-n a ritmusos kéregaktivitás amplitúdója és frekvenciája csökken. A középvonali képletek diszlokációját okozó subduralis haematoma EEG-jeleire jellemző, hogy az ipsilateralis amplitúdócsökkenés mellett az ellenoldali frontalis területeken magas feszültségű lassúhullámcsoportok jelennek meg. Generalizált szinmorf (azonos elvezetési helyeken azonos alakú, de nem egyidejű) lassú hullámok diffúz agyi működészavart jeleznek, melyet az agykéreg kiterjedt organikus károsodása, globális agyi ischaemia, postconvulsiv állapot, metabolikus (coma hepaticum, uraemia) vagy endokrin encephalopathiák okoznak. Szinkron (a két félteke azonos elvezetési pontjain egyidejű) lassú aktivitást regisztrálhatunk a középagy és a diencephalon primer vagy következményes károsodásnál, a frontalis lebeny középső és basalis részét érintő lokális térfoglaló folyamatoknál (tumor, infarctus stb.) és főként epilepsziás működészavarokban.

Az EEG magas frekvenciájú jelei általában alacsony, az alacsony frekvenciájú kóros jelei magas feszültséggel járnak (az EEG-generátorok frekvenciaamplitúdó-integrált rendszerek). Az epilepsziás kisülések terjedésében megfigyelhető a tér-idő összegződés jelensége: a magas frekvenciájú izgalmi jelek kis kéregterületen keletkeznek, nagyobb területre terjedésük a kisülések frekvenciájának csökkenésével jár. A lassú hullámok szinmorfiája növekszik, ha az aktiváló rendszer oralis része károsodik.

Izgalmi jelek egyes és ismétlődő formában regisztrálhatók epilepsziákban. Fokális epilepsziákban 20–70 ms időtartamú tüskék (éles hullámok, spike) vagy 70–200 ms időtartamú meredek hullámok (sharp wave) vezethetők el az interictalis (rohamok közötti) EEG-n. Az epilepsziás góc helyét az izgalmi jelek kiterjedése és fázisviszonyaik alapján lehet meghatározni (l. 434. o.). Izgalmi jelsorozatok elsősorban a rohamok klinikai jeleivel együtt alakulnak ki. Electrográfiás rohamról beszélünk, ha az EEG-jeleket klinikai tünetek nem kísérik. Egyes gyógyszerek (phenothiazinok, haloperidol, triciklikus antidepresszánsok, barbiturátok) vagy elvonásuk paroxysmalis tevékenységet válthatnak ki. Herpesencephalitisben a focalis vagy generalizált izgalmi jelek kimutatása révén az EEG fontos diagnosztikai eszköz. Uraemiában paroxysmalis éles hullámok és periódusos théta-tevékenység regisztrálható. Hepaticus encephalopathiában trifázisos lassú-éles hullámok jelennek meg minden elvezetésben (l. … o.). Szubakut sclerotizáló panencephalitisben 300–1500 µV feszültségű hullámok keverednek delta-hullámokkal, ezek az ún. Rademacker-komplexumok (l. … o.).

Az EEG-vizsgálatok indikációja

Az EEG noninvazív vizsgálómódszer, mely közvetett, gyors információt nyújt az agyi működészavarok kimutatásában, az epilepsziák diagnózisában, károsodott agyi szerkezetek restitutiójának követésében (monitorozás) és a pszichofiziológiai kutatásban. Az EEG segíthet a tudatzavarok eredetének kiderítésében és az agyhalál megállapításában. Az utóbbi akkor mondható ki, ha maximális erősítés (2,5 µV/mm) mellett EEG nem regisztrálható (az EEG „izoelektromos”).

Az EEG számítógépes feldolgozásának (EEG-analízis) alapja a jelek Fourier-transzformációja. Az eljárás során diszkrét függvényértékek keletkeznek, melyek mennyisége a mintavételi frekvenciától függ. A kvantitatív EEG-vizsgálat spektrális analízis módszereket használ. Az EEG elemzésére alkalmas módszerek a frekvencia-teljesítmény (teljesítmény-sűrűség spektrum), koherencia- és fázis-spektrum vizsgálatok. Az EEG-re jellemző frekvenciatartományokban (0,5–30 Hz-ig) megjelenő regionális teljesítmény és a kitérések feszültsége – ennek átlaga – a skalpra vetített térképek (mapping) formájában megjeleníthető. Térképszerűen nemcsak az egyes frekvenciatartományokban mért teljesítményadatok, hanem a hullámok amplitúdója is ábrázolható, ez az amplitúdótérkép. Az epilepsziás jelek amplitúdóeloszlásának ábrázolása segít az epilepsziás fókusz helyének meghatározásában. Az EEG-jelek számítógépes rögzítése és tárolása hosszú ideig tartó vizsgálatok kiértékelését teszi lehetővé.

Kiváltott válasz vizsgálatok

A környéki és a központi idegrendszer pályáinak működését különböző ingerekkel kiváltott agykérgi elektromos válaszok segítségével vizsgálhatjuk. A kiváltott válaszok alacsonyabb feszültségűek, mint az EEG háttértevékenysége, időtartamuk rövid, ezért megjelenítésük gyűjtést, átlagolást, speciális erősítést és szűrést kíván. Általában sorozatingerlést alkalmazunk fény-, hang- és elektromos ingerekkel. A válaszokat szemmel és számítógépes módszerrel értékeljük.

A kiváltott válaszokat megjelenésük latenciája alapján csoportosítjuk: (1) rövid latenciájú hullámok a stimulust követően 30 ms-on belül, (2) a közepes latenciájú hullámok 30–75 ms között és (3) a hosszú latenciájú hullámok 75 ms után jelennek meg. A klinikai gyakorlatban használt agytörzsi akusztikus kiváltott válasz (brainstem auditory evoked potential = BAEP) és somatosensoros kiváltott válasz (SSEP) a rövid, míg a vizuális kiváltott válasz (visual evoked potential = VEP) a hosszú latenciájú csoportba tartozik. A kiváltott válasz noninvazív, egyszerűen elvégezhető vizsgálat, a károsodott rendszerek működésének hosszú távú követésére alkalmas.

A kiváltott válaszok értékelésének fő szempontjai: (1) megjelenésük latenciája, (2) az átlagolt potenciálok alakja, (3) a válaszok reprodukálhatósága, (4) a potenciálok féltekei oldalkülönbségei.

Vizuális kiváltott potenciál (VEP)

A látópályát vizsgálja. A VEP felvétele történhet fényfelvillanásokkal (flash) vagy monitoron megjelenő fekete-fehér sakktábla mintaváltással. A kiváltott potenciált occipitalis elektródokkal vezetjük el. A kiváltott válasz első lefelé irányuló (pozitív) hullámát P100 vagy P2 hullámnak nevezzük, mert latenciaideje ép látórendszer esetén a felvillanástól számított kb. 100 ms. Kóros latencianövekedés leggyakrabban neuritis retrobulbarisban, alkoholos és lueses opticus neuropathiában észlelhető, ritkán neuralis izomatrophiában, glaucomában és Parkinson-betegségben.

A tünetmentes opticus neuritis, valamint a látósugárzás kisebb fehérállomány gócai (a chiasmától az occipitalis lebeny polusáig) SM-es betegeknél VEP-vizsgálattal könnyen kimutathatók, más gócok jelenlétében ez a diagnózist támogatja. A VEP alkalmas újszülöttek látórendszerének vizsgálatára is.

Somatosensoros kiváltott potenciál (SSEP)

Az SSEP-t a perifériás érzőidegek, a n. medianus, a n. ulnaris vagy a n. tibialis rövid időtartamú elektromos pontingerlésével váltják ki. A kiváltott választ a gyrus postcentralisok felett regisztrálják. Általános felfogás, hogy az SSPE keletkezéséhez vezető ingerületek a hátsó kötél rendszerben futnak, de lehetséges, hogy az oldalkötegben lévő tractus spinocerebellaris dorsalis felszálló pályája is hozzájárul a válasz létrehozásához. A vizsgálat nem alkalmas a protopathiás érzést közvetítő tractus spinothalamicus pálya állapotának megítélésére. A SSEP stabil része a kezdeti N20-as vagy N1-es negatív komponens, amely kb. 20 ms-mal az inger után jelenik meg. A kiváltott válasz késését okozhatja az érzőidegekben, a gerincvelő hátsó kötelekben és az agytörzsben lévő vezetésszavar, a thalamus szintjén az átkapcsolás, a thalamocorticalis pálya vagy az érzőkéreg működészavara. A laesio magasságát a „far-field” technikával lehet meghatározni: az elektródokat az idegek lefutása mentén, pl. a plexusok felett, vagy a gerincvelő különböző magasságában és a proc. mastoideuson helyezzük el. A SSEP segítségével kimutatható az ideggyök kompressziója és a laesio magassága a gerincvelőben. Kiterjedt felhasználási területe a műtét alatti monitorozás a gerincvelő állományán vagy a gerincen végzett (scoliosisműtétek) beavatkozások során.

