Ugrás a tartalomhoz

Gyermekgyógyászat

László, Maródi (2013)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

8. Gyermekgyógyászati sürgősségi és intenzív ellátás

8. Gyermekgyógyászati sürgősségi és intenzív ellátás

Mikos Borbála, Liszkay Gábor, Velkey György

Alapvető élettani sajátosságok

A gyermek nem csupán a testméreteiben tér el a fel-nőttől. Minél fiatalabb, annál kisebb tartalékokkal, kompenzációs képességgel rendelkezik.

Születéskor a szívnek nem teljes tömegét alkotják aktív szívizomrostok, a myocardiocytákban a contractilis fehérjék aránya a szívtömegnek 30–60%-a. A megfelelő cardiac output biztosítása csak magasabb szívfrekvenciával lehetséges. Az éretlen szív fokozottan érzékeny a volumenterhelésre, vagalis stimulációra, exogen norepinephrinre, az inkomplett sympathicus és komplett parasympathicus innervatio miatt. A „fiziológiás” tachycardia nagyobb oxigénfelhasználással jár.

A felnőttekhez képest 2-3-szoros oxigénconsumptio fokozott légzési munkát igényel. A tüdő 1/3-nyi alveolaris felszíne, az alveolusok változó érettségi foka és felületi feszültsége, a mellkas képlékenysége, a főként fáradékonyabb II. típusú izomrostokat tartalmazó rekeszizom miatt a légzés gyors, patológiás körülmények között hamar elégtelenné válik. A chemoreceptorok éretlenségének következménye a légzéskontrollzavar (apnoe, periodikus légzés, paradox hypoventilatio), a befejezetlen porcosodásé a laryngo-bronchomalacia, légúti obstructio hajlam. A szűk légutak fokozott ellenállást jelentenek a levegőáramlással szemben. A kevesebb elasztikus rost miatt a funkcionális reziduális kapacitás (FRC) értéke körül van a záródási kapacitás (closing capacity: az a tüdővolumen, melynél a légutak összeesnek), ezért könnyen alakul ki atelectasia, ventilatio/perfusio (V/Q) aránytalanság és hypoxia. A hypoxia további oka lehet – a V/Q csökkenéssel és shuntkeringéssel járó – pneumonia és pneumothorax, a V/Q növekedést okozó holttérlégzés fokozódása (pulmonalis embolia). A mellkas szerkezete 1 éves korra stabilizálódik: csökken a compliance és emelkedik a FRC. A szervezet víztartalma is korfüggő változásokon megy át.

A születéskori magas összvíz megoszlásában domináló extracelluláris tér miatt kis folyadékvesztés is de-hydratio, shock fokozott veszélyével jár. A növekedési és érési folyamatok anyagcsereigénye mintegy kétszerese a felnőttekének. Súlyos betegségek (égés, sepsis, po-lytraumatisatio) esetén magasabb a kalóriaigény (hy-percatabolismus miatt). A fehérjetartalékokkal nem rendelkező szervezet számára feltételesen nem nélkülözhetővé, életfontossá válhatnak egyes – a későbbi életkorban nem esszentialis – aminosavak (taurin, glutaminsav). Az izmok fejletlensége, a máj éretlensége nem biztosít szénhidráttartalékot. A glycogenraktárak rövid tartamú éhezéskor is gyorsan kiürülhetnek, ezért fokozott a hypoglycaemiahajlam.A hőlabilitás a testtömeghez viszonyított nagyobb testfelszínen fokozott hő-vesztés következménye, hozzájárul a kevés subcutan szövet elégtelen szigetelő kapacitása. A normothermiához fokozott anyagcsere és oxigénfelhasználás szükséges, bár a kórosan magas testhőmérséklet is fokozza az oxigénigényt (Celsius-fokonként 10–13%-kal). A foetalis haemoglobin magas oxigénaffinitása nem támogatja a szöveti oxigénkínálatot, hasonlóan az alkalosishoz, hy-pocapniához, hypothermiához, és a vér 2,3-diphos-phoglycerat-koncentrációjának csökkenéséhez. Összességében hatványozott az oxigénhiány veszélye.

A splanchnicus szervek fiziológiás éretlensége miatt a renalis blood flow születéskor mindössze 5–6%-a a cardiac outputnak, a vese nem teljes hígító és koncentráló kapacitása a salakanyagok, gyógyszerek elhúzódó extractiójával és eliminatiójával jár. A glomerularis filtratio csecsemőkor végére éri el a végleges hatásfokot. A gyógyszerek eltérő megoszlása, eliminatiója, gyorsabban és gyakrabban kialakuló relatív túladagolás és toxikus mellékhatás oka részben a vese, másrészt a máj éretlensége. A máj csökkent enzimatikus és szintetizáló funkciója miatt a gyógyszerek metabolisatiója, az elégtelen glucuronidatio miatt a conjugatióval történő eliminatio lassúbb (fiatal csecsemőknél az oxidase-aktivitás mindössze 30–50%-a a felnőttekének). Az alacsony fiziológiás serum-albumin- és alfa-acido-glucoprotein szint miatt magasabb a szabad gyógyszerfrakció a vérben. Kisgyermekkorban nagyobb a máj vérátáramlása (a cardiac output 5%-a, felnőttnél 2%-a), gyorsabb a gyógyszermetabolisatio, ezért átmenetileg nagyobb a dózisigény. A test nagyobb víztartalma miatt nagyobb distributiós volumen a vízoldékony gyógyszerek adagjának 20–30%-os növelését teszi szükségessé a kívánt hatás eléréséhez. A gyógyszerek változó hatékonyságában szerepet játszik a receptorok korfüggő száma és gyógyszeraffinitása is.

A haemostasis vonatkozásában újszülöttkorban a pro- és anticoagulans faktorok – a felnőtteknél alacsonyabb szintek mellett – egyensúlyban vannak, azonban a stresszel szembeni pufferkapacitás szűk. Három hónapos kor alatt az antithrombin-III és heparin-kofaktor-II, hat hónapos korig a K-vitamin dependens II., VII., IX., X., továbbá az V., XI. és XII. véralvadási faktor szintje fiziológiásan alacsony, a thrombocyták hyporeactivak. Az antithrombinhiányt az alfa-2-macroglobulin kompenzálja. A thrombinképződés lassú üteme a teljes gyermekkorra jellemző, és 10–11 éves életkor alatt a protein-C szint is alacsonyabb, amit a magasabb plasma-thrombomodulin szint kompenzál. A csökkent immunreaktivitás oka a csontvelő éretlensége, az immunglobulinok, interferon szintézisének csökkent üteme. Következménye a gyakori infectio, és a fertőzések gyors generalizációja. Egészséges gyermekeknél az immunérés 8–12 éves korra éri el a teljes immunkompetenciát.

A központi idegrendszer a leginkább éretlen megszületéskor, és érési folyamata a leghosszabb megszületés után. Az agy súlya újszülöttnél a testtömeg 1/10-e, felnőttnél csupán 1/50-e, 1 éves korra megháromszorozódik. A gerincvelő 1 éves korra éri el végleges pozícióját az első lumbalis csigolya magasságában. A fokozott permeabilitású vér–agy barrier a gyógyszerek gyors központi idegrendszerbe jutását eredményezi. A képlékeny és tágulékony, nem elcsontosodott varratokkal rendelkező koponya üregében zajló kórfolyamatok során késve jelentkeznek az intracranialis hypertensio tünetei. Eltér a fájdalom percepciója is. Az idegrostok myelinisatiója 4–5 éves korra válik teljessé, a rövidebb reflexkör miatt mégis gyorsabban jut a fájdalominger a központba. Az ingerület a nem myelinizált rostokon is képes haladni. Fokozott a nociceptiv impulzusok intenzitása, és kiterjedtebb az ún. wide dynamic range (WDR) neuronok befogadó területe, elégtelen a fájdalom attenuálási képesség – a descendáló inhibitor pályák immaturitása következtében –, továbbá algogenek hatására alvó nociceptorok aktiválódhatnak. A központi idegrendszer vulnerabilitása a legkülönbözőbb insultusok (trauma, infectio, hypoxia, hypoglycaemia, electrolyt- és osmolaritászavarok, mérgezések) hatására aspecifikus, életet közvetve vagy közvetlenül veszélyeztető tünetekben (convulsio, légzészavar, apnoe, coma) nyilvánulhat meg.

Leggyakoribb sürgősségi kórképek

Újraélesztés csecsemő- és gyermekkorban

Újraélesztéskor (legyen szó akár gyermek- vagy fel-nőttbetegről) nyugodt, határozott, gyors és összehangolt tevékenységre van szükség. Ez akkor valósulhat meg a legjobban, ha mindenki tudja, hogy mi a feladata, és azt szakszerűen, gyorsan végzi. Minden újraélesztésnél kell, hogy legyen egy szakember, aki azt irányítja. Ő lehet orvos vagy egy reszuszcitációs tanfolyamot végzett nővér vagy szakasszisztens, mentőápoló stb. is, függetlenül a munkahelyi beosztásától. Amennyiben az intézményben reszuszcitációs team működik, az ő helyszínre érkezésüktől kezdve a tevékenységeket ők irányítják és hangolják össze.

Ma már világszerte lényegi elemeiket tekintve azonos újraélesztési algoritmusokat, protokollokat használnak (lásd később a 8.1.-8.4. ábrákat).

A reszuszcitáció ABC-jének végrehajtása során, minden betűnél először észlelünk és döntünk, majd cselekszünk. A betűkhöz tartozó elemek sorrendje azért fontos, mert ezek nemcsak egymás után következő, hanem egymásra épülő tevékenységek is, melyek sikeressége az előző beavatkozás megtörténtén múlik (átjárható légutak nélkül nem lehet hatásosan lélegeztetni, megfelelő ventilláció hiányában nem jut el a vérhez az oxigén stb.).

A gyermekek újraélesztése egyfelől könnyebb, másfelől nehezebb, mint a felnőtteké.

Azért könnyebb, mert gyermekkorban ritka az el-sődleges szívhalál; leggyakrabban légzési elégtelenség vagy kritikus homeostasis-zavar vezet asystoliához. Ez meghatározza a felnőtt- és gyermekreszuszcitáció közti legfontosabb különbséget is: míg felnőtt esetében nagyon rövid előkészítést követően a defibrillátornak jut a főszerep, gyermekek esetében perdöntő az azonnal elkezdett, hatékony lélegeztetés és szívmasszázs. A szakszerűen végzett lélegeztetés az újraélesztések nagy hányadában önmagában sikerhez vezet.

Másfelől viszont, ha a légzési-keringési elégtelenség már asystoliát okozott, a prognózis sokkal rosszabb (ebben az esetben a túlélés mindössze 10–20%-os, szemben a „tiszta” légzésleállás esetén észlelt kb. 70–80%-ossal). Az előbbiek miatt gyermekek újraélesztésekor már a pulzustapintás előtt öt kezdő befúvás szerepel.

Alapszintű újraélesztés: az ABC lépései

Még az „A” betű előtti lépésként fel kell mérnünk, hogy:

Biztonságos helyszínen vagyunk-e?

Eszméletlen-e a gyermek?

Van-e idegentest-aspiratióra gyanú?

Traumás sérülés észlelhető-e?

Ezek már az első pillanatokban befolyásolják ténykedésünket (pl. nem biztonságos helyszín vagy körülmények esetén mindenek előtt azt kell biztosítani).

Az eszméletlenséget egy hangos, határozott kérdésre (pl. Mi történt? Jól vagy?) és egy fizikai stimulusra (pl. a váll megszorítása) adott reakció hiányával állapítjuk meg. Ha idegentest-aspiratiót vagy traumát feltételezünk az anamnézis és/vagy a tünetek alapján, a reszuszcitációt másképp végezzük (lásd később).

Ha ebben a helyzetben egyedül vagyunk a helyszínen, még egy dolgot nem szabad elmulasztanunk: segítséget kell kérnünk. Ha hallótávolságban van valaki, aki segíthet, akkor könnyű dolgunk van. Ha azonban csak telefon áll rendelkezésre, akkor – csecsemő- vagy gyermeksérült esetén – meg kell kezdenünk a reanimációt, és körülbelül 1 perces újraélesztés után telefonálhatunk (kivéve az ismert szívbeteg gyermek esetét, amikor az elsődleges kamrafibrilláció lehetősége miatt azonnal telefonálunk). (Reanimáció szempontjából csecsemőknek az 1 éves, gyermekeknek a tinédzserkor alattiakat tekintjük. E fölött már az „azonnal telefonálj” szabály lép érvénybe, amikor csak a telefonálás után kezdjük el a reanimációt. Ez alól is van kivétel: az akut idegentest/asphyxia, általában a mérgezések és a trauma.)

A – átjárható légutak

Átjárható légutak biztosításához a gyermeket hanyatt fektetjük, az egyik kezünket az állcsúcsra, a másikat a homlokra téve a fejet hátrahajtjuk és az állat megemeljük. A szájat szükség esetén kitörölhetjük. Olykor önmagában a légút átjárhatóvá tétele során megindul a kielégítő mélységű és szaporaságú spontán légzés.

Ha koponya- vagy nyaki gerincsérülést észlelünk, mindent meg kell tennünk azért, hogy a beavatkozások során a fejet a törzzsel egy vonalban – azzal egy egységet képezve –, arccal előrenéző helyzetben stabilizáljuk. Ilyenkor legalább három személy (ideálisan négy) szükséges a beteg forgatásához, átfektetéséhez. Ha egyedül vagyunk és csak a légutakat kell szabaddá tennünk, akkor akármilyen helyzetben fekszik is a gyermek, a legcélravezetőbb a mandibula előrehúzása és kiemelése (kissé nyitott száj mellett) úgy, hogy a fej közben ne mozduljon el. (Ha rendelkezésre áll a nyaki gerincet stabilizáló eszköz [Shantz-gallér], azt azonnal helyezzük fel, valamint a sérültet lehetőleg merev hordágyon [spine-board] helyezzük el és a fő testtájakat [fej, váll, mellkas, medence, térdek] stabilan rögzítsük.)

B – befúvásos lélegeztetés

A szabad légút biztosítása után értékeljük, hogy van-e spontán légzés. Ennek során a beteg arca fölé hajolunk úgy, hogy szemünkkel a mellkasát láthassuk. Ekkor fülünkkel hallhatjuk, az arcunkon érezhetjük, a szemünkkel pedig láthatjuk, hogy légzik-e a gyermek. Amennyiben eszméletlen, de normális mélységgel és frekvenciával légzik, további segítség érkezéséig a beteget stabil oldalfekvésbe fordítjuk.

A befúvásos lélegeztetéssel először öt közepesen mély, lassú levegőadagot juttatunk a gyermek tüdejébe (a későbbiekben pedig 20, illetve újszülötteknél 40–60/ perces frekvenciával lélegeztetünk). Vigyázzunk, hogy ne fújjunk túl nagy nyomással, mert a cardia megnyílhat, és a beteg hányhat. Amennyiben eszköz nem áll rendelkezésünkre, a befúvást szájból szájba végezzük, és az orrot közben ujjunkkal zárjuk. Újszülöttek és csecsemők esetében a legjobb, ha szájunk az orrot és a szájat is befogja. Kezdetben enyhén hyperventilálhatjuk a beteget, tartósan azonban arra törekedjünk, hogy a mellkas jól láthatóan, de könnyen, mérsékelt kitéréssel emelkedjen. A hy-pocapnia ugyanis cerebralis vasoconstrictiót okoz, tovább rontva az amúgy is ledált agyi keringést.

Ha a befúvások közben a mellkas egyáltalán nem emelkedik, akkor pozicionáljuk újra a gyermek fejét, próbáljuk kiküszöbölni az összes lehetséges hibaforrást, s próbálkozzunk újra, összesen öt alkalommal. Ha kísérleteink továbbra sem vezetnek eredményre, akkor kezdjük el az idegentest-eltávolítás sémáját.

Ha maszk és lélegeztető ballon, valamint szívó áll rendelkezésre, akkor a fejet az A pontban leírtaknak megfelelően hátrahajtva nyitjuk a légutakat. Vastag leszívókatéterrel lehetőség szerint szívjuk le a garatot és az orrot, de a leszívás csak rövid ideig tartson. Ezután a beteg méretének megfelelő maszkot légmentes záródást biztosítva felhelyezzük az arcra (felső pereme az orrnyeregre, az alsó az állra feküdjön), és a kellő méretű ballonnal végezzük a lélegeztetést. Általában a nem domináns kéz tartja a maszkot úgy, hogy a 3.–5. ujj a mandibula basisán támaszkodik, a 2. és az 1. pedig a maszkon nyugszik. Csökkenthetjük a regurgitatio esélyét, ha egy segítőnk a cricoid porcra folyamatos nyomást gyakorol. Ha oxigénforrás is rendelkezésre áll, akkor természetesen a lélegeztetés megkezdése előtt csatlakoztassuk a ballonhoz, és minden esetben használjunk rezervoárt is, hogy 90–100%-os O2-koncentrációt tudjunk biztosítani.

C – külső szívmasszázs

Az öt kezdő befúvás megtörténte után ellenőrizzük a keringés jeleit: a pulzust, a spontán légzést, köhögést és mozgást. Gyermekeknél a carotispulzust tapintsuk. Ha az ádámcsutkáról lateralis irányban „lecsúszunk”, a m. sternocleidomastoideus előtti mélyedésben fogjuk érezni az ér lüktetését. Ha a gyermek mozdulatlan, és nem találjuk a pulzust, 10 másodpercnél többet ne töltsünk a pulzus keresésével (az apnoés, cyanoticus gyermek előbb-utóbb úgyis bradycardiás, majd asystoliás lesz). Csecsemők esetében a vastagabb és rövidebb nyak miatt az a. brachialist ajánlják, melyet mutató- és középső ujjunkkal tapintsunk a felkar középső harmadának medialis oldalán.

A kompresszió helye minden korcsoportban a középvonalban, a sternum alsó harmadának megfelelő területen van, nem érintve a processus xyphoideust. Ezt a pontot úgy kereshetjük fel, hogy ujjunkat végig vezetjük a bordakosár alsó szélén a sternumig, majd itt egy harántujjal fölfelé lépünk. Újszülötteknél vagy kis csecse-mőknél leghatékonyabban a mellkasának két kezünkkel való átfogásával komprimálhatunk (két hüvelykujjunknak ilyenkor találkoznia kell a középvonalban), de használhatjuk az egykezes, kétujjas módszert is. Kisgyermeknél a domináns kezünk hypothenarjával, nagyobbnál a thenarral és a hypothenarral együtt, tinédzsereknél pedig a felnőtteknél alkalmazott módszernek megfelelően, két egymásra fektetett kezünkkel végezhetünk szívmasszázst. A kompresszió helye ebben a korcsoport-ban kb. a mellkas közepének megfelelő terület. Mindig kemény alapon végezzük a reanimációt!

A szívmasszázs mélysége a mellkas nyílirányú átmérője 1/3-ának feleljen meg, frekvenciája újszülöttben 120/perc, később 100/perc. Vigyázzunk, hogy kompressziós szünetben ne dőljünk rá a mellkasra, de ne is emeljük fel a kezünket róla. Az összenyomás–felengedés aránya kb. 50–50% legyen.

A külső szívmasszázst a lélegeztetéssel felváltva végezzük, s ameddig nincs a betegben intratrachealis tubus, addig csak kompressziós szünetben adjunk pozitív nyomású lélegeztetést. Csecsemő- és gyermekkorban a szívmasszázs–lélegeztetés aránya 15:2; felnőtt élesztésekor, egy segítségnyújtó vagy nem egészségügyi szakember esetén minden esetben: 30:2. Újszülötteknél 1 befújásra csak 3 szívkompresszió jusson. Az újraélesztést addig végezzük, ameddig:

a beteg állapotában változás következik be (ekkor újraértékelünk);

magasabb szintű (mentő) egység meg nem érkezik, illetve

kimerültünk és nem vagyunk képesek tovább reszuszcitálni.

Az eddigiek az alapszintű újraélesztés (BLS) körébe tartoznak (8.1. ábra); de tudni kell, hogy gyermekekben ez a szint a legfontosabb: a reanimáció sikere döntően az első perceken múlik.

8.1. ábra. Alapszintű újraélesztés csecsemő- és gyermekkorban

Emelt szintű újraélesztés

Emelt szintű újraélesztéskor ideális esetben a lélegeztetést és szívmasszázst végzőkön kívül legalább egy személy jelen van, és magas szintűek az újraélesztés tárgyi feltételei. Ilyenkor 2–3 percen belül EKG-monitorozás kezdődik, intubálásra, vénabiztosításra és gyógyszerek adására kerülhet sor. Megkülönböztetett figyelmet kell fordítani a légút nyitva tartására és a lélegeztetés hatékonyságának megtartására, ez történhet arc- vagy larineális maszkkal, intratrachealis tubussal vagy más légútbiztosító eszközzel. Ballonos–maszkos légzéstámogatással is hosszabb idő áthidalható, nem kell mindenáron törekednünk az endotrachealis intubációra, különösen, ha a személyi és a tárgyi feltételek nem megfelelőek. A peripheriás vénabiztosításnak (illetve „vénás kapcsolatteremtésnek”: intraosszeális punctiónak) 90 másodpercen belül meg kell történnie. Jelenleg gyorsasága miatt minden korcsoportban az intraosszeális punctiót javasolják első beavatkozásként, és ma rendelkezésre állnak már azok az eszközök (fúrók, belövők) is, amelyekkel a kemény csontozatú felnőtteknél is alkalmazható ez a technika. A bevezetés módja: az intraosszeális tűvel (fúróval, belövő készülékkel vagy ezek hiányában csecsemőknél esetleg vastag vérvételi tűvel) a tuberositas tibiae alatt kb. 2 cm-rel, a cortexre merő-legesen beszúrva egy zökkenés után juthatunk a medullába. Nagyobbaknál használható még a belboka, illetve a lateralis femurkondilus feletti terület is. A tű megfelelő (intramedullaris) helyzetét a csontvelő aspiratiójával igazolhatjuk. A reszuszcitáció gyógyszerei és infúziós oldatai intraosszeálisan beadhatók. Az intraosszeális tűt 24 órán belül lehetőleg el kell távolítani. Ha jól látható valamelyik perifériás véna, természesen az is használható. A vena saphena magna közvetlenül a belboka előtt fekvő szakaszának megszúrása a vena állandó helyzete, a jó csontos alap és a tág lumen miatt még „vakon” is megkísérelhető.

Ha a reanimáció alatt, legrosszabb megoldásként mégis centralis vénát kell szúrnunk, a legtöbben a v. femoralist ajánlják, mert ennek punctiója a másik két beavatkozót nem zavarja, és kevés szövődménnyel jár.

Ha a keringés jelei nem észlelhetőek, akkor az EKG-kép alapján kétféle lehetőséggel szembesülhetünk (8.2. ábra):

kamrafibrilláció/kamrai tachycardia, röviden: VF/VT vagy

asystolia/pulzus nélküli elektromos aktivitás (PEA, ilyenkor az EKG-n látható szervezett ritmus ellenére nincs pulzus).

8.2. ábra. Az emelt szintű újraélesztés csecsemő- és gyermekkorban

Asystole vagy PEA esetén a már megkezdett komplex cardiopulmonalis reszuszcitáció mellett 3–5 percenként adrenalint (Tonogent) adjunk 10 μg/kg adagban. 10 perc után (ha effektív kompressziókat és ventilatiót tudtunk biztosítani) „vakon” adhatunk NaHCO3-at, 1 mmol/kg dózisban, azonban ha mód van rá, e gyógyszert csak a vérgázértékek ismeretében használjuk. Elsősorban pulzus nélküli elektromos aktivitás esetén, de egyébként is mindig, a Tonogen adásán kívül azonnal keresnünk és kezelnünk kell azokat az okokat, amelyek keringés-összeomláshoz vezethetnek (4H és 4T). Pulzus nélküli kamrai tachycardiában vagy kamrafibrillációban (amely a gyermekkori esetek kb. 10–20%-ában fordul elő) azonnal defibrillálnunk kell a séma szerint 4 J/kg dózisban. Sikertelenség esetén antiarritmiás szereket adhatunk (amiodaron, esetleg lidocain), de ezek beadására is a Tonogen utáni körben kerül sor, és a defibrillálások között az újraélesztés folytatódjék tovább.

Tapintható pulzussal járó ritmuszavar esetén is viszonylag könnyű a sémák között eligazodni (lásd a 8.3. ábrát és a 29. fejezetet).

8.3. ábra. Bradycardia és tachycardia sémák tapintható pulsus esetén

Először mindenképpen ellenőriznünk kell, hogy a ventilatio megfelelő-e, szükség esetén O2-t kell adnunk vagy intubálni és lélegeztetni. Ezután három fő szempont szerint osztályozzuk aritmuszavarokat:

Gyors vagy lassú ritmusról van szó?

Okoz-e a ritmuszavar keringési elégtelenséget?

Milyen a QRS szélessége?

Lassú ritmuszavar (bradycardia) és keringési elégtelenség észlelése esetén (ez leggyakrabban hypoxaemia/shock következménye) gyakorlatilag asystoleként kell kezelni az állapotot, csak a Tonogen beadását atropin adása követheti. Pacemaker-terápia gyermekkorban elsősorban akkor jön szóba, ha a lassú szívritmust ingervezetési zavar okozza. Jó keringés megléte esetén azonban sokszor csak observatióra és az ok felderítésére van szükség.

A tapintható pulzussal járó, gyors ritmuszavarok sürgősségi kezelésekor:

ha jók a keringési viszonyok és széles QRS-t látunk az EKG-n, venabiztosítás után amiodaront vagy lidocaint adjunk, amelyeket kétszer ismételhetünk. Sikertelenség esetén adenozinnal egészíthetjük ki a terápiát. Emögött az a megfontolás húzódik, hogy ezeket a ritmusokat először kamrai tachycardiaként kezeljük (ez a veszélyesebb forma). Ha a tachycardia nem szűnt meg amiodaron alkalmazására, akkor aberránsan vezetett supraventricularis reentry mechanizmus lehetősége is felmerül, amely esetben a reentry-kört az adenozin megszakíthatja. Keskeny QRS és supraventricularis paroxysmalis tachycardiára (SVPT) jellemző klinikai kép (gyermekorban ez a leggyakoribb ritmuszavar) kezelése (jó keringési viszonyok között) az intravenás adenozin, de megpróbálhatjuk megoldani úgy is, hogy az arcra jeges vizes kendőt helyezünk. A bulbusokat ne nyomjuk! (Ha P-hullámok vannak jelen szabályos helyen és frekvenciával, akkor sinustachycardiáról van szó, amely majdnem mindig tünet, nem elsődleges ritmus-zavar. Ebben az esetben csak a kiváltó okot kell kezelni. Tilos tüneti terápiaként béta-blokkolót adni, mert ezzel súlyos keringési elégtelenséget idézhetünk elő.)

Keringési elégtelenség és szervperfúziós zavar (pl. eszméletlenség) esetén azonban már a szinkron cardioversióra kényszerülünk (0,5-1, maximum 2 J/kg) mind a keskeny, mind széles QRS-sel járó tachycardiáknál, mert ezek már súlyos homeosztázis-zavart tükröznek és a keringésleállás veszélyével fenyegetnek. Megtartott tudat esetén a cardioversiót sedálás–fájdalomcsillapítás segítségével végezzük.

Terápiás sikertelenség esetén azonnal, egyébként választott időben mindig konzultáljunk gyermekkardiológussal.

Az újraélesztés gyógyszerei

Adrenalin/epinefrin (Tonogen) – adagja 10 μg/kg. Bejuttatható intraosszeálisan, intravénásan, kivételesen endotrachealisan is; ez utóbbi esetben adagja 0,1 mg/kg és a gyermek méretétől függően 1–5 ml fiziológiás sóoldatban hígítandó. Gyors eliminatiója miatt kb. 3–5 percenként ismételni kell mindaddig, ameddig a szívműködés stabilizálódik és a pulzus tapinthatóvá nem válik.

A gyógyszernek reszuszcitáció alatt elsősorban az alfa-adrenerg hatásait aknázzuk ki:

a dekompressziós fázis („diastole”) alatt a splanchnicus, vese-, bőr- stb. erek tónusának emelésével fokozza a coronariaátáramlást;

az extracranialis erek szűkítésével fokozza az agyi keringést.

Dobogó szíven fokozza a szívfrekvenciát, a myocardium contractilitasát, de ezzel együtt természetesen a szívizom oxigénigényét is.

A nátrium-hidrogénkarbonát (bikarbonát, NaHCO3) szerepe bizonytalan a reszuszcitációban, jogosultságát sokan megkérdőjelezik. Igaz ugyan, hogy a klinikai halál állapotában kialakuló súlyos kevert acidosis a szív kontraktilitását igen kedvezőtlenül befolyásolja, megfelelő ventilatio, folyadékterápia és keringésbiztosítás azonban sokszor önmagában elégséges ahhoz, hogy az arteriás pH-érték 7,1 fölé emelkedjen. Másfelől igazolták, hogy bikarbonát adása után a liquor cerebrospinalisban és intracellularisan (pl. a szívizomsejtekben, a hepatocytákban) először acidosis alakul ki a membránokat szabadon passzáló CO2 miatt, amelyet csak később egyenlít ki a szérum alkalikusabbá vált közege. Ezért a NaHCO3 átmenetileg gátolja a sejtek működését, rontja a szív pumpafunkcióját. Ismert továbbá, hogy az enyhe acidosis javítja az oxigénleadást a szövetekben, és vannak adatok arra, hogy csökkentheti az ischaemiás– reperfusiós károsodás mértékét is.

Az előbbiek miatt e gyógyszer alkalmazása a vérgázértékek ismerete nélkül csak a legalább 10 percen keresztül folyamatosan, megfelelően végzett lélegeztetés és szívmasszázs után fontolandó meg a feltételezett metabolicus acidosis korrekciójára. Adagja 10 percenként 1 mmol/kg. Beadható intravenásan és intraosszeálisan, intratrachealis tubusba nem. Lehetőleg azonban csak vérgázvizsgálatot követően adjuk, lassan (kb. 2 perc alatt), ekkor az aktuálisan szükséges mennyiség mmol-ban a 0,3 × ttkg × BE képlet segítségével becsülhető meg. Gyermekkorban a 4,2%-os oldatot használjuk, melynek 1 ml-e 0,5 mmol-t tartalmaz.

Az atropin ma már nem kötelezően használandó gyógyszer (indikációját lásd a 8.3. ábrán). Adagja 0,02 mg/ kg, de minimum 0,15 mg (kisebb adagnál paradox bradycardia léphet fel), maximum 0,5 mg gyermekkorban, 1 mg serdülőkorban. Ez a dózis egyszer megismételhető. Beadható intravénásan, intraosszeálisan, esetleg endotrachealisan, ez utóbbi esetben a gyermek méretétől függően 1–5 ml-ben hígítva. Az ampulla 1 ml-ben 1 mg-ot tartalmaz.

A naloxont opiáttúlsúly, -mérgezés antagonizálásra használhatjuk, adagja sürgősségi körülmények között 0,1 mg/kg, maximum 2 mg. Ebben a dózisban a bekerült opiát összes hatását antagonizálja, de eliminatiója gyorsabb lehet a kábító fájdalomcsillapítóénál, ezért ismétlésére vagy folyamatos infúzióban történő adására szükség lehet. Beadható intravenásan, intraosszeálisan, esetleg endotrachealisan, ez utóbbi esetben hígítva. 0,4 és 1 mg/ml-es kiszerelésben kerül forgalomba.

