Ugrás a tartalomhoz

Gyermekgyógyászat

László, Maródi (2013)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

11. Gyermektoxikológia

11. Gyermektoxikológia

Zacher Gábor

Biztos minden kolléga egyik leginkább nem közkedvelt pillanata, mikor az anyuka ijedten beront a rendelőbe, hóna alatt gyermekével, és kapkodva próbálja előadni, hogy a gyermek mit nyelhetett le, de lehet, hogy le sem nyelte, csak játszott vele. No, itt próbáljon meg bárki is okos lenni. Először a szülőből kell megpróbálni értelmes mondatokat kihúzni, persze mindezzel párhuzamosan nézzük az áldozatot is.

A gyermekkori mérgezések 10 éves kor alatt szinte mindig szülőhibásak. Ekkora gyermek még nem akar magának ártani, csak nem tanulta meg a leckét, illetve nem tanították meg neki a felnőttek. Szájba csak az étel és esetleg a cumi való, más nem. Pontos hazai statisztika nincs, de az USA-ban az 5 év alatti gyermekek mérgezései teszik ki az összes mérgezési eset több mint 50%-át. A gyerek nem kis felnőtt, ezzel kezdődött nálunk a gyermekgyógyászat előadás szeptemberben, több mint 20 éve. Nézzünk néhány, toxikológiai szempontból fontos különbséget:

az újszülött bőre sokkal fejletlenebb barrierfunkcióval bír (bőrön keresztül jobban felszívódnak egyes szerek),

az újszülött gyomor-pH-ja 3 éves kor után éri el a felnőttét (gyógyszerek felszívódása),

az újszülöttek legalább fele csökkent gasztrointesztinális (GI) motilitással bír (gyógyszerek felszívódása),

kúpok esetén nem mindegy, hogy glikozselatin vagy triglicerid vivőanyagot használunk (az előbbi jobb felszívódást eredményezhet),

jelentős a különbség a filtrációban és a tubuláris szekrécióban (gyógyszerek kiválasztódása),

a májban a citokróm P450 és a fázis II enzimek lényegesebben fejletlenebbek a felnőttéhez képest (gyógyszerek metabolizmusa).

Mindezektől függetlenül, szerencsére a gyermekkori súlyos mérgezések száma nem közelíti a felnőttekét, de az utóbbi populációról bátran állítható, hogy mindent, ami szájba vehető és lenyelhető, azt a magyar ember szájba veszi és lenyeli.

Az első gyors vizsgálat alkalmas a gyermek általános állapotának felméréséhez. A különböző score rendszerek alkalmasak a gyermek általános állapotának felméréséhez. Erre leginkább bevált a Poison Severity Score (11.1. táblázat). Ahogy bővülnek a diagnosztikus lehetőségek, úgy pontosítható a diagnózis is. A táblázatban álló betűkkel szedett elváltozások vizsgálatához, nem kell több felszerelés, mint ami az alapellátásban megtalálható. Ami azonban mindenképpen javasolható, hogy amennyiben felmerül a mérgezés gyanúja, mindenképpen érdemes a gyermeket legalább 16 órás kórházi megfigyelésnek alávetni. Amennyiben légzést, keringést nem észlelünk, haladéktalanul meg kell kezdeni az újraélesztést (11.2. táblázat).

2.51. táblázat - 11.1. táblázat. Poison Severity Score

Enyhe 1

Közepes 2

Súlyos 3

Emésztőrendszer

hányás, hasmenés, fájdalom irritáció, I fokú égés a szájban endoszkópia: eritéma, ödéma

kifejezett/ elhúzódó hányás

II–III. fokú égés a szájban

diszfágia

endoszkópia: ulceratív lézió

masszív vérzés, perforáció súlyos diszfágia endoszkópia: ulceratív transzmurális lézió

Légzés

irritáció, köhögés, enyhe diszpnoe

bronhospazmus

MRTG: enyhe kóros tünet

elhúzódó köhögés, diszpnoe

stridor

MRTG: közepes tünetek

manifeszt légzési elégtelenség MRTG: súlyos kóros tünetek

Idegrendszer

álmosság, ataxia, vertigo

nyugtalanság

enyhe kolinerg tünetek

paresztézia

vizuális, audiotorikus zavar

eszméletlenség-fájdalomérzet rövid apnoe, bradipnoe agitáció, delírium

konvulzió

elhúzódó kolinerg tünetek

lokális paralízis

légzésdepresszió extrém agitáció GM, státusz epileptikusz,

meningizmus generalizált paralízis vakság, süketség mély kóma (GCS < 8)

Keringés

izolált ES

enyhe hipo- hipertenzió

bradikardia/tahikardia pitvarfibrilláció I–II° AV-blokk iszkémiás jelek hipo-, ill. hipertónia

Lown IV

aszisztólia

AMI

III° AV-blokk, hipertenzív krízis

Metabolizmus

enyhe sav-bázis zavar enyhe elektrolitzavar enyhe hipoglikémia rövid hipertermia

sav–bázis zavar (7,15/7,6) K 2,5/6,5

hipoglikémia (2,5 alatt) hosszabb hipertermia

pH 7,15 alatt v. 7,7 felett K 2,5 alatt v. 7,0 felett hipoglikémia (1,5 alatt) veszélyes hipo-, ill. hipertermia

Máj

min. enzimemelkedés (2–5 ×)

enzimemelkedés 5–50 ×

májelégtelenség

Vese

min. protein, ill. hematuria

masszív protein, ill. hematuria renalis inszuff. creat. 200–500

anuria

creat nagyobb mint 500

Vér

enyhe hemolízis

10-30% metHb, HbCO 15%-ig

hemolízis, koag. zavar 30–50% metHb, HbCO 15–30% anémia, thrombocitopénia leukopénia

masszív hemolízis, koag. zavar metHb nagyobb mint 50% HbCO nagyobb mint 30% súlyos anémia, -pénia

Izomrendszer

enyhe fájdalom CPK 250–1500

rigiditás, faszcikuláció rhabdomiolízis (CPK 1500-10 000)

extrém görcsök kompartmant szindróma CPK nagyobb mint 10 000

Bőr

irritáció, I. fokú égés v. II. fokú égés 10%-ig lokális duzzanat, pruiItusz enyhe fájdalom

maghőmérséklet 32 °C-ig

II. fokú égés 10–50% regionális duzzanat közepes fájdalom maghőmérséklet 29–32 °C között

II. fokú égés nagyobb mint 50% III–IV. fokú égések extenzív duzzanat, légúti obstrukció maghőmérséklet 29 °C alatt

Szem

irritáció, lakrimáció

korneaabrázió, pontszerű fekély

perforáció


2.52. táblázat - 11.2. táblázat. A toxikológiai tüneteket okozó szerek csoportosítása

Adrenerg toxinok:

•Asthmagyógyszerek

•Amfetaminszármazékok, kokain

•MAO inhibitorok

•Thyroid hormonok

Antikolinerg toxinok:

•Atropin, scopolamin (növények)

•Antihisztaminok

•Antipszichotikumok

•Ciklikus antidepresszánsok

Antikolineszteráz toxinok:

•Karbamát és organofoszfát inszekticidek

•Nikotinszármazékok

•Muszkarintartalmú gombák

Opioid toxinok:

•Máktea

•Morfinszármazékok

Szedato-hipnotikus toxinok:

•Benzodiazepinek

•Barbiturátok

•Meprobamat (Andaxin)

•Klorálhidrát

•Etanol

•GHB (gamma-hidroxi-vajsav)


Igen fontos a pánik kerülése, mert ez döntési készségünket jelentősen rontja. A főbb toxikológiai tünetcsoportok összefoglalását tartalmazza a következő, 11.3. táblázat – melyben a tüneteket okozó szereket is feltüntettük – az első ellátás során jelent nagy segítséget.

2.53. táblázat - 11.3A táblázat. Pupillaszűkületet, ill. -tágulatot okozó szerek

Miózis

Midriázis

barbiturátok

amfetaminszármazékok

karbamátok

antikolinerg szerek

clonidin

antihisztaminok

etanol

kokain

izopropil alkohol

triciklikus antidepresszánsok

organofoszfátok

dopamin

opiátok, opioidok

megvonási tünetegyüttes

fenciklidin (PCP)

glutethimid

fenotiazinok

LSD

fizosztigmin

MAO inhibitorok

pilocarpin

PCP


2.54. táblázat - 11.3B táblázat. A mentális státus változását okozó szerek

Beszűkült tudatállapot

Agitált állapot

Zavartság, delírium

antiarritmiás szerek

szimpatomimetikumok

alkohol-/gyógyszermegvonás

antihipertenzív szerek

adrenerg agonisták

antikolinerg szerek

antipszichotikumok

amfetaminszármazékok

antihisztaminok

ciklikus antidepresszánsok

koffein

szén-monoxid

bethanechol

kokainszármazékok

cimetidin

karbamátok

ergot alkaloidák

nehéz fémek

nikotin

MAO inhibitorok

lítium

organofoszfátok

theophyllinszármazékok

szalicilátok

fizosztigmin

antikolinerg szerek

pilocarpin

antihisztaminok

alkoholok

antiparkinson szerek

barbiturátok

antipszichotikumok

benzodiazepinek

spazmolitikumok

y-hidroxi-vajsav (GHB)

ciklikus antidepresszánsok

ethklorvinol

cyclobenzaprine

analgetikumok

p-blokkolók

hasmenés elleni szerek

clonidin

cianidok

etanol

hidrogén-szulfid

szedato-hipnotikumok

hipoglikémiát okozó szerek

LSD

lítium

marihuána

szalicilátok

meszkalin

PCP

pajzsmirigy-hormonok


2.55. táblázat - 11.3C táblázat. Tahi-, ill. bradikardiát okozó szerek

Tahikardia

Bradikardia

amfetaminszármazékok

antiarritmiás szerek (1a, 1c)

antikolinerg szerek

β-blokkolók

antihisztaminok

Ca-csatorna-blokkolók

koffein

karbamátok

szén-monoxid

clonidin

clonidin

ciklikus antidepresszánsok

kokain

digoxin

cianidok

lítium

ciklikus antidepresszánsok

metoclopramid

megvonás elleni szerek

opiátok, opioidok

efedrin

organofoszfátok

hidralazin

fizosztigmin

hidrogén-szulfid

propoxiphen

methemoglobinémia

quinidin

PCP

fenotiazinok

pszeudoefedrin

teofillin

pajzsmirigy-hormonok


2.56. táblázat - 11.3D táblázat. Generalizált görcsöket okozó szerek

amfetamin

INH

antihisztaminok

ólom

antikolinergikumok

lidocain

antipszichotikumok

lítium

koffein/teofillin

metanol

karbamátok

organofoszfátok

szén-monoxid

PCP

kokain

hipoglikémiát okozó szerek

ciklikus antidepresszánsok

propranolol

etilénglikol

szalicilátok


2.57. táblázat - 11.3E táblázat. Izomtónus-változást okozó szerek

Disztóniás reakciót okozó szerek

haloperidol

fenotiazin

metoclopramid

risperidon

olanzapin

Diszkinéziát okozó szerek

antikolinergikumok

PCP

kokain

risperidon

Izomridgiditást okozó szerek

fekete özvegy csípése

PCP

malignus hipertermia

sztrichnin

malignus neuroleptikus szindróma

fentanil


2.58. táblázat - 11.3F táblázat. A maghőmérséklet változását okozó szerek

Hipotermia

Hipertermia

alkoholok

amfetaminszármazékok

barbiturátok

antikolinerg szerek

ciklikus antidepresszánsok

antihisztaminok

hipoglikémiát okozó szerek

kokainszármazékok

opioidok

triciklikus antidepresszánsok

fenotiazinok

megvonási tünetegyüttes

kolhicin

LSD

lítium

MAO inhibitorok

malignus hipertermia

PCP

fenotiazinok

szalicilátok

szerotonin-szindróma


A következő táblázatban a leggyakrabban előforduló tünetegyütteseket foglaltam össze.

Jellegzetes következménye a mérgezéseknek a hipoxia, melynek okaiért a 11.4. táblázatban feltüntetett szerek felelősek.

Igen fontos tudni, hogy vannak olyan szerek, melyek a „normál” felnőtt adagban is halálos mérgezést okozhatnak a gyermeknél. Nagyon frappánsan ezen szerek gyűjtőneve angolul „one pill can kill”. Mik is ezek a szerek?

2.59. táblázat - 11.4. táblázat. A hipoxia okai és az azok megjelenéséért felelős szerek

Ok

Toxinok

hipoventilláció

alkoholok

barbiturátok

benzodiazepinek

Botulinum toxin

ciklikus antidepresszánsok

neuromuszkuláris blokád

opiátok, opioidok

szedatívumok/hipnotikumok

kígyómarás

sztrichnin

tetanusz

aspiráció

tudatbeszűkülést okozó szerek

pneumónia

gyógyszerbevételt követő aspiráció

Hidrokarbon-aspiráció

korom- és füstbelehelés

kardiogén tüdőödéma

antiarritmikumok

β-blokkolók

ciklikus antidepresszánsok

verapamil

inert gázok

szén-dioxid metán nitrogén propán

nem kardiogén tüdőödéma

kokain etilénglikol hidrokarbonok inhalációs sérülés opiátok, opioidok foszgén paraquat szalicilátok

bronchospazmus

β-blokkolók

kokain

heroin

organofoszfátok

füstbelehelés

klórgáz

ammónia

alveoláris bevérzések

kokain

antikoagulánsok

trombolitikumok

amiodaron

paraldehid

nitrofurantoin

penicillamin

toluol

pneumothorax

kokain

centrális vénába történt kábítószer-autoinjekció kerozin

celluláris hipoxia

szén-monoxid

cianid

hidrogén-szulfid

methemoglobin

szulfhemoglobin


Benzocain: fogzáskor használható helyi érzéstelenítő szer, mely szájon keresztül és transzdermálisan is felszívódik. Anilinra és nitrozobenzénre bomlik, melyek methemoglobin képzők. A methemoglobinémiát 15– 20%-os szintig képes tolerálni a szervezet, mely mindenképpen kezelést igényel (metilénkék, C-vitamin-megadózis). A benzocainból 100 ml felszívódva súlyos mérgezést okozhat. A methemoglobinémia mellett szívritmuszavarok kialakulásával is számolni kell.

A kámfor népszerű „légzéskönnyítők” alkotója. Ez a lipofil, ciklikus, aromás terpén gyorsan ható neurotoxin, melyből 1 g halált okozhat. A tünetek: gasztrointesztinális diszkomfort (hányás, hasmenés), agitált állapot, halmozott görcsrohamok, keringésösszeomlás.

A chloroquin a malária és az amöbiázis ismert és jó gyógyszere, melyből azonban 1 db 300 mg-os tabletta bevétele 30 kg testsúlyig halálos lehet. Tudat- és ionzavarok jelentkeznek, keringésösszeomlás léphet fel.

A clozapin napjainkban is széles körben használt antipszichotikum. 25 és 100 mg-os tabletta formájában kapható. 16 éves kor alatt adása kontraindikált. Kétes gyermekgyógyászati népszerűségét a nemrégiben történt „palacsintás gyilkossági kísérlet” kapcsán kapta, mikor a mostohaapa az anya gyermekeit ezzel akarta meg-gyilkolni. Antikolinerg tünetek és bő nyálzás jellemzi, mely miatt fokozott az aspiráció veszélye. Ne feledjük: a többi antipszichotikum száraz nyálkahártyákat okoz. 100 mg lenyelése 5 éves korig halálos lehet.

Az imidazolin vegyületek orr- és szemcseppek alkotói, β-2 adrenerg agonisták, perifériás vazokonstrikciót, hipotoniát, bradikardiát, miózist, központi idegrendszeri depressziót, légzési elégtelenséget okoznak.

Az organofoszfát típusú permetszerek (Unifosz, Lindane) antikolinerg tüneteket, az acetilkolineszteráz enzim tartós gátlását okozzák. Tüneteket ld. a 11.2. táblázatban.

A Lomotil atropint és difenoxilátot tartalmaz, ezért mérgezés esetén az ópioid és antikolinerg tünetek dominálnak.

A teabogyóolaj (Wintergreen olaj) metil-szalicilátot tartalmaz, mely szájon át bejutva súlyos szalicilátmérgezést okozhat acidózissal, légzés- és tudatzavarral.

A ciklikus antidepresszánsok 10–20 mg/kg adagban halálosak, antikolinerg tüneteket okoznak.

Specifikus toxikológiai ellátás

A specifikus toxikológiai ellátás némi gyakorlatot igényel.

A beteg dekontaminációja nemcsak a hánytatást, gyomormosást foglalja magában, hanem szükség esetén a külső dekontaminációt, hiszen nem egy olyan toxint ismerünk, amely az intakt bőrről is jól felszívódik. Külön említést érdemelnek a bőr, a gasztrointesztinális traktus és a légzőrendszer marásos sérülései. Itt sok esetben nemcsak lokális, hanem szisztémás hatásokra is számítani kell (fenol, hidrogén-fluorid). A külső dekontaminációt nem lehet elég korán megkezdeni és elég sokáig végezni, különös tekintettel a szem dekontaminációjára. A lenyelt marószer semlegesítése tilos, maximum 1-2 dl víz itatása javasolt a szer hígítása végett. Tejet, orvosi szenet ne adjunk a betegnek. A hánytatás tilos!

Vaskészítmények, barbiturátok, antikolinerg szerek, antidepresszánsok, opiátok enterohepatikus körforgással bírnak, így az orvosi szén adagját 4 óránként javasolt ismételten adni. Csak az kezdjen hozzá otthon gyomrot mosni, aki intézeti körülmények között megfelelő tapasztalatot szerzett ebben.

Amiről viszont hajlamosak vagyunk elfeledkezni, az az orvosi szén adása. Néhány kivételtől eltekintve (nem biztosított légutak, vérzés és perforáció veszélye esetén, ill. marószer ivását követően) javasolt. Adagja 1g/kg, de ha kicsit többet kap a beteg, abból nem lesz baj. Célszerű a szuszpenziót előre elkészítve magunknál hordani, így ha kell, elég felrázni, és lehet itatni a beteggel. Az íze a homokéhoz hasonlít, de a gyerekek szinte mindegyike kóstolta már ez utóbbit.

A hashajtást dekontaminációs célból törölni kell a toxikológia fegyvertárából. Elhúzódó hasmenést, folyadék- és ionzavarokat okozhat. Végzése egyértelműen kontraindikált.

Hasznos lehet azonban a bélmosás, mely a sebészetből lett átvéve. Nazojejunális szondán keresztül óránként 500 ml polietilénglikol oldatot adunk folyamatosan, mely a gyomor-béltraktusból nem szívódik fel, csak maga előtt tol mindent. A bélmosást mindaddig folytatni kell, míg a bélmosó oldat víztiszta nem lesz. Más folyadékkal tilos a bélmosás végzése, mert a felszívódó anyagok a folyadék- és vízháztartás súlyos zavarát okozhatják.

Ritka esetben sebészeti beavatkozás is szóba jön dekontamináció céljából, habár sebészeti indikáció nem áll fenn. Az ilyen műtétek indikációjának felállítása a gyermektoxikológus feladata. Ide tartozik a horgászólom, függönyólom vagy ólomkatona nyelése. Amennyiben 24–36 óra alatt a lenyelt idegentest nem ürül ki, minden esetben javasolt sebészeti úton történő eltávolítása, mert ilyen mennyiségű ólom halálos, akut ólommérgezést képes okozni. Ugyancsak ebbe a kategóriába tartoznak a gyomorban lévő gyógyszer és ételbezoárok, melyből a toxin folyamatosan szívódik fel, és a gyomormosás negatív eredményt ad. Röntgenvizsgálattal detektálható jelentős mennyiségű vastabletta is sebészi beavatkozást igényelhet, hiszen lokális felmaródás mellett a vasmérgezés szisztémás tünetei is megjelenhetnek. Szintén korrozív hatása miatt kell sebészi úton eltávolítani a 24–36 óra alatt nem mozduló gomb- és ceruzaelemeket.

Ha egymás mellé tesszük az antidótumokat és a toxikus károsodásokat okozó vegyületeket, akkor az antidótumok igen jelentős kisebbségbe kerülnek. A 15000 gyógyszervegyület és a legalább 2 millió egyéb kémiai anyaggal ellentétben kb. 200-ra tehető az antidótumok száma, és ezek közül is 160–165 speciális méreggel ölő állatok marása elleni mono- és polivalens antidótum. A 11.5. táblázatban láthatóak a jelenleg rendelkezésünkre álló antidótumok.

2.60. táblázat - 11.5. táblázat. Gyermekantidótumok

Mérgező anyagok

Antidotum

Adagolás

Gyártmány

Benzodiazepin

flumazenil

iv. 0,2–0,5 mg

Anexate

p-blokkoló

glucagon

iv. 3–10 mg bolus 70 μg/kg

Glucagen

isoproterenol

0,5–1 µg/min. inf. max. 200 µg/min.

Isuprel

p-stimuláns

propranolol

iv. 0,5–3,0 mg

Inderal

esmolol

iv. 500 µg/kg/1 perc alatt, majd 50–100 µg/kg/min.

Brevibloc

Botulismus

Antitoxin

1-2 ampulla iv. 4 óránként 4–5 ×

Botulismus Antitoxin

Ca-csatorna-blokkoló

calcium-gluconicum

10–20 mg/kg iv.

Calcimusc 10°/o

Karbamát

atropin

0,02 mg/kg, sze. ismételhető

Atropinum sulf.

Kumarin

KI-vitamin

1–5 mg iv. ismételhető

Kokanikon MM

Cián, cianid

nátrium nitrosum

0,15–0,3 ml/kg 5 perc alatt

Nátrium nitrosum

nátrium thiosulphat

1,65 ml/kg, 1 óra múlva ismételhető

Natriumthiosulphat

Digitális

Digoxin immun Fab

0,01 × se. digoxin kg iv.

Digibind

Etilénglikol

etilalkohol

7,5 ml/kg mg iv. telítődózis 10%-os oldatból, majd 1-2 ml/kg/12 óránként 4 × iv.

Saletanol D 10

fomepizol

kezdőadag: 15 mg/kg/30 perc, majd 10 mg/kg/12 óránként 4 × iv.

Antizol

folsav

50 mg iv. 6x

Folsaure forte

Amanita phalloides

benzylpenicillin

1 ME/kg/nap

Penicillin

Heparin

protaminszulfát

1 mg 100 NE heparinnal ekvivalens

Protamin 1000

Hidrogénfluorid

calcium-gluconicum lokálisan is

0,1–0,2 ml/kg iv.

Calcimusc

Antidiabetikumok

glukóz

szükség szerint

Glucose 40

glukagon

0,05–0,1 mg/kg iv. bólus, majd 0,07 mg/h inf.

Gluca Gen

Isoniacid

pyridoxin

1 g/1 g Isoniacid iv. ismeretlen adag: 1 g

Vitamin B6

Metilalkohol

etilalkohol

iv. 100 ml/h

Saletanol D 10

folsav

50 mg iv. 4-6 óránként Fulsaure forte

Methemoglobin-képzők

metilénkék

1-2 mg/kg iv.

Metilénkék

Ópiát, ópioid

naloxon

0,1 mg/kg, ismételhető

Narcanti

Organofoszfát

atropin

lásd fent

Atropinum sulf.

pralidoximchlorid (PAM)

25-50 mg/kg 30 perc alatt, ismételhető

Proto-PAM chloride

Paraquat, Diquat

Fuller föld

30% oldat/+20% mannisol

200 ml/1000 ml

200–250 ml 24 óránként 2–3 napig

Fuller Earth

Réz

BAL (dimercaptol)

lásd fent

penicillamid

20–30 mg/kg/nap 3 adagra osztva, szájon át

Byanodine

Theophyllin

adenosin

3 mg iv.

Adenocor

propranolol

0,5–3 mg iv. ismételhető 5–10 perc után

esmolol

lásd fent

Vas

deferoxamin

15–50 mg/kg/h iv.

Desferal


Növényi mérgezések

Külön kihívás az ellátás bármely szintjén dolgozóknak a különböző növényi mérgezések. Jó segítség lehet a növény beazonosításában a Kis növényhatározó, Simon Tibor és Csapody Vera könyve. Fontos figyelmeztetni a szülőket, hogy ilyen esetben elengedhetetlenül fontos a növény egy jellemző részének beszállítása a gyermekkel együtt. Mindez fontos lehet más egyéb háztartási vegyszerek, toxinok, gyógyszerek esetében is. A továbbiakban néhány mérgező növény által okozott intoxikáció tünetei és ellátása található.

Tiszafa (taxus baccata): ez az örökzöld, igen lassan fejlődő cserje az egyik legveszélyesebb mérgező növény. Az édeskés ízű magburkon kívül minden része mérgező. Alkaloidjai: taxin, taxifillin, taxicin és ciánglikozidok. A mérgezés lefolyása hasonló a digitáliszéhoz.

Kerti tuja (thuja occidentalis): a szinte minden kertben megtalálható cserje vagy fa tobozos hajtása α- és β-tujont tartalmaz, mely bőrirritatív hatású. Lenyelve lokálisan enyhe felmaródásra kell számítani. Terápiája tüneti.

Fehér fagyöngy (viscum album): a karácsonyi csokor jól ismert dísze, fehér, nyálkás, édeskés ízű bogyók, a tűlevelű és lombos fák élősködője. A bogyó nem mérgező, a levél és a hajtás toxikus polipeptidet (viszkotoxin), lektineket, lignánokat, flavonoidokat tartalmaz. A viszkotoxin kemoterápiás szer, hepatotoxicitást, a többi toxin hasi fájdalmat, hasmenést okozhat.

Vérehulló fecskefű (chelidonum majus): az egész növény mérgező, különböző alkaloidokat tartalmaz. Tejnedve alkaloid keveréket tartalmaz, melyek hatása morfin- és sztrichninszerű, lokálisan maró hatású. Nem véletlen, hogy szemölcsök ecsetelésére is használják. A szisztémás mérgezés igen ritka, mivel a növény büdös és rossz ízű. Tünetek: hányinger, hányás, akár véres hasmenés, tudatbeszűkülés, görcsök. Kezelése tüneti.

Sisakvirág-félék (havasi és farkasölő sisakvirág, aconitum napellus és a. vulparia): toxikus alkaloidja az akonitin, melyet a növény különböző részei 0,5–2%-ban tartalmaznak. A súlyos mérgezés prognózisa igen rossz. Tünetek: lenyelést követően 10–15 perc múlva maró érzés a szájban, a kéz- és lábujjak zsibbadása, paresztéziák, izzadás, didergés, mindezt hányinger, hányás, vizes hasmenés kíséri. Bénulások, légzésbénulás jelentkezhet, csakúgy, mint szívritmuszavarok. Kezelése tüneti: magnézium, atropin, lidocain adása jön szóba. Antidótuma nincs.

Babérmeggy (prunus laurocerasus): ismert díszcserje, toxinja a prunazin és amigdalin, melyek ciano-glikozidok, mind a levélben, mind a termésben előfordulnak. A mérgezés lefolyása és kezelése megegyezik a ciánmérgezésével. Hasonló cianogén glikozidok vannak a keserű mandula levelében és termésében, valamint a sárgabarack magjában is. Több mint 60 olyan növénycsalád van, amelyik ciánglikozidot tartalmaz.

Aranyeső (laburnum anagyroides): ennek a sima kérgű cserjének a virága, magja és gyökere tartalmazza legnagyobb mennyiségben a citizin nevű alkaloidot. Lefolyása a nikotinmérgezéshez hasonlít. Tünetek: rossz közérzet, hányás, vérhányás, görcsök, légzésbénulás. Terápiája tüneti. Az általánosságban aranyesőnek nevezett növény nem toxikus.

Foltos bürök (conium maculatum): Platón leírta Szókratész halálát i.e. 399-ban, melyet az athéni állami méreg, a méregpohár okozott, mely a foltos bürök főzete, mely koniint tartalmaz. Levele a petrezselyemmel összetéveszthető. Nikotinszerű hatása van, a halál oka légzésbénulás. A beteg tudata mindvégig tiszta. Terápiája tüneti.

Gyilkos csomorika (cicuta virosa): a növény minden része, de leginkább a gyökere tartalmaz cikutoxint, cikutolt. Halálos adagja kb. 3 g. Tünetek: hányinger, hányás, tág pupillák, halmozott görcsrohamok, légzésleállás. Terápiája tüneti.

Ádáz (aethusa cynapium): toxinja az etuzin, etuzanol, koniin, melyet minden növényi rész tartalmaz. Tünetek és terápia ld. a foltos büröknél.

Magyal (ilex aquifolium): az élénkpiros bogyók és a levél teobromin alkaloidot tartalmaz, mely vízhajtó hatású. Mérgezés esetén a folyadékvesztést hányinger, hányás, hasmenés is súlyosbíthatja.

Farkaskutyatej (euphorbia cyparissias): euforbon nevű tejnedv, mely lokális felmaródásokat okozhat. Terápiája tüneti.

Ricinus (ricinus communis): a kutyatejfélék családjába tartozik, termése cseresznye nagyságú, 3 magot tartalmaz, mely alkaloidja a kémiai fegyverként is használható ricin. A ricin a riboszomális RNS blokkolása révén gátolja a fehérjeszintézist, így okoz sejthalált. Ép bőrön át is felszívódik! Tünetek:

keringés: shock,

légzőrendszer: tüdőödéma, ARDS, légúti gyulladás és nekrózis,

központi idegrendszer: fejfájás, hallucináció, görcsök,

gyomor-béltraktus: hasi fájdalom, hányinger, hányás, vérzések, vese- és májnekrózis, veseelégtelenség, ízületi fájdalmak, cianózis, izomnekrózis.

Terápiája tüneti.

Farkasboroszlán (daphne mezereum): az élénkpiros termés és a növény minden része tartalmaz mezerint, mely lokálisan irritációkat okoz, szisztémás tünetei pedig hipertermia, görcsök, szapora szívműködés, veseműködési zavarok.

Fekete bodza (sambucus nigra): a termések előbb zöldek, majd pirosak, végül feketék. Augusztustól októberig érnek. Az éretlen termésben szambucin-ciánglikozid, az érett termésben csersavak, olajok vannak. Elsősorban gyomor-bélrendszeri tünetek jelentkeznek, de éretlen termés fogyasztása esetén ciánmérgezéssel is számolni kell.

Atropin- és szkopolamintartalmú növények: nadragulya (atropa belladonna), bolondító beléndek (hysoscyamus niger), csattanó maszlag (datura stramonium), trombitavirágfélék (brugmansia): atropin-túladagolásra jellemző tünetek, kipirult arcbőr, száraz nyálkahártyák, zavart tudatállapot, a kéz jellegzetes tollfosztó mozgásai, tág, fénymerev pupillák, hipertónia, tahikardia kíséri. Terápia: fizosztigmin.

Fehér üröm (artemisia absinthium): az abszint magas alkoholtartalmú (60–80%), zöld színű likőr, mely az ürömfű alkaloidja (tujon) miatt pszichoaktív, hallucinációkat okoz. Túladagolás esetén halmozott görcsrohamok, zavartság jelentkezhet. Terápiája tüneti.

