Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 2.

Zsolt, Tulassay (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Shock

Shock

Dr. Madách Krisztina

A shock pontos meghatározása a kórkép változatos megjelenése és többféle kóroka miatt máig ellentmondásos. Bár a shock halálozása nagy, a hemodinamikai ellenőrzés fejlődése és a korai, intenzív, célzott kezelés a kórkép kórjóslatát javította.

A shock meghatározása

A shock élettanilag többtényezős tünetegyüttes, amely elégtelen szöveti átáramláshoz és oxigénellátottsághoz, többszervi elégtelenséghez, végül halálhoz vezet.

Az egyes szervrendszerek helyi vérátáramlásának ismerete lényeges az egyértelmű és latens shock-állapotok azonosításához. Az átáramlás csökkenése lehet általános (hypotonia) vagy helyi keringési zavar következménye (septicus shock esetében a teljes átáramlás normális vagy emelkedett is lehet). A kórkép okától és súlyosságától függetlenül, a shock jellemzője az, hogy sejtszinten az átáramlás nem elegendő a megfelelő anyagcseréhez. A szervek csökkent átáramlása szöveti hypoxiához, anaerob anyagcseréhez, a gyulladásos kaszkád aktiválódásához és a szervek kóros működéséhez vezet. A shock következményét a csökkent átáramlás mértéke és időtartama, az érintett szervek száma és a shockot megelőző állapotuk határozza meg. A kezelés célja a hypoperfusiós állapot korai felismerése, okának azonosítása és a szabályos szöveti átáramlás visszaállítása.

A keringési elégtelenség csökkenti az oxigénszállítást (DO2) és az oxigén celluláris parciális nyomását (PO2). Ha a PO2 kritikus szint alá esik, az oxidatív foszforiláció korlátozottá válik, az aerob anyagcsere anaerob irányba mozdul. A sejt és a vér laktátszintje nő, az adenozin-trifoszfát (ATP) szintézise csökken. Az adenozin-difoszfát (ADP), a hidrogénion és a laktátszint növekedése metabolikus laktátacidosishoz vezet. Ezt az állapotot, amelyben az elégtelen szöveti oxigén ellátottság sejtsérülést okoz, dysoxiának nevezik, a shock meghatározásaként is elfogadhatjuk. A shock gyakran, de nem kizárólagosan a keringés és az oxigénszállítás elégtelenségének következménye (14.7. ábra).

14.7. ábra. A shock kóroktana

Az elmúlt évtizedben jelentős előrelépés történt a shock sejtszintű történéseinek felderítésében. Korábbi álláspont szerint a csökkent szöveti átáramlás és a sejtischaemia önmagában elegendő a shock kiváltásához, ma már inkább egy összetett élettani folyamat elindítóinak tekintjük azokat. A sejthypoxia „reperfúziós sérülést” idéz elő, amely érösszehúzódást, thrombosist, helyi áramlási zavart, szuperoxid gyökök felszabadulását és közvetlen sejtkárosodást okoz. A neutrophil sejtek következményes aktiválódása és a proinflammatorikus citokinek felszabadulása (tumornecrosis faktor, interleukin-1, thrombocytaaktiváló tényező stb.) sejtsérüléssel, szervi működészavarral, majd elégtelenséggel jár.

A sejtischaemia korai felismerése, a szöveti átáramlás és az oxigénellátás azonnali visszaállítása alapvető a gyulladásos folyamat megelőzésében és a beteg életkilátásainak javításában. A shockot kiváltó ok lehet egyértelmű (pl. nyílt vérzés), vagy rejtett (pl. tompa hasi trauma következtében kialakult zsigeri sérülés).

A shock felismerését fizikális vizsgálati leletek (centralizált keringés jelei, márványozott bőr, kapilláris telődési idő változása stb.) és fiziológiás adatok mérései (vérnyomás, vizeletmennyiség stb.) segíthetik. Bár a normális szisztémás vérnyomás nem zárja ki a shock lehetőségét, a rendellenesen alacsony vérnyomás már elegendő lehet a hypoperfusio bizonyítására és a shock-állapot magyarázatára. A shock-állapot azonban gyakran okkult módon jelentkezik, ezért részletes vizsgálatok és invazív hemodinamikai mérések szükségesek a felismeréséhez. A helyi szöveti átáramlást szervműködések alapján is megítélhetjük, és ezzel a shockot az általános átáramlási zavar megjelenése előtt is felismerhetjük. Három szervrendszer – az agy, a szív és a vese – működésének klinikai vizsgálata könnyen segíthet a shock-állapot azonosításában.

Az agykérgi működés csökkenése az agy csökkent átáramlását jelezheti. Ezt az alacsony vérnyomás, az áramlást korlátozó helyi elváltozások, vagy a koponyaűri nyomás (ICP) növekedése egyaránt okozhatja. Az agy a csökkent vérátáramlást bizonyos mértékig képes ellensúlyozni, ha azonban a közepes szisztémás artériás nyomás (MAP) 60–70 Hgmm alá csökken, ez a hatás megszűnik. Akik magasabb szisztémás vérnyomásértékekhez szoktak, vagy keringést csökkentő érelváltozásokban szenvednek, azoknál ez a határ magasabb.

A szív nemcsak a hypoperfusio korai felismerésében, hanem a shock fenntartásában is szerepet játszik. A szisztémás artériás hypotensio, vagy az áramlást korlátozó artériás szűkület következtében csökkent koszorúér-átáramlás a szívműködés zavarához, tüdőelégtelenséghez, általános hypoperfusióhoz és a szöveti oxigénellátottság általános zavarához vezet. A szívizom oxigénhiánya miatt fellépő ritmuszavarok tovább rontják a folyamatot (14.8. ábra).

14.8. ábra. A shock fenntartásában, súlyosbodásában szerepet játszó tényezők

A vese csökkent vérellátás esetén kialakuló ellensúlyozó működése jól ismert. A vese jelentős hypoperfusiója esetén csökken a glomerularis filtrációs ráta és az óradiuresis. Ennek megfelelően, a korábban veseelégtelenségben nem szenvedő betegekben az oliguria a hypoperfusio értékes mutatója.