Az amiodaront elsősorban kamrafibrillációban és egyéb ventricularis, de pitvari ritmuszavarokban is jól használhatjuk. Alfa- és béta-receptor, valamint Na-csatorna blokkoló hatása van. A kifelé irányuló K-áram gátlása miatt a QT-szakaszt nyújtja, ezért más QT-megnyúlást okozó szerekkel együtt (pl. procainamid) nem használható. Az AV-csomó és a kamrai ingervezetés gátlásával fejti ki antiarritmiás hatását, de ugyanezek, és a QT-megnyúlást okozó hatása miatt veszélyes polimorf tachycardiákat is okozhat (proarritmogen hatás). Adagja 5 mg/kg (reanimáció esetén bólusban, minden egyéb esetben 20–60 perc alatt, mert hypotensiót okozhat), kiszerelése: 150 mg/3 ml ampulla.

Lidocaint kamrai eredetű ectopiás ritmuszavarokban, kamrai tachycardiában, valamint kamrafibrillációban is adhatunk, 1–1,5 mg/kg-os adagban, 3 mg/kg összdózisig. Jó terápiás hatás esetén 20–50 μg/kg/min adagban infúzióban is beállíthatjuk, de csökkent szívteljesítmény és májkeringés esetén e tartomány alsó értékeit célozzuk meg. Intravenás beadás céljára az 1%-os ampullát használjuk, melynek 10 ml-e 100 mg-ot tartalmaz. Rutinszerűen (profilaktikusan) ne alkalmazzuk, mert negatív inotrop hatású.

Az adenozin a supraventricularis (elsősorban reentry mechanizmussal létrejövő) tachycardiák hatékony gyógyszere. Mindig nagyon gyors intravenás bolusban adjuk be úgy, hogy utána a kanült még 2–5 ml fiziológiás sóoldattal is átmossuk, hogy a gyógyszer a lehető legnagyobb mennyiségben jusson közvetlenül a szív ingervezető rendszeréhez. Adagja 0,1 mg/kg, hatástalanság esetén ezt az adagot duplázni lehet 12 mg összdózisig. Az ampulla 6 mg-ot tartalmaz 2 ml-ben.

Szinkron cardioversio

Szinkron cardioversiót alkalmazunk akkor, ha gyors ritmuszavar esetén az EKG-n a kamraizomzat szervezett, azonos idejű aktiválódásának jelei látszanak (azaz felismerhető valamilyen QRS-hullám), és a betegnek tapintható a pulzusa. A szinkronizálással elkerüljük azt, hogy az elektromos impulzus a kamraizomzatot a relatív refrakter fázisban érje el, ami kamrafibrillációhoz vezethetne. A cardioversio indikációja a sémákról leolvasható, kezdő dózisa 0,5 J/kg, melyet sikertelenség esetén 1, illetve 2 J/kg-ra emelhetünk. Éber beteg esetében, ha van hozzá idő és vénakanül, rövid narcosisban/sedálásban végezzük a beavatkozást.

Defibrillálást végzünk kamrafibrillatio és pulzus nélküli kamrai tachycardia esetén 4 J/kg adaggal. Csecsemő méretű (4,5 cm-es) elektródát használjunk 1 éves kor, illetve 10 kg súly alatt, e fölött azonban már a felnőtt defibrillátorlapátot kell alkalmazni. A lapátokat elektródazselével bekenve úgy helyezzük fel, hogy a szív a két elektróda közé essen. Hozzáférhető jelenleg a mellkas megfelelő pontjaira ragasztható defibrilláló elektróda is, melynek előnye, hogy közben a segélynyújtó (keze) felszabadul. Csecsemők és kisgyermekek esetében az egyik elektródát a scapulák közé, a másikat praecordialisan is elhelyezhetjük a nagyobb hatásosság érdekében, azonban ennek kivitele nehézkes lehet folyamatos reszuszcitáció közben. A szokványos elrendezés szerint az egyik lapát a bal mamilla mellé, az elülső hónaljvonalba, a másik a jobb clavicula alá kerül. Nagyon fontos, hogy defibrillálás után közvetlenül nincs pulzusellenőrzés, a szívmasszázst azonnal folytatni kell (2 percig) és mindig a lehető legkevesebb időre szabad csak megszakítani. A monofázisos defibrillátorokat jelenleg világszerte felváltják a bifázisos készülékek; ennek az árammintának az az előnye, hogy (a gyártó ajánlásának megfelelő) kisebb összenergia (s így kevesebb károkozás) mellett is sikeres elektromos defibrillációt eredményez.

A félautomata defibrillátorok is mindenütt elterjedőben vannak. A gépbe épített automatikus ritmusanalizáló program dönt arről, hogy elektromos shock adása indokolt-e vagy sem, s ezután a (sokszor „laikus”) felhasználónak csak engedélyeznie kell a defibrillálást, s a készülék leadja a standard dózisú energiát. A nyilvános helyeken elhelyezett készülékekre épülő ún. PAD-program (PAD = „public access defibrillator)” már az alapszintű újraélesztésnél belép a túlélési láncba azzal, hogy a defibrillátort időben és térben közel viszi a potenciális áldozatokhoz. A felnőtt félautomata defibrillátorok 1 éves kortól már használhatók, azonban jó, ha gyermekkorban a gyermekeknek készült speciális energiacsökkentő adaptert alkalmazzuk hozzájuk.

Transzkután pacemakerkezelés

Átmeneti megoldásként alkalmazható módszer, melynek lényege, hogy a gyermek mellkasára praecordialisan és hátul a scapulák közé helyezünk fel egy-egy nagyméretű, öntapadó elektródát, melyeken át adott pacemakerimpulzussal a szív „befogható”, vezérelhető. Csak súlyos keringési zavarral szövődő bradycardiában alkalmazzuk, mert sedálás nélkül igen kellemetlen és bőrsérüléssel járhat. E módszerrel egyébként nem lehetett javítani az asystoléban elkezdett, egyébként is igen rossz prognózisú újraélesztések sikerességét. 15 kg testsúly alatt a gyermek méretű elektródákat használjuk.

A jelentős energiával leadott pacemakerimpulzus az EKG-monitoron nagy műterméket okoz, ezért olykor a pulzus tapintására van szükség annak eldöntésére, hogy a vezérli-e az impulzus a kamrákat.

Folyadékterápia a reszuszcitáció alatt

Az újraélesztés helyzete önmagában nem jelenti azt, hogy hypovolaemiát feltételezve folyadékbólust adjunk a betegnek. A volumenstátus megítélése azonban éppen ezekben a helyzetekben szinte lehetetlen, ezért 10–20 ml/kg fiziológiás sóoldat vagy Ringer-laktát adása megfontolandó az alábbi esetekben:

a szív- és légzésleállás oka nem ismert (ilyenkor állhat rejtett trauma is a háttérben, pl. bántalmazott gyermek szindrómában),

a szakszerűen végzett újraélesztésre a gyermek nem reagál megfelelően.

Természetesen hypovolaemiás légzés- és keringésleállás esetén (trauma, sepsis, gastroenteritis, vérzés stb.) a hypovolaemia agresszív kezelést igényel (lásd ké-sőbb). Óvakodni kell azonban a túltöltéstől is, mert a reszuszcitációs körülmények között kialakuló hypervolaemiában a coronariakeringés és a szív pumpafunkciója elméletileg romolhat a jobb pitvari nyomásemelkedés miatt. Általánosságban elmondható, hogy újraélesztés alatt fenntartó folyadékellátás céljából az alapmennyiség kb. 2/3-a adandó be, ennyit azonban a gyógyszerekkel általában be is viszünk. Cukortartalmú oldat adása tilos, glukózt csak dokumentált hypoglykaemia esetén alkalmazzunk!

Idegentest-eltávolítás

Megfelelő tünetek és anamnesztikus adatok esetén mindig fel kell, hogy merüljön az idegentest-aspiratio lehetősége, amely kb. 90%-ban 5 éves kor alatt, 65%-ban pedig 1 éves kor alatt fordul elő. Típusosan kisdedek, kisgyermekek esnek áldozatul, akiknél evés vagy játék, futás (szájukban egy kisméretű tárggyal) közben hirtelen fuldokló köhögés jelentkezik. Stridor, cyanosis, majd eszméletvesztés alakulhat ki. Ha a légútzáródás komplett, az apnoe fellépte előtt frustran légzőmozgások észlelhetők, nagyon erős dyspnoés jelekkel vagy paradox mellkasmozgással. Ilyenkor a közismert idegentest-eltávolítási módszereket kell alkalmazni, az életkornak megfelelően (8.4. ábra). Teljes légútzáródás esetén, folyamatosan végzett sikertelen idegentest-eltávolítási kísérletek után, amennyiben semmilyen jobb eszköz nem áll rendelkezésre és nem várható szaksegítség rövid időn belül, a cricotomia éles késsel vagy ollóval megkísérelhető. Sokkal jobb azonban egy vastag (12 vagy 14 G-s) venás branült vezetni a ligamentum conicumon át a tracheába, melyen át oxigénnel láthatjuk el a beteget, sőt, egy 3,0-as vagy 3,5-ös méretű tubuscsatlakozóval és öntelődő ballonnal valamennyi légzéstérfogat is bejuttatható a gyermek tüdejébe. A legmegfelelőbb megoldás azonban a sürgősségi minicricotomiás eszközök használata.

8.4. ábra. Idegentest-eltávolítás csecsemő- és gyermekkorban

Traumatológia

5 éves kor felett gyermekkorban a trauma a legjelentősebb haláloki tényező. E sérüléses kórképekben a halálozás kb. 70%-áért az elszenvedett koponyatrauma a felelős, ezért a preventív módszerek és eszközök (pl. bukósisak) fontosságát nem lehet eléggé hangsúlyozni.

Sérülés(ek) esetén a beteg első állapotfelmérése a szokványos fizikális vizsgálathoz képest módosul. Mint minden súlyos állapotú betegnél, itt is a reszuszcitáció ABC-jének megfelelően vizsgálunk, döntünk és cselekszünk, azonban a komplex cardiopulmonalis újraélesztés teendőin kívül még egyéb életmentő beavatkozásokra is szükség lehet.

Ezért az első vizsgálat során a következőkre legyünk tekintettel:

Gyorsan értékeljük azt, hogy megbízható-e a légút (orofacialis traumánál várhatóan nem az), és hogy van-e stridor. Szükség esetén azonnal (koponya- és nyakigerinc-traumánál a nyakat stabilizálva) intubáljunk és lélegeztessünk.

Mérjük fel a légzés frekvenciáját, a légzési hangok intenzitását és szimmetriáját. Szükség szerint azonnal oldjuk meg a feszülő pneumothoraxot és haemothoraxot. Biztosítsunk pozitív kilégzésvégi nyomást (PEEP-et) ablakos bordatörésnél.

Vizsgáljuk meg a szívhangok szaporaságát, erős-ségét, ritmusosságát, a pulzus és a perifériás keringés minőségét. Mérjük meg a vérnyomást és az oxigénsaturatiót. Szükség esetén azonnal komprimáljuk a mellkast, csillapítsuk a vérzést, indítsunk shockellenes kezelést vagy végezzünk pericardiocentesist.

Ezek után rövid neurológiai vizsgálat következik, mely a Glasgow Coma Scale (8.1. táblázat) felvételéből, a pupillák/szemmozgások vizsgálatából és az izomtónus értékeléséből áll. Beékelődés veszélye esetén (de csak ekkor) azonnal kezdjünk agyoedema-ellenes terápiát (hyperventilálás, mannitol infúzió).

Végezzünk el néhány gyors vizsgálatot és beavatkozást! Vegyünk vért és vizeletet sürgős analízisre (elsősorban: haematocrit, vércsoport, savó a keresztpróbához, vérgáz, elektrolitok, amiláz, vércukor, teljes vizeletvizsgálat üledékkel). Mérjük meg a testhőmérsékletet. Az aktuális állapotnak megfelelően vezessünk le gyomorszondát, és katéterezzük meg a hólyagot.

2.18. táblázat - 8.1. táblázat. A Glasgow Coma Scale csecsemő- és gyermekkorban

A vizsgált működés

Csecsemő

Gyermek

Szemnyitás

spontán beszédhangra fájdalomingerre nem reagál

spontán felszólításra fájdalomingerre nem reagál

Verbális válasz

szótagot mond, gügyög nyugtalanul sír fájdalomingerre felsír fájdalomingerre felnyög semmi korának megfelelő

összefüggéstelen mondatok, zavaros beszéd összefüggéstelen szavak érthetetlen hangok nem beszél

Motoros válasz

normálisan, élénken mozog érintést lokalizál fájdalmat lokalizál kóros flexiós tónus kóros extensiós tónus nincs válasz

korának megfelelő fájdalmat lokalizál fájdalomingertől elhúzódik decortikált, flexiós tartás decerebrált, extensiós tartás nincs válasz


Az ezt követő részletes fizikális vizsgálatkor – még mindig a sérülésekre koncentrálva – tetőtől talpig fel kell, hogy mérjük a gyermek állapotát. Súlyponti helyet kap a koponya és a gerinc, az alsó végtag és a medence csontos sérüléseinek megítélése és a feltételezett vagy nyilvánvaló hasüregi trauma felderítése. Vegyünk fel célzott anamnézist (ha közben erre még nem volt mód), és kérjünk további (elsősorban radiológiai) vizsgálatokat.

A sürgős kémiai és eszközös vizsgálatok eredményeit összevetve kerülhet sor a definitív ellátásra. Egyes, akutan életet veszélyeztető sérülések (pl. hasüregi vérzés) műtéti megoldásával még ezek megvárására sincs lehetőség! Az ellátási séma főbb lépéseit koponya- és gerinctraumánál a 8.2.táblázatban foglaltuk össze.

2.19. táblázat - 8.2. táblázat. A koponya- és a gerincsérülés ellátásának lépései

Lépés

Koponyasérülés

1.

a fej középállásban való stabilizálása

2.

30 fokban megemelt felsőtest

3.

stabil légút biztosítása, oxigén adása

4.

CGS (Glascow Coma Scale) 8 vagy ez alatti értéknél orotrachealisan intubatio, normoxia és normocapnia biztosítása

5.

a volumenstatus rendezése, hogy a betegnek megfelelő cerebralis perfusiós nyomása legyen. Ez lehetőleg fiziológiás (esetleg hypertoniás) sóoldattal és/vagy presszorokkal történik. Hypotoniás vagy cukortartalmú oldatot ne adjunk!

6.

az esetleges hypertensiót ne, vagy csak nagyon óvatosan kezeljük: a magas-normális tartományt célozzuk meg!

7.

beékelődés veszélye esetén hyperventilatio és mannitol iv. (0,5 g/kg 20 perc alatt) adása

8.

görcsök esetén phenytoin (20 mg/kg telítő dózis iv. 20 perc alatt) adása

Feltételezett/igazolt gerincsérülés

1.

gerincágy (gyermekméretű) használata

2.

stabil légút, oxigén, szükség esetén orotrachealis intubálás a fej immobilizációja mellett

3.

vénabiztosítás, spinalis shock esetén krisztalloid/kolloid infusio, esetleg vasoconstrictorok adása

4.

a korábban rutinszerűen alkalmazott 30 mg/kg methylprednisolon bólus, melyet 5,4 mg/kg/óra infusio követett, újabb adatok alapján csak minimális klinikai javuláshoz vezet, mellékhatásai viszont nem elhanyagolhatók lehetnek


A 8.3. táblázat segítségével ítélhetjük meg a mellkasi sérülés súlyosságát. Ezen állapotok megoldása sokféle beavatkozást kívánhat meg a reszuszcitációs ABC lépésein kívül; ezek közül csak a tensiós pneumothorax sürgősségi punctióját vázoljuk. Gyors bőrfertőtlenítés után a 2. bordaközben, a medio-clavicularis vonalban, csecsemő esetében 22 G, gyermek esetében 18 G méretű venás kanüllel, egy 20 ml-es fecskendővel létrehozott állandó szívás mellett pungáljuk a mellüreget az alsó borda felső széle mentén. A mellkasba való bejutást egy zökkenés és a fecskendőbe szabadon szökő levegő jelzi. A műanyagot betoljuk a fémrészről, ez utóbbit pedig eltávolítjuk. A kanült rögzítjük, és egy háromállású csap, valamint a 20 ml-es fecskendő segítségével szívjuk le a levegőt. A végleges megoldást természetesen a mellkas becsövezése és állandó szívása jelenti.

2.20. táblázat - 8.3. táblázat. A mellkasi sérülés súlyosságának megítélése

1. Közvetlen életveszélyt jelentő állapotok

a)légútzáródás

b)tensiós pneumothorax

c)nyílt pneumothorax

d)masszív haemothorax

e)ablakos bordatörés

f)szívtamponád

2. Potenciálisan életveszélyes sérülések

a)tracheobronchialis sérülés

b)tüdőcontusio

c)myocardium contusio

d)traumás aorta-ruptura

e)traumás rekeszsérv

f)nyelőcsősérülés

3. Közvetlen életveszélyt nem jelent

a)egyszerű pneumothorax

b)kis haemothorax

c)bordatörés

d)mellkasfali zúzódás

e)traumás asphyxia

f)légembólia


Termikus ártalmak

Hypothermia

Hypothermia esetében a beteg maghőmérséklete 35 °C alá süllyed. A leggyakoribb baleseti hypothermián kívül számos akut és krónikus betegség hajlamosít rá. A kora- és újszülöttek, valamint a csecsemők különösen fogékonyak a lehűlésre. Enyhe hypothermiának számít a 32–35 °C közötti, súlyosnak a 32 °C alatti maghőmérséklet. Az enyhe és a súlyos hypothermiában a sürgős teendőket a 8.4. táblázat foglalja össze.

2.21. táblázat - 8.4. táblázat. A hypothermiás állapot sürgősségi kezelése

Reszuszcitációs ABC

Speciális szempontok:

•szívmasszázs csak asystolia esetén javasolt, bradycardiában nem

•az adrenalin ismétlési ideje a hypothermia mértékétől függően sokkal hosszabb, mint 3 perc

•az antiaritmiás szerek hatástalanok/aritmogének lehetnek, ugyanakkor a legtöbb ritmuszavar a hőmérséklet emelkedésekor megszűnik

•az újraélesztés befejezéséről csak a normális maghőmérséklet elérése után lehet dönteni

Melegítés (sebessége: 1 °C/óra)

Enyhe hypothermiában külső, illetve az infúzió segítségével végzett melegítés:

•pokróc, hősugárzó, inkubátor stb. használata

•melegített (40–42 °C) intravénás oldatok alkalmazása

Súlyos hypothermiában külső és belső melegítés:·

•pokróccal, hősugárzóval, inkubátorral

•melegített (40-42 °C) intravénás oldatok alkalmazása

•melegített-párásított gáz a lélegeztetőgépből

•intragastrikus, peritonealis és mediastinalis lavázs (invazív, csak súlyos perfúziós zavarral szövődött esetekben javasolt)

•ECMO: melegített teljes vérrel (speciális személyi és tárgyi feltételeket kíván)


Égés

Az égésbetegség súlyosságának megítélésekor elő-ször az alábbi kérdésekre kell a választ keresnünk:

Vannak-e a légúti égés lehetőségét felvető jelek:

–zárt térben elszenvedett lángégés (ilyenkor szinte bizonyosan),

–megégett arc,

–megpörkölődött orrszőrzet és szempillák,

–fekete, égett, szenes darabkák a garatban vagy az orrjáratokban, esetleg a köpetben,

–stridor vagy rekedtség?

Van-e neurológiai deficit? (GCS felvétele)

Van-e a törzsön, mellkason olyan fokú körkörös (restrictiv) égési sérülés, amely a légzést gátolja?

Ha a fentiek bármelyikére igen a válasz, akkor indokolt az orotrachealis intubatio.

Ezt követheti az égett bőrfelület nagyságának felmérése. Az általánosan ismert „9-es szabály” csecse-mőkben, gyermekekben úgy módosul, hogy a fej felülete újszülöttkortól felnőttkorig 19%-ról 9%-ra csökken, egy alsó végtag felülete pedig újszülöttkortól felnőttkorig 10%-ról közel 18%-ra nő. Pontosabb testfelület-meghatározáshoz a kézikönyvekben elérhető Lund– Browder-séma használható.

Az égés mélységének megítélésében a következők az irányadók:

elsőfokú: erythemás, oedemás,

másodfokú felületes: vörös, nedves, hólyagos,

másodfokú mély: olyan, mint az előbbi, de általában kissé keményebb, piszkosszürke vagy fehéres lepedékkel fedett,

harmadfokú: gyöngyházfehér vagy szenes, száraz, oedemás, érzéketlen,

negyedfokú: elszenesedett csont-, izom- és ízületi sérülés.

Fontos megfigyelnünk, hogy van-e szén-monoxid- vagy cianidmérgezésre utaló jel. (Tartósan volt-e zárt térben a lángégett gyermek?)

Az égési sérülés első ellátásának szabályait a 8.5. táblázatban tüntettük fel.

2.22. táblázat - 8.5. táblázat. Az égési sérülés elsô ellátásának szempontjai

•kimentés (tűzoltók!)

•reszuszcitációs ABC, a gyermek ruházatának eltávolítása

•bő, tiszta hideg vizes öblítés 20–30 percig

•légúti égettek korai intubálása (lásd előbb)

•nagy lumenű vénás vagy intraosszeális kanül behelyezése csecsemőknél 10%, gyermekeknél 15% égés fölött, lehetőleg a nem égett területen

•hypotensio esetén 20 ml/kg Ringer-laktát bólus, utána a Parkland-séma szerinti folyadékpótlás (4 ml/kg/nap × az égett bőrfelület nagysága %-ban; ennek fele az égéstől kezdődő 8 órában adandó be)

•analgesia/sedatio biztosítása szükség szerint (kábító fájdalomcsillapítók/benzodiazepinek)

•az égett felület fedése száraz, steril gézzel

•intézeti körülmények között escharotomia (az oedémás vagy kéregszerűen megégett szövetek hosszanti bemetszése a keringés, esetenként a mellkas kitérésének biztostására) szükség szerint a törzsön vagy a végtagokon

•10% égés felett hólyagkatéter

•20% égés felett gyormorszonda


Akut gyulladásos légúti obstructio

Az életet veszélyeztető akut felső és alsólégúti obstructio olyan dyspnoés roham, amelynek leggyakoribb oka az infectio, allergia, aspiratio, légúti égés, füstinhalatio. A subepithelialis receptor irritatio és destructio légúti hyperreactivitást eredményez, melynek következménye az obstructio.

Felsőlégúti obstructio

A felsőlégúti obstructio domináló tünete az inspiratoricus stridor, supraclavicularis, supra- és substernalis, intercostalis retractio, tachydyspnoe, cyanosis, hypoxia, tachycardia és tudati alteratio (ld. 8.4. ábra). A folyamat előrehaladásával – függetlenül a primer localisatiotól – „kevert” típusúvá válik a légzészavar, azaz felső- és alsólégúti obstructio, in- és exspiratoricus dyspnoe is fellép. Adekvát beavatkozás nélkül a gyermek kifáradása légzési elégtelenséghez, a hypercapnia vasodilatatióhoz, hypotensióhoz és agyoedemához, a kritikus oxigénhiány légzés-, majd keringésmegálláshoz vezet. A trachea subglotticus régiójának submucosájában fellépő oedema a spasticus croup („pseudocroup”), a supra-glotticus gyulladást epiglottitis, az alsólégutakat is érintő gyulladást laryngotracheobronchitis (croup) nomenklaturával illeti a szakirodalom. Az epiglottitis különösképp gyorsan progrediáló akut légzészavar, melynek jellegzetes tünete a nyelészavar, nyálfolyás (drooling), hátreszegett fejjel és előrehajló testtartással történő spontán testhelyzet felvétele (tripod pozíció) (8.6. táblázat).

2.23. táblázat - 8.6. táblázat. A croup súlyosságának megítélését szolgáló tünetek (croup-score)

Tünet

Pontszám

0

1

2

stridor

nincs

inspiratoricus

in- és exspiratoricus

köhögés

nincs

rekedt

ugató

orrszárnyi légzés

+

+

mellkasi behúzódás

jugularis

jugularis + sub- és intercostalis

cyanosis

+ környezeti levegőn

+ 40% oxigén mellett


Az alsólégutak obstructiója

Az alsólégutak obstructiójának fő oka az asthma bronchiale. Súlyos akut exacerbatióját régebben status asthmaticus, újabban akut asthmás roham kifejezéssel jelöljük. Létrejöttében gyulladás, oedema, epithel desquamatio, eosinophil beszűrődés, nyákdugók játszanak szerepet. Tünetei a korai szakban megnyúlt exspirium, sípolás, búgás, szörtyzörejek, tachydyspnoe, tachycardia, zaklatottság, az obstructio súlyosbodásával pulsus paradoxus, mélyülő hypoxia, hypercapnia, tudatzavar, néma tüdő (8.7. táblázat). Súlyos szövődménye lehet a postobstructiv tüdőoedema. Leggyakoribb tünete a hypoxia, legspecifikusabb jele a habos köpet, a légúti nyomás megemelkedése, respiratoricus distress, pulmonalis crepitatio és zihálás. Oka a légúti obstructio során fellépő negatív intrathoracalis nyomás, a Starling-egyensúly felborulása, hydrostaticus és oncoticus nyomásváltozások, az alveolaris membrán permeabilitásának fokozódása, folyadék accumulatio a tüdő interstitiumában és alveolusaiban. Keringési hatásaival együtt cardiorespiratoricus katasztrófa állapotába sodorja a gyermeket.

2.24. táblázat - 8.7. táblázat. Az akut asthmás roham súlyossága a tünetektől függően

Tünetek

Súlyosság

súlyos

életveszélyes

sípolás

hangos

nem hallható

nehézlégzés

nyugalomban is

nyugalomban is

auszkultáció

in- és exspiratoricus sípolás, búgás, szörtyzörejek

„néma” tüdő

tachypnoe

+

+++

tudatállapot

zaklatottság

somnolentia – coma

pulsus paradoxus /Hgmm

10–20

> 20

kilégzési csúcs levegőáramlás/%

50–70

< 50

paCO2 / Hgmm

< = 40

> 45

sO2 / %

91–95

< 90

paO2 / Hgmm

> = 60

< 60


A légúti obstructio sürgős ellátása

Gyógyszeres kezelés. Minden dyspnoés roham esetén első teendő a gyermek nyugalmának biztosítása és oxigén azonnali adása. A 3–6 liter/min arcmaszkon történő oxigénáramoltatással célunk a 92% fölötti oxigénsaturatio mielőbbi elérése. Kerülni kell a vízszintes fektetést, a szülőtől történő elszakítással okozott pszichés megrázkódtatás oxigénigényt és légzészavart fokozó hatását. Az azonnali pulsoximeteres oxigénsaturatio- és szívfrekvencia-monitorozás segítségünkre van az állapotváltozás és a kezelés hatékonyságának nyomon követésében. Mivel a súlyos nehézlégzéssel küzdő, tachy-pnoés és infectio miatt gyakran lázas gyermek általában exsiccált, fontos a volumenpótlás. A vénabiztosítást az állapot súlyossága és az életmentő gyógyszerek vénás adhatósága is indokolja. Domináló felsőlégúti obstructiv tünetek esetén a nyálkahártya-oedemát és -duzzanatot vasoconstrictio révén csökkentő alfa-agonista szer mind az in-, mind az exspiratoricus légúti rezisztenciát csökkenti, és javítja a pulmonalis mechanikát. Bronchiolitisben és alsólégúti obstructióban is alkalmazható. A racem epinephrin (Micronephrin) inhalatiós dózisa 0,05 mg/ttkg/dosi a 2,25%-os oldatból, 0,9%-os NaCl-val 2 ml-re hígítva, és 5–7 l/min oxigénáramlás mellett porlasztva. Rövid felezési ideje miatt 1–2 óránként ismételhető, elhanyagolható bétamimeticus effektusa miatt alig növeli a szívfrekvenciát. Az adrenalin (L-epinephrin; Tonogen) – gyakoribb és kifejezettebb cardiovascularis mellékhatások miatt – fokozott óvatossággal adható. A szteroid hasznos kiegészítője a terápiának. Szisztémásan nincs gyors hatása, localis adással kombinálva gyors és tartósabb effektus érhető el. Dexamethasonból szisztémásan 0,15–0,6 mg/kg, porlasztva 5–20 mg, budesonidból 2 mg az általában alkalmazott egyszeri dózis, szükség szerint ismételve. Az inhalatiós steroid előnye a kevesebb mellékhatás. Az alsólégúti obstructio oldására gyógyszeresen a béta-2-agonisták választandók elsőként. Hatásmechanizmusuk az adenyl-cyclase aktiválásán alapul. A képződő cAMP gátolja a bronchialis simaizmokban a diacetylglycerol és inositol-triphosphat képződését és az actin-myosin kapcsolódást. Akut fulladás esetén a rövid és gyors hatású salbutamol-sulphat (Ventolin, Salbutamol), terbutalin (Bricanyl), fenoterol (Berotec) alkalmazható. A beadási mód a beteg életkorának, állapotának, az ellátási körülményeknek (prehospitális, hospitális) is függvénye. Együttműködő gyermeknek inhalálva 75–150 μg/ttkg/ adag adható 20 percenként. 0,1–0,15 mg/ttkg salbutamol 3 ml fiziológiás NaCl-ban inhalálva 6-7 l/min oxigénáramlással jó hatásfokú lehet 10–15 percenként háromszor ismételve, vagy folyamatosan adagolva. Intravénásan 2-5 μg/ttkg/5 min, vagy 10 μg/ttkg/30 min bolus után 0,1 μg/ttkg/min adagokkal – 20 percenkénti emeléssel – 4 μg/ttkg/min maximális sebességig javasolt. A mellékhatások (tremor, palpitatio, hypotensio, tachycardia, hypokalaemia) korai észlelése és elhárítása szoros monitorozást feltételez. Hosszú hatású béta-agonista asthmás rohamban kontraindikált, veszélyes QT-prolongatio, fatalis cardialis mellékhatás fokozott kockázata miatt. Újszülött- és fiatal csecsemőkorban – mivel a légúti obstructióban nem a simaizom spasmus dominál, és változó a bétareceptorok érettsége – nem mindig kellő hatású. Ilyen esetekben – ha az obstructio oka a nyálkahártya duzzanata – előnyösebb lehet a racem epinephrin. Az anticholinergszerek a gyermekkori asthma kezelésének fontos szerei. Feltételezik a bétamimeticumoktól eltérő hatáshelyüket és hatásmódjukat. 3–6 hónapos kor között hatékonyabbak lehetnek a béta-agonistáknál. Az ipratropium bromid (Atrovent) elő-nye a kevés mellékhatás. 250–500 μg/dosi 6 óránkénti inhalatiós adása javasolt. A szteroid kedvező az alsólégúti obstructio kezelésében is. Csökkenti a microvascularis permeabilitást és az eosinophil sejtek secretióját, fokozza a bétareceptor-érzékenységet. Hydrocortisonból 2–4 mg/ttkg/4–6 óra, methylprednisolonból 0,5–1,0 mg/ttkg/ 4–6 óra adása javasolt iv. First line terápia status asthmaticus esetén, mert gátolja a gyulladásos sejteket, a vascularis leakage-t, nyáksecretiót, cytokin-releaset, mérsékli az epithel disruptiót és ciliaris funkciózavart. Iv. adás során 6–24, inhalálva 1–1,5 órán belül áll be a hatása, ezért gyakran szendvicstechnikával (egyidejű iv. és inhalatív) alkalmazzuk. Az inhalatiós adást nagy iv. bolussal (4 mg/ttkg methylprednisolon vagy 10 mg/ ttkg hydrocortison) kombinálhatjuk bétamimeticumokra nem reagáló súlyos roham esetén. A xanthin származékok (aminophyllin, theophyllin) régi, elterjedt szerei az asthma kezelésének. A szelektív sympathomymeticumok és localisan adható glucocorticosteroidok előtt játszottak vezető szerepet az asthma kezelésében. Szűk terápiás tartományuk, kiterjedt mellékhatásprofiljuk (tachycardia, arrhythmia, hányás, hasi fájdalom, convulsio) miatt nem első szerei az asthma korszerű kezelésének. Gyermekeknél metabolismusuk nagy egyéni ingadozást mutat, ezért a terápiás koncentráció csak a vérszint monitorozásával biztosítható. Intravénásan általában 4–6 mg/ttkg bolus után 1 éves kor alatt 0,1–0,8 mg/ttkg/óra, 1–9 éves kor között 1,0 mg/ttkg/óra, 12 éveseknek 0,7–0,8 mg/ttkg/ óra folyamatos adása javasolt, a standard terápia hatástalansága esetén. A magnézium a simaizmok relaxatióját idézi elő a kalcium felvételének gátlása révén. Gátolja az acetylcholin- és histamin-releaset is. Légzésdepressziót, arrhythmiát indukálhat. 25–70 mg/ttkg/20 min intravénás beadása randomizált gyermektanulmányban szignifikánsan javította a pulmonális funkciót. A ketamin nem csupán intravénás anaestheticum. Erélyes simaizom relaxatio révén oldja a bronchospasmust. Bár hátrányos lehet tachycardiát, szisztémás vérnyomás- és intracranialis nyomásemelkedést, nyáksecretiót fokozó hatása, 1–2 mg/ttkg iv. bolus, 20–60 μg/ttkg/min folyamatos infúziós adagolás az általános gyakorlatban nem fenyeget veszélyes mellékhatásokkal, miközben felületes alvás és bronchodilatatio révén összességében csökkenti a beteg tachycardiáját, oxigénigényét és hypoxiáját. Az inhalatiós anaestheticumok közül a sevofluran bronchodilatator hatású. Alkalmazása speciális technikai és személyi feltételekhez kötött. Terápiarefrakter esetekben további – nem általánosan alkalmazható, és változó evidenciájú – kezelési lehetőségként nitrogén-monoxid (NO), hélium-oxigén keverék (Heliox) inhalatio jöhet szóba.