Akusztikus kiváltott potenciál (BAEP)

A BAEP a hallórendszer működésének vizsgálatára szolgál. Az egyes potenciálok konkrét synapticus átkapcsolási helyeknek felelnek meg (49. ábra). A BAEP kb. 1 mm-es pontossággal képes lokalizálni az agytörzsi laesiókat.

A BAEP-vizsgálattal a hallópálya következő neuroanatómiai elemeiről kapunk információt: cochlea, ggl. spirale, n. cochlearis, cochlearis magcsoport a híd alsó részében, oliva superior, lemniscus lateralis, colliculus inferior és corpus geniculatum mediale. Egészségeseknél rövid hanginger (click) hatására 5–7 alacsony feszültségű kiváltott válasz komponens jelenik meg az első 10 ms-on belül. Rutinszerűen az első öt hullámot értékeljük. A vizsgálatot zajoktól mentes szobában kell végezni. Az aktív elektródok a processus mastoideusra kerülnek, és a Cz-ponthoz referálnak (M2-Cz, M1-Cz). Általában 11 Hz-es, 70 dB erősségű click hangingert használnak, a mintavételi szám 2000, a mintavételi idő 10 ms. Az ingerlést mindig egy oldalon végezni. A vizsgálat előtt meg kell állapítani a hallásküszöböt mindkét fülön.

A BAEP kóros eltérései: a BAEP-hullámok abszolút és interpeak latenciáinak megnyúlásából határozhatjuk meg a laesio helyét.

a) Ha az I. hullám hiányzik, és emellett a III–V. interpeak latencia normális, az súlyos perifériás típusú halláskárosodást jelez.

b) Az I–III. interpeak latencia megnyúlása a VIII. agyideg laesióját jelzi a végkészüléktől a ponsban történő átkapcsolásig.

c) A III–V. interpeak latencia megnyúlása a hídban lévő laesióra utal.

A latenciaváltozások mellett a IV., V. hullám kifejezett amplitúdócsökkenését tekintjük kórjelzőnek. A féloldali amplitúdócsökkenés a híd alsó részétől a colliculus inferiorhoz haladó lemniscus lateralis károsodására utal.

Acusticus neurinoma: a BAEP már a tumor korai stádiumában pozitív lehet, amikor a rutin audiológiai vizsgálat, és a CT még nem jelez kóros eltérést. Az interpeak latenciák, ezen belül legjobban az I–III. interpeak latencia megnyúlása és ennek oldalkülönbsége gyakori lelet. A BAEP szenzitivitása acusticus neurinoma által okozott hallóideg-károsodásban több mint 90%. Acusticus tumor (a n. vestibularis schwannomája) műtétek közben végzett BAEP-monitorozás lehetővé teszi az ideg megóvását.

Sclerosis multiplex (SM): a klinikai jelek, a liquor- és képalkotó vizsgálatok alapján biztosan SM-es betegek 50–70%-ában a BAEP agytörzsi működészavart bizonyít akkor is, ha a betegnek nincs agytörzsi laesióra utaló neurológiai tünete. Leggyakrabban az V. hullám amplitúdója csökken, vagy nem lehet a hullámot azonosítani, vagy megnyúlik a III–V. interpeak latencia.

Agytörzsi laesiók: a hallópályát érintő SM-es góc, agytörzsi tumorok, ischaemiák, illetve vérzések a BAEP morfológiai és latenciaváltozásait okozzák. Az a. vertebralis-basilaris területi TIA-k után két héttel 80%-ban találhatók eltérések. Ezek súlyossága az ischaemiás epizód időtartamával és lokalizációjával korrelál. Comában az agytörzs specifikus pályáinak épsége kiváltott válasz segítségével ítélhető meg.

49. ábra. Fiziológiás akusztikus kiváltott potenciál (BAEP). A leggyakrabban vizsgált értékek: I–III., III–V., I–V. interpeak látenciák; a két oldal közötti abszolút és interpeak látenciakülönbségek; I/V. hullámok amplitúdóaránya

A P300-as klinikai jelentősége

A kiváltott válaszok hosszú latenciájú hullámai egészséges populációban is rendkívül változékonyak. Ebbe a csoportba tartoznak az ún. kognitív kiváltott potenciálok vagy eseményfüggő potenciálok (event related potential = ERP), melyek legfontosabb tagja a P300-as hullám. Az ERP-k kevésbé érzékenyek az inger erősségében, frekvenciájában bekövetkező változásokra, de a rövid latenciájú hullámokkal ellentétben csak éber állapotban jelennek meg.

A P300 az agytörzs szintje felett generálódik, a pontos lokalizáció nem ismert. A skalpra szélesen vetül, maximuma a centrális parietalis vidéken van, latenciája 250–600 ms. Vizsgálata: meghatározott frekvenciával és erősséggel adott gyakori ingerhez (pl. egy bizonyos magasságú hang) ettől valamely paraméterében eltérő, szabálytalan időközökben (random) megjelenő ritka ingert kevernek (ezt hívják „odd ball paradigmának”). A ritka inger után létrejövő kiváltott válasz különbözik a gyakori inger által generált hullámoktól. Amennyiben a vizsgált személy figyelmét felhívjuk arra, hogy a ritka ingerekre figyeljen, vagy ezekkel kapcsolatban valamilyen gondolati feladatot oldjon meg, a két görbe különbsége még kifejezettebb lesz.

Contingent negative variation (CNV): a skalpon, elsősorban a centrális területeken megjelenő felszín negatív egyenáramú változás (időtartama 1-2 s), amelyet irányított figyelem vagy várakozási feszültség alatt lehet elvezetni. Ezért hívják „expectancy wave”-nek. Pszichológiai vizsgálatok objektív indikátora: a felhívó szignál után motoros vagy gondolati teljesítmény döntési szakaszában jelenik meg.

Event related desynchronisation (ERD): a centrális területek felett regisztrálható µ-ritmus-deszinkronizáció a mozgástervezés és a végrehajtás során. Egyszerű modellje a beteg által tervezett vagy felhívó hangra végrehajtott gombnyomás. A mozgás alatt felvett EEG-teljesítményváltozások átlagolhatók, a centrális területek reaktivitása statisztikai módszerekkel hasonlítható össze.

Motoros kiváltott válasz, transcranialis mágneses ingerlés (MEP)

A cortex transcranialis ingerlésének fizikai alapja, hogy az erős mágneses tér gyors változtatása az idegrostokban (mint vezetékekben) áramot indukál, amely ingerületbe hozza a neuronokat. Mágnessel a mélyen fekvő, ill. csonttal borított idegrendszeri szerkezetek is fájdalmatlanul ingerelhetők. Az agykéreg vagy a perifériás idegek pontszerű ingerlése a perifériás izomcsoportokban mozgást indít, amely EMG-elektródokkal elvezethető, a mozgás megjelenésének latenciája és az izomrángás mértéke számszerűen jellemezhető.

A MEP elsősorban a corticospinalis pálya, a spinalis gyökök és a n. facialis épségének vizsgálatára alkalmas. A vizsgálat során a koponyára helyezett ingerlő tekerccsel kiváltott arc- vagy végtagizomrángást felületi EMG-elektródával vezetjük el. Ez után a gerinc fölé helyezett tekerccsel gyöki ingerlést végzünk, ebből a perifériás motoneuron vezetési idejét kapjuk meg. Ha az utóbbi értéket kivonjuk a cortex ingerlésével kiváltott motoros válasz latenciaidejéből, az a corticospinalis pálya vezetési idejét adja, ugyanis az izomrángás latenciája a corticospinalis pálya és a perifériás motoneuron vezetési idejének összege. A vezetési idő megnyúlása, az izomválasz amplitúdócsökkenése vagy teljes hiánya a centrális vagy perifériás motoneuron károsodására utal. A MEP a diagnózis felállításában segít SM-ben, ALS-ban és a centrális motoneuron károsodásával járó kórképekben. Kompressziós myelopathiában, spondylosisban, nyaki porckorongsérvek esetében, szűk gerinccsatorna syndromában, ha a betegnek kórjelei vannak, mindig pozitív, de kimutatja a corticospinalis pálya szubklinikus működészavarát is. Ezért kétes esetekben hasznosan egészíti ki az MR-vizsgálatok leletét.