Őszi kikerics (colchicum automnale): alkaloidja a colchicin. Leggyakoribb mérgezés, hogy levelét a medvehagyma levelével tévesztik össze. Mérgezése kezdeti szakban az arzénhoz hasonlít (növényi arzén): égő érzés a szájban, nyelési nehezítettség, hányinger, hányás, hasmenés, sokk, görcsök, bénulások, veseelégtelenség jelentkezik. 3–5 nap múlva csontvelő-károsodás jelentkezik (neutropénia). Terápiája tüneti, ill. hemodialízis a korai szakban, ill. veseelégtelenség esetén. A csontvelő-károsodás kezelése agranulocitózis esetén széles spektrumú antibiotikum, granulocitastimuláló faktor.

Májusi gyöngyvirág (convallaria majalis): a növény minden része digitálisz glikozidokat tartalmaz.

Farkasszőlő (paris quadrofolia): az érett bogyó az áfonyával összetéveszthető. Főleg a bogyó és a gyökerek tartalmaznak paridint és parisztifint (szaponinok). Tünetek: hányinger, hányás, hasmenés, szűk pupillák, hipotónia, szívritmuszavarok. Terápia: tüneti.

Nárciszfélék (narcissus): hagymáját a vöröshagymával tévesztik össze, lokálisan bőrirritációt okoz, szisztémásan gyomor-bélrendszeri tünetek, zavartság, bénulások jelentkeznek. Terápiája tüneti.

Foltos kontyvirág (arum maculatum): az érett piros bogyó, a levél és a gyöktörzs aroint tartalmaz. Tünetek hányinger, hányás, görcsrohamok. Terápia: tüneti.

Ebszőlő csucsor (solanum dulcamara): a piros bogyók szolandint, szolaszodint tartalmaznak, mely gyomor-bélrendszeri tüneteket, görcsöket, lázat okoz. Terápiája tüneti.

Dohány (nicotinia tabacum): a növény minden része tartalmaz nikotint 0,5–9% közötti mennyiségben. A tiszta nikotin halálos adagja 40–60 mg. Az intakt bőrről is jól felszívódik, csakúgy, mint a nyálkahártyákról. Enyhe mérgezés tünetei. Hányinger, hányás, rossz közérzet, fejfájás, hasmenés, kézremegés. Súlyos mérgezés esetén keringésösszeomlás, halmozott görcsrohamok, légzésbénulás jelentkezik. Terápiája tüneti. Fontos, hogy a bőrre került nikotint mihamarabb lemossuk szappanos vízzel. Vigyázat, az elsősegélynyújtó is sérülhet!

Filodendron, diffenbachia: oxálsavat és kalcium-oxalátot tartalmaznak, mely erősen irritáló hatású, mind a bőrön, mind a nyálkahártyákon.

Kroton, mikulásvirág: tejnedve bőrirritáló hatású.

Paracetamol (acetaminofen)

Népszerű, recept nélkül is kapható, gyenge ciklooxigenáz-gátló tulajdonságú láz- és fájdalomcsillapító. Jól és gyorsan felszívódik, csúcskoncentrációját 30–120 perc alatt éri el. Felezési ideje rövid (1–3 óra). Terápiás dózis esetén 95%-ban a májban metabolizálódik, döntően glukuronidáció (60%) és szulfatáció (30%) révén, kis mennyiségben változatlan formában a vizelettel ürül. Kb. 5%-a a máj citokróm P450 enzimrendszerén keresztül, 3%-a hidroxi-paracetamollá, illetve a toxicitásért felelős reaktív N-acetil-para-benzokinon-iminné (NAPQI) alakul. A NAPQI a sejtekben lévő redukált glutation hatására paracetamollá redukálódik vagy azzal konjugálódva 3-glutation-S-il paracetamolt képez. A 3-hidroxi-paracetamol szintén a glutationnal konjugálódva ürül. Túladagolás esetén az UDP-glucuronil- és szulfotranszferáz enzimek működéséhez szükséges anyagok elfogynak, a metabolizmus a citokróm P450 enzimrendszer felé terelődik. A sejtek véges glutation készlete miatt a keletkező reaktív NAPQI a májsejt fehérjék –SH csoportjához kötődik, melynek hatására a fehérjék működésképtelenné válnak, ami májsejtnekrózishoz vezet. A kevésbé tisztázott vesetoxicitás mechanizmusa (prostaglandin endoperoxid szintetáz) feltehetően hasonló. Terápiás tartománya szűk. Egyszeri adagja 10–15 mg/ kg, max. napi 3–4 g. Biztosan toxikus dózist jelent 150 mg/kg feletti adag.

A diagnózis az anamnézisen, a klinikumon és a szérumszint-meghatározáson alapszik. Akut mérgezés esetén a gyógyszer vérszintjének meghatározása a bevételt követő 4 óra (a felszívódás bizonytalansága miatt az első 4 órában a szérumszint meghatározása értelmetlen) után a Rumack–Matthew-nomogram néven elterjedt idő–koncentráció görbe alapján támpontot ad a bejutott gyógyszer mennyiségére, a várható májkárosodás valószínűségére és a kezelés szükségességére.

A paracetamolmérgezés klinikai tünetei:

1.(0,5–24 óra): Aspecifikus klinikai tünetek – rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger, hányás, ve-rejtékezés – jellemzik, de lehet teljesen tünetmentes is a beteg.

2.(24–72 óra): Az 1. szakasz tünetei kevésbé kifejezettek. Jobb bordaív alatti fájdalom jelentkezhet. Megjelennek a hepatorenális károsodás laboratóriumi jelei.

3.(72–96 óra): A maximális hepatorenális károsodás szakasza, mely a tünetmentességtől a fulmináns májelégtelenségig, veseelégtelenségig terjedhet.

4.(4 nap–2 hét): Amennyiben a beteg az előző szakaszt túléli, bekövetkezik a gyógyulás.

Terápia. Gasztrointesztinális dekontamináció: aktív szén 4 órán belül 1 g/kg dózisban hatékony. Az ismételt adás haszna nem bizonyított.

Intesztinális dekontamináció (bélmosás): extrém mennyiség, koingesztánsok, SR-készítmények bevételekor egyéni mérlegelés alapján.

Antidótumterápiát ld. az Antidótumok c. részben

Eliminatív eljárások közül a hemodialízis és főként a hemoperfúzió hatékony eljárások a paracetamol eliminációjában, de rutinszerűen nem alkalmazzák, tekintettel arra, hogy a paracetamolmérgezésnek van antidótuma.

A tüneti terápia szerepe nem elhanyagolható. Ez kezdetben főként hányáscsillapítást, volumen- és ionkorrekciót jelent. A kialakult toxikus károsodások kezelése megegyezik az egyéb okból kialakult máj- és vesekárosodás kezelésével. Összefüggés van a szérum-paracetamolszint, az eltelt idő és a feltételezett májkárosodás között.

Egyéb fájdalomcsillapítók

Pirazolonok

A metamizol- és aminophenazon-tartalmú szerek tartoznak ebbe a csoportba.

Tünetek: verejtékezés, sápadtság, hányinger, hányás; igen nagy adagok esetén epileptiform görcsrohamok. Nagy adagokban vesekárosító hatása van (oligo-anuria, fehérjevizelés, vérvizelés. Hosszantartó nagy adagban történő szedés esetén agranulocitózis kialakulhat.

Terápia: tüneti és szupportív.

Fenacetin

A fenacetin akut túladagolás tünetei: methemoglobinémia, mivel a szer anilinszármazék (terápiát ld. az Antidótumok c. részben), fülzúgás, látászavarok, aluszékonyság. Súlyos esetben tahikardia, eszméletvesztés.

Nem szteroid gyulladásellenes szerek (NSAID)

Ebbe a csoportba tartoznak a szalicilátok és sok más egyéb NSAID. Terápiás adagban jól ismertek gasztrointesztinális és renális mellékhatásaik, melynek oka a cyc-looxygenase- és prosztaglandin-szintézis gátlása.

Szalicilátok

Toxikus adagja egyénenként változó, általában 150 mg/kg egyszeri adag felett. A toxikus hatások kialakulása dózisfüggő. Jellemző a gyors abszorpció, gyors megoszlás, alacsony fehérjekötés és a májmetabolizmus. 10% bontatlan formában a vesén keresztül ürül. 200 mg/dl szérumkoncentráció felett felezési ideje akár 40 óra is lehet. Ilyen szint felett a vesén keresztüli kiválasztás válik a legfontosabbá.

Akut mérgezés: súlyossága abszolút dózisfüggő és jól korrelál a szérumszinttel. Enyhe mérgezésre 150–300 mg/kg, közepesen súlyos mérgezésre 300–500 mg/kg, életveszélyesmérgezésre több mint 500 mg/kg bevétele kapcsán számíthatunk.

Tünetek:

0–300 mg/l szérumszint – nem dózisfüggő hatások (allergia, Reye-szindróma);

500–750 mg/l szérumszint, enyhe mérgezés, centrális hatások (hiperventilláció, alkalózis, fülzúgás, fejfájás, hányinger, zavartság);

750–1000 mg/l szérumszint, közepesen súlyos mérgezés, a fenti tünetek, valamint anyagcsere-változások (hipoglikémia, szérum-nátriumszint-emelkedés, kiszáradás, ionvesztés, metabolikus acidózis);

1000– mg/l szérumszint, életveszélyes mérgezés, a fenti tünetek, valamint életveszélyes szövőd-mények (vérzések, koagulopátia, hiperpyrexia, görcsök, arritmiák, máj-veseelégtelenség, légzésdepresszió, keringésleállás).

Terápia. A diagnózis felállítható az anamnézis, a laboratóriumi eltérések, a klinikai tünetek, és a szérumszint meghatározásakor (felvételkor és ha kell, 4 és 8 óra múlva). A terápia elsősorban szupportív és tüneti. Acidózis esetén igen fontos az alkalizálás, hipertermia esetén a fizikális hűtés, a gyomornyálkahártya-védelem (sucralfat, protonpumpa-gátlók). A hemodialízis-kezelés indikációja a 750 mg/dl feletti szérumszint, az életveszélyes szövődmények és a konzervatív kezelésre nem reagáló anyagcsere-romlás.

Egyéb NSAID-k

Gyorsan felszívódnak a bevételt követően, alacsony a megoszlási terük és magas a fehérjekötődésük.

Tünetek. Ritkán okoznak súlyos mérgezést. Hányinger, hányás, hasi fájdalom, fejfájás, hiperventilláció a leggyakoribb tünetek, mefenaminsav-túladagolás esetén leírtak tónusos-klónusos görcsöket. Phenylbutazon-túladagolás esetén súlyos esetben előfordulhat metabolikus acidózis, coma, görcsök, májműködés zavarok, hipotónia, szívritmuszavarok, aplasztikus anémia, agranulocitózis.

Terápia. Tüneti és szupportív.

Antihisztaminok

Számtalan készítmény OTC kategóriába tartozik ebből a csoportból, de szerencsére hazánkban elég ritka az antihisztamin-túladagolás. Lázas állapot, allergiák, alvászavarok kezelésére használják. A régebbi szedáló antihisztaminok (cyproheptadin, diphenylhidramin) túladagolás esetén cholinerg hatással is bírnak, míg az újabb szerek nem vagy csak minimális antikolinerg hatással rendelkeznek (cetirizine, loratadine, fexofenadine). Az astemizol és a terfanadin okozhat QT-szakasz-megnyúlást és akár torsade de pointot is, főként erythromycin és ketoconazole szedése mellett.

Tünetek. Agitáció, zavartság, hányinger, hányás, antikolinerg tünetek (tág pupillák, tahikardia, száraz nyálkahártyák, delírium, hallucinációk, láz). Súlyos esetekben halmozott görcsroham, rhabdomyolysis és hipotenzió is megjelenhet. Súlyos diphenylhidramin túladagolás esetén a QRS-komplexum kiszélesedik, kamrai arritmiák jelennek meg, hasonlóan a triciklikus antidepresz-száns-túladagoláshoz.

Terápia. A vitális paraméterek biztosítása mellett igen fontos a beteg folyamatos monitorizálása, szükség esetén magnézium adása, kardioverzió, pacemaker. Nyugtalanság, zavartság esetén az első választandó szerek a benzodiazepinek. Súlyos antikolinerg tünetek esetén a fizosztigmin adása is szóba jön. Benzodiazepin-rezisztens görcsrohamok esetén feno- vagy pentobarbitál, ill. propofol adása lehetséges. Kamarai tahikardia jól reagálhat nátrium-bikarbonátra (1–2 mEq/kg).

Görcsgátló szerek (antikonvulzánsok)

Carbamazepin

A mérgezéstüneteielsősorban anticholinerg tünetekben nyilvánulnak meg, mivel szerkezete hasonlít az imipraminhoz. A szer szérumkoncentráció csúcs 24 óra is lehet, mert felszívódása igen lassú. Hosszú elimináció felezési idővel bír (55 óra), aktív metabolittal rendelkezik, melynek felezési ideje 10 óra. Az alapvegyületre és a metabolitokra jellemző az enterohepatikus körforgás. A mérgezés tünetei enyhe esetben: ataxia, nystagmus, disztónia, szinusz tahikardia, míg súlyos mérgezés esetén myoclónus, hipertermia, kóma, légzési elégtelenség, AV-blokk, bradikardia, az EKG-n a QT-szakasz megnyúlása. A kóma ciklikus lefolyású, melynek a felszívódás elhúzódása és az enterohepatikus körforgás az oka. Mindezek miatt igen magas az aspiráció veszélye! A terápiás szérumszint 8–12 mg, 8–16 mg/l enyhe mérgezésre, 16–30 mg/l súlyos mérgezésre utal, míg 30 mg/l életveszélyes állapotot jelent.

Az enterohepatikus körforgás miatt fontos a 4–6 óránkénti szérumszint mérés, mikor is jelentősen különböző szinteket mérhetünk.

A terápia tüneti és szupportív. Tünetmentes betegeket minimum 6 órán keresztül kell megfigyelni. Specifikus antidótuma nincs. A kóma ciklikus lefolyása miatt javasolt a beteg szedálása, intubálása, szükség esetén lélegeztetése, bélmosás. Csak a számított eliminációt követően szüntessük meg a narkózist. Súlyos mérgezés esetén hemoperfúzió végzése javasolt.

Phenytoin

Ezen lassú felszívódású szernél terápiás adagban a csúcskoncentráció 2–7 óra alatt alakul ki, de toxikus dózisban a felszívódás akár 7 napig is tarthat, ezért elhúzódó mérgezésre kell számítani. Terápiás adagban felezési ideje 22 óra, de a terápiásnál magasabb vérszintek esetén a felezési idő tovább nőhet. Terápiás vérszint 10–20 μg/ml.

Tünetek. A vezető tünet a központi idegrendszeri depresszió cerebelláris-vesztibuláris diszfunkcióval (ataxia, nystagmus, diplopia, ophtalmoplegia). A tünetek megjelenése jól korellár a szérumszintekkel:

20–40 μg/ml szérumszint esetén hányinger, normál tágasságú vagy tág pupillák, nystagmus, diplopia, elkent beszéd, ataxia, tremor a jellemző.

40–90 μg/ml szérumszint esetén a fentiek kiegészülnek központi idegrendszeri depresszióval, de előfordulhatnak paradox tünetek is (zavartság, hallucináció, görcs).

90 μg/ml szérumszint felett coma és légzésdepresszió is megjelenik.

Kardiotoxicitás ritka p. os túladagolás esetén. Gyors iv. adás esetén (> 50 mg/perc) előfordulhat AV-blokk, aszisztólia, hipotenzió is.

Terápia. Általános terápiás teendők mellett javasolt az aktív szén adását 2–4 óránként ismételni (1 g/kg), javasolt a bélmosás. Szívritmuszavarok esetén IB típusú antiarritmiás szereket ne adjunk.

Valproa sav

A szer növeli a GABA-szintet a központi idegrendszerben, és direkt hatással van a neuronok nátrium- és káliumháztartására is. A szérumkoncentráció-csúcs függ a bevett mennyiségtől. Terápiás adagban 1–4 óra, míg túladagolás esetén akár 17–20 órára is megnyúlhat. További elhúzódó felszívódás és késői szérumkoncetráció-csúcs észlelhető retard készítmények bevétele esetén. Hasonlóan változó képet mutat a felezési idő is, terápiás adag bevétele esetén 10,6 óra, mely akár 30 órára is emelkedhet. A valproa sav gátolja az amino- és zsírsavak lebontását, mely következtében hiperammonémia jelentkezhet májelégtelenség nélkül.

Tünetek. Túladagolás esetén központi idegrendszeri depressziót észlelünk cerebelláris és vesztibuláris tünetek nélkül. A túladagolás mértékétől függően enyhe tudatbeszűküléstől a comáig minden tudati szint észlelhető. Mérsékelt fokú szívritmuszavarok előfordulhatnak.

Terápia. A szupportív terápia mellett magas szérumszint esetén javasolt a hemodialízis végzése, mely jól csökkenti a szérum valproa sav szintet. Iv. naloxon jelentősen javítani képes a valproa sav okozta tudatzavart. A hiperammonémia kezelésére L-carnitine adható (50 mg/kg/nap iv. vagy 50–100 mg/kg/nap p. os 2–3 adagban). A valproa sav lebomlása kapcsán keletkező hepatotoxikus metabolit a 4-en valproa sav. Ez a citokróm P-450-en metabolizálódik (CYP2E1), ezért hasonlóan az acetaminophen mérgezéshez az N-acetylcystein adása javasolt (adagolást ld. az Antidótumok c. részben)

Egyéb antikonvulzánsok

Ezen szerekről összességében elmondható, hogy viszonylag kevés információval rendelkezünk túladagolás esetén.

Gabapentin. Hatásmechanizmusa ismeretlen. Bevételt követően a plazma-csúcskoncentráció 1–3 óra alatt alakul ki, míg felezési ideje a bevett adagtól függő-en 12–50 óra. Túladagolás tünetei: központi idegrendszeri depresszió, nystagmus, diplopia, hangulatváltozások. Terápiája tüneti.

Lamotrigin. Hatásmechanizmusa és a túladagolás tünetei megegyeznek a phenytoin-túladagolással. Túladagolás esetén a phenytoinhoz képest gyakrabban jelentkezhetnek a triciklikus antidepresszáns túladagolásnál is jelentkező kardiális hatások. Ezek terápiáját lásd ott.

Felbamate. Csakúgy, mint a szedato-hipnotikumok, a GABAA receptorokon hatnak. Egyéb antiepileptikumokkal együtt szedve fontos, hogy a carbamazepin metabolizmusát serkenti, míg a phenytoinét és a valproa savét gátolja. Túladagolás esetén dózisfüggő a tudatzavar kialakulása (agitáltság, eszméletlenség). Jelentkezik még nystagmus, ataxia enyhébb esetben. A kialakuló veseelégtelenség oka a megjelenő krisztalluria (felbamate kristályok).

Topiramate. Teljes hatásmechanizmusa még ismeretlen. A plazma-csúcskoncentráció 2–4 órával a bevételt követően alakul ki, felezési ideje 18–24 óra. Túladagolás esetén a központi idegrendszeri depresszió a vezető tünet.

TCA- (tri- és tetraciklikus antidepresszáns) mérgezés

A halálos gyógyszer-intoxikációk egyik leggyakoribb okai. Gyűrűs, lipidoldékony vegyületek, melyek jól felszívódnak a gasztrointesztinális rendszerből, de antikolinerg mellékhatásuk a gyomor-bél rendszer motilitását gátolja, így felszívódásuk lassú, egyenetlen. Enterohepatikus recirkulációjuk jelentős. Felezési idejük hosszú, megoszlási terük, szöveti kötődésük nagy. Különösen magas koncentrációt érnek el a májban, vesében, tüdőben és a miokardiumban. Metabolizmusuk során aktív metabolitok keletkeznek. Antidepresszáns hatásukért a szerotonin és noradrenalin reuptake gátlás a felelős.

Toxikus dózisok: terápiás indexük szűk, könnyen túladagolhatók. 10–20 mg/kg feletti dózis potenciálisan életveszélyes, bár jelentős különbségek vannak a toxicitásban az egyes TCA-csoportok között.

A mérgezés diagnózisa főként az anamnézisen és a klinikai tüneteken alapszik. A szérumszint és a toxikus tünetek között nincs szoros összefüggés. 1000 ng/ml fe-letti szérumszint általában súlyos mérgezést jelez, de az EKG-eltérések és a klinikum jobb indikátorai a mérgezés súlyosságának.

Túladagolás estén 3 toxikus szindróma klinikai tünetei észlelhetők:

Antikolinerg szindróma (11.6. táblázat)

11.6. táblázat. Antikolinerg szindróma

2.61. táblázat -

Centrális tünetek

Perifériás tünetek

Agitáció

Hipertenzió

Hallucináció

Tahikardia

Konfúzió

Hiperthermia

Szedáció

Mydriasis

Kóma

Száraz, vörös bőr

Görcsök

Csökkent gasztrointesztinális motilitás

Vizeletretenció


Kardiovaszkuláris toxicitás:

–reuptake gátlás korai hipertenzió,

–α-adrenerg blokkoló hatás hipotenzió,

–kinidinszerű hatás ritmuszavarok, vezetési zavarok,

–Na-csatorna-gátlás depolarizációgátlás QRS kiszélesedése,

–K-csatorna-gátlás repolarizáció megnyújtása QT-megnyúlás,

–Na-, ill. Ca- (?) csatorna-gátlás negatív inotróp hatás.

Központi idegrendszeri toxicitás:

–agitáció, konfúzió, letargia, stupor, kóma, konvulzió, myoclonus/choreoathetosis, neuropátiák, polyradikulopátiák.

Terápia: vitális paraméterek stabilizálását követően, annak monitorozása mellett, dekontamináció, orvosi szén adása a szer(ek) bevételétől számított 6 órán belül. Ha nincs kontraindikációja, 10–20 mg/kg feletti bevett dózis esetén gyomormosás javasolt. Az orvosi szén adása a jelentős enterohepatikus recirkuláció miatt 4–6 óránként ismételten javasolt 0,5 g/kg mennyiségben a gyomor-bél rendszer motilitásának rendszeres ellenőrzése mellett.

Antidótumterápia: a nátrium-bikarbonát hatásmechanizmusa vitatott. Physostigmin hatására a beteg tudatállapota gyorsan javul, de rövid ideig hat, ugyanakkor fokozza a görcskészséget, és ritmuszavarokat provokálhat, ezért nem javasolt.

Eliminatív eljárások: plazmaferezisről nem áll rendelkezésre elegendő tapasztalat, de súlyos mérgezésben a szérumszintet hathatósan csökkenti. Egyéb eliminatív eljárások nem bizonyultak hatékonynak.

Tüneti terápia:

Konvulzió: diazepam (0,1 mg/kg) iv., phenytoin infúzió (15 mg/kg) iv. 30 percig preventív céllal, phenobarbital (15–20 mg/kg) iv., propofol (2,5 mg/kg bólus, majd 0,2 mg/kg/perc) adagban.

Hipotenzió: krisztalloid, majd kolloid infúzió, alkalizálás (pH 7,45–7,5), nátrium-bikarbonáttal 1–2 mEq/kg bólusban, majd folyamatos infúzióban a pH alapján titrálva, inotróp szerek (dopamin, dobutamin), vazo-presszorok (noradrenalin 0, 05–0,15 g/kg/perc, a hatás alapján titrálva).

SSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors) okozta mérgezések

Fő indikációs területük: major depresszió, minor depresszió/dysthymia, pánikbetegség, kényszerbetegség, szociális fóbia, anorexia/bulimia, schizoaffektív betegség depressziós fázisa, schizophrenia során fellépő depressziós tünetcsoport.

Hatásmechanizmusuk: igen nagy szelektivitással gátolják a preszinaptikus idegsejtekből felszabaduló szerotonin (5-HT) visszavételét (reuptake), jelentősen megnövelve ez által az 5-HT szintjét a szinaptikus résben, ennek következménye a fokozott szerotoninforgalom.

Hiányzik vagy klinikai mértékben elhanyagolható az antikolinerg, antihisztaminerg és antiadrenerg hatás, így az ennek köszönhető mellékhatások is.

Farmakokinetika, metabolizmus: a gasztrointesztinális rendszerből jól szívódnak fel, jelentős arányban fehérjéhez kötődnek (ezáltal inaktiválódnak), a farmakológiai hatást a fehérjéhez nem kötődött, ún. szabad molekulák fejtik ki. Jelentős részben a májban metabolizálódnak (a paroxetin 65%-a renális úton). Többségükben aktív metabolitjai is vannak (kivétel: paroxetin, sertralin). Biológiai felezési idejük 1–5 nap, kivéve a fluoxetin, melynek 8–10 nap is lehet. A fluoxetin aktív metabolittal rendelkezik.

Terápiás indexük széles. Akár a terápiás dózis 10-szeresét meghaladó dózis is tolerálható súlyos toxicitás nélkül. Túladagolás esetén a halálos kimenetel esélye a hagyományos antidepresszívumokhoz képest nagyságrenddel kisebb.

A túladagolás tünetei

Központi idegrendszeri tünetek: ataxia, szedáció, kóma, légzésdepresszió, esetenként nyugtalanság, agitáció, ritkán tremort, görcsrohamot provokálhatnak. Kardiovaszkuláris hatásukáltalában minimális, a fluoxetin okozhat kis az EKG-n ST-T eltéréseket.

Fluoxetin: a túladagolt gyerekek 90%-a tünetmentes marad.

Fluvoxamin: igen ritkán, nagy adagok bevétele esetén előfordulhatnak halmozott görcsök, hipotónia.

Citalopram: 60 mg-nál nagyobb adagok bevétele esetén fordultak elő vezetési zavarok.

Escitalopram: erről az új szerről még elég kevés toxikológiai adat áll rendelkezésre, 600 mg bevétele esetén észleltek enyhe tüneteket.

Sertralin, paroxetin: igen nagy adagok bevétele mellett jelentkezhet görcsroham.

A szerotonin-szindróma jellemzői a zavartság, hipománia, nyugtalanság, myoclonus, hiperreflexia, diaphoresis, reszketés, tremor, inkoordináció, hipertermia. Ezt a reakciót láthatjuk, amikor a MAO-inhibitort szedő beteg SSRI-készítményt vesz be. Leírták olyan betegeknél is, akik különböző SSRI-kombinációt vettek be (kísérő MAO-bénító használat nélkül).

A diagnózis felállítható, ha túladagolás vagy mérgezés gyanúja merül fel, ha a letargia, kóma vagy görcsroham tüneteivel jelentkező beteg anamnézisében depresszió miatti kezelés szerepel.

Toxikológiai vizsgálattal mind a szérumból, mind a vizeletből kimutatható, de a szérumszint a terápia szempontjából nem játszik fontos szerepet.

Terápia: döntően tüneti és szupportív, specifikus antidótum nem áll rendelkezésre. Szerotonin-szindróma esetén 1-1 közlemény a methysergid, illetve a cy-proheptadin jótékony hatását írta le, valószínűleg ezen hatóanyag-tartalmú készítmények szerotonin antagonista hatása miatt. Mivel mind fehérjekötődésük, mind disztribúciós volumenük nagy, így a hemodialízis, hemoperfúzió és a plazmaferezis nem effektív.

Egyéb antidepresszánsok

Bupropion: igen jól felszívódik a gyomor-bél rendszerből, a csúcskoncentrációt 2 óra alatt eléri. Egyes enteroszolvens szerek akár 6–8 óra múlva érhetik el a csúcskoncentrációt. Erősen lipofil, jól kötődik a plazmafehérjékhez, megoszlási tere nagy. Lebomlása során aktív metabolitok keletkeznek. A túladagolások 1/5-ében jelentkezhetnek görcsök, szapora szívműködés. Tüneti terápiát igényel, ún. lipidcsapdaként 100–250 ml intralipid adása javasolt.

Trazodon: szintén igen jól felszívódó szerről van szó, mely a plazmában a csúcskoncentrációt 1–2 óra alatt eléri, igen jól kötődik a plazmafehérjékhez, felezési ideje 6 óra. A szerotoin újrafelvételét gátolja, de nem klasszikus SSRI, mert nincs antimuszkarinerg és antihisztamin hatása. Okoz viszont α1-adrenoreceptor blokádot, és posztszinaptikus szerotonin2 receptor blokádot, de gátolja a noradrenalin újrafelvételét. Mindezekből következik, hogy a leggyakoribb észlelt tünet túladagoláskor a hipotónia.

Venlafaxin: szintén igen jól felszívódó szerről van szó, mely a plazmában a csúcskoncentrációt 2 óra alatt eléri, megoszlási tere nagy (7,5 l/kg). Lebomlása során aktív metabolit keletkezik (O-desmetilvenlafaxin). A venlafaxin felezési ideje 5 óra, míg aktív metabolitjáé 11 óra. Túladagoláskor dózisfüggő nátriumcsatorna-blokkot okoz. Legtöbb esetben a túladagoltak tünetmentesek, de súlyos túladagolás esetén (koingesztáns nélkül is) előfordultak halmozott görcsrohamok, szívritmuszavarok.

Mirtazapin: szintén igen jól felszívódó szerről van szó, mely a plazmában a csúcskoncentrációt 2 óra alatt eléri, igen jól kötődik a plazmafehérjékhez, lebomlása során aktív metabolit is keletkezik (normirtazapin). Az alapvegyület felezési ideje 20–40 óra, míg az aktív metabolité 19 óra. Nagy mennyiségek bevétele esetén észlelhető hipotónia, tudatbeszűkülés.

Antipszichotikumok (neuroleptikumok)

A legfontosabb antipszichotikumokat a 11.7. táblázatban foglaltuk össze.

2.62. táblázat - 11.7. táblázat. Antipszichotikumok (neuroleptikumok)

Hatóanyag

Gyári név

Csoport

Toxicitás

chlorpromazin

Hibernal

P

E, A, H

chlorprotixen

Truxal

T

E

clozapin

Leponex

D

A, H

haloperidol

Haloperidol

B

E

olanzapin

Zyprexa

D

E, A, H

promethazin

Pipolphen

P

A, E

promethazin

Tardyl

quetiapin

Seroquel

D

A, H

risperidon

Risperdal

Egy.

E, H

sertindol

Serdolect

Egy.

A, H

thioridazin

Melleril

P

A, H


P: fenotiazin, T: thioxanten, B: butirofenon, D: dibenzodiazepin, Egy.: egyéb E: extrapiramidális hatás, A: antikolinerg hatás, H: hipotenzió

Hatásmechanizmus: a dopaminerg receptorok gátlása a limbikus rendszer, valamint a bazális ganglionok területén. A típusos vegyületek antipszichotikus hatása elsősorban a D2, kisebb mértékben a D1 receptorok gátlásának tudható be. További hatások: α, hisztamin, muszkarinerg és szerotoninerg receptorok gátlása. Az atípusos vegyületek hatásmechanizmusa eltérő: D5 receptor gátlása limbikus rendszerben (clozapine), 5-HT2 receptor gátlás (risperidone).

Tünetek: antikolinerg hatások: renyhe bélmozgások, ileus, száraz nyálkahártyák, vizeletretenció, szűk vagy tág pupilla is előfordulhat. Tudatzavarok: agitált állapot, zavartság, de lehet szomnolencia, kóma is. Görcsök előfordulhatnak, valamint hiporeflexia, pozitív Babinski-reflex, nyelészavarok. A szedatív hatással szemben a rendszeres szedőknél tolerancia alakulhat ki. Kardiovaszkuláris hatások (általában a típusos vegyületeknél tapasztalható, elsősorban a fenotiazinoknál): EKG-elváltozások: tahiarritmiák, megnyúlt QRS, hosszú QT-szindróma, hosszú PR, torsade de pointes, kamrai tahikardia.

