Ugrás a tartalomhoz

Belgyógyászati diagnosztika

Gyula, Petrányi (2009)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

A vizeletelválasztó rendszer gyakoribb betegségei

A vizeletelválasztó rendszer gyakoribb betegségei

Glomerularis betegségek

Glomerulonephritisek

Immunpatológiai folyamatok, elsősorban keringő immunkomplexek glomerularis lerakódása vagy lokális képződése következtében kialakuló betegségek. Osztályozásuk és az egyes formák felismerése nem könnyű, mert azonos szöveti károsodás különböző klinikai képeket okozhat és egy-egy klinikai kép mögött különböző patológiai történések húzódhatnak meg. A glomerulusok elváltozása állhat önmagában (primer glomerulonephritisek) vagy systemás betegség részeként (szekunder glomerulonephritisek).

A klinikai kép alapján osztályozva a glomerulo- nephritiseket, öt fő tünetegyüttest különítünk el:

  1. Akut glomerulonephritisek.

  2. Gyors progressziójú glomerulonephritisek.

  3. Nephrosis-szindróma.

  4. Oligosymptomás glomerulonephritisek.

  5. Krónikus glomerulonephritisek.

Akut glomerulonephritisek

Hirtelen kezdetű, diffúz (azaz gyakorlatilag az összes glomerulus megbetegedése következik be), többnyire immunkomplexek által okozott glomerulonephritisek. Főleg gyermekekben és fiatal felnőttekben lépnek fel.

A vesebetegség kialakulását bakteriális, vírus- vagy parazitainfekció előzi meg, illetve systemás betegség (elsősorban SLE és Henoch-Schönlein-szindróma) részeként is felléphet.

A beteg esetenként azt észleli, hogy vizelete piros, barna vagy fekete színű (macrohaematuria), illetve tarkótáji fejfájása van (a hirtelen megemelkedő vérnyomás miatt). A vizelet mennyisége gyakran megke- vesbedhet, és mindkét oldalon elsősorban szem körüli vizenyő léphet fel, mely a reggeli órákban a legkife- jezettebb.

Az esetek több mint felében azonban a tünetek hiányoznak, vagy csak egy-egy lép fel közülük. SLE-ben az egyéb szervrendszerek érintettsége, Henoch- Schönlein-szindrómában abdominalis fájdalom, arthr- algia, melaena okozhat panaszokat.

Típusos posztinfekciós esetben, például poststrep- tococcalis glomerulonephritisben a vesetünetek 2-3 héttel a torokgyulladás vagy 3-4 héttel a bőrinfekció (pyoderma) után lépnek fel.

Fizikális vizsgálat. Kétoldalt a szem körüli vizenyő, esetenként deréktáji, vesetáji ütögetési érzékenység figyelhető meg. Systemás betegség esetén a bőrtünetek (SLE: pillangószárny-erythema az arcon, Henoch- Schönlein-szindróma: kétoldali lábszárpurpurák) jellemzőek lehetnek. Mérsékelt fokú hypertonia fellépése gyakori.

Laboratóriumi vizsgálatok. Vizeletvizsgálattal jellemző a mérsékelt proteinuria és haematuria. Ritkán nagyfokú proteinuria is előfordulhat. A vérvizsgálatok közül a Streptococcus elleni antitestek (leggyakrabban vizsgált az ASO) emelkedett titerének, a hypocomple- mentaemiának, SLE gyanújánál az antinukleáris antitesteknek és a vesefunkciós paramétereknek (szérum- kreatinin, kreatinin-clearance) van jelentősége. Az infekciót okozó ágenst általában ritkán lehet közvetlenül kimutatni.

Ultrahanggal általában kissé megnagyobbodott, fokozottan reflektáló vese figyelhető meg.

Általában akut nephritisként vagy tünetek nélkül kezdődő betegségek, melyek a megfelelő kezelés bevezetése nélkül hetek-hónapok alatt veseelégtelenséghez vezetnek. A kórkép másik nevét („félholdas” glomerulonephritis) egy jellemző szövettani elváltozástól, a glomerulusok több mint 50%-ában megfigyelhető, a Bowman-tokon belül félholdszerűen elhelyezkedő epithelialis sejtproliferációtól kapta (7/10. ábra).