Intubálás. Felsőlégúti obstructio esetén nem szabad sokáig várnunk a konzervatív terápia hatására, és jól időzítve, korán kell eszközös légútbiztosítást (intubatiót) végeznünk. Alsólégúti obstructio esetén – ameny-nyiben annak oka nem idegentest-aspiratio, tüdőoedema, váladékfelszaporodás, nyákdugó, hanem a bronchospasmus – törekednünk kell az intubatio és gépi lélegeztetés elkerülésére. Alsólégúti obstructio esetén a hypercapnia és/vagy hypoxia önmagában nem képezi a gépi lélegeztetés indikációját, azonban azonnal intubatio szükséges légzés- és/vagy keringésleállás, mélyülő tudatzavart okozó hypoxia esetén. Az intubatiót rapid technikával, legalább 30 másodpercnyi praeoxygenisatio után, nyitott véna birtokában, obstructiót nem okozó anaestheticummal történő tudatkiiktatás mellett, kíméletesen végezzük. A gyors és kíméletes intubatio egyben az akut légúti obstructio hatékony prevenciója. A barbiturat (thiopenton) csuklást, köhögést, nyálcsorgást, cardiodepressiót, a hangszalagok adductióját, az epiglottis hangrésbe esésével akár komplett glottiszáródást okozhat. Fokozza a laryngealis reflexek aktivitását is, ezért nem előnyös választás. A propofol kiiktatja a felsőlégúti excitatiót, a hangszalagok abductióját biztosítva könnyen kivitelezhetővé teszi az intubatiót önmagában adva is. A thiopentonhoz képest a pharyngealis és laryngealis reaktivitást lényegesen jobb hatásfokkal csökkenti. A ketamin disszociatív anaesthesiát nyújt. A salivatio és garat irritatio anticholinerg praemedicatióval mérsékelhető. Bronchodilatator hatását az asthmás roham oldásában is kiaknázzuk. A helyi érzéstelenítő hangszalagokra történő direkt applikációja a felsőlégúti reflexek kiiktatásával véd az intubatio légúti irritatív szövődményeitől. Bármely szerrel kívánjuk biztosítani a beteg nyugalmát és immobilitását, az intubatio zavartalan technikai kivitelezéséhez és hemodinamikai hatásának kivédéséhez, célszerű az anaestheticumot midazolammal kiegészíteni. A midazolam coinductiós szinergista hatásával csökkenti a többi gyógyszer effektív dózisát, cardio- és cerebroprotectiv, ellazítja a nyaki izmokat, nem okoz mellkasi rigiditást, így tecnikailag is könnyíti az intubatiót. Fontos azoknak a korspecifikus anatómiai sajátosságoknak az ismerete és figyelembe vétele, hogy a kisgyermekeknél a szűk légutak, nagy nyelv, nagyívű tarkó, magasan fekvő gégebemenet miatt mind az arcmaszkos lélegeztetés, mind az intubatio nehezebb, mint a későbbi életkorban. Csecsemőknél neutrális pozicionálással a hangrés általában jobban látótérbe hozható, mint a fej retroflexiójával, egyenes lapocú laryngoscoppal a nagy nyelv jobban elkampózható. A szűk choanák a szájon át bevezethető tubus méreténél kisebb lumenű tubussal passzálhatók. A gége legszűkebb subglotticus szakasza hajlamosít súlyos akut stenosis fellépésére, ezért alkalmazunk mandzsetta nélküli tubusokat 8–10 éves kor alatt, valamint kifújási nyomáspróbával ellenőrizzük és biztosítjuk, hogy a tubus ne tapadjon hermetikusan a trachea falához. Légút nyitva tartásra az oro- és nasopharyngealis tubusok nem biztonságosak. A mechanikus légzéstámogatás noninvaziv, komplex terápiára nonresponder kritikus esetekben – amikor spontán légzés mellett minimális a levegő-áramlás és a mellkaskitérés, súlyos cyanosis, hypoxia, mellkasi retractio és progresszív tudatzavar társul a légzészavarhoz – nem kerülhető el. Törekednünk kell a spontán légzés, és a beteg élettani légzésmintájának megőrzésére, a beteg légzésmechanikájának követésére és légzési munkájának optimális szinten történő stabilizálására. A tartósan 100% oxigénnel végzett lélegeztetés absorptiós atelectasiát és a shuntkeringés veszélyes fokozódását okozhatja, ezért kerülendő.

Shock

A shock definíciója, patofiziológiája, gyermekkori sajátosságai

A shock a keringő vérvolumen és az érpálya befo-gadó képessége közt akutan fellépő aránytalanság okozta hemodinamikai elégtelenség. Szakszerű ellátás hiányában a szervek progresszív károsodásához, majd halálhoz vezet. Az inadekvát szöveti perfusio és oxygenisatio végső következménye az energiadependens membrán pumpafunkciók károsodása és a mitochondrialis energiacsőd: az irreverzíbilis sejthalál. Lényege tehát szövetkárosodáshoz vezető akut keringési perctérfogat (cardiac output: CO) csökkenés miatt fellépő progresszív cellularis respiratiós zavar. Kórlefolyása némileg eltér a felnőttektől, mert a relatíve nagyobb testvíztartalom tovább véd a cardiovascularis collapsustól. Ezért késhet a felismerése és terápiája. A hypoxiás-hypoperfusiós sejtszintű változások viszont már ebben – a hemodinamikailag még relatíve stabil – állapotban zajlanak. A sejtkárosodás mértékét növeli a fiziológiásan nagyobb nyugalmi anyagcsere, ami nagyobb oxigén- és substratigénnyel jár, mint az érett, felnőtt emberi szervezetben. A vérnyomást gyermekkorban a CO és SVR (szisztémás vascularis rezisztencia) határozza meg. A CO főként a szívfrekvencia függvénye, a keringészavar kompenzálása a szívfrekvencia, a vérnyomás megőrzése a SVR fokozásával történik. Az érellenállás növekedését a sympathicus idegrendszer és angiotensin által közvetített perifériás vasoconstrictio, és a blood flow átrendeződése hozza létre a nem esszentialis érágakból az agyba, szívbe, tüdőbe és mellékvesébe.

Klinikai tünetek és kórlefolyás

Kezdetben jellegtelenek, és attól függően különbözhetnek, hogy a folyadékhiány az intravasalis térre korlátozódik, vagy érintett az intravasalis és interstitialis tér is. Egyidejű intravasalis és interstitialis volumendepletio esetén a hypovolaemia, dehydratio (bőrturgor csökkenése, nyálkahártyák szárazsága, szemek, nagykutacs beesettsége, capillaris újratelődés megnyúlása, végtagok nyirkossága–hűvössége) és szervperfusio zavar jelei észlelhetők. Fokozott capillarispermeabilitás (égés, anaphylaxia) esetén csak a szervperfusio zavar tünetei (tudatzavar, oliguria, vérlactat-emelkedés) utalnak a hypovolaemiára. Az aktív cardiovascularis kompenzáló mechanizmusok révén sokáig megőrzött a normotensio, a hypotensio tehát nem obligát kritériuma a shocknak gyermekeknél (kompenzált fázis). Nem a vérnyomás, hanem a szervek perfusiójának monitorozása (tudatállapot, diuresis, capillaris-újratelődés, perifériás pulsus mi-nősége, vér-lactat-sav-bázis státus) a keringés megítélésének megbízható paraméterei.

A sokszor váratlannak tűnő keringés-összeomlás (dekompenzált fázis) – ami az intravasalis volumen 30– 40%-ának elvesztésekor lép fel – cardiorespiratoricus, hemodinamikai, haemostaseologiai és egyéb szervfunkciós zavarokba, végső stádiumban ARDS-be (AdultRespiratory Distress Syndrome), DIC-be (disszeminált intravasalis coagulopathia) és MOF-ba (Multi Organ Failure) torkollik. A shockos „endotheliopathia” az érfalon zajló másodlagos gyulladásos és metabolicus öngerjesztő folyamatok összessége (8.5. ábra).

8.5. ábra. A shock általános patofiziológiája

A shock osztályozása és ellátása

Egyre inkább a hemodinamikai változásokra és azok klinikai megnyilvánulására alapozzák a felosztást. Áttekinthetőbb, és jelzi az azonnali beavatkozás helyes irányát. Eszerint a kóros preloaddal járó akut keringészavar a hypovolaemiás, a kóros szívizom-contractilitás miatt fellépő a cardiogen, a kóros afterload indukálta hemodinamikai inszufficiencia az obstructiv, a kóros vascularis tónus talaján manifesztálódó shock pedig a distributiv shock. Az etiológián alapuló klasszikus osztályozás négy fő shock-formát különít el.

A hypovolaemiás shock. Gyermekkorban a leg-gyakoribb. Abszolút folyadékvesztés (hányás, hasmenés, vérzés, égési bullába történő plasmakiáramlás, bél-elzáródás során a belekbe kiáramló folyadék, diabeteses ketoacidosisban a glucosuriával együttjáró polyuria) miatt csökkenő keringő vérvolumen (vénás kínálat) miatt romlik a szív telődése, csökken az ejectiós frakció, ami a szervek elégtelen vérellátásához vezet. Tünetei az időfaktor függvényében változnak és súlyosbodnak. A kezdeti szakban az ún.vitális szervek (szív és agy) keringésének megőrzését szolgáló kompenzációs mechanizmusok (a mellékveséből adrenalinmobilizáció) jelei észlelhetők: tachycardia, emelkedett vérnyomás, didergés, hűvös végtagok. A kompenzáció kimerülésekor az értónus csökken, a vérnyomás esik, oligo-anuria, tudatzavar, növekvő kéreg-mag hőmérsékleti grádiens, megnyúlt körömújratelődés lép fel, végül a szív pumpafunkciójának elégtelensége keringésösszeomlást okoz (8.6. ábra).

8.6. ábra. A hypovolaemiás shock dinamikája

Elsődleges feladatunk az érpálya gyors feltöltése. Elsősegélyként autotransfusiós pozicionálással átmenetileg javítható a szív és agy vérellátása. Oxigén adása az elégtelen perfusióból adódó hypoxia miatt alapvető. A folyadékresuscitatio életmentő, célja legalább 60 Hgmm artériás középnyomás (MAP), és 1,0 ml/ttkg/óra diuresis elérése. A shocktalanításra alkalmazott infúziós oldatoktól elvárjuk, hogy minél gyorsabban töltsék fel az érpályát, megfelelő ideig tartózkodjanak intravasalisan, és oncoticus aktivitásuk révén ne diffundáljanak a környező szövetekbe, vagyis a lehető legkisebb mennyisége a lehető leggyorsabb hatást biztosítsa. Electrolytmentes oldatok erre nem alkalmasak. Adható izotoniás krisztalloid és/vagy kolloid. A hypertoniás-hyperosmolaris oldat előnye, hogy a beadásra kerülő kis mennyiséggel akár 6–10-szeres gyors microcirculatiós volumennövekedés érhető el, oncoticus aktivitása miatt oedema ellenes hatású; javítja a szív pumpafunkcióját. Vasopressor ultimum refugiumként, volumenrefrakter progresz-szív szisztémás hypotensio esetén, és az érpálya feltöltése után jön szóba.

Az anaphylaxiás és spinalis (gerincvelői haránt laesio, spinalis érzéstelenítés szövődménye) shock (8.7. ábra). Oka nem abszolút volumenvesztés, hanem generalizált értónuscsökkenés és az érpálya befogadó kapacitásának megnövekedése (distributiv shock). Az anaphylaxia azonnali típusú generalizált antigén–antitest reakció során felszabaduló, vasodilatatiót, érpermeabilitás-fokozódást és bronchospasmust okozó mediátorok (histamin, serotonin, bradychinin) által kiváltott tünetegyüttes. Leggyakoribb antigénstimulusok a rovar- és kígyómérgek, oltóanyagok, egyes antibiotikumok, helyi érzéstelenítők. Tünetei a reakció intenzitásától függnek. Enyhe esetben bőrviszketés, exanthemák és oedema, gasztrointesztinális irritáció, súlyos esetben légzési elégtelenséget okozó laryngo- és/vagy broncho-spasmus, keringés-összeomlás jellemzi. Ellátása: azonnali allergénelimináció, oxigén, az antigén–antitest reakció és mediátorfelszabadulás megfékezése (szteroid, antihisztamin), a gégeoedema okozta akut felsőlégúti stenosis esetén eszközös légútbiztosítás, a bronchospasmus gyógyszeres oldása. A keringés stabilizálását az érpálya feltöltésével és az értónus fokozásával (vasopressor hatású adrenalin vagy noradrenalin) érhetjük el. Keringés-összeomlás esetén komplex reszuszcitációt végzünk. A distributiv shockállapotokban a szív megőrzött contractilitása általában nem igényel gyógyszeres támogatást, ugyanakkor a súlyos, generalizált érparalysis erélyes vasoconstrictor alkalmazását teszi szükségessé.

8.7. ábra. Az anaphylaxiás shock tünetegyüttese

A cardiogen shock. A szív pumpafunkciójának elégtelensége következtében fellépő, akut szívperctérfogat csökkenésen alapuló kritikus artériás hypotensio (8.8. ábra). Leggyakoribb oka akut myocardialis infarctus, de kiválthatja súlyos szívritmuszavar, hypokalaemia és acidosis is. Gyermekeknél ritkább, és inkább veleszületett szívhiba okozza. Mortalitása a septicus shockhoz hasonlóan magas. Az elégtelen szívcontractiók miatt a bal kamrában rekedő vérmennyiség rontja a pulmonális vérelfolyást a szívbe, a pulmonális hypertensio tüdőoedemához vezet. Tünetei: tachypnoe, orthopnoe, dysp-noe, tachycardia, filiformis pulsus, hypotensio, hideg és nyirkos bőr, a diuresis csökkenése, tudatzavar. A perifériás vénák összeesettek, miközben a jugularis vénák szinte pattanásig teltek és feszesek. Első ellátásként a pulmonális pangás enyhítésére az emelt felső testféllel, lógatott végtagokkal történő elhelyezés szükséges. Víz-szintes fektetés és/vagy autotransfusiós pozicionálás végzetes asthma cardiale rohamot válthat ki. Azonnali oxigénadás mellett többnyire nem kerülhető el az intubálás és légzésasszisztálás sem. A vénabiztosítás és -fenntartás az inotrop és vasodilatator terápia kivitelezését szolgálja. A folyadékbevitel fokozott óvatosságot igényel, mert súlyosbíthatja a pulmonális pangást. A túltöltés, keringésterhelés vészjósló jele a tüdőelárasztás, hepatomegalia és galoppritmus. A folyadékterápia helyes vezetésében segít az echocardiographia és hemodinamikai monitorozás. A szívizom contractilitásának javítására gyermekeknél 10–15 μg/ttkg/min dopamin javasolt első választásként, a volumenstátus korrekcióját követő-en. Hatástalansága esetén adható adrenalin 0,1–2,0 μg/ ttkg/min dózisban. Amennyiben az inotropia fokozása mellett fontos terápiás cél a perifériás vasodilatatio (főként szívműtéten átesett betegek korai posztoperatív keringéstámogatásakor), amrinon adható.

8.8. ábra. A cardiogen shock kórfolyamata

Az obstructiv shock. Alacsony keringő perctérfogat, shock, és mellkasi fájdalom egyidejű tünetei jellemzik. Leggyakoribb oka tüdőembolia (leszakadt thrombus, levegő, zsír). A shocktalanítás általános teendői (oxigén, szívtámogatás) mellett kezelése légembolia esetén a levegő leszívása, thromboemboliánál lysis, anticoagulans, esetleg sebészi eltávolítás.

8.9. ábra. A septicus shock kórfolyamata

A septicus shock. Az intenzív osztályok legnagyobb kihívása, és terápiás kudarca napjainkban is. Incidenciája folyamatosan növekszik, és a vezető halálok. Kulcsfontosságú az első észlelés időpontja és terápiás kísérlete. A septicus shockban lévő gyermek szigorúan intenzív osztályon kezelendő. A véráramba törő mikroorganizmusok szisztémás gyulladásos válaszreakciót (SIRS: Systhemic Inflammation Response Syndrome) indítanak el, következményes egyidejű disszeminált intravasalis coagulatióval (DIC) és inflammatióval (DII) (8.9. ábra). A „cytokin-vihar”-ban mintegy 150 kaszkádszerűen aktiválódó mediátor vesz részt, pro- vagy antiin-flammatoricus hatással. A kulcsmediátor tumor necrosis faktor-alfa (TNF-alfa) az alvadási rendszer, és számos további cytokin aktiválása mellett deprimálja a szívizomzatot. Az érpálya tónusvesztésében szerepet tulajdonítanak egy szabadgyök: a nitrogén-monoxid (NO) kontrollálatlan képződésének, melynek élettani funkciója az erek nyitva tartásával a megfelelő szervperfusio biztosítása. Túltermelődése esetén az érfali simaizomtónus kóros mértékű csökkenése hozzájárul a keringési shock kialakulásához. Összességében a septicus shock komplex hemodinamikai inszufficiencia: generalizált vasoparalysis (distributiv), myocardium depresszió (cardiogen), kóros capillaris áteresztés (CLS: capillary leak syndroma – hypovolaemiás) egymást gerjesztő folyamata. A korai szakban a szisztémás érellenállás csökkenését a szívperctérfogat emelkedése kompenzálhatja (hy-perdynam fázis), majd a pumpafunkció kimerülése hy-podynam keringészavarhoz vezet. A microcirculatióban sludge, hypercoagulatio rontja a szervek oxigén- és tápanyagellátását, a sejtszintű anyagcsere-folyamatokat, ami többszervi károsodáshoz (MOF: multi organ failure) vezet. A halálozás a szervelégtelenségek számának növekedésével nő (3-4 szerv elégtelensége esetén 40– 70%). Kezelése elsődleges a keringési elégtelenség rendezése, az érpálya gyors feltöltésével. A generalizált vasoparalysis miatt általában korán szükséges az értónus gyógyszeres növelése. Vasopressor általánosságban akkor indokolt, ha agresszív folyadékresuscitatio ellenére rossz a keringés, nem javul a hypotensio, és a betegnél tüdőoedema jelei mutatkoznak. Az értónus javítására noradrenalin, adrenalin, dopamin vagy vasopressin adható. Mivel a septicus shock gyermekeknél 80%-ban nonhyperdynam: alacsony CO-val jár, és csak 20% gyakoriságú a hyperdynam (magas CO-val és alacsony SVR-vel járó) shock, indokolt a pumpafunkció korai gyógyszeres támogatása dobutaminnal vagy levosimendannal. A szívizom contractilitásának javítására a hypocalcaemia korrekciója is fontos. Elkeseredett helyzetekben megkísérelhető 20–60 μg/ttkg/min ketamin. Hatása alfareceptor stimuláción alapuló vasoconstrictio és vérnyomásemelkedés, pozitív inotrop effektussal a szív pumpafunkciójának javulása. A vasopressor megválasztása a CO és SVR alapján történhet. Hyperdynam shock esetén monoterápiaként 3–15 μg/ttkg/min dopamin vagy 0,01–0,3 μg/ttkg/min epinephrin, illetve hasonló dózisú norepinephrin vagy vasopressin adható. Alacsony CO és SVR esetén az inotropia és az értónus javítása elérhető önmagában adott közepes dózisú dopaminnal, kis dózisú norepinephrinnel vagy nagy dózisú epinephrinnel. A vasopressin terápiarezisztens hypovolaemiás, kivérzéses és septicus shockban, katecholamin refrakter hypotensio esetén fiziológiás dózisban (0,01–0,04 U/ min, illetve 0,0003–0,002 U/ttkg/min), resuscitatio során farmakológiás dózisban (>0,04 U/min, illetve 0,4– 1,0 U/ttkg bolus után 0,2–0,4 U/ttkg/min folyamatos infúzió) adva javítja a keringési paramétereket. Amennyiben alacsony CO mellett magas a SVR, 3–15 μg/ttkg/ min dobutamin mellett vasodilatatorként 0,25–1,0 μg/ttkg/ min milrinon (esetleg amrinon, enoximon, dopexamin), vagy a béta-1-receptorokat cAMP-independens úton stimuláló vesnarinon adható. Egyes phosphodiesterase gátlók (amrinon és vesnarinon) csökkentik a szisztémás gyulladásos válaszreakció intenzitását is. A szintén phosphodiesterase gátló pentoxy-phyllin elő-nyös haemorheologiai hatása mellett gátolja a TNF-alfa szintézisét. Ha a hemodinamikai inszufficiencia adekvát volumen- és vasopressorterápiára nem reagál, oka valószínűleg elégtelen mellékveseműködés, ezért stressz dózisú (1–2 mg/m2/h) hydrocortison ajánlott (a shock dózisú: 25–50 mg/m2 bolus steroidnak Waterhouse–Friderichsen-szindrómában lehet létjogosultsága). Minden kezeléssel dacoló esetekben az extracorporalis membran oxygenisatio (ECMO) és folyamatos veno-venosus haemofiltratio (CVVH) javíthatja a betegek túlélési esélyeit. Agresszív küzdelmet kell folytatnunk egyidejűleg a szisztémás gyulladás és kontrollálatlan hypercoagulatio megfékezésére. Az infectio eradikációja (sebészi góceliminálás, erélyes célzott antimicrobás kezelés) nélkül a progresszió törvényszerű. A szisztémás inflammatio megfékezésének supportiv lehetősége az aspecifikus toxinneutralizáció (intravénás immunglobulin), a TNF-alfa szintézisének sejtszintű gátlása (szteroid, pentoxyphyllin), az endogen anticoagulans faktor (AT-III, protein C) – deficiencia exogen substitutiója. Multicentrikus tanulmányok támasztják alá a korai célirányos hemodinamikai támogatás, alacsony belégzési térfogattal (6 ml/ideális testtömegkilogramm) végzett lélegeztetés, közepes dózisú szteroid, szoros vércukorkontroll, és a protein-C morbiditást és mortalitást előnyösen befolyásoló hatását súlyos sepsisben. A 2008-ban közzétett második sepsis guideline terápiás ajánlásai: antibiotikum, tüdő-protectiv lélegeztetés, folyadék resuscitatio, vasopressor és/vagy inotrop, mélyvénás thrombosis- és stressulcus-profilaxis, glycaemiakontroll, intravénás immunglobulin, vesepótló kezelés, sedatio és analgesia, extracorporalis membran oxigenisatio. A protein C-t – vérzési rizikó miatt – nem javasolja. A szteroidot purpurával járó súlyos septicus shock, krónikus betegség előzetes szteroidkezelése, valamint hypophysis/mellékvese betegség esetén tartja indokoltnak.

A shocktalanítás általános irányelveinek összefoglalása

A shocktalanítás fontosabb általános szempontjai: oxygenisatio, folyadék resuscitatio, vasoactiv terápia. A shocktalanítás terápiás végpontjai: 2 másodpercnél rövidebb capillaris újratelődési idő, normál pulsus, meleg végtagok, 1 ml/ttkg/órát meghaladó diuresis, 70%-nál magasabb kevert vénás oxigén saturatio, 3,3–6,0 L/min/ m2 közötti szívindex, és adekvát mentális státus. A volumenbevitellel egyidejűleg adandó az oxigén, hiszen a keringő vérmennyiség csökkenése törvényszerűen együtt jár az oxigénkínálat csökkenésével. A hypoxia elkerülése, 80 Hgmm-nél magasabb artériás oxigéntensio biztosítása esszentialis, és abszolút prioritása van, hasonlóan az oxigénszállító kapacitás, vagyis keringő vérvolumen rapid helyreállításának. A nagy lumenű nyitott vénás kapu halaszthatatlan és életmentő beavatkozás. Veszélyes időveszteség az összeesett perifériás vénák hosszadalmas, kudarcra ítélt ismételt punctiojának kísérlete. Az intraossealis punctio gyors, technikailag egyszerű, szövődménye kevés, lehetővé teszi nagy volumen gyors beadását. Nem a sikertelen vénakanülálási kísérleteket követően, inkább helyette célszerű választás. A shocktalanításra alkalmazott infúzió megválasztásában segít a folyadékeloszlás alapvető törvényszerűségeinek ismerete. A 0,9%-os normál salina általában prioritást élvez. Mivel egyenletesen oszlik el az extracellularis vízterekben, az intravénásan beadott mennyiség kb. 1/3–1/4 része marad az érpályában. Így a hiány teljes korrekciójához 3-4-szeres mennnyiség szükséges, ami fokozhatja a coronaria endothel sejtjeinek és a cardiomyocytáknak a duzzanatát, rontva a myocardium contractilitását. A Ringer-lactat hyposmolaris oldat. Minden veszített volumenre háromszoros korrekció szükséges belőle. Lactat-tartalma a máj shockos hypoperfusiós enzimfunkció zavara esetén súlyosbíthatja az acidosist, ami az érsphincterek bénításával fokozhatja a stasist a nutritiv capillarisokban, és súlyosbíthatja a hypotensiót. Az 5%-os albuminnak a shocktalanításban nincs létjogosultsága. Gyors beadása veszélyes lehet magas kálium tartalma miatt, és sárgaságot indukálhat. Bár hatástartama hosszabb (1,5–4 óra), volumeneffektusa nem jobb a krisztalloidoknál, capillarisáteresztés esetén elhagyja az érpályát. Ezért a legtöbb szerző csak harmadik vonalbeli választásként javasolja. A kolloidok között a dextran hatékonyabban növeli az intravasalis volument, mint a krisztalloid, azonban magas viscositása renalis szövődményt indukálhat; anaphylaxiát provokáló hatása sem elhanyagolható. Amennyiben alkalmazása mellett döntünk, beadása előtt dextran haptennel (Promit) csök-kenthetjük az allergiás reakció intenzitását. Haemostasis zavarral 150 000 Daltonnál, anaphylaxiával 75 000 Daltonnál nagyobb molekulatömegű dextran készítmény esetén kell számolnunk, vérzékenység reális veszélye 1:5-nél nagyobb dextran:vér arány, illetve 1,5 g/ ttkg-nál nagyobb plasmakoncentráció esetén áll fenn. A hydroxyethylkeményítő (HEK) szintetikus makromolekula, igen hatékony volumenexpander és rheologiai ágens, tartós volumenhatással. A burgonya alapú készítmények jobban befolyásolhatják a coagulatiót, ezért a kukorica alapúak előnyösebbek lehetnek. Az első generációs készítmények lassú degradatio miatt intravasalisan perzisztálnak, kumulálódnak a szövetekben, befolyásolhatják a veseműködést és a véralvadást. Jobb clearance mellett hasonló hatásúak a második generációs HEK-oldatok. Normál eloszlású molekulatömeg mellett egyenletesebb volumeneloszlású, kisebb kumulációjú és szöveti raktározású szerek a harmadik generációs HEK készítmények. A hypertoniás salina 7,2–7,5% NaCl-t és 6–10% makromolekulát tartalmazó, intravénás oldat, erélyes osmoticus aktivitással. A coronaria és pulmonalis perfusiót, szívizom contractilitást növeli. 3–6 ml/ttkg bolusban beadva (ún. small volume fluid resuscitation) 7–12-szeres volumennövelő, a microcirculatiós perfusiót támogató, és oedema ellenes hatást fejt ki. A krisztalloidok és makromolekulák beadandó nagy volumenével szemben ez a kis mennyiség gyorsan befecskendezhető, így lerövidíti a kritikus effektív időablakot. Az értónust fokozó hatású endogen hormon: a vasopressin kiáramlásának stimulálásával is hozzájárul a hypotensio mérséklődéséhez. Nem kívánt hatásai coronaria steal, hypernatraemia, hyperchloraemiás acidosis, pontin myelinolysis. A vasoactiv szerek között katecholaminok, és nem katecholamin vasopressorok állnak rendelkezésünkre. Az érpálya feltöltése a generalizált vasoparalysist önmagában nem oldja meg. Az alfa-adrenerg dózisú dopamin, valamint az adrenalin és a noradrenalin erélyes vasoconstrictorok, nem kevés mellékhatással. A vasopressin nem katecholamin típusú pressor. Nem rontja szignifikánsan a splanchnicus és renalis perfusiót, lényegesen kevésbé tachycardizál, a circulus Willisiiben és pulmonalis erekben vasodilatativ, nincsenek kedvezőtlen metabolikus hatásai (lactataemia, hyperglycaemia). Emeli az endogen cortisolszintet, és szinergista hatású a katecholaminokkal, így markánsabb a vérnyomásemelő effektusa. A vasoconstrictorokat a minimálisan szükséges dózisban és ideig alkalmazzuk.