Fatális kimenetel ritka, jellemzően arritmiához társulhat, vagy a mérgezés és hosszú kórházi fekvés szövődményeihez: pneumónia, hipotenzió miatti perfúziós zavarok, szepszis, MOF (sokszervi elégtelenség). A toxikus dózis széles határok között mozog, a rendszeres szedők „többet bírnak”.

Terápia: nátrium-bikarbonát perfúzióban adagolva, az elektrolitzavarok rendezése esetén kardioverzió vagy pacemaker, magnézium-szulfát, Ia-szerek alkalmazása kerülendő, lidocain adható kamrai tahikardia esetén. Hipotenzió esetén folyadékpótlás, dopamin, ill. noradrenalin. Fizosztigmin adása kerülendő.

Nem ritkán az antipszichotikumot szedő betegek igen kellemetlen gyógyszermellékhatás miatt keresik fel orvosukat, ezért, habár szigorúan nem tartoznak a toxikológia tárgykörébe, de érdemes tárgyalni ezeket.

Akut disztóniás reakciók. Korán jelentkeznek, az első adag bevételét követően akár 48–72 órával, érinthetik a nyak, arc, nyelv, állkapocs, szem, has, gerincmenti izmokat. Enyhébb esetekben a kezelés felfüggesztését követően a panaszok rendeződnek, súlyosabb esetekben anticholinergicumok adására lehet szükség.

Akathisia . Jellemzően néhány hónapos szedést követően alakul ki idősebb betegeknél, extrém motoros nyugtalansággal jár, differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat. Kezelés: dóziscsökkentés vagy gyógyszerváltás, esetleg diazepam vagy propranolol.

Parkinsonizmus . Néhány héttől egy–két hónapig terjedő idő alatt alakul ki a terápia kezdését követően, a tünetek megfelelnek a Parkinson-szindrómának. Kezelés: dóziscsökkentés, gyógyszerváltás vagy a terápia kiegészítése antiparkinson szerekkel.

Tardív diszkinézia . Hónapokkal, évekkel a terápia kezdetét követően alakul ki, potenciálisan irreverzíbilis; akarattól független arc, nyelv-, ajakmozgások vagy choreiform végtagmozgások jellemzik, gyakran hosszú kezelést követő adagcsökkentéskor jelentkezik, gyakran dózisemelésre lehet szükség a tünetek mérsékeléséhez. Kezelés: nem megoldott.

Fontos megemlékezni az egyik legsúlyosabb mellékhatásról, a neuroleptikus malignus szindrómáról, mely akár terápiás adagok szedése mellett is jelentkezhet. Az eddigi vizsgálatok szerint 0,02–12,2% közötti valószínűséggel alakulhat ki.

Neuroleptikus malignus szindróma. Leggyakrabban a terápia első hetében jelentkezik, feltehetően a dopaminrendszer hirtelen aktivitásfokozódásával függ össze, ritkán, de előfordulhat akut túladagolással összefüggésben is. Jellemzői: tudatzavar, izomrigiditás, hipertermia, vegetatív instabilitás. Szövődmények: shock, keringésösszeomlás, veseelégtelenség, DIC, tüdőembólia, aspirációs pneumónia (11.8. táblázat).

2.63. táblázat - 11.8. táblázat. Neuroleptikus malignus szindróma

Kritériumok/Okok

Prevalencia

A.Súlyos izomrigiditás

Emelkedett testhőmérséklet

97%

98%

Biztosan neuroleptikum/antipszichotikum szedése mellett

B.Kettő vagy több jelenléte az alábbiak közül

Bőséges verejtékezés

98%

Nyelészavar

Tremor

Inkontinencia

Tudatállapot zavara

97%

Beszédzavar

Tahikardia

88%

Hipertónia

61%

Leukocitózis

98%

Emelkedett CK, mioglobin

95%

C.Biztosan kizárható, hogy a fenti tüneteket nem más szerek okozták, vagy kizárható egyéb neurológiai megbetegedés, ill. egyéb betegségek (vírusos enkefalitisz, katatónia)


Terápia: légútbiztosítás, szükség esetén lélegeztetés, izomrelaxánsok használata (nem depolarizáló szerek: vecuronium, pancuronium), azonnali hűtés, jeges borogatással, ion- és folyadékkorrekció; bromocriptin (adagja 5 mg 8 óránként nazogasztrikus szondán át), amantadin (2 × 50 mg/nap). Dantrolen hatását a vizsgálatok nem igazolták.

Lítium

Antidepresszánsként 1870 óta, de a mai értelembe vett pszichiátriai szerként a 70-es évek óta használják bipoláris zavarok kezelésére. Hazánkban Liticarb néven van forgalomba, mely 500 mg lítium-karbonátot tartalmaz. A lítium antipszichotikus hatását nem pontosan ismerjük. Terápiás tartománya szűk, jól felszívódik a gyomorból és a vékonybélből, nem kötődik fehérjéhez, megoszlási tere: 0,6–1,0 L/kg, felezési ideje (12, majd 22 óra), nem metabolizálódik, a vesén keresztül ürül jelentős százalékban. Igen kis mennyiségben a széklettel, verejtékkel is kiválasztódik, valamint kiválasztódik az anyatejbe is. Lítiummérgezésben fontos szerepet játszhatnak egyéb gyógyszerek is, melyek lassítják az ürülését, így akutan magasabb szérumszinteket észlelhetünk, és túladagolásos tünetek is megjelenhetnek. Ilyen pl.: ACE-gátlók, clonazepam, diazepam, thiazid és kacs diuretikumok, MAO inhibitorok, NSAID-ok, olanzapin, fenotiazinok. A lítiumnak antithyroid hatása is van, akár mixödémás kóma is megjelenhet. A hipothyroidizmus és a lítiummérgezés központi idegrendszeri tünetei meg-egyeznek.

Akut mérgezést több mint 40 mg/kg bevétele okozhat.

Tünetek. Akut mérgezés esetén korai gyomor-bél rendszeri tünetek jelentkeznek, melyeket központi idegrendszeri tünetek követnek. Hányinger, hányás, tudatbeszűkülés, tremor jelentkezik enyhe mérgezés esetén. Közepesen súlyos esetben agitált állapot, delírium, hiperreflexia, hipertónia, beszédzavar, nystagmus, ataxia, izomfaszcikulációk, Súlyos esetben kóma, bradikardia, görcsök, hipertermia, hipotónia a vezető tünetek. Choreiform mozgások megjelennek.

Krónikus mérgezés esetén a gyomor-bél rendszeri tünetek hiányoznak. A neurológiai tünetek a jellemzőek.

A lítium terápiás szérum szintje 0,8–1,25 mEq/l. Krónikus mérgezés és enyhe akut mérgezés esetén a szérumszint 1,5 mEq/l, közepesen súlyos mérgezéskor 1,5–3,0 mEq/l szérumszinteket mérünk, míg súlyos mérgezés esetén a szérumszint több mint 3 mEq/l. Akut mérgezés esetén a klinikai tünetek nem mindig korrelálnak a szérumszinttel.

Terápia. A tüneti kezelés mellett igen fontos a beteg megfelelő hidrálása, a vizeletkiválasztás lehetőleg 1–3 ml/kg/óra legyen. Csak lítium bevétele esetén az orvosi szén adása felesleges. Bélmosás javasolt minden olyan betegnél, ahol folyamatosan emelkedő szérum-lítiumszintet mérünk, vagy retard készítmény bevétele történt. Az oki kezelés a hemodialízis, ennek indikációi az alábbiak:

emelkedett szérum-lítiumszint neurológiai tünetekkel (járásképtelenség),

krónikus mérgezés, mikor a lítiumkoncentráció több mint 3 mEq/l,

akut mérgezés esetén, ha a lítiumszint több mint 4 mEq/l,

bármely fokú mérgezéses tünetek, amennyiben veseelégtelenséget, szívelégtelenséget, tüdőödémát, agyödémát találunk, melyek miatt a megfelelő hidrálás nem kivitelezhető.

A dialízist mindaddig kell folytatni, amíg a szérum-lítiumszint 1 mEq/l alá nem esik, de 6 órával a dialízis kezelés után ismételt szérum-lítium kontroll szükséges a redisztribúció miatt.

Lítium indukálta diabetes insipidus esetén az amilorid jó hatású.

Szedato-hipnotikumok

Benzodiazepinek (BZD)

A nyugtató-altatószerek heterogén csoportjába tartoznak. A jellemzően széles terápiás és toxikus index miatt a leggyakrabban használt pszichotrop gyógyszerek. Egyaránt használhatók szorongásos állapotok, álmatlanság, izomrigiditás és izomgörcsök, valamint megvonásos tünet-együttes kezelésében. Nagy affinitással kötődnek a BZD-receptorokhoz, amelyek a központi idegrendszerben (KIR) és a perifériás szövetekben egyaránt előfordulnak.

Gyorsan felszívódnak az emésztőtraktusból, nagy affinitással kapcsolódnak a keringő fehérjékhez, és jól penetrálnak a központi idegrendszerbe. A májban metabolizálódnak mikroszomális oxidáció vagy konjugáció által (11.9. táblázat).

2.64. táblázat - 11.9. táblázat. Benzodiazepinek (összefoglaló táblázat)

Hatóanyag

Készítmény

Plazmafelezési idő

Aktív metabolit

Ürülés

alprazolam

Xanax

6–20 óra

van

72 órán belül vizelettel 80%-ban

chlordiazepoxid

Elenium, Librium

5–30 óra

60%-ban vizelettel

clobazolam

Frisium

10–58 óra

17 napon belül 90%-ban vizelettel

clonazepam

Rivotril

18–45 óra

70%-ban vizelettel

diazepam

Seduxen

20–1 00 óra

van

vizelettel 70%-ban

midazolam

Dormicum

2 óra

van

24 órán belül 90%-ban vizelettel

medazepam

Medazepam

1–2 óra

van (felezési ideje 40–100 óra)

75%-ban vizelettel

nitrazepam

Eunoctin

18–38 óra

van (kettő is)

120 órán belül 70%-ban vizelettel


Tünetek. A klinikai képet a központi idegrendszeri tünetek uralják: ataxia, beszédzavar észlelhető, a tudatzavar enyhe szomnolenciától mély komatózus állapotig bármilyen formát ölthet. Súlyos esetben a mélyreflexek renyhék, a corneareflex kiesése, a testhőmérséklet instabilitása, a légzőközpont depressziója vagy bénulása is előfordulhat, és a gyomortartalom aspirációja súlyosbíthatja a légzési elégtelenséget. BZD-intoxikációban viszonylag ritkán fordul elő hipotónia, tahikardia. Vese- és májfunkció-zavarok is kialakulhatnak hipoperfúziós szindróma esetén.

A diagnózis az anamnézis és a klinikai kép alapján általában felállítható és toxikológiai vizsgálattal meg-erősíthető. A mért gyógyszerszintek nem mindig tükrözik pontosan az intoxikáció súlyosságát, ezért a kezelést a klinikum alapján kell végezni.

Terápia. Elsősorban szupportív és tüneti. Az antidótumkezelés (flumazenil) csak átmeneti állapotjavulást eredményez, ezért alkalmazásának csak biztosan enyhe mérgezés esetén vagy kétes esetben, a diagnózis megállapítása céljából van létjogosultsága. Közepesen súlyos és súlyos mérgezés esetén egyedi mérlegelést igényel az antidótum használata, csak a haszon–költség mérlegelése után.

Chloral-hydrat

Habár hazánkban napjainkban ritka, mégis kell szót ejteni erről a szerről is, mert tünetei és terápiája különbözik a többi szedato-hipnotikumétól. Toxikus adagja 1,5 g. Jól felszívódik a gyomor-bél traktusból, gyorsan metabolizálódik trikloroetanollá, mely aktív metabolit. A lebomlást az alkohol-dehidrogenáz enzim végzi. A metabolit felezési ideje 8–12 óra, mely túladagolás esetén akár 35 órára is megnőhet. Amennyiben alkohollal együtt használják, gyors eszméletvesztéshez vezet, mely során az etanol felezési ideje jelentősen megnyúlik.

Tünetek. Tudatzavarokon kívül légzésdepressziót, gyomor-bél rendszeri irritációt, kardiovaszkuláris instabilitást és ritmuszavarokat okoz. Az enyhe chloral-hyd-rat-mérgezés hasonló a részegséghez, súlyos mérgezés esetén miózis, hipoventilláció, hipotónia, hipotermia jelentkezik. A chloral-hydrat korrozív szer, mely miatt oesophagitis, hemorrhagias gastritis jelentkezhet, sőt akár akut hasi tünetek is megjelenhetnek (perforáció). Csökkenti a szívizom kontraktilitását, megnöveli a miokardium érzékenységét a katekolaminokkal szemben.

Terápia. Hipotónia esetén a katekolaminok nem javasoltak. Szívritmus zavarok esetén a választandó szerek a béta-blokkolók. Hemoperfúzió és/vagy hemodialízis kezelés instabil betegek esetén ajánlott.

Meprobamat

Terápiás adagban nem okoz alvást. Terápiás szérumszintje 5–30 μg/ml, 30–100 μg/ml közötti szérumszintek beszűkült tudatállapotot, mérsékelt hipotoniát okoznak. 100–200 μg/ml szérumszint mély kómát, légzészavart, volumenrezisztens hipotóniát okoz. A tabletta nagy mennyiségben étellel keveredve könnyen bezoárrá állhat össze, mely gyomormosás kapcsán téves képet adhat (endoszkópos gyomorvizsgálat). Kezelése elsősorban tüneti és szupportív, mely légútbiztosítást, szükség esetén lélegeztetést jelent. A hipotónia miatt masszív folyadékpótlás, szükség esetén vazoaktív szerek jönnek szóba. Extra nagy adagok bevétele esetén a hemodialízis szóba jön, de ezzel kapcsolatban nem áll rendelkezésre elég szakmai tapasztalat.

Barbiturátok

A barbiturátok hatása: központi idegrendszeri depresszív – dózisfüggő – szedatív, hipnotikus vagy narkotikus hatás. Antikonvulzívumként is használatosak. Fokozzák az analgetikumok hatását, bár önálló analgetikus hatásuk nincs (11.10. táblázat).

2.65. táblázat - 11.10. táblázat. Barbiturátok (összefoglaló táblázat)

Hatóanyag

Készítmény

Plazmafelezési idő

Ürülés

amobarbital

Dorlotyn, Tardyl

8–40 óra

6 napon belül 80–90% vizelettel

barbital

kombinációkban, magisztrális szerekben

2 nap

2% 8 órán belül, 16% 36 órán belül, 16 nap eltelte után is detektáható a vizeletből

butobarbital

Belloid

40 óra

nagyrészt vizelettel

cyclobarbital

Hypnoval Ca

8–17 óra

fenobarbital

Sevenal, Sevenaletta, magisztrális készítmények

50–150 óra

16 nap alatt 80–90%-ban vizelettel

hexobarbital

3–7 óra

24 órán belül 32%-a vizelettel


Napjainkban a szerek terápiás értéke sokat veszített a jelentőségéből. Az alvászavarok korszerű kezelésében szerepük elhanyagolható. Egyes kombinált készítmények (Meristin, Germicid, Demalgonil) széles körben használatosak. A hosszú hatású fenobarbitál (Sevenal, Sevenaletta) ritkán még használatos az epilepszia betegség kezelésére, de elsősorban az állatgyógyászatban. A toxikus dózis változatos, függ magától a hatóanyagtól, a beadás módjától és a beteg egyéni toleranciájától. Általában, a toxicitás valószínű, amikor a dózis meghaladja a hipnotikus dózis 5–10-szeresét. Potenciálisan halálos orális dózis a rövid hatástartamú szereknél 2–3 g.

A túladagolás klinikai tünetei: enyhe és mérsékelt intoxikációban: letargia, hadaró beszéd, nystagmus, ataxia. Nagyobb dózisoknál: hipotenzió, kóma és légzésleállás. Mély kómában a pupillák rendszerint szűkek, fényre renyhén reagálnak, a bulbusok középállásban van-nak, a beteg areflexiás, a légzésleállás halálhoz vezethet. Hipotermia általában a mély kómában lévő betegeknél tapasztalható, főként, ha az áldozat hideg környezetben van, mindezt hipotenzió és bradikardia kíséri. A bőrön, elsősorban a nyomásnak kitett területeken jelentkező bullák jellemzőek, de nem specifikusak.

A diagnózis felállítása rendszerint az anamnesztikus adatokon (gyógyszerbevétel, ismert epilepsziás beteg eszméletlen állapotban), valamint a klinikumon alapul.

Specifikus szérumszintek: 60–80 mg/l feletti szérum-fenobarbitálszintnél rendszerint kóma, 150–200 mg/l-nél magasabb szint esetén súlyos hipotenzió észlelhető. Amennyiben a rövid és közepes hatástartamú barbiturátok szérumszintje, meghaladja a 20–30 mg/l-t, a kóma megjelenése valószínű.

A terápia elsősorban tüneti és szupportív: légútbiztosítás, szükség esetén asszisztált lélegeztetés, a kóma, hipotermia, hipotenzió menedzselése. Antidótum nem áll rendelkezésre. Igen fontos már a prehospitális fázisban a megfelelő légútbiztosítást követően a gyomormosás, orvosi szén adása. Tekintettel arra, hogy a barbiturátkészítmények a gyomor ürülését gátolják, ezért a gyomormosás, akár 4–6 órával a bevételt követően is sikeres lesz.

Eliminációs lehetőségek:

Vizeletalkalizáció: fokozza a phenobarbital eliminációját a vizeletben (a többi barbiturátszármazékét nem befolyásolja). Akut túladagolás esetén értéke kérdéses, potenciálisan folyadéktúltöltéshez, tüdőödémához vezethet.

4–6 óránként adott orvosi szén csökkentheti a phenobarbital eliminációs féléletidejét, de ez érdemben nem vezet a kóma tartamának rövidüléséhez.

Súlyos, szupportív terápiára rezisztens (pl. makacs hipotenzió) esetében hemoperfúzió szükséges.

Igen fontos a beteg megfelelő ápolása, a bullák megnyitása, a kialakult végtagi crush szindróma sebészi meg-oldása. Az esetek jelentős részében azonban a szövőd-mények így sem kerülhetőek el.

β-blokkolók

Kompetitív antagonizmus által gátolják a katekolaminok hatását a β-adrenerg receptorokra, ami negatív inotróp, chronotrop és batmotrop effektusban nyilvánul meg. β2-szelektivitásuk, zsíroldékonyságuk és intrinsic szimpatomimetikus aktivitásuk tekintetében számos egymástól különböző gyógyszer van forgalomban. Ebből adódik, hogy a bronchusokra, a központi idegrendszerre, valamint a kardiovaszkuláris rendszerre kifejtett mellékhatások szerenként igen különböznek egymástól. Szájon át bevéve gyorsan és jól felszívódnak, de a retard készítmények esetén a toxikus tünetek megjelenésére több órával a gyógyszer bevételét követően kell számítani. Megoszlási térfogatuk általában nagy, májban metabolizálódnak a nadolol kivételével, mely bontatlan formában ürül a vizelettel. Felezési idejük változó (3–24 óra), de az esmolol felezési ideje 9 perc (!). A toxikus dózis tekintetében jelentős egyéni különbségek lehetnek. A terápiás adag 2–3-szorosa súlyos mérgezést okozhat. Az atenolol és pindolol kevéssé toxikus a többi szerhez képest.

Tünetek . Kardiovaszkuláris toxicitásra utal a hipotenzió és hipoperfúziós szindróma, a bradikardia, az AV-blokk, a pangásos szívelégtelenség és a kardiogén shock. A nem szelektív származékok, ill. nagyobb dózisok esetén a β2-szelektív szerek bronchospasmust is okozhatnak, dyspnoéval, légzési elégtelenség tüneteivel. A központi idegrendszeri tünetek között elsősorban a tudatzavarok, az epileptiform görcsök, a légzésdepresszió és légzésbénulás érdemelnek említést, amelyek a gyakran fellépő hipoglikémia tüneteit elfedik.

Terápia. Elsősorban tüneti és szupportív, de a glukagont tekinthetjük antidótumnak. Bradikardia esetén az első választandó szer az atropin 0,01–0,03 mg/kg adagban iv. Bronchospazmus esetén inhalációs bronchodilatátorok javasoltak. Terápiarezisztens bradikardia és hipotónia esetén 0,5–1 mg glukagon bólus adása, melyet infúzióban 1–2 mg/óra adagban folytathatunk. Vazoaktív szerek közül szóba jön a dopamin, dobutamin, ill. egyre inkább az isoprenalin, mely adagja esetenként 200 μg/perc is lehet. Gyógyszer refrakter bradikardia esetén külső vagy transzvenózus pacemaker jön szóba. Kalcium adása is szóba jön kevésbé agresszív módon, mint CCB-mérgezés esetén. A bikarbonát adásának indikációja megegyezik a TCA-mérgezésben írottakkal. A propranolol mint ezen család „legtoxikusabb” tagja erősen lipofil, megoszlási térfogata nagy, ezért a különböző extrakorporális eliminációs technikák nem jönnek szóba. A relatív kis megoszlási térfogatú, alacsony fehérjekötődésű, hosszú felezési idejű szerek (acebutolol, atenolol, nadolol, sotalol, timonol) hemoperfúzióval vagy hemodialízissel eltávolíthatóak.

Fontos megemlíteni, hogy a tartós hipotónia késői szövődményei (sokszervi elégtelenség) hasonló súlyú veszélyt jelentenek, mint maga a mérgezés.

Kalciumcsatorna-gátlók (CCB)

A kalciumcsatornák a szívizom, a simaizomsejtek, a szinuszcsomó, az érfal simaizomzata, a neuroendokrin sejtek funkcionális aktivitását meghatározó tényezők. Az SA- és AV-csomóban az ingerületvezetést kizárólag a lassú kalciumáram biztosítja. A CCB-k általánosan különböző mértékben negatív inotróp, szinuszcsomógátló és ingerületvezetést gátló hatásúak. Ezek a hatások okozzák a hipotenziót és az előre- és hátraható szívelégtelenséget.

Mivel a három fő csoport különböző hatású, ezért túladagolás esetén is más-más vezető tünetek dominálhatnak, melyeket röviden a következők:

Fenilalkillaminok (verapamil). Fő hatása a szinusz és AV-csomóra van, mely tünetei elsősorban bradiarritmiák.

Dihidropyridinek: (nifedipin, nicardipin, nisoldipin, amlodipin, izradipin, nimodipin). A perifériás erek simaizomzatára hatva értágulatot okoznak (relatív volumen deficit), nagy dózisban kardiális hatásuk is lehet (negatív inotróp, vezetési zavarok). Jellemző az ortosztatikus hipotenzió és reflex tahikardia, az arc kipirulása. A nimodipinnek specifikus affinitása van a központi idegrendszer ereihez, így a subarachnoidális vérzés mellett kialakuló vazospazmust oldja.

Benzothiazepinek (diltiazem), melyek hatásai átmenetet képeznek a verapamil és nifedipin között, nagy dózisban mindkét típusú tünetet okozhatja.

A CCB-k gyorsan felszívódnak a bélcsatornából, a mérgezési tünetek 30 perc múlva már megjelennek, míg a retard készítmények lassabban, így akár 12 órás tünetmentesség előfordulhat, mindnek jelentős first pass metabolizmusa van, több mint 80%-ban plazmafehérjéhez kötődnek. A májban metabolizálódnak. A toxikus és terápiás adag közötti különbség kicsiny, sőt kijelenthetjük, hogy a terápiásnál kissé magasabb szintek okozhatnak súlyos mérgezést is.

Tünetek. Leginkább a keringési és gasztrointesztinális rendszert érintik. Keringési rendszer: bradikard ritmuszavarok, AV-blokk, AV-disszociáció, EKG-n ST-depresszió, U-hullám, negatív T-hullám, a QRS-komplexum általában keskeny, miokardium-depresszió, kardiogén sokk, hipotenzió, perifériás vazodilatáció.

Gasztrointesztinális traktus: hányás, hányinger, ileusig fokozódó passzázs-zavar.

Egyéb tünetek: hiperglikémia, metabolikus acidózis (laktát), görcsök, zavartság, kóma.

Terápia. A szupportív kezelés mellett szóba jönnek specifikus terápiák is, úgymint megadózisú kalcium-klorid, glukagon, kalciumérzékenyítők (levosimendan), 4-aminopyridine, plazmaferezis.

Elsőrendű a vegetatív paraméterek biztosítása, mellyel párhuzamosan kell megkezdeni a specifikus kezelést. Kalcium-klorid, kalcium-glukonát 0,5–1 g iv. bólusban, néhány perc alatt, mely 5–10 percenként ismételhető. A megengedett maximális dózis akár 3–5 g is lehet. Ha a ritmuszavar kalcium adására jól reagál, folyamatos infúzióban adagolható (20–50 mg/kg/óra).

Vazoaktív szerek közül a dopamin és isoproterenol kombinációja javasolt (isoproterenol: 2–10 μg/perc, dopamin 5–30 μg/kg/perc), mindezek mellett noradrenalin adása is szóba jön. Glukagon adását hasonlóan kell végezni, mint ahogy azt a béta-blokkoló-mérgezésnél említettem. Inzulin és glukóz együttes adása pozitív inotróp hatással bír, de a vércukorszintet folyamatosan monitorizálni kell (inzulin 1–2 NE/kg bólus iv, majd 0,5–1 NE/kg/óra infúzióban, glukóz: 10–30 g/óra). Az amrinone a CAMP képződését fokozza a foszfordieszteráz III. inhibíció révén. Adagolása 1 mg/kg bólusban, majd 6 μg/kg percenként. Szóba jöhet a 4-aminopyridine, mellyel kapcsolatban verapamilmérgezésben van kevés tapasztalat. Biztató állatkísérletek folynak a levosimendannal. A szerek magas fehérjekötődése miatt a plazmaferezis szóba jön. Mindezen szerekre nem reagáló hipotónia esetén szóba jön az intraaortikus ballonpumpa.

Számos CCB-szer ún. retard készítmény, ilyenkor igen fontos lehet a bélmosás.

Egyéb antihipertenzív szerek

Kacs diuretikumok (furosemid, bumetanid, torsemid, etacryn sav). Túladagolás esetén a folyadék- és kálium-, magnéziumvesztés miatt lépnek fel tünetek. Már terápiás adagok mellett is felléphetnek enyhe intoxikációs tünetek. A hipokalémia izomgyengeséget, súlyos esetben flaccid paralízist okozhat, valamint megjelenhetnek szívritmuszavarok is.

Terápia. Folyadék- és ionpótlás.

Thiazid diuretikumok (hydrochlorothiazid). Túladagolás esetén a folyadék- és kálium-, magnéziumvesztés jelentkezhet. Terápiája tüneti.

Káliummegtakarító vízhajtók (spironlaktonok, amilorid, triamteren). Az igen ritka túladagolás esetén a vezető tünet a hiperkalémia. Terápia tüneti.

Angiotensin II receptor antagonisták (losartan, eprosartan, candesartan, telmisartan, valsartan, irbesartan). Újabban diuretikumokkal együtt is kaphatóak (Hyzaar, Diovan HCT, Varexan HCT, Coaprovel, Atacand, Micardisplus, Pritos plus). Elsősorban vazodilatációt okoznak, mely miatt vérnyomásesés jelentkezhet. Mindezek mellett hiperkalémia is észlelhető. Terápiája tüneti.

β2 receptor agonisták

Clonidin. Nem elsősorban vérnyomáscsökkentő-ként használják. Hazánkban nincs törzskönyvezve. Akár 0,1 mg is okozhat halálos túladagolást gyerekeknél. Felezési ideje 12 óra, a bevett adag közel fele bontatlan formában ürül a vizelettel. Túladagolás esetén a tünetek 30–60 percen belül jelentkeznek.

Tünetek. Szűk pupillák, beszűkült tudatállapot, kóma, bradikardia, hipotenzió. A krónikus szedés hirtelen megszüntetésekor súlyos hipertenzió jelentkezhet. Hasonló tünetegyüttessel találkozhatunk az immidazolin típusú orrcseppek okozta túladagolásban (oxymetazolin, tetrahydrozolin).

Terápia. Nagy dózisú naloxon (1–3 mg) adása jön szóba a tüneti terápia mellett.

Methyldopa. Hazánkban Dopegyt néven van forgalomba. Toxikus adag több mint 2 g, halálos túladagolás 25 g körüli bevett mennyiség esetén fordult elő. Tünetek hasonlóak, mint a clonidin esetében. Naloxon nem hatásos, tüneti terápia javasolt.

Guanabenz, guanfacin. Guanfacin néven kapható hazánkban az Estulic. 60 mg adása toxikus mennyiség. Tünetek és terápia ld. methyldopa.

Nitroglicerin. Az érfal simaizomtónusát csökkentik. Vazodilatációs hatásuk jelentősen fokozódik, ameny-nyiben az erektilis diszfunkcióban használatos sildenafillal, vardenafillal és tadalafillel szedik együtt. Tünetek: fejfájás, flush, hipotenzió és reflex tahikardia. Terápiája tüneti.

Nitroprussid. A nátrium-nitroprussid egy igen gyorsan ható vazodilatátor, melyet hipertóniás krízisben és szívelégtelenségben használnak. A túladagolás szinte egyetlen oka a dózistévesztés. A nitroprussid gyorsan hidrolizálódik, mikor is szabad cianid keletkezik, mely gyorsan átalakul thiocianáttá. Akut ciánmérgezés előfordulhat rövid idejű, nagy dózisú alkalmazás esetén (> 10–15 μg/kg/perc több mint 1 órán át). A thiocianát a vesén át ürül, de felhalmozódhat veseelégtelen betegeknél főként elhúzódó infúziók esetén (> 3 μg/kg/perc, 48 órán át). Általában enyhe ciánmérgezéssel kell számolni (fejfájás, hiperventilláció, agitáltság, görcsök, metabolikus acidózis). Thiocianátakkumuláció esetén szomnolenciára, zavartságra kell számítani, valamint delírium, tremor, hiperreflexia is megjelenhet. Thiocianát mérgezésre akkor gondoljunk, ha a tudatzavar, eszméletlenség néhány napon át történő infúzióadás után jelentkezik. Kb. 50–100 mg/l thiocianátszint súlyos mérgezést jelent.

Terápia. Nátrium-thioszulfát adása javasolt, míg nátrium-nitrózum adásától óvakodjunk, mivel súlyos hipotóniát okozhat. Tartós nitroprussid adása mellett alkalmanként 25 mg/h adagban hydroxocobalamin javasolt. Veseelégtelen betegeknél hemodialízis a thiocianát eliminációja miatt szóba jön.

α1 receptor blokkolók

Prazosin (Minipress, Huma-Prazin), terazosin, doxazosin (Cardura, Doxagal, Doxazosin, Doxicard, Kamiren). Artéria- és vénatágulatot okoznak, melynek következménye a hipotónia, valamint a reflex tahikardia. Terápia: tüneti.

Vazodilatátorok

Hydralazin (Depressan-dihydralazin), minoxidil. Arterioladilatációt okoznak, mely reflex tahikardiával jár együtt, valamint aktiválják a renin-angiotenzin rendszert. Terápiája tüneti.

