Ugrás a tartalomhoz

Neurológia

Imre, Szirmai (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

VII. fejezet. Az állás és a járás

VII. fejezet. Az állás és a járás

Normális izomerő, tónus és koordináció esetén a járás automatikus mozgás, egyenlő lépéshosszal, a csípő mozgásával és a karok fiziológiás együttmozgásával. A járászavarnak számos ortopédiai oka van, neurológiai betegségeket utánozhatnak a csípőízület és a térdízület betegségei, a lábboltozat veleszületett hibái, idősült csípőficam, dongaláb, scoliosis. Ebben a fejezetben a mozgásszabályozás neurológiai zavaraival összefüggő járászavarok leggyakoribb típusait tárgyaljuk. Járászavar a motoros rendszer minden szintjén, a mozgástervezés és -indítás prefrontalis és parietalis területei, a mozgatókéreg, leszálló pályák, a basalis ganglionok, a cerebellúm.- és vestibularis kapcsolatok, a spinalis motoneuronok, a perifériás idegek és az izmok károsodásának következményeként létrejöhet. A járászavarokban a fenti szerkezetek dezintegrációjának következményeit ismerhetjük fel. A járászavar számos neurológiai betegségben vezető tünet, időskorban különösen gyakori, egyes felmérések szerint a 75 évet betöltött populáció 30%-ában mutatható ki.

Az állás és járás vizsgálata

Meg kell figyelni a testtartást, a végtagok törzshöz viszonyított helyzetét, a törzs és gerinc alaki eltéréseit. Jellegzetes a Parkinson-betegek görnyedt tartása a karok és térdek semiflexiójával. Vizsgáljuk az állás biztonságát, a fél lábon és kis terpeszben állást.

A beteget székre ültetjük és felállítjuk, közben megfigyeljük a mozgás tempóját és a kezek használatát. A kompenzáló mozgás sikerét az álló beteg egyensúlyi helyzetből oldalra és előre-hátra lökésével (antero-, postero- és lateropulsio) vizsgáljuk, úgy, mint a hypo- és akinetikus betegeknél (l…o).

A cerebellum középvonali károsodása esetén a betegek terpeszben állnak, összezárt lábfejekkel helyzetüket megtartani nem képesek (astasia).

A járást nyitott és csukott szemmel vizsgáljuk. A beteget előre és hátra, valamint a szék körül járatjuk, ugyanígy padlóra rajzolt zsinór mentén vagy „tandem” (egyik lábának sarkával szorosan a másik láb ujjai elé lép). Megfigyeljük a keresztirányban járást, a felállást és a lépcsőre fellépést, járás közben a testtartást, a csípő dőlésszögét, a járás sebességét, ritmusát, a lábfejek helyzetét, a támaszkodást, a karok és a fej együttmozgását. Megfigyeljük, hogy nézi-e a talajt mozgás közben.

Az alsó végtagok praxiája általában nem része a rutin neurológiai vizsgálatnak. Az alábbi 12 próba az alsó végtagok mozgáskoordinációjának vizsgálatára szolgál – ülő helyzetben, tehát a járásnál jelentkező automatizmusok kikapcsolásával – a betegeknek mindkét lábbal teljesíteniük kell az alábbi utasításokat: 1. Csúsztassa előre a lábát. 2. Csúsztassa hátra. 3. Rúgjon előre. 4. Tegye keresztbe a lábait ülő helyzetben. 5. Tegye egyik lábát a másik elé. 6. Tegyen úgy, mintha eltaposna egy cigarettavéget. 7. Rajzoljon a lábával keresztet a padlóra. 8. Helyezze egyik lábfejét a másikra. 9. Rajzoljon kört a lábával a padlóra az óramutató járásával ellenkező irányba. 10. Helyezze a padlóra a talpa belső részét. 11. Tegye az öregujját és azután a sarkát a padlóra (és váltson). 12. Helyezze a külső talpélét a padlóra.

Mivel az utasítások verbálisak, a vizsgált egyénnek nem lehet sensoros/semanticus aphasiája.

Spasticus járás

Féloldali spasticus járás: centrális motoneuron-károsodás következménye. Spasticus járás az azonos oldali felső végtag érintettsége nélkül thoracalis gerincvelő-károsodásra utal.

