Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 2.

Zsolt, Tulassay (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Az epilepsia belgyógyászati szempontjai

Az epilepsia belgyógyászati szempontjai

Dr. Aszalós Zsuzsa

Az orvosi gyakorlatban – gyermekorvostól gerontológusig, radiológustól szemészig –, mindenki találkozik az epilepsiával. Az epilepsiás roham élethossz-előfordulási gyakoriságát 2–5%-ban adják meg a nemzetközi, 6–7%-ban a hazai felmérések. Az epilepsiabetegség gyakorisága ugyanakkor 0,5–1%. Az alkalmi epilepsiás rohamok hátterében ugyanis nem mindig epilepsiabetegség áll. Elektrofiziológiai szempontból a rohamot az agyidegsejtek egy csoportjának valamilyen okból létrejött fokozott ingerelhetősége és egyidejű kisülése okozza, azaz megbomlik a serkentés és gátlás egyensúlya.

A rohamok kezdete és EEG jelei alapján fokális vagy részleges és generalizált rohamot különböztetünk meg.

Fokális vagy részleges roham

Az agykéreg körülírt epilepsiás gócából indul ki, a klinikai jelenségek alapján egyszerű (simplex) és összetett (komplex) lehet.

Az egyszerű parciális roham során elemi motoros, szenzoros vagy autonóm jelenségek észlelhetők, eszméletvesztés nélkül. Másodlagos generalizálódás bármikor előfordulhat. A beteg valamelyik végtagján (leggyakrabban a kézen, mivel ennek igen nagy az agyban a képviseleti területe) jelentkezik clonus, azaz rángás vagy paraesthesia. Típusos motoros roham a Jackson-roham, vagy Jackson-mars, amelynek során a rángások „menetelnek” az arcról az azonos oldali karra, majd az alsó végtagra. A roham lezajlása után átmeneti (néhány óra alatt megszűnő) postictalis vagy Todd-paresis lehetséges. Indulhat a fokális motoros roham a szem és fej adversiójával (adversiv roham), járhat a beszéd hirtelen elakadásával (speech arrest). A Kozsevnyikov-epilepsiára (epilepsia partialis continua) a folyamatos, nem terjedő és tartósan (napok, hetek) fennálló clonus jellemző, körülírt izomcsoportban. A somatosensoros rohamban paraesthesia, hang hallása (egyszerű hang, zaj), elemi látási képzet (pl. fény, elemi forma) lehetséges. Az autonóm jelenségekkel járó rohamok során rohamszerű izzadás, kipirulás, elsápadás, nyálzás, egyéb vegetatív jelenségek jelentkezhetnek, bár ezek inkább az összetett roham részjelenségeként fordulnak elő.

Az összetett részleges rohamot (pszichomotoros roham) korábban temporalis rohamnak is nevezték, bár nem kizárólag a temporalis lebenyből indulhat ki. Rendszerint másodpercektől órákig tart, gyakran aurával indul. Ebben lehetnek vegetatív szenzációk, szaglási hallucináció (kakosmia), félelemérzés vagy ritkán extatikus boldogság, „már látott” (déjà vu) vagy „soha nem látott” (jamais vu) élmény, álomszerű állapot (dreamy state) stb. Ezt követően alakul ki a homályállapot és a tudatzavar mellett oralis automatizmusok (pl. csámcsogó, nyaldosó mozgás), összetett motoros jelenségek (pl. valaminek az ütögetése, babrálás), szenzoros zavarok vagy autonóm tünetek jelentkeznek. A beteg 1-2 perc múlva adekvátan viselkedik, folytatja, amit korábban megkezdett, vagy átmeneti postconvulsiv ködös állapot, homályállapot (tenebrositas) követi a pszichomotoros rohamot. Ilyenkor a tudat ébersége (vigilitása) megtartott, vagy csak minimálisan csökkent, de szétesett, bár a delirium szintjét nem éri el. A beteg nem tudja pontosan felmérni, hol van, mi történik vele és félreértelmezi a környezetét, a történéseket, mások cselekedeteit.

Generalizált roham

Az elsődleges generalizált roham az EEG-n szimmetrikus féltekei izgalmi jelekkel indul és a motoros jelenségek klinikailag is kétoldaliak. A rohamok járhatnak convulsióval vagy anélkül. Az utóbbiak főként gyermekkorban fordulnak elő.