Metilxantinok

A theophyllinszármazékok, a koffein és a theobromin tartoznak ebbe a csoportba. A szer adenozin receptor antagonista, gátolja a foszfodieszterázt nagy adagban, növeli az intracelluláris cAMP-szintet, emeli az endogén katekolaminszintet terápiás adagban, és stimulálja a béta adrenerg receptorokat. Felezési ideje 4–6 óra, mely akár 20 órára is nyúlhat májbetegség, szívelégtelenség esetén. Jelentősen nyújtja még a felezési időt az egyidejűleg szedett cimetidin, erythromycin, fluorokinolok, β-blokkolók is. Akut és krónikus mérgezés fordul elő.

Tünetek. Akut mérgezés esetén a szérumszint és a klinikai tünetek alapján három csoport különíthető el. 8–10 mg/kg gyógyszer bevétele a szérumszintet 15–20 mg/l-rel, míg kb. 50 mg/kg bevétele 100 mg/l fölé emeli a szérumszintet, mely akár fatális túladagoláshoz vezethet. Akut mérgezésben három súlyossági fokozat (szérumszint 20–40, 40–100, ill. 100 mg/l felett) különíthető el. Az első csoportban hányinger, hányás, tahikardia a jellemző, melyet mérsékelt hipokalémia, hiperglikémia kísér. A második csoportban ezen tünetekhez hipotónia, kamrai arritmiák, görcsök járulhatnak, míg a legsúlyosabb csoportban status epilepticus súlyosbítja a képet, mely nem reagál a konvencionális görcsgátló kezelésre.

Terápia. A terápia első lépése itt is a vegetatív paraméterek biztosítása, mellyel párhuzamosan kell végezni a specifikus terápiát. Konvulzió esetén a phenytoin igen ritkán effektív, thiopental vagy fenobarbitál adása javasolt, ill. a rhabdomyolysis, hipertermia és acidózis megelőzésére neuromuszkuláris blokád. Ez utóbbi nem helyettesíti a hemoperfúziót, csak átmenti tüneti megoldás. Profúz hányáskor dopamin antagonista, 5-HT3 antagonista adása javasolt (metoclopramid 1 mg/kg iv, ondansetron). Hipotónia, tahikardia és egyéb tahiarritmiák elsősorban a β-adrenerg stimuláció miatt alakulnak ki, ezért a választandó terápia a β-blokkolók. Fontos a szerek óvatos használata asztmás beteg esetén. Első lépésként propranololt adjunk kis dózisban: 0,01– 0,03 mg/kg iv., mely 5–10 perc múlva ismételhető. A teljes β-blokád 0,2 mg/kg adagnál jelentkezik. Ameny-nyiben elérhető, inkább javasolt az esmolol, mely igen rövid felezési idejű szer, ezért csak folyamatos infúzióban adható. A kezdeti telítő adag 500 μg/kg/1perc, melyet 50–100 μg/kg/perc adagban folytassunk.

Mivel a theophyllin megoszlási térfogata alacsony (0,5 l/kg), ezért mind hemoperfúzióval, mind hemodialízissel eltávolítható. A kezelés indikációi: gyógyszerre nem reagáló tünetek, gyorsan romló klinikai állapot. Enteroszolvens kiszerelés bevétele esetén javasolt a bélmosás.

Digitálisz

Digitáliszmérgezéssel nem csak gyógyszerbevétel kapcsán kell számolni, hanem bizonyos növények (tiszafa, gyűszűvirág, leander, májusi gyöngyvirág) véletlen, esetenként szuicid szándékú lenyelése kapcsán is. A varangyosbékák által termelt bufotoxinnak is van digitálisszerű hatása. A szer jellegzetesen a vékonybélből szívódik fel, kétrekeszes, változó idejű megoszlással bír, mely miatt a túl korai szérumszintmérés hamis eredményt adhat; jelentős mennyiség kötődik a vázizmokhoz, ám a szívizom–vázizom arány kiszámíthatatlan (a szívizom–plazma arány kb. 30:1). A vesén át választódik ki, mely miatt veseelégtelenségben a terápiás adagot mindenképpen csökkenteni javasolt, ill. folyamatos szérumszint-monitorizálás ajánlott. Megemelkedett szérum-digoxinszintet mérhetünk amiodaron, cyclosporin, erythromycin, propafenon, quinidin és verapamil egyidejű szedése mellett.

A mérgezés mechanizmusára jellemző a terápiás hatások felerősödése, valamint a szimpatikus izgalmi tünetek megjelenése. A digitáliszmérgezés lényege a ritmuszavar. A digitáliszmérgezés bármilyen ritmuszavart tud produkálni. Az aritmiák kialakulását két fő tényező befolyásolja:

a szívizomhoz mint receptorhoz kötődő digitáliszmennyiség,

a miokardium érzékenysége a szívglikozid iránt.

Tünetek. Akut esetben: hányinger, hányás, hiperkalémia, zavartság, delírium, halmozott görcsrohamok, ritmuszavarok. Ép szívizom esetén: blokkok, kamrai extraszisztolék, esetleg idionodalis ritmus. Ezen okok miatt minden digitáliszmérgezett betegnél el kell végezni a szív ultrahangvizsgálatát akutan, az állapotfelmérés miatt.

Krónikus mérgezésre jellemzőek a színlátászavarok, gyengeség, hipokalémia, hipomagnezémia és a különbö-ző ritmuszavarok. Nem ritkán a krónikus mérgezés in-fluenza vagy gasztroenteritisz képét utánozhatja. Jellem-ző eltérés a sajkaszerű ST-depresszió megjelenése, mely egyértelműen digitáliszmérgezésre utal, de hiánya nem zárja ki a digitálisz mérgezés jelenlétét (11.1. ábra).

11.1. ábra. Junkcionális tahikardia, jellegzetes sajkákkal

Szérumszint. A digoxin terápiás szintje 0,5–2 ng/ ml, míg a digitoxiné 10–30 ng/ml. Túladagolás esetén a szérumszintmérést a gyógyszer bevételét követően 6– 12 órával kell elvégezni. Mérgezési tünetek megjelenhetnek terápiás szintek esetén is, de magas szintek mellett is lehet a beteg panaszmentes.

Terápia. A lényege kettős:

minél kevesebb digitálisz jusson el a miokardiumhoz,

szívizom érzékenységét a digitálisz iránt minimalizáljuk.

Mindezekre több lehetőség kínálkozik: az általános terápiás elveken túl fontos a 4 óránként ismételt orvosi szén adása (1 g/kg), szóba jön még a cholestiramin is. Akut mérgezésben hiperkalémia esetén glukóz-inzulin terápia és nátrium bikarbonát adása jön szóba. Káliumpótlás csak krónikus mérgezésben javasolt. Magnéziumpótlás 05,–1 g/perc adagban mindig szükséges. Antiarritmiás kezelés: bradikardia esetén atropin, pacemaker, AV-blokk fennállásakor phenytoin, pacemaker, tahikardia esetén MgSO4, phenytoin.

Specifikus antidótum rendelkezésre áll, ennek adagolását ld. az Antidótumok c. részt.

Egyéb antiarritmiás szerek

Ebben a részben a Vaughan–Williams szerinti I. és III. osztályú szerekről lesz szó (11.11. táblázat).

2.66. táblázat - 11.11. táblázat. A Vaughan–Williams szerinti I. és III. osztályú szerek

Gyógyszercsoport

Gyógyszer

Vd (l/kg)

Fehérjekötődés (%)

Felezési idő (óra)

Toxicitás

IA

quinidin

1,8–3

74–88

5–12

G, B, H, KA

procainamid

3,3–4,8

15

2–5

B, KT, H

disopyramid

0,6–1,5

25–40

5–8

B, KT, H

IB

lidocain

1,3

55–79

0,7–1,8

mexiletin

6–10

70

8–17

G, B, H

phenytoin

0,5–0,8

87–93

8–60

tocainid

1,4

10–15

12–15

G, B, H

IC

encaidin

2,7–4,3

75–85

2,3

G, B, H, KA

flecainid

9–10

40

12–27

G, B, H

propafenon

2,5-4

77–97

2–10

G, B, H, KA

III

amiodaron

18–148

94

3–80 egyszeri adag

B, H, KA

35–68 nap krónikus szedés


Rövidítések: B. bradiarritmia, G. görcsök, H: hipotenzió, KA: kamrai arritmiák, KT: kamrai tahikardiák.

Az I csoport szerei a Na csatorna gátlók, míg a III csoportba a repolarizációgátlók tartoznak. IA: akciós potenciál depolarizációs fázisának közepes gátlása, a repolarizáció elnyújtása. IB: akciós potenciál depolarizációs fázisának enyhe csökkentése. IC: akciós potenciál depolarizációs fázisának erős gátlása a repolarizációra való hatás nélkül.

IA

Egyéb tünetek: szinusz bradikardia, aszisztólia, PQ-, QRS-, QT-szakasz megnyúlása, polimorf kamrai tahikardia (torsade de pointes), csökkent miokardiális kontraktilitás, mely az alfa adrenerg és ganglion blokáddal együtt hipotóniát okoz, melynek lehet következménye tüdőödéma. A quinidin és disopyramid antikolinerg hatással bír, ezért megjelenhet szájszárazság, tág pupillák, delírium. Az összes szer okozhat görcsöket, kómát, légzési elégtelenséget. A quinidin mind akut túladagolás esetén, mind krónikus szedés mellett okozhat hányingert, hányást, hasmenést.

A procainamid aktív metabolittal bír (N-acetylprocainamid).

Terápia. Vezetési zavarok esetén nátrium-bikarbonát, ill. erre refrakter esetekben pacemaker. Mindhárom szer viszonylag jól dializálható, ezért súlyos, egyéb terápiára nem reagáló esetekben a hemodialízis és/vagy hemoperfúzió szóba jön.

IB

Tocainid- és mexiletin-túladagolás esetén zavartság, kóma, görcsök jelentkezhetnek AV-blokkokkal, aszisztóliával, hipotóniával. Terápiája tüneti. A flecainid dializálható.

IC

Tünetek: elsősorban hipotónia, bradikardia, AV-blokkok, aszisztólia. A megnyúlt QT- és QRS-szakasz miatt kamrai arritmiák előfordulhatnak.

Terápia: tüneti, tocainid túladagolás esetében terápiarezisztens esetekben szóba jöhet hemodialízis kezelés is.

III

Akut túladagolást mindeddig amiodaronnnal nem írtak le, krónikus szedés esetén kamrai arritmiák kialakulhatnak (mono- és/vagy polimorf kamrai tahikardia). Krónikus szedés okozhat pneumonitist, tüdőfibrózist, fotoszenzitivitást, tremort, ataxiát, perifériás neuropátiát.

Antidiabetikumok

Ezen szerek mindegyike hipoglikémiát okoz, melynek kialakulása sok faktortól függ. Természetesen iv. adott inzulin okozza a leggyorsabb hatást, de fontos megemlíteni, hogy a szájon át bevett inzulin hatástalan, így nem toxikus. A hipoglikémia akár 4–6 órával a gyógyszer bevételét követően is kialakulhat és akár több napig fennállhat. A terápia szempontjából is a legfontosabb az alacsony vércukorszint rendezése. Gyógyszertanilag legfontosabb képviselőik az inzulinok, sulfonylureák, és biguanidok.

A hipoglikémia tünetei jól ismertek: zavartság, iz-zadás, agitált állapot, eszméletlenség, coma. Tartósan fennálló hipoglikémia irreverzíbilis agykárosodást okozhat.

A glukózpótlást mihamarabb meg kell kezdeni. 50– 100 ml 40% glukóz lefolyatása után a fenntartó adag a vércukorszinttől függően 10%-os glukózoldattal végezhető. Káliumpótlásra is szükség van, 10–20 mmol kálium-klorid minden 1 l 10%-os glukózoldatban.

Amennyiben az inzulin subcutan vagy im. került beadásra, főként hosszú hatású szerek esetén szóba jön az injektált terület kimetszése, az inzulindepó sebészi eltávolítása. Erre általában a beadást követő max. 1 órán belül kerülhet sor.

Glucagon: 0,15 mg/kg, majd 0,05–0,1 mg/kg/óra infúzióban.

Octreotid: gyermekeknél 1–10 μg 12 óránként sc. vagy iv.

Eliminatív eljárások hatástalanok, kivéve chlorpropamid-túladagolás esetén, mikor a vizeletalkalizálás, he-moperfúzió hatékony lehet.

Metformin-túladagolás esetén a hipoglikémiás tünetek mellett kell számolni laktát acidózis kialakulásával, főként egyidejű alkoholfogyasztás mellett, ill. ameny-nyiben krónikus vese- vagy májelégtelen betegről van szó. Oka: a glukoneogenezis csökkenése miatt a felszaporodó prekurzorokból keletkező laktát. A klinikai tünetek hányinger, hányás, görcsös hasi fájdalom, hasmenés, hiperventilláció, hipotenzió, szívritmuszavarok, szívleállás. Metformin-túladagolás esetén jelentkező súlyos laktát acidózis halálozása kb. 50%. Terápiája a mihamarabb megkezdett bikarbonát adása. Terápiarezisztens esetekben hemodialízis, mely rendezheti a metabolikus acidózist, és eliminálja a metformint. Az életet veszélyeztető agyödéma mannisol és dexamethason adásával kezelendő.

Egyéb antidiabetikumok (meglitinid, glitazon, α-glukozidáz inhibitorok) túladagolásával kapcsolatban igen kevés a tapasztalat. α-glukozidáz inhibitor túladagolás esetén a hipoglikémia mellett hasi fájdalom, hányás, haspuffadás és flatulencia is megjelenhet.

Toxikus alkoholok

Az alkohol farmakokinetikája. Az alkohol felszívódása 80%-ban a vékonybélből történik. Nagy mennyiségű tömény alkohol fogyasztása pylorus spazmust okoz, mely késlelteti a gyomor ürülését. A felszívódás természetesen függ az alkohol fajtájától, az alkohollal együtt fogyasztott ételektől, gyógyszerektől is. Optimális körülmények között az elfogyasztott mennyiség 80– 90%-a 30–60 percen belül felszívódik. Az elfogyasztott alkohol kb. 90%-a enzimatikus oxidáción megy keresztül, míg 10%-a ürül bontatlanul a vesén, tüdőn és az izzadságon keresztül. Az alkohol lebomlása a májban történik, melyben a legfontosabb szerepet az alkohol-dehidrogenáz enzim játszik. Normál enzimaktivitás esetén a véralkoholszint óránként 15–20 mg/dl-rel csökken.

Klinikai tünetek. A klinikai tünetek jól korrelálnak a véralkoholszinttel. Természetesen egyedi eltérések lehetnek.

Az akut mérgezéskor jelentkező gasztrointesztinális irritáció hátterében gyakran akut gyomornyálkahártya-erózió található, mely akár gasztrointesztinális vérzést is okozhat. A hányás következménye lehet aspiráció, mely légzési elégtelenséget okozhat. A látás- és egyensúlyzavarok vezethetnek eleséshez, sérülésekhez. Az észlelt nystagmus jelentkezhet az ittasság következményeként. Metabolikus eltérések közé tartozik az észlelt hipoglikémia, hipokalémia, hipomagnezémia is.

Diagnosztika. Az alkoholmérgezés differenciáldiagnosztikája sok buktatót rejthet magában. A beszűkült, zavart tudatállapotot okozhatja az alkoholfogyasztáson kívül fejsérülés, posztiktális állapot, szepszis, központi idegrendszeri fertőzés, hipoglikémia, ionzavarok, Wernicke–Korsakoff-szindróma, mérgezések stb. A részletes betegvizsgálat nem elhagyható. A betegek alkoholos lehelete nem mindig jellemző tünet, hiszen pl. vodka fogyasztását követően nincs jellegzetes alkoholos lehelet.

Laboratóriumi vizsgálatok. Vércukor, Na-, K-, kalcium-, magnéziumszint, fehérvérsejtszám-meghatározás, ASTRUP vizsgálat súlyos állapotú betegnél (GCS < 10, PSS:2,3) kötelező. Osmolar gap és anion gap számítása javasolt, hisz emelkedett osmolar gap-et okozhat pl. a glikolok és egyéb toxikus alkoholok fogyasztása is. Emelkedett anion gap-et okozhat pl. a metanol, etilén-glikol, INH, theophyllin is.

Osmolar gap: mért–kalkulált osmolalitás, (normál érték –5–+5), kalkulált osmolalitás: 2 × Na v. glukóz/ 18 + BUN/2,8 = 290 mOsml/l (Na meq/l, glukóz, BUN mg/dl)

Anion gap:Na-Cl-HCO2, normál érték 8–12 meq/l

Gasztrointesztinális tünetek megléte esetén (hasi fájdalom, hányinger) szérum-amiláz és -lipáz-meghatározás javasolt. Ammóniameghatározás cirrhotikus betegeknél javasolt.

Véralkohol-vizsgálat. Akut vizsgálatra igen kevés esetben van lehetőség, általában csak utólag igazolható az alkoholfogyasztás ténye ezen vizsgálattal.

Adott véralkoholszintek mellett jelentkező klinikai tünetek:

0,1–0,5‰nincs alkoholos befolyásoltság

0,5–1,0‰visus befolyásoltsága

1,0–1,5‰reakcióidő meghosszabbodik,

gátlástalanság, eufória

1,5–2,0‰középsúlyos mérgezés, gátlástalan-

ság, meghosszabbodott reakcióidő,

egyensúly-, koordinációs zavarok

2,0–3,0‰öntudatzavar

4,0‰ felettkóma, halálos is lehet

Terápia . A vitális paraméterek biztosítása mindenek felett áll. Szükség esetén intubálás, lélegeztetés szükséges. Lényeges a megfelelő hidráltsági állapot elérése, hisz az alkohol diuretikus hatással bír. A vércukor- és az ionzavarok rendezése igen fontos. A gyomor kiürítésének csak akkor van értelme, ha az utolsó alkoholfogyasztástól 1 órán belül vagyunk. Természetesen, ha egyidejű coingestánsok fogyasztása áll fent, melyek csökkentik a gyomor motilitását, ill. kiürülését, akkor biztosított légutak mellett végezzük el a gyomormosást. Az alkoholmérgezésnek antidótuma nincs. Extrém mennyiségű alkohol fogyasztása esetén, mivel az alkohol megoszlási tere alacsony, csakúgy, mint a molekulasúlya, hemodialízis kezelés szóba jön.

Mivel igen nehéz meghúzni a határvonalat az otthon kezelhető részegség és az alkoholmérgezés között, ezért mindig az lebegjen a szemünk előtt, hogy a beteg mivel jár jobban.

Mind az etanol, metanol, izopropil alkohol és az etilénglikol központi idegrendszeri depresszáns, a depresszáns hatás a szénatomok számától függ. Minél több szénatomot tartalmaznak a fentebb említett vegyületek, annál intenzívebb a depresszáns hatás.

Etilénglikol, metanol

Azon betegeknél, ahol megemelkedett anion gap metabolikus acidózist találunk, gondoljunk etilénglikol- vagy metanolmérgezésre. A klinikai tüneteket először a részegséggel megegyező tünetek uralják, melyek súlyos esetben akut veseelégtelenséggel egészülnek ki. A vizeletben, már akut esetben is, megjelennek a kalcium-oxalát kristályok. Súlyos esetben kardiogén és nem kardiogén tüdőödéma is megjelenhet. A halálos adag kb. 30 ml. Az etilénglikol önmagában nem mérgező, csak a metabolitok toxikusak. Az etilénglikol jó ízű (édeskés), nem maró folyadék (11.2. ábra).

11.2. ábra. Az etilénglikol lebomlása

Metanolmérgezésben neurológiai, gyomor-bél rendszeri és szemészeti tünetek jelennek meg. Már akut esetben is látászavar jelentkezik, amennyiben a pH 7,2 alá esik. Jellegzetes szemtünetek a scotomák, fotofóbia, a szem fájdalma, látásvesztés, vizuális hallucinációk megjelenése (hóvihart lát a beteg) jellemző. Metanolmérgezésben megjelenhet hemorrágiás gasztritisz és hasnyálmirigy-gyulladás is. Felezési ideje 12–20 óra, etanol jelenlétében mindez 30–35 órára emelkedhet.

Izopropil alkohol. Etanolszerű mérgezési képet találunk. A szérum-kreatininszint akut megemelkedése a karbamid-nitrogén-szint emelkedése nélkül nem ritka, melynek oka az aceton mint metabolit megjelenése (11.3. ábra).

11.3. ábra. Az etanol lebomlása

Toxikológiai laborvizsgálatok és terápia. Amennyiben a szérum etilénglikol szint 20 mg/dl felett van, specifikus terápia nem szükséges. 20–50 mg/dl szérumszint között 5 év feletti gyermekek esetén az etanolterápia indokolt. 50 mg/dl-es szint felett a hemodialízis abszolút javasolt. Hasonló szintek érvényesek metanolmérgezésben is. Mivel a speciális szintmérés nem mindig elérhető, az alábbi gyakorlat javasolt:

Etanol adásának indikációja, amennyiben a plazma-etilénglikol- vagy -metanol-szint több mint 20 mg/dl, ill. az alábbiak közül legalább kettő fennáll:

artériás pH <7,3

szérum-bikarbonát 20 mEq/l

ozmolár gap >10 mosm/l

vizeletben oxalátkristályok láthatóak

Etilénglikol kimutatására alkalmas a vizelet Wood-lámpás vizsgálata is (hosszú hullámhosszú UV fény, 366 nm). Az etilénglikolba fluoreszkáló anyagot kevernek, így amennyiben a vizelet Wood-lámpa jelenlétében fluoreszkál, biztosak lehetünk etilénglikol jelenlétében. A speciális antidótumkezelést lásd részletesen az antidótum fejezetben (etanol, fomepizole). A fomepizole sajnálatosan hazánkban nem elérhető, mely gyermekek esetében lehet kritikus, hiszen 5 éves kor alatt az etanol adása abszolút kontraindikált. Pyridoxin és thiamin adása 100 mg-os napi adagban javasolt. Metanolmérgezésben leucovorin adása 6x50 mg/napi adagban indikált.

Hemodialízissel sikerrel eltávolíthatóak a toxikus alkoholok, valamint így korrigálhatóak a metabolikus zavarok is.

Aszfixiát okozó szerek

Ebbe a csoportba olyan gáznemű anyagok tartoznak, melyek kémiailag gátolják az oxigénszállítást és/vagy gátolják az oxigén sejtekbe jutását. Ide tartozik a szén-monoxid (CO), cianid (CN), cianogének, hidrogén-szulfid (H2S), a methemoglobinképzők (metHgb) és a szulfhemoglobinképzők (SHgb).

Szén-monoxid

Színtelen, szagtalan gáz, mely széntartalmú vegyületek tökéletlen égésekor keletkezik. Fajsúlya megegyezik a körlevegőével. Szén-monoxid keletkezik a metilén-klorid lebomlásakor is. A szén-monoxid affinitása a hemoglobinhoz 250-szerese az oxigénének. A kialakult karboxihemoglobin (COHgb) nem vesz részt az oxigénszállításban. Normális esetben mennyisége nem haladja meg a 2%-ot. A vér karboxihemoglobinszintje jól korrelál a tünetekkel, persze, mint mindig, itt is lehetnek kivételek.

enyhe mérgezés: COHgb <30%

közepes mérgezés: COHgb: 30–40 %

súlyos mérgezés: COHgb >40%

Tünetek. Enyhe mérgezés esetén a tünetek a kezdetben atípusosak. Fejfájás, hányinger, hányás, rossz közérzet a jellemző.

Közepes mérgezés esetén a fentiek kiegészülnek az alsó végtagi izmok bénulásával, a tudatzavar mélyül, szívbetegnél anginás panaszok is megjelennek, inkontinencia.

Súlyos mérgezés esetén eszméletlenség, kóma, halmozott görcsrohamok, súlyos szívritmuszavarok, agyödéma jelentkezik, melyek gyógyulása nem ritkán maradandó tünetekkel jár együtt.

Krónikus mérgezésre jellemző, hogy a karboxihemoglobinszint alacsony marad (8–12%). Mikor a beteg elhagyja a gáztért, állapota javul, fejfájása elmúlik, és a gáztérbe való visszatérés után a tünetek ismételten jelentkeznek.

Terápia. Elsősorban tüneti. A gáztérből való kimentés csak megfelelő felszereléssel (légzőkészülék) lehetséges. Oxigén adása, szükség esetén lélegeztetés. 100%-os oxigén belélegeztetése 6 óráról 1 órára csökkenti a COHgb féléletidejét. Hiperbárikus oxigénkamrában (100% oxigén 2–3 atm. nyomáson) a COHgb féléletideje 20 percre csökken. Mindezek mellet agyödéma csökkentés. Tartós eszméletlenség esetén gondoljunk crush szindróma kialakulására (szérum-CK- és -mioglobin-szint meghatározás).

Ciánvegyületek

Napjainkban a ciánmérgezés már elég ritkán fordul elő, de vannak speciális esetek, mikor számolni kell vele. Műanyagok égésekor ciánvegyületek és foszgén keletkezik, mely előbb megölheti az áldozatot, minthogy égési sérülései vagy CO-inhaláció végezzen vele. Számos gyümölcs (keserűmandula, őszibarack, cseresznye, sárgabarack, körte) magja tartalmaz kötött állapotban ciánt amygdalin formájában, mely a szintén magban lé-vő emulsin hatására felszabadul. Hasonlóan ciántartalmú a babérmeggy (prunasin), a linamarin (manióka) is. A cián inaktiválja a vastartalmú légzőfermenteket. Az artériás és a vénás vér ugyan oxigénnel telített, de a szövetek nem tudják ezt felhasználni. Jellemzően a vér élénkpiros marad a hullában is, sőt a hullafoltok is élénkpiros színűek. HCN-ból egyetlen légvétellel bejutott 0,04–0,08 g halálos. Orálisan bevitt KCN vagy NaCN 0,25 g-ja halálos lehet.

Tünetek. Tömény HCN belégzése azonnali halált okoz (knock down effektus).Enyhébb esetekben nyál- és könnyfolyás, arckipirulás, légszomj, görcsrohamok jelentkeznek. Szájon át történő mérgezés esetén (amygdalin, KCN) a tünetek lassabban fejlődnek ki. Antidótumterápiát lásd az Antidótumok c. részben.

Hidrogén-szulfid

A levegőnél nehezebb, jellegzetesen záptojás szagú gáz. Belélegezve irritáns hatású nyálzást, könnyezést, fejfájást, köhögést okoz. Súlyosabb esetekben eszméletlenség, hipotónia, görcsök, légzésbénulás jelentkezik.

Terápiájában a 100%-os oxigénnel történő lélegeztetéssel nem érünk el eredményt. Methemoglobinémia létrehozása javasolt nátrium-nitrosummal. Egyéb irányban tüneti kezelés javasolt (fontos a szem dekontaminációja).

Methemoglobinképzők

A methemoglobin az oxihemoglobinnal ellentétben a hemoglobin valódi oxidja. A hem ferro vasa az oxigénatom kapcsolódásakor ferri vassá alakul, a kötött oxigént leadni nem képes. Normális esetben, a szervezetben kb. 0,5%-ban van jelen a methemoglobin. Az állandóan képződő methemoglobint a methemoglobin reduktáz visszaalakítja hemoglobinná. Methemoglobinémia akkor alakul ki, ha a reduktáz rendszer károsodott vagy a képződő methemoglobin mennyisége meghaladja a reduktáz rendszer normális kapacitását. Methemo-globinképzők a következők: anilin, amin-, nitro- és nitrosovegyületek, a gyógyszerek közül az antimaláriás szerek, dapson, helyi érzéstelenítők, nitrátok, nitritek, szulfonamidok, fenacetin.

Tünetek. 30%-os metHgb-szint alatt ritkán jelentkeznek panaszok. 15%-os methemoglobin-szint felett cianózis megjelenik. A 70–80%-os methemoglobin-szint halálos. A beteg vére jellegzetesen csokoládébarna, hipoxiás tünetek jelentkeznek.

Terápia tüneti, antidótumterápiát ld. az Antidótumok c. részben. 70% körüli methemoglobin-szint esetén még felnőtteknél is cseretranszfúzió javasolt.

Szulfhemoglobinképzők

A methemoglobinémiánál említett ágensek okozhatnak szulfhemoglobinémiát is. Amennyiben a szulfhemoglobin szint eléri az 5%-ot, a cianózis már megjelenik. Súlyos mérgezés ritka. Oxigén adása nem javítja a beteg állapotát. A szulfhemoglobin spontán bomlása várható.

Egyéb inhalánsok

Ebbe a csoportba számtalan gáznemű anyag tartozik, melyek más fejezetekben is szerepelnek. Az alábbiakról lesz szó részletesen: szén-dioxid-, klórgáz-, ammónia-, kén-dioxid-, foszgén- és füstinhaláció.

Irritáns gázok

Ebbe a csoportba tartozik a klórgáz, az ammónia, a kén-dioxid és a foszgén. Minden esetben a gázok a légutakban található vízzel kémiai reakcióba kerülnek, és a felszabaduló maró anyag fejt ki roncsoló hatást.

Tünetek. Könnyen felismerhetőek, lokális irritáció, könnyezés, fájdalom, ingerköhögés. A tünetek igen gyorsan alakulnak ki. Intenzitásuk függ a belégzett anyag töménységétől is. Némely irritáns gázok kis koncentrációban is jellegzetes szaggal bírnak. Súlyos mérgezés esetén gégeödéma, gége- és bronhospazmus jelentkezhet, de nem ritka a toxikus tüdőödéma sem. Egyes szerek jó vízoldékonyságúak (klórgáz, ammónia, kén-dioxid), míg a foszgén rosszabbul oldódik vízben, így a tünetek is később jelentkeznek, így a gáznak „van ideje” eljutni akár az alveolusokig is. Sőt bekerülnek a tüdőperenchymába és annak károsodását okozzák.

Terápia. A legfontosabb a gáztérből való eltávolítás, mely csak megfelelő légzőkészülékben végezhető. A kialakult bronhospazmus esetén a beteg kapjon inhaláns β-adrenerg agonistát (salbutamol, terbutalin, fenoterol, hexoprenalin), szóba jön még a porlasztott 2%-os nátrium-bikarbonát belégzése is. Szteroidok adása is szóba jön akár iv., akár inhalálva, de hatásuk nem azonnali. Légzési elégtelenség esetén narkózisban intubálás, lélegeztetés. Exogén surfactant és NO-inhaláltatás is szóba jön. Antihisztaminok adásától óvakodjunk, a Calcimusc pedig szárítja a légutakat, így elősegíti a pörkképződést, adása nem javasolt.

Füstinhalálás

Komplex elváltozás, melynek okai: 350–500 °C-os levegő belégzése, már önmagában is súlyos tüdőkárosító hatással bír. Mindez kiegészül a belélegzett korom-mikropartikulák hatásával, melyek összeállnak, és öntvényeket képezve elzárják a légutakat. Mindezeken felül az égési gázok belélegezve további tüdőkárosító és szisztémás hatással bírnak.