7/10. ábra. Gyors progressziójú glomerulonephritis fénymikroszkópos szövettani képe. Félhold a glomerulus körül (Degrell Péter anyagából)

Immunpatológiai folyamatok (immunkomplexek vagy glomerulus basalis membrán elleni antitestek glomerularis lerakódása, illetve általában systemás elváltozásokkal is járó vasculitisek) okozzák elsősorban (7/11. ábra).

7/11. ábra. Gyors progressziójú glomerulonephritis immunhisztológiai képe a Immunkomplexek glomerularis lerakódása b Glomerulus basalis membrán elleni antitest lerakódása (Nagy Judit anyagából)

A betegség gyakran már csak a veseelégtelenség stádiumában okoz tüneteket (hányinger, hányás), melyet esetenként arthralgia, myalgia, deréktáji, illetve hasi fájdalom, fáradékonyság, rossz közérzet előz meg. Ritkábban akut glomerulonephritis típusos képével kezdődik, oliguriával, macrohaematuriával, hyper- toniával. Systemás betegségre utaló tünetek ritkábban jelentkeznek, ilyen például a tüdőinfiltráció véres kö- pettel, bőrtünetek, ízületi panaszok, láz. Feltűnhet az anaemia miatti sápadtság. A vesék általában normális nagyságúak (azaz nem tapinthatók). Hypertonia lehetséges, de nem kórjelző.

Laboratóriumi vizsgálatok. A vizeletben mikroszkópos, esetenként makroszkópos haematuria látható általában mérsékelt proteinuriával. A legtöbb beteg anaemiás, süllyedése fokozott, vesefunkciójuk korán beszűkült, és terápia nélkül a vesefunkciós paraméterek gyorsan romlanak (a CN és kreatinin emelkedik a szérumban és a kreatinin-clearance csökken). Szerológiailag: az immunkomplexek okozta betegségben SLE-markereket (ANA, dsDNS elleni antitestek stb.), Streptococcus, illetve egyéb fertőző ágens antigének elleni antitestek (például ASO) titeremelkedését lehet esetenként kimutatni. A glomerularis basalis membrán elleni antitestek okozta megbetegedésben ezek az antitestek a keringésben is megtalálhatók. A vasculiti- sekre ANCA- (anti-neutrophil citoplazma antigén antitestek) pozitivitás jellemző, elsősorban a c-ANCA kimutathatósága Wegener-granulomatosisban.

Ultrahanggal a vesék általában nagyobbak.

Nephrosis-szindróma

A glomerularis kapillárisok áteresztőképességének megnövekedése miatt kialakuló tünetegyüttes súlyos proteinuriával, hypoproteinaemiával, oedemával. Bármely életkorban előfordulhat. A glomerularis kapilláris kacsok károsodása következtében kialakuló neph- rosis-szindrómát elsősorban primer glomerulonephri- tisek és systemás betegségek keretén belül fellépő glomerulonephritisek okozzák. Gyakori ezen kívül a dia- betes mellitusban előforduló glomerularis károsodás is, mely bizonyos stádiumában ugyancsak nephrosis- szindrómához vezethet.

A nephrosis-szindrómában a glomerulonephritisek nagy részét immunkomplexek glomerularis lerakódása okozza, tehát a kórelőzményben immunkomplex- képződéshez vezető folyamatokat kell elsősorban keresni: hepatitis B és C vírus, Epstein-Barr-vírus, cytomegaliavírus, HIV-, malariainfekció, a tumorok közül elsősorban tüdő- és gastrointestinalis carcinoma, lymphomák, leukaemiák és systemás megbetegedések (például SLE). Rheumatoid arthiritises betegben a kísérő szekunder amyloidosis, illetve az aranysókezelés is okozhat nephrosis-szindrómát (a gyógyszer haptén- ként viselkedve megváltoztathatja a fehérjék struktúráját, melyek így autoantigénné válhatnak). Allergé- nek (rovarcsípés, pollenek és egyéb, például gyapjú okozta allergia) is állhatnak, elsősorban fiataloknál a nephrosis-szindróma hátterében. Az egyéb okok közül a nagyfokú elhízás érdemel figyelmet.