Hemipareticus járás: spasticus hemiparesisben a beteg a karját flexiós tartásban és adductióban tartja, az ujjak és a csukló flexióban rögzül. Az láb extensióban, a lábfej és az ujjak plantaris flexióban állnak. Járás közben a betegek a felső végtagot a törzsükhöz szorítva tartják, az együttmozgások hiányoznak. A lépésnél a térd flexiós mozgást nem végez, az öregujj a talajon elakad, az adductiós spasmus miatt a circúm.ductio a bénult végtaggal nehezen vihető ki. A betegek a csípőjüket emelik az érintett oldalon, így sikerül a lábat körmozgással előrevinni.

Little-kór: a beteg lábujjhegyen jár (extensor-plantarflexor túlsúly), amelyhez az adductorok tónusfokozódása miatt circúm.ductio társul, a lábfej- és a lábszárizomzat fejletlen, a lábfejek rendszerint varus tartásban, ritkán pyramisjelek is kiválthatók.

Para spasticus járás: az alsó végtagok spasticus paresise a lábfejek equinustartásával jár, mely az Achilles-ín rövidülésének eredménye, ugyanekkor kifejezett obturator- és adductorspasmus fejlődik ki. A betegek ennek megfelelően mereven tartott alsó végtagokkal apró léptekkel járnak, a lábujjak a talajon elakadnak, az adductorspasmus miatt a kétoldali circúm.ductio gyakori. Az egyensúly tartása károsodhat, de a motoros rendszer izolált károsodása esetén ataxia nincs.

Spasticoataxiás járás: jellege attól függ, hogy a két tünet közül melyik dominál. Az ataxia lehet cerebellaris vagy spinalis eredetű. Anaemia perniciosában a gerincvelő subacut kombinált degeneratiója miatt az ataxia dominál, sclerosis multiplexben a spasticus jelleghez spinalis és cerebellaris tünetek is társulhatnak (… ha a gócok nemcsak az oldal-, hanem a hátsó kötél fehérállományában is kialakulnak). Amyotrophiás lateralsclerosisban, ha kezdetben a spinalis motoneuronok károsodása dominál, egy vagy mindkét oldalon a lábfejemelők bénulása is lehetséges, amely rendszerint téves diagnózishoz vezet. A corticospinalis pálya károsodása miatt később spasticoataxiás járás alakulhat ki, pyramisjelekkel.

Ataxiás járás

Spinalis ataxiát a proprioceptív érzékelés kiesése okoz, legtöbbször az oldal- és hátsó kötelek elfajulása miatt. Együtt jár az ízületi helyzet- és mozgásérzés, valamint a graphaesthesia zavarával. Sensoros ataxia kialakulhat polyneuropathiában is. Nyitott szemmel járásnál az ataxia kompenzálható, sötétben és behunyt szemmel járásnál kifejezett. A betegek magasra emelik a lábukat, és a talpukat a földre csapják. Kakasjárás kialakulhat nemcsak tabes, hanem pseudotabes alcoholica következtében is. Az ataxia az elindulás után csökken. A beteg figyeli a padlót, ha a figyelmét eltereljük, akkor botladozik.

Marche á petit pas

A betegek mozgása lelassul, a járás apró léptű, csoszogó, a lépések ritmusa szabálytalan. A fiziológiás együttmozgások megszűnnek. Ez a járászavar leggyakrabban normális nyomású hydrocephalusban szenvedő betegeken tapasztalható, a járászavarhoz incontinentia és dementia társulhat. A fenti tünetek megjelenhetnek lacunaris encephalopathiában, az ezzel együtt járó egzekutív és kognitív zavarokban (l. … o.) és az ún. vascularis parkinsonizmus részjelenségeként (l. alább).