Ismeretlen (nem traumás eredetű) eszméletlenség

Az eszméletlenség (coma) típusai és súlyossági fokozatai

Klinikai megjelenés alapján a tudatzavar lehet hyp-noid: alvásra emlékeztető, ébreszthetetlen állapot, valamint nem hypnoid: amikor a beteg ébernek tűnik, azonban kontaktusképtelen. A mindennapi gyakorlatban el-sősorban hypnoid tudatzavarokkal találkozunk. Súlyossági fokozatai Molaret beosztása szerint:

somnolentia (coma vigil): a tudatbeszűkülés enyhe, a beteg aluszékony, de ébreszthető, ébresztve adekvát a viselkedése, magára hagyva elalszik, vitális funkciói és protectiv reflexei (garatreflex, nyelés) megtartottak;

sopor (coma type): a beteg nem ébreszthető, erős fizikális ingerekre csupán elhárító reakciókat mutat;

coma (coma carus): mély eszméletlenség, a garatreflexek kiesése következtében félrenyelés, az elégtelen spontán légzés miatt hypoxia veszélye áll fenn;

coma depassé: a legsúlyosabb tudatzavar, amikor a beteg csak gépi lélegeztetéssel, és gyógyszeres keringéstámogatással tartható életben. A tudatzavar mélyülésével, súlyosságával arányosan nő a vitális funkciók veszélyeztetettsége: csökken a spontán légzés, a laryngealis és pharyngealis protectiv reflexek aktivitása. Következménye kritikus hypoxia, aspiratio, agyoedema, agytörzsi beékelődés, légzés- és keringésleállás. A beteggel teremthető verbális kapcsolat, tér-, idő- és személyiségbeli orientáció esetén tiszta a tudatállapot.

A tudatzavar súlyosságának megítélésére szolgál a Glasgow Coma Skála (GCS). GCS >12 esetén enyhe, 9–12 között kifejezett, 8 alatt súlyos – azonnali intubatiót igénylő – az idegrendszeri károsodás. Gyermekekre módosított változatát a 8.8. táblázat tartalmazza.

2.25. táblázat - 8.8. táblázat. Glasgow Coma Scale (GSC)

Életkor < 1 év

Életkor > 1 év

Pontszám

Szemnyitás

Spontán

Spontán

4

Kiáltásra

Felszólításra

3

Fájdalomra

Fájdalomra

2

Nincs

Nincs

1

Motoros válasz

Spontán mozgás

Kérés teljesítése

6

Fájdalom lokalizálás

Fájdalom lokalizálás

5

Fájdalomra végtagelhúzás

Fájdalomra végtagelhúzás

4

Kóros flexiós tartás

Kóros flexiós tartás

3

Kóros extenziós tartás

Kóros extenziós tartás

2

Nincs reagálás

Nincs reagálás

1

Verbális válasz

Életkor > 5 év

Életkor 0–2 év

Életkor 2–5 év

Orientált, beszélget

Adekvátan gügyög

Odaillő szavakat mond

5

Összefüggéstelenül beszél

Sír, de megvigasztalható

Oda nem illő szavakat mond

4

Oda nem illő szavakat mond

Fájdalomra sír, sikoltozik

Fájdalomra sír, sikoltozik

3

Érthetetlen hangokat ad

Fájdalomra nyög

Fájdalomra nyög

2

Nincs

Nincs

Nincs

1

Összesen

3–15


Értékelés: < 8 pont: súlyos tudatzavar (neurológiai károsodás) 9–12 pont: közepesen súlyos tudatzavar (neurológiai károsodás) > 12 pont: enyhe tudatzavar (neurológiai károsodás)

A nem traumás coma okai

Számos extra- és intracerebralis ok vezethet eszméletlenséghez. A primer cerebralis okok közt a trauma mellett leggyakoribb a convulsio, intracranialis–intracerebralis vérzés, gyulladás, tumor, vascularis történés (transitoricus ischaemiás attack /TIA/, stroke, sinus- és arteria basilaris thrombosis, agyi infarctus). Másodlagos okok: keringés- és légzészavar, hypoxia, ischaemia, metabolicus és endokrin krízisek, a folyadék- és electrolitháztartás súlyos zavara, endogen és exogen méreganyagok okozta intoxicatio.

Az agykárosodás localisatiójára utaló tünetek

A specifikus neurológiai eltérések a cerebralis károsodás localisatiójának megítélésében vannak segítségünkre. A hemiparesis és az anisocoria például focalis, az izomtónus csökkenése agytörzsi laesióra, a Cheyne– Stokes típusú légzés intracranialis nyomásfokozódásra, a Kussmaul-légzés súlyos metabolikus acidosisra hívja fel a figyelmünket. Fontos az agytörzs érintettségének észlelése, mert ez a régió a vitalis funkciók központja. A közvetlen életveszélyt jelentő herniatio szintjének megállapítása a coma mélységének, a pupillák tágasságának és reakciójának, a légzés jellegének, a mélyreflexek és izomtónus, valamint a spontán testhelyzet vizsgálatával lehetséges. A kérgi félteke károsodása decorticatiós, a középagy–felső agytörzs érintettsége decerebratiós testtartással jár együtt. A fenyegető beékelődés tünet-együttese a herniatio szindróma, lehet centrális és uncalis. A jellegzetes tüneteket összefoglaló táblázatok (8.9. és 8.10. táblázat) jelzik, hogy a beékelődés nem feltétlenül jár tág és fénymerev pupillákkal, abszolút bradycardiával és a spontán légzés teljes hiányával.

2.26. táblázat - 8.9. táblázat. A fenyegető centrális agyi beékelődés tünetei az agykárosodás localisatiójától függően

Károsodás szintje

Diencephalon

Középagy/híd felső része

Híd alsó/nyúltvelő felső része

Légzéstípus

Cheyne-Stokes

centrális hyperventilatio

irreguláris, kapkodó

Pupilla

szűk, reaktív

közepesen tág, nem reagál

tűszúrásnyi, nem reagál

Oculovestibularis reflex

babaszem

konjugálatlan mozgások

hiányzik

Motoros fájdalom válasz

decorticatiós

decerebratiós

rongybaba


2.27. táblázat - 8.10. táblázat. A fenyegető uncalis agyi beékelődés tünetei az agykárosodás localisatiójától függően

Károsodás szintje

III. agyideg kilépése

III. agyideg distalis szakasza

Középagy/híd felső része

Légzéstípus

normál

centrális hyperventilatio vagy Cheyne–Stokes

centrális hyperventilatio

Pupilla

féloldalon tág és renyhe

féloldalon tág és fénymerev

mindkét oldalon közepesen tág és fénymerev

Oculovestibularis reflex

babaszem vagy dekonjugált mozgás

hiányzik

hiányzik

Motoros fájdalom válasz

elhárító mozgás vagy hemiparesis

decorticatiós vagy decerebratiós

mindkét oldalon decerebratiós


A sürgős ellátás

Elemei az oxigénadás, vénabiztosítás, megfelelő pozicionálás (a beteg megóvása sérülésektől, aspiratiótól, lehűléstől). Azonnali teendő az életfunkciók: légzés és keringés megítélése, helyreállítása, a tudatállapot és agyi beékelődési jelek vizsgálata és kezelése. Az eszméletlen állapot életveszély! Diagnosztikai lépéseket az etiológia tisztázása irányában csak azt követően tehetünk, amikor a beteg állapotának stabilizálásával a közvetlen életveszélyt elhárítottuk. Ha nincs módunk vércukor-meghatározásra, és/vagy epilepsiás roham mellett eszméletlen a gyermek, glucose adandó iv. vagy rectalisan 0,5–1,0 g/ttkg dózisban. Gyógyszer-intoxicatio gyanúja esetén megkísérelhető ex juvantibus opiatantagonista naloxon 0,1 mg/ttkg, és benzodiazepin antagonista flumazenil (Anexate) 50 µg/ttkg iv. adása. Ha a GCS <9, a légutak nyitva tartására és az adekvát oxygenisatio biztosítására endotrachealis intubatiót kell végezni. A lélegeztetés paramétereinek megválasztásában a terápiás végpont 30–35 Hgmm artériás széndioxid-tensio és normoxia. A szisztémás vérnyomás fiziológiás tartományban stabilizálása alapvető feltétele az agyi perfusiónak, és legalább 60 Hgmm cerebralis perfusiós nyomást feltételez. Ezért az intravasalis volumen, a hypertensio és hypotensio mielőbb korrigálandó. Hypovolaemiás eszméletlen betegnél kerülni kell a hyposmolaris infúziót agyoedema veszélye miatt. Fenyegető beékelődés esetén dehydráló kezelésként iv. furosemid (1 mg/ttkg), és mannitol adható (0,2–0,5 g/ttkg). Terápiarefrakter progresszív malignus agyoedemában jók a tapasztalatok 3–6 ml/ttkg hy-pertoniás NaCl iv. alkalmazásával.

Kritikus vérzések

Közvetlen életveszéllyel járó állapotok. Okai lehetnek veleszületett és szerzett alvadási faktor deficienciák, malignus onkohematológiai betegségek, súlyos thrombocytopathiák és thrombocytopeniák, disszeminált intravasalis coagulopathiát (DIC) okozó kórfolyamatok. Intenzív terápiát leggyakrabban traumás és perioperatív vérzések igényelnek. Hasonló patofiziológiai folyamatok zajlanak – tragikus kimenetel fokozott veszélyével – súlyos traumás, intra- és posztoperatív vérzések esetén. A traumás vérzés halálozása 40, a perioperatív vérzésé 10% körüli. A traumás és műtéti érsérülés következtében fellépő lumenes nagy vérzést súlyosbítja a másodlagosan fellépő coagulopathia, melynek oka többféle:

a shocktalanítás miatti vérhígulás (dilutiós coagulopathia és thrombocytaszám-csökkenés),

a hypothermia és acidosis miatt kvantitatív és kvalitatív thrombocyta-funkciózavar, az alvadási enzimek kinetikájának megváltozása, a fibrinolyticus egyensúly felborulása,

a súlyos tüdőcontusio és a vér-agy gát sérülése (szöveti thromboplastin-release),

a máj sérülése/károsodása (alvadási faktorok elégtelen szintézise),

elhúzódó shock,

masszív transfusio (dilutio, hypothermia, thrombocyta-funkciózavar, az alvadási faktorok koncentrációjának csökkenése).

Az intenzív terápia feladatai:

a vérvesztés,

a shock,

a hypothermia,

az acidosis gyors rendezése,

a további vérzés megszüntetése.

A vérzés csillapítása történhet szisztémásan és localisan. Kis localis capillaris vérzés helyi haemostaticummal (Hemostat, Gelfoam, Spongostan, Topostasin, Haemostyptin, Fibrinsealant) is megállítható. Ha a vérzés nagy nyomású érből történik vagy generalizálódik, helye nem meghatározható. Ilyenkor a haemostasist facilitáló gyógyszerektől várható hatás.

Súlyos traumás, műtéti, érsérülésből származó vérzés megszüntetése sebészi módszerekkel, az elveszített vér pótlása csoportazonos vörösvérsejt-koncentrátummal és fagyasztott plasmával lehetséges, kiegészítve kalcium és thrombocytakoncentrátum adásával. Hemodinamikai instabilitást okozó masszív vérzés esetén azonban nem áll mindig elegendő idő rendelkezésünkre a vércsoport meghatározásához, másrészt a lumenes vérzés definitív sebészi megoldását sikertelenné teheti a masszív vérzés, mivel nem található fel a vérzésforrás. Ezekben a katasztrofális vérzésekben vércsoport-meghatározást nem igénylő, intravénásan gyorsan beadható, azonnali hatású alvadási faktor készítmények csökkenthetik a vérzés intenzitását, ezáltal stabilizálják a hemodinamikát, és áthidaló megoldást biztosítanak a vérzésforrás sebészi ellátásáig. Erre a célra szisztémásan alkalmazható prothrombin komplex koncentrátum(PCC) és recombinans aktivált VII. véralvadási faktor koncentrátum (rFVIIa). A lumenes vérzések végleges és biztonságos megoldása természetesen a sebészi vérzéscsillapítás, az alvadást aktiváló gyógyszeres kezelés csak átmeneti megoldást jelent. A rFVIIa viszonylag új vérzéscsillapító intravénás készítmény. Hatásmechanizmusának alapja a VII. véralvadási faktor (FVII) fiziológiás funkciója. A FVII a coagulatiós folyamat potens iniciátora. A szöveti faktorral (TF) komplexet képez, és elindítja a coagulatiót az érsérülés helyén.

A rFVIIa a humán VII. véralvadási faktor szerkezetéhez és hatásához hasonló, de a zymogen formánál tízszer aktívabb. Csak az érsérülés helyén hat. Egyedülálló tulajdonsága, hogy a FX-től és FIX-től függetlenül képes az alvadás aktiválására. A képződő coagulum a tradicionális alvadéktól eltérő szerkezetű, fibrinolysisnek jobban ellenálló: ún. „superclot”. Thrombocytopa-thiában és thrombocytopeniában is elősegíti a véralvadást, egy ligand lehasítása révén szenzitizálva a vérlemezkék felszínét, megnöveli a procoagulans felületet. Mivel recombinans DNA-sejttechnológiával állítják elő, fertőzésátvitelnek nincs veszélye. A congenitalis VIII. és IX. faktor inhibitoros haemophilia, és a Glanzmann-thrombasthenia kezelésének gold standardjaként 90–95%-os hatékonysággal bevált a vérzések profilaxisára és kezelésére. Európában 1996-ban törzskönyvezték szerzett FVII-deficiencia kezelésére is. Nem haemophiliás betegek súlyos akut vérzésének csillapítására is hatékony, csökkenti a transfúziós igényt. Egyre több a klinikai tapasztalat, és igazolt hatékonyság off label alkalmazásával, konvencionális módszerekkel nem uralható vérzések kezelésében. Nem akkreditált alkalmazásának teoretikus veszélye az indukált szisztémás coagulatio és a készítmény mellékhatásai. A haemostaseologiai paraméterek szoros nyomon követése szerint a készítmény nem okoz szignifikáns szisztémás alvadásaktiválódást, és súlyos mellékhatás ritka (főként thrombosis-rizikófaktorral halmozottan terhelt betegeket fenyeget). Több mint 5000 alkalmazás kapcsán 0,2%-ban észleltek a szerrel feltételezett összefüggésbe hozható nem kívánt hatásokat. A 3,6%-ban közölt mellékhatások: hy-potensio, bőrreakció, láz, fejfájás, epistaxis, serum-fibrinogen csökkenés, prothrombin idő prolongatio. A rFVIIa hatásának monitorozására nincs specifikus laboratóriumi teszt. Mivel beadása után az INR suprafiziológiás tartományba emelkedik, mérése segít annak eldöntésében, hogy thrombosisveszély nélkül beadható-e egy második bolus (ha az INR <100%, igen). Korrekt monitorozás thromboelastographiával lehetséges. Szóbajövő alkalmazási területe: műtéti és traumás vérzések, súlyos májbetegséghez társuló coagulopathiás vérzés, oralis anticoagulans indukálta vérzés, masszív gasztrointesztinális és multitransfusio által okozott uralhatatlan vérzések, haemorrhagiás stroke korai haematomanövekedéssel járó időszaka. Kontraindikált extrém mértékű TF-expresszióval járó kórállapotokban (súlyos arteriosclerosis, kiterjedt lágyrészroncsolás, sepsis), a DIC hypercoagulatiós fázisában. Nagy betegszámon alapuló prospektív csoportkontrollos tanulmányok hiányában ezekben az esetekben elengedhetetlen a fokozott körültekintés, az egyéni mérlegelés és az indikáció pontos dokumentálása.

Az intenzív terápiát igénylő betegségek gyakori állapotsúlyosbító következményei

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

A gyermekkori akut respiratoricus distress szindróma (ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome) 40–70% mortalitású tüdőkárosodás. Nem szervspecifikus második betegség, melyben a diffúz alveolaris károsodás a tüdő foltos légtelenségéhez és terápia-refrakter progresszív hypoxiához vezet. Oka direkt pulmonalis betegség és szisztémás kórfolyamat egyaránt lehet. Leggyakoribb etiológiai tényezői a sepsis, trauma, égés, krónikus májbetegség egyidejű fennállása, többszervi elégtelenség. Az 1960-as évek végén írták le először. 1988-ban pontrendszert dolgoztak ki a súlyosság objektív megítélésére (8.11. táblázat).

2.28. táblázat - 8.11. táblázat. A Lung Injury Score (Murray-index)

Komponens

Pontszám

Mellkasröntgen

Nincs beszűrődés

0

Egy quadransra lokalizált infiltratio

1

2 quadranst érintő beszűrődés

2

Radiológiai eltérés 3 quadransban

3

Diffúz infiltratio a tüdőben

4

Hypoxaemia: paO 2 /FiO 2

> 300

0

225–299

1

175–224

2

100–174

3

< 100

4

PEEP/vízcm

< = 5

0

6–8

1

9–11

2

12–14

3

> = 15

4

Pulmonalis compliance ml/vízcm

> 80

0

60–79

1

40–59

2

20–39

3

< 19

4

ÉRTÉKELÉS

Nincs tüdőkárosodás

0

Enyhe–mérsékelt tüdőérintettség

0,1–2,5

Súlyos tüdőkárosodás

> 2,5


Diagnosztikai kritériumai és nomenklaturája

Diagnosztikai kritériumai és nomenklaturája az elmúlt évtizedekben többször változott. Ma már inkább akut tüdőkárosodás (ALI: acute lung injury), illetve akut respiratoricus distress szindróma (ARDS) néven definiálják az artériás oxigéntensio és oxigéntensio/belégzési levegő oxigénfrakció (paO2/FiO2) arány értékének függvényében. Fontos diagnosztikai kritériuma a kétoldali tüdőinfiltratio, 18 Hgmm-t nem meghaladó pulmonalis capillaris éknyomás (PCWP), hyalin membrán, és magas tüdővíztartalom (Extravascular Lung Water: EVLW). A primer (pulmonalis) ARDS a tüdőparenchymát közvetlenül ért károsító hatásra bekövetkező epitheliumkárosodás, macrophag aktiváció és gyulladásos válaszreakció, a szekunder (extrapulmonalis) ARDS a szervezetben szisztémásan zajló akut gyulladás másodlagos következménye. Az akut tüdőkárosodás tulajdonképpen az ARDS-hez vezető kórfolyamat kezdete – enyhe ARDS. ARDS esetén súlyos – shuntkeringés miatt a FiO2 emelésére nem javuló – hypoxia, merev tüdő (alacsony compliance) és fokozott érpermeabilitás miatt tüdőoedema: diffúz kétoldali beszűrődés jellemző (súlyos a hypoxia, ha FiO2 = 0,6 mellett a paO2 <60 Hgmm- nél, vagy a paO2/FiO2 <200). Az AECC (American-European Consensus Conference) kritériumok 75%-os szenzitivitással és 84%-os specifitással teszik lehetővé az ALI és az ARDS elkülönítését az extravascularis tüdővíztartalom figyelembe vételével (8.12. táblázat).

2.29. táblázat - 8.12. táblázat. A tüdőkárosodás AECC kritériumai

ALI

ARDS

Kétoldali infiltratio

Kétoldali infiltratio

PCWP < = 18 Hgmm

PCWP < = 18 Hgmm

PaO2 / FiO2 < 300, > 200 Hgmm-nél (PEEP-től függetlenül)

PaO2 / FiO2 < 200 Hgmm-nél (PEEP-től függetlenül)

EVLW > 10 ml/kg

Szövettan: hyalin membrán


Az ARDS patofiziológiája

Az akut tüdőkárosodás 3 fő szakaszban zajlik. Az insultus után 6–72 órás „lappangási”periódusban reticularis infiltratio kezdődik, a hyperventilatio még biztosítja a normoxiát hypocapnia árán. A heveny légzési elégtelenség stádiumában a tüdőképet hópehelyszerű diffúz kétoldali infiltratio, tejüveg homály jellemzi, klinikailag tachydyspnoe, és oxigénrefrakter hypoxia észlelhető. 3–7 nap után a fibroproliferativ szakban néma tü-dő és levegő bronchogramm dominál. Az inflammatoricus-exsudativ szakban fehérjetartalmú, haemorrhagiás interstitialis és alveolaris oedema jelentkezik, neutrophil sejtek migratiójával, enyhe endothel laesióval (necrosis és denudatio), hyalin membránképződéssel. Az alveolaris epithel 90%-át kitevő I. típusú sejtek és a pneumocyták egyaránt károsodnak. A vascularis leak kialakulásáért proinflammatoricus cytokinek, oxidativ stress, kórokozó-particulumok és az aktivált coagulatio felelős. A 2. héttől a proliferativ fázisban az exsudatum szervülése a tüdőszerkezet destructiójához vezet, és a capillarishálózat, valamint a tüdő légtere progresszíven csökken. Általában a 10. nap után kezdődik a fibroticus fázis, melyet a tüdőcompliance csökkenése, a légzési munka fokozódása, a légzési tidalvolumen beszűkülése, széndioxid-retentio, gázcsereromlás, progresszív hypoxia, respirator dependencia jellemez. A compliance csökken, a tüdő merevvé válik, a functionalis residualis kapacitás (FRC) beszűkül, nagy intrapulmonalis shuntök, az alveolusok collapsusa és atelectasia, oedema miatt – noninvazív módszerekkel nem rendezhető – hypoxia alakul ki. A pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) növekedése pulmonalis hypertensiót, jobb szívfél terhelést, és a bal kamrai verőtérfogat csökkenését okozza, komplex cardiorespiratoricus inszufficiencia alakul ki. A resolutiós fázis a legkevésbé feltárt szövettanilag. Ha teljes a gyógyulás, a radiológiai eltérések maradéktalanul megszűnnek, és a pulmonalis funkciók normalizálódnak.

Az ARDS kezelése

Supportiv és több támadáspontú komplex intenzív terápiát igényel, amely magában foglalja a gyulladásos folyamat megfékezését, megfelelő szöveti oxygenisatio biztosítását és a hemodinamikai támogatást. Adjuváns módszerek között vasodilatatorok, corticosteroid, fizioterápia, a resolutio elősegítésére béta-agonisták és keratinocyta növekedési faktor alkalmazása jöhet szóba. A gyulladás csökkentését célozza az alveolaris oedema elleni kezelés, a nátrium és klór aktív pulmonalis interstitialis transzportjának gátlása, a fehérjék eltávolítása az alveolusokból.

Az oxygenisatio javítása gépi lélegeztetést tesz szükségessé 6–8 ml/ttkg lélegeztetési tidalvolumennel. A tüdőprotectiv, atelectasiákat hatékonyan megnyitó open lung manőver, és a tüdő alveolus toborzással történő légtartóvá tétele (recruitment), az alveolusok nyitva tartását biztosító magas pozitív végkilégzési nyomás(PEEP) a leghatékonyabb lélegeztetési technika. A magas intrathoracalis nyomások azonban a szív elégtelen újratelődését, és a szívindex csökkenését okozzák, ezért a PEEP óvatosan titrált emelése, és a betegek szoros hemodinamikai monitorozása szükséges. Nem invazív pozitív nyomású lélegeztetés(NIPPV) csak középsúlyos esetekben válthatja ki az intubálást igénylő lélegeztetési technikákat. Intermittáló pozitív nyomású lélegeztetés(IPPV) abszolút indokolt GCS < 8,60 Hgmm alatti paO2 vagy 90% alatti saO2, 60 Hgmm-t meghaladó pCO2 és/vagy 7,25 alatti artériás pH esetén.

A nitrogén-monoxid (NO) potens vasodilatator. Inhalálva nem okoz szisztémás mellékhatást. Javítja a jól ventiláló alveolusok keringését, csökkenti a shuntöt és a pulmonalis vérnyomást, a tüdőoedemát. Gyermekeknél alkalmazása még nem teljesen tisztázott, de mivel rövid távon javítja az oxygenisatiót, refrakter hypoxaemia esetén mérlegelhető. A hélium-oxigén keverék (Heliox) alacsony denzitása révén elősegítheti a légutak megnyitását és a légzőmunka csökkenését. A folyadéklélegeztetés során a perfluorocarbonok a surfactant funkcióját helyettesítik. Az alveolaris felületi feszültség és intrapulmonalis shunt csökkentésével, az atelectasiák megnyitásával, és az alveolaris váladék-szövettörmelék eliminálásával javíthatják a gázcserét. Az extracorporalis technikák (ECMO, veno-venosus bypass) hazánkban még nem általánosan elérhetők.

A folyadék-restrictio csökkenti az oedemát, de csak olyan mértékű lehet, ami mellett még nem romlik a szisztémás perfusio, a sav-bázis egyensúly és a vesefunctio. Normovolaemia ellenére perzisztáló rossz szisztémás keringés vasopressor, a szív gyenge pumpafunkciója inotrop szer adását teheti szükségessé. A vasodilatatorok csökkentik a pulmonalis oedemát. A kevésbé szelektív nitroprussid, hydralazin, alprostadil, epoprostenol jótékony hatása bizonytalan.

A szisztémás gyulladás által előidézett glucocorticoid-rezisztencia, insensitivitás fontos szerepet játszik az ARDS progressziójában, ezért szteroid adása mérsékelheti a gyulladás intenzitását. Korai adásakor nőtt a mortalitás, nagy dózis esetén az infectiók előfordulása, ezért a késői szakban (7 nap után) ajánlott. Nagy dózis rövid idejű adása terápiarefrakter kritikus esetekben kísérelhető meg.

A resolutiót gyorsíthatják a béta-agonisták, melyek fokozzák a surfactant secretiót, és támogatják a vascularis integritás helyreállását. A keratinocyta növekedési faktor a II. típusú pneumocyták proliferatióját, és az alveolaris clearancet fokozza. A C1-esterase inhibitor (C1-INH) a capillaris áteresztést nem specifikusan csökkenti. Szervátültetésekhez és sepsishez társuló capillaris leak esetén beszámoltak jótékony hatásáról.

A fizioterápia nem mellőzhető része a komplex intenzív kezelésnek. A rotációs ápolás, hason fektetés elő-nyös az oxygenisatióra, az atelectasiák oldására. Fontos a hypercatabolismus energia- és fehérjeigényének fedezése.

Surfactant alkalmazása ARDS-ben

A surfactant az alveolusok fiziológiás funkciójához nélkülözhetetlen speciális lipid-fehérje komplex. Csökkenti a felületi nyomást, elősegíti a tüdő expansióját a belégzési fázisban, kilégzéskor kivédi az alveolusok collapsusát. Már 1959-ben közölték, hogy a respiratoricus distress fő oka a pulmonalis surfactant defektusa. Terápiás alkalmazása újszülöttkori respiratiós distress kezelésében javította a túlélést. Bár a neonatalis RDS-ben a surfactant szintézisének, míg a későbbi életkorban fellépő ALI-nak és ARDS-nek az etiológiájában a surfactant aktivitásának gátlása, biokémiai és biofizikai károsodása, valamint a gyulladásos mediátorok miatti degradatio felelős az alveolusok collapsusáért, a surfactant alkalmazása minden surfactant-pusztulással járó kórállapotban célszerű lehet. Helyreállítja az alveolaris felszín funkciózavarát, gátolja az alveolaris oedemát, collapsus és atelectasia kialakulását, védi a tüdőparenchymát a microorganismusok bejutásától. Számos természetes és szintetikus készítmény forgalomban van. Az alkalmazási módszerek között a bolus instillatio nagy dózis gyors beadására alkalmas, eloszlása egyenlőtlen, obstructiót okozhat. Kettős lumenű tubuson történő befecskendezéssel nem kell megszakítani a lélegeztetést, és célzott localis adást tesz lehetővé. Tüdővérzés, átmeneti légúti obstructio, cerebralis keringészavar lehet a szövődménye. Az aerosolisatio előnye a szer egyenletes eloszlása, és a kisebb dózisigény, a hatás azonban lassú. A hatástalanság oka lehet elégtelen dózis, késői (elkésett) alkalmazás, rossz eloszlás, lebomlás, hígulás. A hatás függ az ARDS okától, a tüdőkárosodás súlyosságától is.

Disseminalt intravascularis coagulatio (DIC)

A DIC az intenzív osztályok talán legveszélyesebb alvadási zavara, amely mindig valamilyen alapbetegség talaján fejlődik ki. Az egész szervezetet érintő kóros alvadékonyság, mely a kórképre elsődlegesen jellemző, azért alakul ki, mert

közvetlen, jelentős szövet- vagy sejtsérülés miatt thromboplasztikus anyagok jutnak a keringésbe, vagy

valamilyen (kór)élettani hatás miatt a monocyták és/vagy az endothel-sejtek olyan mennyiségű szöveti (TF) és von Willebrand- (vWF) faktort termelnek, amely már kimeríti a reticuloendotheliális (RES), a fibrinolitikus, illetve a fiziológiás alvadásgátló rendszer kapacitását az előbbiek „eltakarítására”.

Amikor az alvadási rendszer annyira (túl)aktiválódik, hogy a véredényekben szabadon, „gátlástalanul” kering a trombin, akkor disszemináltan beindul a fibrinkép-ződés folyamata. Emiatt

multiplex mikrothrombosisok alakulnak ki következményes ischaemiás gócokkal, veselégtelenséggel, tudatzavarral, bőrnekrózisokkal stb.,

az alvadási faktorok felhasználódása miatt (a végstádiumban már kontrollálhatatlan) többszörös vérzések lépnek fel.

Az egyes konkrét kórképekben ez a két alapvető patomechanizmus (időben is) változó mértékben uralja a képet, a betegség klinikai spektrumát a tünettan állomásain gyorsvonatként átrobogó, fulminánsan lezajló meningococcus-sepsistől a krónikusan fennálló, többszörös mélyvénás thrombosisokig szélesítve ki.

A DIC alapjául szolgáló betegségeket a 8.13. táblázatban mutatjuk be. Differenciáldiagnózis: súlyos májbetegség (következményes hyperspleniával és thrombocytopeniával), masszív transzfúzió, primer fibrinolízis, TTP/HUS spektrum, heparinkezelés és dysfibrinogenaemia.

2.30. táblázat - 8.13. táblázat. DIC hátterében álló betegségek

Szövetsérülés

•súlyos trauma, „crush-injury”

•központi idegrendszer traumái (pl. áthatoló agyi sérülés)

•hősokk-szindróma

•égés

•intravascularis haemolysis (pl. transzfúziós reakció)

•transzplantátum kilökődése

Daganatok

•carcinomák

•leukémiák (főleg: akut promyelocytás leukémia)

•kemoterápia

•tumorlízis-szindróma

Egyéb

•shock

•szívmegállás

•víz alá merülés, fulladás (főleg édesvíz)

•zsírembolia

•helyi endothel-sérülés (aorta-aneurisma, óriás haemangioma, angiográfia)

•egyes kígyómarások

Infekciók

•Gram-pozitív és Gram-negatív bakteriumok, spirochaeták, rickettsiák, férgek, gombák, vírusok

Nőgyógyászati kórképek

•placenta-rendellenességek, elhalt foetus, abortus, magzatvíz-embolizáció, toxaemia


Diagnózisát a klinikai jeleken kívül az támasztja alá, ha DIC-re hajlamosító alapbetegség mellett mással nem magyarázható, generalizált vérzékenységet vagy kóros laboratóriumi értékeket észlelünk. Ez utóbbiak közé tartozik a thrombocytopenia, a fibrinogen-szint 1 g/l alá csökkenése, a prothrombin-idő megnyúlása/az INR növekedése, valamint kissé specifikusabban a fibrin-degradációs produktumok és a d-dimer-szint emelkedése (ez utóbbiak azonban DIC hiányában is kép-ződnek, ha szervezetben thrombusképződés van!).