A nephrosis-szindróma a szimmetrikus elhelyezkedésű generalizált oedemáról ismerhető fel, mely követi a nehézségi erőt, tehát fennjáró betegeknél elsősorban az alsó végtagokon, fekvő betegeknél a háton és a sacrumtájon észlelhető. Hasonló megjelenésű oede- mát leggyakrabban még jobb szívfél elégtelenség okozhat, viszont abban nincs nagyfokú proteinuria (egyszerű tesztcsíkos vizeletvizsgálattal eldönthető). Infekciókra való hajlam (például húgyúti infekciók) és mélyvénás thrombosis (például vesevéna-thrombosis) gyakori.

A kórkép gyanúja a jellegzetes oedema és a vizeletvizsgálat alapján vetődik fel, a diagnózishoz elengedhetetlen a nagyfokú proteinuria (> 3,5 g/nap) és a hy- poproteinaemia, elsősorban hypalbuminaemia (szérum- albumin < 35 g/l) kimutatása. Az esetek > 90%-ában észlelhető hyperlipidaemia, elsősorban hypercholeste- rinaemia és -triglyceridaemia.

Az etiológia tisztázását az anamnézisben említett ágensek és betegségek kimutatása (víruskutatás, tumorkutatás, SLE vagy egyéb systemás immunológiai betegség markerei) segíti elő, a vese szöveti elváltozásait vesebiopsziával mutathatjuk ki.

A glomerulonephritiseknek ez a fajtája általában véletlenül, rutin (szűrő, alkalmassági vagy egyéb célból végzett) vizeletvizsgálat során enyhe proteinuria és/vagy haematuria észlelésével derül ki. Többek között ezért is jelentősek a munkalkalmassági, iskolai, komplex szűrővizsgálatok, a gépjárművezetői engedély kiadásához, véradáshoz megkövetelt rutinvizsgálatok, a terhesség alatti kötelező vizsgálatok.

Sokféle szövettani elváltozás okozhat oligosympto- más glomerulonephritist, leggyakoribb közülük az IgA-nephropathia.

A betegek többnyire teljesen panaszmentesek. Időnként macrohaematuriás epizódok léphetnek fel, a beteg a vizeletelszíneződés miatt fordulhat orvoshoz. Az IgA-nephropathiás betegek egy részében fellépő akut infekciókkal (tonsillitis, húgyúti és gastrointesti- nalis infekciók) egy időben vagy azokat 1-2 nappal követően lép fel a macrohaematuria. Az IgA-nephro- pathia systemás betegségekhez (például SLE), cirrhosis hepatishoz, coeliakiához, dermatitis herpetiformis- hoz, vesecarcinomához és nagyon ritkán egyéb kórképekhez is csatlakozhat.

Fizikális vizsgálattal és képalkotó eljárásokkal nincsenek kórjelző elváltozások.

A proteinuria általában enyhe, többnyire 1-3 g/nap. A vizelettel ürített vvt-ek nagy része dysmorph. Az említett nyálkahártya-infekciókat okozó baktériumok kitenyésztése a terápia szempontjából is fontos.

A betegek döntő többségének vesefunkciója a felismeréskor még általában normális. IgA-nephropathiá- ban a betegek felében emelkedett, perzisztáló szérum- IgA-szint észlelhető.

A végső diagnózist a vesebiopszia szövettani vizsgálata alapján lehet csak felállítani.

A leggyakoribb olygosymptomás glomerulonephritis, az IgA-nephropathia szövettanilag jellegzetes elváltozását mutatja a 7/12. ábra.