A shock formáinak osztályozása

A shocknak öt formája van: (a) hypovolaemiás (elégtelen mennyiségű keringő vértérfogat okozta shock), (b) szív eredetű (elsődleges pumpaelégtelenség okozta shock), (c) elzáródásos (a véráram extracardialis elzáródása okozta shock), (d) eloszlási (a véráram és a térfogat aránytalan eloszlása okozta shock), (e) endokrin shock (hormon csökkent vagy fokozott termelődése következtében kialakult shock). A shockot tüneti megnyilvánulása, ellensúlyozó mechanizmusa szerint két főcsoportra oszthatjuk: érösszehúzódással, illetve értágulattal járó formákra. A 14.5. táblázat a shock-állapotok vázlatos, egyszerűsített osztályozását mutatja be.

6.5. táblázat - 14.5. táblázat. A shock osztályozása

Kórélettani háttér

Kóreredet

Kórokok

Érösszehúzódással járó

hypovolaemiás

vérzéses: látható vagy okkult nem vérzéses:

abszolút térfogatvesztés

a térfogat folyadékterek közti eltérése

szív eredetű

falmozgás-, egyenirányítás- vagy ritmuszavar

elzáródásos

pericardialis tamponád, tüdőemboiia, pneumothorax

Értágulattal járó

eloszlási

sepsis, anaphylaxia, neurogén shock, májelégtelenség

Vegyes

endokrin

hormon csökkent vagy fokozott termelődése


A shock-állapotok a gyakorlatban azonban nem különülnek el élesen, több formára jellemző összetevőt is tartalmazhatnak. Függetlenül attól, hogy a beteg shock-állapotát melyik kategóriába soroljuk, a klinikusnak a visszafordítandó kiváltó ok keresésével párhuzamosan, mielőbb meg kell kezdenie a megfelelő szöveti átáramlás visszaállítását. A shock formáinak felsorolásakor az adott formára jellemző oki kezelést ismertetjük. A shock kezelésének általános, a szöveti oxigénellátottság ismeretén és hemodinamikai ellenőrzésen alapuló megközelítését, támogató jellegű kezelését „A shock kezelésének általános szempontjai” című fejezet mutatja be.

Hypovolaemiás shock

A shock leggyakoribb formája, szinte minden shock tartalmaz hypovolaemiás összetevőt az előterhelés csökkenése miatt.

A fizikális tünetek, a hideg, nyirkos bőr, a tachypnoe, a tachycardia az ellensúlyozó működések következményei. A szervezet térfogat-, illetve nyomáskompenzálás útján próbálja uralni a felborult hemodinamikai állapotot. A vénás rendszerben kialakuló érösszehúzódás, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása, illetve a vazopreszszinelválasztás növekedése következtében fokozott vénás visszafolyás, nátrium- és vízvisszatartás alakul ki, ami a térfogat megtartásának irányába hat. A szimpatikus válaszreakció következtében kialakuló artériás érösszehúzódás, az angiotenzin II és a vazopresszin további érösszehúzó hatásával együtt ellensúlyozza a nyomás csökkenését, a zsigeri szervekből, a bőrből és a vázizomból eltereli a vért. A három életfontosságú szerv, az agy, a mellékvese és a szív vérellátását az ellensúlyozó érösszehúzódás – az ezen szervek ereiből hiányzó, vagy csekély mennyiségben jelen lévő α1-jelfogók miatt – érdemben nem befolyásolja. A shockra adott neurohumorális válaszreakciók késleltetve, 10–60 perc alatt, míg a reflexes szív és érrendszeri válaszreakciók szinte azonnal kialakulnak.

A hypovolaemiás shock tovább osztható vérzéses és nem vérzéses alcsoportokra.

A hypovolaemiás shockot okozó vérzés lehet látható (traumás beteg külső vérvesztése) vagy okkult (idült emésztőrendszeri vérzés). A vérzéses hypovolaemiás shock ellátásánál a térfogatpótláson kívül alapvető a vérzés megszüntetése.

A vitális értékek (pulzusszám, vérnyomás, légzésszám stb.), valamint a vizeletelválasztás mértéke segítenek a shock súlyosságának megállapításában. A hypovolaemiás vérzéses shock az elvesztett vérmennyiség alapján négy súlyossági fokozatba sorolható (14.6. táblázat).

6.6. táblázat - 14.6. táblázat. Hypovolaemiás vérzéses shock súlyossági osztályozása (70 kg-ra számolva). Módosítva az „Advanced trauma life support for doctors, American College of Surgeons, 1997” alapján

I. osztály

II. osztály

III. osztály

IV. osztály

Vérvesztés (ml)

<750

750–1500

1500–2000

>2000

Vérvesztés (vol%)

< 15

15–30

30–40

>40

Pulzusszám

< 100

> 100

> 120

> 140

Vérnyomás

normális

normális

csökkent

csökkent

Pulzus amplitúdó

normális/emelkedett

csökkent

csökkent

csökkent

Kapilláris újratelodés

normális

csökkent

csökkent

csökkent

Légzésszám

14–20

20–30

30–40

>35

Vizelet (ml/h)

>30

20–30

5–15

minimális

Mentális állapot

nyugtalan

izgatott

izgatott-zavart

zavart-letargikus

Folyadékpótlás

krisztalloid

krisztalloid-kolloid

krisztalloid-kolloid-vvt.

krisztalloid-kolloid-vvt.


Megfelelő ellensúlyozással fenntartott vérnyomás esetén jelentős vérvesztés is észrevétlen maradhat. Gyakran 30%-os vérvesztéskor is csak a tachycardia az egyetlen kórjelző elváltozás.

A nem vérzéses hypovolaemiás shock kialakulhat abszolút térfogatvesztés, vagy a folyadékterek közti térfogatarány megváltozása következtében.