A tünetek könnyen felismerhetőek. Az arcon, szájban, orrnyílásban égési sérülések (orrszőrök lepörkölő-dése szinte biztos légúti égést jelent). Köhögés, diszpnoe, bronhospazmus, légzési elégtelenség jelentkezik. A garatűrben és köpetben koromszemcsék láthatóak. Az expozíció és tünetek megjelenése közötti idő néhány másodperctől percekig tehető. Mindezen tünetek mellett fontos az ASTRUP vizsgálat, mely a légzési elégtelenség mellett a kóros hemoglobinszármazékokra is felhívja a figyelmet (COHbg). Terápiája elsősorban tüneti, de gondoljunk ciánmérgezésre is. Fontos a korai bronchoscopia és alveoláris öblítés, melyet az első napon akár többször is el kell végezni.

Szén-dioxid (CO2)

A körlevegőben is jelenlévő gáz csak több mint 3%-os jelenlét mellett kezd klinikai tüneteket okozni. 15– 30% körüli töménységben belégzése halált okozhat. A halál oka, hogy elfoglalja az oxigén helyét, így oxigénhiány alakul ki. Őszi időben a borospincékben nagy mennyiségben keletkezik a must erjedése következtében. Alacsony széndioxid-koncentráció mellett (3–5%), megemelkedik a légzésszám és nő a pulzus. További szintnövekedés esetén a tünetek súlyosbodnak, zavartság lép fel, melyet látászavar kísér, anginás tünetek jelentkeznek. Mindezt eszméletlenség, halmozott görcsroham, légzésleállás követi.

Terápiája tüneti.

Hidrokarbonok (hk)

Kémiai szempontból 3 (4) csoportba oszthatóak.

Alifás hk toxikológiai szempontból csekély jelen-tőséggel bírnak, aspirációjuk tüdősérülést okoz.

Aromás hk abúzusát nevezzük szipuzásnak.

Halogenizált hk elsősorban központi idegrendszeri depressziót, szívritmuszavarokat, máj- és veseelégtelenséget okozhatnak.

A negyedik csoportba a terpének tartoznak, melyek növényi eredetű hidrokarbonok.

Alifás hk: hexán, bután, izobután, propán, gázolaj, faszéngyújtó folyadék, kerozin.

Aromás hk: benzol, toluol, xylol, fenol, sztirén.

Halogenizált hidrokarbonok: szén-tetraklorid, kloroform, diklorofluorometán, triklorofluorometán, triklóretán, metilén-klorid.

Terpének: terpentin, kámfor, fenyőolaj.

Toxicitás szempontjából az alábbi szervekre lehetnek hatással:

Légzőrendszer . Aspirációs potenciáljuk annál nagyobb, minél alacsonyabb a viszkozitásuk, minél nagyobb a felületi feszültségük, minél nehezebben párolognak. Magas aspirációs kockázatú szerek: benzin, gázolaj, kerozin, szén-tetraklorid. Alacsony aspirációs kockázatú szerek: paraffin, síkosító olaj, hajfixáló, petróleum gél. Szinte kizárólag a légzőrendszerből képesek felszívódni.

Központi idegrendszer . Erősen lipofil szerek, könnyen bejutnak a központi idegrendszerbe, melyet először izgatnak, majd gátló hatással bírnak.

Kardiális toxicitás . A szívizomzatot a katekolaminok hatásával szemben érzékenyebbé teszik elsősorban a halogenizált és aromás hk, mely arritmiák kialakulásához vezet.

Bőr, gasztrointesztinális traktus, szem . A hk enyhe korrozív hatással bírnak.

Nem ritka a parenterális bejutás: akaratlagos autóinjekció, magasnyomású szórópisztoly okozta sérülések. Ezen esetekben lokális gyulladásos és szeptikus tünetek jelentkezhetnek.

Tünetek. Hk-aspiráció esetén a belégzett mennyiségtől függően néhány percen vagy 1–2 órán belül súlyos légúti szövődmények jelentkezhetnek. Enyhe esetekben ingerköhögés, csuklás, hányinger, hányás, diszpnoe. Súlyos esetben légzési elégtelenség, tüdőödéma, kémiai pneumonitis jelentkezhet. Mindezek mellett nagyobb adagok aspirációja esetén központi idegrendszeri tünetekkel is számolni kell. Jellemző a gázolaj vagy benzin szagú lehelet, csakúgy, mint inhaláció esetén is. Hk-inhalációt követően a központi idegrendszeri tünetek igen gyorsan kialakulhatnak. Szedáltság, eufória, zavartság, tudatbeszűkülés, kóma és halmozott görcsrohamok is jelentkezhetnek. Nem ritka a szívritmuszavarok megjelenése sem, mely következtében akár kamrafibrilláció is kialakulhat („sudden sniffing death szindróma”). Mivel a hk közül sok szer szobahőmérsékleten elpárolog, ezért jellegzetesek lehetnek a szájnyálkahártyán, nyelven lévő fagyási sérülések. A hk és gőzeik gyúlékony szerek, ezért a további sérülések megelőzése végett fontos, hogy a használó ne gyújtson rá! A lenyelt hk csak minimális hasi diszkomfort érzést okoznak. Hepatotoxicitásra az alábbi szerek esetén kell számítani: szén-tetraklorid, trikloroetilén, pentán. A metilén-klorid hepatikus metabolizmusa során szén-monoxid keletkezik, mely miatt a COHgb akár 50%-ig megemelkedhet.

Terápia . Elsősorban tüneti. Aspiráció esetén a korai bronchoszkópia javasolt alapos öblítéssel. A mosófolyadékban az olajcseppek Sudan-festéssel kimutathatóak. A kialakult hidrokarbon pneumonitis antibiotikus kezelést nem igényel, csak bakteriális felülfertőződés esetén. Hepatotoxicitás gyanúja esetén N-acetylcisztein-terápia javasolt (ld. az Antidótumok c. részt). Hánytatás, gyomormosás kontraindikált, orvosi szén adásának nincs értelme, mert nem tudja megkötni a hk. Fontos a szennyezett ruházat eltávolítása (veszélyes hulladékként kell kezelni), és a bőr és nyálkahártyák alapos dekontaminációja (szem is!).

Krónikus inhalációs szövődmény a korai demencia, ataxia, és a hexán által okozott perifériás neuropátia. Krónikus benzininhaláció csontvelő-szupresszióhoz és aplasztikus anémiához vezethet.

Marószerivás okozta sérülések

Gyermekkori marószer okozta sérülések oka szinte mindig a helytelen tárolás.

A szerek maró hatása függ pH-juktól is. A savakon és lúgokon kívül vannak oxidáló szerek (pl. kálium-permanganát), melyek szintén súlyos szövetkárosodást okoznak. Az esetek jelentős részében a lokális maró hatások dominálnak, míg a szisztémás hatások csak nagy mennyiségű marószer megivása után jelentkeznek. Vannak azonban kivételek, pl. a fenol, a hidrogén-fluorid, mely a lokális sérülések mellett súlyos szisztémás tüneteket okoz.

A savak koagulációs nekrózist okoznak, melyre jellemző a fehérjék denaturálódása, a kemény száraz pörkök. A lúgokra jellemző a kollikvációs nekrózis, a zsírsejtek elszappanosodása, kollagéndestrukció, puha, nyúlós pörkképződés.

A tünetek jellemzőek és könnyen felismerhetőek: felmaródások, nekrózisok a szájban, garatban, retroszternális, epigasztriális fájdalom, akut hasi tünetek, stridoros légzés, légzési elégtelenség, lecsurgási nyomok. Mindezeket súlyos esetben shock-állapot, sav–bázis háztartási zavarok is súlyosbíthatják.

A szakszerű elsősegély igen sokat segíthet, de árthat is, és tönkreteheti a további diagnosztikus lehetőségeket. Tilos a szer semlegesítése, a hánytatás, az esetek 20–30%-ában a beteg úgyis spontán fog hányni. Egyedül a lenyelt szer felhígítása megengedett, de nem több mint 1–2 dl vízzel. Tej itatása esetén a tejfehérjék kicsapódhatnak, és az endoszkópos vizsgálatot megnehezítik. Orvosi szén adása felesleges, mert csak „megfesti”, befeketíti a szájüreget, nyelőcsövet, gyomrot, így az endoszkópos vizsgálat ellehetetlenül. Fontos a megfelelő fájdalomcsillapítás. Opiátok adása nem ellenjavallt, mert a korszerű diagnosztikus eszközök használata mellett az akut hasi tünetek elfedése nem jelentős. Fontos a megfelelő minőségi és mennyiségi folyadékpótlás.

A maró anyag aspirációjakor vagy a maró gőzök belehelésekor könnyen kialakulhat légzési elégtelenség, toxikus pneumonitis, tüdőödéma. Ilyen esetekben korai narkózis, intubálás és lélegeztetés a választandó módszer.

A pontos diagnózis felállításának elengedhetetlen része az endoszkópos vizsgálat, mely mind az emésztő- és légzőtraktusra vonatkozik.

Az alábbiakban a maródáskor keletkező elváltozások súlyossága látható:

0 negatív vizsgálat

1 a mucosa ödémája hiperémiája

2a morzsalékony szövetek, vérzések, eróziók, halovány nyálkahártya, felületes fekélyek

2b 2a + mély körülírt fekélyek

3a többszörös összefolyó fekélyek, kis nekrotikus területek

3b kiterjedt nekrózis, perforáció

A felső gasztrointesztinális rendszer endoszkópos vizsgálatát a sérüléstől számított első 24 órán belül el kell végezni. Súlyos maródás esetén a „second look” vizsgálat csak két hét múlva végezhető. Enyhe felmaródás esetén 1-2a. „second look” vizsgálat nem szükséges.

A légzőtraktus vonatkozásában kijelenthető, hogy amennyiben az epiglottis, a gége nyálkahártyája károsodott, javasolt a mihamarabbi légcsőmetszés elvégzése. A légcső és a mélyebb légutak sérülése esetén is fennáll a légcsőmetszés indikációja.

Terápiás ténykedésünket az endoszkópos vizsgálat, a beteg általános állapota együtt határozza meg.

Javasolt az alábbi egyéb vizsgálatok elvégzése:

vérkép, vércsoport, coagulogram

ionok, vese- és májfunkciós vizsgálatok

teljes vizeletvizsgálat

ASTRUP

natív hasi és mellkas rtg.

hasi UH

maró anyag pH-vizsgálata

A kórlefolyás szempontjából rossz prognózisúnak számít az a beteg, akinél: a kor < 1 év, pozitív peritoneális jelek, shock index > 1, pH < 7,2, bikarbonát 16 mEq/l alatt van (ASTRUP).

Konzervatív terápia. Természetesen a megfelelő folyadékpótlás, keringéstámogatás, lélegeztetés, fájdalomcsillapítás mellett protonpumpa-gátlók, sucralfat adása teljes carentia mellett. 1. fokozatú felmaródás esetén folyékony–pépes diéta 2–3 napig, majd ulcusos diéta 2–3 hétig javasolt. Ilyen esetekben antibiotikum adása nem jön szóba. 2a. fokozatú maródás esetén 2–3 napos carentiát követően ulcusos diéta. Súlyosabb esetben parenterális táplálás megkezdése és a lehetőségektől függően akutan jejunális tápszonda levezetése és a jejunális táplálás megkezdése. Súlyos maródás esetén széles spektrumú antibiotikum adása javasolt. Szteroid adása kontraindikált, mivel nem tudja megakadályozni a stricturák kialakulását.

Sebészi kezelés

Akut rezekciós műtétek

–nyelőcső- és gyomoreltávolítás

–előbbi kiterjesztése a duodenum eltávolításával

Táplálást elősegítő beavatkozások

–gyomorsipoly

–jejunális tápszonda

Szövődmények elhárítása

–nyelőcső-rezekció pótlással

–nyelőcső- és gyomorrezekció pótlással

–megkerülő utak kialakítása

Az akut rezekciós műtétek abszolút indikációja a perforációs jelek megjelenése. Ezek hiányában nincs egyértelmű recept, hogy mikor kell és javasolt elvégezni. Mindenképpen fontos a szoros konzultáció a sebész, gasztroenterológus, aneszteziológus és a toxikológus között. Az előbbiekből adódik, hogy a súlyos esetek (≥2b), csak speciális centrumban láthatók el.

A kontrasztanyagos radiológiai vizsgálatok az endoszkópos vizsgálatok mellett háttérbe szorultak, szerepük a szűkületek diagnosztikájában igen fontos. A szűkületek kialakulására a harmadik héttől lehet számítani. Gyógyulás esetén is fontos a sérültek késői ellenőrzése (endoszkópia), mivel a nyelőcső-karcinóma kialakulásának veszélye marószerivást követően 40x nagyobb, mint egyéb esetekben.

A jövő diagnosztikus lehetőségei közé számít az endoszkópos ultrahangvizsgálat, mely a nyelőcső teljes faláról ad információt, és a hasüreg diagnosztikus laparoszkópiás vizsgálata, mely a gyomor peritoneális felszínéről adhat tájékoztatást.

Speciális esetek

Hidrogén-fluorid: a lokális felmaródásokon kívül súlyos szisztémás szövődmények is jelentkeznek. Mindenképpen kell számolnunk a kalcium-, magnézium- és káliumháztartás zavaraival, mely akár befolyásolhatatlan szívritmuszavart is jelenthet. Ezért ilyes esetekben p. os 15–20 ml Calcimusc itatása kötelező, és haladéktalanul meg kell kezdeni a szisztémás kalcium- és magnéziumpótlást is. 10–15 ml Calcimusc, 1 g MgSO4. Lecsurgási nyomok esetén is számítani kell hasonló jelenségre. Ilyenkor a felmart bőrterületet infiltrálni kell 0,5 ml/ cm2 Calcimusccal.

Fenol, káliumpermanganát: a lokális tünetek mellett máj- és veseelégtelenség kialakulásával is számolni kell (májvédelem: Sylmarin, N-acetylcystein, veseelégtelenség: hemodialízis).

Betadin (povidone jodin): nem maró anyag, de a hagyományos jódtinktúra súlyos felmaródásokat okozhat. Ilyen esetben tej itatása a toxikus jodint jodiddá konvertálja.

Hidrogén-peroxid (H2O2) tömény oldatának ivása esetén a felmaródásokon kívül légembóliára is számítani kell. Ilyen esetekben a hiperbárikus oxigénterápia jó hatásfokú.

Gombelemek. Gyermekkorban lenyelésük nem csak mechanikus obstrukciót okozhat. Általában fémsók és KOH vagy NaOH az alkotói, így lokális felmaródások, perforációk is előfordulhatnak.

A 11.4. összefoglaló ábrán látható a marószerivás diagnosztikus és terápiás algoritmusa.

11.4. ábra. A marószerivás diagnosztikus és terápiás algoritmusa

Gombamérgezések

Nem a kés a bűnös, ha sebet ejt. Ez a mondat vonatkozik a gombák okozta mérgezésekre is, hisz a túlzott önbizalom, a gondatlanság vezethet oda, hogy családok halhatnak meg.

Hazánkban, dacára a rendszeresen elhangzó felvilágosításoknak, minden évben megszedi a maga áldozatát a gomba. A gombák csak mintegy 3%-a mérgező, mely kisebb szám, mint a mérgező növények aránya a nem mérgezőekhez képest. A gombamérgezéseket a gombák által termelt toxinok okozzák, nem az élő gombasejtek. A mérgezéseknek két fajtája van: az egyik a mycetizmus, melyet a gombákban lévő toxin okoz, a másik a mikotoxikózis, melyet az élelmiszerekben elszaporodó mikroszkopikus penészgombák méreganyagai okoznak.

Nem minden olyan megbetegedést nevezhetünk gombamérgezésnek, melyet gombás étel fogyasztása okoz. Gyakori gyomorpanaszokat okozhat pl. a nagyobb mennyiségben fogyasztott gombás étel, mivel a gombák sejtfalanyaga, a kitin nem emészthető, így megárthat, és pl. kisgyermekeknek ne is adjuk. Különösen a rostos tönk okozhat problémát, így a szegfűgombát csak tönk nélkül árusíthatják. A gomba mint könnyen romló élelmiszer gyakran okoz ételmérgezést, melyért szintén nem a gombatoxin a felelős, hanem a baktériumok és a bomló gombafehérjékből felszabaduló biogén aminok.

A valódi gombamérgezést különböző vegyülettípusba sorolható gombatoxinok okozzák, melyek csak bizonyos gombafajokban vagy -csoportokban fordulnak elő.

A gombamérgezések diagnosztikájában igen fontos szerep jut a gombatoxikológusnak, aki az ételben, ill. gyomormosó folyadékban lévő gombák spóráit felismeri, így pontosítja a diagnózist. Az amatoxinszint mérése ELISA-vizsgálattal már szintén megoldott. A gombamorfológiai és szérumszint vizsgálatokat a helyi ÁNTSZ laborok, ill. az OÉTI végzi folyamatosan.

A 11.5. ábrán a gombamérgezések differenciáldiagnosztikájához szükséges tudnivalókat foglaltuk össze.

11.5. ábra. A gombamérgezések differenciáldiagnózisa

Cyclopeptid csoport

A legveszélyesebb mérgezést a gyilkos galóca (Amanita phalloides) és néhány rokon faja okozza. Ehhez hasonló sejtmérget tartalmaz a fenyő tőkegomba (Galerina marginata) és egyes őzlábgombafajok is (Lepiota).

Háromféle toxincsoportot tartalmaz: amanitin, falloidin, virotoxin. Ezek olyan ciklikus oligopeptidek, melyeket a szervezet nem tud lebontani. Az amanitin hatása a sejtek DNS-től függő RNS-polimerázának gátlásán alapul, és a sejtekben ennek következtében megszűnik a fehérjeszintézis. Csak a melegvérű állatok DNS-polimerázára hat, ezért téves az a nézet, hogy amely gombát megrágott a csiga, az nem mérgező.

Humán mérgezésben az amanitinnek van toxikológiai jelentősége. A mérgezés lefolyása 3 fázisú:

gasztroenteritisz

látszólagos remissziós fázis

máj- és veseelégtelenség

Toxikus dózis: 0,1 mg/kg, vagy 1–2 gombakalap elfogyasztása halálos mérgezést okozhat.

Tünetek. A lappangási idő 12–20 óra is lehet, melyet hányinger, hányás, hasmenés követ. A hasmenés koleraszerű. Akár 2–3 liter folyadékot is veszthet a beteg. Ilyenkor már orvoshoz fordulnak, ezért már ekkor fontos, hogy felmerüljön a gombamérgezés diagnózisa. Megfelelő hidrálásra és szupportív terápiára a betegek állapota rendeződik, és egy látszólagos tünetmentes periódus következik, majd 48–72 órával a gombás étel elfogyasztása után a máj- és veseelégtelenség stádiuma következik. Ez utóbbi a véralvadási rendszer zavarával, icterussal, májelégtelenséggel, enkefalopátiával, a vesefunkciók beszűkülésével oligo-anuriával jár együtt. A tulajdonképpeni 4. fázis a hosszan elnyúló gyógyulás szakasza. A mérgezés letalitása 10%.

Terápia. Dacára a masszív hányásnak, a dekontaminációnak (gyomormosás) lehet értelme. Fontos a gyomor- és duodenumtartalom folyamatos leszívása, a 4 óránként adott orvosi szén (1 g/kg), mert a toxin entrohepatikus körforgású, így az epében kiválasztódik. Penicillin 1 ME/kg/nap adagban gátolhatja a toxin bejutását a májsejtekbe. A penicillint célszerű 4–5 napig adni. Penicillinérzékenység esetén fluorokinolonok adása jön szóba. Ilyen adag penicillin adása mellett számítani kell penicillintoxicitásra. „Májvédő” terápia céljából Sylmarin 20–50 mg/kg, N-acetilcystein (Fluimucil antidot), megadózisú C-vitamin, glukóz-inzulin adása jön szóba. Mindezek mellett laktulóz, neomycin adása jön szóba (hepatikus enkefalopátia). Az eliminációs technikák hasznosságát az eddigi vizsgálatok egyértelműen nem bizonyították, de a hemoperfúzió (minél korábban elvégzendő) radikálisan csökkenti a szérum amanitaszintjét. Kialakult májelégtelenség esetén szóba jönnek egyéb extrakorporális bridgeing technikák (MARS, Prometheus), definitív májelégtelenség esetén máj-transzplantáció, ill. hepatocytatranszplantáció.

Gyromitrin csoport

Szintén hosszú lappangási idejű mérgezés a giromitra-szindróma, mely májkárosítás mellett idegrendszeri tünetekkel is jár. Okozója, a redős papsapka gomba (Gyromitra esculenta) tavasszal terem, (a gyilkos galóca pedig nyár végén és ősszel). A gyromitrin a máj piridoxál foszfát koenzim és az agy gamma-hidroxi-vajsav inhibitora, hőre és hosszabb tárolás alatt elbomlik, hatástalanná válik. A mérgezés lefolyása hasonló az INH-mérgezéshez. Letális dózis: 20–40 mg/kg.

Tünetek. Hányás, hasi fájdalom, vizes hasmenés, delírium, halmozott görcsroham, kóma, hemolízis, methemoglobinémia, esetenként májelégtelenség.

Terápiája hasonló a gyilkosgalóca-mérgezéshez, ki-egészítve B1- és B6-vitaminnal, melyek antagonistaként viselkednek. Methemoglobinémia esetén metilénkék.

Coprinus-szindróma

A tintagombák (Coprinus atramentarius, C. insignis) önmagukban nem mérgezőek. Toxinjuk a coprin. A coprinus-szindróma csak akkor jelentkezik, ha a gombával egyidejűleg alkoholt is fogyasztanak. A coprin az etanol lebomlását acetaldehid szinten leállítja, mert gátolja az aldehid-dehidrogenáz enzim működését, ezért acetaldehid-intoxikáció tünetei jelentkeznek, mely teljes mértékig megegyezik azzal, mikor diszulfirámra fogyasztanak alkoholt. Kipirulás, hányinger, hányás, fejfájás a jellemző tünetek. Terápiája tüneti.

Muszkarin-szindróma

A muszkarin-szindróma nevét a légyölő galócáról (Amanita muscaria) kapta, mivel ebből izolálták először a muszkarin hatóanyagot. Egyes susulyka gombák (Ino-cybe) és a fehér tölcsérgomba (Clitocybe) tartalmaz nagyobb mennyiségben muszkarint a következő amanita fajokon kívül: Amanita citrina, A. gemmata, A. pantherina. Tünetei főként paraszimpatikus idegrendszeri tünetek, izzadás, remegés, hasgörcs, könnyezés, nyálfolyás. A muszkarin acetilkolineszteráz gátló, mivel ennek szerkezei analógja. Terápiája az atropin.

Pantherina-szindróma

A pantherina-szindrómát a bolondgombának nevezett párducgalóca okozza (Amanita pantherina), lappangási ideje 0,5–3 óra. A méreg a szimpatikus idegrendszerre hat (gomba atropinnak is nevezik), tünetei felfokozott érzelmi állapot, hadaró beszéd, motoros izgalom, vitustánc, tér- és időérzékelési zavarok, melyet hosszú bódulatszerű álom követ. A tüneteket a gomba iboténsav- és muszkazontartalma okozza, mely muscimollá alakul, mely a gamma-amino-vajsav szerkezeti analógja. Hatása ezen alapul.

Terápia: fizosztigmin.

Pszilocibin-szindróma

A pszilocibin-szindrómát, amelynek elsősorban hallucinogén tünetei vannak, a pszilocin, pszilocibin és beocystin okozza. Ezen szerek a szerotonin antagonisták, és LSD analógok.

Ilyen mérgezést okoznak a Psilocybe(badargomba),Panaeolus (trágyagomba) fajok, a citromgalóca (Amanita citrina), valamint a kék színű susulyka (Inocybe cyanescens), láng-(Gymnopilus)és csengettyűgombafajok (Pluteus salicinus). Rövid lappangási időt követően súlyos pszichotikus tünetek jelentkeznek.

Toxikus adagja 40–60 gomba. Terápiája tüneti.

Orellanin-szindróma

Egyes pókhálósgombák (Cortinarius gentilis, C. orellanus, C. splendicus) orellint és orellanint tartalmaznak, mely nefrotoxikus. 1952-ben ismerték fel egy lengyelországi tömeges mérgezésnél, hogy a betegséget a mérges pókhálósgomba (Cortinarius orellanus) fogyasztása okozza. A veseelégtelenség a gomba fogyasztását követően 1–2 héttel alakul ki. Ilyenkor a toxint még ki lehet mutatni vesebiopsziával. A toxikus dózis 100–200 g/kg friss gomba.

Terápiája tüneti, veseelégtelenség esetén hemodialízis. Nem ritka a krónikus veseelégtelenség kialakulása sem.

Paxillus-szindróma

A paxillus-szindróma okozója a begöngyöltszélű cölöpgomba (Paxillus involutus), melyet nem közvetlenül toxin okoz, hanem a szervezetben immunreakciót vált ki, melynek következménye hemolízis. Terápiája tüneti.

Gasztrointesztinális tüneteket okozó gombák

Gasztrointesztinális szindróma néven összefoglalt gombamérgezések a leggyakoribbak. Közös tünetük a hányás, hasmenés, hasfájás, egyéb más tünetet nem okoz. Ezen esetekben nem nevezhető meg hatóanyag, hanem vegyületek több csoportja, főleg a terpenoidok okozzák. A tünetek az étel elfogyasztását követően hamar jelentkeznek, és többnyire 1–2 napon belül maguktól is gyógyulhatnak.

Ebbe a csoportba igen sok faj tartozik: sárguló (Agaricus xanthoderma), tintaszagú (A. praeclaresquamosus) csiperke, nagy döggomba (Entoloma sinuatum) és rokon döggombafajok, retekszagú fakógomba (Hebeloma sinapizans), egyes nagy őzlábgombafajok, csípős ízű pereszkefajok (Tricholoma), csípős tejelő- és galambgombák, mérgező tinórufajok (Boletus calopus, B. radicans, B. satanas), keserű ízű kénvirággombák, feketedő nedűgomba (Hygrocybe conica), rossz szagú és ízű fülőkefajok (Collybia confluens, C. hariolorum).

Az aranysárga likacsgomba (Hapalopilus rutilans) fogyasztását követően leírtak hepatorenális szindrómát. A sárgászöld pereszke (Tricholoma equestre) rhabdo-myolyzist, miokardiumkárosodást okozhat. A Lycoperdon fajok (pöffeteg) spóráinak inhalálását követően akut allergiás bronchoalveolitis jelentkezik hányingerrel, hányással, pharingitissel, melyet néhány nap múlva pneumonitis követ. Ezen gombamérgezések igen ritkák, de nem árt tudni róluk.

Nehézfémek

A következőkben a 3 leggyakoribb nehézfém okozta mérgezés diagnosztikáját és ellátását tárgyalom. Napjainkban mind az arzén, ólom okozta mérgezések a háttérbe szorultak, de a higanyvegyületek okozta mérgezések figyelmet igényelnek, mivel egyes neurológiai betegségek diagnózisa mögött differenciáldiagnosztikai szempontból meghúzódhat higanymérgezés is. Fontos kapcsolat lehet az amalgám- és a higanymérgezés között, de napjaink kutatásai egyre inkább arra világítanak rá, hogy nincs kapcsolat a higanymérgezés és az amalgám fogtömés között, csakúgy, mint az autizmus kialakulásában sem játszott szerepet az oltóanyagok higanytartalma.

Arzén

Egyes növényvédő, rovarölő szerekben, gyomirtókban megtalálható, csakúgy, mint népi gyógyászati szerek része is, valamint megtalálható a földkéregben is. Természetes ivóvizünk is tartalmaz arzént, csakúgy, mint egyes tengeri ételek.

Előfordul szervetlen 3 vegyértékű formában (arzenit), 5 vegyértékű (arzenát) és szerves vegyületek formájában. Az 5 vegyértékű forma kevésbé toxikus, de a szervezetben átalakul 3 vegyértékű formájúvá. Egyes tengeri élelmiszerek arzenobetaint tartalmaznak, mely nem toxikus. Arzéngáz keletkezik, ha arzénvegyületek savval találkoznak.

Az arzén sejtméreg, mely az oxidatív foszforilációt képes szétkapcsolni több helyen is. Jól felszívódik az emésztőrendszerből és a tüdőből, bőrön át történő felszívódása rossz. A vesén keresztül választódik ki, és a vegyület fajtájától függően akár 1–2 hónapig is eltarthat teljes eliminációja.

Tünetek: fémes szájíz, fokhagyma szagú lehelet jellemző, melyet hasi diszkomfort érzés követ, fájdalommal, hányingerrel, hányással, hasmenéssel, gyorsan kialakul a hemorrhagias gasztroenteritisz. Mindezt hipotenzió, kardiogén sokk, kamrai tahiarritmiák kísérhetik.

Megjelenhet mind kardiogén, mind nem kardiogén tüdőödéma. Pancytopenia a mérgezés után 1–2 héttel jelentkezik. Akut mérgezés esetén nem ritka a delírium, halmozott görcsrohamok, coma. Polineuropátia, mely elsősorban érzészavarokat okoz, mind akut, mind krónikus mérgezés kapcsán megjelenhet. Vesefunkció zavara és veseelégtelenség a kialakult hipovolémia következménye, de az arzén direkt vesekárosító hatással is bír (tubuláris nekrózis). A kialakult hemolízis miatti hemoglobinuria is veseelégtelenséget okozhat. A jellemző bőrelváltozások 1–6 hét alatt alakulhatnak ki. Leggyakoribb a hiperpigmentáció (mint esőcseppek a poros úton), tenyér- és talp-hiperkeratózis. Foltos alopecia is megjelenhet, valamint jellemző a körmök ún. Mees-csíkjai, melyek haránt irányú fehér vonalak.

Toxikológiai laborvizsgálatok. A teljes vér arzénszintje kevéssé jó diagnosztikus eszköz, mint a vizelet-arzénszint. Az előbbi általában 5 μg/l felett pozitív toxikológiai szempontból. A 24 órás gyűjtött vizeletben 50 μg/l felett beszélhetünk pozitív mintáról. Akut mérgezés esetén az 1000 μg/l feletti szint nem ritka.

Terápia. Fontos a masszív folyadékpótlás, hiszen a folyadékvesztés, akár 2–3 liter is lehet. Natív hasi röntgenfelvétel kontrasztárnyékot adó arzénvegyület lenyelése után kötelező, és ilyen esetekben az idegentest sebészi eltávolítása is indokolt, habár akut hasi tünetek nincsenek. A terápia sarokköve a kelátképző szerek használata. A kelátképző terápiát mindaddig folytatni kell, míg a vizelet-arzénszint nem normalizálódik. Eliminációs technikák nem alkalmasak az arzénvegyületek eltávolítására, de akut esetben a teljes vércsere szóba jön.

Higany

Mind elemi, mind szervetlen és szerves vegyületek formájában előfordul. A higany és vegyületei a fehérjék szulfhidril csoportjaival lépnek kapcsolatba, így gátolják az enzimműködést, fehérjeszintézist. Az elemi higany szobahőmérsékleten folyékony és könnyen párolog. Mindez nem azt jelenti, hogy egy eltört hőmérőből kiszabaduló higany gőze már mérgezést okozhat, de nagyobb mennyiségek esetén ezzel számolni kell. Ilyen esetekben kémiai pneumonitist okoz, melyet toxikus tüdőödéma kísérhet akut gingivitis és sztomatitisz mellett. Az elemi higany a béltraktusból nem szívódik fel, így mérgezést nem okoz. Megakadhat azonban az appendixben, így appendicitist okozhat. Igen lassan azonban átalakulhat szerves higanyvegyületté, ezért az ürülést bélmosással kell elősegíteni. A szerves és szervetlen higanysók a béltraktusból jól felszívódnak és mind a bőrön, mind a nyálkahártyákon irritatív elváltozásokat okozhatnak.