7/12. ábra. IgA-nephropathia immunhisztológiai képe. IgA lerakódása a glomerulus mesangiumában (Degrell Péter anyagából)

Krónikus glomerulonephritis

Az összes glomerulonephritisforma krónikussá válhat késői felismerés vagy megfelelő kezelés hiányában.

Ebbe a nem túl pontosan körülhatárolt csoportba az egyes ismert és gondozott glomerulonephritisek végstádiumát, illetve az újonnan, túl későn felismert glo- merulonephritiseket soroljuk, melyeknél a klinikai képet uraemia tünetei uralják. Az újonnan felfedezett esetekben a pontos eredet, az alapbetegség gyakorlatilag már nem tisztázható.

A betegek hypertoniásak, mérsékelt fokú vizeleteltérések (proteinuria és/vagy haematuria), tartósan emelkedett szérumkreatinin, csökkent kreatinin-clear- ance észlelhető.

Systemás betegségek veseszövődményei

SLE

Az SLE-ben előforduló veseelváltozások döntő többsége immunkomplexek lerakódása által előidézett glomerulonephritis. A vesék megbetegedése gyakori, és mivel az SLE prognózisát nagyfokban meghatározza, felismerése fontos. A glomerulonephri- tisek fellépésének gyanúját a proteinuria és a haematuria megjelenése veti fel. Szerológiailag vesekárosodás esetén gyakoribb a dsDNS- és a Smith-antigén elleni antitestek pozitivitása. A különböző, prognosz- tikailag is eltérő formák (mesangialis, proliferatív és membranosus glomerulonephritis) kimutatásához azonban a vesebiopszia szövettani vizsgálata szükséges.

Diabetes mellitus

A diabetesben megfigyelhető veseelváltozások közül a diabeteses nephropathia mellett a krónikus pye- lonephritis, különböző glomerulonephritisek, a korai érelmeszesedés és a hypertonia okozta vesekárosodás a leggyakoribb.

Diabeteses nephropathia (diabeteses glomerulosclerosis)

Az 1-es és a 2-es típusú diabetesben közel hasonló glomerularis elváltozás alakul ki. A betegség lefolyása alatt öt egymást követő stádiumot lehet megfigyelni, melyeket elsőként 1-es típusú diabetesben írtak le. A 7/6. táblázat érzékelteti, hogy az 1-es típusú diabetes diagnózisától („0”) kezdve hozzávetőleg mikor kell számítani az egyes stádiumok fellépésére. A 0, I. és II. stádiumban klinikai értelemben diabeteses neph- ropathiáról nem beszélhetünk. A II. stádiumban már átmeneti microalbuminuria megjelenhet, elsősorban rosszul beállított cukoranyagcsere, húgyúti infekció, láz esetén. A III. stádiumban kezdődik a klinikai neph- ropathia, melyre tartós microalbuminuria jellemző. A IV. stádiumban fokozódik a proteinuria, végül nephrosis-szindróma alakul ki, a GFR csökkenni kezd, a vérnyomás meghaladja a normális értéket. Az V. stádiumban a veseelégtelenség végül uraemiá- hoz vezet.

A 2-es típusú diabetes gyakran későn kerül felismerésre, amikor a beteg már esetleg a nephropathia III. vagy a IV. stádiumában van.

A GFR (kreatinin-clearance) az első három stádiumban emelkedik vagy normális. Az előbbi gyakran azzal jár, hogy a szérumkreatinin-szint alacsony, néha még a normális érték alsó határa alá is csökkenhet (>60 ^mol/l). A IV. stádiumtól a GFR csökken, ezzel párhuzamosan a szérumkreatinin-szint fokozatosan emelkedik.

A III. stádiumra jellemző microalbuminuriát felfedezése után 12 héten belül még 2 különböző alkalommal végzett vizsgálattal meg kell erősíteni. Az időben elkezdett megfelelő kezelés, elsősorban angiotenzin- konvertáló enzim gátló (ACEI-) vagy angiotenzinre- ceptor-blokkoló (ARB) stabilizálhatja az állapotot.