Elektroneurográfia (ENG)

Az ENG-vel a motoros és érzőidegek vezetési sebességét mérjük. A motoros idegeket bőrön keresztül elektromos árammal ingereljük, és a célizom rángását felületi elektródával regisztráljuk. A motoros rostok vezetési idejét az alábbi részidők összege adja: (1) a neurit vezetési ideje, (2) a neuromuscularis átkapcsolás ideje, (3) az ingerület terjedése az izom basalis membránján. Érzőideg vizsgálata során az ingerlési ponttól distalisan (antidrom módszer), vagy proximalisan (ortodrom módszer) az idegre felhelyezett elektródával vezetjük el a választ (magas feszültségű negatív hullám). Az ingerelt pont és az elvezetési pont közötti távolságot osztjuk a vezetési idővel, és így megkapjuk az adott szakaszon a vezetési sebességet (normális esetben 40–60 m/s).

A vezetési sebesség értéke függ az idegtől, az életkortól és bőrhőmérséklettől (29. táblázat). A motoros idegek proximalis ingerlése során a laesiót jelzi: (1) ha a válasz alacsonyabb amplitúdójú, és a vezetési idő normális vagy megnyúlt, (2) ha a vezetési idő hosszabb, de az amplitúdó normális, (3) nincs válasz (denervatio), (4) ha a válasz temporalis dispersiója észlelhető, azaz, ha „vezetési blokk” jön létre. Utóbbi alatt azt értjük, hogy az ideg egy szakaszán a rostoknak csak kis hányada vezet, ezért ezen pont felett ingerelve a válasz amplitúdója jelentősen csökken.

A vezetési sebesség lassulása és temporalis dispersio az ideg demyelinisatiójára utal. Az axonok pusztulásával járó neuropathiákban a válaszok amplitúdója alacsony, enyhébb esetekben a neurográfia teljesen normális lehet. Axonalis neuropathiák diagnózisához EMG-vizsgálat szükséges. Primer izombetegségekben a neurográfia normális leletet ad.

Traumás ideglaesio vagy kompressziós neuropathia (alagút syndroma) gyanúja esetén a laesio helye és súlyossága megállapítható. Demyelinisatiós károsodás (neuropraxiás laesio) esetén csak vezetési blokkot észlelünk a laesio helyén. A vezetési blokk kialkulhat kompressziós neuropathiákban, alagút syndromákban, traumás idegsérülésekben is. Ha az axon károsodik (axonotmesis), akkor EMG-vizsgálattal a károsodott ideg által ellátott izmokban denervatio jeleit (fasciculatio) találjuk. Részleges denervatio esetén kóros spontán aktivitás, redukált interferenciaminta észlelhető. Amennyiben a reinnervatio már zajlik, akkor a motoros egységek közül sok a polyphasiás és megnyúlt tartamú, ha már befejezett, akkor magas amplitúdójúak. Teljes denervatio esetén akaratlagos aktivitás nincs, csak kóros spontán aktivitás észlelhető. Ha neurográfia során válasz nem nyerhető, tehát az ideg nem ingerelhető, akkor EMG-vel megkeressük a denervált izmokat. Az izmokhoz futó mozgatóidegek belépési helyének ismerete alapján a laesio magassága meghatározható.

1.29. táblázat - 29. táblázat. A normális idegvezetési sebességek (m/s) felnőtteknél

Motoros

Szenzoros

N. ulnaris

63 (52–75)

N. medianus

63 (51–75)

Tenyér

58±5,8

Csukló

56±5,8

Könyök

62±4,2

N. peroneus

56 (47–63)


A mozgatóidegek vezetőképessége az F-hullám latenciája alapján is meghatározható. Az idegek elektromos ingerlése során az áram nemcsak distal felé, az izomhoz, hanem egyidejűleg antidrom, proximalis irányba, a gerincvelő felé is vezetődik, ahol a motoneuronok egy részét kisüti, és az ingerület visszajut az izomhoz. Ezt a második izomválaszt nevezzük F-hullámnak, amely alacsony amplitúdójú és variábilis. Latenciája tartalmazza az ideg vezetési idejét az ingerlési ponttól a gerincvelőig és onnan vissza az izomig, tehát az F-hullám latenciája az ideg teljes hosszának vezetőképességét tükrözi. Ezért alkalmas a motoneuronok proximalis szakaszainak (gyökök, plexusok) vizsgálatára is, melyek elektromosan közvetlenül nem ingerelhetők.

A spinalis gyökök károsodása esetén a végtagon az F-hullám perzisztenciája csökken, latenciája megnyúlik, egyébként a motoros neurográfia normális. Az érzészavar ellenére normális a sensoros neurográfia, mivel ez esetben a laesio a sensoros gangliontól proximalisan van, a perifériás nyúlvány ép. Amennyiben a motoros axon károsodott, az EMG az adott izomban neurogen károsodásra utaló jeleket talál.

Polyneuropathia gyanúja esetén mind a felső, mind az alsó végtagon összesen legalább két motoros ideget, az F-hullámot, két sensoros ideget és két izmot vizsgálunk. A polyneuropathia lehet demyelinisatiós, axonalis vagy kevert típusú. Axonalis polyneuropathia esetén a folyamat akut vagy krónikus jellege is meghatározható.

Motoneuronbetegségben (ALS, spinalis izom atrophia) a motoros neurográfiák csak előrehaladott esetben kórosak, a sensoros neurográfiák normálisak, ezzel szemben tisztán motoros axonalis károsodásra utaló EMG-eltéréseket látunk. ALS-ben különösen gyakoriak a fasciculatiós potenciálok, és együtt látjuk a zajló és befejezett reinnervatio jeleit. A motoneuronpusztulás előrehaladtával a még ép motoneuronok egyre több izomrostot reinnerválnak, és amplitúdójuk megnövekszik („óriáspotenciálok”).

Myasthenia gravis gyanúja esetén repetitív ingerlést végzünk. Ha a neuromuscularis synapsis ép, akkor a motoros válasz 50 Hz-es repetitív ingerlés alatt sem csökken. Myasthenia gravisban a postsynapticus funkciózavar miatt már 3 Hz-es ingerlés során a 3-4. potenciál több mint 10%-os amplitúdócsökkenése (decrement) alakul ki. Az amplitúdó csökkenése antikolinészteráz (edrophonium: Tensilon, Kansilon) iv. adása után megszűnik, mert a kolinészteráz bénítása átmenetileg megnöveli az acetil-kolin menynyiségét a neuromuscularis synapsisban. Lambert–Eaton-syndromában (l. … o.) praesynapticus működészavar áll fenn, ezért az izomválasz már az első inger során igen alacsony feszültségű, 10–20 s-os maximális akaratlagos innervatió után az amplitúdó normalizálódik. 3 Hz-es repetitív ingerléssel itt is decrement észlelhető, 20 Hz feletti ingerléssel azonban épp ellenkezőleg, jelentős increment alakul ki, ez lényegében a maximális akaratlagos innervatióval azonos hatású.

A sympathicus bőrválasz és az EKG RR-intervallumának variációja az autonóm idegrendszerről ad információt. A sympathicus bőrválaszt a tenyérről és talpról vezetjük el felületi elektródával. A bőr ugyanazon vagy az ellenoldali végtagon végzett elektromos ingerlése hatására a verejtékezés hírtelen megnövekszik, és a bőr ellenállása csökken. Kórosként értékeljük, ha a reakció hiányzik. Normálisan az RR-intervallum variációja a 20–30%-ot is eléri, idősebb korban ez alatt van. Parasympathicus autonóm zavar esetén az RR-intervallum variabilitása jelentősen csökken.

Elektromiográfia (EMG)

Az EMG-vel a vázizmok motoros egységeinek működését vizsgáljuk. A motoros egység a spinalis (bulbaris) motoneuronból, az axonból és az általa beidegzett izomrost(ok)ból áll. A vázizmokban egy motoneuronhoz az axonelágazás folytán több izomrost tartozik. A motoros egységek működése közben felvett jeleket hívjuk electromyogrammnak, amelyet tű- vagy felszíni elektródokkal vezetünk el. Az EMG-vizsgálat a neurogen és myogen izombetegségek elkülönítésében nem nélkülözhető.