A DIC kezelése általában és elsősorban az alapbetegség terápiáját jelenti, kivételt jelentenek a közvetlenül életveszélyes állapotok. Ilyen esetekben vért, esetleg thrombocytát kell pótolnunk (céltartomány: 40 000– 80 000/μl), és friss fagyasztott plazma adása jön szóba. Ez utóbbinál azonban hatékonyabban emeli a fibrinogénszintet a krioprecipitátum. A többi alvadási faktor esetében (sem) a normális vérszint elérése a cél (ez egyébként is enormis mennyiségű plazmát jelentene), mert ezzel egyesek szerint csak „olajat öntünk a tűzre”, hanem csak a koagulációs rendszer stabilizálása, az állandó vérzések megszüntetése. Életveszélyes vérzésben a rekombináns humán VIIa. faktorral lehet eredményt elérni. A kórkép alvadásgátlókkal (pl. heparin) történő kezelése továbbra is kérdéses, kísérleti stádiumban van.

Többszervi elégtelenség (MODS) gyermekkorban

A szervtámogató, antibiotikum- stb. terápiák fejlő-dése miatt olyan gyermek- és felnőttbetegek is túléltek az elmúlt 2–3 évtizedben, akik korábban elhunytak volna valamelyik életfontosságú szervük elégtelensége miatt. Ezekben az általában súlyos sepsisen, traumán, transzplantáción vagy pl. motoros szívműtéten átesett betegekben sokszor többszervi elégtelenség (MODS) alakul ki. Ez az arány az osztály profiljától, a definíciótól és az alapbetegségtől függően 6 és 90% között változhat (az utóbbi pl. csontvelő-transzplantáción átesett, intenzív kezelést igénylő gyermekekben). A kapcsolódó mortalitási adatok is igen nagy szórást (10–90%, az általános gyermekintenzív osztályon ápoltakban: 12–57%) mutatnak. A halálozás egyébként, akárcsak felnőttekben, gyermekekben is progresszívan fokozódik az elégtelenné váló szervek számának növekedésével, viszont MODS nélkül általában alacsony.

Hagyományosan a kórkép definíciója a két vagy annál több szerv elégtelensége, azonban az bebizonyosodott, hogy igen/nem típusú kategóriák helyett a klinikusnak folyamatos betegség-spektrumban kell gondolkodni. Ezért pontrendszereket dolgoztak ki (gyermekkorban: PELOD, P-MODS), amelyek segítségével a betegek súlyosság szerinti osztályozása, illetve prognózisuk előrejelzése megkísérelhető. MODS kialakulására hajlamosít az egy év alatti életkor és valamilyen krónikus társbetegség (pl. szomatomentalis retardatio) jelenléte.

Vazoparalízis (pl. nitrogen-monoxid túlprodukció miatt) és myocardium-depresszió, megnövekedett kapilláris permeabilitás, ödéma a szervekben (beleértve a tüdőt: ARDS), a pro- és antiinflammatorikus citokinek, illetve ezzel szoros kapcsolatban a pro- és antikoaguláns rendszer egyensúlyának felborulása multiplex mikro-trombózisokkal, a neuroendokrin rendszer alterációja (pl. hypadrenia, euthyroid sick szindróma), a metabolizmus és az adaptív immunrendszer változásai (pl. immunparalysis) – csak néhány példa azokra az egymással szorosan összefonódó és egymás hatását erősítő kórélettani folyamatokra, amelyek a többszervi elégtelenséget jellemzik.

A kórkép kezelésének legfontosabb elemei:

a szervek perfúziójának és oxigenizációjának korai, adekvát támogatása („célorientált shock-kezelés”),

agresszív antibiotikum-terápia,

az egyes szervek specifikus támogatása (pl. folyamatos vesepótló-kezelés, tüdőprotektív lélegeztetés, bélboholy-táplálás, hormon-szupplementáció stb.),

megfelelő táplálás, korszerű transzfúziós terápia, a folyadék-túltöltés elkerülése,

szorosan a megfelelő céltartományban (ld. e fejezetben máshol) tartott vércukorszint.

Stress-hyperglycaemia

A normoglycaemia a homeostasis fontos eleme. Kórosan alacsony vércukorszint a hypoglycaemia, neuroendocrin ellenregulációt és neuroglucopeniás tüneteket okoz, beavatkozás nélkül – általában 2,7 mmol/l-nél alacsonyabb vércukorszint esetén – comához, majd halálhoz vezet. A kórosan magas vércukorszinttel járó kórállapotok között a diabetes mellitus jól definiált, pontos terápiás végpontokkal egyensúlyban tartható betegség. A súlyos állapot kapcsán nem diabeteses betegeknél fellépő magas vércukorszint a stress-hyperglycaemia, növeli a morbiditást és mortalitást, független jóslófaktora a várható kimenetelnek. A stress-hyperglycaemia az akut insultus által stimulált ellenregulációs hormon- és cytokin release, a gátolt insulinsecretio, és insulinrezisztencia következménye. Elsődlegesen a sejtek túlélését szolgáló célszerű adaptációs mechanizmus, mert eszszentialis metabolikus szubsztrátot biztosít a sejtek számára. Tartós fennállása neurológiai, cardiovascularis és immunológiai következményekkel járhat. Agy-koponyasérülésnél növelheti az ischaemiás régió nagyságát, kérgi lassulást, burst suppressiót, görcsaktivitást indukálhat. A myocardialis mitochondriumokban oxidativ stress, superoxid- és zsírsavképződés miatt csökken a contractilitás, nő az oxigénigény. Az endogen NO-pool kimerülése az értónus fokozódásához, az elektromos instabilitás az arrhythmogen potenciál növekedéséhez vezet. A collagen nem enzimatikus glycosylatiója, a reaktiv szabadgyök- és sorbitolképződés a pulmonalis és renalis szövetekben okozhat károsodást. Ismert a hy-perglycaemia és infectiók szoros összefüggése diabetes mellitusban. Részben gyakoribbak és súlyosabbak a diabeteses betegek fertőzései, másrészt az infectiók felborítják a cukorbetegek szénhidrát-anyagcsere-egyensúlyát. A hyperglycaemia – complement inaktiválással és a keringő immunglobulinok nonenzimatikus glycosylatiójával – gátolja a fiziológiás immunválaszt, romlik az opsonisatio, phagocytosis, chemotaxis és oxidativ burst, csökkent a bacteriostaticus és bactericid aktivitás. Gyermekeknél is megfigyelték stress-hyperglycaemia esetén a morbiditás és mortalitás növekedését. Kezelése az insulin előnyös anabolicus, antiinflammatoricus és hepatoprotectiv élettani hatásain alapul. Fokozza az endo-thelialis NO kiáramlását és a fibrinolysist, gátolja a thrombocyta aggregatiót. A magas trigliceridszint csökkentésével párhuzamosan emeli az endotoxin scavenger hatással rendelkező HDL- és LDL-koncentrációt a vérben. A sejtek energiastátusát a pyruvat-dehydrogenase stimulálásával és a lactat-képzés csökkentésével javítja. A Leuven-tanulmány 2001-ben közölt eredményei szerint a kritikus állapotú betegek stress-hyperglycaemiájának insulinkezelése szignifikánsan csökkenti a mortalitást, a sepsishez társuló MOF incidenciáját, a sepsis kórházi halálozását, a renalis szövődményeket, a polyneuropathia (CIP: Critical Illness Polyneuropathy) elő-fordulását, a transzfúziós és mechanikus légzéstámogatási igényt. Alkalmazásának potenciális veszélye a hy-poglycaemia, súlyos neurológiai szövődményeket okozhat, főképp a csökkent glycogen rezerv kapacitással rendelkező csecsemőknél és kisgyermekeknél. A hypoglycaemia felismerését nehezíti a súlyos állapotú betegeknél általánosan alkalmazott sedo-analgesia, ami elfedheti a tüneteket. Kivédésének és korai észlelésének feltétele a rendszeres, folyamatos vércukorszint-monitorozás. Újabb vizsgálatok megkérdőjelezik, illetve nem igazolják az intenzív insulinkezelés mortalitáscsökkentő hatását, azonban bizonyítják a lélegeztetőgépről leszoktatás, az intenzív osztályos és összkórházi kezelés tartamának rövidülését, valamint a veseelégtelenség kockázatának csökkenését. Azt biztosan tudjuk, hogy a magas vércukor káros, az insulin előnyös metabolikus és nem metabolikus hatású. Nem tudjuk azonban, hogy az abszolút vércukor-érték vagy annak ingadozása jelenti-e a veszélyt, hogy a stress-hyperglycaemia következményei függnek-e az alapbetegségtől, és mi az insulin alkalmazásának ideális terápiás végpontja. Az újabb feltételezések és vizsgálatok arra utalnak, hogy nem az abszolút vércukor-érték, hanem a vércukorszint ingadozása, variabilitása és a hyperglycaemia együtt játszanak fontos szerepet a végső kimenetelben, azaz a mortalitás rizikófaktora a glucose labilitási index (GLI). A korábbi tanulmányok által megjelölt 4,4-6,1 mmol/l serum-glucose célérték valószínűleg nem ideális, mert növelheti a hy-poglycaemiával összefüggő mortalitást. A 7,8–10 mmol/l vércukor-célértékig adott insulin, és a vércukor ingadozás elkerülése együttesen javíthatják a komplex intenzív terápia eredményességét, gyermekeknél azonban még nincsenek kontrollált tanulmányok.

Abdominalis compartment-szindróma

A compartment-szindróma a zárt anatómiai üregekben fellépő kóros mértékű nyomásfokozódás következménye. Hasüregi manifesztációja az abdominalis compartment-szindróma (ACS), nem önálló kórkép, hanem más betegségek szövődménye. Szoros a korreláció az ACS és MOF között, tulajdonképpen az ACS a MOF egyik motorja. A szervek fiziológiás működését károsan befolyásoló hatásai miatt lényeges beillesztenünk mindennapi terápiás szemléletünkbe és gyakorlatunkba. Az ACS kritériuma >= 20 Hgmm intraabdominalis nyomás (IAP), mely új szervfunkciózavarokat/károsodásokat okoz terápia nélkül. A beteg premorbid állapotától függően alacsonyabb IAP esetén is felléphet ACS. Lényegében „dózis-dependens” összefüggés van az IAP és szervfunkciózavarok között. Az ACS lehet primer, szekunder és rekurráló. Leggyakoribb rizikófaktorait a 8.14. táblázat foglalja össze. Kettő vagy több rizikófaktor esetén javasolt az IAP monitorozása. Amennyiben nincs új szervfunkciózavar, és az IAP<10 Hgmm-nél legalább 24 órán át, a mérés tovább nem szükséges. A normál IAP felnőtteknél kisebb 5 Hgmm-nél, egészséges gyermekek esetén ennél valamivel alacsonyabb. Mérése direkt és indirekt, folyamatos és intermittáló módszerekkel történhet, transvesicalis vagy transgastricus katéter segítségével. A transvesicalis módszer népszerűbb és objektívebb. Prediktív értékű az abdominalis perfusiósnyomás (APP) mérése, ami kalkulálható az artériás középnyomás (MAP) és intraabdominalis nyomás (IAP) alapján (APP = MAP-IAP), és jobban korrelál a kimenetellel, mint a tradicionális óradiuresis, vér-lactat, bázishiány és artériás pH.

2.31. táblázat - 8.14. táblázat. Az intraabdominalis hypertensio (IAH) és abdominalis compartment-szindróma (ACS) gyakori okai

Patofiziológia

Kiváltó okok

A hasfali compliance csökkenése

obesitas, hasfali haematoma és égési sérülés, pneumoperitoneum, basalis pneumonia, auto-PEEP, gépi lélegeztetés különösen PEEP-vel, hasi műtét, prone pozíció

Az intraabdominalis tartalom növekedése

gyomor-distensio és paresis, ileus, volvulus, hasi/retroperitonealis tumor és vérzés, enteralis táplálás, laparotomia

Folyadék, vér kerülése a hasüregbe

májbetegség ascites-szel, abdominalis infectio (pancreatitis, peritonitis, abscessus), pneumo-és haemoperitoneum, trauma, peritonealis dialysis, laparoscopia extrém levegő inflatióval

Capillar leak és folyadékresuscitatio következményeként

súlyos acidosis és hypothermia, súlyos coagulopathia és thrombocytopenia, polytransfusio, súlyos sepsis és septicus shock, nagy égési sérülés, agresszív folyadék resuscitatio


Az IAH számos szerv funkcióját rontja. A diaphragma cranialis irányú dislocatiója miatt emelkedik az intrathoracalis nyomás, ami a szív kompressziójához, és az end-diastolés volumen csökkenéséhez vezet. A vénás visszaáramlás redukciója miatt csökken a preload és a cardiac output. Primer ACS esetén gyakori a szekunder ARDS, az IAH csökkenti ugyanis a tüdőben a funkcionális residualis kapacitást, a mellkasi és totál compliance-t, és „bébi-tüdő” kialakulásához vezet. Ezért az IAH indikációját képezi a gépi lélegeztetésnek, alacsony tidal volumenű, IAP-vel azonos PEEP-lélegeztetési stratégiával. Előnyös lehet átmenetileg izomrelaxáns alkalmazása a gépi lélegeztetés során, fokozottan ügyelve szövődményeinek (atelectasia, pneumonia, polyneuropathia, izomsorvadás) elkerülésére. A vese funkciózavara az IAH egyik leggyakoribb következménye. Renalis vénás kompresszió miatt megnövekvő vénás nyomás miatt romlik a vese artériás keringése, és a kéregállomány microcirculatiója, amit a direkt kompresszió súlyosbít. A renin-angiotensin-aldosteron és antidiureticus hormonstimuláció tovább növeli az IAP-t. A vesefunkció beszűkülésekor rutinszerűen alkalmazott folyadékresuscitatio – oedema révén – súlyosbítja a már fennálló IAH-t. Ezen szekunder típusú ACS-nek a mortalitása lényegesen meghaladja a primer (abdomino-pelvicus sérülés/károsodás talaján kialakuló) ACS mortalitását. Terápiásan szükségessé teheti a folyadéktúltöltés kerülését, kolloidok előnyben részesítését, diureticum adását és ultrafiltratiót. A központi idegrendszer vonatkozásában valószínű az IAH intracranialis nyomást fokozó hatása, ugyanis kísérletesen direkt összefüggés mutatható ki az IAP és ICP között. A feltételezés alapja az, hogy az IAH az intrathoracalis nyomás emelésén keresztül emeli a CVP-t, ezért csökken az agyból a vénás visszafolyás, és az intracranialis vénás congestio agyoedemát okoz. Ezt a hipotézist megerősíti az a tény is, hogy hasi decompressio, illetve curarisatio hatékony a terápiarefrakter intracranialis hypertensio (ICH) csökkentésére. Mindezek alapján az ajánlások javasolják intracranialis hypertensio vagy IAH fokozott kockázatával járó minden – traumás és nem traumás – betegnél az IAP monitorozását, ICH esetén az IAH és laparoscopia kerülését, IAH fennállásakor a neurológiai státus szoros kontrollját, a hypervolaemia prevencióját. A sepsis többszörös rizikófaktora az IAH-nak, részben a folyadékresuscitatio, másrészt a gyulladásos éráteresztés (capillary leak) következtében. IAH mellett a septicus shock folyadékresuscitatiójának hatékonyságát nem lehet objektíven megítélni a hagyományos hemodinamikai monitorozással, egyidejű IAP mérés nélkül, és gyakran – pl. a magas CVP-re hagyatkozva – ineffektív shocktalanítás történik, „alulresuscitáljuk” a beteget. Másik hibás gyakorlatként – diuresis hiányában, aminek oka az IAH is lehet adekvát folyadékresuscitatio elle-nére – túltöltjük a beteget, az IAH ördögi körét tovább gerjesztve, és hatványozva a mortalitási kockázatot. Haematologiai betegségekben ACS-hez vezethet a növekedési faktor indukálta capillarisáteresztés, a kemoterápia szövődményei (gastroenteritis, mucositis, ileus), infectiós és septicus komplikációk, az extramedullaris haematopoesis következményei (hepatosplenomegalia, pulmonalis hypertensio), őssejt-transzplantációt követő veno-occlusiv betegség. Az újabb szakirodalmi állásfoglalások a változatos primer kóroki tényezők következtében másodlagosan kialakuló fokozott permeabilitással járó kórállapotok szervspecifikus definíciójába javasolják – az ARDS és AKI (akut vesekárosodás) analógiájára – az akut bélkárosodás (ABI: Acute Bowel Injury) és akut intestinalis distressszindróma (AIDS: Acute Intestinal Distress Syndrome) beiktatását. Az IAH következtében kialakuló szekunder ACS, ABI és AIDS ugyanis független morbiditási és mortalitási rizikófaktor a kritikus állapotú betegek kórlefolyásában, ezért fontos a felismerése és kezelése.

Az intenzív ellátás fontosabb módszerei és gyógyszerei

Monitorozás

A monitorozás nélkülözhetetlen része az intenzív terápiának. Biztosítja a beteg állapotának megítélését, a kórlefolyás és a kezelés hatékonyságának nyomon követését, a halaszthatatlan beavatkozást igénylő állapotváltozások azonnali észlelését, utal a várható kimenetelre. Összességében diagnosztikai, terápiás és prognosztikai értéke van. A monitorozás módszerei:

eszköz nélküli,

műszeres,

laboratóriumi,

pontozási rendszerek.

Az eszköz nélküli monitorozás

Lényege és feladata a beteg állapotának folyamatos követése fizikális paraméterek alapján: a beteg viselkedése, komfortérzete, tudatállapota, reflexek, pupillareakciók, tarkó mobilitása, kutacs elődomborodása vagy besüppedtsége, bőrének színe, tapintata, turgora, verejtékezése, a nyálkahártyák nedvességtartalma és színe, a lehellet, a légzés jellege, a szívhangok és pulzus intenzitása, ritmicitása, a has tapintása, a bélhangok, a diuresis: a vizelet minősége és mennyisége, a székletürítés és a széklet jellege, a gyomortartalom és hányadék összetétele. Egyszerű, nem műszerigényes, mégis nagy informatív értékük alapján rendkívül fontosak, és nem pótolja semmiféle korszerű eszköz az ápolószemélyzet mindenre kiterjedő betegmegfigyelésének hasznosságát.

A műszeres monitorozás

Nem invazív, valamint invazív módszerekkel teszi lehetővé az egyes szervfunkciók kvantitatív mérését. Az egyre korszerűbb és magasabb tudásszintű orvosi eszközök széles arzenálja áll rendelkezésünkre.

Noninvazív monitorozás. Az alapvető paraméterek – a szívfrekvencia, légzésszám, oxigénsaturatio, systoles és diastoles vérnyomás, testhőmérséklet – noninvazív multifunkciós betegőrző készülékekkel folyamatosan mérhetők.

Pulsoxymetriával az artériás oxigénsaturatiót (saO2) folyamatosan mérhetjük, és információt kaphatunk az artériás oxigéntartalom becsléséhez. Carboxy- és methaemoglobin, súlyos hypotonia, anaemia és hypothermia esetén nem megbízható a hypoxia megítélésére.

EKG. A szív elektromos aktivitásának, ingerképzésének és ingerületvezetésének folyamatos követését teszi lehetővé. A görbe jellegéből következtethetünk a szív oxigénellátottságára és elektrolitzavarokra.

A vérnyomás monitorozása alapvető része a beteg megfigyelésének. Noninvazív, hagyományos mandzsettás mérés rutinszerű, az artériás kanül segítségével történő invazív nyomásmérés megbízhatóbb.

A capnographia a kilégzett levegőben méri a szén-dioxid partialis nyomását (EtCO2). Maszkos spontán légzés mellett is mérhető, de intubált betegnél pontosabb eredményeket ad. Értéke hypoventilatio esetén nő, hyperventilatiónál csökken, utal a cerebralis véráramlásra is.

Az EEG (electroencephalographia) a görcsaktivitás, cerebralis perfusio, idegrendszeri károsodás monitorozását szolgálja.

Transcranialis Doppler ultrahang (TCD): a nagyerek vérátáramlásának noninvazív megítélésére szolgál.

Az invazív eljárások általában speciális katéterek bevezetését teszik szükségessé, egyben pontosabb kvantitatív mérési eredményeket nyújtanak.

Spirometria, légzési hurokgörbék: a légúti áramlás, nyomás és térfogat monitorozása segítségével lehetséges a respiratiós terápia korrekt vezetése intubált betegeknél.

Egyszerű és általános a centrális vénás nyomás (CVP) monitorozása, melynek nem annyira az abszolút értéke, mint dinamikája nyújt hasznos információkat. Mérésével a jobb kamra praeloadja becsülhető meg, és a keringő vértérfogatra, valamint a jobb kamra funkciójára kaphatunk információt.

Speciális érkatéter bevezetését igénylő pulmonalis capillaris éknyomás (PCWP)- és artériás nyomás- (PAP) monitorozás súlyos szövődmények veszélyforrása. A thermo- és festékdilutiós módszeren alapuló kevésbé invazív eljárások kiszorították rutinszerű alkalmazásukat. A thermodilutión és az artériás nyomáshullám pulzuskontúr analízisén alapuló PiCCO-technika lehetővé teszi az értónus, keringési perctérfogat, ejectiós frakció mellett a tüdő nedvességének biztonságos, gyors és objektív mérését, hasznos segítségünkre van a shocktalanítás, keringéstámogatás korrekt kivitelezésében.

Bulbus juguli oxymetria (SjvO2): a cerebralis vénás vér oxigénsaturatiójának mérése a vena jugularis intenába vezetett katéteren vett vérmintából. Nagyon értékes paraméter a cerebralis perfusio és ischaemia monitorozására.

Gyomorba vezetett speciális szondán alig invazív módon mérhető a mucosa pH-ja (pHi), ami a keringésmegingást már olyan korán jelzi, amikor a a szisztémás vérnyomás még normál tartományban van. A serum-lactat szint mérésénél érzékenyebben utal a szöveti hypoxiára.

Az intracranialis nyomás (ICP) monitorozása az epiduralis, subduralis vagy intraventricularis térbe vezetett speciális katéterrel lehetséges. Objektív paraméterei nélkülözhetetlenek az intracranialis hypertensio és agyoedema korrekt kezeléséhez, és lehetővé teszik a terápiás liquorlebocsátást is.

A laboratóriumi paraméterek mérése

A laboratóriumi paraméterek mérésének egy része speciális feltételekhez kötött, osztályos meghatározása nem lehetséges. Diagnosztikus értékük mellett fontosak a szervfunkciók, gyulladás intenzitásának, a haemostaseologiai státusnak az aktuális megítélésében, intoxicatiók diagnosztikájában, egyes gyógyszerek vérszintjének mérésével a terápiás tartomány korrekt beállításában és a toxicitás kivédésében. Az intenzív ellátásban azonnali segítséget jelentenek a bedside módszerek. Az intenzív osztályok alapkövetelménye a vérgáz-, ion- és vércukor, valamint lactatmeghatározás korlátlan lehetősége. A korszerű diagnosztika ma már magába foglalja a procalcitonin (PCT)-, interleukin-6 (IL-6) azonnali meghatározását, és a thromboelastographiát a coagulatiós paraméterek és terápia korrekt nyomon követésére.

A PCT-és IL-6 gyulladásos markerek bedside meghatározási lehetősége rendkívüli jelentőségű, mivel az intenzív osztályok vezető haláloka a sepsis. Bár ma sem rendelkezünk egyetlen biztos klinikai, illetve biológiai indikátorral, számos cytokin szintje korrelál a sepsissel és a prognózissal valamilyen mértékben. Minél több gyulladásos mediátor egyidejű monitorozása történik, annál koraibb és szenzitívebb a diagnózis. Minél szenzitívebb és specifikusabb markerek kombinációját vizsgáljuk, annál objektívebb diagnózishoz jutunk. A PCT és IL-6 mérése lehetővé teszi az infectio fennállásának, a kezelés – különösen az empírikusan válaszott antimicrobás szer – hatékonyságának és a várható kimenetelnek az objektívebb megítélélését. A PCT a sepsis egyik „sürgősségi” paramétere, specifikus a viralis és bacterialis sepsis, szisztémás és localis fertőzés elkülönítésére. A bacteriaemia után 2–4 órával megemelkedik a vérben, és további alakulása jelzi a terápia hatékonyságát. Infectio- és súlyosságspecifitása relatív, de jó prognosztikai faktor nem csupán sepsis, hanem nagy műtétek, polytrauma várható noninfectiv szövődményei és kimenetele tekintetében is. Szenzitivitása 24–97, specifitása 48–94%. A PCT-Q félkvantitatív gyorsteszt elsősorban tájékozódó vizsgálatot tesz lehetővé, a LUMITEST PCT heterogén immunassay, a LIAISON-PCT kvantitatív mérést biztosít. Az IL-6 multifunctionalis biológiai-immunológiai aktivitású immunfehérje, fiziológiásan az akut fázisfehérjék szintézisét, a T- és B-sejtek növekedését, differenciálódását stimulálja. Szenzitív indikátora a gyulladásnak. Vérszintje megemelkedik égési sérülésben, akut graft rejectióban és súlyos posztoperatív állapotban. Plasmakoncentrációja ezekben az esetekben lényegesen alacsonyabb, mint sepsisben. PCT-vel együtt vizsgálva, jelzi a posztoperatív septicus szövőd-ményt, lázas neutropenia esetén a bacteriaemiát és az antibiotikus terápia hatékonyságát. Vérszintje korrelál a gyulladás súlyosságával, a várható kimenetellel, a betegek aktuális állapotával és a septicus beteg TNF-alfa szintjével.

A thromboelastographia (TEG) a vér viscoelasticitását, a teljes véralvadási folyamatot, az alvadékképződés sebességét, és növekedésének ütemét, a coagulum erősségét vizsgálja, megbízhatóbb a hagyományos coagulogrammnál.

A pontozási rendszerek mint monitorozási módszerek

További monitorozási módszer a pontozási rendszerek alkalmazása, melyekkel objektív paraméterek alapján állapítható meg a sérülések (injury score), betegségek (case-mix index), állapot súlyossága, várható kimenetele. Egyes betegségekre kidolgozott pontrendszerek között gyakran kerül alkalmazásra az asthma-, croup-, meningococcus infectiós (Niklasson és Glasgow)-, sepsis-, pancreatitis- és MOF-score. Sérülések esetén a Trauma Score (TS) és az Injury Severity Score (ISS) elterjedt. Az állapot, betegség súlyosságának követésére alkalmazható a Glasgow Coma Skála (GCS), a Pediatric Risk of Mortality (PRISM) (8.15. táblázat) és az egyszerűbb Pediatric Index of Mortality (PIM). A beavatkozásokat értékelő pontozási rendszer a Therapeutic Intervention Scoring System (TISS), a végzett beavatkozások súlyosságának és számának függvényében utal a betegség súlyosságára (8.16. táblázat). A pontozási rendszerek nem az egyes betegeknél, hanem az egyes betegségcsoportokra vonatkozóan utalnak a várható kimenetelre. Ezért az adott betegellátó osztály gyógyító tevékenységének eredményességét, minőségét, költségeit, költséghatékonyságát monitorozzák, lehetővé teszik az objektív adatokon nyugvó értékelést, összehasonlítást, konzekvenciák levonását a kezelési eredmények javítása céljából.

2.32. táblázat - 8.15. táblázat. A PRISM score paraméterei és pontértékei

Vizsgált paraméter

< = 1 év

> 1 év

Pontérték

Systoles vérnyomás/Hgmm

130–160

150–200

2

55–65

65–75

2

> 160 >

200

6

40–54

50–64

6

< 40

< 50

7

Diastoles vérnyomás/Hgmm

> 110

> 110

6

Szívfrekvencia/min

> 160

> 150

4

< 90

< 80

4

Légzésszám/min

61–90

51–90

1

> 90

> 90

5

0

0

5

pa02/FiO2

200–300

200–300

2

< 200

< 200

3

paCO2/Hgmm

51–65

51–65

1

> 65

> 65

5

Glasgow Coma Skála

< 8

< 8

6

Pupillák

tágak vagy nem egyenlők

tágak vagy nem egyenlők

4

tágak vagy fixáltak

tágak vagy fixáltak

10

Prothrombin idő (PT)/partialis thromboplastin idő (PTT)

a kontroll > = 1,5-szerese

a kontroll > = 1,5-szerese

2

serum-bilirubin 1 hónapos kor felett/μmol/l

> 60

> 60

6

serum-kálium/mmol/l

3,0–3,5

3,0–3,5

1

6,5–7,5

6,5–7,5

1

< 3,0

< 3,0

5

> 7,5

> 7,5

5

serum-kalcium/mmol/l

1,75–2,0

1,75–2,0

2

3,0–3,75

3,0–3,75

2

< 1,75

< 1,75

6

> 3,75

> 3,75

6

serum-glucose/mmol/l

2,22–3,33

2,22–3,33

4

13,87–22,2

13,87–22,2

4

< 2,2

< 2,2

8

> 22,2

> 22,2

8

serum-bicarbonat/mmol/l

< 16,0

< 16,0

3

> 32,0

> 32,0

3


2.33. táblázat - 8.16. táblázat. A TISS score elemei és pontértékei

Pontérték

Beavatkozás

4

Szívmegállás 48 órán belül, kontrollált lélegeztetés, varix ballon tamponálása, artériás infusio, pulmonalis artériás katéter, pitvari és/vagy kamrai pacemaker, haemodialysis instabil betegnél, peritonealis dialysis, mesterséges hypothermia, túlnyomásos transzfúzió, thrombocytatranszfúzió, ICP-monitorozás, intraaorticus ballon pumpa, sürgős műtét 24 órán belül, gyomormosás gasztrointesztinális vérzés miatt, akut endoscopia, > = 2 vasoactiv szer adása

3

Centralis parenteralis táplálás, pacemaker standby, mellkasi drain, IMV vagy asszisztált lélegeztetés, CPAP, koncentrált káliuminfúzió > 60 mmol/l, oro- vagy nasotrachealis intubatio, vak intratrachealis leszívás, folyadékbevitel és -ürítés pontos mérése, 4-nél több vérgáz-vérkép vagy egyéb laborvizsgálat egy műszakban, vérkészítmény > 20 ml/ttkg 24 órán belül, akut iv. gyógyszeradás bolusban, egy vasoactiv szer infúziója, antiarrhythmiás szer folyamatos infúziója, defibrillálás arrhythmia miatt, akut digitalizálás 48 órán belül, artériás katéter, perctérfogatmérés, hypothermiás takaró, diureticum agyoedema vagy túltöltés miatt, metabolicus alkalosis kezelése, metabolikus acidosis kezelése, sürgősségi thoraco-, para-, pericardiocentesis, anticoagulatio (első 48 óra), vérlebocsátás, > 2 iv. antibiotikum, görcsoldás-encephalopathia kezelés (első 48 óra), komplikált orthopaediai húzókezelés

2

> = 2 perifériás katéter, centrális vénás katéter, haemodialysis stabil betegnél, tracheotomia 48 órán belül, intubált vagy tracheotomizált beteg, enteralis szondatáplálás, extra folyadékvesztés pótlása pontos terv alapján, parenteralis kemoterápia, intravénás ADH-infúzió, óránkénti neurológiai státus bármely egymást követő 2 órában, többszörös kötéscsere

1

EKG-monitorozás, vitális paraméterek óránkénti rögzítése egymást követő 2 órában, egy perifériás intravénás kanül, krónikus anticoagulatio, standard folyadékegyenleg, < 5 laborvizsgálat műszakonként, tervezett iv. gyógyszerelés, tracheostoma kezelése az első 48 órán túl, decubitus és/vagy ulcus kezelés, rutin kötéscsere, hólyagkatéter, oxigén maszkon vagy orrszondán, < = 2 iv. antibioticum, mellkasi fizioterápia, gastrointestinalis decompressio (pl. gyomorszonda), perifériás parenteralis táplálás, rutin ortopédiai húzókezelés


A szöveti oxygenisatio biztosításának gyermekgyógyászati vonatkozásai

Az intenzív betegellátás időben is első helyre tehető feladata a sejtek gázcseréjének (oxigénfelvétel és szén-dioxid-leadás) biztosítása. Adekvát oxygenisatióról akkor beszélhetünk, ha a szöveti oxigénkínálat kielégíti az oxigénigényt. Ehhez nélkülözhetetlen a megfelelő alveolaris ventilatio, alveolaris–capillaris oxigéntranszport, oxigénszállítás, szöveti perfusio/mikrocirkuláció és sejtlégzés. A 8.10. ábra azt mutatja, hogy hogyan csökken az oxigén parciális nyomása a gáz szervezeten belüli útjának állomásainál (oxigén-kaszkád).