Az elsődleges generalizált tónusos-clonusos rohamot (grand mal) a laikusok is jól ismerik. Nem előzi meg aura, a végtagok hirtelen megfeszülnek, sokszor artikulálatlan kiáltás kíséretében a betegek eszméletüket vesztik, elvágódnak. Az átmeneti légzésszünet és a vénás elfolyás zavara következtében arcuk szederjes lesz, a pupillák tágak, fénymerevek, a pulzus szapora, a vérnyomás emelkedik, a végtagok flexiós-extenziós vagy extenziós görcsben megfeszülnek. Kb. 10 másodperc múlva kezdődnek a generalizált, nagy amplitúdójú clonusok. Ilyenkor a beteg súlyosan megsérülhet, nyelvét gyakran elharapja, szája habzik, enuresis, encopresis következik be. A rángások megszűntével az eszméletlenség még rövid ideig tart, majd postictalis alvásba, esetleg ködös állapotba megy át. Ez akár napokig is eltarthat, de legtöbb esetben 20–30 perc alatt megszűnik. A rohamra és a postictalis időszakra a beteg nem emlékszik.

A grand mal igen szemléletes leírását adja Dosztojevszkij A félkegyelmű című regényében:

…a nagyroham – egy pillanat alatt jön. E pillanat alatt hirtelen rendkívül eltorzul a beteg arca, kivált a tekintete. Görcsös rángatózás hatalmasodik el egész testén és minden arcvonásán. Semmihez nem hasonlítható, elképzelhetetlen, szörnyű üvöltés szakad fel a melléből; ezzel az üvöltéssel szinte minden emberi jelleg eltűnik, és lehetetlen, vagy legalábbis nagyon nehéz a megfigyelőnek elképzelnie és feltételeznie, hogy maga az ember üvölt. Inkább azt képzeli, hogy valaki más kiáltoz, aki ennek az embernek a belsejében rejtőzik. … a herceg hátratántorodik, hirtelen hanyatt vágódik a lépcsőn, és tarkóját teljes lendületből beveri a kő lépcsőfokba…teste a vergődéstől és görcsös rángatózástól legurult a legfeljebb tizenöt fokból álló lépcsőn…A herceget a szobájába vitték, felocsúdott ugyan, de még eléggé sokáig nem nyerte vissza teljesen az eszméletét…egy óra múlva a herceg eléggé jól tudta érzékelni a környező világot …” (Makai Imre fordítása. Európa Könyvkiadó, 1976., 238. oldal.)

A lezajlott epilepsiás nagyroham után a szimpatikus tónus fokozódásával és a paraszimpatikus tónus egyidejű csökkenésével kell számolnunk, amelyek malignus ritmuszavarra hajlamosítanak, s az epilepsiás betegek rohamhoz kapcsolt hirtelen halálában játszanak szerepet.

Status epilepticus. Súlyos, életveszélyes állapot, amely mind elsődleges generalizált, mind fokális epilepsiában előfordulhat. A rohamok 30 percnél hosszabb ideig fennállnak, vagy egymást követik anélkül, hogy a beteg eszméletét visszanyerné. (Ha a rohamok közt magához tér, halmozott rohamról beszélünk.) Azoknál a betegeknél, akiknél 60 perc alatt nem szüntethető meg a status epilepticus, a halálozás tízszeresére nő (32%).

A tónusos-clonusos status epilepticus kórtanában két szakasz különíthető el:

Az első szakaszra a kb. 30 percig tartó, folyamatos vagy ismétlődő görcsaktivitás a jellemző, az agyi anyagcsere (oxigén-, glükózfelhasználás) fokozatosan nő, ezért az agyi vérátáramlás fokozódik. A szállítás azonban elégtelen, emiatt helyi laktátacidosis alakul ki, az agyi laktátszint, az extracelluláris K- és az intracelluláris Ca-ion szintje nő.

Emelkedik a szisztémás vérnyomás, a szívfrekvencia, a verőtérfogat, a perctérfogat, a szimpatikus tónus fokozódik, verejtékezés, láz, bronchialis hypersecretio, hypersalivatio jelentkezik, az adrenalin- és noradrenalin- és a vércukorszint emelkedik. Az EKG-n nem típusos ritmuszavarok észlelhetők.