Abszolút térfogatvesztés a húgyutakon, az emésztőrendszeren át, illetve testfelületi párolgással alakulhat ki. A nazogasztrikus szondán keresztüli folyadékvesztés, a hosszú, nyílt hasi műtétek során bekövetkező párolgás, fokozott diuresis (diabetes insipidus, diabeteses ketoacidosis, hyperosmolaris coma, nem ellenőrzött húgyhajtó kezelés) következtében kialakuló shock-állapotok fokozott figyelmet érdemelnek.

A folyadékterek közti térfogateltolódás a harmadik tér, a szövetköz irányába a shock által kiváltott kapilláris áteresztés következtében alakul ki, például sérülés, pancreatitis, ileus, égés esetén. A mikrokeringés elégtelensége és a gyulladásos mediátorok (interleukinek, leukotriének, szerotonin, kininek, szabad gyökök) tehetőek elsősorban felelőssé ezért a kórfolyamatért. A shock-állapot megszüntetésekor elsődleges a teljes folyadéktérfogat helyreállítása – az érpályán belül is. Ennek hibája esetén ugyanis az átáramlási zavar és a shock-állapot továbbra is fennáll, amely csökkenti a beteg túlélési esélyét.

A térfogatpótláshoz ismernünk kell az infúziós oldatok jellemzőit, ozmotikus és onkotikus tulajdonságait, felezési idejét, megoszlási térfogatát. A folyadékok mozgását a féligáteresztő hártyákon keresztül a szervezetben a hidrosztatikus és ozmotikus erők határozzák meg. Az ozmotikus nyomás az oldat molekuláinak/ionjainak számával arányos és a molekulamérettől független. Az onkotikus nyomás a makromolekulák által kifejtett ozmotikus nyomás (a kapillárisfal kis ionokra (Na+)-vízre áteresztő, azonban a makromolekulák számára nem átjárható). A kolloid oldatok 35 kDa-nál nagyobb makromolekulákat tartalmaznak, ennek megfelelően elbomlásukig döntően az intravascularis térben maradnak. A krisztalloid oldatok elektrolitokat tartalmazó steril víznek felelnek meg, megoszlásuk ozmotikus jellemzőiktől függ (az intravascularis, de döntően szövetközti térben, hyposmoticus tulajdonság esetén pedig az intracelluláris térben is eloszlanak). A hypovolaemiás shock oki kezelésének mottója: állítsd meg és védd ki a térfogatvesztést, azt pótold, ami elveszett, és oda, ahonnan hiányzik. Ennek megfelelően az oldatok krisztalloidok (Ringer, Ringer-laktát, fiziológiás vagy hipertóniás NaCl oldat stb.), kolloidok (pl. természetes kolloidok: humán albumin, friss fagyasztott plazma és mesterséges kolloidok: dextrán, zselatin, hidroxietil keményítő), vörösvérsejt-, thrombocytakoncentrátumok lehetnek.

Szív eredetű shock

Dr. Andréka Péter

A szív eredetű shock fő oka az elsődleges pumpaelégtelenség, ezt azonban nem mindig a szívizom kóros működése okozza. A pumpaelégtelenség okai közt szerepel: szívizomelhalás infarctus következtében, csökkent összehúzódó képesség (cardiomyopathia), kamrai kiáramlás szűkülete, elzáródása (aortabillentyű szűkülete, aortadissectio), kamratelődés rendellenességei (pitvari myxoma, mitralis szűkület), heveny billentyűelégtelenség (aorta-, mitralis regurgitatio), ritmuszavar és a kamrafal sövény hibája. A pumpaelégtelenség hátterében tehát három tényező állhat: falmozgás-, egyenirányítás- vagy ritmuszavar.

A szív eredetű shock lényege a szívből csökkent kiáramlás (low cardiac output) szindróma, a perctérfogat szinte minden esetben 2 l/perc alá csökken, a szívindex 1,8 l/perc/m2 alatt van és a szisztémás érellenállás növekedett. Fizikális vizsgálattal az érösszehúzódással járó shocknak megfelelő elváltozások észlelhetők. A shock-forma jellemzője balszívfél-elégtelenségben növekedett pulmonalis okklúziós nyomás (PAOP > 18 Hgmm). Diastolés kóros működés esetén az aktuális előterhelés (végdiastolés térfogat) csökkent lehet annak ellenére is, hogy a fizikális vizsgálat térfogatterhelés jeleit mutatja (tüdő- és perifériás oedema, hepatomegalia). Ez utóbbi ellentmondás oka az, hogy a hidrosztatikus nyomás nem feltétlen korrelál az intravascularis térfogat állapotával. Ilyen esetekben a pulmonalis artériás katéterrel történő ellenőrzés további adatokkal szolgálhat.

A kórisme fontos része a 12 elvezetéses EKG, a mellkasröntgen, a laboratóriumi vizsgálatok szívfajlagos jelzőkkel és az echokardiográfia, amelyek a szív eredetű shock okát is felfedik.

A szív eredetű shock leggyakrabban heveny szívizominfarctus következménye.

Bal kamrai infarctusban általában a bal kamra falának több mint 40%-át érintő elhalás esetén alakul ki cardiogen shock. Ha sebészi beavatkozással helyreállítható elváltozásra nem derül fény, a halálozás a 75%-ot is meghaladhatja.

Az infarctus eredetű cardiogen shock oki kezelését – az intraaorticus ballonpumpa (IABP) behelyezése után – a gyors percutan koszorúér beavatkozás (PCI) jelenti, az egyetlen olyan módszer, amely jelentősen javítja a betegek túlélését. A beavatkozás intervenciós szívgyógyász központban az infarctus kezdetétől számított 36 órán belül és a szív eredetű shock kezdetétől számított 18 órán belül elvégzendő. A fibrinolysis infarctus eredetű shockban nem olyan eredményes, mint a PCI, ezért csak abban az esetben javasolt, ha a PCI nem elérhető.