8.10. ábra. Az oxigén-kaszkád

Oxigénfelvétel

Ahhoz, hogy az artériás vér elegendő oxigént tartalmazzon, szükséges, hogy megfelelő legyen a

ventilatio,

az alveolo-kapilláris diffúzió, valamint a

ventilatio és a perfusio illeszkedése.

Ventilatio. A megfelelő alveolo-kapilláris oxigén-transzport előfeltétele az adekvát alveolaris ventilatio. Az aktív belégzési és passzív, hosszabb kilégzési fázisból álló ventilatio fenntartásáért a központi idegrendszer, a harántcsíkolt izomzat, a légutak és a légzőfelület a fele-lős.

A compliance-szal jellemezhetjük a pleuralis nyomásváltozásnak és a tüdő térfogatváltozásának a kapcsolatát. A 8.11.ábrán látható compliance-görbe meredekségéből következtethetünk a tüdő és a mellkas puhaságára, „engedékenységére” – minél laposabb a görbe, ezek annál merevebbek. A légzőrendszer specifikus compliance-a (compliance/FRC) gyermekkorban általában jobb (nagyobb); a tüdőé viszont csecsemőkortól a felnőttkorig viszonylag állandó. Egyes betegségekben és állapotokban (ARDS, scoliosis, mellkasi kötés, égés, obesitas stb.), illetve új- és koraszülöttkorban a légző-rendszeri compliance jelentősen csökkenhet.

8.11. ábra. Compliance (nyomás–térfogat) görbe. A görbe meredeksége utal a compliance mértékére (magyarázat a szövegben). (Guyton, A. C.: Textbook of medical physiology. Saunders, Philadelphia, 1996)

A légutak ellenállása (resistance) a bronchusok sugarától, hosszától, elágazásainak számától, mesterséges lélegeztetés esetén emellett az endotrachealis tubus átmérőjétől és hosszától, valamint a gázáramlás jellegétől (laminaris vagy turbulens) és mértékétől függ. A leve-gőáramlással szemben fellépő teljes légzőrendszeri ellenállásban még a szöveti elasztikus struktúrák méret- és alakváltozása és a gáz gyorsítása (inertia) is szerepel. 5–6 éves korig a légúti ellenállás kb. feléért a kis peripheriás légutak felelősek (felnőttnél csak kb. ötödéért). Ebben az életkorban ennek a légútszakasznak a betegségei (bronchiolitis, asthma) különösen nagy ellenállás-fokozódással járnak. Légúti ellenállás-csökkentő hatású a sympathicus idegrendszeri aktivitás és a hypercapnia.

A be- és kilégzési áramlást a compliance és resistance együttesen határozzák meg. E kettőnek a szorzata adja az időállandót (time constans). Minél hosszabb az időállandó (vagyis minél nagyobb a compliance és/ vagy a resistance), annál nagyobb az alveolaris telődésre és ürülésre fordítandó idő.

Megfelelő az alveolaris ventilatio, ha a PaCO2 40 Hgmm érték alatt van. Az alveolaris ventilatio (VA) a percventilatio (VE) és a holttér-ventilatio (VD) különbségéből adódik (VA = VE – VD), tehát a légzésszám, a légzési volumen (TV – tidal volumen) és a holttér nagysága befolyásolja (8.17. táblázat). A ventilatio romlásáért tehát ezen tényezők valamelyike felelős.

2.34. táblázat - 8.17. táblázat. A pulmonalis ventilatio és perfusio paraméterei

Paraméter

Számítás

Normálérték

légzési volumen – VT

5–10 ml/kg

percventilatio – VE

VE = légzésszám × VT

holttér-ventilatio – VD

< 0,3 × VT

alveolaris ventilatio – VA

VA = VE

shuntkeringés – Qs

0,03–0,07 × Qt

teljes tüdőkeringés – Qt


Normális légzés mellett légzési munkára szinte kizárólag a belégzési fázisban van szükség. Kóros körülmények között a munka jelentősen fokozódhat és különösen a rezisztencia növekedésekor a kilégzéshez is kötődhet. A légzési munka növekedése jelentősen növelheti az egész szervezet oxigénigényét. Elégtelen oxigénellátás esetén a légzőizmok kimerülhetnek.

Alveolo-kapilláris gáztranszport. Az oxigén és a szén-dioxid diffúzióval az alveolaris tér és a vér között a magasabb partialis nyomású hely felől az alacsonyabb felé áramlik. A diffúzió egyenesen arányos a partialis nyomáskülönbséggel, a légzőfelület nagyságával és a gáz oldékonyságával, fordítottan a gáz molekulasúlyával és az alveolo-kapilláris távolsággal.

Bár a CO2-re vonatkoztatott alveolo-kapilláris partialis nyomáskülönbség kisebb és a gáz molekulasúlya nagyobb, jelentősen fokozott oldékonysága miatt diffuzibilitása hússzorosa az oxigénnek. A szén-dioxid artériás partialis nyomása (PaCO2) ezért elsősorban az alveolaris ventilatiótól függ. Az oxigén artériás partialis nyomását (PaO2) a nagy alveolo-kapilláris partialis nyomáskülönbség miatt elsősorban a ventilatio–perfusio illeszkedése határozza meg.

A ventilatio és a perfusio illeszkedése. A gázcsere alapvető feltétele, hogy a ventilatio és a perfusio jól illeszkedjen egymáshoz – vagyis, hogy az alveolus egyszerre legyen jól szellőző és megfelelő keringésű. A tüdőcsúcs tájékán a ventilatio (V) meghaladja a perfusiót (Q), a tü-dő basisán viszont a perfusio nagyobb. A normál tüdő teljességére vonatkozóan a V/Q arány átlagosan = 0,8.

Intrapulmonalis shunt esetén a V/Q arány csökken, a vénás, deszaturált és artériás, saturált vér keveredése miatt hypoxaemia alakul ki. A shuntön keresztüli véráramlás (Qs) teljes véráramláshoz (Qt) viszonyított aránya normál körülmények között maximum 3–7% (ld. 8.17. táblázat). A fokozott shuntkeringés leggyakoribb okai a pneumonia, az atelectasia és a pneumothorax. Ilyenkor az alveolusok folyadékkal teltek, illetve összeestek, miközben van bennük keringés. 15%-ot meghaladó shuntkeringés esetén a légzési munka számottevő emelkedése következik be.

Amennyiben a ventilatio jelentősen meghaladja a perfusiót (pl. különböző embolisatiók esetén), megnövekedett holttérlégzésről beszélünk. Ezt a szervezet a percventilatio növelésével igyekszik kompenzálni, ami ismét kifáradáshoz vezethet.

Több fiziológiai tényező célozza a ventilatiós–perfusiós aránytalanságok kiküszöbölését; így az alulventilált területek hypoxiája pulmonalis vasoconstrictio révén hypoperfusiót hoz létre, vagy az alulventilált alveolusok hypercapniája bronchodilatatio révén jobb ventilatióhoz vezet, ugyanakkor az acidosis miatt emelkedett H+-ion-koncentáció a perfusiót rontja pulmonalis vasoconstrictio révén. Ezen élettani reflexek ellenére az intenzív ellátásnak jelentős energiát kell fordítani az optimális ventilatiós–perfusiós arány létrehozására (pl. PEEP, légző-torna, tüdőperfusio javítására irányuló kezelések).

Oxigénszállítás

Az oxigén szállítását matematikailag jellemző oxigénszállítási index (DO2I – oxygen delivery index 8.18. táblázat) az artéiás oxigéntartalomtól (CaO2 – arterialoxygen content) és a keringési perctérfogattól (CO – cardiac output) függ. Az elégtelen oxigénszállítás oka tehát az artériás oxigéntartalom csökkenése vagy a csökkent keringési perctérfogat lehet.

2.35. táblázat - 8.18. táblázat. Az oxigénszállítás és az oxigénfelhasználás paraméterei

Paraméter

Számítás

Normálérték

arteriás oxigéntartalom – CaO2

CaO2 = (Hgb × 1,34 SaO2) + (PaO2 × 0,003)

20 ml/dl

venás oxigéntartalom – CvO2

CvO2 = (Hgb × 1,34 × SvO2) + (PvO2 × 0,003)

15 ml/dl

arteriovenosus oxigénkülönbség – a-vDO2

CaO2 – CvO2

3,5–5 ml/dl

keringési perctérfogat – CO

CO = szívfrekvencia pulsustérfogat

60–90 × szívfrekvencia

szívindex – CI

Cl = CO/testfelszín

2,5-3,5 l/min/m2

oxigénszállítási index – DO2I

DO2l = CaO2 × Cl × 10

620 ± 50 ml/min/m2

oxigénfogyasztási index – VO2I

VO2l = (CaO2 – CvO2) × Cl × 10 O2ER =

120-200 ml/min/m2

oxigénextractiós arány – O2ER

(CaO2 – CvO2)/CaO2 × 100

25 ± 2%

vénás oxigénsaturatio – SV02

75% (60–80%)


Rövidítések:

CaO2arteriás oxigéntartalomarterial oxygen content

Hbghemoglobin

COkeringési perctérfogatcardiac output

SaO2arteriás oxigénsaturatioarterial oxygen saturation

DO2Ioxigénszállítási indexoxygen delivery index

PaO2az oxigén arteriás parciális nyomásaarterial partial pressure of oxygen

CvO2venás oxigéntartalomvenous oxygen content

SVO2venás oxigénsaturatiovenous oxygen saturation

PvO2az oxigén venás parciális nyomásavenous partial pressure of oxygen

a-vDO2arteriovenosus oxigénkülönbségarteriovenous oxygen difference

VO2Ioxigénfogyasztási indexoxygen consumption index

O2ERoxigénextractiós arányoxygen extraction ratio

Artériás oxigéntartalom. Az oxigéntranszport döntő mértékben hemoglobinhoz kötve történik. A hemoglobin oxigénnel való telítettsége (SaO2) elsősorban az oxigén partialis nyomásától függ. Az oxigéntartalom csökkenéséért tehát a hypoxaemia (PaO2 csökkenés) vagy az anaemia lehet felelős (ld. 8.18. táblázat).

A 8.10. ábrán látható haemoglobin disszociációs görbe mutatja, hogy magasabb PaO2 esetén emelkedik az oxigénnel telített hemoglobin mennyisége. A disszociációs görbe balra tolódását okozó faktorok könnyebb oxigénfelvételt és jobb oxigénszállítást eredményeznek. Az oxigén szöveti leadása ugyanakkor ilyen helyzetben romlik. A görbe jobbra tolódásához vezető faktorok ellenkező hatásúak. Az oxigén felvételét és leadását tehát a testhőmérséklet, a sav–bázis viszonyok és a PaCO2 jelentősen módosítják. Az optimális szöveti oxigénellátáshoz ezért ezen tényezők rendezése is szükséges. A csecsemőkor első felében a még perzisztáló fetalis hemo-globin nagyobb oxigénaffinitása miatt a görbe az életkorral csökkenő mértékben balra tolt.

Keringési perctérfogat. A perctérfogat-csökkenés a microcirculatio szintjén stagnáló áramlásként jelenik meg. A csökkent keringési perctérfogat okai a romló pulzustérfogat vagy az alacsonyabb szívfrekvencia (bradycardia) lehetnek. A pulzustérfogatot ugyancsak a szív frekvenciája, valamint a szív ritmicitása, a preload, a szívcompliance, az afterload és a szív contractilitása befolyásolja. E jellemzők részletes tárgyalását lásd másutt a szövegben.

Mikrocirkuláció

A szövetek vérellátása az oxigénfelvételen és -szállításon kívül alapvetően függ a mikrocirkulációtól is. Ezt az arteriolaris és praecapillaris sphincterek tónusa, illetve annak ritmikus változása (vasomotio) szabályozza. A véráramlás autoregulatiójának lényege, hogy a fokozott metabolikus aktivitás, elsősorban a szén-dioxid, a laktát, az adenosin, a hidrogén-ion és a bradykinin vasodilatatiót és fokozott vérátáramlást eredményeznek. Kóros körülmények között vasoplegia (pl. a fokozott mértékben termelt nitrogén-monoxid, NO hatására), vagy ellenkezőleg, vazospazmus (pl. endothelin vagy adrenerg-túlsúly jelenlétében), szöveti ödéma, illetve a nyirokkeringés zavara stb. döntő mértékben ronthatja a sejtek oxigénellátását.

Oxigénfelhasználás, sejtlégzés

Minden sejtműködés alapfeltétele az oxigén folyamatos biztosítása az aerob metabolizmus fenntartásához. Oxigén hiányában a sejtek anaerob glycolysis révén, a piruvátnak laktáttá alakításával képezik az ATP-t. Ez egyrészt sokkal rosszabb hatásfokú folyamat, másrészt laktacidosishoz vezet, és a NAD+ depletiója révén blokkolja az aerob glycolysist.

A szöveti oxigénellátás mértékéről az oxigénszállítás önmagában nem ad információt (pl. septicus shockban az emelkedett DO2 ellenére a vér perifériás bal-jobb shuntje miatt szöveti hypoxia állhat fenn). A globális szöveti oxygenisatio állapotára a szérumlaktát-szint, a kevert venás vér oxigénsaturatiója (SvO2), az oxigénfogyasztás (VO2) és az oxigén extractiós hányados (O22ER) szolgáltat információt.

A csecsemők és kisdedek nyugalmi oxigénfogyasztása fokozott, fajlagos energiaigényük a növekedés és a nagyobb testfelület hőállandóságának biztosítása miatt a felnőttekének majdnem kétszerese.

Oxigénkezelés, CPAP, lélegeztetés

Oxigénkezelés. Oxigénterápiával a levegőben levő aránynál (FiO2 = 0,21) nagyobb koncentrációban juttatunk oxigént a légutakba. Ezzel elérhetjük, hogy a PaO2 és ezáltal a vér oxigéntartalma (CaO2) és az oxigénszállítás (DO2) javuljon. Egyúttal a pulmonalis vascularis resistentia, a percventilatio csökkenése révén a légzési munkára fordított oxigénfogyasztás is csökken. A szív jobb oxigénellátottsága a verőtérfogat javulásához és az arrhythmiák ritkulásához vezethet.

Indikációja minden (a ventilatiós, a keringési, az anaemiás és a toxikus) hypoxia, illetve terápiás hyperoxia kívánalma. Mellékhatásai a percventilatio csökkenése miatti hypercapnia veszélye, a légutak szárítása és a hyperoxia esetleges toxikus hatásának következményei. Krónikus hypoxiában különösen figyelembe kell venni az O2 légzést deprimáló hatását. Konstans, magas FiO2-t nagy gázáramlással működő Venturi-szelepes (25– 60%) vagy rezervoárral ellátott maszkkal (90–95%) tudunk biztosítani. Kis áramlású arcmaszk, orrszonda és nasopharyngealis szonda használatakor nő a hozzászívott körlevegő (FiO2 = 0,21) aránya, így a FiO2 ilyen rendszernél, jól záró maszk alkalmazásakor is maximum 0,3–0,6 értéket érhet el.

Folyamatos pozitív légúti nyomás (Continuous Positive Airway Pressure – CPAP). Arc-, esetleg orrmaszk, ikernasalis CPAP-orreszköz vagy endotrachealis tubus segítségével folyamatosan biztosított pozitív légúti nyomásérték mellett spontán légző betegnél a kilégzésvégi tüdővolumen, így a funkcionális residualis kapacitás (FRC) megnő. Ezzel a compliance javul, az atelectasia mérséklődik, a shuntkeringés (Qs/Qt) csökken, ami a PaO2 javulását eredményezi.

Gépi lélegeztetés. A gépi lélegeztetéssel a ventilatiót pótolhatjuk, illetve javíthatjuk, és a ventilation/perfusio aránytalanságát kiküszöbölhetjük. A mesterséges lélegeztetés indikációit a 8.19. táblázat mutatja. A gépi lélegeztetés lehet invazív, illetve noninvazív úton végzett beavatkozás, ez utóbbi esetében pozitív vagy negatív nyomású. Invazív lélegeztetés esetén intratrachealis tubust, noninvazív beavatkozásnál a CPAP terápiánál ismertetett maszkokat, illetve negatív nyomást generáló eszközöket használunk.

2.36. táblázat - 8.19. táblázat. A gépi lélegeztetés indikációi gyermekkorban

Abszolút indikáció

1.Légzési elégtelenség – pumpafunkció zavara

•központi idegrendszeri okok (légzőközpont depressio, apnoe)

•neuromuscularis betegségek

•a mellkasfal, gerinc betegségei (instabil mellkas, súlyos csontrendszeri eltérések)

2.Légzési elégtelenség – légút/parenchyma betegsége

•légúti okok (laryngitis, epiglottitis, idegentest)

•pulmonalis okok (pneumonia, pneumothorax, bronchiolitis stb.) – parciális légzési elégtelenség: hypoxaemia (pl. PaO2/FiO2 250 alatt) – globális légzési elégtelenség: hypoxaemia és relatív hypercapnia (pl. pCO2 60 Hgmm felett egyébként normoventilláló betegben), acidosis (pH: 7,15 alatt)

3.Eszméletzavar, veszélyben lévő légút (GCS 8 és az alatt)

4.A váladék-eliminációra való képtelenség (általában neuromuscularis betegségeknél)

Relatív indikáció

1.A légzési munka csökkentése (poltraumatisatio, súlyos sepsis, shock stb.)

2.Szigorú légzéskontroll (pl. fenyegető beékelődés veszélye, spontán hyperventilláló koponyasérült)

3.Szállítás egyes esetei

4.Terápiarefrakter status epilepticus


Tartós invazív gépi lélegeztetés (gyermekkorban akár 3–4 hét után) tracheostoma készítését teszi szükségessé. Az egyes gépi üzemmódok részleteit illetően utalunk a megfelelő tan- és szakkönyvekre, itt csak a gyermekgyógyászati intenzív ellátásban jelenleg már alkalmazott, vagy elterjedőben lévő új koncepciókat/eljárásokat ismertetjük.

Az utóbbi évtizedben igen jelentősen megnőtt a noninvazív lélegeztetés szerepe mind az akut, mind a krónikus légzési elégtelenség terápiájában. A heveny kórképekben több vizsgálat igazolta felnőttekben és gyermekekben is, hogy a „sima” oxigénkezeléshez képest a módszer az invazív gépi lélegeztetési igényt jelentősen csökkentette. Elsősorban restriktív, de obstruktív típusú tüdőbetegségekben is alkalmazható. Különleges szerephez jut az immunkompromittáltak és a neuromuscularis betegségekben szenvedők ellátásában. Elsősorban pozitív nyomású változata terjedt el: leggyakrabban egy- vagy kétszintű pozitív nyomásértéket (CPAP, BIPAP) alkalmaznak. Az eljárás lényege, hogy nagy be- és kilégzési áramlással, speciális trigger-mechanizmus mellett, a maszkból történő visszalégzés nélkül, stabil légút és tüdővolumenek, jó hatásfokú gázcsere biztosítható. A noninvazív lélegeztetés a neonatológiában is egyre nagyobb teret hódít.

A BIPAP által nyújtott nyomás-stabilitás előnye akut betegségekben, intubált gyermekeknél is kiaknázható, ilyenkor a páciens spontán légzése szuperponálódhat a beállított gépi nyomásszintekre. Speciális változat a légúti nyomást felengedő lélegeztetés (airway pressurerelease ventilation – APRV), mely során ciklusonként hosszabb ideig áll fenn a tüdő disztendált, „nyitott” állapota. A spontán légzés itt is „rárakódhat” gép által létrehozott nyomásszintekre.

A 90-es évektől kezdetben a felnőttgyógyászatban, majd a pediátriában és a neonatológiában is egyre ismertebbé váltak azok az elvek, amelyek mentén a gépi lélegeztetés által okozott tüdőkárosítás minimalizálható, a gázcsere és a hosszabb távú prognózis optimalizálható. A „nyitott tüdő” („open lung”) koncepció azt jelenti, hogy – elsősorban a restriktív típusú, diffúz alveoláris patológiával járó kórképeknél – optimális (általában relatíve magas) tüdővolumen, illetve PEEP mellett, viszonylag csekély nyomás- és térfogat-ingadozások segítségével biztosítjuk a gázcserét. A helyesen vezetett hagyományos ventilatiós stratégia esetén a kimenetel, úgy tűnik, nem különbözik számottevően az elméletileg a legelőnyösebbnek tartható nagyfrekvenciásoszcillációs lélegeztetés (HFOV) által elérhetőtől. Ez utóbbi során a légzéstérfogatnál is kisebb, igen gyors volumeningadozást hozunk létre a légutakban, s a gázcsere nem „konvencionális” módon megy végbe. Az eljárás a neonatológiában igen elterjedt, de a gyermek- és felnőttellátásban is kiemelt szerephez jut. Végleges helye még tisztázásra vár az akut légzési elégtelenség gyógyításában.

A fentiekkel szorosan összefüggő, tüdőkímélő stratégia a lélegeztetés nyomáshatárolása, amellyel a tüdőszövetben ciklikusan kialakuló túl nagy térfogatok kialakulását, s ezzel a túlzott feszülést igyekszünk meg-előzni. Ahhoz, hogy ezt a célt elérjük, a gázcsere célértékeiben (PaO2, PCO2,) is megengedőbbek vagyunk, mint korábban („permisszív hypercapnia”, enyhe hypoxaemia létesítése).

A fejlődés fontos területe a gép–beteg szinkrónia, azaz a páciens-triggerelés minőségének javítása. A lélegeztetőkörben uralkodó nyomás változásán alapuló triggerelésnél talán gyorsabb gépi reakciót tesz lehetővé az áramlásváltozást érzékelő rendszer. Nagy áttörést hozhat ezen a téren annak az új módszernek a széleskörű elterjedése, amely a rekeszizom elektromos aktivitásának érzékelésén alapul, s amelynél a lélegeztetés időzítését és a támogatás mértékét az oesophagusba vezetett speciális elektróda által közvetített jelek vezérlik. Alkalmazásával javul a gép–beteg szinkronitás; a szedációs igény, a lélegeztetés időtartama pedig csökkenthető. Előrelépést és biztonságot jelentenek továbbá azok az intelligens szoftverek is, amelyek a beteg belégzési áramlásigényét és a tüdő aktuális mechanikai sajátosságait folyamatosan figyelembe véve segítik a beállított lélegeztetési célértékek elérését, csakúgy, mint a grafikus légzésmechanikai monitorozás lehetősége.

Változtak a gépről való leszoktatás elvei is, a klinikus által vezetett, hagyományos stratégiák helyét újabb módszerek veszik át (pl. a nyomástámogatás csökkentése helyett a T-darabos, csak tubuson történő leszoktatás terjedése a gyermekeknél is). Míg az extubálhatóság kritériumait gyermekek esetében sokkal kevésbé sikerült tisztázni, mint felnőtteknél, a szedálási és leszoktatási protokollok valószínűleg ebben az életkori csoportban is előnyt jelentenek. Az extubálás előtt több, mint 6 órával adott kortikoszteroid igazolhatóan csökkenti a beavatkozás után kialakuló légúti obstrukciók előfordulását.

Ma már több olyan adjuváns terápiás lehetőség is kínálkozik, amely a megfelelő indikációban és dózisban alkalmazva morbiditási, sőt, mortalitási előnyt is jelenthet a súlyos állapotú gyermeknek. Ilyen a surfactans-, a nitrogénmonoxid- és a héliumkezelés, valamint válogatott esetekben a hasonfektetés.

Uralhatatlan légzési elégtelenség és a megfelelő kritériumok fennállta esetén a fejlett országokban ECMO-kezelést alkalmaznak, melyhez hazánkban egyelőre korlátozott a hozzáférés.

Az elmúlt évtizedekben világszerte megváltozott a krónikus, az életminőséget jelentősen meghatározó kórképek társadalmi megítélése. A hagyományos szakmai és közvélekedés, mely szerint a tartósan lélegeztetettek életminősége nagyon rossz, nagyban csökkentette (illetve sok helyen ma is csökkenti) a neuromuscularis kórképekben szenvedők esélyét az otthoni ventilatióra. Kérdőíves felmérés során azonban kiderült, hogy nincs különbség a tartósan lélegeztetett és más, krónikus betegségben (pl. diabetes, ISZB) szenvedő emberek szubjektíve megélt életminősége között. Noha az előbbiek fizikális mutatói gyengébb eredményt adtak, a két csoport mentális egészségre és energiára/vitalitásra vonatkozó számértékei hasonlóak voltak (sőt, még az őket kezelő orvosok saját teszteredményeitől is csak kevés területen tértek el; egyes pontokon pedig még jobbak is voltak azoknál). A noninvazív (vagy adott esetben invazív), otthon történő lélegeztetéssel a hypercapniás restrictiv (neuromuscularis) betegek morbiditási, mortalitási mutatói és életminősége jelentősen javítható. Az eljárás azonban – keletkezésének pillanatától – súlyos szociális, erkölcsi és ellátásszervezési kérdések tömkelegét hozta létre, nem csak hazánkban. A probléma komplexitását csak növeli, hogy egy adott betegségben elérhető pszichológiai, mentális, fizikális, szociális életminőség messzemenően függ az egyén szűkebb (családi) és tágabb (társadalmi, gazdasági, egészségpolitikai) környezetétől. Mindezektől függetlenül e gyermekek és családjaik egyre fokozódó mértékben igénylik a tartós lélegeztetést, vállalva a vele járó számtalan nehézséget, olykor szenvedést is.

A gépi lélegeztetés gyakorlata

A lélegeztetőgép beállításakor első teendőnk az üzemmód kiválasztása, majd a lélegeztetési paraméterek beállítása következik. A paraméterek kiválasztását a beteg és a betegség ismerete határozzák meg (az életkor, a súly, a diagnózis, a nyugtatás vagy az izomrelaxatio szükségessége és mértéke, a kézi lélegeztetésnél észlelt légzésmechanikai jellemzők stb.). A gépi lélegeztetés igen veszélyes, invazív orvosi beavatkozás. Csak intenzív osztályon végezhető, ahol az intenzív ápolás, monitorizálás, diagnosztika és kezelés teljessége biztosított, és a lélegeztetésben kellő gyakorlat van. A lélegeztetés súlyos mellékhatásokkal járhat, és alkalmazásakor akut állapotromlás miatt gyakran kényszerülünk életmentő beavatkozások elvégzésére. Ezért a ventilatiós terápiában részesülő gyermeket igen szorosan kell obszerválni, monitorizálni. A lélegeztetett beteg ápolása speciális szakápolói tevékenység (gépkarbantartás, párásítás, gyógytorna, inhalatiós kezelés, monitorizálás, akut helyzetek első ellátása, decubituspreventio stb.), külön kiképzett személyzetet igényel.

Vasoactiv és inotrop terápia

A hemodinamika gyógyszeres támadáspontjai a keringő vérvolumen, az értónus és a contractilitás befolyásolására irányulhatnak. A keringésre ható gyógyszerek fő hatásmechanizmusuk alapján lehetnek inotrop, antiarrhythmiás, praeload-, afterload- és pulmonalis vascularis rezisztenciát csökkentő gyógyszerek. A választás és kombináció az egyes vasoactiv szerek keringésre kifejtett hatásainak ismeretében történik.

Inotrop szerek

Digitalis glycosidok

Katecholaminok: dopamin, adrenalin, noradrenalin, dobutamin, isoproterenol

Phosphodiesterase-gátlók: amrinon, milrinon

Intracellularis kalciumérzékenyítő szer: levosimendan

A digitalis glycosid digoxin az intracellularis kalciumszint emelésével fokozza a myocardium contractilitását. Antiarrhythmiás hatása a sinuscsomóra és AV-csomóra gyakorolt parasympathicus effektus útján érvényesül. Indikációja a krónikus pumpafunkció elégtelenség hosszú távú kezelése. Akut szívelégtelenségben nem első választás. Szűk terápiás tartománya könnyen okozhat gasztrointesztinális, neurológiai és kardiológiai szövődményeket. Intravénás adagolása: a telítő 0,03 mg/ttkg két részletben, 8–12 órás időközzel történő beadása után 0,015 mg/ttkg napi fenntartó adag 1-2 részletben.

Katecholaminok. A dopamin a természetes transzmitterek (adrenalin és noradrenalin) előanyaga, dózisfüggő receptorhatásokkal rendelkező katecholamin, közvetve noradrenalint szabadít fel a sympathicus idegvégződéseken. 1–3 µg/ttkg/min dózisban a DA1-receptorok stimulálásával fokozza a renalis és mesenterialis véráramlást. 3–10 µg/ttkg/min béta-1-, béta-2- és DA1-receptor agonista hatású, emeli a szív contractilitását, frekvenciáját és a cardiac outputot, miközben a szisztémás vascularis rezisztencia (SVR) csökken. A pulmonalis érellenállás (PVR) emelkedhet, ezért számolnunk kell a pulmonalis shunt fokozása, és a pulmonalis artériás nyomás csökkentése miatt az artériás oxigéntensio csökkenésével. Indikációja ebben a dózisban elsősorban a cardiogen shock. 10 µg/ttkg/min. fölött erélyes alfa-, enyhébb béta- és dopaminerg agonista hatásként általános vasoconstrictiót, a PVR további fokozódását, a renalis vérátáramlás csökkenését, a tachycardia súlyosbodását, a cardiac output csökkenését idézi elő, arrhythmia fokozott kockázatával. Elsődleges indikációja a septicus shock.