8.5. táblázat - 7/6. táblázat. A diabeteses nephropathia (DNP) időbeli lefolyása 1-es típusú diabetesben

0 T

T5 10 T 15 T 20 T 25 évek

I. st.

II. st. III. st. IV. st. V. st.

I. stádium:

hypertonia és hyperfiltratio

II. stádium:

klinikailag néma vesebetegség

III. stádium:

kezdődő DNP

IV. stádium:

kifejlődött DNP

V. stádium:

végstádiumú veseelégtelenség


A macroalbuminuria (> 300 mg/nap albuminürítés) rutin módszerekkel diagnosztizálható, haematuria glo- merulonephritis gyanúját veti fel.

Az I-III. stádiumban a vese átmérője megnő, a IV. stádiumban normális, illetve lassan csökken, e változások ultrahanggal fedezhetők fel, illetve követhetők. A vese felszínén látható durva behúzódások krónikus pyelonephritist, a papillák területén látható mészlera- kódás papillanecrosist valószínűsít.

A cukorbetegség macrovascularis szövődményeiben (myocardialis infarctus, alsó végtagi obliteráló ar- teriosclerosis, cerebrovascularis történések) célszerű az a. renalisok vizsgálata is color Doppler-vizsgálattal, MR-angiographiával esetleges stenosis felfedezésére.

Tubulointerstitialis nephritisek (TIN)

A tubulusok és az interstitium gyulladása, mely akut és krónikus formában fordulhat elő. A bakteriális infekciók okozta megbetegedéseket a húgyúti infekcióknál tárgyaljuk.

Akut tubulointerstitialis nephritis

Gyógyszer indukálta hypersensitiv nephritis

Az akut tubulointerstitialis nephritisek leggyakoribb formája. Antibiotikumok (penicillin, cephalospo- rinszármazékok stb.), diuretikumok (furosemid, thia- zidok), antiepileptikumok, NSAID, allopurinol, interferon stb. váltják ki leggyakrabban a túlérzékenységi reakciót. A gyógyszerszedés és a tünetek megjelenése közti idő változó lehet.

Láz, ritkábban maculopapulosus bőrpír, arthralgia és macrohaematuria jellemzi. Néha akut veseelégtelenség tünetei is felléphetnek.

Gyakori a haematuria, melyet mérsékelt proteinuria és átmenetileg eosinophiluria kísérhet. Minden esetben gyakori az eosinophilia. Akut veseelégtelenség kialakulása esetén szérum-CN- és kreatininszint-emel- kedés, kreatinin-clearance-csökkenés észlelhető.

Ultrahanggal a vesék megnagyobbodása látható.

A diagnózis pontosítása céljából néha vesebiopszi- ára is szükség lehet.

Krónikus tubulointerstitialis nephritis

Egyik gyakori formája az analgetikumok okozta nephropathia. Egyéb gyógyszerek (például lítium, cyclosporin A), immunológiai megbetegedések (például SLE, Sjögren-szindróma), leukaemiák, lympho- mák, myeloma multiplex és anyagcsere-rendellenességek (például hypercalcaemia, hypercalciuria, hyper- urikaemia, hyperuricosuria), nehézfémsók (például ólom) és környezeti toxinok is előidézhetik.

Sokáig tünetszegény, gyakran csak enyhe proteinuria és pyuria észlelhető, az utóbbi bacteriuria nélkül is előfordulhat. A vesefunkciók lassan csökkennek, először a koncentrálóképesség szűkül be, majd a kreati- nin-clearance kezd csökkenni. A hígítóképesség sokáig megtartott.

Analgetikum-nephropathia

Bizonyos analgetikumok rendszeres szedése okozza. Elsősorban a phenacetinről, illetve a kevert analge- tikumkészítményekről derült ki, hogy pontosan nem ismert okokból egyes személyekre vesekárosító hatásúak. Magyarországon a Dolor és az Antineuralgica tabletta tartalmaz phenacetint, számos országban viszont phenacetintartalmú gyógyszer már nincs forgalomban.

