Ugrás a tartalomhoz

Bevezetés a neuropszichológiába

János, Kállai, István, Bende, Kázmér, Karádi, Mihály, Racsmány (2008)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

4. fejezet - 3. fejezet - Neurális és funkcionális plaszticitás

4. fejezet - 3. fejezet - Neurális és funkcionális plaszticitás

Tartalom

3.1. A plaszticitás az agy meghatározó sajátossága
3.2. Plaszticitás és idegi fejlődés
Szinapszisképződés a neuromuscularis junctióban
Szinapsziseltávolítás a neuromuscularis junctióból
Szinapszisképződés a központi idegrendszerben
3.3. Fejlődési plaszticitás a vizuális rendszerben
Receptív mező plaszticitás a V1-ben – Orientációszelektivitás
3.4. A szomatoszenzoros kéreg plaszticitása
Szomatoszenzoros plaszticitás az élet korai szakaszában
A plaszticitás a felnőtt szomatoszenzoros rendszerben
A felnőtt szomatoszenzoros plaszticitás humán perceptuális korrelátumai
A fantomvégtag-szindróma
3.5. A motoros kéreg plaszticitása
3.6. A fantomvégtagok teoretikus magyarázata
3.7. A plaszticitás molekuláris szinten
3.8. A plaszticitás mint az endokrin szabályozás része
3.9. A stressz és a hippocampális plaszticitás
3.10. Neuronális plaszticitás, tanulás, memória
Az LTP mint az idegrendszer legszélesebb körben tanulmányozott neuroplasztikus jelensége
Az LTP indukciója
Az LTP expressziója és fenntartása
3.11. A plaszticitást érintő időbeli korlátok változatossága
A plaszticitás a korai kritikus vagy szenzitív periódusra korlátozódhat
A plaszticitás az egész élettartamra kiterjedhet
A plaszticitás néha „az első adandó alkalommal” fellép
A plaszticitás a korai életkorban a legnagyobb, de bizonyos formája a későbbi életkorban is megmarad
Néhány esetben a késői plaszticitás a korai tréningtől függ
A plaszticitás csökkenése időskorban is többféle lehet
3.12. Degeneráció, regeneráció és reorganizáció az idegrendszerben
Degeneráció
Regeneráció
Reorganizáció
A reorganizáció funkciója és mechanizmusai
Reorganizáció és az agysérülések utáni funkcionális felépülés
3.13. Az agyi inzultusok utáni funkcionális felépülésben szerepet játszó folyamatok
Az afáziából történő felépülés
Az afáziából történő felépülést befolyásoló tényezők
3.14. Az idegi plaszticitás terápiás alkalmazhatóságának lehetőségei
A rehabilitációs tréning hatása a felépülésre
A felépülés génmanipulációkkal történő elősegítése
Az agyi transzplantáció alkalmazásának lehetőségei
Irodalom

Czurkó András

3.1. A plaszticitás az agy meghatározó sajátossága

Életünk során agyunk folyamatosan változik. Az agy anatómiai és funkcionális változásra való képességét hívjuk plaszticitásnak. Az idegsejtek szintjén a plaszticitás strukturális és funkcionális változásokat jelent, amelyek az érett, felnőtt idegrendszerben is lejátszódnak, és elengedhetetlenek az idegrendszer adaptációjához, illetve ahhoz, hogy a külső és belső ingerekre reagáljon. Olyan szerteágazó jelenségek tartoznak ide, mint pl. a szinapszisok képződése, illetve azok strukturális átrendeződése, a gyógyszertolerancia, az enzimindukció vagy az agysérülések utáni axon terminális növekedés. A plaszticitás mutatkozik meg a szinaptikus facilitáció és depresszió jelenségeiben is, melyeket az emléknyomképződés alapmechanizmusának tartanak. A legújabb kutatások szerint a plaszticitásnak még az olyan pszichiátriai betegségekben is szerepe lehet, mint pl. a szorongás vagy a depresszió (Czéh és Simon, 2005).