Szervetlen higanysók fogyasztása hemorrhagiás gasztroenteritiszt, keringési sokkot, akut tubuláris nekrózis miatt veseelégtelenséget okoz.

Szerves higanysók általában krónikus mérgezést okoznak, mely tünetei: érzészavarok, hallucinációk, alvászavarok, ataxia, memóriazavarok, hallás- és látászavarok, koncentrációs nehézségek jelentkezhetnek.

Toxikológiai laborvizsgálatok. A teljes vér normális higanyszintje 2 μg/dl, 24 órás gyűjtött vizeletben a normál mennyiség 50 μg alatt van. Akut mérgezés esetén a teljes vér higanyszintje 100–1000-szeresre emelkedhet. Krónikus mérgezés esetén, amennyiben a vizeletben a higanyszint 30–50 μg/l közé esik, enyhe neuropszichiátriai tünetek jelenhetnek meg. 50–100 μg/l szint között mindezt tremor súlyosbíthatja, 200 μg/l fölött a fenti krónikus mérgezésre jellemző tünetek jelennek meg.

Terápia. Elemi higany lenyelése esetén, amennyiben az ürülés elhúzódó és a vizelet-higanyürítés emelkedik, a higanyszemcsék eltávolítása sebészi úton javasolt. Kelátképző terápiát lásd az Antidótumok c. részben. N-acetylcystein adása 5 g/nap adagban mint szulfhidril donor javasolt.

Ólom

Mind elemi, mind szerves és szervetlen vegyületek formájában előfordul. A háztartásban is megtalálható elemi formában: függönynehezék, horgászólom, ólomkatona, de a sörét is ólomból van. Vas- és kalciumhiány esetében az ólom felszívódása a béltraktusból jobb, mint normál szintek esetén. A lenyelt ólomkatona vagy horgászólom súlyos, akár halálos ólommérgezést okozhat. A felszívódott ólom első lépésben a vörösvérsejtekben raktározódik, majd redisztribúció során eljut a lágyrészekbe, csontba, átjut a vér-agy gáton és a placentán is. Az enzimek fehérjekomponensének szulfhidril csoportjához kötődik, gátolja a hem bioszintézist. Elsősorban a veséken át ürül, de kisebb mértékű ürülés a széklettel is megfigyelhető. A gyermekek sokkal érzékenyebben az ólomszint változására, mint a felnőttek. Az akut túladagolás tünetei: encephalopathia, kómával, görcsökkel, görcsös hasi fájdalom (ólom kólika), anémia, hepatitis, perifériás motoros neuropátia. A krónikus mérgezés tünetei nem specifikusak. Fejfájás, koncentrációs nehézségek, anorexia, izomfájdalmak, hányás, paresztéziák. Mindezeket normokróm vagy mikrocitás anémia kíséri, jellemző a vörösvértestek bazofil punktációja. Akut és krónikus veseelégtelenség jelentkezhet, hipertóniával.

Toxikológiai laborvizsgálatok. A teljes vér „normál” szintje kevesebb, mint 5 μg/dl, neuropszichiátriai tünetek 10–20 μg/dl között jelentkeznek. Toxikus tünetek 40–80 μg/dl között megjelennek, míg encephalopathia és perifériás neuropátia 100 μg/dl felett megjelenik. A szérum cink protoporfirin szint megemelkedik krónikus mérgezés esetén (>35 μg/dl). A terápia szempontjából fontos a vizelet-ólomszint is.

Terápia. Kelátképző terápiát ld. az Antidótumok c. fejezetben. Görcsök esetében a benzodiazepinek és a barbiturátok a választandó szerek.

Peszticidek

Peszticidnek nevezzük azokat a kémiai anyagokat, melyek felhasználásával irtják a mezőgazdasági terményekre és egészségre ártalmas rovarokat, elpusztítják azokat az élőlényeket és gyomokat, melyek a kultúrnövényeket károsítják. Ezen különböző kémiai struktúrájú anyagok alkalmazásának alapja, hogy a kártevőkre szelektívek. Ám ez a szelektivitás nem minden szerre jellemző, így ezen anyagok között igen súlyos, gyakran halálos mérgezést okozó szerek is vannak.

Organofoszfátok

Lipofil szerek, melyek leggyakoribb oldószerei a petróleumszármazékok, de előfordulhatnak szilárd formátumban is (granulátum). Fontos a károsító hatás mértékében az oldószer maga. Petróleumszármazékok esetén ezek aspirációja súlyos pneumonitist okozhat. A mezőgazdaságban lévő rovarölőszerek legnagyobb csoportját alkotják. Jól felszívódnak a bőrről, kötőhártyáról, gyomorból és tüdőn keresztül. Az általuk okozott foszfodiészteráz aktivitás-bénítás miatt kolinerg kórkép jön létre.

Néhány fontos képviselőjük a 11.12. táblázatban látható.

2.67. táblázat - 11.12. táblázat. Organofoszfátok

TIO-származékok (kéntartalmú) ANTHIO (formotion) BASUDIN (diazinon) Bi 58 EC (dimetoat) BUVATOX (fenitrotion) CIDIAL (fentoat) NEVIFOS (foszmetilan)

FOSZFON és FOSZFONSAV-ÉSZTEREK: AZODRIN (monokrotofosz) BIO-STRIP (declorfosz) DIMEKRON (foszmanidon) UNIFOSZ (diclorfosz)


Hatásmechanizmus: a kolineszteráz enzim irreverzíbilis bénításával okoz tüneteket. Sok szer gyorsan fejti ki hatását, de vannak erősen lipofil vegyületek (fenitoin), melyek későn kezdődő és elhúzódó tünetekhez vezetnek.

Erősen toxikus szerek: parathion, phoshamidon, isofenophos.

Közepesen toxikus szerek: diazinon, dichlorvos, profenophos.

Gyengén toxikus szerek: malathion, temephos.

Tünetek. Muszkarin tünetek: miosis, nyálzás, köny-nyezés, a beteg székletét, vizeletét maga alá engedi, hányás, bő bronchiális váladékozás, bronchoconstrictio, bradikardia, hipotónia. A bronchorreat és bronchconstrictiót súlyosbíthatja a nem kardiogén tüdőödéma, melyet az aspirált hidrokarbon oldószer okozhat. Nikotinerg hatások: izomfaszcikulációk, görcsök, magas vérnyomás, szapora szívműködés, tág pupillák, gyengeség, paralízis. Direkt központi idegrendszeri hatások: fejfájás, zavartság, elkent beszéd, súlyos esetben delírium, pszichózis, görcsök, coma, légzésdepresszió.

Néhány szer késői elhúzódó neuropátiát okoz a 6–21. napon. Az expozíciót követő 1–7. nap között alakul ki az ún. intermedier szindróma, mely a nyak, törzs, mimikai és proximális végtagizmok paralízise, mely akár légzési elégtelenséget is okozhat vagy a még meglévőt súlyosbíthatja.

A permet inhalálása enyhe szisztémás tüneteket okoz a nyálkahártyák irritációjával. Mivel bőrön át is jól feszívódnak, ezen esetekben a szisztémás hatások mellett lokálisan a bőr kipirosodására, égő érzésre, urticariára, angioödémára is kell számítani.

Mivel a szerek jellegzetesen büdösek, és némely szer jellegzetes színnel bír, a tünetek mellett ez is hozzásegíthet a diagnózis felállításához.

Specifikus laboratóriumi vizsgálat a vörösvértest acetilkolineszteráz szintjének legalább 25%-os csökkenése. A plazma pszeudokolineszteráz csökkenés is fontos indikátor. Az általános kémiai laboratóriumokban általában ez utóbbi az elérhető.

Latens mérgezés: szérum-kolineszteráz aktivitás (SCHEA) 50% 6 óra után is (prognózis jó, gyakran tünetmentes).

Enyhe mérgezés: SCHEA a normális 20–50%-a. A beteg járóképes, fáradékony, fejfájás, hányinger, hányás jelentkezik, hasmenése és hasi görcsei vannak.

Közepes mérgezés: a beteg járásképtelen, akadozó beszédű, nagyfokú gyengeség, izomrángások, miózis figyelhető meg.

Súlyos mérgezés: eszméletlenség, súlyos miózis, izomrángások, flaccid-parézis, akadozó légzés, cianózis, SCHEA a normál érték 10%-a alatt van.

Terápia. Az általános szupportív terápiás elveken kívül speciális antidótum is rendelkezésre áll, melyet részletesen ld. az Antidótumok c. részben.

Igen fontos a méreganyag eltávolítása bőrről, kötő-hártyákról. Vigyázzunk, az ellátó is mérgezést szenvedhet a betegről lemosott mosófolyadéktól!

Glyphosate

Olyan organofoszfát típusú permetszer, mely nem kolineszteráz bénító hatású. Hazánkban Glialka néven forgalmazzák.

Tünetek. Hányinger, hányás, hasmenés, hipotenzió, máj- és veseelégtelenség jelentkezik. Lokálisan enyhén maró hatású. Nagy adagok fogyasztása okoz csak mérgezést, mert mind a gyomor-bél traktusból, mind a bőrről rosszul szívódik fel.

Terápia: tüneti.

Klórozott szénhidrogének

Igen erősen mérgező, környezetszennyező, néhány esetben már betiltott vegyületek. Leggyakrabban olajos vagy vizes szuszpenzióban hozzák forgalomba. Az alábbiak tartoznak ebbe a csoportba: aldrin, chlordane, DDT (diklór-difenil-triklór-etán), endosulfan, heptachlor, lindane (gammahexán).

A becsült halálos adag: aldrin, chlordane 1-3 g, lindane 1 g.

Tünetek. Hányinger, hányás, fejfájás, paresztéziák, ataxia, agitáltság. Súlyos mérgezés esetén mioklónusos csavaró mozgások, halmozott görcsrohamok, coma, légzési elégtelenség, centrális eredetű láz. Máj- és veseelégtelenség a 3–4. napon megjelenhet. Bőrkontaktus esetén bőrirritációk.

A szerek vizeletből kimutathatóak, de ez ritkán elérhető akut esetekben.

Terápiája tüneti, specifikus antidótum nincs, az eliminációs technikák hatástalanok.

Karbamátok

Reverzíbilis kolineszteráz enzim gátlást okoznak, bőrről, nyálkahártyákról jól felszívódnak.

Tünetei megegyeznek az organofoszfát típusú permetszerek okozta mérgezésével. Terápiája is megegyezik az organofoszfátokéval, de a pralidoxim adása nem indokolt. Theophyllin, succinylcholin és a fenotiazinok adása kontraindikált. Eliminációs technikák nem javasoltak, tekintettel a reverzíbilis kolineszteráz gátlásra.

Alumínium-foszfid

Színtelen, éghető gáz jellegzetes fokhagyma vagy rothadó halszaggal. Néhány ismertebb szer: Alphos, Phosfume, Phostox. Pontos hatásmechanizmusát nem ismerjük. A mitokondriális citokrómoxidáz gátlása következtében sejthipoxia alakul ki, melynek következményei a különböző szervkárosodások. Az ioncsatornák megváltoztatása miatt miokardiális eredetű vezetési zavarok jelentkeznek. Halálos adagja kb. 50 mg.

Tünetek. Hasi diszkomfort érzés, hányinger, hányás, hasmenés, hipotónia, shock, szívritmuszavarok, köhögés, dyspnoe, légzési elégtelenség, ARDS, toxikus tüdő-ödéma, kialakulhat metabolikus acidózis. Tünetmentes beteg, aki alumínium-foszfid gőzét inhalálta, legalább 72 óráig megfigyelendő.

Terápiája tüneti. Ritmuszavarok esetén magnézium-szulfát adása javasolt. Specifikus antidótuma nincs, eliminációs technikák hatástalanok.

Pyrethrinek és pyrethroidok

Alacsony toxicitású szerek, melyek oldószere leg-gyakrabban valamilyen petróleumszármazék. Igen gyorsan bomlanak inaktív metabolitokká. Kisgyermekek nem tudják megfelelően hidrolizálni a pyrethroid-észtereket, ezért az ő esetükben súlyosabb mérgezéssel kell számolni. Nagy adagokban a bőrben paresztéziákat okoznak, melynek oka a szer direkt hatása a bőridegvégződésekre. Jól felszívódnak a légzőtraktusból és a bélrendszerből, míg bőrön keresztüli felszívódásuk igen gyenge. Toxikus dózis 100 mg/kg között van. Leggyakoribb szerek: allethrin, cypermethrin, deltamethrin, permethrin.

Tünetek: nyálzás, hasi görcsök, hányinger, hányás jelentkezhet. Nagy adag okozhat halmozott görcsrohamot, kómát is. Lokális irritációs tünetek jelennek meg. Inhaláció esetén orrfolyás, mellkasi irritáció jelentkezhet.

Terápia. Nincs specifikus antidótum, a lokális paresztéziák E-vitaminos krémmel kezelendők.

Etilén-dibromid

Kloroform szagú anyag, melyet a mezőgazdaságon kívül a benzin ólommentesítésére, tűzálló ponyvák impregnálására használnak. A szervezetben aktív metabolittá alakul át, mely irreverzíbilisen gátolja a DNS-szintézist, így sejthalált okoz. A fő célszerv a máj. Halálos adagja 1 ml. Erős carcinogen hatással bír.

Tünetek: gasztrointesztinális tünetek, fejfájás, gyengeség, láz, hipoglikémia, metabolikus acidózis, sokk, oligo-anuria, kamrafibrilláció, kóma. Súlyos esetben máj- és izomnekrózis gyakori. Belégzés esetén diszpnoe, pneumonitis, tüdőödéma, légzésdepresszió jelentkezik.

Terápia: tüneti, antidótuma nincs.

Rodenticidek (rágcsálóirtók)

Ebbe a csoportba is sokféle vegyületcsoport tartozik, melyek humán toxikológiai jelentősége változó. Vannak olyan szerek, melyeknek a humán egészségügyben is van jelentősége (warfarin, néhány báriumvegyület), és vannak olyanok, melyek igen mérgezőek, de a humán mérgezés viszonylag ritka (egyes báriumsók).

Cink-foszfid

Hasonlóan az alumínium-foszfidhoz itt is legelőször gasztrointesztinális tünetek jelennek meg, melyet súlyos keringési és neurológiai károsodások követnek. Az akut szak túlélése esetén máj- és veseelégtelenséggel kell számolni. Specifikus antidótuma nincs, tüneti kezelés jön szóba.

Báriumvegyületek

A vízoldékony báriumsók (acetát, karbonát, klorid, hidroxid, nitrát, szulfid) erősen mérgező vegyületek. Bárium-karbonátot és -kloridot használják rágcsálóirtónak, de tűzijátékok és külsőleg használatos depiláló szerek része. Hatására a neuromuszkuláris kapcsolatban folyamatos depolarizáció keletkezik, melyet a kialakult hipokalémia súlyosbít. A hipokalémia oly súlyos lehet, hogy akár tetraparézis is megjelenhet a szívritmuszavarok mellett. 50–100 mg bevétele mellett toxikus tünetek megjelenhetnek, míg a halálos adag a különböző báriumsók esetében 1–3 g között változhat.

Tünetek: hányinger, hányás, hasmenés jelentkezik, melyet fejfájás, izomgyengeség kísér, tahikard ritmuszavarok megjelenése gyakori, mely oka elsősorban a súlyos hipokalémia.

Terápia: p. os adható antidótum rendelkezésre áll, ez a magnézium- és/vagy nátrium-szulfát. A gyomor-bél rendszerben oldhatatlan csapadékot képeznek a lenyelt báriumsóval (rtg-felvételen a precipitátum látszani fog). Iv. adott magnézium-szulfát kontraindikált, mert a felszívódott és a keringésbe jutott báriumsókkal a vesében fog oldhatatlan csapadékot képezni, ill. az érpályában is, melynek következménye veseelégtelenség és embólia lehet. Káliumpótlás a hipokalémia mértékétől függően jön szóba. Az oldható báriumsók dializálhatók, melynek mihamarabbi megkezdése javasolt, amennyiben a túladagolásra jellemző tüneteket észleljük (gasztrointesztinális, kardiális tünetek, hipokalémia okozta elváltozások). A gyors káliumpótlás veszélyes!

Warfarinok

Terápiás antikoagulánsként és rágcsálóirtóként is használják. Az utóbbi hatóanyag-tartalma 0,025–0,05% warfarin. Csak nagy mennyiségek bevétele esetén kell számítani súlyos toxikus tünetekre. A warfarin a K-vitamin-dependens alvadási faktorokat gátolja (II, VII, IX, X), ezáltal megnő a prothrombin idő, és direkt károsodik a kapillárisfal. Gyorsan és jól felszívódik a béltraktusból. 6–15 mg/kg orális adag esetén kell súlyos hatásokra számítani.

Tünetek: bőr alatti bevérzések, hematuria, hemoptoe, meléna, hematemezis jelentkezhet. Súlyos, életet veszélyeztető szövődmény a masszív gasztrointesztinális vérzés és az intracranialis vérzés.

A terápia kulcsa az alvadási faktorok pótlása és a K1-vitamin adása. A K3-vitamin (menadion) és a K-vitamin adása hatástalan. Alvadási faktorok pótlására az esetek nagy számában megfelel a friss fagyasztott plazma, de szóba jöhetnek specifikus alvadási faktorok is (beriplex, prothromplex).

Szuperwarfarinok

Hosszú hatású antikoagulánsok, melyek 4-hidroxikumarin (brodifacoum, difenacoum) vagy indán származékok (diphacinon, pindone). Elhúzódóbb antikoaguláns hatással kell számolni. Egyszeri bevétel esetén akár hetekre, hónapokra is megváltozhat az alvadási rendszer. A tünetek és a terápia megegyezik a warfarinoknál leírtakkal. Mechanikus szívbillentyűvel rendelkező betegek esetében a K1-vitamin adása kontraindikált, itt a választandó a friss fagyasztott plazma adása.

Nátrium-fluoroacetát

Igen toxikus, íztelen szagtalan fehér por, mely vízben jól oldódik. Mind szájon át, mind inhalálva igen toxikus. A fluoroacetát fluorocitráttá metabolizálódik, mely gátolja a Krebs-ciklust. 1 mg bevétele is súlyos mérgezést okoz. Hasonlóan toxikus a fluoroacetamid és a fluoroacetanilid.

Tünetek: hányás, ill. halmozott görcsrohamok kialakulása a jellemző. A bevett vagy belégzett mennyiségtől függően percekkel a kontaminációt követően megjelenhetnek. A légzési elégtelenség, tüdőödéma gyorsan kialakul.

Terápia: tüneti terápia jön szóba. Gliceril monoacetát és etanol adásával voltak állatkísérletben sikeres próbálkozások antidótumként, de szinte az expozícióval egyidőben kellett adni a fenti szereket, hogy némi effektusuk legyen. A klinikai gyakorlatban nincs jelentőségük.

Thallium

Rágcsáló- és hangyairtóként használják. Nem korszerű szer, sok országban betiltották a thalliumtartalmú szereket. Szulfát, acetát és karbonát sók formájában terjedt el. A kevésbé vízoldékony szulfid és jodid kevéssé használatos. Némely homeopátiás szerekben még megtalálható. Enzimműködést gátló hatása van, mely miatt generalizált sejtméreg. 12 mg/kg adagban már halálos.

Tünetek: mivel nem azonnal hat, előszeretettel használták kriminális célokra. Az akut thalliummérgezés lappangási ideje 12 óra–10 nap között lehet. Szájszárazság, fémes szájíz, orrfolyás, hányinger, hányás, paresztéziák megjelenése jellemző. Mindezt a végtagok fájdalma, ptosis, ataxia, a haj és testszőrzet feltűnően gyors kihullása kíséri. Mindemellett láz, elkent beszéd, tremor, choreiform mozgások, görcsök jelentkeznek. A neurológia tünetek megjelenése az expozíciót követő 2–5. napon kezdődik. Véres hasmenés, shock, tüdőödéma, légzési elégtelenség, veseelégtelenség okozza a beteg halálát.

Krónikus mérgezés esetén alopecia, bőratrófia, nyálzás, a fogínyen megjelenő kékes csík a jellemző. Mindezeket a veseműködés zavarai, amenorrhoea, aspermia kísérheti.

Terápia: akut esetben hemoperfúzió vagy hemodialízis javasolt, mely a thallium kb. 40%-át képes eltávolítani. Mindezek mellett tüneti terápia. Gyomormosáskor nátrium vagy kálium jodid adása szóba jön, mivel kevésbé oldható thallium jodid keletkezik, mely így akár bélmosással kiüríthető. 1 g orvosi szén 72 mg thalliumot képes megkötni, ezért ismételt adása igen fontos. Porosz-kék vagy Berlini kék (kálium-ferrocianid) p. os adása szóba jön, de ez a kezelési mód Európában nem elterjedt. Hatására egy ún. kémiai ioncsere történik, és a thallium a széklettel kiürül. Adagja 250 mg/kg/ nap 3–4 adagban elosztva mannitolban (50 ml). Általában adására 2–3 hétig van szükség. Mindaddig adandó, míg a vizelet-thalliumkoncentráció 0,5–1 mg/nap értékre nem csökken.

Sztrichnin

A farkasmaszlag (Strychnos nux vomica) alkaloidja. Leginkább kábítószerként fordul elő, a marihuanát, kokain „ütik fel” vele (N-oxystrychnin-sav, brucin). Halálos adagja 1–3 mg.

A sztrichnin kompetitív antagonistája a glicinnek, mely gátló neurotranszmitter. Gyorsan és jó hatásfokkal felszívódik a gyomorból, orrnyálkahártyáról.

Tünetek: 15–30 perccel a fogyasztást követően kesernyés szájíz, fájdalmas izomgörcsök, generalizált izomkontrakciók, opisthotónus jelentkezik, mely nem valódi görcsroham, csak tónusos állapot. Az izomkontrakciót okozhatja hirtelen fény- vagy hanginger is. Rhabdomiolízis, hiperthermia, metabolikus acidózis, myo-globinuria, veseelégtelenség gyakori. A halált légzési elégtelenség, hiperthermia vagy veseelégtelenség okozza. A hullamerevség a halál után azonnal beáll.

Terápia: a görcsroham kezelése csak narkózissal, szükség esetén izomrelaxáns adásával oldható meg (pancuronium). Metabolikus acidózis kezelésére adjunk nátrium-bikarbonátot. Igen fontos a rhabdomyolysis korai felismerése és kezelése.

Sárga foszfor

Gyantaszerű anyag, mely jellegzetesen fokhagymaszagú. A máj, vese, agy zsíros degenerációját okozza. Halálos adag 1 mg/kg. A körlevegőn 30 °C felett spontán gyulladás következik be.

Tünetek: szájon át bevéve korrozív hatású (ne mossunk gyomrot). Hányinger, hányás, hasmenés jelentkezik. A hányadék jellegzetesen fokhagymaszagú. A kiürülő foszfor a körlevegőn, a végbélen át ürülve meg-gyulladhat! Beszűkült tudatállapot, kóma jelentkezhet. Hipokalcémia, hiperfoszfatémia jelentkezhet. 12 órán belül a halált befolyásolhatatlan shock állapot okozza, míg későbbiekben máj- és veseelégtelenség.

Terápia: tüneti. Gyomormosást ajánlott kálium-permanganáttal végezni (1:5000 oldat).

Herbicidek, fungicidek

Az alábbi szerek tartoznak ebbe a csoportba:

Dinitrovegyületek: Dinitroortocresol (DNOC), dinitrofenol (DNP), pentaklórfenol (PCP)

Bipyridilek: diquat, paraquat

Heterociklikus szerek: atrazin, propazin

Fenoxiecetsavak: 2,4 diklorofenoxiecetsav (2,4-D), 2,4,5 triklorofenoxiecetsav (2,4,5-T), metil-klororfenoxiecetsav (MCPA), 4-kloro-2-metil-fenoxipropionsav (MCPP)

Higanytartalmú szerek

Réztartalmú szerek

Dinitrovegyületek

Vízben nem, de szerves oldószerekben jól oldódnak. Az oxidatív foszforilációt gátolják, hipermetabolizmust okoznak. Halálos adag 1 g.

Tünetek: fejfájás, zavartság, melyet hipertermia, szapora légzés, metabolikus acidózis követ. Jellemző az erősen sárga vizelet, széklet, majd a bőrszín. A máj- és veseelégtelenség 12–72 órával a fogyasztás után megjelenik. Súlyos mérgezés esetén ezt a beteg már nem éli meg. Hiperakut szakban görcsök, kóma, tüdőödéma jelentkezik. A PCP maró hatású anyag.

Terápia: szupportív terápia, melyet agresszív hűtéssel kell kiegészíteni. Lázcsillapítók nem hatásosak. Jeges fürdő, hűtőborogatás célszerű. A hőtermelés nem befolyásolható izomrelaxánsokkal. Atropin adása kontraindikált.

Fenoxiecetsavak

Az oxidatív foszforilációt szétkapcsolják, így okoznak sejthalált. Halálos adagjuk 1–2 g.

Tünetek: miózis, hányinger, hányás, hasi fájdalom, hasmenés, láz, hipotenzió, szívritmuszavarok, izomrigiditás, tüdőödéma, légzési elégtelenség, rhabdomiolízis.

Terápia: megegyezik a dinitrovegyületeknél leírtakkal.

Bipyridilek

Paraquat (Gramoxon). Ammóniaszagú, vízoldékony szer, hazánkban használatát már évekkel ezelőtt betiltották. Minden élő szervezetre hat, redox folyamatok révén toxikus szabadgyökök képződése történik, mely gátolja a lipidperoxidációt, így sejtmembrán-károsodás jön létre, melynek következménye sejthalál. 3–5 mg/kg a halálos adag. Lokálisan maró hatású.

Tünetek: hányinger, hányás, hasmenés, felmaródások a szájban, nyelőcsőben, gyomorban. A gyorsan kialakuló, szinte befolyásolhatatlan tüdőfibrózis a halál oka. Proteinuria, hematuria, akut tubuláris nekrózis oka a kialakuló veseelégtelenségnek. 10–30 ml tömény oldat megivása 24 órán belül halálhoz vezet.

Terápia: gyomormosás Fuller-földdel (Bentonit), de ha ez nem áll rendelkezésre, megteszi a normál föld is (első ellátás). Adagja 100–150 g, melyet az utolsó mosófolyadékkal kell bevinni és bent hagyni a gyomorban. Hemoperfúzió mint extrakorporális elimináció szóba jön az első 2 órában. Oxigén adásakor a lehető legkisebb koncentrációt válasszuk. Számtalan terápiával próbálkoztak (megadózisú C- és E-vitamin, N-acetilcystein, kemoterápia), de egyik sem vezetett eredményre.

Diquat (Reglon). Vízoldékony szer, mely bőrön át nem szívódik fel. Halálos adagja 100 mg/kg.

Tünetek: hányinger, hányás, hasi diszkomfort érzés jelentkezik, mivel ez a szer is maró hatású. Nagy adagok tüdőödémát, máj- és veseelégtelenséget okoznak. Ellentétben a paraquattal, nem okoz tüdőfibrózist.

Terápia: tüneti. Specifikus antidótum nem áll rendelkezésre.

Heterociklikus szerek

Alacsony toxicitású szerek. Jelentős adag bevételét követően jelentkezhet nyálfolyás, izomgörcsök, faszcikulációk, ataxia, mérsékelt hipertermia.

Terápia: tüneti és szupportív.

Higanytartalmú szerek

Leggyakoribb csávázó szerek.

Tünet és terápia szempontjából ld. higanymérgezés.

Réztartalmú szerek

Jellegzetes kék és szürke kristályok vagy oldat. Leg-gyakoribb vegyület a réz-szulfát (CuSO4, rézgálic). Egyéb szerek: réz acetoarzenit, réz-oxid, réz-oxiklorid. Jól felszívódnak a nyálkahártyákról, bőrről. 250 mg réz-szulfát hányást okoz, míg 10 g fogyasztása halált okozhat.

Tünetek: fémes szájíz, epigasztriális égő érzés, hányinger, hasmenés. Réz-szulfát fogyasztását követően a hányadék jellegzetesen kék színű. Hemolízis, hemoglobinuria, ill. nagy adagok bevétele esetén akut máj- és veseelégtelenség jelentkezik. Réz-oxid belégzése okozza az ún. fémgőz-lázat, mely lázzal, megemelkedett fehérvérsejtszámmal, mellkasi fájdalommal jár együtt. Hasonló tünetek észlelhetőek egyéb fémgőzök belégzése esetén. Bőrrel érintkezve kontakt dermatitisz, a bőr jellegzetes kékesszürke elszíneződése jelentkezik.

Terápia: gyomormosás, ill. tojásfehérje vagy albumin itatása javasolt, melyek oldhatatlan komplexet képeznek a rézzel, mely így a széklettel kiürül. Tüneti terápia mellett fontos a szérum-rézkoncentráció meghatározása, mely jobb indikátora a rézmérgezésnek, mint a vizelet-rézürítés. Normál szérum-rézszint 1 mg/l, terhesekben 2 mg/l% mg/l felett kell toxikus tünetekre számítani. Normál vizelet-rézürítés 33 μg/l, mely Wilson-kórban 600 μg/l-re is emelkedhet. Korai szakban a hemodialízis jó effektivitású lehet. Kelátképző terápiát ld. az Antidótumok részben

Drogtúladagolás

Mint minden ellátás során, itt is először osztályozni kell a betegeket (TRIAGE), hiszen nem mindegy, hogy egy hányós, pánikrohamos alkalmi THC-használóval állunk szemben vagy egy apnoés, cianotikus opiát-túladagolttal. Erre megfelelő segítség a PSS (Poison SeverityScore), mely a különböző szervek elváltozásait tárgyalja.

A betegvizsgálat kapcsán vannak egyértelmű jelek, melyek a szerhasználatra utalnak. Ilyenek pl. a használt fecskendő, koszos kanál vagy üdítős doboz alja, aszkorbinsav, furcsa, idegen kézzel sodort cigaretta, speciális pipa, de ide tartozhat az üres öngyújtótöltő palack, a széttört öngyújtók (butángáz-inhaláció), ismeretlen fehér por az orrszőrökbe tapadva.

A szereket alapvetően 4 nagy csoportba soroljuk, és túladagolásukat is ennek megfelelően tárgyalom.

Major analgetikumok

Stimulánsok

Hallucinogének

Oldószerek, párolgó anyagok

Major analgetikumok közé a morfin típusú vegyületek tartoznak a mákteától a heroinon át a morfiumig. Tabletta, por, folyadék, tapasz, nyalóka formájában elérhetőek. A túladagolás 4 fő tünete: légzésdepresszió, szűk pupillák, tudatállapot beszűkülése, klinikai válasz a naloxonra.

Felismerése a legegyszerűbb, mégis az ellátás során több kérdés felmerülhet. Olyan mérgezésről van szó, ami ellen rendelkezünk antidótummal, mégis azt kell mondanom, hogy a prehospitális szakban bánjunk csínján az antidótummal. Ritkán derül ki a helyszínen, hogy mennyi volt a hipoxia időtartalma, így a szer hatását „kilőve” kapunk egy zavart, hipoxiás beteget, akit a jó oxigenizáláshoz szedálni kell, hogy intubálni lehessen. Legyen ez a kórházi ellátás feladata, ahol a körülmények jobbak, mint a helyszínen. A helyszíni ellátás feladata a beteg vitális paramétereinek biztosítása.