Járási apraxia

Klasszikus definiciója Denny Brown-tól származik: „A beteg fekve minden olyan mozgást el tud végezni, amely függőleges helyzetben a járáshoz szükséges volna, de ha felállítjuk, akkor a járászavar megjelenik”. Sensoros vagy motoros deficit jelei tehát az alsó végtagokon nem mutathatók ki. Főként a frontalis lebeny sérülésénél észlelhető. A betegek tervezett célirányos mozgást nem tudnak végrehajtani, pl. kezüket ökölbe zárni, lábukkal a földre kört rajzolni vagy képzeletbeli labdát elrúgni. Ülő helyzetből felállás és a járás indítása nehéz, az automatikus mozgások ritmusa is károsodhat. A járás lassú és apró léptű. A betegeknek nehézséget okozhat a láb felemelése a padlóról, ezenkívül hypokinesis, rigor és az alsó végtag ellenállása passzív mozgatással szemben (Gegenhalten) is megjelenhet.

A Parkinson-syndromának tartott járászavarok egy részében feltehetően a gondolkodás és mozgástervezés károsodása miatt ideatoros apraxia áll fenn. Az ideomotoros apraxia a tervezett gesztusmozgás (komplex cselekvésimitáció, pl. csináljon úgy, mintha labdát rúgna, cipőbe bújna) kivitelének zavara (l. … o.).

Parkinson-kórban és progresszív supranuclearis bénulásban is kialakulhat ideatoros apraxia. A végrehajtó mozgatórendszer sérülése vagy izolációja miatt végtagkinetikus apraxia tüneteit észlelhetjük.

Járászavar Parkinson-kórban

Parkinson-kórban szenvedő beteg nehezen indul, járása apró léptű, csoszog, tartása görnyedt, a helyzetváltoztatásnál szükséges korrekciós mozgások késnek vagy lehetetlenek. A betegek járására jellemző a karok együttmozgásának hiánya. Parkinson-kórban a járászavar egyik cardinalis tünete az axiális tengely körüli fordulás nehézsége. A tartás jellegzetes: a fej és törzs előredöntése és a térd flexiója figyelhető meg, ez az állás a súlypont előrehelyezését eredményezi, hirtelen induláskor a betegek előreesnek (propulsio), néha a lépések felgyorsulnak (l. … o.). Jellegzetes, hogy a járás indításánál minden testrész „egyszerre indul”, ezt a benyomást a synkinesisek hiánya okozza. A tremor járás közben felerősödhet. A járás megakadása, a freezing, leggyakrabban Parkinson-kórban észlelhető, azonban más degeneratív, a törzsdúcokat érintő betegségben is találkozhatunk vele, úm.: progressiv supranuclearis bénulásban (PSP), diffúz Lewy-testes betegségben, multisystemás atrophiában (MSA) és corticobasalis degeneratióban (CBD).

Járászavar vascularis parkinsonizmusban (VP)

Nehezen jellemezhető, mert a mozgás, egyensúly és koordináció összetett zavara alakul ki. A besorolás nehézségét jelzi a sok elnevezés, úm.: „Brun’s ataxia”, arteriosclerotikus parkinsonizmus (Critchley), marche a petit pas, gait apraxia, stb. Az időseknél és a lacunaris encephalopathiában igen ritkán kialakuló parkinsonizmus alapvető pathológiai jellegzetessége, hogy Lewy-testek az agyban nem mutathatók ki, a striatum dopamintartalma – a Parkinson-betegséggel szemben – normális, és a felső végtagok rendszerint nem érintettek. Ha tremor van, akkor az nem nyugalmi, hanem posturális jellegű.

A definitív VP feltétele, hogy legyenek jelen: (1) a parkinsonizmus egyértelmű tünetei (2) és a cerebrovascularis betegség kétségtelen pathológiai leletei – elsősorban a makroszkóposan is látható lacunák és a kisérbetegség mikroszkópos jelei (3) és a tünetek és a vascularis etiológia időbeli kapcsolata bizonyítandó.

A „lower body parkinsonism” (LBP) járászavar, amely a VP gyakori tünete, amelyet „Parkinson-szerű ataxiának” is neveztek, bár jellege mind a cerebellaris sérülésre (széles alapú állás és járás), mind a parkinsonizmusra (lassú mozgás, csoszogás, a járásindítás zavara) emlékeztet. A LBP-t az agyi vascularis betegségekben úm. multiinfact állapotban, lacunaris encephalopathiákban, Binswanger-betegségben írták le, azonban a nómenklatúra használatát a szakirodalom újabban elveti. Diagnosztikai tévedések veszélye miatt nem használható, mert a felsorolt tünetek sem nozológiai, sem terápiás szempontból nem hasonlítanak a Parkinson-betegségre.