A noradrenalin (norepinephrin) direkt és erőteljes alfa-1- és alfa-2-, enyhe béta-1- és minimális béta-2-stimuláló hatású. A SVR erélyes emelésével, és a contractilitás kismértékű fokozásával növeli a szisztémás vérnyomást, csökkenti a cardiac outputot. Az afterload és contractilitás fokozódása myocardialis ischaemiát okozhat, a vasoconstrictio egyéb szervek perfusióját ronthatja (vesekárosodás, bélnecrosis). Kisfokban tachycardizál, bár az emelkedő vérnyomás miatt reflexes bradycardia is felléphet. A pulmonalis vasoconstrictio növeli a jobb szívfél terhelését. MAO-bénítókkal együtt hypertoniás krízis, paravasalis szövetekbe jutva necrosis lehet a szövődménye. Indikációját főként azok az akut, vasodilatatióval járó kritikus hypotensiv állapotok képezik, melyek veszélyeztetik az életfontos szervek perfusióját (distibutiv shockok: anaphylaxiás, septicus, spinalis). Átlagos dózisa 15–30 µg/ttkg/min a minimálisan szükséges időtartamig, mielőbbi fokozatos elhagyással.

Az adrenalin (epinephrin) természetes katecholamin, alfa- és bétahatással emeli az artériás középnyomást, contractilitást, szívfrekvenciát és szívindexet. Myocardialis ischaemiát indukálhat, nagy dózisban arrhythmogen, a pulmonalis hypertensio jobb kamra elégtelenséghez vezethet. A SVR-t dózisfüggően befolyásolja, és a SVR, valamint a CO változásának függvénye a szisztémás vérnyomás alakulása. 10–30 µg/ttkg/min dózisban béta-agonista hatású, csökkenhet a SVR. 30–150 µg/ttkg/min adásakor a domináló béta-hatáshoz enyhe alfa-agonista hatás is társul, a vérnyomás kismértékű emelkedésével. 150 µg/ttkg/min fölötti dózisnál az előtérbe kerülő alfareceptor stimuláció generalizált vasoconstrictiót, a vérnyomás emelkedését, renalis és mesenterialis ischaemiát, a diuresis csökkenését eredményezi. Nem hemodinamikai hatásai a vércukorszint emelése az insulinelválasztás gátlása következtében, növekvő szabad zsírsav vérszint a lipolysis fokozása miatt, lactatacidosis, bronchodilatatio béta-2-receptor stimulálással, antiallergiás-antianaphylaxiás effektus a mastocyták membránjának stabilizálása révén, a serum-kálium szint megváltoztatása (kezdeti emelkedés a májból történő felszabadulás, későbbi csökkenés a vázizmok fokozódó kálium-felvétele miatt). Indikációs köre a keringésmegállás, cardiogen shock, súlyos allergiás reakció és anaphylaxia, súlyos bronchospasmus, spinalis és epiduralis érzéstelenítés miatti hypotensio. Kezdő iv. dózisa 0,03–0,06 µg/ttkg/min.

A dobutamin szintetikus katecholamin származék, direkt béta-1-agonista, enyhe béta-2- és alfa-hatásokkal. A szívben elsősorban béta-hatással fokozza az inotropiát, és emeli a szívfrekvenciát, melyhez enyhe alfa-1 izgató hatása is hozzájárul. A perifériás vasodilatatio a béta-2-stimuláció következménye. Emeli a cardiac outputot és általában a vérnyomást, azonban alacsony SVR és súlyos hypotensio esetén CO-emelő hatása nem mindig elegendő a hypotensio kompenzálására. Csökkenti a SVR-t és PVR-t. A vese vérátáramlását a dopaminnál kisebb mértékben növeli. Nagy dózisban arrhythmogen, a coronaria steal myocardialis ischaemiát okozhat. Mellékhatása a tachycardia, hypokalaemia; tachyphylaxia is előfordulhat 72 óránál hosszabb folyamatos alkalmazása esetén. Indikációját a magas SVR-vel és PVR-vel járó low cardiac output szindrómák, a sinus bradycardia, és jelentős hypotensiót/cardiogen shockot okozó AV-blokkok képezik, amikor elsődleges cél a szívizomzat súlyosan csökkent contractilis erejének növelése. Dózisa: 2–20 µg/ttkg/min.

Az isoprenalin béta-1- és béta-2-agonista. Növeli a contractilitást, cardiac outputot, szívfrekvenciát. A szisztémás vérnyomást többnyire lényegesen csökkenti, mivel vasodilatativ a szisztémás és pulmonalis erekre. Potens bronchodilatator. Mellékhatása a hypotensio miatt szervfunkciózavar, myocardialis ischaemia, arrhythmia, steal jelenségek. Indikációja az atropin refrakter bradycardia, pulmonalis hypertensio jobb kamra elégtelenséggel, III. fokú A-V blokkban az idioventricularis ritmus gyorsítására, status asthmaticus, alacsony CO-val járó speciális helyzetek (gyermekkor, kamrai aneurysma resectio utáni állapot a fixált stroke volumen miatt, szívtransplantatiót követő denervált szív). Adagolása: 50–100 µg/ttkg/min.

A phosphodiesterase gátlók (PDE-III gátlók) kémiailag nem katecholaminok, hatásukat nem a sejtfelszíni adrenerg receptorokon, hanem az intracellularis cAMP bontásában szerepet játszó PDE-III enzim gátlásával fejtik ki. Pozitív inotrop és vasodilatator hatásuk van. A CO-t emelik, a SVR-t csökkentik, ezért alkalmazásukkor a szisztémás vérnyomás általában csökken. A CO emelkedését az afterload és kamrai falfeszülés csökkenése ellensúlyozza. Pozitív lusitrop hatásuk eredménye a diastolés relaxatio a szívben. A pulmonalis vasodilatatio a jobb kamrai afterload csökkenését eredményezi. A szívfrekvenciát nem növelik. Előnyük, hogy a szív utóterhelésének csökkentése következtében a myocardium oxigénfogyasztása nem fokozódik, hatásuk független a bétareceptorok számától, a katecholaminokkal szinergizmusban pulmonalis vasodilatatiót hoznak létre, és hatékonyságuk megmarad jobb szívfél elégtelenségben is, arrhythmogenitásuk kicsi. Mellékhatásuk lehet thrombocytopenia (amrinon 72 órán túli adásakor), hypotensio, tachycardia. Az amrinon dózisa 0,75–10 μg/ttkg/min, a milrinont 25–50 μg/ttkg/1–10 min telítő dózis után 0,375–0,75 µg/ttkg/min dózisban folytatjuk. Gyermekek septicus shockjának kezelésében – ha alacsony CO mellett magas a SVR-, 3–15 μg/ttkg/min dobutamin inotropiát fokozó hatásának kiaknázása mellett vasodilatatorként 0,25–1,0 μg/ttkg/min milrinon (esetleg amrinon, enoximon, dopexamin), vagy a béta-1-receptorokat cAMP-independens úton is stimulálni képes vesnarinon adható. Egyes phosphodiesterase gátlók (amrinon és vesnarinon) csökkentik a szisztémás gyulladásos válaszreakció intenzitását is.

Pozitív inotrop hatású a myocardium contractilis apparátusában kalcium-érzékenyítő levosimendan. Gátolja a PDE-III enzim aktivitását is. Az ATP-szenzitív kalcium-csatornákra hatva artériás, vénás és coronaria dilatatív hatással rendelkezik. Hatása a korai systole fázi-sában a legkifejezettebb, a diastolés szakban a legkisebb. Emeli a CO-t és szívfrekvenciát, csökkenti a szisztémás és pulmonalis értónust, az artériás középnyomást nem befolyásolja. Arrhythmogen potenciálja elhanyagolható. Indikációját az alacsony cardiac outputtal járó kórállapotok, és krónikus szívelégtelenség akut exacerbatiója, szívtransplantatio előtti bridge terápia képezi. Adagolása: 6–12 µg/ttkg telítő dózis 10 perc alatt, amit 0,1 µg/ttkg/min folyamatos adás követ maximum 48 órán át.

Praeload csökkentő szerek: húgyhajtók és vénás vasodilatatorok

Húgyhajtók: furosemid, etakrinsav, spironolacton, hatásukat a keringő vérvolumen csökkentésével fejtik ki.

A vénás vasodilatator nitroglycerin a kamrai töltő-nyomást, SVR-t és PVR-t csökkenti. Coronariadilatator. Javallata gyermekeknél főként balszívfél-elégtelenségben a kamrai töltőnyomás csökkentése pozitív inotrop szerrel kombinálva, és a dilatativ cardiomyopathia akut stádiuma. Dózisa 0,5–20 µg/ttkg/min. Mellékhatása dózisfüggő szisztémás hypotensio, reflex tachycardia, intracranialis nyomásfokozódás.

Afterload csökkentő szerek . Artériás vasodilatatorok, melyek alkalmazása akkor indokolt, ha a szisztémás érellenállás csökkentése a cél, pumpafunkció-támogatás igénye nélkül. Fő csoportjai: nitrovasodilatatorok (nitroprussid és nitroglycerin), kálium-csatorna agonisták (hydralazin), alfa-1-adrenerg blokkolók (urapidil), centrális alfa-2-adrenerg agonisták, kalcium-csatorna blokkolók (verapamil, nifedipin, diltiazem), ACE-inhibitorok (captopril, enalapril).

A nitroprussid nitrogén-monoxid donorként tágítja az artériákat és vénákat, csökkenti az afterloadot és praeloadot, a szisztémás és pulmonalis érellenállást. Bár erélyes vasodilatator, kritikus mértékben csökkentheti a jobb kamrai praeloadot, és ventilatio/perfusio aránytalanság okozásával szisztémás hypoxaemiához vezethet. Kezdő dózisa 0,5 µg/ttkg/min, maximális adagja 15 μg/ ttkg/min. Metabolitjai toxikusak.

A hydralazinhyperpolarisatiót okoz, csökkenti az érfali simaizmokban a kalcium mobilizációját. Csökkenti a SVR-t, PVR-t, kamrai töltőnyomást, bal-jobb shunt mértékét, növeli a CO-t. Fő indikációja a hypertensio és dilatativ cardiomyopathia. Iv. dózisa 0,1–0,2 mg/ttkg/ dosi, amit 4–6 µg/ttkg/min folyamatos adása követhet.

Az alfa-1-adrenerg blokkoló urapidil mind az artériás, mind a vénás oldalon hat, módosítja a cardiovascularis központ aktivitását, csökkenti a szív oxigénigényét. A hypertoniás krízis kezelésének hatékony szere. Kontraindikált bal kamrai kiáramlási obstructio esetén. Dózisa: 2–4 mg/ttkg/h 15 percig, majd 0,8–1,0 mg/kg/h.

A kalcium-csatorna blokkolók a kalcium beáramlását csökkentik a vascularis endothel, coronaria és az ingerületvezető rendszer sejtjeiben. A perifériás artériákban és coronariákban változó mértékű dilatatiót, a myocardiumban, sinus- és AV-csomóban depressziót hoznak létre. A verapamil kifejezett negatív inotrop, arteriolás vaso- és coronaria-dilatator, a sinuscsomón és AV-csomón automatiát és ingerületvezetést csökkentő, első-sorban antiarrhythmiás szer.

Az ACE-gátlók (angiotensin-II-convertáló enzim inhibitorai) erőteljes vasodilatatorok és aldosteron-secretio gátlók. (Mivel a krónikus keringési elégtelenség és pulmonalis hypertensio kezelésének gyógyszerei, részletes ismertetésüktől eltekintünk, hasonlóan az antiarrhythmiás és pulmonalis antihypertensiv szerek tárgyalásától, a fejezet nem ilyen irányú célkitűzése mi-att.)

Egyéb vasoactiv szerek. Bár nem tartozik a keringésre ható gyógyszerek klasszikus csoportjába, illetve a kardiológiai kórképek specifikus kezelési arzenáljába a vasopressin és ketamin, nem primer cardialis eredetű akut hemodinamikai katasztrófa állapotok egyes eseteiben jó hatásúak lehetnek.

Az izovolaemia kulcshormonjaként ismert vasopressin a cardiovascularis homeostasisnak is esszentialis hormonja. A sejtek víztartalmának, térfogatának állandóságáért felelős. A vérnyomást az érfali simaizmok V1- és V2-receptorainak stimulálásával emeli, kevéssé tachycardizál. A vitális vérágyakban vasodilatatióval biztosítja az életfontos szervek perfusióját, a nem vitális vérágyakban vasoconstrictiót és vérnyomásemelkedést okoz. A splanchnicus vasoconstrictio és metabolikus mellékhatás enyhébb, mint a katecholaminoké. Csökkenti a pulmonalis vascularis tónust, javítja a coronariakeringést. Szinergista az exogen katecholaminokkal. A thrombocyta aggregatiót fokozza. Terápiarezisztens hy-povolaemiás, kivérzéses és septicus shockban, katecholamin refrakter hypotensio esetén fiziológiás dózisban (0,01–0,04 U/min, illetve 0,0003–0,002 U/ttkg/ min), resuscitatio során farmakológiás dózisban (>0,04 U/ min, illetve 0,4–1,0 U/ttkg bolus után 0,2–0,4 U/ttkg/ min folyamatos infúzió) adva javítja a hemodinamikát. Pontos indikációjának meghatározásához további vizsgálatok szükségesek. Alternatívája a vasopressin analóg terlipressin, hosszabb felezési idejű, kevesebb a gasztrointesztinális és myocardialis mellékhatása.

A ketamin intravénás altatószer a mindennapi orvosi gyakorlatban. Elkeseredett helyzetekben 20–60 μg/ ttkg/min alfareceptor stimuláción alapuló vasoconstrictio és vérnyomásemelkedést, pozitív inotrop hatással a szív pumpafunkciójának javulását eredményezheti.

Az intracranialis hypertensio csökkentése

Az intracranialis hypertensio oka lehet térfoglaló folyamat, emelkedett vénás nyomás (sinusthrombosis), obstructiós hydrocephalus, liquor túlprodukció és felszívódási zavar, és agyoedema (8.20. táblázat). A magas ICP az agyi perfusio progresszív elégtelenségén keresztül agyoedemához, az agy tömegének megnövekedésével agytörzsi beékelődéshez vezető potenciálisan életveszélyes állapot. A kimenetelt súlyosbítja a 60 Hgmm-nél alacsonyabb cerebralis perfusiós nyomás (szisztémás hypotensio), a hypoxia (paO2 < 80 Hgmm, saO2 < 96%), 25 Hgmm-t meghaladó intracranialis nyomás és GCS < = 8. A terápiás feladatok a normoxia, normovolaemia, normotensio, normothermia és normoglycaemia, valamint normocapnia (paCO2 = 35–40 Hgmm) és fiziológiás ICP biztosítása. Minden, ami csökkenti a fizikai aktivitást (pl. sedativum), megszünteti a görcsöt (pl. anticonvulsivum), és javítja a cerebralis perfusiót (euvolaemia, normotensio), csökkenti az intracranialis nyomást. Ugyanakkor a hypovolaemia rendezése során 30 Hgmm szisztémás artériás nyomásemelkedés 3–4 Hgmm-rel emeli az intracranialis tensiót, 28 Hgmm alatti artériás széndioxid-tensio 10–12%-kal csökkenti a cerebralis perfusiót, ezért nem könnyű a helyes kezelés. Első lépés az oxigén-, majd a folyadék-, elektrolit-, sav-bázis- és szénhidrát-háztartás rendezése. Azonnali intubatio indokolt apnoe, cyanosis, 90% alatti oxigénsaturatio, aspiratioveszély, és 9 alatti GCS esetén, majd a szisztémás hypotensio és hypovolaemia gyors korrekciója izotoniás, glucose-mentes, legalább 320 mOsm/l plasma osmolaritást fenntartó infúzióval, a normotensio és megfelelő agyi perfusio mielőbbi elérése érdekében. További nem specifikus terápiás teendők:

Pozicionálás: az agyi vénák ürülésének elősegítése emelt fejvégű, véna jugularis megtöretést nem okozó fektetéssel. A Trendelenburg-helyzet kerülendő, mert a vénás agyi visszafolyás gátlásával növelheti az intracranialis nyomást, súlyosbíthatja az agyoedemát.

Vízelvonás az agysejtekből: gyógyszeresen Mannisol 0,25–1,0 g/ttkg, oradexon 0,25–1,0 mg/ttkg 6 óránkénti, furosemid 1 mg/ttkg 12 óránkénti, 7,2%-os NaCl infusio 3–6 ml/ttkg egyszeri adásával az agyoedema súlyosságának függvényében (glycerin sürgősségi ellátásban nem jön szóba), mechanikusan gépi hyperventilálással. A hypertoniás NaCl ultimum refugiumként fenyegető beékelődést jelző anisocoriával vagy tág és areaktív pupillákkal, decerebratiós/decorticatiós tónusfokozódással, a mozgási aktivitás teljes hiányával járó comás állapotokban kísérelhető meg. 20 Hgmm alatti ICP és adekvát agyi vérkeringés, 35–40 Hgmm közötti artériás széndioxid-tensio esetén osmoterápia általában nem szükséges. Második vonalbeli lehetőségek a mérsékelt hy-perventilatio, a barbiturat coma, sebészi decompressio, kontrollált lumbalis liquorlebocsátás. 20 Hgmm-nél magasabb ICP esetén sedatio, euvolaemia, mannisol és az artériás széndioxid-tensio 30–35 Hgmm közt tartása az elsődleges terápiás cél. Beékelődési tünetek esetén általában nem kerülhető el 100% oxigénnel történő lélegeztetés, terápiás hypocapnia (25–30 Hgmm paCO2), jótékony lehet a kontrollált hypothermia is. Nagy dózisú barbiturat tovább csökkentheti a cerebralis vérátáramlást, az agy oxigénigényét és a kritikusan magas ICP-t. Cerebroprotectiv hatás mellett cardiodepresszív, ezért csak hemodinamikailag stabil betegeknél alkalmazható EEG-monitorozás mellett, burst suppressióig titrált dózisban, ami kifejezett légzésdepressziót is okozhat. Indokoltságáról megoszlanak a szakmai vélemények. A midazolam cardio- és cerebroprotectiv, intravénásan is alkalmazható, rövid hatású benzodiazepin. Sedativ és anticonvulsiv hatásai is előnyösek lehetnek az agyoedemás betegek kezelésében. A liquor drainage a terápiarefrakter koponyaűri nyomásemelkedés kezelésének hatékony és biztonságos alternatívája. Nem egyszer elkerülhetővé teszi a nagy halálozású decompressiv craniectomiát.

2.37. táblázat - 8.20. táblázat. Az agyoedema típusai és okai

Típus

Ok

Vasogen

a cerebralis capillaris permeabilitás növekedése (infectio, trauma, toxinok, hypertensio, convulsio)

Cytotoxicus

hypoxiás-ischaemiás insultus, alacsony cerebralis vérátáramlás, energiadeficit (ionpumpaelégtelenség), infectio, toxinok, status epilepticus

Hypoosmoticus

osmoticus dysaequilibrium (hyponatraemia, hyperosmolaris állapotok inadaequat kezelése)

Interstitialis

hydrocephalus (transependymalis interstitialis folyadékáramlás)

Hydrostaticus

az agyi autoregulatio zavara (hypertensio, hypercapnia)


Fájdalomcsillapítás

Általános megfontolások

Bár a fájdalom kevéssé körülhatárolható, és számos tényező által befolyásolt szubjektív érzet, kedvezőtlen cardiovascularis és metabolikus, sebgyógyulást késleltető, kórházi tartózkodást megnyújtó, a gyermek pszichoszomatikus fejlődését hátráltató hatásai bizonyítottak. Az adekvát analgesiát hátráltatja a gyermekek korfüggő önkifejezési, verbális kommunikatív és kognitív készsége. Általában ötéves kor felett – a myelinisatio komplettálódásával – a fájdalom súlyossága korrelál a fiziológiai és viselkedési paraméterekkel. A fájdalom két fő típusa a krónikus és az akutfájdalom. Előbbi az idegrendszer patológiás működése, és nincs számottevő élettani következménye, az életminőséget azonban jelentősen rontja. Az intenzív osztályon kezelt betegeknél akut fájdalommal találkozunk leggyakrabban, melynek somaticus formája jól lokalizálható, a csontokból, izmokból, bőrből, kötőszövetből, ízületekből ered. A visceralisfájdalom a belső szervekből származik, és rosszul lokalizálható. Az akut fájdalom jellemzői a tachypnoe, tachycardia, vérnyomásemelkedés, immunsuppressio és stress azonnali agresszív kezelést igényel. A fájdalom súlyossága határozza meg a csillapítására választott gyógyszereket és módszereket. Szerteágazó patofiziológiája az alapja a többtámadáspontú, ún. multimodálisanalgesiának. A komplex fájdalomterápia adjuváns szerekkel kombinált analgeticumok és nonfarmakológiás módszerek alkalmazását foglalja magába. A hatékony kezelésnek feltétele a fájdalom erősségének helyes megítélése, valamint a fájdalomcsillapítás effektusának folyamatos ellenőrzése. A fájdalom erősségének felmérése csecsemők és kisgyermekek esetén a viselkedés (facialis expresszió, testmozgás, magatartás, sírás), és a fiziológiai jelek (cardiorespiratoricus paraméterek, hormonalis, neurokémiai reakciók) segítségével történik. Az objektív fájdalom skálák értelmi és felfogó képességet, kommunikációt, kooperabilitást igényelnek, ezért csak 3–5 éves kortól alkalmazhatók, az egydimenziós pontrendszerek 3 év alatt, a többdimenziós skálák 5–6 év fölött (Visual Analog Scale: VAS, Smiley Analog Scale: SAS). A fájdalom kezelésénél hatékonyabb kialakulásának megelőzése. Műtétre kerülő betegeknek pl. ezért adunk már praeoperative analgeticumot, amit preemptiv analgesiának nevezünk. Ne csak „szükség estén” adjuk a fájdalomcsillapítót. Tervezett, rendszeres, pontos adással érhető el stabil terápiás vérszint. Alkalomszerű adás esetén nagyobb dózisok is kevésbé hatnak, miközben mellékhatásuk nő. Törekednünk kell arra, hogy az analgesiát a lehető legkisebb fájdalom árán biztosítsuk a beteg számára. Ha nincs ellenjavallata, első vonalbeli választás az oralis, sublingualis adagolás. Az oralis opioidok „first pass effektus” révén metabolizmuson esnek át a májban, ezért a per os dózis igény nagyobb, mint sublingualis adáskor. A rectalisan adott gyógyszerek felszívódása kiszámíthatatlan kritikus állapotú betegeknél. Ép tudatú gyermekek sem mindig kedvelik. A transdermalis fájdalomcsillapítás dózisa kisgyermekeknél nehezen kiszámítható és titrálható. Az im. módszer kerülendő, az iv. gyógyszeradást célszerű fenntartani arra az esetre, ha nincs más lehetőség. Alternatívaként szóbajöhet a folyamatos sc. infúziós adagolás. Az epiduralis analgesia a nagy hasi és mellkasi műtéten átesett, illetve bélhűdéses betegeknél nem csupán fájdalommentességet biztosít, hanem javítja a cardiorespiratoricus funkciókat és a splanchnicus perfusiot, csökkenti a postoperativ szövődményeket, respirátor dependenciát, és gyorsítja a sebgyógyulást. Epiduralis gyógyszeradás válhat szükségessé nagy tumoros fájdalom csillapítására, nagy dózisú szisztémás opioid elégtelen hatása és súlyos mellékhatásai esetén. Minden gyermek számára egyénileg kell meghatározni az ideális gyógyszert és módszert. A gyakran alkalmazott analgeticumok dózisát a 8.21. táblázat tartalmazza.

2.38. táblázat - 8.21. táblázat. Az analgeticumok javasolt dózisa gyermekkorban

Hatóanyag

Adagolás

Paracetamol

per os 15-20 mg/ttkg/4-6 h rectalisan 35-50 mg/ttkg telítő,

majd 15-20 mg/ttkg/6-8 h

Pirazolon származékok

Novamidazophen

per os 30 mg/ttkg 4-5 részre osztva im. 10-20 mg/ttkg 1-2×/die

Aminophenazon

inj.< 10 ttkg0,1 ml/ttkg

10-20 ttkg1-1,5 ml

20-30 ttkg1,5-2 ml

> 30 ttkg2 ml

Diclofenac

per os 2-3 × 0,5-1 mg/ttkg/die rectalisan 2,5 mg/ttkg

Cataflam

1-4 csepp/ttkg/die 2-3 részben 0,5-2,0 mg/ttkg

Ibuprofen

3-8 mg/ttkg/6-8 h 3-4 × 5-10 mg/ttkg/die

Naproxen

2 × 5-7 mg/ttkg/die

Piroxicam

1 × 0,4 mg/ttkg

Tenoxicam

0,75 mg/ttkg

Indometacin

3 × 1 mg/ttkg

Ketorolac

2-4 × 0,5 mg/ttkg

Acetylsalicylsav

20-100 mg/ttkg/die 10-15 mg/ttkg/4-6 h

Morfin

iv. 0,05–0,1 mg/ttkg/2-4 h infusio 0,02-0,05 mg/ttkg/h im., sc.

0,1-0,15 mg/ttkg per os 0,1-0,2 mg/ttkg

Meperidin

iv. 0,8-1,0 mg/ttkg 2 h alatt beadva és im./sc. 3-4 h-ként

Codein

per os 0,5-1,0 mg/ttkg/4 h

Methadon

iv./per os 0,1-0,2 mg/ttkg/4-10 h 50-100 mg/ttkg/12 h

Nalbuphin

iv./im./sc. 0,2-0,3 mg/ttkg/3-6 h 0,04-0,1 mg/ttkg/h

Tramadol

1,0-2,0 mg/ttkg/dosi max.3x iv./im./sc./p. o. bolus: 0,5-2 mg/ttkg

infusio: 0,25 mg/ttkg/h

Piritramid

< 20 ttkg0,75 mg

20-50 ttkg1,5 mg

> 50 ttkg3,0 mg

infusio 0,025 mg/ttkg/h

Gabapentin

1. nap

2. nap

3. nap

1 × 200 mg

2 × 200 mg

3 × 200 mg

1 × 300 mg

2 × 300 mg

3 × 300 mg

17-25 ttkg 600 mg 26-36 ttkg 900 mg 37-50 ttkg

1200 mg 51-72 ttkg 1800 mg


A leggyakrabban alkalmazásra kerülő fájdalomcsillapító gyógyszerek és módszerek

Nem opioid (minor) analgeticumok. Hatásukat a cyclooxygenase enzim (COX) gátlásán keresztül fejtik ki. Az enzim két izoformája közül a COX-2 gyulladásos cytokinek és növekedési faktorok hatására indukálható, a COX-1 constitutiv, állandóan jelen van egyes szervekben. Gátlásuk gyulladás- és fájdalomcsillapító hatást eredményez. Újabban leírták az enzim további izoformáját is COX-3 néven, és feltételezés szerint a paracetamol ennek gátlása útján (is) hat. A COX-gátlók enyhe és mérsékelt akut fájdalom csillapítására alkalmasak. A csoport tagjai a salicylatok, a paracetamol, a nem szelektív és a szelektív COX-2-gátlók. Az acetaminophen (paracetamol) perifériás hatású anilin-derivátum. Gyulladásos komponenssel nem kísért fájdalom csillapításában hasznos. Lázcsillapító hatását a hypothalamusban, analgeticus hatását a gerincvelő NMDA-receptorain fejti ki. Rectalis felszívódása kisebb, mint oralis alkalmazáskor, ezért a dózis a beadás módjától függ. Hagyományos 4 óránkénti 15 mg/ttkg rectalis adáskor lassan érhető el a steady state koncentráció, adekvát analgesiát csak 20 mg/ttkg/dosi-t meghaladó adagok biztosítanak. Rectalisan ezért 35–50 mg/ttkg telítő, majd 6–8 óránként 15–20 mg/ttkg fenntartó adag javasolt. Láz- és fájdalomcsillapító hatása közti időeltolódás 60–100 perc. Újszülötteknél is kedvező tapasztalatokkal alkalmazzák. Mellékhatásként ritkán vese- és csontvelőkárosodás, bőrelváltozás, bronchospasmus lép fel. Fulmináns májelégtelenséggel napi 150 mg/ttkg-ot meghaladó dózis esetén kell számolni. A pirazolonok csoportjába tartoznak a noraminophenazon és az aminophenazon hatóanyagú készítmények. Jó láz- és fájdalomcsillapítók, gyenge gyulladáscsökkentők. Dózisa kisebb gyermekeknek 10, nagyobbaknak 20 mg/ttkg/dosi naponta két-három alkalommal. Agranulocytosist indukálhatnak, ezért a nemzetközi gyakorlatból szinte teljesen kiszorultak, hazánkban még népszerűek. A nem steroid gyulladásgátlók (nonsteroidal antiinflammatory drugs: NSAID-k): önmagukban enyhe és közepes, opiáttal kombinálva súlyos fájdalom kezelésére alkalmasak. „Plafon-effektusuk” miatt meghatározott dózison túl nem növelhető analgeticus hatásuk. COX enzim gátlók. A hagyományos NSAID-k a COX enzim 1-es és 2-es típusát gátolják, a szelektív COX-2 gátlók (nabumeton, celecoxib, rofecoxib) a COX-2-t erőteljesebben, mellékhatás-profiljuk kedvezőbb. Vérzést és gasztrointesztinális irritációt okozó hatásuk az újabb, COX-2-gátláson alapuló készítményeknek nincs. Gyermekeknél kevés a tapasztalat. Alkalmazásuk fő korlátja a nephrotoxicitás és haemorrhagiás diathesis. A vese prostaglandin szintézisének csökkentése normál hidráltsági állapotban általában nem jár hátrányos következményekkel. Akut veseelégtelenség egyéb rizikófaktorának (már meglévő szignifikáns vesekárosodás, potenciálisan nephrotoxicus gyógyszer szedése, hypovolaemia, szívbetegség, cirrhosis, sepsis) fennállásakor károsíthatják a veseműködést. A thrombocyta-aggregatiót gátolják, megnyúlhat a vérzési idő. A cytoprotectiv prostaglandin szintézis gátlás következményének tartják gyomor mucosát károsító hatásukat. Az analgeticus savak (acetylsalicylsav) hatásmechanizmusa a COX enzim mindkét izoformájának, a prostaglandin szintézisnek, a fájdalom inger thalamicus terjedésének komplex gátlása. Thrombocyta-aggregatio gátláson alapuló cardioprotectiv hatásuk is van. Az aspirin gyulladásos fájdalmat csillapító dózisa 4–6 × 10–15 mg/ttkg/die, antirheumaticumként 70–90 mg/ttkg. Egyes vírusfertőzések (influenza, varicella) kapcsán indukálhatja a magas mortalitású Reye-szindrómát (súlyos encephalopathia és májműködés zavar), ezért alkalmazása visszaszorult.

A propionsav derivátumok jó fájdalom-, láz- és gyulladáscsökkentők. Az ibuprofen közepes analgeticus hatása az acetylsalicylsavéval megegyező, gasztrointesztinális vérzést elvétve okoz. Az ibuprofen 3–4 × 5–10 mg/ ttkg/die dózisban enyhe és középsúlyos fájdalmakban, a naproxen 2 × 5–7 mg/ttkg napi adagban elsősorban juvenilis rheumatoid arthritisben alkalmazható. A diclofenac és a centrális GABA-receptor agonista orphenadrin kombinációját tartalmazó infúziós készítmény (Neodolpasse) analgeticus és spasmolyticus hatásokkal rendelkezik. A diclofenac hatóanyaga fájdalom-, gyulladás- és lázcsökkentő, az orphenadrin összetevője anticholinerg, antihistamin, antidepressans és local anaestheticus, az izomtónus csökkentése nélkül mérsékli az izomspasmus eredetű fájdalmat. Postoperativ analgesiára jó bevált. Összességében a NSAID-k enyhe fájdalom esetén önmagukban, nagyobb fájdalmak enyhítésére a multimodális, balanszírozott analgesia additív szereiként alkalmazhatók, opioid megtakarító hatással.