Ha a koronarográfia olyan elváltozást igazolt, amely csak nagy kockázatú PCI-vel oldható meg (bal főtörzs, főtörzs ekvivalens LAD), megfontolandó a koszorúér arteria bypass graft (CABG) műtét sürgős elvégzése. Szívizominfarctus eredetű shockban a PCI és a sürgős CABG halálozása között nincs érdemi különbség. A motor nélküli (off-pump) műtétek – az arra alkalmas betegcsoportban – a kockázatot csökkentették.

Jobb kamrai infarctus. Az inferior infarctushoz az esetek 20–57%-ában társul jobb kamrai infarctus. Jellemzője a jobb kamrai töltőnyomás (CVP) emelkedése, amíg a bal kamrai töltőnyomás normális és a perctérfogat jelentősen csökkent. Lehetőségét akkor kell felvetnünk, ha az inferior vagy inferoposterior szívizominfarctusban szenvedő beteg kifejezetten hypotoniás és a vena jugularis externák tágultak. Az elkülönítő kórismében mérlegelnünk kell a pericardialis tamponád lehetőségét is. A jobb kamrai infarctus gyanúját megerősíti az EKG jobb V4-5 elvezetéseiben látott ST-elevatio, és egyértelművé teszi az echokardiográfia, ha tágult jobb kamra látható alacsony jobb kamrai systolés nyomással és tág vena cava inferiorral, pericardialis folyadék nélkül.

A jobb szívfél elégtelensége következtében kialakuló hypotensiót – eltérően a balszívfél-elégtelenség következtében kialakuló shocktól – térfogatpótlással kell mielőbb kezelnünk, a megfelelő jobb kamrai előterhelés biztosítása végett. A jobb kamrai töltőnyomást is csökkentő gyógyszerek (pl. nitrát) leállításáról nem szabad megfeledkezni. Ha inotrop szer használatára kényszerülünk, akkor olyan gyógyszert kell választanunk, amely nem emeli a tüdő érellenállását. A következőkben az infarctusért felelős koszorúér, legtöbbször a jobb coronaria arteria percutan intervenciója szükséges, de megfontolandó az intraaorticus ballonpumpa (IABP) behelyezése is.

Az infarctus mechanikus szövődményei. A STEMI-ben kialakuló szív eredetű shockért kb. 20%-ban az infarctus mechanikus szövődménye tehető felelőssé. A lehetőséget akkor kell felvetnünk, ha új holosystolés zörej alakul ki, és az echokardiográfia a bal kamra jó systolés működése ellenére is jelentősen csökkent perctérfogatot igazol.

A papillaris izom elszakadása súlyos hemodinamikai zavart okoz. Inferior infarctus a posteromedialis papillaris izom elszakadásához vezethet, amely gyakrabban történik meg, mint az anterior infarctushoz kötődő anterolateralis papillaris izom elszakadása. Ebben az esetben is a térfogat- és vazopresszor kezelés, valamint az IABP behelyezése az első tennivaló. A túlélésért gyorsan el kell végeznünk a mitralis billentyű műtétét, ami billentyűmegtartó, azaz plasztikai műtét is lehet.

A szabad fali repedés pericardialis tamponádhoz vezet, és gyakran végzetes kimenetelű. A szív eredetű shockot a pericardiocentesis is csak időlegesen oldja meg, mert a pericardiumzsák hamarosan újra feltelődik vérrel. A kezelés térfogatpótlás és vazopresszor adása, IABP behelyezése, valamint a sürgősségi műtét.

A kamrák közötti sövény megrepedésének 30 napos halálozása kezelés nélkül 74%. A hiány mérete meghatározza a bal-jobb shunt mértékét, a hemodinamikai zavar súlyosságát és ezen keresztül a túlélést. Az akut ellátás a térfogat és vazopresszor kezelést, valamint az IABP behelyezését jelenti. A túlélésért a lehető leggyorsabban be kell zárni a sövényhiányt, amely ma már percutan is elvégezhető.

A mechanikus szövődmények okozta szív eredetű shock felismerésében az echokardiográfia szerepe alapvető.

Heveny billentyűelégtelenség. Heveny aortaregurgitatio fertőzéses endocarditisben, mellkasi trauma esetén, illetve az aortabillentyűt is érintő aortadissectioban alakulhat ki. A hirtelen bekövetkező nagy térfogatterhelés a normális tágasságú bal kamrában jelentősen növeli a töltőnyomást, ami heveny balszívfél-elégtelenséget okozhat, de a perctérfogat drámai mértékű csökkenése esetén szív eredetű shock klinikai képe is kialakulhat.

Kezelése a sürgős műtét. A műtétig a keringés kiegyensúlyozása a cél, de az IABP behelyezése ellenjavallt.

A mitralis billentyű heveny regurgitatiója fertőzéses endocarditisben vagy szívizominfarctus szövődményeként, a papilarris izom szakadásakor alakulhat ki.

Heveny billentyűelzáródás. A mitralis szájadék heveny elzáródása esetén a bal kamrai beáramlás olyan jelentősen gátolt, hogy az előremenő perctérfogat csökkenése szív eredetű shockot okoz. Ez natív billentyű esetén myxomában fordulhat elő, kezelése az azonnali műtét.

A mitralis mechanikus műbillentyű esetén fertőzéses endocarditis gyorsan növekvő vegetációja, vagy a műbillentyű thrombosisa gátolhatja annyira a lemezkék mozgását, hogy a perctérfogat akut csökkenése szív eredetű shockhoz vezet. A kórisme megállapításában a transthoracalis és transoesophagealis echokardiográfiának van alapvető szerepe. Ezen túl fontos a fertőzéses endocarditist elkülönítenünk a thrombosistól, mert ez befolyásolja a kezelést. Fertőzéses endocarditisre utal a lázas állapot, esetleg a hemokultúra eredménye és a gyulladásos jelzők növekedése; a thrombosis gyanúját veti fel ezek hiánya, valamint az elégtelen antikoagulációs kezelés a kórelőzményben. Fertőzéses endocarditisben a kezelés a sürgős műtét, műbillentyű-thrombosisban azonban jobb túlélési eredmények érhetők el thrombolysis alkalmazásával.