A járásszabályozás centrális zavarának újabb fogalma a gait ignition failure (GIF = begyújtás, bemelegítés, indítás). A GIF járászavar, amely különbözik mind a Parkinson-kór tüneteitől, mind a senilis járászavartól. Okozhatja a frontalis lebeny vascularis károsodása vagy degenerativ betegségek. Az alábbi variációi lehetségesek: (1) Járásindítás (ignition) apraxia, amelyben a károsodás a supplementer motoros kéregben és összeköttetéseiben van, ez külső ingerekre – értsd alatta serkentésre, ritmusos jelekkel, felszólítással – jól reagál. (2) Egyensúlyzavarral jellemezhető apraxia, amelyben elsősorban a premotoros area és összeköttetései károsodnak; külső ingerekre rosszul reagál. (3) Kevert járási apraxia – a tünetek a lacunaris infarctusok lokalizációjától függnek.

Megemlítjük a „primer progressiv freesing gait” tünetegyüttest, melyre jellemző a posturalis instabilitás, ez bradykinesiával, rigorral, posturalis tremorral, dementiával és levodopa iránti érzéketlenséggel társul. A betegek 5 éven belül járásképtelenné válnak. A szerzők szerint ez a járászavar sokféle néven található az irodalomban, és nem más, mint egy Parkinson-plus-syndroma. A tiszta akinesia ritkán észlelhető tünetegyüttes, jellegzetessége, hogy nem reagál dopa-substitutióra. Progresszív suprabulbaris bénulás bevezető tüneteként észlelték (Facheris).

A „frontalis” járászavar

Denny Brown a „mágnesjárást” (a járás indításának zavara és a letapadás) hydrocephalusban szenvedőknél írta le, amelyet a frontalis basalis-medialis agyterületek másodlagos károsodásával magyarázott. Felnőttkorban a normális nyomású hydrocephalusban (NPH) észleljük gyakrabban (l. … o.). A klinikai tünetek magukba foglalják az alábbiakat: apró léptű, csoszogó járás, freezing, az egyensúly elvesztése, a normálistól eltérő posturalis reakciók fordulásnál, a székből felállásnál, merev törzs és alsó végtagok, a járás apraxiás jellege, a mozgásindítás felhívó szignál hatására sem javul lényegesen. A gyakori társuló tünetek: pseudobulbaris paresisek, gondolkodás zavar, pyramisjelek, a vizelet tartásának centrális zavara, liberatiós jelek. „Frontalis” járást sokféle betegség, úm.: multiinfarct állapot, subcorticalis lacunaris encephalopathia, frontotemporalis dementia, Alzheimer-betegség, az említett NPH és corticobasalis degeneratio okozhat.

A fentiek alapján a „frontalis járás” vagy frontalis ataxia az etiológia bonyolultsága miatt sem tartható klinikai entitásnak. A frontalis lebeny károsodások lokalizációjától és az egész hálózat (prefrontalis subcortialis körök) egyes elemeinek károsodásától függően az intellektuális teljesítmények és a viselkedés összetett zavaraival együtt megváltozik az egész mozgáskészlet. Ezek közül csak mesterségesen lehet kiemelni a „Gegenhalten” jelenségét, a kineticus apraxiát a frontalis medialis károsodásoknál, valamint a hypo- és akinesist.

Cerebellaris járászavar

A cerebellum középvonali szerkezeteinek (vermis, paramedialis zóna) károsodása elsősorban alsó végtagi és törzsataxiát okoz, a járás botladozó, széles alapú, harmonikus jellege elvész, a betegek előre és hátra dőlnek, következetes oldalirányú eltérés nincs. A zsinórjárás nem sikerül. A cerebellaris ataxia mind nyitott, mind csukott szemmel megjelenik. Tremor vagy oszcilláló mozgás az egész testben kialakulhat. Féloldali paleo- vagy neocerebellaris vascularis károsodás következtében a betegek járás közben az érintett oldal felé térnek el (compass gate, l. ... o.).