Opioid analgeticumok. Az opioid receptorokon ható fájdalomcsillapítók. A gyenge opioidok önmagukban vagy nem opioid analgeticummal együtt adva mérsékelt erősségű fájdalom, az erős opioidok súlyos akut, valamint daganatos fájdalmak kezelésére alkalmazhatók. Hatásukat az opioid receptorokon agonistaként, partialis agonistaként vagy antagonistaként fejtik ki. Gátolják a transmitterek felszabadulását, az ingerület áttevődését és a nociceptiv ingerület szállítását. Csökkentik a szövetekben a nociceptorok szenzitivitását, a fájdalom percepcióját (tudatosulását és megélését), a fájdalomindukált pszichés és szomatikus reakciókat. Endogen opioidokat is felszabadítanak. Analgeticus hatásukat elsősorban a µ-receptorokon fejtik ki, ami együttjár a légzőközpont depressziójával, fizikai dependenciával és euphoriával. Az opioid gyógyszerek a receptorokhoz kötődésük függvényében különböznek egymástól. A tiszta µ-receptor agonista morfin, hydromorphon, pe-thidin, fentanyl, methadon analgeticus és légzésdepresszív hatása a dózissal arányosan nő. A kevert agonista/antagonista nalbuphin esetén – plafon effektus miatt – bizonyos felső dózishatárt elérve a fájdalomcsillapító és légzésdepresszív hatás nem fokozódik tovább. Ugyanakkor dysphoriát (szorongás, hallucinatio, rémálmok) okozhatnak. A partialis agonista buprenorphin plafon effektusú légzésdepresszív hatása miatt biztonsággal alkalmazható analgeticum. Az opioidok nagy dózisú ismételt adásakor tolerancia, tartós adásakor fizikai függőség alakulhat ki. Ezért célszerű kisebb dózisok mellett – a hatás potencírozására és a mellékhatások csökkentésére – nem-opioid analgeticumokkal és adjuváns szerekkel kombinációban alkalmazni őket. Cave! Az erős és gyenge opioidok gyenge opioiddal történő kombinációja esetén a gyenge opioid csökkenti az erős opioid hatását. Beviteli lehetőségük széleskörű: oralis, rectalis, intramuscularis, intravénás, subcutan, epiduralis, intrathecalis, transdermalis, transmucosalis, transbuccalis, transnasalis, inhalatiós. Az intravénás, a subcutan és az epiduralis bevitel történhet speciális eszköz segítségével a beteg által irányítva (PCA: Patient Controlled Analgesia), amikor a beteg végzi az analgeticum dozírozását önmaga számára, mikroprocesszor által vezérelt infúziós pumpa sebességének változtatásával. Alkalmazására 6 éves kor feletti gyermekek is megtaníthatók. Önálló használatára nem képes gyermekeknél a pumpát irányíthatja a szülő (Parent ControlledAnalgesia) vagy a nővér (Nurse Controlled Analgesia). Erre a technikai kivitelezésre leginkább alkalmas a morfin, fentanyl, sufentanil, meperidin, nalbuphin, tramadol és ketorolac. Az opioidok fontosabb mellékhatásai: pruritus, sedatio, dysphoria, hányinger, hányás, obstipatio, légzésdepresszió. A légzésdepresszió naloxon (Narcanti) 1–4, maximum 10 μg/ttkg óvatosan titrált adásával felfüggeszthető, az analgeticus hatás megszűnése nélkül. A hányinger, hányás megelőzésére és kezelésére adható ondansetron (Zofran, Emetron 0,1 mg/ttkg), droperidol 5–10 μg/ttkg, metoclopramid (Cerucal, Paspertin 0,1–0,2 mg/ttkg). A bőrviszketést enyhítheti kis dózisú (0,5-1 mg/ttkg) naloxon, és/vagy antihistamin. A vizeletretentio hólyagkatéter felhelyezését teheti szükségessé. Bélmotilitást csökkentő hatása rostdús diéta, bő folyadék, laxativum és motilitás fokozók adásával kezelhető, makacs esetben gyógyszerváltást tesz szükségessé. Az opioid típusának és kezdő adagjának megválasztása függ a fájdalom súlyosságától, a gyógyszer beviteli útjától és a gyermek megelőző opioid „expozíciójától”. Súlyos fájdalom esetén a dózis titrálása szükséges, például rövid hatású opiat akár kétóránkénti adásával az első 24–48 órában, a fájdalommentesség eléréséig. A PCA adagolás dózisa az oralis titráláshoz hasonlóan ál-lapítható meg: 0,015–0,025 mg/ttkg morfin bolusok 10–15 percenkénti ismétlésével, illetve 0,01–01,02 mg/ ttkg/h folyamatos adásával. Ha a gyermek fájdalma perzisztál, a dózist 50%-kal emeljük, majd a fájdalommentesség eléréséig 1–2 óránként 50–100%-kal. A bazális dózist ennek megfelelően állítjuk be. Ha a gyermek az opioidot 3 hétnél tartósabban kapta, csak fokozatosan szabad elhagyni (a napi dózis csökkentése másodnaponként 20%-kal; elvonási tünetek esetén még lassabban).

Gyenge (minor) opioidok. Codein: analgeticus hatása a morfinénak 1/8-a, antitussivumként háromszor erősebb. Jó a rectalis és enteralis felszívódása; intravénásan nem adható. Középerős és erős fájdalmak esetén, perifériásan ható analgeticummal kombinálva jó hatású. Dózisa 0,5–1,0 mg/ttkg 4–6 óránként. Dihydrocodein: a codeinnél erősebb, oralisan és parenteralisan is alkalmazható. Tramadol (Contramal): a gasztrointesztinális motilitást és cardiovascularis rendszert kevéssé befolyásoló, κ- és δ-receptorokon ható tiszta agonista, analgeticus hatáserőssége a morfinnak 1/4-e, középerős fájdalmat jól csillapít. Csepp és kúp formában is elérhető, oralis és rectalis felszívódása jó. Bolus dózisa 0,5–2,0 mg/ttkg, folyamatosan 0,25 mg/ttkg/h. Hatástartama a morfinéhoz hasonló. Tolerancia hosszabb alkalmazás esetén is minimális. Légzésdepresszív hatása a morfinénak 1/5-e. Gátolja a serotonin és noradrenalin újrafelvételét. Együttadása kerülendő szelektív serotonin újrafelvétel gátlókkal és tricyclicus antidepressansokkal, serotinin szindróma (nyugtalanság, fokozott görcskészség) veszélye miatt. Hirtelen elhagyáskor elvonási tünetek jelentkezhetnek. Pszichés dependencia kialakulása is ismert.

Erős (major) opioidok (narcoticumok, opiatok, major analgeticumok): az akut és krónikus, középerős és erős fájdalom csillapításának napjainkban is a leghatékonyabb szerei. Támadáspontjuk többirányú. Gerincvelői szinten a hátsó szarv substantia gelatinosajában koncentráltan elhelyezkedő opioid receptorok aktiválásával a primer afferens neuronokból érkező nociceptív ingerek továbbhaladását akadályozzák meg. Antinociceptív hatásukban legnagyobb jelentősége a supraspinalis mechanizmusoknak van. Közvetlen hypothalamus stimulációval a stress okozta endokrin választ is modulálják. Antinociceptív hatásaik supraspinalis szinten (μ1-, μ2, κ-, δ-receptorok: analgesia és sedatio), és közvetlen hypothalamicus aktivációval (endokrin stress válasz csökkenése) érvényesül. Hatásukat potencírozzák a GABA-A-receptor stimuláló benzodiazepinek, a barbituratok és a propofol. A morfium világszerte legelterjedtebben alkalmazott természetes opium-alkaloid. Koraszülötteknél felezési ideje hosszú, clearance alacsony, de 2 hetes–2 hónapos életkorra a felnőttekével megegyezővé válik. Plafon effektusa nincs, adagja az elérni kívánt hatás fokozása érdekében emelhető. Hatástartama 4–6 óra. A légzésdepresszió beadás után 6 órával a legkifejezettebb. További nem kívánt hatásai: émelygés, hányás, Oddi és ileocolicus sphincter tónus fokozódása, bőrviszketés, vizeletretentio, székrekedés, hypotensio, de előfordulhat hypertensio, bradycardia, supraventricularis tachycardia is, myoclonus, izomrigiditás, myosis, görcsaktivitás, lethargia, somnolentia, tenebrositas. Folyamatos intravénás infúzióban adva a telítő dózis 50–100 μg/ttkg, amit 10–40 μg/ttkg/h fenntartó adagolás követ. Epiduralis és intrathecalis adáskor lényegesen kisebb plasmakoncentráció is jobb analgesiát biztosít, mint az egyéb adagolási módok. Az újszülöttek változó gyógyszerelimináló képessége és légzőközpont érzékenysége miatt 3 hónapos kor alatt általában kisebb dózisban adandó (1 hónapos kor alatt 4–5, 1–3 hónapos korban 10 μg/ttkg/h), és még az utolsó adag után legalább 24 órai apnoe monitorozás indokolt. A fentanyl jó zsíroldékonysága révén rendkívül gyorsan penetrál a vér-agygáton, a morfinnál 75–125-ször erősebb, hatástartama annál rövidebb, sedato-hypnoticus hatása is van. Transdermalis tapasz formája (Durogesic) krónikus daganatos fájdalom csillapítására alkalmas inkább. Az alfentanil a fentanyllal kémiailag rokon, annál kisebb analgeticus potenciállal. Rövidebb hatástartama miatt posztoperatív fájdalomcsillapításra inkább PCA-technikával célszerű alkalmazni. Bolustechnika esetén légzésdepressziót, apnoét, bradycardiát indukálhat. A sufentanil a fentanylnál 5–6-szor erősebb analgeticum, eliminatiós féléletideje a fentanyl és alfentanil között van. A remifentanil ultrarövid hatású szelektív μ-agonista. A nem specifikus szöveti esterase-k gyorsan inaktiválják. Tartósan adható kumuláció nélkül. A hydromorphon tiszta agonista, 7–10-szer kifejezettebb analgeticus hatással és kedvező mellékhatásprofillal. A pethidin hatása kb. 1/10-e a morfinénak. Norpethidin metabolitjának convulsiv, hypotensiv és tachycardizáló mellékhatása kifejezettebb, mint a többi opioidé. A piritramid (Dipidolor) a morfinnál hosszabb hatású, és kedvezőbb a cardiovascularis rendszerre. Mivel hányingert, hányást is ritkábban okoz, előnyösebb a posztoperatív fájdalomcsillapításban. 20 kg alatt 0,75 mg, 20–50 kg között 1,5 mg, 50 kg fölött 3 mg a javasolt dózisa; folyamatos infusióban 0,025 mg/ttkg/h. Phenopheridin: a pethidinnel rokon, százszor erősebb analgeticum. 50%-a convulsiv norpethidinné metabolizálódik. Posztoperatív fájdalomcsillapításra kis dózisban adva, légzésdepresszív hatása elkerülhető. Dextromoramid: morfin agonista szintetikus opioid. Gyorsabb hatáskezdetű, 24–42-szer potensebb, a morfinnal azonos hatástartamú és mellékhatásprofilú. Függőség kockázata nagyobb, mint a többi opioid esetén. Az oxycodon félszintetikus morfin agonista, annál kétszer erősebb analgeticum, hatásbeállása gyorsabb, euphoria és gasztrointesztinális mellékhatása enyhébb, a légzésdepresszió hasonló. Hatása kétfázisú: egy kezdeti gyors hartásbeállást elhúzódó hosszú hatás követ. Adagja 0,05–0,15 mg/ttkg/ dosi. Gyermekeknél kevés a tapasztalat. A methadon (Depridol) szintetikus opioid agonista. Oralis adáskor a morfinnal azonos hatásfokú analgesiát biztosít, hosszabb hatástartammal. Kumulatio miatt a modernebb szerek kiszorították. Dózisa 50–100 μg/ttkg 12 óránként. Partialis agonista/antagonista opioidok a pentazocin, buprenorphin és nalbuphin. A pentazocin agonista hatását a β-, antagonista hatását a β-1 receptorokon fejti ki. Sedativ, vertigót és dysphoriát okozó hatása kifejezettebb, hányinger és hányás ritkább, mint más opioidoknál. A buprenorphin a morfinnál 50-szer erősebb, κ-receptor agonista, μ-receptor antagonista, hatása naloxonnal nehezen gátolható. Erős analgeticum, hatástartama 6–8 óra. Epiduralisan is adható. Sublingualis tabletta és injekciós forma mellett hozzáférhető transdermalis formája is. A nalbuphin (Nubain) analgeticus hatása a morfinnak megfelelő, antagonista hatása a nalorphinnak 1?4-e. Vérnyomást, szívfrekvenciát és pulmonalis tensiót emelő hatása nincs. A μ-receptorokon kifejtett antagonista aktivitása révén a posztoperatív fájdalomcsillapításban különösen hasznos, mert jó hatásfokú analgesia mellett felfüggeszti az intraoperative adott opioidok légzésdepresszív hatását. 15 μg/ttkg nalbuphin 90–120 μg/ttkg fentanyl hatását képes antagonizálni 2–3 órai időtartamra. Intravénás bolusban 4–6 óránként 0,1–0,3 mg/ttkg, folyamatos infúzióban 0,04–0,1 mg/ttkg/h a dózisa. Transnasalisan adható posztoperatív fájdalomcsillapításra a szintetikus opioid agonista-antagonista butor-phanol. Preemptiv dózisa 25 μg/ttkg. Hatásbeállása 15 perc, csúcsanalgeticus effektusa 1-2 óra, biológiai hasznosulása 60–70%. Farmakokinetikája az iv. és im. adotthoz hasonló. Leggyakoribb mellékhatása a sedatio.

Adjuváns szerek: az analgeticumok hatásának potencírozására szolgálnak.

Anticonvulsivumok: a gabapentin a GABA szerkezeti analógja. A feszültségfüggő Ca-csatornákhoz kötőd-ve fejti ki gátló hatását. Mellékhatása perifériás oedema, szédülés, aluszékonyság. Carbamazepin: Éles, hasogató neuropathiás fájdalom, fantomfájdalom kezelésében az amitriptylinhez hasonló effektusú analgesiát nyújt. Mellékhatásai: gasztrointesztinális irritáció, neutropenia, ataxia.

Antidepressansok: az amitriptylin és a nortriptylin a serotonin és norepinephrin újrafelvételét gátolja. Enyhítik a depressziós tüneteket. Mellékhatásuk constipatio, vizeletretentio, szájszárazság.

Anxiolyticumok: az izomspasmus és a szorongás oldására alkalmazhatók adjuvánsként. Fokozzák az opioidok sedativ hatását, tartós alkalmazásuk depressziót okozhat. Kedvelt anxyolyticumok a benzodiazepinek (midazolam,lorazepam és diazepam).

Alfa-2-adrenerg agonisták: a clonidin (Catapresan) előnyösen csökkenti a beteg opioid igényét. A hátsószarvi centrális hyperalgesia alakulásában meghatározó „ligand gated glutamat” receptorokat blokkolja. Antihypertensiv és sedativ hatáson túl perifériás, spinalis és supraspinalis támadáspontú. Csökkenti a morfin indukálta légzésdepressziót, bronchus konstrictiót, a nyáksecretiót és a szöveti oxigénfelhasználást. Endokrin hatása a növekedési hormon secretiójának fokozása, az insulinelválasztás csökkentése és a sympatho-adrenalis stresszválasz mérséklése. Epiduralisan fájdalomcsillapító hatása erősebb, mint a bupivacainé. Mellékhatásai: a szívfrekvencia és vérnyomás csökkentése, dózisfüggő sedatio. Adagja per os és rectalisan 2–6 μg/ttkg 6–12 óránként, iv. és epiduralisan 1–2 μg/ttkg 12 óránként. A dexmedetomidin a clonidinnál szelektívebb, 1 µg/ttkg initialis bolus után 0,2–0,7 µg/ttkg/h sebességgel adható intravénásan.

Corticosteroidok: fokozott intracranialis nyomás, agyoedema, csontmetastasis, gerinc- és idegkompresz-sziós eredetű fájdalomban nyújthatnak előnyös coanalgeticus adjuváns hatást.

Helyi érzéstelenítők. Az akut fájdalom hatására perifériás (receptor szintű) és centrális (spinális szintű) sensitisatio alakulhat ki, melynek következménye lehet primer hyperalgesia (felerősödő válaszreakció a nociceptív ingerre), allodynia (addig fájdalmatlan inger fájdalomérzetet kiváltó hatása), szekunder hyperalgesia (hypersensitivitás). Ezért fontos még a minimálisan invazív beavatkozásokat is – amik pedig igen gyakoriak az intenzív osztályon kezelt betegeknél! – fájdalomcsillapításban végezni. A helyi érzéstelenítés további előnye, hogy potencírozza a szisztémás analgeticumok effektusát. Kis fájdalommal járó beavatkozásoknál (véna-, artéria- és lumbalpunctio, csontvelőaspiratio, regionalis blokkok) alkalmazható az EMLA-krém (prilocain-lidocain keverék), amit 30–60 perccel a tervezett punctio előtt occlusiv kötéssel helyezünk a bőrre. Ha 1–1,5 ml-nyi EMLA-krémet kétórai zárt kötéssel alkalmazunk, az analgesia tartama 90 perc körüli. A korongos forma használata egyszerűbb. A bőrfelületet 3–4 mm mélységig érzésteleníti, érszűkítő hatása nehezítheti a vénapunctiót. Kora- és újszülötteknél az alacsony methaemoglobin-reductase aktivitás miatt fokozott a methaemoglobinaemia kockázata. Sulfonamidot, nitritet, nitrátot szedő gyermekeknél is emiatt kerülendő. A TAC-oldat (1% tetracain-adrenalin 1:4000 + 4% cocain) – 10 ttkg-onként 1 ml-t alkalmazva a felületen – 10–15 perc hatásbeállás után kb. egyórás fájdalommentességet biztosít. Kontraindikált nyálkahártyák, ujjak és a penis érzéstelenítésére. A nyálkahártya (száj, urethra) helyi érzéstelenítésére Lidocain spray 4 ml/ttkg és az 1 és 2%-os Lidocain gél használható. A 4%-os Amethocaine tetracain tartalmú gél az EMLA-krémmel azonos hatáserősségű. Az ereket tágítja, és megkönnyíti a vénapunctiót. Az ElaMax 4%-os liposomalis lidocain tartalmú készítmény. A helyi érzéstelenítők iontoforezissel történő bőrbe juttatása mélyebb (8–9 mm) és gyorsabb (10 perc alatt beálló) hatást nyújt, a gyermekek többsége készséggel fogadja. Az intrapleuralis analgesia (IPA) a localanaestheticumnak a pleuralis térből parietalis pleura felé történő diffusiója révén kialakuló intercostalis idegblokk. Alkalmazható többszörös bordatörés miatti instabil mellkas, pancreatitises és tüdő-, pancreas-, májtumor okozta fájdalom csillapítására, mellkasi és felsőhasi műtét utáni analgesiára. A centrális (spinalis és epiduralis) idegblokádok közül az epiduralis analgesia (EDA) jöhet szóba intenzív osztályon fekvő betegek fájdalomcsillapítására. A continua (folyamatos) technika (CEDA) jól irányítható analgesiára ad lehetőséget. Az inkomplett myelinisatio és rövidebb reflexkör teszi lehetővé, hogy kisebb koncentrációjú oldatokkal is teljes blokkot érhessünk el, ezért bupivacainból 0,25%-os vagy annál hígabb, lidocainból és mepivacainból 1%-os töménységű oldat is elegendő. Az epiduralis opioidok tartósabb posztoperatív analgeticus hatással rendelkeznek, mint a hosszú hatású localanaestheticumok, és nem okoznak sympathico-motoros blokkot. A légzésdepresszió 10 μg/ ttkg/h naloxonnal megszüntethető. Konzerválószermentes morfinból 6 év fölött 50 μg/ttkg-t adva, 8–24 órai analgesia érhető el. Az epiduralis fentanyl nagy lipidoldékonyságú, kevésbé deprimálja a légzést, mint a morfin, hatásbeállása gyorsabb, tartama rövidebb.

Nonfarmakológiás módszerek. Minden életkorban fontos a komfort biztosításához a zajmentes, otthonos környezet, kellemes zenével, félhomállyal. Az együttműködő szülő jelenléte önmagában is csökkenti a gyermek szorongását, félelem- és fájdalomreakcióit, analgeticum igényét; a szülői jelenlét a legerősebb nem gyógyszeres fájdalomcsillapító. A gyermek kedvenc játéka, játszócumija is fontos része komfortérzetének. Néha célszerű lehet szakképzett pszichológus bevonása a komplex fájdalomterápiába.

Tumoros fájdalom és életvégi szenvedés enyhítése. A tumoros fájdalom a leggyakoribb fájdalom gyermekkorban. Okozhatja a tumor inváziója, a kezelés (műtét, kemo-, radioterápia), a diagnosztikus és terápiás procedúrák (csontvelő-aspiratio, lumbalpunctio, vénapunctio). A tumor propagáció okozhat fájdalmat a csontokban, gerincvelői kompressziót, elzárhatja a zsigeri szerveket. A tumor elleni kezelés mucositist, neuropathiát, gastritist, a corticosteroid csontproblémákat okozhat. Első lépcsőként nonopioid analgeticum a célszerű választás, adjuvánsokkal kombinálva. Ha a fájdalom perzisztál vagy fokozódik, potens opioid javasolt. Mellékhatásai nonopioidokkal kombinálva enyhíthetők. Végstádiumban bevált a PCA gyermekeknél is. Az opioid adható nebulizált formában, és transdermalisan is. A daganatos fájdalom kezelése multidiszciplináris feladat, hatékonysága a gyógyszeres kezelés mellett nonfarmakológiás módszerekkel (hypnosis, biofeedback, relaxatio) fokozható. Az életvégi, halálközeli fájdalom és szenvedés enyhítésére előnyös a morfin, mert potens fájdalomcsillapítás mellett sedatiót és euphoriát nyújt a gyógyíthatatlan, szenvedő beteg számára. A terminális sedatio egyénileg mérlegelhető incurabilis betegségek végstádiumában. Célja a szenvedő gyermek tűrőképességének felületes alvással és a tudat kiiktatásával történő fokozása.

Irodalom

Al-Douri, M.: The Use of Recombinant Factor VIIa in Controlling Surgical Bleeding in Non-Haemophiliac Patients. Pathophysiol Haemost Thromb 32, suppl 1, 41– 46, 2002.

Ali, N. A., Krinsley, J. S., Preiser, J.-C.: Glucose variability in critically ill patients. In: Vincent, J.-L. (ed.): Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg 2009, 728–737. p.

Balla, Gy., Marosi, A., Kardos, M.: Vérzékenység, thrombosis, antithromboticus terápia újszülött-és gyermekkorban. In: Boda, Z. (szerk.): Thrombosis és vérzékenység. Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 2006, 267–313. p.

Belda, F. J., Aguilar, G., Ferrano, C.: Variation in extravascular lung water in ALI/ARDS patients using open lung strategy. In: Vincent, J.-L. (ed.): Yearbook of intensive care andemergency medicine2009. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York, 2009, 424–433. p.

Ben-Abraham, R., Hadad, E., Weinbroum, A. et al.: Vasopressin in cardiac arrest and vasodilatory shock: A forgotten drug for new indications. IMAJ 2003, 5, 272–276.

Blaskó, Gy.: A haemostaseologia gyógyszertana. In: Boda, Z. (szerk.): Thrombosis és vérzékenység. Medicina Könyvkiadó Rt. Budapest, 2006, 369–405. p.

Brunkhorst, F. M., Wegschneider, K., Forycki, Z. F. et al.: Procalcitonin for early diagnosis and differentiation of SIRS, sepsis, severe sepsis, and septic shock. Intensive Care Med 2000, 26, S148–S152.

Budai, E. (szerk.): A gyógyszeres fájdalomcsillapítás irányelvei. In: Pharmindex CMPMedica Információs Kft., 2007.

Coté, C. J.: Pediatric anesthesia. In: Miller, R.D. (ed.):Anesthesia. Fourth Edition. Churchill Livingstone, 2097–2124.

Csiba, L., Fülesdi, B.: Sürgősségi ellátás a neurológiában. B+V Lap-és Könyvkiadó Kft., 2000, 43–49. p.

De Laet, I. E., De Wale, J. J., Malbrain, M.L.N.G.: How does intra-abdominal pressure affect the daily management of my patients? In Vincent, J.-L. (ed.): Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2009, 629–645. p.

Dellinger, R. P., Levy, M. M., Carlet, J. M. et al.: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2008 January, 34(1), 17–60.

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve Az akut tüdőkárosodás és az akut respirációs distressz szindróma kezelésére. Egészségügyi Közlöny 2006, 5, 12.

Egi, M., Bellomo, R., Stachowski, E. et al.: Variability of blood glucose concentration and short-term mortality in critically ill patients. Anesthesiology 2006, 105, 244–252.

Embey-Isztin, D. (szerk.): Fájdalomcsillapítás. White Golden Book Kft., Budapest, 2009.

Fekete, F., Gyurkovits, K. (szerk.): Gyermekgyógyászati farmakoterápia. B+V Lap-és Könykiadó Kft. 2006, 234–270. p.

Friederich, P. W., Henny, C. P., Messelink, E. J. et al.: Effect of recombinant activated factor VII on perioperative blood loss in patients undergoing retropubic prostatectomy: a double-blind placebo-controlled randomised trial. Lancet 2003, 361, 201–205.

Gaini, S., Koldkjaer, O. G., Pedersen, C. et al.: Procalcitonin, lipopolysaccharide-binding protein, interleukin-6 and C-reactive protein in community-acquired infections and sepsis: a prospective study. Crit Care 2006, 10, R53.

Gendrel, D., Raymond, J., Coste, J. et al.: Comparison of procalcitonin with C-reactive protein, interleukin 6 and interferon-alpha for differentiation of bacterial vs. viral infections. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 875–881.

Gyurkovits, K.: A légzőrendszerre ható szerek farmakoterápiája gyermekkorban. In: Fekete, F., Gyurkovits, K. (szerk.): Gyermekgyógyászati farmakoterápia. B+V Lap-és Könyvkiadó Kft., 2006, 271–280. p.

Hammerle, A. F.: Decrease of intracranial pressure following a combination of hypertonic saline and HES. In: Baron, J. F .(ed.): Plasma volume expansion. Arnette Blasckwell, Paris, 1992, 231–233. p.

Hermon, M. M., Golej, J., Burda, G. et al.: Surfactant therapy in infants and children: three years experience in a pediatric intensive care unit. Shock 2002, 17(4), 247–251.

Himmelseher, S.: Hypertonic saline solutions for treatment of intracranial hypertension. Curr Opin Anaesthesiol 2007, 20, 414–426.

Hirsch, T., Tekulics, P., Újhelyi, E.(szerk.): Gyermekaneszteziológia és gyermekintenzív-terápia. White Golden Book Kft., Budapest, 2003.

Hirshberg, E., Larsen, G., Van Duker, H.: Alterations in glucose homeostasis int he pediatric intensive care unit: Hyperglycemia and glucose variability are associated with increased mortality and morbidity. Pediatr Crit Care Med 2008, 9, 361–366.

Holmes, C., L., Walley, K. L., Chittock, D. R. et al.: The effects of vasopressin on hemodynamics and renal function in severe septic shock: a case series. Intensive Care Med 2001, 27, 1416–1421.

Kirkpatrick, A. W., Balogh, Z., Ball, C. G. et al.: The secondary abdominal compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 2006, 202, 668–679.

Laffan, M., O’Connell, N. M., Perry, D. J. et al.: Analysis and results of the recombinant factor VIIa extended-use registry. Blood Coagul Fibrinolysis 2003, 14 (suppl.1.), S35–S38.

Magyar Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium: A súlyos szepszis és szeptikus sokk kezelésének szakmai irányelvei. Aneszt Int Ter 2004, Suppl 1.

Malbrain, M. L., Cheatham, M. L., Kirkpatrick, A. et al.: Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006, 32, 1722–1732.

Malbrain, M. L., Chiumello, D., Pelosi, P. et al.: Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005, 33, 315–322.

Mathew, P., Winter, S. S., Frost, J. D. et al.: Novel applications of recombinant factor VIIa for the management of pediatric coagulopathic diseases. J Ped Haematol/Oncol 2003, 26 (6), 499–502.

McKiernan, C. A., Lieberman, S. A.: Circulatory shock in children: an overview. Pediatrics in Review 2005, 26(12), 451–460.

Mirski, M. A., Lewin, J. J.: Sedation and pain management in the ICU. In: Vincent, J.-L. (ed.): Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2009, 881–905. p.

Molnár, Zs.: A gyulladásos válaszmonitorozási lehetőségei. Focus Medicinae 2005, VII(4), 13-16.

Müllner, M., Urbanek, B., Havel, C. et al.: Vasopressors for shock (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue, 2005 (ISSN 1465-1858).

Nagy, B., V. Oláh, A., Sólyom, E.: Alsó légúti megbetegedések. In: Oláh, É. (szerk.): Gyermekgyógyászati kézikönyv. Medicina Könyvkiadó Zrt., Budapest, 2009, 988–1003. p.

Pavlovic, D. B., Kogler, V. M.: Intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in intensive care unit. Signa Vitae 2006, 1(1), 13–15.

Rangel-Castillo, L., Gopinat, S., Robertson, C.S.: Management of intracranial hypetension. Neurol Clin 2008, 26(2), 521–541.

Sinha, S. K., Lacaze-Masmonteil, T., Valls-i-Soler, A. et al.: Surfaxin Therapy Against Respiratory Distress Syndrome Collaborative Group elt al.: A multicenter, randomised, controlled trial of lucinactant versus poractant alfa among very premature infants at high risk for respiratory distress syndrome. Pediatrics 2005, 115, 1018–1029.

Smith, M.: Monitoring and managing raised intracranial pressure after traumatic brain injury. In: Vincent, J.-L. (ed.): Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2009, 801–808. p.

Swamy, M. N. C., Mallikarjun, D.: Applied aspects of anatomy and physiology of relevance to paediatric anaesthesia. Indian J Anaesth 2004, 48(5), 333–339.

Van den Berghe, G., Wouters, P., Weekers, F. et al: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001, 345, 1359–1367.

Velkey, Gy., Mikos, B.: Megfontolt gyorsaság: az ideális gyermekaneszteziológus ismérve? Aneszt Int Ter 2009 39(3), 175–184.

Vlasselaers, D., Milants, I., Desmet, L. et al.: Intensive insulin therapy for patients in paediatric intensive care: prospective, randomised controlled study. The Lancet, 2009, 373 (9663),547–556.

Zempsky, W. T., Schechter, N. L.: Újdonságok a gyermekkori fájdalomcsillapítás területén. Gyermekgyógyászati Továbbképző Szemle 2005, 10(1), 21–30.