EMG-vizsgálat során az izomba szúrt tűelektródával vezetjük el az izomrostok elektromos aktivitását. Az EMG-t nyugalomban, enyhe fokú és maximális akaratlagos innervatio és elektromos ingerléssel létrehozott izommozgás során regisztráljuk.

Normális izom akaratlagos összehúzódása során a motoros egységpotenciálok 300–2000 µV feszültségűek, időtartamuk 4–8 ms. Maximális contractio interferenciamintát hoz létre. Az EMG kvantitatív értékelése során legalább 20 egységpotenciál amplitúdójának és időtartamának átlagából vonunk le következtetést.

Ép izomban nyugalomban csak a tű beszúrásakor jelenik meg insertiós aktivitás, amely rövid idő alatt megszűnik. A nyugalomban lévő izomban egyes izomrostok spontán kisülései, a fibrillatiós potenciálok és a pozitív éles hullámok denervatiót jeleznek. A denervatiós jelek a perifériás ideg laesiója után 2-3 héttel alakulnak ki. Fasciculatiós potenciálok (a motoros egységek spontán kisülései) leggyakrabban motoneuronbetegségben fordulnak elő. A tű mozgatására kialakuló komplex repetitív kisülések, motorbúgásra emlékeztető hanggal, főként krónikus neurogen folyamatokban, ritkán myopathiákban fordulnak elő. A típusos myotoniás repetitív kisülés hasonló, hangja fokozatosan erősödik és csökken (zuhanóbombázó hang).

Enyhe fokú akaratlagos innervatio hatására néhány motoros egységpotenciál alakul ki. Az egységpotenciálokat amplitúdójuk (norm.: 0,5–2 mV), tartamuk (norm.: 5–10 ms) és fázisszámuk (norm.: nem több 4-nél) alapján jellemezzük. Ha néhány motoneuron elpusztul, a meglevők reinnerválják a denervált izomrostokat, és ezáltal saját területük megnövekszik, amely a motoros egységpotenciál amplitúdójának növekedését okozza. Zajló reinnervatio során a motoros egységpotenciálok polifázisosak és megnyúlt tartamúak. Myopathiákban az izomrostok elpusztulnak, ezért a motoros egységpotenciálok alacsonyak, rövidek és polifázisosak.

Az akaratlagos innervatio több motoros egységet aktivál, amelyek nem különíthetők el egymástól a képernyőn, így interferenciaminta jön létre. Neurogen izomatrophiákban a motoros egységek száma csökken, ezért az interferenciaminta szegényes, azaz alacsony frekvenciájú és amplitúdója magas. Myopathiákban ezzel szemben az interferenciaminta alacsony feszültségű, és már kisfokú innervatióra is kialakul (korai interferencia).

Primer izombetegség valószínű, ha az ENG normális, EMG során pedig kóros spontán aktivitást, korai és alacsony amplitúdójú interferenciamintát, valamint alacsony, rövid tartamú és polifázisos motoros egységpotenciálokat regisztrálunk. Az egységek időtartama és feszültsége alacsony és feltöredezett. Myotoniával járó myopathiákban (myotonia congenita, dystrophia myotonica stb.) jellegzetes myotoniás kisülések jelentkeznek.

Az EMG és az ENG az izom és a perifériás idegrendszer vizsgálatának alapvető módszerei, választ adhatnak a következő kérdésekre: a motoneuron vagy az izom beteg; a neuropathia axonalis vagy demyelinisatiós típusú; a spinalis gyök vagy a plexus beteg; hol károsodott a perifériás ideg.

A liquor

Felnőtt ember intracranialis térfogata 1700 ml, ebből 150 ml liquor és 150 ml vér. A liquor nagy részét az agykamrákban lévő plexus chorioideusok termelik (21–25 ml/óra). Az agyat liquortér veszi körül, a kamrákat is kitölti, tehát az agy „folyadékban úszik”, a folyadékkiszorítás miatt relatív súlya kevesebb, mint 50 g. Ez a súlyvesztés jelentősen mérsékli az agysérülés lehetőségét gyorsuló mozgásnál és a koponya ütődésénél.

A liquor egy része az agyállományban termelődik, mint interstitialis folyadék, ugyanis a plexusok kiirtása után a liquortermelés nem áll le. A kamraliquor az oldalkamrákból a foramen interventriculare Monroin keresztül a III., innen az aquaeductus Sylviin át a IV. kamrába jut. A kamrarendszert a Magendie- és Luschka-járatokon át hagyja el, így kerül a pia mater és az arachnoidea között található subarachnoidealis térbe. A pia és az arachnoidea mesothelialis sejtekből áll, amelyek között hidak feszülnek ki. Az agyalapon a subarachnoidealis tér tág cisternákat képez, a legnagyobb ezek közül a cisterna cerebellomedullaris. A liquor a subarachnoidealis térben kering. A spinalis térben a liquor a dorsalis felszínen lefelé, a ventralis felszínen felfelé halad, majd a koponyabasison elhelyezkedő cisternákból kerül az agy convexitasára. A hagyományos felfogás szerint a liquor többsége a villi arachnoidealesen szívódik fel, amelyekből a Pacchioni-granulatiók a sinusok vénás vérébe továbbítják.

A liquor jelentősége

Bizonyos anyagok (CO2, laktát, szacharóz) az agyból kerülnek a liquortérbe, liquorkoncentrációjuk élettani körülmények között szabályozott, ugyanúgy, mint a liquor-pH. Ez utóbbi a kapilláris vér pCO2-szintjének függvénye. A liquor szabályozza a neurotranszmitterek koncentrációját, „kimossa” ezek bomlástermékeit és részt vesz a központi idegrendszer (KIR) immunválaszainak közvetítésében.

a) A liquor az agyat életfontosságú anyagokkal (mikronutriensek) látja el. Legismertebbek a C- és B-12-vitamin és a folsav. Ezek a plexus chorioideusból jutnak a liquorba, onnan pedig az extracellularis térbe. Koncentrációjuk a liquorban magasabb, mint a vérben.

b) A liquor fontos szerepet játszik az agyműködés neurohumorális szabályozásában. A plexus chorioideusból neuropeptidek és más neuromodulátorok jutnak a liquorba. Az interstitialis folyadékban és a liquorban minden neurotranszmitter megtalálható. Az alábbi megfigyelések alapján a liquor információhordozó és jelátvivő rendszer:

– A hypothalamusban termelődő thyreotropin releasing hormon (TRH) a III. kamrában lévő liquorból kerül a hypophysishez.

– Az ependymarétegből a liquortérbe nyúló ún. supraependymalis vagy liquorcontact neuronoknak szerotoninerg és GABA-erg idegvégződései vannak, továbbá specifikus receptorok találhatók a subarachnoidealis térben a leptomeninxek meghatározott helyein.

– A liquor szignálhordozó, ugyanis magas koncentrációban tartalmaz neuroaktív anyagokat. Képalkotó eljárások és tracervizsgálatok bizonyítják a liquor gyors pulzációs mozgását, szemben a korábban feltételezett tömegáramlással (bulk flow). A gyors liquorkeringés révén a szignálhordózó anyagok gyorsan elérik a kamrai és subarachnoidealis liquorteret, onnan pedig az intercellularis réseken keresztül az agy meghatározott régióit.

–A plexus chorioideus szabályozza az intacerebralis neurotranszmitterek koncentrációját. Pl.: a liquorban kimutatható kolin az acetil-kolin prekurzora. Kimutatható a glutamin, amely a GABA-erg és glutamáterg neuronok transzmittereinek alapanyaga, egyben az astrocyták glutamátdetoxikációjának terméke.

A plexus chorioideuson számos neuromediátor specifikus receptora megtalálható, és itt termelődnek az alábbi szignálhordozó molekulák:

Transthyretin (TTR): pajzsmirigyhormon-transzporter, amely az embrionális agy fejlődéséhez nélkülözhetetlen; az ontogenezis korai szakában kizárólag a plexus chorioideus epitheliumában termelődik, később a májban is.

A prosztaglandin D2 (PGD2) a legaktívabb alvásszabályozó fehérje, koncentrációja a liquorban az alvás-ébrenlét cirkadián ritmusnak megfelelően változik. Alvásmegvonásnál és kóros alvással járó betegségekben (pl. afrikai álomkór) a liquor PGD2-tartalma jelentősen növekszik. A PGD2-t szintetizáló enzim a PGD-szintáz a plexus chorioideus és az arachnoidealis membránok epithelsejtjeiben termelődik, a subarachnoidealis liquorban és az agy extracellularis réseiben kering. A PGD2-receptor protein a ventrolateralis praeopticus area neuronjainak aktiválásával indukál alvást. A PGD2 nem klasszikus neurotranszmitter, hanem neurohormon vagy hírvivő anyag (signaling substance), a testhőmérséklet szabályozásában is részt vesz.