Az aortaszájadék heveny elzáródását mechanikus aorta műbillentyű esetén szintén fertőzéses endocarditis gyorsan növekvő vegetációja vagy a műbillentyű thrombosisa okozhatja. Kezelése megegyezik a mitralis műbillentyűnél leírtakkal.

Ritmuszavar. A dysrythmiák, különösen kísérő szívizom betegségben szenvedőknél gyakran okoznak shockot. A pitvari dysrythmiák és a pacemaker-szindróma (a kamrai pacemaker frekvenciája a pitvari frekvencia fölé van állítva) kóros kamraműködésű betegben hamar hypotensiót idézhet elő. Shockot okozó bradycard ritmuszavarok esetén atropin, inotrop-, illetve pacemaker-kezelés, tachycard ritmuszavarok esetében elektromos cardioversio jelentheti az áthidaló kezelést a ritmuszavart kiváltó ok rendezéséig.

Elzáródásos shock

Elzáródásos shockban a normális perctérfogat útjába kerülő mechanikus elzáródás következtében csökken a szisztémás átáramlás. Legismertebb formái a szívtamponád, a jelentős tüdőembolia, a vénás légembolia és a pneumothorax.

Szívtamponád. Kialakulásához heveny esetben már 200 ml pericardialis folyadék is elég, idült esetben jóval nagyobb mennyiség sem okoz feltétlenül tüneteket. Feltűnő klinikai jele a jugularis vénák kétoldali tágulata és a paradox pulzus, az artériás nyomásnak a légzéssel és az intrathoracalis nyomással párhuzamos változása. A centrális vénás nyomás görbéjén – a diastolés telődési képtelenség miatt – meredek x lejtő és lapos y lejtő látható. A szívultrahang (transthoracalis, bizonyos esetekben transoesophagealis vizsgálat is szükséges) egyértelművé teszi a kórismét. Az oki kezelés a tamponád megszüntetése szúrással, drén behelyezésével, vagy sebészeti feltárással.

Jelentős tüdőembolia. A perctérfogat vagy a mechanikus elzáródás, vagy a másodlagos mediátorok által előidézett pulmonalis hypertonia következtében csökken. A centrális vénás nyomás emelkedik, pulmonalis hypertensio, ugyanakkor normális pulmonalis artériás okklúziós nyomás (PAOP) mérhető. Jelentős, azaz keringésmegingást okozó tüdőembolia esetén az oki kezelés az áramlás útjába került vérrögök eltávolítása thrombolysissel vagy sebészi úton.

Vénás légembolia. A tüdőemboliához hasonlóan hat. Leggyakrabban a jobb pitvar magassága felett legalább 5 centiméterrel elhelyezkedő műtéti területek esetén és a centrális vénás katéterek kihúzásakor alakulhat ki. A kórismét a „malomkerékszerű” szív felett hallható zörej adja. A beteget azonnal fejjel lefelé és bal lateralis fekvő helyzetbe kell hoznunk, ezáltal esély nyílik a levegőbuborékok jobb kamrából történő kiszívására centrális vénás kanüllel.

Pneumothorax. Pneumothoraxban a növekedett intrapleuralis nyomás által összenyomott intrathoracalis nagyvénák miatt elégtelenné válik a szív előterhelése. A tenziós pneumothorax kórisméjét elsősorban fizikális és kevésbé képalkotó vizsgálat alapján állítjuk fel. A tű-dekompresszió gyakran helyreállítja a vénás visszafolyást a mellkasi drén behelyezéséig.

Eloszlási shock

Az ebbe a csoportba sorolt, szisztémás hypotensiót okozó kórképek közös hemodinamikai jellemzője a növekedett perctérfogat (CO) és a csökkent szisztémás érellenállás (SVR). Ilyen mintázat jelenik meg a septicus shock hiperdinámiás szakaszában, anaphylaxiában, a gerincvelő sérülése esetén, vagy súlyos májelégtelenségben.

Septicus shock. Fertőzés következtében kialakult szisztémás gyulladásos válaszreakció, amelynek kezelése a kórkép változatos megjelenése és változó hemodinamikai jellemzői miatt továbbra is kihívás. A septicus shock korai szakaszában csökkent szisztémás érellenállás, normális vagy alacsony előterhelés és növekedett perctérfogat mérhető. A növekedett perctérfogat ellenére a szöveti oxigénellátottság és az oxigénkivonás egyenetlen. Ennek oka feltehetően a fokozott oxigénigényű területek csökkent és a normális oxigénigényű területek fokozott átáramlása. Sepsisben a növekedett perctérfogat ellenére kialakuló szívizom-károsodást korán jelzi a csökkent ejectiós frakció, a jobb szívfél kóros működése és a bal kamra tágulata. A septicus shock későbbi szakaszában a szívműködés további romlása a szív eredetű shockhoz hasonló hemodinamikai képet alakít ki.

A legtöbb shock-állapotot csökkent perctérfogat (CO) és alacsony kevert vénás oxigénszaturáció (SvO2) jellemzi. Septicus shockban viszont a CO és a SvO2 is emelkedett. Ennek ellenére septicus shockban a szöveti oxigénhiány megfelelő szisztémás oxigénszállítás (DO2) esetén is kialakul. Ennek hátterében sejtszintű elváltozás, feltehetőleg a normális mithocondrialis anyagcsereutak sérülése állhat.

Septicus shock során összetett immunológiai utak aktiválódnak, a gyulladásos citokinek, a bakteriális tényezők, a komplement és az alvadási rendszer aktivációja együttesen vezet sejtsérüléshez. Ezek összhatása felelős a septicus shockra jellemző, összetett hemodinamikai változásokért.

A septicus shock oki kezelése a septicus góc megszüntetése sebészeti úton vagy antimikrobás kezeléssel.