A klasszikus neurológiában sokáig úgy tartották, hogy a felnőtt agyban már nem képződhetnek új idegi kapcsolatok. Úgy gondolták, hogy az embrionális, illetve csecsemőkorban kialakult szinapszisok már nem, vagy alig változnak a későbbi élet során. Az agysérülések után tapasztalható igen kis mértékű funkcionális felépülést is az idegi kapcsolatok felnőtt agyra jellemző stabilitásával magyarázták (Ramachandran, 1993). Bizonyos változások ugyanakkor a felnőtt agyban is lehetségesek – elég csak a memóriafolyamatokra, illetve a tanulás jelenségeire gondolnunk. Ezeket a jelenségeket azonban a szinapszisok szintjén lezajló apró változásoknak tulajdonították, melyek nem érintik az agy alapvető ideghálózatait.

Az elmúlt ötven évben az agyi extracelluláris mikroelektródák használatával teljesen átalakultak az agy működésével kapcsolatos ismereteink. Két fontos felfedezés határozta meg az agyi plaszticitással kapcsolatos gondolkodásunkat: az egyik a „receptív mező” (receptive field) koncepciója, a másik a fix szenzoros térképek topográfiája. A receptív mező azoknak a receptoroknak az adott csoportjára vonatkozik, melyek az érzékszerv felületéről egy adott agyi idegsejtre juttatják az ingerületet. Ilyenek például a Mountcastle(1957)által tanulmányozott szomatoszenzoros receptív mezők a majmok S1 kérgi területén, vagy a Hubel és Wiesel(1962) által részletesen leírt vizuális receptív mezők, macskák és majmok V1 kérgi területén. A fix szenzoros térképek topográfiáján a test felületének szomatotópiás reprezentációját értjük az S1-ben, vagy a látómező retinotópiás elhelyezkedését V1-ben, illetve a hallókéreg tonotópiás szerveződését.

Az újszülött állatokból készült elvezetések azt mutatták, hogy a vizuális receptív mezők és a vizuális topográfia már jelen vannak születéskor, így azt valószínűsítették, hogy ezek genetikailag meghatározottak (Hubel és Wiesel, 1962). A monoculáris depriváció ugyanakkor jelentős változásokat idézhet elő a receptív mezőkben, az ilyen változások azonban csak egy jól definiált korai kritikus periódusban jönnek létre. Felnőttekben, az általános vélekedés szerint, mind a receptív mező struktúrája, mind a topográfiája stabil, és ellenáll a szelektív szenzoros ingermegvonásnak (depriváció) vagy szenzoros ingergazdagításnak (environmental enrichment).

A 80-as évek végétől az agyi plaszticitásról alkotott elképzelésünk lényegileg változott meg. Kiderült, hogy felnőtt állatok ideghálózatai is meglepő mértékű reorganizációra képesek perifériás idegsérülés után (Wall és Egger, 1971; Wall, 1988; Kass, 1991). Az elmúlt évtized kutatásai szerint a denerváció vagy amputáció után, az elsődleges szomatoszenzoros kéreg masszív reorganizáción megy keresztül felnőtt állatokban, illetve az emberben is (Merzenicher és mts., 1984; Pons és mts., 1991; Ramachandran és mts., 1992a; Ramachandran, 1993; Ramachandran és mts., 1995; Ramachandran és Hirstein, 1998). Mindezek alapján kijelenthetjük, hogy a plaszticitás valójában az agy egyik legfontosabb – ha nem a legfontosabb – meghatározó sajátossága.

Az elmúlt évtizedekben a neuropszichológia a tágabb idegtudományokkal együtt már számtalan konkrét példát hozott arra, hogy a magatartás megváltozása valójában az agyban bekövetkező változásokból adódik. Ugyanakkor az agy plasztikus változása és a magatartás megváltozása közötti kapcsolat is kétirányú: a tapasztalás is megváltoztathatja az idegi struktúrát.

Mindezen folyamatok pontosabb megértéséhez először is érdemes röviden áttekinteni az agy fejlődésének néhány fontos jellegzetességét.