Stepperjárás

A n. peroneusnak (L4–S3) két ága van, a n. peroneus superficialis és a n. peroneus profundus. A superficialis idegzi be a mm. peroneit, amelyek a külső talpszélt emelik. A n. peroneus profundus a m. tibialis anterior, a lábujjak hosszú és rövid feszítői és a m. extensor hallucis longus motoros idege. Az egész idegtörzs sérülése esetén a m. tibialis anterior atrophiája a tibia éle mentén jól látszik. A betegek az izmok bénulása miatt nem tudják a lábfejüket emelni, ezért lábukat magasra lendítik, hogy lábujjaik elakadását kompenzálják, és lépésnél a lábfej a földre csapódik; ezt nevezik stepperjárásnak. A dorsalflexio gyengesége miatt a betegek nem tudnak a sarkukra állni. A n. peroneus izolált károsodása esetén az Achilles-reflex kiváltható, mert a reflexív a n. tibialisban fut. A n. peroneus törzse a n. ischiadicusból magasan leválik, ezért izolált károsodása gyakori. Az ideg legtöbbször a fibulafejecs magasságában sérül (eszméletlen betegeknél vagy műtét alatti rossz fektetés következtében gyakori). A L4–S1 gyökök porckorongsérv által okozott kompressziója, ritkán tumor áll a lábfejemelők gyengesége mögött.

Járászavar polyneuropathiában

A gyakori diagnosztikai tévedések miatt tárgyaljuk a sensoros és kevert polyneuropathiákhoz csatlakozó járászavarokat. A primer axonalis sensomotoros neuropathiák főként alkoholistáknál alakulnak ki. Mivel először az alsó végtagok érzészavara jelentkezik, a járás bizonytalansága korai tünet lehet a helyzetérzés zavara miatt. A kifejlett betegségben a járás lassú, széles alapú, ritmusa megszűnik, az egyensúlyvesztés gyakori. Ha a hátsó kötél károsodása előrehalad „pseudotabeszes” járás is megfigyelhető – sötétben az ataxia súlyosabb. Diabéteszes neuropathiában a betegek járása „óvatos”, csoszogó. Ez a társuló paraesthesiákkal és fájdalommal magyarázható (l. … o.).

Spinalis motoneuron - károsodásokban (atrophia musculorúm spinalis progressiva) distalis típusú gyengeség alakulhat ki, amely a betegség kezdetén lehet féloldali. A tünettan jellegzetes: reflexrenyheség, distalis eloszlású paresis érzészavar nélkül. Az autonóm működések (széklet-, vizeletürítés, erectio) zavara a systemás degenerációkban nem fordul elő (ennek differenciáldiagnosztikai jelentősége van).

Járászavar izomdystrophiában és myopathiában

A csípőizmok gyengesége és a paravertebralis izomzat tónusának csökkenése miatt fokozott lordosis alakul ki állásnál. A beteg járása a medence rögzítésének zavara miatt dülöngélő, kacsázó. Lépéskor a terhelés oldalán a medence felfelé billen, a nem terhelt láb felé lesüllyed, ez nehézséget okoz a láb előrelendítésében. A kompenzatorikus oldalmozgás a gluteusok gyengeségének következménye. A betegek a lépcsőn a korlátba kapaszkodva kezeikkel segítik magukat a felfelé haladásban.

Kórképek progresszív járási ataxiával

Friedreich-kór: fiatal felnőttkorban kezdődő kórkép, melyet a gerincvelő hátsó kötél, spinocerebellaris és corticospinalis pályák degenerációja okoz. A betegségben a 9-es kromoszómán (9q13-q21.1) található mutáció. Az ataxiás járás a betegség kezdetén jellegzetes tünet, később felső végtagi és törzsataxia, pyramisjelek, mélyérzészavar észlelhetők, a mélyreflexek renyhék vagy kiesnek. Jellemző a magas lábboltozat (pes cavus, ún. Friedreich-láb). A betegek 40%-ában fordul elő diabetes mellitus, és nagy részükben cardiomyopathia fejlődik ki.