A kombinált fájdalomcsillapítókban leggyakrabban az alábbi fájdalomcsillapító hatóanyagok közül szerepel kettő-három: acetaminophen (paracetamol), ami- nophenazon (amidazophen), coffein, ópiumalkaloidok (codein, dihydrocodin, dextropropoxifen), szalicilátok (aspirin), esetleg további, más hatású hatóanyagokkal együtt. A májban a phenacetin acetaminophenné (pa- racetamol) metabolizálódik, viszont az igen elterjedt és gyakran krónikus paracetamolszedés vesekárosító hatása nem bizonyított.

A vesebetegség első jeleinek kialakulása előtt a betegek már évek óta rendszeresen szedik az említett gyógyszereket, a vesekárosodás kb. 3 kg analgetikum (vagy napi 3-4 tabletta 4-5 évig) elfogyasztása után jelentkezik. Az analgetikumszedés oka általában fejfájás, ízületi panaszok, menstruációs fájdalom, de a hozzászokást gyakran a tabletták coffein- vagy codeintar- talma okozza.

Sokáig tünetszegény, néha típusos vesekólikás roham észlelhető a necroticusan elhalt papilla letörede- zése és a szövettörmeléknek az ureterbe ékelődése

Korai jel a mérsékelt fokú anaemia és a koncentrálóképesség beszűkülése, valamint hypertonia kialakulása. A vizeletben kezdetben enyhe proteinuria mutatható ki, időnként ép vvt-ek ürítésével, gyakrabban pyuriával, mely nem mindig jár együtt bacteriu- riával.

Az ultrahang- és a CT-kép gyanút keltő, ha a + b vagy a + c kimutatható (7/13. ábra):

  1. A vesék tömege csökken, a vertikális + horizontális átmérő férfiaknál <103 mm, nőknél < 96 mm.

  2. A vesék felszínén durva kontúrbehúzódások vannak.

  3. A papillák vetületében mészlerakódás látható.

7/13. ábra. Analgetikum-nephropathia típusos jellemzői képalkotó eljárással

Húgyúti infekciók

A fertőzéses állapotok között a légúti és a gastroin- testinalis gyulladások után a húgyúti infekciók a leggyakoribbak. Elsősorban a nőket érintik.

A húgyúti infekciók beosztásának leggyakoribb szempontjai:

  1. Anatómiai lokalizáció:

• A felső húgyutak infekciói: akut és krónikus, elsősorban bakteriális pyelonephritisek, melyeket tá- gabb értelemben az interstitialis nephritisekhez sorolunk.

  • Az alsó húgyutak infekciói: cystitis, urethritis, pros- tatitis.

  1. „Komplikáló” tényező megléte vagy hiánya:

  • Hajlamosító tényező lehet anatómiai rendellenesség a húgyutakban, mely obstructiót okoz (például strictura, prostatahypertrophia, kő, tumor), valamint számos alapbetegség, például diabetes melli- tus, immundeficiens állapot, továbbá a közelmúltban végzett húgyúti eszközös vizsgálat.

  • Nem komplikált húgyúti infekciók: cystitis, urethritis, komplikáció nélküli akut pyelonephritis.

  • Komplikált húgyúti infekciók: mindkét nemben a „komplikáló” tényező fennállta esetén észlelt akut és krónikus pyelonephritis, férfiakban minden húgyúti infekció, leggyakrabban a prostatitis.

A húgyúti infekciók döntő többségét a bélflóra baktériumai okozzák, leggyakrabban E. coli. Urethri- tisben és prostatitisben gyakoriak az „atípusos” kórokozók, Chlamydia trachomatis vagy Mycoplasma törzsek előfordulása, melyek csak speciális tenyésztési eljárással mutathatók ki.

Tünetek nélküli bacteriuria

Általában szűrővizsgálat deríti ki, melyet elsősorban terheseknél, diabetes mellitusban, immunszuppresszív kezelés mellett célszerű rendszeresen elvégezni.