Az inzulinszerű növekedési faktor II (IGF-II) is a plexus chorioideusban szintetizálódik, és a liquorban kering. Az IGF-II-receptor proteinje mind az ideg-, mind a gliasejteken megtalálható. Agyi trauma következtében az IGF-II szekréciója a liquorban megnő.

A leptin a zsírszövetben, a gyomor epithelsejtjeiben termelődik, és a plexus chorioideusban lévő vér-liquor leptintranszporter segítségével jut a CSF-be, ahonnan a III. kamra ventralis részében lévő nucleus arcuatus sejtjeire hatva szabályozza az étvágyat és a testsúlyt.

c) A liquor a központi idegrendszerben (KIR) az intercellularis térben pályát biztosít a szignálhordozó anyagok számára a nem synapticus intercellularis kommunikációnak (non-synaptic transmission – parasynaptic, volume-, paracrin-, diffusion-transmission).

Az intercellularis kommunikáció ezen formája átmenet a klasszikus sherringtoni synapticus transzmisszio és a nem specifikus neuroendokrin szekréció között. A klasszikus synapsisban az információátvitel aránya 1:1. A nem synapticus transzmisszióban a hírvivő anyag az információt több száz vagy ezer specializáció nélküli, magas affinitású postsynapticus receptornak adja át, felszabadulási helyétől több mikron vagy akár több cm távolságban. A nagy kiterjedésű extracellularis térben a szűk intersynapticus réshez viszonyítva a transzmitterek koncentrációja sokkal alacsonyabb (mmol vagy mmol helyett pikomol vagy néhány nanomol), ezért a receptor szignálfelismerő képességének és a hírvivő molekulával szembeni affinitásának magasnak kell lennie. A nem synapticus transzmisszióban a neurotranszmittereken kívül ionok, aminosavak, neuropeptidek, neuroszteroidok és exogén anyagok is részt vehetnek. Évek óta használunk olyan a specifikus központi idegrendszeri támadáspontú gyógyszereket, amelyek a nem synapticus transzmisszió révén hatnak, pl. a L-DOPA és több pszichofarmakon. A nem synapticus transzmisszióban részt vevő magas érzékenységű, specifikus receptorok teszik lehetővé, hogy ezek terápiás dózisa jóval a toxikus határ alatt maradjon.

A vér-agy gát és a liquor-agy gát

A kamrafalat az ependyma, a subarachnoidealis teret a lágy burok (pia mater) béleli. Az ependymasejtek között gap junctionok vannak, amelyeken keresztül a kamrai liquor az agy extracellularis (intercellularis, interstitialis) rendszerével közlekedik. Az agy felszínét borító pia mater követi az agyállományba lépő artériákat a kapilláris szintig, de az agykéregben és a basalis ganglionokban eltérő módon. Az agykéregben, a korábbi elképzeléstől eltérően, a pia mater nem fordul vissza, így az adventitia és a pia mater között alakul ki az agyi erek perivascularis rése. A pia mater és az erek fala közötti periarterialis tér (Virchow–Robin-rés) nem közlekedik szabadon a felszíni subarachnoidealis térrel; tehát a pia mater a subarachnoidealis teret elválasztja az intracerebralis perivascularis résektől (50. ábra). Ezzel magyarázható, hogy subarachnoidealis vérzés után a vvt-ek nem jutnak be az intracerebralis erek perivascularis réseibe. A basalis ganglionokban a perivascularis réseket kettős pia lemez alkotja. Úgy vélik, hogy a basalis ganglionokban gyakori lakunák a kettős lágy burokból álló kitágult perivascularis rések.

50. ábra. A subarachnoidealis és a periarterialis (Virchow–Robin) rések viszonya. A subarachnoidealis tér az agy felé „zárt” a makromolekulák és a sejtek számára (Weller nyomán)

Az intracerebralis erek perivascularis rései folytatódnak a subarachnoidealis artériák, az a. cerebri media és a. vertebralis, majd az extracranialis artériák körül is. A subarachnoidealis teret és az intracerebralis perivascularis tereket elválasztó gát azonban csak funkcionális akadály, mert pl. nagy molekulasúlyú fehérjék (tormaperoxidáz: 40 000, albumin: 70 000, globulinok: 150 000, ferritin: 900 000 dalton molekulatömegű) a subarachnoidealis térből néhány perc alatt bejutnak az agy perivascularis réseibe és onnan az intercellularis résekbe is.

Az agyi folyadéktereket (1) a plexus chorioideusokban képződő liquor, valamint (2) a fehér- és szürkeállományban lévő sejtközi interstitialis folyadék alkotja. Az interstitialis folyadék útja a fehér- és szürkeállományban eltérő (51. ábra). A szürkeállományban a folyadék az artériák körüli perivascularis résben a felszín felé áramlik, a fehérállományban pedig az interstitialis folyadék az ependymasejteken keresztül az agykamrák felé.

A vér-liquor gátat a plexus chorioideus epitheliumsejtjei tartják fenn. A plexus chorioideus kapillárisainak basalis membránja és az endothelsejtek a plazmában oldott anyagok számára átjárhatók, de az ion-, fehérje- és a glukóztartalom különbsége a plazmában és a liquorban az aktív transzport bizonyítéka. A liquorban a K+, Ca++, glukóz és bikarbonát koncentrációja alacsonyabb, mint a szérumban, a pH 7,3, a szérumban 7,41.

51 . ábra. A liquor és a sejtközötti interstitialis folyadék áramlási útjai a központi idegrendszerben

A vér-agy gátat az intracerebralis erek endothelsejtjeinek zárt kapcsolatai (tight junctions) képezik. Sem az endothelsejteket körülvevő basalmembran, sem az őket borító astrocytanyúlványok nem akadályozzák meg a fehérjék mozgását. Az endothelsejteket körülvevő 40–50 nanométer vastag basalmembran az extracellularis térhez tartozik, és az intercellularis mátrixhoz hasonló oriásmolekulákból épül fel (proteoglikánok, heparán-szulfát stb.), amelyek a kis és nagy molekulák vándorlását szelektíven szabályozzák.

A basalmembran az arteriola-kapilláris átmenet, azaz a perivascularis rések megszűnése után is folytatódik a kapillárisok körül, ahonnan bizonyos anyagok az agyállományba, vagy visszafelé az endothelsejtekbe, onnan transendothelialis vesicularis transzporttal a vérpályába jutnak. A basalmembrant kívülről borító astrocytatalpak között 20 Å-ös rések (gap juntions) vannak, amelyek szabadon átjárhatók a nagy molekulák számára is. A vér-agy gát polarizált. Az endothelsejtek a nagyobb molekulák (pl. vitális festékek és fehérjék) vérből agyba jutását gátolják, ezzel szemben az agyból a vérbe nagy molekulatömegű fehérjék is átlépnek az intenzív transendothelialis vesicularis transzport segítségével, pl. vasogen oedema esetén.

Meningitisben a vér-agy gát átjárhatóvá válik, ezért a normálisan át nem jutó antibiotikumok (penicillin) bejutnak az agyszövetbe. Az agyi ischaemia, „vízmérgezés”, hypoosmolaris oldatok, az antidiuretikus hormon fokozott szekréciója és a sóvesztő vese cytotoxicus oedemát okoz. A sejtkárosodás miatt kialakul az ATP-függő Na+-, K+-transzport zavara, intracellularisan Na+ szaporodik fel, amelynek következtében a víz az extracellularis térből az intracellularis térbe lép. A cytotoxicus oedemára az endothelsejtek, a glia, a gliatalpak és a neuronok duzzadása jellemző. Az interstitialis oedemát a kamra körüli fehérállomány magas Na+-tartalmával magyarázzák. Ezt láthatjuk a T2 súlyozású MR-felvételeken kommunikáló hydrocephalusban, ha a kamrafal ependymasejtjein keresztül a liquor az agyállományba hatol. Az agykamrák körüli fehérállomány fokozott víztartalmát súlyos esetekben a CT is ábrázolja. Lehetséges, hogy a leukoaraiosis összefügg az interstitialis folyadék áramlásának zavarával.