A második szakaszban a kiegyenlítő működések kimerülnek, ennek újabb neuronkárosodás a következménye és növekszik az epileptogén góc. Az autoreguláció sérül, így az agyi működések nem biztosítják a szisztémás vérnyomástól független, viszonylag állandó agyi vérátáramlást. Agyi hypoxia, majd következményes centrális légzésdepresszió, periodikus apnoe jelentkezik, amelyhez tüdőoedema és pulmonalis hypertensio társul. Agyoedema alakul ki, az intracranialis nyomás nő, a vérátfolyás emiatt is csökken. Az intracerebralis ischaemia, a helyi, majd szisztémás acidosis és hypoxia egyre nagyobb területeken okoz neuronpusztulást, végül a folyamat sokszervi elégtelenséggé alakul át, szisztémás laktátacidosissal, hypoglykaemiával, rhabdomyolysissel veseelégtelenséggel, májelégtelenséggel és szívelégtelenséggel.

Az epilepsia kóreredete, tüneti epilepsia

Az idiopathiás vagy genuin epilepsiabetegség általában genetikai hátterű, gyermek- vagy fiatalkorban kezdődő kórkép, a neurológia tárgykörébe tartozik.

Tüneti vagy másodlagos epilepsia szindróma az összes eset 75–80%-a. Hátterében valamilyen körülírt agyi sérülés, például fejlődési rendellenesség, koponyatrauma, tumor, daganatáttét, agyi érsérülés (különösen gyakori subarachnoidealis vérzésben, sinusthrombosisban és haemorrhagiás stroke-ban), intracranialis gyulladás (heveny purulens meningitis, vírusencephalitisek, különösen az agytályog stb.), vagy szisztémás eltérés áll. Ez utóbbi csoport az, amelyekkel a belgyógyász leggyakrabban találkozik. Számos biokémiai eltérés fokozza a neuron ingerelhetőségét és ezáltal epilepsiás rohamot okoz. Több oki tényező egyidejű fennállásakor hatásuk összeadódik. A vér-agy gát átjárhatóságát fokozzák a fertőzések, a hypoxia, az autoreguláció csökkenése (pl. hypertoniásoknál), így a különböző görcskészséget fokozó gyógyszerek, káros anyagok könnyebben jutnak át a gáton. A tüneti epilepsia szindróma okait az 15.19. táblázat foglalja össze.

7.21. táblázat - 15.19. táblázat. A tüneti vagy másodlagos epilepsia szindróma okai

alkoholmegvonás

hyper-, hypoglykaemia

hypo-, hypematraemia

hypomagnesaemia

hypocalcaemia

szervátültetést követően

gyógyszerek, drogok

hypertensiv encephalopathia

endokrin betegségek

májelégtelenség

veseelégtelenség

coeliakia

rosszindulatú daganatok

mérgezések (fém, oldószer)


Az egyik leggyakrabban előforduló tüneti epilepsia az alkoholmegvonáshoz társul, típusosan 6–48 óra elteltével jelentkezik, sok esetben a deliriumot vezeti be. Delirium tremensben az epilepsiás roham előfordulásának gyakorisága 30%. Kezelésekor figyelemmel kell lennünk más egyidejű metabolikus tényezőkre is, mint például az alkoholistákra jellemző hypoglykaemia és hypomagnesaemia. A Wernicke-encephalopathia elkerülésére tiamint kell adnunk. Alkalmi rohamot nemcsak a megvonás, hanem az alkoholmérgezés (intoxikáció, részegség) is okozhat.

A hypoglykaemia és a hyperglykaemia egyaránt kiválthat rohamot. Hypoglykaemiában gyakran találkozunk egyéb átmeneti, egy góccal nem magyarázható neurológiai tünetekkel is, a postictalis homályállapot elhúzódó. A diabeteses ketoacidosisra az epilepsiás roham nem jellemző, feltehetően a ketosis antikonvulzív hatása miatt.