Cystitis

Típusos tüneteket okoz gyakori vizelési inger, fájdalmas vizelés formájában. Gyakran macrohaemat- uria kíséri, valamint ritkábban suprapubicus fájdalom, nyomásérzékenység. Hőemelkedés kísérheti a tüneteket. A vizeletben pyuria, bacteriuria és haematuria észlelhető.

Férfiaknál a fertőzés egyéb urogenitalis szerveket is érinthet (prostata, vesicula seminalis, here, mellékhere), ami miatt azok vizsgálata is szükséges.

Urethritis

Leggyakrabban nemi érintkezés, illetve eszközös vizsgálatok után alakul ki, férfiaknál krónikus prostati- tist kísérhet. Gyakori fájdalmas vizelési inger, húgycsőégés, viszketés jellemzi. Pyuriával, bacteriuriával jár.

Akut pyelonephritis

Leggyakrabban hajlamosító tényező (vizeletelfolyá- si zavar) okozza kialakulását.

Magas láz, hidegrázás, deréktáji fájdalom, vesetáji ütögetési érzékenység, hányinger, hányás, esetleg gyakori vizelési inger jellemzi.

Pyuria, bacteriuria, haematuria észlelhető. Ureter- elzáródás esetén a vizelet lehet negatív is.

Krónikus pyelonephritis

Felismerése sokszor nehéz, mert tünetmentesen is kialakulhat, és csak rutinvizsgálattal észlelt pyuria keltheti gyanúját. Ismétlődő akut pyelonephritisek is vezethetnek hozzá. Ámeneti hőemelkedés előfordul. A vvs-süllyedés lehet gyorsult. A vesefunkció lassan szűkül be.

Képalkotó eljárásokkal durván egyenetlen felszínű, egyre jobban megkisebbedő vesék láthatók korai ke- helyelváltozásokkal.

Cystás vesebetegségek

A soliter vagy akár többes vesecysták legtöbbször tünetmentes, ártatlan eltérések, melyeket mellékleletként észlelünk képalkotó vizsgálatok során. A cysták befertőződése okozhat komplikációt.

Az örökletes polycystás veseelváltozások (ren polycysticum) közül az autoszomális domináns öröklésmenetű polycystás vesebetegség a legjelentősebb, a recesszív öröklésmenetű forma ritkább.

Autoszomális domináns öröklődésű polycystás vesebetegség

Egyik szülő betegsége esetén az utódokban 50% a valószínűsége a vesebetegség megjelenésének. Mindkét nemben egyaránt előfordul. Hazánkban a cigány lakosságban gyakoribb, mint a többi populációban.

A nephronokból egyre több apró cysta nő ki, majd a nephronoktól elkülönülve a cysták lassan, de folyamatosan tovább növekszenek. A kezdetben tünetszegény progresszió során a vesék hatalmasra duzzadnak, és közben gyakorlatilag tönkremennek.

A vesebetegség első jelei a 20. életév körül mutathatók ki, és általában a 40-50. életévre alakul ki a veseelégtelenség. A megnagyobbodott cysták a környező szerveket nyomhatják, tompa deréktáji fájdalmat okozhatnak, mely mozgásra fokozódik. A fájdalom élessé válik illetve fokozódik, ha a cysták bevéreznek, megrepednek, befertőződnek. A recidiváló alsó és felső húgyúti infekciók gyakoriak és félrevezetők lehetnek. Nem ritka a vesekövesség, és a betegség lefolyása során gyakorlatilag minden beteg hypertoniás lesz.

Fizikális vizsgálat során tapintással észlelhetjük a megnagyobbodott veséket.

A koncentrálóképesség korán beszűkül. A vizeletüledékben leggyakrabban ép vörösvértesteket találunk. Enyhe proteinuria a későbbi stádiumban lép fel. A szérum-CN- és kreatininszint és a kreatinin-clea- rance vizsgálatával követhető a lassú progresszió.

Az ultrahangvizsgálat korán kimutatja a polycystás veseelváltozást. Gyakran találhatók cysták a májban és a pancreasban is. Colondiverticulumok, kis agyi aneurysmák, szívbillentyű-rendellenességek is előfordulhatnak.