Speciális szövődményekkel is számolni kell. Ilyen a nem kardiogén tüdőödéma, melynek oka a hipoxia, melyet prekapilláris pulmonális hypertonia követ, melynek következménye a csökkent pulmonális kapilláris permeabilitás, melyet követ a folyadék belépése az alveolusba. Mindezt súlyosbítja a szer hatása az alveoláris membránra, melyet roncsol. Ne feledjük: itt nem steril oldatról van szó, hanem egy olyan bizonytalan, 8–12%-os hatóanyag tartalmú oldatról, mely számtalan szeny-nyezőanyagot tartalmaz (baktériumokat, vírusokat, gombákat is). Ennek az elváltozásnak – mely heroinfogyasztást követően 2 órán belül, metadontúladagolás után 6–12 órával jelentkezhet – a kizárólagos terápiája a lélegeztetés.

Itt kell megemlékeznünk az iv. droghasználókat sújtó különböző fertőző betegségekről, hiszen a betegek 35%-a hordozza a hepatitis C típusának vírusát, és hazánkban is vannak HIV pozitív iv. droghasználók. Nem ritkán találkozunk helyi szövődményekkel: tályogokkal, arteriovenózus fisztulákkal, és az ellátás során gondoljunk a jobb szívfél endokarditiszre is. Elsősorban azonban ne feledkezzünk meg a saját magunk védelméről (gumikesztyű). Másik rettegett szövődmény a rhabdomyolízis, melynek oka a tartós immobilizáció. A beteg a belövést követően akár órákig is eszméletlen állapotban fekszik, végtagjait komprimálhatja, melynek következménye az oxigénhiányos károsodás, mikor is izomszétesés következtében myoglobin kerül a keringésbe, mely eltömeszeli a vesetubulusokat, így veseelégtelenség alakul ki. Mindezt az érintett végtagokban keringési és beidegzési zavarok súlyosbítják. Kezelése agresszív folyadékpótlásból, alkalizálásból áll, melyet szükség esetén művesekezeléssel egészítünk ki. Szóba jön a kompresszió alá került területek sebészi feltárása is (fasciotomia). Ennek a szövődménynek a gyógyulása akár több hónapot is igénybe vehet. Igen fontos, hogy gondoljunk a függő betegeknél a megvonásra, mert igaz, hogy önmagában ez, ellentétben az alkoholmegvonással, nem járhat halállal, de szubjektíven a betegnek igen rossz. A megvonási tüneteket kezelni kell! Lélegeztetett betegnél a fentanyl–midazolam kombináció igen jó (ne feledjük a beteg extra nagy adag fentanylt is jól tolerál, ellentétben a nem függő beteggel). A tudatállapot javulása esetén a metadonterápia beállításától várható jó eredmény.

Astimuláns csoportból elsősorban a kokain és az amfetaminszármazékok emelendőek ki.

Akut miokardiális infarktus, stroke, mezenteriális keringészavar, aortadisszekció esetén keressünk a vizeletben kokaint vagy metabolitjait, ill. első görcsroham, veseelégtelenség, myoglobinuria, rhabdomyolízis felveti a kokainhasználat gyanúját.

A kokaint leggyakrabban fehér por formájában az orron keresztül szívják fel, de adható iv. is, mikor a hatások igen hamar jelentkeznek (csak a kar–agy időt kell figyelembe venni). Említést érdemel az igen olcsó és már nálunk is kapható, ún. szabad bázisú kokain, a crack is, melyet pipában szívnak. A kokain elsősorban hipertóniát, tahikardiát, hipertermiát, agitációt okoz. Megnöveli a myocardium oxigénigényét, vazokonstrikciót okoz. Eufóriát, megnövekedett szexuális étvágyat okoz, de használatát követően igen jelentősen megnő a depresszióra való hajlam. A pupillát csakúgy, mint az amfetaminszármazékok, tágítja, de kisebb mértékben. Terápiája elsősorban tüneti, nem rendelkezünk specifikus antidótummal. Megfelelő folyadékpótlás, szedálás (midazolam), a beteg hűtése és a ritmuszavar ellátása a feladat. A kokain okozta myocardiális infarktus terápiájában óvakodjunk a béta-blokkolók adásától, mert a vazospazmust ilyen esetben β-adrenerg stimuláció okozza, melyet az β-adrenerg antagonisták szüntetnek és β-adrenerg antagonisták súlyosbítanak. Az ilyenkor jelentkező tüdőödéma kezelése megegyezik a „konvencionális” tüdőödéma kezelésével. Szövődményként itt is megjelenhet rhabdomyolízis. Kokain okozta malignus hipertermia ellátásában a beteg hűtéséé a fő szerep. Ezen speciális esetben a további hőtermelés kikapcsolása érdekében javasolt izomrelaxánsok alkalmazása, de csak a kórházi szakban.

Amfetaminszármazékok. Ebbe a csoportba igen sok szer tartozik, melyek használata azonban nagyjából azonos klinikai tüneteket okoz. Metiléndioxiamfetamin (MDA), metiléndioximetamfetamin (MDMA), ez az ún. extasy, metiléndioxietamfetamin (MDEA), trimetoxiamfetamin (TMA), dimetoxiamfetamin (DOM), para-metoxiamfetamin (PMA), metamfetamin (ICE). Vannak azonban legális vegyületek is, melyeket ebbe a csoportba sorolunk, pl. metilfenidát (Ritalin), phentermin (Adipex). Fontos megemlíteni, hogy a selegilin (Jumex) lebomlásakor, mely szelektív, irreverzíbilis MAO-B gátló, amfetamin keletkezik.

Használatukra jellemző a szapora szívműködés, ritmuszavarok, tág pupillák, magas vérnyomás, folyadékvesztés, következményes veseelégtelenséggel, hallucináció, görcsök.

Nem ritka az intracerebrális vérzés, a sinus trombózis.

Itt sem rendelkezünk hatásos antidótummal, tüneti terápia jön szóba. Az amfetaminszármazékok dializálható szerek, így masszív túladagolás esetén a hemodialízis kezelés javasolt. Igen fontos a megfelelő folyadékpótlás, mert a beteg akár 3–4 l folyadékot is veszíthet egy partin. A ritmuszavarok kezelésében a hagyományos antiarritmiás szerek jönnek szóba. Javasolt a korai kontrasztanyagos CT-vizsgálat elvégzése a központi idegrendszeri szövődmények felismerése miatt.

Egyre több ún. „biodrog” van forgalomban, melyek elsősorban efedra alkaloidokat tartalmaznak. Ilyen pl. a Ma-huang, mely nem más, mint az Ephedra sinica, mely jelentős mennyiségben tartalmaz efedrint, mely a különböző amfetaminszármazékok prekurzora. Használatukra a fentebb említett tünetek a jellemzőek.

Ahallucinogének csoportjába szintén számtalan vegyület tartozik. Pl. LSD, cannabis-származékok, meszkalin, gombák, phencyclidin (PCP), ketamin, gamma-hidroxi-vajsav (GHB), egyéb növények.

Ezen szerekre elsősorban a hallucináció a jellemző, mely bizarr, nem ritkán ön- és közveszélyes magatartási formákban nyilvánulhat meg.

LSD. A vegyületet az 1930-as években szintetizálták, melyet a legerősebb pszichoaktív szerként ismerünk. Használatakor szimpatikomimetikus tünetek jelentkeznek (tág pupillák, hipertenzió, hipertermia, tahikardia, piloerekció). Legfőbb veszélye azonban az, hogy „utazás” közben a használó olyan tulajdonságokkal véli felfegyverezni magát, mellyel amúgy nem rendelkezhet (tud repülni, meg tud állítani egy robogó vonatot). Terápiája elsősorban tüneti, a betegek nem ritkán mega-dózisú szedatívumra szorulnak (diazepam, haloperidol). Elsősorban „bad trip” után a szer használatát követően akár több hónappal jelentkezhet az ún. „flashback”, mely 1–2 másodpercig tartó látási és tapintási hallucináció.

Cannabis-származékok. Itt is előbb néhány fogalmat kell tisztázni:

MARIHUANA: fajtától függően 0,5–7% THC-tartalom. Ez a növény szárított levele, virága és szárrésze.

HASIS: 2–10% THC-t tartalmaz. Ez a virágrész gyantája, levél- és virágtörmelékkel.

HASISOLAJ: 10–30% THC-t tartalmaz (extrakcióval, desztillációval állítják elő, kátrányszerű koncentrátum).

A THC, a delta-9-tetrahidrocannabiol felelős a hatásokért. Elsősorban cigarettában szíva használják, de igen ritkán iv. is adják. Hatásai elsősorban az eufória, relaxáció, hangulatváltozás, megváltozott hely- és időérzékelés, csökkent rövidtávú memória, mozgáskoordináció zavara, étvágynövekedés, nystagmus, tremor, alkalmanként szorongás, paranoia, hallucináció, letargia. Mindez együtt járhat szinusz tahikardiával, perifériás vazodilatációval, otrhostatikus hipotóniával, melyet pupillatágulat, conjunctiva-belövelltség, csökkent könnytermelés és intraokuláris nyomás kísér. Pulmonális akut hatás: tartós bronchodilatáció, köhögés, felsőlégúti nyálkahártya-irritáció. Krónikus pulmonális hatások lehetnek az obstruktív és restriktív tüdőbetegségek, csökkent CO-diffúziós kapacitás.

Gasztrointesztinális hatások: száraz nyálkahártya, hányinger a gyakorlatlan használók között, hányáscsillapító hatás. Endokrin akut hatás: tesztoszteronszint csökken, hipotermia, krónikus esetben abnormális spermiumok csökkent motilitással, csökkent plazma-prolaktin- és tesztoszteronszint, gynecomastia, tesztikuláris atrófia. Hematológiai eltérés krónikus használat esetén: csökkent sejtmediálta immunitás.

A szer használata kapcsán jelentkező akut elváltozások kezelése nem tartozik a toxikológia szakmai kihívásai közé. Tünetileg béta-blokkolók és benzodiazepin származékok jönnek szóba akár szájon keresztül is. A legtöbb esetben a beteg állapota 2–3 óra alatt rendeződik.

Itt kell megemlíteni, hogy az akut drogtúladagolt betegek diagnosztikájában nagy segítséget nyújtanak a ma már széles körben elérhető gyorstesztek.

Meszkalin a mexikói peyote kaktusz (Lopophora williamsii) alkaloidja, melyet „lágy LSD”-nek neveznek. Használatára LSD-szerű hatások a jellemzőek enyhébb tünetekkel.

Gombák. Szintén Mexikóból származnak a Psylocybe mexicana gomba alkaloidjai (pszilocibin, psilocin, beocystin). Egyéb gombák pl. vörösbarna haranggomba (Conocybe arrhenii), hegyes badargomba (Psylocybe semilanceata) és a gyűrűs trágyagomba (Paneolus fimiputris) is tartalmazza. Hatása szintén az LSD-hez hasonlít, de a tünetek (testi és pszichés) enyhébbek. Kb. 2 szárított vagy friss gomba elfogyasztása elegendő a hatások megjelenéséhez.

A légyölő galóca (Amanita muscaria) ibotensavat és muscimolt is tartalmaz. A gomba fogyasztásának tünetei: felfokozott érzelmi állapot, motoros izgalom, vitustánc, tér- és időérzékelési zavarok, mely ataxiával, tág pupillákkal, mioklónussal, görcsökkel járhat együtt. A kezelése tüneti, de pszichomotoros nyugtalanság esetén óvakodjunk a benzodiazepinek használatától, melyek a toxicitást fokozhatják. A választott szer a haloperidol.

Fenciklidin (PCP). Angyalpornak hívja a szleng, kémiai szerkezete a fenotiazinokhoz hasonlít, mely analgetikus, helyi érzéstelenítő, szimpatomimetikus, antikolinerg, dopaminerg hatásokkal bír elsődlegesen. Elsősorban a bizarr, agresszív hallucinogén élmények miatti kriminális cselekmények következtében kerülnek a betegek orvoshoz. Fizikális tünetek közül az ataxia, nystagmus, görcsök érdemelnek említést, melyek gyakran járnak együtt tahikardiával, hipertóniával, bő nyálzással, hányingerrel, hányással. Sok esetben a beteg lebeszélhető az agresszív cselekményekről, meggyőzhető, azonban jelen esetben nem is szabad ezzel kísérletezni. Benzodiazepinek, haloperidol, chlorpromazin a választandó szerek, és nem ritkán kell fizikai erőszakhoz folyamodni, hogy magát a gyógyszert be tudjuk adni a betegnek.

Ketamin. Disszociatív anesztézia céljára igen jól használható (Calypsol inj.), azonban ilyen esetekben a hallucinogén hatások kivédése céljából benzodiazepint kell adni a betegnek. Az injekciót általában mikohullámú sütőben kristályosítják, ezt követően cigarettában, pipában szívják, vagy intramuszkulárisan, intravénásan adják be. A tünetek és a terápia megegyezik a PCP-ével. Hatásaiban a deperszonalizáció még intenzívebben jelentkezik.

Gamma-hidroxi-vajsav (GHB). A gamma-amino-vajsav analóg szert a hatvanas években szintetizálták, igen jó szedato-hipnotikum, kardiális mellékhatások nélkül. Mind a mai napig a gyermekanesztéziában használják, de szerepe mellékhatásai miatt egyre kisebb (mioklónus, delírium). Illegális szernek minősül, de prekurzorai nem (gamma-butirolakton, 1,4 butandiol), melyek a szervezetben GHB-vé alakulnak. A tünetek erősen dózisfüggők, eufória, kóma egyaránt előfordulhat. Delírium, tónusos-klónusos görcsök, hányás, tahikardia igen gyakran előfordul. A szer színtelen, szagtalan, íztelen így bele lehet csempészni a kiszemelt áldozat poharába. „Jól dozírozva” szinte passzív eufória alakul ki, mely során a szer hatása alatt álló nem ellenkezik a környezeti hatásokkal szemben (nemi erőszak erőszakos nyomok nélkül). Gyakori használata tolerancia és dependencia kialakulásához vezet. Terápiája tüneti, eszméletlen betegnél a légutak biztosítása, folyadékpótlás kötelező. Görcsroham esetén a benzodiazepinek az elsődlegesen választandó szerek.

A hallucinogének csoportjába tartoznak még különböző növényi alkaloidok, pl.: harmin, mely a golgotavirág alkaloidja, d-lizergsav-amid, mely a hawai farózsa, ololuique (Rivea corymbosa), hajnalkamag alkaloidja. Tüneteik hasonlítanak az LSD-hez, de jóval enyhébbek.

Az atropintartalmú növények csoportjába sok hazánkban is előforduló faj tartozik: csattanó maszlag (Datura stramonium), bolondító beléndek (Hysocyamus niger), nadragulya, angyaltrombita és a mandragóra. Használatuk jellegzetes atropindelíriumot okoz, melynek tünetei: tudatzavar, hallucinációk, tahikardia, hipertónia, tág pupillák, száraz, meleg bőr. Terápiája a fizosztigmin, mely igen gyorsan antagonizálja a tüneteket, de mivel felezési ideje jóval rövidebb az atropinénál, ezért ismételt adása javasolt. A beteg 48–72 órás kórházi megfigyelése ajánlott. Az atropin csökkenti a bélrendszer motilitását, ezért akár 4–6 órával a szer fogyasztását követően is sikeres lehet a gyomor kiürítése. Csak monitorizált betegnek adható fizosztigmin, mert adása alatt ritmuszavarok jelentkezhetnek.

Az „állati” hallucinogének csoportjába tartozik a bufotoxin, melyet a varangyosbékák termelnek bőrmirigyeikben.

Oldószerek, párolgó anyagok. Ebbe a csoportba számtalan legális anyag tartozik, pl.: aerozolok (fluorokarbonok, izobután), alifás hidrokarbonok (hexán, bután, izopentán), altató gázok (dinitrogén oxidul, éter, kloroform), aromás hidrokarbonok (toluol, xylol, naftalin), halogénezett hidrokarbonok (szén-tetraklorid, ketonok [aceton], nitritek [amilnitrit, izobutil-nitrit]). A szerek abúzusát szipuzásnak vagy sniffingelésnek nevezzük. A vezető tünetek a tudatállapot beszűkülése, légzési elégtelenség, cianózis, szinkópe, hirtelen szívhalál, ataxia, nystagmus. A szerek krónikus használata aplasztikus anémiát, májkárosodást, látóideg-atrófiát, demenciát, perifériás neuropátiát, tremort, súlyvesztést, ólommérgezést okozhat. Kezelésük elsősorban tüneti. A betegek jellegzetes szagot áraszthatnak. Nem ritkák az égési sérülések, mikor a használó szipuzás után rágyújt. Nitritabúzus során methemoglobinémiával is kell számolnunk, melynek kezelése az iv. adott metilénkék.

Méreggel ölő állatok

Hazánk földrajzi elhelyezkedése miatt a méreggel ölő állatok szempontjából szerencsés helyzetben van, hiszen két viperafajon kívül más, emberre veszélyes állattal nem találkozhatunk a természetben. Persze nem szabad elfeledkezni arról, hogy az utóbbi időben divattá lett a kígyó- és póktartás otthon. Ezen állatokat gyakran engedély nélkül tartják, és a kellő hozzáértés sincs meg.

Nézzük legelébb a hazai méreggel ölő állatokat. A keresztes vipera (Vipera berus) és a parlagivipera (Vipera ursini) egyedeivel találkozhatunk. Ezek a kistermetű állatok igyekeznek elbújni az ember elől. Marás igen ritka, ha betartjuk a szabályokat. Mérgük neurotoxikus és hemotoxikus fehérjéket és enzimeket tartalmaz. A súlyos marás igen ritka. Jellegzetes tünet az 1 vagy 2 fognyom, mely egymástól maximum 1–1,5 cm-re lehet. Lokális fájdalom, enyhe vérzészavar, duzzanat, hányinger, hányás, hipotenzió jelentkezhet. A bénulásos tünetek igen ritkák. Ellenanyag rendelkezésre áll (European Viper Venom Antiserum). A marások nem több mint 5%-ában van csak szükség ellenanyag adására, és az időfaktor is elég nagy. A marást követően akár 8–10 óra is rendelkezésre áll, hogy a megfelelő intézménybe kerüljön a beteg.

Pókok: az összes pók rendelkezik méreggel, de a hazai fajok marása csak enyhe lokális tüneteket okozhat (keresztespók, vízipók, dajkapók, csellőpók). Ezek marásának tünetei a lokális duzzanat, fájdalom, bőrpír. Kezelése borogatás, szükség esetén fájdalomcsillapítók, antihisztaminok. Igen ritka, hogy szövődményként a kialakult cellulitis beolvad, és tályog keletkezik. Antibiotikum adására csak ilyen esetben van szükség, természetesen megfelelő sebészeti ellátás mellett.

Medúzák. Főként a meleg tengerekben élnek ve-szélyes fajok, de minden fajjal történő találkozás kellemetlen emlékeket hagyhat maga után. A legveszélyesebb a portugál gálya (Physalia physalis), a doboz medúza (Chironex fleckeri) és a csak néhány centiméter nagyságúra megnövő irukanji (Carukia barnesi). A portugál gálya a hidraállatok osztályába tartozik, mely a csalánozók törzsének része. Testük végéről tapogatók nyúlnak ki. Ezek külső sejtrétegében csalánsejtek (cnidoblast) vannak, melyek csalántokokká (cnida) állnak össze. Működésük szerint 3 csoportra oszthatóak: behatolnak az ellenség vagy zsákmány testébe, köréje tekerednek, vagy hozzájuk ragad a zsákmány. A csalánsejteken finom szőrszerű vagy tüskeszerű nyúlvány található, mely idegi összeköttetésben van a sejtközponttal. A cnidocil érintése hozza működésbe a csalántokot. A fogófonalak akár több méterre is megnőhetnek. A méreganyag, mely több komponensű, hisztamint, szerotonint, dopamint, polipeptideket, proteineket, enzimeket tartalmaz. A világító medúzák családjába tartozik a tengeri csalán (Chrysaora quinquechirra), a csípős mályva (Pelagia noctiluca), az oroszlánsörény medúza (Cyanea capillata), melyek csípése igen erős lokális fájdalommal jár. Szisztémás tünetek ritkák. A toxin az intakt bőrről gyorsan felszívódik. A lokális fájdalom mellett dermatonekrózis, kardiotoxicitás, hemolízis a legjellemzőbb tünet. Irukanji-szindróma esetén a tünetek erős izom- és hasi fájdalom, kiugró vérnyomás, izomszétesés, tüdőödéma. Csak a doboz medúza csípése ellen létezik ellenanyag Ausztráliában, hiszen ez a faj ott fordul csak elő. Minden más esetben csak tüneti terápiát alkalmazhatunk. A csípés lemosása háztartási ecettel jó fájdalomcsillapító hatású.

A tűzkorall (Milleapora fajok) szintén hidraállat. Fájdalom, csalánkiütés, esetenként hólyagos bőrléziók is kialakulhatnak.

Férgek. A nyilazó vagy más néven tűzféreg tartozik ide (Hermodice carunculata), mely elsősorban a meleg tengerek lakója, de előfordulhat a Földközi-tengerben is. Visszafelé álló horgas tüskéi beakadnak a bőrbe, beletörnek. Toxinja az α-glicerotoxin, mely azonban csak lokális reakciókat okoz (bőrvörösség, fájdalom, hólyagok). Fontos a betört tüskék eltávolítása.

A tüskésbőrűek törzsébe is tartozik néhány faj, mely kellemetlen meglepetést tud okozni. A tüskéskoronás csillag (Acanthaster planci), mely toxinja több fehérjét is tartalmaz, a tüskék mirigyes szöveteiben vannak. Tünete az erős fájdalom, hányinger, hányás, helyi izom- és egyéb lágyrésznekrózis alakulhat ki.

A tengeri sünök okozta sérülés túlnyomó részben nem jár együtt intoxikációval, hiszen a tüskék csak mechanikus sérüléseket okoznak. A testfelület szilárd függelékei a fogócskák (pedicellaria), melyek működése olyan, mint a harapófogóé. Némely trópusi faj esetén a fogócskák méregmirigyekkel is kapcsolatban lehetnek. A szúrás igen fájdalmas, lokális tünetek mellett hányinger, hányás, bénulásos tünetek is kialakulhatnak.

Tengeri ugorkák néhány faja a kloakájukból fehér vagy rózsaszín ún. Cuvier-féle tömlőket képesek kilövellni, melyek rátapadnak a bőrre. Toxinja a holothurin, mely csak lokális tüneteket okoz. Terápiája tüneti (lemosás, antihisztaminok).

Pókok: minden faj rendelkezik méreggel, de humán szempontból csak az alábbi fajok marásának van jelentősége:

Tölcsérhálós pókok (Atrax, Hadronycha spp.) neurotoxikus hatásokkal bíró robustoxin mérgének fő alkotója, mely katekolamin „vihart” okoz, melynek szívritmuszavarok, tüdőödéma lehet a következménye. A kizárólag Ausztráliában élő faj marása ellen létezik ellenanyag.

Fekete özvegy (Latrodectus mactans) Észak-Amerika északi részén, Eurázsiában, Közép-Európában és Kelet-Ázsiában NEM fordul elő. Több latrodectus faj is él, de ezek méreganyaga a fekete özvegyéhez képest jóval kisebb károsodást okoz. A földközi-tengeri térségben él a malmignatte (Latrodectus tredecimguttaus). A fekete özvegy marását követően lokális fájdalomra, neurotoxikus hatásokra kell számítani. Jellegzetes elváltozás a lactrodectismus, mely a mimikai izmok fájdalmas görcse. Létezik ellenanyag az Egyesült Államokban.

Banánpókok (Phoneutria spp.). Dél-Amerikában őshonos, neurotoxikus hatások jelentkeznek marását követően, melyet jelentős fájdalom, alkalmanként tüdőödéma, ritmuszavar kísér. Ellenanyag létezik, de csak Dél-Amerikában.

A hegedűhátú pókok (Loxosceles spp.) marása lágyrésznekrózist, sokkot, hemolízist, DIC-et, rhabdomyolysist okozhat. Kísérleti ellenanyag létezik, de a nekrózist nem tudja befolyásolni. Világszerte több mint 200 faja él, hazánkban nem őshonos, de a mediterrán országokban már előfordul.

A pókokról is elmondható, hogy nem a mérettől függ a toxicitás, hiszen az akár tenyérnyi Tarantulák mérge emberre nem veszélyes, enyhe tüneteket okoz.

Skorpiók: itt sem mérettől függ az állat mérgének veszélyessége. A következő táblázatban a veszélyes fajok elterjedése és méreganyagának jellemzői találhatók (11.13. táblázat).

2.68. táblázat - 11.13. táblázat. Emberre veszélyes skorpiófajok

Régió

Kardiotoxicitás

Neurotoxicitás

Buthus

India

+++

++

Mesobuthus

India

+++

++

Leiurus

Közel-Kelet

+++

++

Androctonus

Észak-Afrika

+++

++

Tytius

Brazília

+++

++

Centuroides

Mexikó

-

++

Parabuthus

Közép- és Dél-Afrika

+

++


Feltalálási helyüknek megfelelően az antidótum is elérhető. Bénulásos tünetek, szívritmuszavar, tüdőödéma a legveszélyesebb tünetek.

Halak: hazai akváriumokban is láthatóak látványos színű vagy tökéletes mimikrivel rendelkező halak, me-lyek méregmirigyeket és tüskéket tartalmaznak, melyek közül nem egy képes átütni a búvár ruháját is.

A közeli Adriai-tengerben él a viperahal (Trachinus draco), amely akár 50 cm-re is megnőhet. A döglött hal is akár 24–36 óráig is veszélyes lehet, hiszen az autolízis során ennyi idő kell, hogy a méreganyag lebomoljon. Vagyis ne piszkáljuk, fogjuk meg a döglött, partra vetett halat, mert veszélyes lehet. Mérgének fő alkotója a dracotoxin, mely hőlabilis, membrándepolarizációs tulajdonsággal bír. A toxin hőlabilitását kihasználva az első-segély igen fontos része, hogy a sérült végtagot 15–20 percre mártsuk 42–45 °C vízbe, mely még nem okoz sérülést, de fájdalomcsillapító hatással bír. Igen fontos a sebbe beletört tüske eltávolítása, sebellátás, gyulladásos tünetek esetén antibiotikum adása. A tünetek leggyakrabban helyiek, fájdalom, duzzanat a jellemző. Igen ritka a kardiotoxicitás (tahikardia, hipertenzió). Súlyos sérülés esetén antidótum rendelkezésre áll.

További veszélyes fajok és jellemzőik:

Pterois (oroszlánhal, pulykahal, zebrahal)

–Hosszú tüskék, kis méregmirigyek

–A Csendes-óceánban fordul elő

Lokális fájdalom, duzzanat a leggyakoribb tünetek. Szisztémás tünetek igen ritkák (hányinger, hányás, légzészavar). Terápiája tüneti.

Scorpaena (skorpióhal)

–Hosszú erős tüskék, közepes méretű méregmirigyek

–Karib-tenger, Atlanti- és Csendes-óceán az élőhelye

Tünetei a lokális fájdalom, ödéma. Szisztémás tüneteket nem okoz.

Synanceja (kőhal)

–Rövid tüskék, igen nagy méregmirigy

–Az Indo-Pacifikus régió az élőhelye

Mérgének legfontosabb összetevője a stonustoxin (6 méregmirigy tartalma már halált okozhat). A stonustoxin hőlabilis. A lokális tünetek mellett (fájdalom, duzzanat) gyakoriak a szívritmuszavarok, esetenként tüdőödéma. A meleg vizes első-segélynyújtás mellett a veszélyeztetett területeken (elsősorban Ausztráliában) elérhető a specifikus ellenanyag.

Néhány állattal történő direkt kontaktus is veszélyes lehet. Ezen fajoknak bőrmirigyei termelnek olyan anyagokat, melyek a szervezetbe jutva okoznak mérgezést. Lássunk néhány példát:

Dobozhal (Lactophrys triqueter). Bőrmirigyei pahutoxint tartalmaznak, melynek elsődleges feladata az élősködőktől való védelem, de ha megfogjuk ezt az amúgy békés halat, bőrünkön égő érzés jelentkezik, melyet akár szisztémás allergiás tünetek is követhetnek. Ellátása tüneti.

Szalamandrák: bőrmirigyeik termelik a toxinokat, melyek védenek a kiszáradás, a mikroorganizmusok és a ragadozók ellen. A szalamandra bőrmirigyiben termelődő toxinok a batrachotoxin (neurotoxin) és a samandarin (szteroid alkaloid). Az előbbi jellegzetes bénulásos tünetegyüttest okoz.

A békák toxikológiai jelentőségét jól ismerjük, gondoljunk a nyílméreg békára, amely pazar színekben pompázik, de pont ez a színorgia hívja fel a ragadozók figyelmét, hogy jobb őt békén hagyni.

A békák a toxinok prekurzorait a táplálékukkal veszik fel. A legfontosabb toxinok az alábbiak:

tetrodotoxin,

batrachotoxin,

pumiliotoxin,

histrionikotoxin,

epibatidin, mely 260x potensebb fájdalomcsillapító, mint a morfin.

A kúpcsiga néhány centiméterre megnövő gyönyörű mintájú állat, igen potens mérget rejt. Ez a conotoxin és a conopressin. Az előbbi a neuromuscularis rendszerben az ideg–izom ingerületátvitelt képes blokkolni, míg a másik vazopresszinszerű hatású. Ugyancsak ebben az állatban találtak egy ún. sleeper peptidet, mely hosszú, mély alvást okoz. A conotoxin 15–50 aminosavból áll, ezért a szúrás helyétől igen gyorsan felszívódik, és 5–10 perc múlva már bénulásos tünetek jelentkeznek. Ellenanyag nincs, túlélt marás esetén az izomgyengeség akár több hónapig is fennállhat.

Hasonlóan szép, de veszélyes lábasfejű a kék gyűrűs octopus, mely karvégtől karvégig nem több mint 20 cm, testén gyönyörű kék gyűrűk láthatóak. Mérge a maculotoxin, mely hatása a tetrodotoxinra hasonlít. Mivel a tetrodotoxint általában megesszük (ld. később), a bőrön át bejutó méreg sokkal gyorsabban hat. Tünetei a gyorsan kialakuló bénulások. A mérgét nem a tapogatókarokkal juttatja be, hanem „harapásával”, így a nyállal jut a sebbe a toxin. Az Ausztrália környéki vizekben élő állat toxinja ellen nincs ellenanyag, terápiája tüneti.