Az elektroliteltérések közül a hyponatraemia 120 maeq/l alatt okoz neurológiai tüneteket, epilepsiás rohamot is. A nátrium pótlása csak fokozatos lehet, mert ha túl gyorsan történik, a plazma ozmolalitásának gyors növelése az agy dehidrációjához és következményes ozmotikus demyelinisatiós szindróma kialakulásához vezethet. Ez utóbbi viszont súlyos agytörzsi károsodást válthat ki centrális pontin myelinolysisen keresztül. A hyponatraemia hátterében esetenként SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion = Schwartz–Barter-szindróma) is állhat. A kórképben az ADH-elválasztás fokozott annak ellenére, hogy a plazma ozmolalitása csökkent és hyponatraemia észlelhető. A háttérben hypothalamustáji folyamat, Guillain–Barré-szindróma okozta heveny dysautonomia és heveny porphyria is állhat. Daganatok, különösen a zabszemsejtes tüdőrák, sőt a tüdő gyulladásos kórképei is termelhetnek ADH-szerű anyagot, illetve ectopiás ADH-t. Bizonyos neuroleptikumok, számos antidepresszáns, valamint a hangulat stabilizálására és a neuralgiás fájdalom csökkentésére is alkalmas antiepileptikum, a carbamazepin szedése során is észleltek súlyos SIADH-t, ezért csökkent vértérfogatú, exsiccált, idős és húgyhajtót szedő hyponatraemiás betegnél erre is gondolnunk kell.

Hypernatraemia, különösen a rehidrálás időszakában, valamint a hypomagnesaemia és a hypocalcaemia is kiválthat epilepsiás rohamot, főképp akkor, ha több kiváltó tényező egyidejűleg van jelen.

Hypertensiv encephalopathiára jellemző az érendothel átjárhatóságának és épségének sérülése, így kis területeken oedema, apró vérzés alakulhat ki, amely görcskeltő hatású.

Endokrin betegségekben is előfordulhatnak saceres rohamok, így thyreotoxicus krízisben, vagy gyorsan kialakuló hyperthyreosisban. Epilepsiabetegségben szenvedők pajzsmirigybetegségében számolnunk kell a rohamok gyakoribbá válásával, sőt nem ritka a status epilepticus sem. Hyperparathyreosis is kiválthat saceres tüneteket. A növekedett kortikoszteroidszint szintén segítheti roham kialakulását, feltehetően az agyra gyakorolt közvetlen hatása, a folyadék- vagy elektroliteltérések következtében. Az ösztrogén csökkenti az egyik fő gátló neurotranszmitter, a GABA szintézisét, ezáltal fokozza az excitációt, a progeszteron a görcsküszöböt növeli, tehát ellentétesen hat. Rohamot válthat ki az az állapot, amelyben az ösztrogén/progeszteron arány az ösztrogén javára tolódik el. Ez magyarázza némely epilepsia szindróma esetében a menstruációhoz való kötöttséget.

A máj- és a veseelégtelenséget gyakran kísérik epilepsiás rohamok. A májbetegekben gyakran normális a szérum albuminszintje, ennek ellenére csökkent a fehérje gyógyszerkötő kapacitása és emiatt növekedett lesz a szabad gyógyszer szintje. Májbetegeknek a gabapentin a választandó antiepileptikum, mert ez kizárólag a vesén át ürül. Ez a porphyria okozta epilepsiára is vonatkozik. Az uraemiásoknál gyakran látható kezdetben többgócú myoclonus, amely később generalizált rohamba megy át. Az emésztőrendszeri kórképek közül a coeliakia neurológiai szövődményei közt szerepelnek saceres rohamok.

A rosszindulatú folyamatok nemcsak a helyi hatásaik révén (tumor, áttét) válthatnak ki görcsrohamot, hanem paraneoplasiás encephalomyelitist okozva is.

Epilepsiás rohamok gyakran jelentkezhetnek szervátültetést követően is. Kialakulásuknak az opportunista fertőzések, az immunszuppresszív kezelés, az anyagcsere változásai és a hypoxiás, ischaemiás agykárosodások kedveznek. Ezekben az esetekben rövid ideig tartó antiepileptikus kezelés hasznos lehet, hosszú távon azonban nem szükséges.

Bizonyos gyógyszerek alkalmazása, illetve hirtelen megvonása is kiválthat rohamot. A neuroleptikumok (pl. phenotiazinok, butyrophenonok, clozapin) és az antidepresszánsok (triciklikusok, bupropion, venlafaxin) csökkentik a görcsküszöböt. Az ún. szerotonin szindróma tünetei közt is szerepelhet epilepsia. Salicylat, tramadol túladagolása, számos kemoterápiás szer pedig terápiás adagban is kiválthat rohamot. A baclofen, a benzodiazepinek, a barbiturát és az antiepileptikumok megvonása rohamot okozhat. Az antituberkulotikum isoniazid a központi idegrendszer GABA-tartalmának csökkentése révén vált ki rohamokat. A lithiummérgezés (vérszint > 2,0 μmol/l) a többi közt epilepsiás rohamot is kivált.