Anaphylaxia. Az eloszlási shock másik formája, amelyet leggyakrabban gyógyszerek, rovarcsípés, vérkészítmények, radiológiai kontrasztanyagok és ételek váltanak ki. Az olyan súlyos reakciók, amelyek shockot okoznak, általában röviddel a behatás után kialakulnak. A klinikai képet ebben az esetben elsősorban bőrtünetek (erythema, urticaria stb.) és légúti szűkület, elzáródás tünetei jellemzik. Alkalmanként a reakció annyira súlyos, hogy szívizomdepresszióval idéz elő shockot. Az anaphylaxiás shock elsődleges kezelése:

• az allergén hatás megszüntetése;

• térfogatpótlás (elsősorban krisztalloidokkal, mert a kolloid oldatok is tartalmazhatnak allergént);

• 0,1 mg adrenalin (1 ml = 1 mg adrenalin 10 ml 0,9%-os NaCl oldattal hígított oldatából 1 ml) intravénás bolus beadása, vagy 0,3 mg adrenalin 5 ml 0,9%-os NaCl oldatban hígítva endotrachealisan adva;

• prednisolon 0,5–1 g iv.;

• H1/H2 antagonisták iv. adása.

Neurogén shock esetén a gerincvelő felső thoracalis sérülése autonóm idegrendszeri károsodáshoz vezet, amely a kieső szimpatikus értónus következtében hypotonia, bradycardia, meleg, száraz bőr tünetegyüttesben nyilvánul meg. A spinalis shock olyan neurológiai állapot, amelyben a leszálló excitatoros hatás megszakadása és a sérülés alatti területen állandósuló gátló reflexek miatt, a gerincvelő érintett szintje alatt a reflexek átmenetileg csökkennek.

Mindkét esetben, bár a beteg euvolaemiás, a perifériás értónus csökkenése az értérfogat tágulását, relatív hypovolaemiát okoz. Mivel a beteg euvolaemiás, a folyadékkezelést óvatosan kell végeznünk. Ha a hypotonia nem befolyásolható infúzióval, α1-agonisták alkalmazása, bradycardia esetén pedig a paraszimpatikus túlsúly ellensúlyozására atropin indokolt. A neurogén shock legtöbb esetében a hypotonia 24–48 óra alatt rendezhető. Traumás betegben azonban, mielőtt a hypotoniát neurogén shocknak tulajdonítanánk, a vérzéses eredetet ki kell zárnunk.

Endokrin shock

Az endokrin shock valamely hormon csökkent- vagy fokozott termelése következtében alakul ki. Az endokrin shock színessége miatt egyik eddig ismertetett csoportba sem sorolható be, mivel a hormoneltérések hypovolaemiás, szív eredetű és eloszlási shockra jellemző elváltozásokat egyaránt okozhatnak. A hormonszint változása önmagában ritkán idéz elő shockot. A hormoneltérések ambuláns körülmények között gyakran csak enyhe tüneteket okoznak, ám ha más súlyos betegség alakul ki, keringési és légzési elégtelenséget okozhatnak. Az endokrin shockok kezelésének közös pontja a tüneti kezelés mellett az oki kezelés, a kóros hormonszintek rendezése.

A hypothyreosis következtében kialakuló bradycardia és csökkent inotrópia a perctérfogat csökkenését okozza. Bár a kórkép okozhat hypotoniát, a fokozott érellenállás miatt a hypertonia gyakrabban fordul elő. A pajzsmirigy csökkent működése a hypoxaemiára és hypocapniára adott csökkent légzési válaszban is megnyilvánul. A kórkép a thyreoideastimuláló hormon (TSH) és a szabad T3-, T4-szint alapján könnyen bizonyítható. Hypothyreosisban panhypopituitarismus is fennállhat, ilyenkor a pajzsmirigyhormon gyors pótlása akár hypadreniás krízist is kiválthat. Ennek elkerülésére, ha a panhypopituitarismus lehetősége felmerül, a pajzsmirigyhormon pótlását glükokortikoid adásával kell kiegészítenünk.

A hypothyreosis ritka megnyilvánulása a myxoedemás coma, amelynek során gyakran alakul ki hypotensio. Az echokardiográfia megnagyobbodott, hypokineticus szívet mutathat, akár olyan mennyiségű pericardialis folyadék is felszaporodhat, amely már tamponádot okoz. A sinusbradycardia gyakori tünet. A shockkal járó myxoedemás coma megfelelő kezelését az izotóniás folyadékpótlás, a beteg melegen tartása és a hormonpótlás jelenti.

Paradox módon a thyreotoxicosis is okozhat shockot. A hyperthyreosis során kialakuló cardiomyopathia gyakran visszafordítható. A pajzsmirigy fokozott működése során kialakuló, nagy perctérfogattal járó szívelégtelenség különösen idősebb, ischaemiás szívbetegekben aggodalomra adhat okot, mivel a szívfrekvencia és a perctérfogat emelkedése további szívizom-ischaemiát okozhat. A kialakuló tachyarrhythmiák tovább ronthatják az amúgy is sérülékeny hemodinamikai állapotot. E ritmuszavarok kezelésénél figyelembe kell vennünk azt, hogy a béta-blokkoló tovább súlyosbíthatja a congestiv szívelégtelenségben szenvedő betegek állapotát.

A mellékvese különböző kórállapotokra adott relatív elégtelen válasza mind nagyobb figyelmet kap. Ha az élettani szükségletek ellátására a mellékvese már képtelen, a hormonpótlás elmaradása növeli a halálozást, a gépi lélegeztetés hosszát és az intenzív ápolási napok számát is. Ezeknek a betegeknek a stressz adagú szteroidkezelése ma már elfogadott.

A shockban szenvedő beteg ellenőrzése

Az élettani jellemzők ellenőrzése nemcsak a pontos kórisme megállapításakor, hanem a kezeléshez és a beteg állapotának nyomon követéséhez is alapvető. Az ellenőrzés a vitális jelek megfigyelésétől a fejlett és gyakran invazív hemodinamikai monitorok használatáig terjed.