Az autoszomális domináns öröklődést családvizsgálat, illetve a PKD1 vagy PKD2 génmutáció kimutatása teszi kétségtelenné. Az első vizsgálatkor tünetmentes családtagokat (a génmutációs vizsgálat hiányában minden családtagot) évente újra meg kell vizsgálni ultrahanggal, mert a betegség atípusosan, néha egészen késői életkorban is kezdődhet. Rendszeresen kell mérni a vérnyomást, és bacteriuriát is kell időszakosan keresni a vizeletben.

Hypertonia és vese

A hypertonia vesekárosodást okozhat és vesebetegségek hypertoniával járhatnak. Így hypertonia esetén sokszor nehéz annak eldöntése, hogy az primer vagy szekunder.

Hypertonia okozta vesekárosodás. Essentialis hypertoniás betegben a vese károsodására utalhat, ha microalbuminuria, majd kóros mértékű proteinuria jelenik meg, a beteg polyuriássá, anaemiássá válik, a kreatinin-clearance lassan csökken, a szérumkreatinin emelkedik.

Vesebetegségek okozta hypertonia. Renoparenchy- más betegségek, illetve renovascularis okból, vagyis az a. renalis stenosisa miatt is kialakulhat hypertonia.

Renovascularis hypertonia. Akkor gondoljunk rá, ha a hypertonia hirtelen alakult ki, a beteg 20 évnél fiatalabb vagy 50 évnél idősebb, ismeretlen okból akut tüdőoedema lépett fel, és a betegnek atheroscleroticus érbetegsége van (például coronariasclerosis).

Fizikális vizsgálat során az a. renalisok vetülete felett gyakran hallható zörej. Ultrahangvizsgálat a szűkület oldalán kisebb vesét találhat. A renovascularis hypertonia gyanúját captoprilteszttel, színes Dopplerrel, MR-, illetve kontrasztanyagos angiographiával lehet igazolni.

Akut és krónikus veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség a veseműködés hirtelen romlását jelenti, ami elsősorban a nitrogéntartalmú bomlástermékek kiürítési zavarával és a folyadék- és elektrolit-egyensúly felborulásával jár. A vesefunkciós paraméterek emiatt gyorsan romlanak (a szérumkrea- tinin- és a karbamidnitrogén-szint emelkedik, a krea- tinin-clearance csökken), a vizelet mennyisége meg- kevesbedik, anuria is kialakulhat. Az azotaemia/urae- mia nem specifikus tünetei mellett a tünetek és a panaszok az alapbetegségtől függenek.

Leggyakrabban a vese vérellátási zavara, hypovo- laemia (praerenalis okok), gyógyszerek, mérgek (például etilénglikol ivása) okozta és immunológiai eredetű glomerularis és tubulointerstitialis betegségek (re- nalis okok), valamint a vizeletelvezető rendszer obst- ructiója (postrenalis ok) idézi elő.

Krónikus veseelégtelenség

Gyakorlatilag minden krónikus vesebetegség ide torkollik, elsősorban a diabeteses veseelváltozások, hypertonia okozta vesekárosodás, polycystás vesebetegség, krónikus tubulointerstitialis nephritis és krónikus glomerulonephritis vezet végstádiumú veseelégtelenség kialakulásához.

A végstádiumra (uraemia) jellemző klinikai tünetek: fáradékonyság, hányinger, hányás, hasmenés, anaemia, pericarditis, bőrviszketés, a vizelet mennyiségének megkevesbedése, paraesthesiák, hyperaesthe- siák, csont- és ízületi fájdalmak, mérsékelt fokú generalizált oedema, a gondolkodás lelassulása, indokolatlan amenorrhoea és impotencia. A kezeletlen betegen metabolikus acidosis kifejlődése Kussmaul-légzést okoz (de acetonszag csak cukorbetegség egyidejű fennállása mellett érezhető), és a beteg fokozatosan comába kerülve hal meg.