A drogok (legismertebbek a kokain, a phencyclidin, az amphetamin és derivátuma, az ecstasy, a heroin) is kiválthatnak epilepsiás rohamot.

Mérgezés is okozhat tüneti epilepsiát. Így például fémmel (higany, ólom, arzén, bizmut, tallium, ón) történő tartós expozíciót követően, a mérgezéses tünetek utolsó szakaszában delirium alakul ki, és ekkor jelentkezhetnek epilepsiás rohamok. Ez a jellemző a metilbromid, a klórozott szénhidrogének és az oldószerek okozta mérgezésekre is. A görcsroham korai tünete lehet a heveny szén-monoxid- és a kénhidrogén-mérgezésnek is.

Az alkalmi rohamok a szimptómás epilepsia szindróma körébe tartoznak, de nem tartós szerkezeti vagy anyagcsere ok, hanem átmeneti eltérés magyarázza kialakulásukat (pl. alkoholmegvonás), ennek megfelelően igen ritkán (esetleg az élet folyamán mindössze egy-két alkalommal) fordulnak elő.

Kezelés

A tüneti epilepsia esetében elsősorban az alapbetegséget kell kezelnünk. Érvényes az az álláspont, hogy „egy roham nem roham”, vagyis antiepileptikus kezelés csak több, nem kiváltott, bizonyított epilepsiás roham esetén indokolt. A gyógyszer kiválasztásakor figyelembe kell vennünk a rohamtípuson kívül a beteg alap- és társbetegségeit, az általa szedett gyógyszereket és számos egyéb körülményt is (pl. hízásra való hajlam, kognitív tünetek jelenléte). Monoterápiára kell törekednünk.

Másodlagos epilepsiában első választandó szer a carbamazepin retard és a valproátsav. Mindkettő alkalmas a részleges és a generalizált rohamok kezelésére, bár hepatotoxicusak. Carbamazepin adásakor gyakran fordul elő szédülés, allergia, hyponatraemia, a valproát teratogén kockázata pedig fokozott, hízásra és hajhullásra is hajlamosít. Syncumart szedő betegek számára nem célszerű hepaticus enzimindukciót vagy gátlást okozó antikonvulzív szert választanunk, inkább oxcarbazepint vagy lamotrigint. Súlyos májbetegség esetén nem metabolizálódó gyógyszer (gabapentin vagy levetiracetam) javasolható; ha pedig a beteg fogyni szeretne, topiramot ajánljunk. A régebben alkalmazott antiepileptikumok, a phenobarbital, a phenytoin, a carbamazepin és a valproát mellékhatásai közt kognitív zavarok is előfordulnak. Az újabb szerek jobbak, például a lamotrigin előnyösen befolyásolja a korfüggő memóriazavart. A másodlagos epilepsiákban alkalmazható antiepileptikumok jellemzőit az 15.20. táblázat foglalja össze.

7.22. táblázat - 15.20. táblázat. A szimptómás epilepsiák kezelésében ajánlható antiepileptikumok

Hatóanyag

Javallat

Ellenjavallat

Mellékhatás

Megjegyzés

Magyarországon forgalomban lévő készítmények

Carbamazepin

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

súlyos májbetegségben, porphyriában, AV-blokkban

májkárosodás, szédülés, enyhe hízás, hyponatraemia, leukocytopenia, szexuális kóros működés

bipoláris betegségek fázis profilaxisára és trigeminus neuralgiára is törzskönyvezve, neuropathiás fájdalom esetén előnyös

Tegretol

Neurotop

Stazepine

Timonil

Valproic acid

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

súlyos májbetegségben, porphyriában

májkárosodás hyperammoniamia, hajhullás, hízás, polycystás ovarium szindróma, szexuális kóros működés

hangulatzavarban, migrénben hatékony lehet

Convulex

Orfiril

Depakine

Oxcarbazepin

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

absence és myoclonusos rohamokban

szédülés, hyponatraemia, diplopia, álmosság, fejfájás, confusio

neuropathiás fájdalom esetén előnyös

Trileptal

Apydan

Lamotrigin

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

súlyos májkárosodásban

bőrkiütést okozhat, mely akár Stevens–Johnson-szind rómáig súlyosbodhat, fejfájás, diplopia

lassan, 4–6 hét alatt szabad beállítani! bipoláris kórképekre is törzskönyvezve, kedvező kognitív hatások migrénben, neuropathiában előnyös