Spinocerebellaris ataxiák: az elmúlt 15 évben 16 különböző betegséget írtak le, melyek génlocusa ismert. Öt spinocerebellaris ataxia autoszomális domináns öröklésmenetű, ezek többségében ophthalmoplegia, kóros saccadok és dysarthria is társul az ataxiához. Ebben a csoportban említjük a Marchado–Joseph-betegséget (ataxia szemizombénulással, pyramisjelekkel, amyotrophiával), a dentato-rubro-pallido-Luysian-atrophiát, a myoclonus epilepsziát és a mitochondrialis encephalopathiát. Ritka kórképek az olivo-ponto-cerebellaris atrophia (l. 549. o.) és a Leigh-betegség (szubakut nekrotizáló encephalopathia).

Spasticus paraplegia amyotrophia nélkül: az autoszomális domináns öröklésmenetű spasticus paraplegia (Strümpell–Lorrain-betegség) és több más hereditaer spasticus paraplegia variáns tartozik ide, amelyek merev alsó végtagokkal, extensiós tartással circumductióval és ataxiával járnak.

Járászavar stiffman-syndrómában

A stiffman vagy „stiffperson” syndroma az agyban és a gerincvelőben a GABA (gamma aminobutiryc acid) által mediált synaptikus gátlás megszűnése miatt alakul ki, amit az anti-glutamicacid-decarboxylase ellenanyagok felszaporodásával magyaráznak. Jellegzetes a lumbalis gerinc fájdalmas spasmusa és hyperlordosisa, a beteg mozgása járáskor azt a benyomást kelti, mintha az alsó végtagok és a gerinc „összenőttek volna”. Az állapoton jelentősen javít nagy adag benzodiazepin, súlyos esetekben intratekális baclofen vagy immunterápia.

Járászavarral induló gerincvelő-károsodások

Szűk gerinccsatorna: a nyaki szakaszon a veleszületett rendellenességként jelentkező szűk gerinccsatorna, a ligamentum longitudinalis posterior elmeszesedése, idült porckorongsérv és teret foglaló, csőrképződéshez vezető spondylosis idézhet elő gerincvelő-károsodást, és ennek következtében járászavart. A karfonat motoneuronjainak bántalma a károsodás magasságától függ; a paraspasmus megelőzheti a vállon és a felső végtagokon kifejlődő izomatrophiát. Az elülső felszínen a középvonalban ható kompresszió a gyököket nem károsítja, ezért a vállövi vagy karfájdalom és az érzészavar jellegtelen, vagy panaszt nem okoz. A paraspasmus előrehalad, ebben a sulcocommissuralis gerincvelő artériák ellátási területének krónikus ischaemiája kóroknak tekinthető.

A vascularis gerincvelő-károsodás szokványos helye a cervicothoracalis átmenet (a. spinalis anterior ellátási határterülete) és a gerincvelő conusa (a. Adamkiewicz végellátási területe). Kiváltó tényezők: érbetegségek (atherosclerosis, diabetes mellitus), amelyek a spinalis teret szűkítő spondylosissal társulnak. A tünetek kifejlődhetnek hirtelen, leggyakrabban bénulások alakulnak ki, de lefolyhat a betegség krónikus progresszív formában is. A szűk gerinccsatorna gyakran elősegítő tényező, a meglévő érbetegség – lipohyalinosis, atherosclerosis – mellett. A kompresszió magasságától függően kialakulhatnak vállövi tünetek, paraspaszticitás ataxiával és autonóm zavarok.

Az autonóm működések zavara (legtöbbször vizeletretentio) a paraspasmus kifejlődése után jelenik meg. Gyakran diagnosztikai tévedés forrása. A járászavart legtöbbször „reumás” eredetűnek vagy a lumbosacralis gyökök bántalma következményének tartják. Az esetek egy részében parkinsonizmus vagy PBP az előzetes – téves – diagnózis.

A járászavarban szenvedő betegnél a motoros kiesés magasságát és az érzészavart kell meghatározni. A nyaki gerincszakasz károsodását a felső végtagok érzészavara és a gerincvelői motoneuronok kiesésének tünetei, a reflexkiesések és az izomatrophia bizonyítják.