A liquor és a perifériás immunrendszer kapcsolata

A központi idegrendszer immunválaszának kialakításában fontos szerepe lehet annak, hogy az agy interstitialis folyadéka és a benne lévő partikulumok eljutnak a nyaki nyirokcsomókba. A liquorba került szérumalbumin fele szívódik fel a nyirokrendszeren át. Feltehető, hogy az agyból származó makromolekuláris anyagokat is elsősorban a nyirokcsomók veszik fel. Az agyba jutott antitestek nagyobb része a nyaki nyirokcsomókban termelődik. A nyaki nyirokcsomók valószínűleg kulcsszerepet játszanak a T- és B-sejtek által közvetített agyi immunválaszok létrejöttében. Meningitisekben és subarachnoidealis vérzésben baktériumok és vörösvérsejtek a periarterialis réseken keresztül kilépnek az intracranialis térből, és a regionális nyaki nyirokcsomókban kimutathatók. Ezen adatok ellenére a központi idegrendszer nyirokelvezetése és nyirokkeringésének kapcsolata az immunrendszerrel tisztázatlan. A perifériás immunrendszer és az idegrendszer közti kétirányú kommunkáció más formáiban citokinek (interleukinok) és peptidek vesznek részt.

Az agyi interstitialis folyadék összetételének és vándorlásának patológiai jelentőségét degeneratív betegségekben is felismerték. Alzheimer-kórban a ß-amyloid és prionbetegségekben az aggregált prionprotein a szürkeállomány extracellularis terében gyűlik össze, majd az interstitialis folyadék periarterialis „útvonalán” jut a perivascularis résekbe, ahol felhalmozódik. Így alakulnak ki a cerebralis amyloid angiopathiák, amelyekben elsősorban az erek adventitiája és a tunica media károsodik.

Lumbalpunctio

A liquor vizsgálata a neurológiai differenciáldiagnózis fontos módszere. A punctiót a LIII–IV vagy LIV–V résben végezzük, oldalfekvő helyzetben. A hát bőrét a tű beszúrása előtt alaposan fertőtleníteni kell. A tervezett behatolás helyén a bőrt és a processus spinosusok között a szúrcsatornát Lidocainnal érzéstelenítjük. Mivel a gerincvelő conusa a LI csigolya magasságában végződik, a lumbalpunctio nem idéz elő gerincvelősérülést, a cauda equina kötegei a tű elől kitérnek. A liquor nyomása csak fekvő helyzetben mérhető.

A lumbalis liquor vizsgálata indokolt az alábbi esetekben: (1) idegrendszeri gyulladások (meningitis, encephalitis, polyganglioradiculitis), (2) leukaemiák, lymphomák idegrendszeri szövődményének gyanúja, (3) subarachnoidealis vérzés gyanúja esetén, ha a CT-lelet nem egyértelmű, (4) gyöki kompressziót okozó spinalis folyamatok miatt végzett CT-mielográfia, (5) neuroimmunológiai betegségekben, (6) agyi contusio gyanúja esetén, ha a CT vért nem mutat ki, (7) gyógyszerek (antibiotikumok, cytostaticumok) intrathecalis adása végett, (8) nonresorptiv hydrocephalusban tartós liquornyomásmérés vagy a liquor terápiás/diagnosztikus lebocsátása céljából, (9) Alzheimer-betegség elkülönítő diagnózisa érdekében. A béta-amyloid (1-42), a tau-protein és a phospho-tau-181 meghatározásától várják a leggyakoribb dementia biokémiai diagnózisát.

Lumbalpunctio nem végezhető, ha:

a) A beteg tünetei ismeretlen körülmények között alakultak ki, agyi trauma valószínű, CT nem készült.

b) A betegnek tudatzavara van, tudatállapota romlik, fokális gócjelei vannak.

c) Hirtelen kialakuló fokális gócjelek és/vagy intracranialis nyomásfokozódásra utaló tünetek esetén.

d) Ha a szemfenéken pangásos papilla vagy vérzés látható.

e) Spinalis tumor esetén, ha a punctiót nem követi műtét (a gerincvelő beékelődhet, ha a tumor szintje alatt a liquornyomás csökken).

Cisternapunctio

A cisterna cerebellomedullaris punctióját a koponyalap és a CII csigolya processus spinosusa között végezzük. Az ülő vagy az oldalán fekvő beteg tarkóján kitapintható a behatolásra alkalmas suboccipitalis rés. A tarkót leborotváljuk és fertőtlenítjük. Bal kezünk középső ujját a beteg glabellájára helyezzük, és ebbe az irányba vezetjük a tűt. A bőr szintjétől 3–3,5 cm-re találjuk a membrana atlantooccipitalis posteriort, amelyet átszúrva az öreglik hátsó szélétől 0,5 cm-re jutunk a cisternába. Ülő helyzetben a liquornyomás a cisternában negatív (a tűn keresztül levegő juthat a subarachnoidealis térbe), fekvő helyzetben a nyomás 10–12 vízcm, amely megfelel a felül lévő kamrarendszer magasságának. Cisternapunctiót akkor végzünk, ha gerincdeformitás vagy suppuratio miatt a lumbalis liquorvétel nem végezhető el, izotóp cisternalis adása céljából, ha a liquorkeringés zavara másként nem tisztázható, valamint kontrasztanyag beadására myelográfiához.

A liquor vizsgálata betegágynál

A normális liquor szabad szemmel vizsgálva áttetsző, víztiszta és színtelen; egyéb adatai a 30. táblázaton. Minden színezőanyag a liquorban kóros. A normális liquor sejtmentes, akkor válik opálossá, ha mm3-enként több mint 400 sejtet tartalmaz. A liquor a plazmához viszonyítva hypotoniás oldat, az utóbbi fehérjetartalmának csak 200-ad részét tartalmazza. Ezzel magyarázható a liquorba került sejtek gyors ozmotikus destrukciója.

1.30. táblázat - 30. táblázat. A normális liquor összetétele

Sejtek

Kevesebb mint 5 lympho vagy monocyta mm3-enként

Összfehérje

Lumbalis liquorban

15–45 mg/dl

Cisternalis liquorban

10–25 mg/dl

Kamraliquorban

6–15 mg/dl

IgG

Kevesebb mint 8,4 mg/dl

IgM

37–374 ng/ml

Gamma-globulin

Az összfehérje 6–13%-a

Liquoralbumin

Az összfehérje 65%-a

Szérumalbumin liquoralbumin index

120-nál magasabb

Oligoclonalis csíkok

0–1

Myelin bázikus protein

0–4 ng/ml

CSF/Szérum-IgG index

0–0,77

Intrathecalisan termelt IgG

0–8 mg

Glukóz

45–80 mg/dl


a) Meg kell győződni arról, hogy a liquorba a punctio következtében került-e vér. Erre szolgált korábban a három kémcső próba, jelenleg a Sangur-tesztet alkalmazzuk, amely oxi- és methemoglobinra érzékeny tesztcsík. A kanülből kicsepegő víztisztának látszó liquorban, az 1. kémlelés szerint mindig van 100–250/mm3 vörösvérsejt. Egy ml kiengedése után a 2. Sangur-csíkra cseppentjük a liquort. A második mintában a vörösvértestek mennyisége csökken (30-100 vvt/mm3), a harmadik kémlelést a kémcsőben felfogott liquorban végezzük.

Ha az arteficiális vérzést a betegágynál nem tudjuk kizárni, akkor a liquort centrifugálni kell, és a felülúszót vizsgáljuk. A liquortérben keletkezett néhány napos vérzés után a liquor sárgás, a Sangur-teszt pozitív, az arteficiálisan bevérzett liquor azonnali centrifugálás után színtelen, a Sangur-teszt negatív.

b) Pándy-reakció: a liquor fehérjetartalmának gyors becslésére szolgál a betegágynál. Az óraüvegbe öntött 1 ml 10%-os karbolsavoldatba cseppentjük a liquort. A normális fehérjetartalmú liquorban kicsapódás nem keletkezik. A kóros mennyiségű liquorfehérje kicsapódásának mértékét keresztekkel jelöljük (opaleszkál: +, megfelel kb. 50 mg/dl összfehérjének, közepes kicsapódás: ++, kb. 100 mg/dl, túrós kicsapódás: +++, kb. 200 mg/dl).

c) A liquornyomás mérése: a tű bevezetése után az oldalán vízszintesen fekvő beteg lábait óvatosan kinyújtjuk, a lumbaltű végéhez egyszer használható steril manométert illesztünk. A liquornyomás fekvő helyzetben 100 vízmm körül van. A spinalis liquortér nyomásviszonyainak vizsgálatára szolgál a Queckenstedt-próba. A manométer tűhöz csatlakoztatása után mindkét oldali vena jugularisra nyomást gyakorlunk. Az intracranialis térben hirtelen megemelkedő vénás nyomás áttevődik a lumbalis liquortérre, és a nyomás a manométerben kb. 200 vízmm-re emelkedik, majd a vénákra kifejtett nyomás felfüggesztése után gyorsan visszasüllyed az eredeti szintre. Ha a subarachnoidealis tér a foramen magnum magasságában vagy a spinalis térben szűk vagy lezárt, akkor a liquorpassage akadályozott, azaz a manométerben a nyomás lassan és alig emelkedik, csak lassan vagy egyáltalán nem süllyed vissza az eredeti szintre (pl. 120–140–140 vízmm).