Vitális jellemzők

A shock kórisméje és a kezelés hatékonyságának megítélése kezdetben csak a vitális jellemzők – a szívfrekvencia, a vérnyomás, a hőmérséklet, a diuresis és a pulzoximetria – megfigyelésén alapult. A vitális jellemzők rendezése azonban nem jelenti a shock megszüntetését. A shock ugyanis a szöveti oxigénellátottság, illetve átáramlás és nem a vitális jelek függvénye.

A szívfrekvencia változása shockban gyakori. A tachycardia az intravascularis térfogatvesztés következtében alakul ki, a megfelelő perctérfogat (CO) és oxigénszállítás (DO2) fenntartására. A tachycardia akkor kóros, ha olyan mértékben csökkenti a diastolés telődési időt, hogy az elégtelen kamratelődés a perctérfogat csökkenéséhez vezet. A tachycardia használható az érpályában kialakuló térfogathiány becslésére, illetve a folyadékpótlás hatékonyságának felmérésére. A bradycardia legtöbbször súlyos élettani kisiklás, és a küszöbön álló keringés-összeomlás jele, így azonnali ellátást igényel. Béta-blokkolót szedő, magas spinalis sérülést szenvedett vagy pacemakert viselő betegek esetében a szív nem képes a frekvencia kompenzáló fokozására. Kórosan csökkent szívfrekvencia és perctérfogat esetén előnyös lehet a béta-blokkoló elhagyása, kronotrop gyógyszerek adása, illetve a pacemaker átállítása nagyobb frekvenciára.

A vérnyomás pontatlan jellemzője a shocknak, mert csökkent, normális, és ritkán emelkedett is lehet. A betegek azonban általában hypotoniásak a hypovolaemia, a csökkent szívösszehúzódás, vagy a szisztémás értágulat miatt. A vérnyomást mérhetjük nem invazív vagy invazív úton. A diastolés (DBP) és a systolés (SBP) vérnyomásértékek a méréstechnika függvényében jelentős szórást mutathatnak. Ennek megfelelően a mérési módszertől függetlenül, a relatív megbízható értéket adó artériás középnyomást (MAP) célszerű használnunk. MAP = [SBP + 2 (DBP)] / 3.

Bár a hőmérséklet sem jelzője, sem kizárója a shocknak, mégis segíthet a shock okának kiderítésében és a kimenetelt jelző értéke is van. A hypothermia (T < 36 °C) súlyos élettani kisiklás jele, és jelentősen befolyásolja a túlélést. A hypothermia szívritmuszavart, heveny veseelégtelenséget, alvadási zavart okozhat. Az alacsony hőmérséklet csökkenti a szervezet anyagcsereigényét, a felmelegítés viszont jelentősen, akár az oxigénszállításnál (DO2) nagyobb mértékben is növelheti az oxigénfogyasztást (VO2). A halálozást növelő hatása miatt a hypothermiát el kell kerülnünk, vagy legalábbis gyorsan javítanunk kell. Ilyenkor az elégséges oxigénszállítás (DO2) és szöveti átáramlás biztosítása is fontos.

Az oliguria a nem megfelelő szöveti átáramlás egyik legkorábbi jelzője, hypovolaemia esetén még a tachycardia és a vérnyomásesés kialakulása előtt észlelhető. A veseátáramlás csökkenése csökkenti a diuresist, azonban ez csak az egyéb, diuresist befolyásoló tényezők – mint diabetes insipidus, diabeteses ketoacidosis, húgyhajtó kezelés – hiányában értékelhető.

Az ötödik vitális paraméternek is nevezett pulzoximetria korai, nem invazív jelzője a hypoxiának, használható a kezelés egyik végpontjaként, valamint az oxigénszállítás megítélésére. A folyamatos pulzoximetria a shockos beteg ellátásának állandó eleme.

Hemodinamikai megfigyelés

A hemodinamikai megfigyelés fejlődése, és az ennek alapján végzett korai, intenzív, célzott kezelés tette lehetővé a shock kimenetelének javítását. Számos hemodinamikai megfigyelési technika ismert: a hemodinamikai jelzők és az oxigénszállítás folyamatos nyomon követését lehetővé tévő pulmonalis artériás katéterek, bioimpedancia, oesophagealis Doppler és transoesophagealis echokardiográfia stb. Bármilyen eredményt is kapjunk, az csak a többi kórelőzményi, klinikai és mérési adatokkal együtt értelmezhető. A megfelelő módszer kiválasztásához és az eredmények értelmezéséhez ismernünk kell a mérési módszerek korlátait és az eredmények értelmezésének kezelési következményeit.

Keringésünk a nyomás-, az áramlás- és a térfogatértékek együttesével jellemezhető. Két sorosan kapcsolt „áramkörből”, a szisztémás és a pulmonalis érrendszerből áll (14.9. ábra).

14.9. ábra. Az érellenállás és a szívmunka kiszámítását lehetővé tévő mért és számított hemodinamikai változók

Minden körben az adott kamra által kiváltott két nyomás mérhető: egy „kimeneti” nyomás (artériás és pulmonalis artériás középnyomás) és egy „bemeneti” nyomás (pulmonalis artériás okklúziós nyomás, centrális vénás nyomás). A nyomásértékek ismeretében kiszámíthatók a körök ellenállásai, azaz a kamrák utóterhelése (szisztémás és pulmonalis érellenállás index), valamint azok munkái (bal vagy jobb kamrai munkaindex). A mért és számított hemodinamikai változók normális értékeit a 14.7. táblázat foglalja össze.