Myelitis transversa: akut vagy szubakut betegség, amelyet a gerincvelő neuroallergiás ártalma hoz létre. A paraparesis rendszerint aszimmetrikus, hátfájdalommal, érzészavarral jár. Többnyire akut vírusbetegségekhez csatlakozik (pl. mononucleosis). A liquorban pleocytosis van, a fehérje emelkedett, a cukor normális. Gerincvelő-kompressziót okozó térfoglalások MR-vizsgálattal kizárandók. Elkülönítendő a vascularis gerincvelő-károsodástól. Az utóbbi nem ad „gyulladásos” liquorleletet.

A gerincvelő sugárártalma: mellkasi malignus folyamatok radioterápiáját követően 6–12 hónap latenciával alakul ki. A tünetek kifejlődhetnek gyorsan is. Enyhébb formákban csak paraesthesiákat, a súlyosakban paresist, paraplegiát is találunk.

Járászavarral járnak a toxikus myelopathiák, melyeket kémiai anyagok (heroin, arzén) okoznak és a test bármelyik részén növő malignus tumorokhoz csatlakozó myelopathiák (paraneoplasiás folyamatok) és myopathiák.

Felhasznált irodalom

Adams, R.D., Fisher, C.M., Hakim, S. et. al.: Symptomatic occult hydr ocephalus with « normal » cerebrospinal fluid pressure : a treatable syndrome. N Engl J Med. 1965;273:117–126.

Ambrosonia, E., Salab, S.D., Mottoa, C., Oddoc, S., Spinnlera, H.: Gesture imitation with lower limbs following left hemisphere stroke. Arch. of Clin. Neuropsychology. 2006; 21: 349-358.

Atchison, P.R., Thompson, P.D., Frackowiak, R.S., Marsden, C.D.: The syndrome of gait ignition failure: a report of six cases. Mov Disord. 1993;8:285–292.

Benamer, H.T.S., Grosset, D.G.: Vascular Parkinsonism: A Clinical Review. Eur. Neurol. 2009;61:11–15.

Brazis, P.W., Masdeu, J.C., Biller, J.: Localization in clinical neurology. Little, Brown and Company, Boston. 1996.

Bruns, L.: Über Störungen des Gleichgewichts bei Stirnhirntumoren. Dtsch. Med. Wochenschr. 1892; 18:138–140.

Critchley, M.: Arteriosclerotic parkinsonism. Brain. 1929;52:23–83

Elble, R.J., Cousins, R., Leffler, K. et. al.: Gait initiation by patients with lower-half parkinsonism. Brain. 1996;119:1705–1716.

Facheris, M.F., Maniak, S., Scaravilli, F., Schüle, B., Klein, Ch., Pramstaller, P.P.: Pure akinesia as initial presentation of PSP: A clinicopathological study. Parkinsonism and Rel. Dis. 2008; 14: 517–519.

Fitzgerald, P.M., Jankovic, J.: Lower body parkinsonism: evidence for vascular etiology. Mov. Disord. 1989;4:249–260.

Jankovic, J., Nutt, J.G., Sudarsky, L.: Classification, Diagnosis, and Etiology of Gait Disorders. Advances in Neurology. 2001;87:119–133.

Levy, L.M., Dalakas, M.C., Floeter, M.K.: The stiff-person syndrome: an autoimmune disorder affecting neurotransmission of GABA. Ann Intern. Med. 1999, 131:522–530.

Nutt, J.G., Marsden, C.D., Thompson, P.D.: Human walking and higher level gait disorders, particularly in the elderly. Neurology. 1993, 43: 268–273.

Rossor, M.N., Tyrrel, P.J., Warrington, E.K. et. al.: Progressive frontal gait disturbance with atypical Alzheimer`s disease and corticobasal degeneration. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;67:345–352.

Sudarsky, L.: Neurologic Disorders of Gait. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2001, 1:350–356.

Thompson, P.D., Marsden, C.D.: Gait disorders of Subcortical arteriosclerotic encephalopathy: Binswanger`s disease. Mov Disord. 1987;2:1–8.