A liquornyomás csökkenése miatt néha a liquorvétel után 1-2 napig tartó fejfájás, hányinger, fülzúgás, meningealis tünetek és collapsushajlam, ún. postpunctiós syndroma alakulhat ki. Legtöbb esetben a szúrcsatornán kiáramló liquor okozza, vagy a punctio során a subarachnoidealis térbe jutott vér. Kezelése: fektetés, fájdalomcsillapítók, szükség szerint infúziók. Hypotoniás oldat iv. adásának haszna nincs, ez mellőzendő.

d) Véres liquor: vér a liquorba subarachnoidealis és intracerebralis vérzés, tumorbevérzés, haemorrhagiás encephalitis, sinusthrombosis, valamint contusio cerebri miatt kerülhet. A patológiás folyamat miatt véres liquor nem alvad meg, mert a fibrinolyticus (proteolyticus) aktivitása megnő. Ezzel szemben, ha traumás punctio miatt keveredik nagy mennyiségű vér a liquorhoz, akkor a véres liquor megalvad. A liquor fibrinolyticus hatású, normális liquorban fibrinogén nincs.

A vörösvérsejtek a hypoosmolaris liquorban szétesnek, belőlük oxihemoglobin szabadul ki. A hemoglobint a liquortérben a macrophagok és a lágy agyhártya sejtjei vérzéses eredetű bilirubinra bontják, amely az intracerebralis és subarachnoidealis vérzést követő harmadik naptól kezdve spektrofotometriával kimutatható. Sejtközötti térben (állományi agyvérzések) az oxihemoglobinból a vérzést követően 7–10 napon belül methemogobin képződik. Intracranialis vérzés után vett véres liquor felülúszója centrifugálás után xanthochrom. Xanthochromiát okoz az oxi-, a methemoglobin, a direkt, valamint az indirekt (albuminhoz kötött) bilirubin, amely átlép a vér-liquor gáton. Icterusban szenvedő beteg liquora sárga.

e) Kompressziós liquor: A lumbalis liquor fehérjetartalma a liquorkeringést akadályozó spinalis folyamatok (tumorok, porckorongsérv, arachnitis stb.) magassága alatt megnövekszik, a sejtszám ehhez képest alacsony. A fehérje a vérplazmából lép át a liquortérbe. A fehérjetartalom rendszerint meghaladja az 1 g/l mennyiséget. A liquor a konjugált bilirubintól sárga, ha fibrintartalma magas, a liquor megalvad, ezt hívjuk Froin-syndromának.

A liquor fehérjetartalma

A lumbalis liquor normális összfehérje-tartalma nem haladhatja meg a 45 mg/dl értéket. A cisternalis liquor fehérjetartalma a lumbalisnak fele, a kamrában lévő liquor 10–14 mg/dl fehérjét tartalmaz, kétszázszor kevesebbet, mint a vérszérum. A liquorösszfehérje értéke a vér-liquor gát és a vér-agy gát működésétől függ. A liquor fehérjetartalma állandó, ezt az endothel- és ependymasejtek oncoticus szabályozása tartja fenn. Ha a gát megnyílik, az albumin nagy mennyiségben jut a liquorba, ezért ennek meghatározásával a vér-agy gát állapotát jellemezni lehet (l. alább). A nagy molekulasúlyú immunglobulinok (IgA, IgG, IgM) mennyiségét a liquorban (1) a szérumban mért koncentrációjuk, (2) a vér-agy gát átjárhatósága és (3) az immunglobulinok produkciója a liquortéren belül (intrathecalisan) határozza meg. A liquor összfehérje-tartalma – amely durván egyenlő az albumintartalommal – akkor is megemelkedik, ha a resorptio gátolt (vénás keringési zavar, intracranialis nyomásfokozódás), ha az agyi parenchyma károsodik (tumor, vascularis károsodás, globális ischaemia stb.), vagy ha a liquor keringése a spinalis térben akadályozott (l. kompressziós liquor).

A liquor fehérjefrakcióinak vizsgálata

A liquorban lévő kóros fehérjéket korábban kolloidreakciókkal (Mastix, Aranysol) mutatták ki, amelyek átadták helyüket az elektroforézisnek (elfo) és az izoelektromos fokuszálásnak. A poliakrilamid gél elfo-val több fehérjekomponens ismerhető fel, mint hagyományos agar-elfo-val. Fehérjék a liquorban immun-elektroforézissel határozhatók meg (radiális immundiffúzió, Manchini-módszerrel).

Az intrathecalisan szintetizált immunglobulin (Q) mennyiségének meghatározására az alábbi képletet használjuk. A szérumalbumin/liquoralbumin hányados (normálérték 120 felett) azért szerepel szorzóként a képletben, mert a liquorba jutott albumin menynyisége jelzi az agy-liquor gát átjárhatóságát.

Q = Liquor-IgG x szérumalbumin / Szérum-IgG x liquoralbumin.

A liquor- és a szérum-elfót (agar-agar vagy poliakrilamid gélen) mindig párhuzamosan végezzük, mert kóros fehérjefrakciók kerülhetnek a liquorba systemás betegségekben is (leukaemia, myeloma multiplex, sarcoidosis, lymphogranulomatosis). Intrathecalis fehérjeszintézisre utal ép vér-agy gát mellett a frakciók hiánya a szérumban, vagy arányuk eltolódása a liquor javára. Az IgG-frakciókon kívül a fenti betegségekben és a gyulladásos kórképekben a liquorban IgA- és IgM-frakciók is megjelenhetnek. A liquor-IgG mennyisége SM-es betegek 63%-ában emelkedett, más kórképekben – idegrendszeri gyulladások, malignus folyamatok – csak 14%-ban. A gamma-frakcióban oligoclonalis csíkok jelenhetnek meg az SM-en kívül panencephalitisben, meningoencephalitisben és Guillain–Barré-syndroma javulása során (52. ábra).

52. ábra. A szérum (Se) és a liquor (Li) elektroforézis (ElFo) vizsgálata. A: 32 éves sclerosis multiplexben szenvedő beteg liquorvizsgálata az első shub után. Liquorösszfehérje: 59 mg%, sejtszám: 4/3, liquoralbumin (LiAlb): 23,2 mg/dl, serumalbumin (Sealb): 4290 mg/dl, LiIgG: 4.71 mg/dl, SeIgG: 991 mg/dl, albuminhányados (AH): 184,9, IgG /Alb-index: 0,87, ElFo: OGP (definitív oligoclonalis gammopathia); intrathecalis IgG-szintézist igazol. B: 69 éves beteg. 6 éve gyengülnek a lábai. Az EMG-vizsgálat súlyos axonalis polyneuropathiát és myopathiát igazolt az alsó végtagokon. Paraproteinaemiára jellemző identikus csikok a serumban és a liquorban. Az ElFo bizonyítja, hogy a paraproteinek a szérumból kerültek a liquorba. LiAlb: 21,7 mg/dl, Sealb: 4310 mg/dl, LiIgG 2,24mg/dl, Se IgG: 820 mg/dl, AH: 198,6, IgG/Alb-index: 0,54 (a foretogramok átadásáért dr. Sipos Ildikónak tartozom köszönettel).