Lamictal

Lamolep

Lamitrin

Lamotrigin

Gabapentin

parciális rohamban, másodlagos generalizációjával vagy anélkül

absence és myoclonusos rohamokban

enyhe hízás, fáradékonyság, perifériás oedema

diabeteses polyneuropathiára is törzskönyvezve, krónikus fájdalom szindrómákban előnyös, antiepileptikus hatása nem kiemelkedő

Gordius

Neurontin

Gabagamma

Topiramat

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

fogyás, kedvezőtlen kognitív hatás, kettőslátás, pszichotikus tünetek, vesekő, végtagzsibbadás

igen lassan, 6–8 hét alatt szabad beállítani! bipoláris betegségekben, bulimiában, esszenciális tremorban, migrénben, neuropathiákban előnyös

Topamax

Topepsil

Levetiracetam

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

álmosság, thrombocytopenia

myoclonus minden formájában hatékony

Keppra

Pregabalin

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban

absence és myoclonusos rohamokban

fáradékonyság

diabeteses polyneuropathiára is törzskönyvezve, a gabapentin továbbfejlesztett változata, erősebb hatású

Lyrica

Vigabatrin

kezelésre ellenálló parciális rohamban, másodlagos generalizálódással, vagy anélkül

absence és myoclonusos rohamokban

hízás, pszichotikus dekompenzáció

a betegek harmadánál visszafordítható látótérkiesést észleltek

Sabril

Felbamat

kezelésre ellenálló parciális rohamban, másodlagos generalizálódással, vagy anélkül

ha a kórelőzményben vérdyscrasia, májműködési zavar, vagy örökletes fruktózin-tolerancia szerepel

fogyás, kettős látás

végzetes kimenetelű idioszinkráziás reakciókat, apiasticus anaemiát, májelégtelenséget észleltek; első szerként nem adjuk!

Taloxa

Clonazepam

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban (oralisan másodsorban adható)

súlyos májkárosodás, súlyos légzési elégtelenség

fáradékonyság, megvonásos tünetek

status epilepticus gyógyszere, szorongásos kórképek kezelésére is törzskönyvezve

Rivotril Clonazepam

Phenytoin

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban (oralisan másodsorban adható)

számos mellékhatása miatt első szerként már nem adjuk

status epilepticus gyógyszere

Epanutin Diphedan

Diazepam

parciális rohamban, generalizált tónusos-clonusos rohamban, csak parenteralian

myasthenia gravis, súlyos légzési elégtelenség, glaucoma

oralis kezelésre nem alkalmas

status epilepticus gyógyszere

Seduxen

Diazepam Stesolid rectalis oldat


A clonusos-tónusos status epilepticus kezelésében a légutak átjárhatóságának biztosítása, a légzés, a keringés stabilizálása, nagy perifériás véna biztosítása az elsődleges teendő. (A centralis vénabiztosítás hiba, ha időveszteséggel jár!) Második nagy vénát is biztosítunk, az antiepileptikum beadásához. Az első szer a diazepam (5–20 mg lassan iv., a napi adag 100 mg is lehet) vagy a clonazepam (2–4 mg lassan iv). Ha ezek nem szüntették a statust, phenytoin adható (1-2× 250 mg lassan iv., vagy infúzióban 750 mg és egy időben 250 mg im.). Az ilyenkor mindig meglévő cerebralis oedema befolyásolására mannitol infúzió is szükséges. Ismeretlen betegnek a vérkémiai leletek elkészülte előtt, az antiepileptikumot megelőzően 100 mg tiamint és 50 ml 40%-os glükózt célszerű adnunk. Az oxigénszaturáció, a légzés, az EKG és a vérnyomás folyamatos ellenőrzése szükséges. Intubációra és lélegeztetésre is fel kell készülnünk. Csillapíthatatlan görcs esetén izomrelaxálás és asszisztált lélegeztetés, barbiturát coma is szükségessé válhat. A status epilepticus kezelése neurológiai sürgősségi osztályos feladata, ahol az EEG-ellenőrzés is rendelkezésre áll.

Irodalom

1. Arányi Zs.: Az epilepszia gyógyszeres kezelésének újabb szempontjai. Orvosképzés, 2006, 81; 338.

2.Szupera Z.: Az epilepsziák gyógyszeres kezelésének korszerű szemlélete. LAM, 2007, 17; 387.