A ráják nem csak méretük és formájuk miatt lenyűgözők, hanem egyes fajaik a farkuk hátán és végén mérgező tüskével is bírnak. Tengeri és édesvízi tüskés rájákat is ismerünk. Az utóbbiak az Amazonas, Orinoco, Niger és Mekong vizeiben élnek, míg a tengeriek a trópusi vizek lakói. Méretük 30 cm-től 2 m-ig terjedhet. Ez utóbbiak akár 300 kg-ot is nyomhatnak. A sérülés mechanizmusa leggyakrabban az állatra történő rálépés vagy ráhasalás. Ilyenkor csap a farkával és a bokatáj, ill. a has és mellkas fala sérülhet. A legnagyobb rája, a manta nem rendelkezik tüskével. Méregmirigyük nincs, maga a tüske áll vasodentinből, melyekben méregmirigyek vannak, így a sebbe beletört tövisből szívódik fel a toxin. A tövis mérete 2,5 cm-től 30 cm-ig terjedhet. Hőérzékeny polipeptid típusú toxinokat tartalmaz, melyek fagyasztáskor és szárításkor is elveszítik hatásukat. Direkt kardiális hatással bírnak, nem okoznak bénulásos tüneteket. Szívritmuszavart, syncopét okozhat, és igen lényegesek lehetnek a helyi fertőzéses tünetek. A tövis eltávolítását követően javasolt a seb kimetszése, tetanus profilaxis, antibiotikum adása.

Persze nem csak a búvárt fenyegeti a mérgezés veszélye, az éhes turistára is leselkedhetnek veszélyek. Akkor mit együnk és mit ne?

A már fentebb említett tetrodotoxin étellel is bekerülhet a szervezetbe. Japánban és most már a világ más tájain is igen elterjedt a sushi. Nyers hal csemege. Persze nem mindegy, hogy milyen halból és milyen szakács készíti az amúgy íncsiklandozó ételt. Vigyázzunk a durrogóhal-sushival Ez a hal a népszerű Disney-rajzfilmből, a Cápameséből is ismert, hiszen „ő” a bálnamosó tulajdonosa. Ugyanakkor nem árt tudni, hogy petefészke és mája magas koncentrációban tartalmazza a toxint. A durrogóhal húsa ehető, de a szakácsra nagy felelősség hárul, hiszen úgy kell szétbontania a halat, hogy a fenti szervek ne sérüljenek, mert így a halhús szeny-nyeződhet tetrodotoxinnal. A tetrodotoxin halálos adagja 9 μg/kg, a Na-csatornákat blokkolja csakúgy, mint a saxitoxin. A toxin elfogyasztása után 10–20 perccel jellegzetes paresztéziák jelentkeznek a szájban és száj körül, majd a bénulásos tünetek terjednek, míg a halált a légzőizmok bénulása okozza. Mindeközben az „áldozat” tudata mindvégig megtartott marad. Specifikus antidótum nem létezik, terápiája tüneti.

Ciguatera-mérgezés. A mérgezés okozói „normális”, ehető halak, melyek általában a tengeri tápláléklánc csúcsán helyezkednek el. A toxin lipid oldékony, főzés, sütés nem teszi tönkre. A nagytestű ragadozó halak által elfogyasztott kisebb halak megeszik a vízben lebegő dinoflagellánsokat, melyek termelik a toxint, így jut be az emberi szervezetbe. Évente 10–50 ezer körülire tehető a mérgezettek száma. A tettes a Gambierdiscus toxicus és Ostreopsis lenticularis nevű alga. A toxin LD50 értéke 0,45 μg/kg. A tünetek átlagban 6 órával a hal elfogyasztását követően jelentkeznek: hányinger, hányás, hasmenés, ill. ezzel párhuzamosan fémes szájíz, paresztéziák, végtaggyengeség, jellemző az ún. forró-hideg fordított érzés, mikor is a bőrrel érintkező hideg tárgy égő érzést vált ki az áldozatban. Jellemző a tenyerek, talpak viszketése, mely több hétig is eltarthat. Súlyos esetben ataxia, hiporeflexia, görcsök, kóma is jelentkezhet. Az akut tünetek 8–10 óra múltán jelentősen enyhülnek. A mérgezés kimenetele jó, a halálos mérgezés igen ritka. A lezajlott mérgezés a további mérgezésekkel szemben immunitást nem ad. Specifikus terápiája a mannitol, mely a kialakult axonális ödémát képes ellensúlyozni. Csak megfelelően hidrált betegnél alkalmazható.

Scrombotoxikus halak közé szintén elsősorban a nagytestű ragadozó halak tartoznak, melyeket nem szakszerűen tartósítanak, így a halhúsban lévő hisztidin hisztaminná alakul, melynek következménye a súlyos allergiás reakció. A halhús élvezeti értéke megtartott, az áldozat nem allergiás a hal húsára, hanem maga a szervezetbe bekerülő hisztamin okozza az elváltozást. A hisztidin–hisztamin átalakulásért baktériumok a felelő-sek. Tüneti terápiát igényel, ellátása az anafilaxiás reakcióéval megegyezik.

A kagylóevés is rejthet veszélyeket. Itt sem a kagyló a hibás, hanem az általa fogyasztott egysejtű dinoflagellánsok, melyek több toxint is termelnek. Ilyen pl. a saxitoxin, gonyautoxin, melyek elsősorban bénulásos tüneteket okoznak. Veszélyes lehet a figyelmeztető tábla ellenére a fertőzött partszakaszon szedett kagylóból enni. Terápiája tüneti, specifikus antidótum nincs.

Más egyéb halételek elfogyasztását követően kialakult mérgezéseket is ismerünk, ilyenek pl. heringek és a szardíniák által okozott clupeotoxikus reakció, mikor is a halhús fémes ízű, a tünetek érintik a béltraktust (hányinger, hányás, hasmenés), a keringési rendszert (syncope) és az idegrendszert is (izomfájdalmak, bénulások, görcsök). A mérgezés neve a rendszertani besorolásból ered, hiszen ezek a halak a heringfélék (Clupeidae) családjába tartoznak. A toxin ismeretlen, ellátása tüneti.

Egyes makrélafélék olaja hashajtó hatású, egyes halak nemi szervei szintén mérgezőek (csukafélék, harcsák), hányingert, hányást, hasmenést okozhatnak, de syncope is kialakulhat. A japán makréla mája A-hipervitaminózist okoz, melyet bőrelváltozások is kísérnek. Hasonló tüneteket okozhat a jegesmedve májának elfogyasztása is, melyet ezért az eszkimók kerülnek.

A madárvilágban is találtak méreganyagot. Pápua-Új-Guinea esőerdeiben él két szép, tarka tollú faj, a pitohui (Pitohui dichorus) és a kék sapkás ifrita (Ifrita kowaldi). A méreganyag neve homobatrachotoxin, mely megegyezik a nyílméreg békák bőrmirigyei által kiválasztott toxinnal. Az ilyen toxint tartalmazó madarakat a bennszülöttek nem véletlenül nevezik „szemét” madárnak, mert húsa csak a bőr gondos eltávolítása után ehe-tő. A toxint a madarak szintetizálják, prekurzoraikat fogyasztják táplálékukkal. A mégoly drága élelmiszerként is ismert fürjek (Coturnix coturnix) is lehetnek veszé-lyesek, hiszen a táplálékként elfogyasztott toxin tartalmú magvak belekerülnek a madár húsába, így ennek elfogyasztásakor jelentkezhet a coturnizmus. Elsősorban hysosciamin, coniin és kardiális glikozidok lehetnek a veszélyesek.

Az emlősök között is vannak olyan fajok, melyek lehetnek „mérgesek”. A közönséges cickány (Crocidura russula) submandibularis nyálmirigyében hipotenziót és bénulásos tüneteket okozó toxin van. Külön kell szólni az amúgy ártatlannak látszó kacsacsőrű emlősről (Ornithorhynchus anatinus), mely mindkét hátsó lábán keratintövis található, mely méregmiriggyel van összeköttetésben. Intenzív, szinte csak morfiumra enyhülő fájdalom, ödéma, majd izomsorvadás jelentkezhet.

A hüllők között találjuk a legtöbb méreggel ölő állatot. A gyíkfélék közül a gila és a mexikóiviperagyík rendelkezik méregmiriggyel. Érdekességük, hogy a méregfoguk az alsó állkapocsban található. Mérgük vegyes fehérjekeverék, mely számtalan enzimet is tartalmaz. A gilatoxin és helothermin a két fő komponens. A marás tünetei az intenzív fájdalom, vérnyomásesés, shock. Igen fontos a szekunder fertőzések megelőzése a tetanusz és antibiotikum profilaxis. Antidótum nem létezik.

A mérgeskígyókról igen sokat lehet írni, hiszen biológiai és toxikológiai jelentőségük óriási. Évente becslések szerint 50 000 ember hal meg kígyómarást követő-en. A toxin leggyakrabban marással jut a szervezetbe, de némely köpködő kobrák 2–4 m-re is biztosan céloznak és szembeköpik áldozatukat, mely következménye akár vakság is lehet.

4 csoportba soroljuk ezeket a veszélyes állatokat. Viperák (Viperidae), tengeri kígyók (Hydropheidae), mérges siklók (Elapidae), valódi siklók (Colubridae).

A viperák közé tartoznak a valódi viperák, a csörgőkígyók. A mérges siklók közé soroljuk a kobrákat, mambákat, korall kígyókat, míg a valódi siklók közé tartozik a kígyók legalább 60%-a.

Általánosságban a kígyók mérge a módosult nyálmirigyekből származik, mely többféle alkotóelemből áll: általában polipeptidek és proteinek keveréke.

Hatás szempontjából ismerünk idegrendszerre ható mérgeket, melyek az ideg–izom ingerületátvitelt blokkolják. A toxin perifériásan hat, mert nem tud átjutni a vér–agy gáton. Másik csoportjuk a keringési rendszerre hat, direkt szívizom-károsító hatással bír. Ismerünk még hemolizineket, melyek a vörösvértestek szétesését okozzák, myotoxinokat, melyek izomelhalást okoznak. Más toxinok a véralvadásra hatnak, mikor is a vér nem alvad.

Marás esetén az elsősegély legfontosabb eleme a pánik kerülése. Lényeges, hogy a sérült végtagot minél kevésbé mozgassuk, hiszen az izompumpa segít a toxin szétterjedésében. A seb bemetszése és kiszívása, kivéreztetése megpróbálható. A végtagra felhelyezett szorító kötés mindenképpen kerülendő. Kígyómarást követően a sérültnek kórházban a helye. Lehetőség szerint olyan intézménybe kerüljön, ahol felkészültek az ilyen típusú betegek ellátására. Sebellátás, tetanuszprofilaxis nem maradhat el. A kezelés kulcsa az ellenanyag. Több mint 160 féle mono- és polivalens ellenanyagot ismerünk. Adott földrajzi környezetben azon ellenanyagok elérhetőek, mely fajok őshonosak. Nem minden marás esetén szükséges ellenanyag adása. Van az ún. száraz marás, mikor az állat „csak” figyelmeztet, ilyenkor méreganyag nem kerül a sebbe. Az időfaktor is változó, vagyis hogy mennyi időn belül kell beadni az ellenanyagot. Neurotoxint tartalmazó kígyók marása esetén az időablak akár 3–5 óra lehet. Egyes fehérjékhez jól kötődő toxinok esetén szóba jöhet a plazmaferezis is, mely nem helyettesíti az ellenanyag adását, de félmegoldásként szóba jön.

Az adott ellenanyag hatásos, ha:

spontán vérzések megállnak, coagulopathia 1–6 óra alatt rendeződik,

a vizelet feltisztul,

az EKG normalizálódik (10–20 perc),

a neurotoxikus hatások 1-2 óra alatt rendeződ-nek.

Magának az ellenanyag adásának is vannak veszélyei, hiszen adását követően kb. 25%-ban jelentkezhet anafilaxiás reakció és 50%-ban szérumbetegség. Mindezek alapján kijelenthetjük, hogy ellenanyag adása csak olyan intézményben lehetséges, ahol megvannak a feltételei az intenzív betegellátásnak.

Marás szövődményeként (csörgőkígyó) jelentkezhet oly mértékű izomszétesés, mely kompartmant-szindrómát, valamint a felszabaduló mioglobin veseelégtelenséget okozhat.

Antidótumok

Mit is várunk el egy antidótumtól? Természetesen azt, hogy a lehető legrövidebb időn belül függessze fel a méreg hatását.

Természetesen vannak olyan antidótumok (flumazenil, narcanti), melyeket naponta használunk, és olyanok, melyek használatára évente maximum 1–2-szer kerül sor. Némely antidótum igen drága, szavatossága hamar lejár, de nem engedhetjük meg azt magunknak, hogy akkor kezdjük megrendelni, mikor szükség van rá. Fontos kérdés, hogy melyik intézet milyen antidótumot tartson. A beszerzési igényt nem az ár, nem a használat gyakorisága adja meg, hanem az a bizonyos igen gyakran emlegetett időfaktor. A következő 3 táblázatban az antidótumok úgy vannak csoportosítva, hogy milyen gyorsan van szükség az adásukra, vagyis, hogy az adott kórkép milyen időablakkal bír (11.14A, B, C táblázat).

2.69. táblázat - 11.14A. táblázat. I. csoportba tartozó antidótumok

Atropin

Amilnitrit

Akineton

Fizosztigmin

Naloxon

Phentolamin

Diazepam

Dantrolen

Dicobalt edta

Protamin szulfát

Nátrium thioszulfát

Na-nitroprusszid

Nátrium nitrosum

Hydroxocobolamin

Glucagon

Pyridoxin

Kalcium gluconate

4-metylpirazol

Metilénkék

Esmolol

Etanol (iv., p. os)


2.70. táblázat - 11.14B. táblázat. II. csoportba tartozó antidótumok

N-acetylcystein

Benzylpenicillin

Flumazenil

Folsav

Dimercaptol

Diqibind

Pralidoxim

4-aminopyridin

Neostigmin


2.71. táblázat - 11.14C. táblázat. III. csoportba tartozó antidótumok

Kelátképzők

Deferoxamin

Méreggel ölő állatok marása elleni speciális szérumok


I. Azonnali (20 percen belül),

II. 2 órán belüli,

III. órán belüli.

Mindezekből következik:

I. csoport – minden sürgősségi ellátó helyen álljon rendelkezésre,

II. csoport – regionális toxikológiai központban álljon rendelkezésre,

III. csoport – országos központban legyen elérhető.

Ezzel ellentétben sajnos tudjuk, hogy milyen a valós antidótum-helyzet.

Részletes antidótumtan

N-acetylcystein (Fluimucil antidotum). Ez az amúgy mucolyticum, mely szulfhidril csoport donor detoxifikálja az acetaminophen intoxikáció kapcsán a toxin lebomlásakor keletkező metabolitokat. A Matthew–Rumack-nomogram alapján hepatotoxikus szintű acetaminophen mérgezés esetén kötelező adása. Csak iv. adása javasolt az alábbi sémák szerint (11.15. táblázat):

2.72. táblázat - 11.15. táblázat. N-acetylcystein (Fluimucil antidotum) kezelési sémája

Kezelési séma

Összdózis

Kezelési idő

iv. NAC

20 h pro t o k o l l

–150 mg/kg 200 ml 5%-os dextrózban 15 percen át

–50 mg/kg 500 ml 5%-os dextrózban 4 órán át

–100 mg/kg 1L 5%-os dextrózban 16 órán át

300 mg/kg

20 óra 15 perc

iv. NAC

48 h protokoll

140 mg/kg 5%-os dextrózban 1 órán át, majd folytatva 4 órával a kezelés kezdetét követően 12 fenntartó dózisban (70 mg/kg) 1 órán át 5%-os dextrózban adva minden előző dózis kezdetét követő 4 órával

980 mg/kg

0


20 órás protokoll rövid expozíciós idejű mérgezés esetén javasolt (max. 12 óra).

Atropin . Paraszimpatolitikum, mely kompetitíve gá-tolja az acetilkolin hatást a muszkarin receptorokon. Adásának indikációi:

a bronchorrea és extrém salivatio kezelése organofoszfát és karbamát inszekticid mérgezés esetén,

gyógyszer indukálta atrioventrikuláris átvezetési zavar kezelése (digitálisz, β-blokkoló, Ca-antagonista, fizosztigminmérgezés),

centrális és perifériás muszkarinerg hatások antagonizálása susulyka és tölcsérgomba fajok mérgezése esetén.

Adagolás:

organofoszfát és karbamát inszekticid mérgezés: adagja 0,02 mg/kg/h. Akkor megfelelő az atropinizáció, ha a tüdő felett nem hallunk nedves szörtyzörejeket. Adását folyamatos infúzióban kell folytatni akár 1–3 mg/h adagban is. Leállítását csak igen óvatosan, fokozatosan végezzük akár 3–4 hét alatt. Napi 4–6 mg adag esetén, amennyiben a beteg állapota megengedi, adható szájon át is;

gyógyszer indukálta bradikardia, susulyka és tölcsérgomba fajok mérgezése: 0,02 mg/kg max. 0,5 mg.

Kalcium . Olyan kation, mely számtalan enzim, szerv és szervrendszer működéséhez elengedhetetlen. Adásának indikációi:

Ca antagonista mérgezéskor kialakuló hipotenzió,

lokális hidrogénfluorid-kontamináció,

fekete özvegy (Latrodectus mactans) marását követően a fájdalmas izomgörcsök kezelésére,

fluorid, oxalát vagy iv. citrát okozta hipokalcémia kezelése,

súlyos hiperkalémia.

Adása kontraindikált digitálisz intoxikációban észlelt hiperkalémia esetén, mivel súlyos kamrai tahiarritmiákat okozhat. Kalcium chlorid sókat subcutan vagy intradermálisan ne adjunk hidrogénfluorid okozta sérülés esetén, mert súlyosbítja a lágyrészkárosodásokat.

Adagolás: Ca antagonista mérgezés: 0,5 g kalcium 10–20 percenként bólusban, de adható 10–20 mg/kg/h adagban, folyamatos infúzióban a vérnyomás folyamatos monitorizálása mellett.

Lokális hidrogénfluorid-kontamináció: intraarteriálisan 20 ml 10%-os Ca gluconate 250 ml-re hígítva. Lokálisan subcutan 10%-os Ca gluconate-ot 0,5 ml/cm2 adagban 1–2 óránként a fájdalom csökkenéséig. Lokálisan hazai gyakorlatban a gél formátum adása nem terjedt el.

Fluoridmérgezés esetén, szájon át kalciumtartalmú antacidum adása javasolt, mely a fluorid ionokkal komplexet képez, mely így nem tud felszívódni.

Orvosi szén . Általános antidótumként számtalan mérgezésben javasolt adása. Adagja 1 g/kg, melyet szájon át szuszpenzióban kell beadni. Javasolt előre elkészíteni. Íze semleges, nem kellemetlen, de sok betegnél észleltünk hányást adását követően. Lítium-, vas-, bórsav-, DDT-, ciánmérgezés esetén adása felesleges, kontraindikációja a nem biztosított légutak, perforáció, ill. vérzés veszélye, ill. minden olyan mérgezés esetén, ahol felső endoszkópos vizsgálat elvégzése indokolt.

Carbamazepin-, digoxin-, nadolol-, phenobarbital-, theophyllinmérgezés esetén ne elégedjünk meg egyszeri adással, hanem 4 óránként ismételjük a kezdő adagot 3-4 alkalommal, mivel ezen szerek enterohepatikus recirkulációval bírnak.

Etanol . Az etanol adásának orvosi indikációja speciális esetben fennáll. Itt nem csak természetesen iv. adott steril oldatról lehet szó, hanem szóba jönnek a lehetőleg jobb minőségű, legalább 40%-os alkoholtartalmú italok is. Indikációja azon toxikus alkoholok által okozott mérgezések, melyek lebomlásában az alkohol és aldehid dehidrogenáz enzimek szerepet játszanak. 5 éves kor alatt adása kontraindikált. Célszerű a véralkoholszintet 0,1% körül tartani (11.16. táblázat).

2.73. táblázat - 11.16. táblázat. Az etanol adagolása

Telítő adag *

Fenntartó adag **

Dialízis alatt

nem ivó

2

1

4


* telítő adag 20 perc alatt, ** fenntartó adag 48 óráig adagok ml/kg-ban vannak, 10% oldatra vonatkoznak

Itt kell említést tenni a fomepizole-ról (4-methylpyrazole), mely kompetitív inhibitora az alkohol dehidrogenáz enzimnek. Mivel 5 éves kor alatt az etanol adása abszolút kontraindikált, ezen esetekben mindenképpen javasolt lenne, ha hazánkban is elérhető lenne. Adagolása: 15 mg/kg 100 ml izotóniás oldatban hígítva 30 perc alatt beadva, majd 10 mg/kg 12 óránként még 4 alkalommal.

Pyridoxin (B6-vitamin) adása is javallt, mely az etilénglikol metabolizmusa során keletkező glikolsav glicin átalakulást segíti elő. Adagja 5–10 mg iv. napota 4 ×, 3 napig. A B6-vitamin adása isoniazid túladagolás és monomethylhidrazin tartalmú gombák okozta mérgezések esetén (redős papsapkagomba) gátolja a görcskészséget, mert pótolja a központi idegrendszerben a felhasznált B6-vitamint. INH-túladagolás esetében ahány mg INH bevétele történt, annyi mg B6-vitamin adása javasolt görcsgátlás céljából. Ismeretlen mennyiségű INH bevétele esetén legalább 0,5–1 g pyridoxin adása javasolt – konvulzió esetén 3–5 perc alatt iv. Görcs hiányában 30–60 perc alatt infúzióban.

Kelátképzők . Ebbe a nagy csoportba a különböző fémek toxikus hatásának kivédésére szolgáló vegyületeket soroljuk, melyek feladata, hogy a fémmel nem toxikus komplexet képezve ürüljenek ki. Ide tartozik pl. a:

Dimercaptol (BAL, British anti-Lewisite), mely arzén-, higany-, ólom- és aranymérgezés esetén használatos. Jelentősége ott kerülhet előtérbe, hogy a Lewisite hólyaghúzó szerként ismert harci gáz. Hátránya, hogy csak im. adható és igen fontos közben a vizelet alkalizálása és a folyamatos vesefunkciós vizsgálatok, mert a BAL-fém komplex a vesében disszociálhat is.

Adagolás: 25 mg/kg/nap 6 adagra elosztva 5 napig im. majd 7–10 napig napi 2 ×. Az injekció igen fájdalmas, adását lokális szövődmények kísérhetik.

Deferoxamin . Vastartalmú készítmények okozta mérgezés esetén adjuk. Fontos, hogy nem a bevett tabletták száma a fontos, hanem az elemi vastartalom kiszámítása. Bevett mennyiség alapján:

20 mg/kg-nál kevesebb elemi vas nem, vagy csak minimálisan toxikus,

20–60 mg/kg – potenciálisan toxikus (korrozív, gasztrointesztinális hatások, acidózis),

60 mg/kg-nál nagyobb kifejezetten toxikus (shock, görcsök, parenchimás károsodások),

200 mg/kg-nál nagyobb – letális.

4 órás se vas szint alapján:

63 μmol/l (350 μg/dl) – általában nem toxikus,

63–90 μmol/l (350–500 μg/dl) enyhe-közepes mérgezés,

90 μmol/l-nél nagyobb (500 μg/dl) súlyos mérgezés.

Adagja: 10–15 mg/kg/h, maximális adag 35 mg/kg/ nap. 100 mg Deferoxamin 8,5 mg elemi vasat köt meg. A terápiát addig kell folytatni, míg a vizelet rozé színe kivilágosodik, a klinikai tünetek rendeződnek, és a szérum vas szint 350 μg/dl alá kerül.

DMSA (Succimer). A dimercaptol vízoldékony megfelelője. Szájon át adható.

Adagja: 10 mg/kg 8 óránként 5 napig, majd napi 2 × 2 hétig.

EDTA Kalcium. Ólom-, cink-, mangán- és rézmérgezés antidótuma. Adagja ólommérgezés esetén függ a szérum ólomszintjétől (11.17. táblázat).

2.74. táblázat - 11.17. táblázat. Ólommérgezés esetén adandó EDTA Kalcium dózisai

Ólom szérum szint

Dózis

több mint 100 mg/dl

50 mg/kg/nap 2-3 adagban 5 napig

50-100 mg/dl

20-30 mg/kg/nap 2-3 adagban 3-5 napig


Penicillamin . Mivel csak szájon át adható, csak tartós kezelésre javasolt. Bevétele esetén a gyomor lehető-leg legyen üres. Ajánlott étkezés után 3 órával, vagy előtte 1 órával bevenni.

Ólommérgezés: 10 mg/kg/nap.

Arzénmérgezés: 25 mg/kg/nap 4 adagra elosztva (max. 1 g/nap).

Higanymérgezés: 20–30 mg/kg/nap 4 adagra elosztva.

Rézmérgezés: 20–30 mg/kg/nap 4 adagra elosztva.

A terápia szükség esetén 3 hónapig is fenntartható.

Szinte mindegyik kelátképző adása esetén számolnunk kell mellékhatásokkal, melyek közül leggyakrabban nefrotoxicitásra számíthatunk, ezért fontos a megfelelő folyadékbevitel és a vesefunkciók folyamatos ellenőrzése.

Opiát antagonisták . A klinikai gyakorlat szempontjából a nálunk Narcanti néven forgalomba lévő μ, κ, δ-receptor kompetitív antagonista szert használjuk. Nincs ópioid agonista hatásuk, így bátran alkalmazhatóak. Adagja: 0,1 mg/kg iv., max 2 g. A túladagolási tünetek gyorsan antagonizálódnak. Jelentkezhet akut ópiátmegvonási tünetegyüttes, akut heroin-tüdő is.

Ciánmérgezés antidótumai. A kezelés lényege ket-tős lehet. Egyrészt methemoglobinémia előidézésével cián methemoglobin komplex alakuljon ki, másrészt hyd-roxocobolamin megadózisának adásával nem toxikus cianokobalamin keletkezzen. Ez utóbbi esetben legalább 4 g adására van szükség (létezik speciális 2 μg/ampulla kiszerelésű injekció, gyártója Groupe Lipha).

Sürgősségi ellátás céljából 1–2 amylnitrit ampullát feltörni 2 × 30 másodpercig mélyen belélegeztetni, majd véna punkciót követően 0,15–0,30 ml/kg nátrium nitrosum 3–5 perc alatt (max. 10 ml). Nátrium thioszulfát adásával (1,65 ml/kg) a nem toxikus és vesén át gyorsan távozó thiocianát keletkezik.

Speciális kelát terápiaként Kelocyanor adható 100– 300 mg iv., mely során kobaltcianid keletkezik.

Flumazenil (Anexate) . Igen fontos tudni, hogy akár 1–5 órás hatástartama rövidebb lehet, mint a mérgezést okozó szeré.

Adagja 001–0,05 mg/kg bólus 30 másodperc alatt, mely után a beteg állapota 1–2 percen belül rendeződ-het. Adható folyamatos infúzióban is ekkor adagja 0,2– 1 mg/óra.

Glucagon. Ez a polipeptid hormon antidótumként pozitív inotróp, chronotrop, dromotrop hatással bír, mely oka a β-adrenerg stimuláció. Csak parenterálisan adható.

Indikációk:

β-adrenerg blokkoló mérgezés okozta hipotenzió, bradikardia,

Ca-csatorna blokkoló mérgezés esetén jelentkező kardiális depresszió.

Adagja 0,05–0,1 mg/kg iv. telítő adagot követően 0,07 mg/kg/óra adagban, folyamatos infúzióban.

Metilénkék. Napjainkban elsősorban sipolyjáratok festésére használják, de redox hatásánál fogva a methemoglobint hemoglobinná képes konvertálni. Adagja az 1%-os oldatból 1–2 mg/kg lassan iv. Glukóz-6 foszfát dehidrogenáz enzim hiány esetén adása kontraindikált, mert hemolízist okoz. Ezen esetben lehet próbálkozni megadózisú aszkorbinsav adásával is, de ilyen esetekben a vércsere az egyetlen választható megoldás.

Fizosztigmin . Reverzíbilis acetilkolineszteráz inhibitor. A megemelkedett acetilkolinszint stimulálja a nikotinerg és muszkarinerg receptorokat. Áthatol a vér–agy gáton, ezért centrális cholinerg hatása is van. Hatása adását követően 3–5 perc alatt beáll, 15–40 percig tart. Elsősorban a súlyos anticholinerg szindróma kezelésére használjuk. Klinikai gyakorlatban elsősorban anticholinerg alkaloidok mérgezését követően adjuk, pl. csattanó maszlag, bolondító beléndek, trombitavirág, légyölő galóca (magic mushroom). Ezeket elsősorban a bennük lévő atropin, szkopolamin és hysosciamin hallucinogén hatásai miatt fogyasztják. Veszélye nem első-sorban a zavartság, delírium, hanem a jelentősen megemelkedett vérnyomás okozta stroke, keringészavarok, valamint a tahikardia kiváltotta ritmuszavarok. Adagja 0,02 mg/kg 5 perc alatt iv., mely alatt a beteget monitorizálni kell a kialakuló ritmuszavarok miatt.

Kolineszteráz reaktivátorok, Pralidoxim (2-PAM). Adagolása 25–50 mg/kg 30 perc alatt, mely adag 1 óra múlva ismételhető. Majd 6 óra múlva, ha a tünetek ismét jelentkeznek az adag ismételhető.

Vitamin K 1 (phytonadione) . Esszenciális kofaktor a májban termelődő II, VII, IX, X alvadási faktor előállításához. Elsősorban kumarin típusú szerek túladagolása esetén használjuk. Egyes „patkánymérgek” tartoznak ebbe a csoportba. Természetesen a hiányzó alvadási faktorok pótlására elsősorban a friss fagyasztott plazma alkalmas, mert a K1-vitamin hatása 1–2 nap múlva jelentkezik és hatásának maximumát 5–10 nap alatt éri el. Adagolás iv. 0,6 mg/kg.

Szinte külön kasztot alkotnak az antidótumok családjában az immunszérumok. Az elmúlt évtizedek során több próbálkozás is volt, hogy minél több immunszérum kerüljön bevezetésre, de végül is csak a digoxinspecifikus antitestek (Digibind) és a csörgőkígyómarás elleni specifikus antitestek terjedtek el. Adásának indikációja a súlyos digitálismérgezés, mely tünetei súlyos hipokalémia, életet veszélyeztető ritmuszavarok, mely más kezelésre nem reagál.

Dózisának kiszámítására több képlet áll a rendelkezésünkre:

Beadandó fiolák száma = bevett mennyiség (mg) × 0,8/0,6 kb. a bevett tablettamennyiség 40%-a.

Beadandó fiolák száma = se. digoxin (mg/ml) × testsúly (kg)/100.

Amennyiben nem ismert a bevett mennyiség és szérumszintmérésre nincs lehetőség, empirikus terápiaként 1–3 egység adása javasolt.

Octreotid . Szulfonylureák által okozott hipoglikémia kezelésére. Az octreotid szintetikus analógja a somatostatinnak. Adagja 1 μg/kg. Adagolása mellett folyamatos vércukorkontroll javasolt. Opioid antagonista hatása is van.

4-aminopyridin (levosimendan) . Gátolja a kalcium beáramlását a sejtfalon keresztül, pozitív inotróp hatású, mind a hipotenziót, mind az AV-blokkot képes antagonizálni. Jelen kevés tapasztalat ellenére kijelenthetjük, hogy a verapamil kompetitív antagonistája. Nagy dózisban foszfodieszteráz gátló hatása van, mikor is Ca-érzékenyítő hatása csökken. Adagolás: 12 μg/kg 10 percig, majd 0,1 μg/kg/perc, maximum 2 μg/kg perc adagban.

A gyermektoxikológiában leggyakrabban használt antidótumokat a 11.5. táblázat foglalja össze.