A liquorsejtek vizsgálata

A frissen levett liquort May–Grünwald–Giemsa- és metilénkékoldat keverékével festjük. A gyakorlatban elegendő pontosságú, ha óraüvegen 5 csepp liquorhoz egy csepp festéket adunk. Óvatos keverés után az oldatot néhány percig állni hagyjuk, majd Fuchs–Rosenthal-kamrában mikroszkóp alatt vizsgáljuk. A sejteket a 3 vonallal határolt „nagy négyzetben” számoljuk, az eredményt szorozzuk 16-tal. Nagyobb sejtsűrűség (több ezer sejt) esetén az egy vonallal határolt kis négyzetben számolunk, az eredményt 256-tal (16 x 16) szorozzuk. A sejtszámot n/3 törtben adjuk meg, mert a kamra űrtartalma 3 µl. Ha a liquor kevés sejtet tartalmaz, ezek a Sayk-féle liquorülepítő eszközzel összegyűjthetők. Az ülepítés után a sejteket a tárgylemezhez fixálják, majd festik. A liquorban immunológiai módszerrel elválaszthatók egymástól a T- és B-sejtek, valamint monoclonalis ellenanyagokkal felismerhetők a liquorba jutott tumorsejtek.

A liquorban idegrendszeri gyulladásos betegségek esetén leggyakrabban lymphocyták, granulocyták és macrophagok fordulnak elő. A leukocyták a perivascularis tereken keresztül kerülnek a liquorba. Bakteriális meningitist leggyakrabban Meningo-, Staphylo-, Strepto- és Pneumococcusok, Escherichia coli, Salmonella typhi, Listeria és Haemophylus influenzae okoznak. Gram-festéssel a diplococcusok és a Staphylococcus a liquorban szabadon és a macrophagokban is kimutathatók. Bakteriális meningitisben több ezer sejtet találhatunk mm3-enként. A meningitis akut szakaszában túlnyomórészt szegmentált magvú leukocyták fordulnak elő, néhány nappal a magas lázas szakasz után macrophagok, majd lymphoid sejtek jelennek meg. Meningitisben és encephalitisben a baktériumok és gombák festéssel, tenyésztéssel, komplementkötési reakciókkal és neutralizációs tesztekkel mutathatók ki. Vírusok elleni antitest kimutatására használható az ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) technika. Borrelia és Treponema pallidum szerológiai reakciókkal a tuberculosis, herpes, borreliosis, cytomegalo- és más vírusfertőzések a liquor PCR-vizsgálatával igazolhatók.

Ischaemiás kórképekben a liquor többnyire sejtmentes, reaktív pleocytosis a felszínt elérő infarctusoknál lehetséges. A súlyos intracerebralis és subarachnoidealis vérzések akut szakaszában a liquor nagy tömegben tartalmazhat granulocytákat, melyek egy része a vérrel együtt kerül be a liquorba a vér-liquor gát felbomlása miatt.

53. ábra. Meningeosis carcinomatosa. Ülepített daganatsejtek hólyagrákban szenvedő beteg liquoréből

Metastaticus daganatokból sejtek válhatnak le, amelyek a liquor ülepítésével összegyűjthetők és megfesthetők. Leggyakrabban az emlőrák, a hypernephroma, a here- és női genitalis rákok okoznak liquormetastasist. Az extraneuralis primer malignus daganatok gyakran a meningeosis carcinomatosa sejtképe alapján ismerhetők fel (53. ábra).

Felhasznált irodalom

Baird, A.E., Warach, S.: Magnetic resonance imaging of acute stroke. J. Cerebral Blood Flow Metab., 1998, 18: 583–609.

Barakonyi I., Szántó J., Nikl J.: Liquor citodiagnosztika a klinikai gyakorlatban. ISPITA Alapítvány, Zalaegerszeg, 1993.

Berger, H.: Über das Elektroenkephalogramm des Menschen. Nova Acta Leopoldina, 1938, 6: 173–309.

Chatrian, G.I., Bergamini, L., Dondey, M., Klass, D.W., Lennox-Buchthal, M., Petersen, I.: A glossary of terms most commonly used by clinical electroencephalographers. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1974, 37: 538–548.

Chiappa, K. (ed.): Evoked Potentials in Clinical Medicine. 2. ed. Raven Press, New York, 1990.

Chou, K.L., Hurtig, H.I., Stern, M.B. et al.: Diagnostic accuracy of [99mTc]TRODAT-1 SPECT imaging in early Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders 2004; 10:375–379.

Coakham, H.B., Garson, J.A., Browell, B. et al: Use of monoclonal antibody panel to identify malignant cells in cerebrospinal fluid. Lancet, 1984, I: 1095.

Cooper, R., Osselton, J.W., Shaw, J.C.: Elektroencephalographie: Technik u. Methoden. Fischer, Stuttgart, 1978.

Földi M., Csanda E., Simon M., Obal F. et al.: Lymphogenic haemangiopathy. „prelymphatic” pathways in the wall of cerebral and cervical blood vessels. Angiologica, 1968, 5: 250–262.

Földi M., Csillik B., Zoltan O.T.: Lymphatic drenage of the brain. Experientia, 1968, 24: 1283–1287.

Gacs, G, Fox, A.J., Barnett, H.J., Vinuela, F.: CT visualization of intracranial arterial thromboembolism. Stroke, 1983; 14: 756–762

Gloor, P., Ball, G., Schall, N.: Brain lesions that produce delta waves in the EEG. Neurology, 1977, 27: 326–333.

Greitz, D.: Cerebrospinal fluid circulation and associated intracranial dynamics. A radiologic investigation using MR imaging and radionuclide cisternography. Acta Radiol., 1993, 386 (Suppl.): 1–23.

Grossman, C. B.: Magnetic resonance imaging and computed tomography of the head and spine. Williams and Wilkins, Baltimore, 1990.

Hyman, R.A., Gorey, M.T.: Imaging strategies for MR of the brain. Radiol. Clin. North. Am., 1988, 26: 471–503.

Kaiserat, M.C., Ramos, L.M.P.: MRI of the spine. A guide to clinical applications. Georg Thieme Verlag, Stuttgart-New York, 1990.

Kenéz J., Barsi P., Vadon G., Kocher I., Thán Z.: Funkcionális MR képalkotás. Clinical Neuroscience/Ideggy. Szle, 2000, 53: 4–18.

Kenéz J.: A számítógépes rétegvizsgálat és a mágneses magrezonanciás képalkotás helye az organikus neurológiai diagnosztikában. LAM, 1991, 1: 148–160.

Kerényi L., Szirmai I. et al: A serum albumin/liquor albumin hányados normális és pathologiás értéke. Ideggy. Szle, 1979, 32: 356–361.

Kerényi L., Szirmai I., Aradi L. et al: Sangur-teszt: gyors módszer a liquor vörösvértest és hemoglobintartalmának kimutatására. Ideggy. Szle. 1979, 32: 328–336.

Mader, I., Rauer, S., Gall, P., Klose, U.H.: MR spectroscopy of inflammation, infection and ischemia of the brain. Eur J Radiol. 2008; 67:250–257.

Niedermeyer, E., Lopes da Silva, F. (eds): Electroencephalography. 2nd ed. Urban and Schwarzenberg, Baltimore, 1990.

Pentreath, V.W., Rees, K., Owolabi, O.A., Philip, K.A., Doua, F.: The somnogenic T lymphocyte suppressor prostaglandin D2 is selectively elevated in cerebrospinal fluid of advanced sleeping sickness patients. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 1990, 84: 795–799.

Strazielle, N., Ghersi-Egea, J.F.: Choroid plexus in the central nervous system: Biology and physiology. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 2000, 59: 561–574.

Urade, Y., Hayaishi, O.: Prostaglandin D2 and sleep regulation. Biochim. Biophys. Acta, 1999, 1436: 606–615.

Vizi E. S.: Nonsynaptic Interactions between neurons: Modulation of Neurochemical Transmission. John Wiley and Sons, Chicester, New York, 1984.

Vizi E. S.: Role of high-affinity receptors and membrane transporters in nonsynaptic communication and drug action in the central nervous system. Pharmacol. Rev., 2000, 52: 63–89.

Warach, S., Gaa, J. et al.: Acute human stroke studied by whole echo planar diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Ann. Neurol., 1995, 37: 231–241.

Weller, R. O.: Pathology of cerebrospinal fluid and interstitial fluid of the CNS: Significance for Alzheimer disease, Prion Disorders and Multiple Sclerosis. J. Neuroptah. Exp. Neurol. 1998, 57: 885–894.

Yetkin, F.Z., Mueller, W.M., Morris, G.L. et al.: Functional MR activation correlated with intraoperative cortical mapping. Am. J. Neuroradiol., 1997, 18: 1311–1315.

Zoli, M., Jansson, A., Syková, E., Agnati, L.F., Fuxe, K.: Volume transmission in the CNS and its relevance for neuropsychopharmacology. Trends Pharamacol. Sci. (TiPS), 1999, 20: 142–150.