6.7. táblázat - 14.7. táblázat. A hemodinamikai változók normális értékei

Változó (rövidítése)

Egysége

Normális tartomány

Mért változók

Systolés vérnyomás (SBP)

Hgmm

90–140

Diastolés vérnyomás (DBP)

Hgmm

60–90

Systolés pulmonalis artériás nyomás (PAS)

Hgmm

15–30

Diastolés pulmonalis artériás nyomás (PAD)

Hgmm

4–12

Centrális vénás nyomás (CVP)

Hgmm

0–8

Pulmonalis artériás okklúziós nyomás (PAOP vagy PCWP)

Hgmm

2–12

Szívfrekvencia (HR)

ütés/perc

betegenként változó

Perctérfogat (CO)

l/min

betegenként változó

Jobb kamrai ejectiós frakció (RVEF)

frakció

0,4–0,6

Számolt változók

Artériás középnyomás (MAP)

Hgmm

70–105

Pulmonalis artériás középnyomás (MPAP)

Hgmm

9–16

Szívindex (Cl)

l/min/m2

2,8–4,2

Verőtérfogat (SV)

ml/ütés

betegenként változó

Verőtérfogat-index (SVI)

ml/ütés/m2

30–65

Szisztémás érellenállási index (SVRI)

dyn* sec* cm–5

1600–2400

Pulmonalis érellenállási index (PVRI)

dyn* sec* cm–5

250–340

Bal kamrai munkaindex (LVSWI)

g* m/m2

43–62

Jobb kamrai munkaindex (RVSWI)

g* m/m2

7–12

Jobb kamrai végdiastolés volumenindex (RVEDVI)

ml/m2

60–100

Koszorúér átáramlási nyomás (CoPP)

Hgmm

>60

Agyi átáramlási nyomás (CePP)

Hgmm

>60

Hasi átáramlási nyomás (AbdPP)

Hgmm

>50

Testfelület (BSA)

m2

betegenként változó


Nyomás és nyomásból származtatott jellemzők. E jellemzők közül nem egy-egy nyomásérték, hanem sokkal inkább a nyomásértékek változásának iránya, a belőlük származtatott változók és a segítségükkel számolt átáramlási nyomások lényegesek.

Artériás középnyomás (MAP) és pulmonalis artériás középnyomás (MPAP). A középnyomások értékét a műtermékek kevésbé befolyásolják, ezért ezeket az értékeket használjuk a származtatott paraméterek számításához és a kezelés alapjaként is. A MAP számítását korábban már ismertettük. A MPAP hasonlóan, a pulmonalis artériás systolés és diastolés (PAS, PAD) nyomás alapján számítható:

MPAP = [kPAS + 2(PAD)] / 3.

Pulmonalis artériás okklúziós nyomás (PAOP vagy PCWP), centrális vénás nyomás (CVP). A keringő térfogat vagy előterhelés becslésére gyakran használjuk a PAOP és a CVP mérését. Az előterhelés növelése és gyors rendezése a shock minden formájában a kezelés első lépése. Az előterhelés a Frank–Starling-törvény alapján a diastole végi szívizomrost hosszúságaként írható le. Ez az érték azonban klinikailag nem mérhető, így az előterhelés megközelítésére – több érv alapján is – a leginkább használható paraméter a PAOP lett. Adott geometria mellett a bal kamrai végdiastolés térfogat arányos a szívizomrostok hosszúságával; ha a kamra tágulékonysága nem változik, a végdiastolés térfogat a végdiastolés nyomással arányos; ha nem áll fenn a mitralis billentyű betegsége, a bal kamrai végdiastolés nyomás egyenlő a bal pitvar nyomásával; végül a bal pitvari nyomás megfelelő mérésnél egyenlő a PAOP-sal (14.10. ábra).

14.10. ábra. A pulmonalis artériás okklúziós nyomás (PAOP) mérésének lehetséges pontatlanságai

A CVP és a jobb kamra esetében hasonló következtetések vonhatók le. Ha ezek a feltételek teljesülnek, a PAOP és a CVP megfelelően jelzi a kamrák előterhelését, és a keringő térfogat állapotára utal. Torzító tényezők miatt azonban a PAOP pontatlan mérése a betegek 50%-ában vezethet hibás kezelési döntéshez. A téves döntés oka a mért adat hibás értelmezése és a torzító tényezők figyelmen kívül hagyása lehet. Néhány példa a lehetséges hibákra. A kamra tágulékonysága változhat szívizom-ischaemia, az utóterhelés változása, a kamra kontraktilitását befolyásoló inotrop, vazopresszor, vasodilatator kezelés, a gépi lélegeztetés által befolyásolt intrathoracalis, vagy oedema, vérzés, térfoglaló folyamat által megnövelt intraabdominalis nyomás hatására. Ennek megfelelően itt is, mint minden mért nyomásérték esetében, nem az abszolút érték, hanem annak alakulása, a terápiás beavatkozásra mutatott változása a mérvadó.

Koszorúér-átáramlási nyomás (CoPP) és agyi átáramlási nyomás (CePP). Vitális szerveink átáramlási nyomásának fenntartása a shock kezelésének elsődleges szempontja.

A koszorúér-átáramlási nyomást az artéria hosszában, maximális véráramlás (koszorúér-telődés: diastole) során mért nyomás változásaként számoljuk ki. A diastolés nyomás (DBP) a szívizom-átáramlás szempontjából sokkal lényegesebb, mint a systolés nyomás. A PAOP a szívizomfal feszülését és a bal kamra végdiastolés nyomását (LVEDP) közelíti meg, így az átáramlási ellenállás jellemzésére használható. Ennek megfelelően:

CoPP = DBP – PAOP.

Törekednünk kell arra, hogy a CoPP 50 Hgmm fölött legyen, ez alatt az érték alatt a szívizom nem kap megfelelő vérátáramlást, így a szívizom-ischaemia és szívizominfarctus kockázata nő.

Az agyi átáramlási és koponyaűri nyomás (CePP, ICP) ellenőrzése shockos és koponyasérült betegekben alapvető. A CePP az agyon keresztüláramló vér nyomáscsökkenése alapján számítható ki:

CePP = MAP – ICP (vagy CVP, amelyik nagyobb).

A cél a CePP 60–70 Hgmm felett tartása. Ez vagy a MAP emelésével (vazopresszorok alkalmazása), vagy az ICP csökkentésével (pl. mannisol, hipertóniás oldatok) lehetséges.

Áramlás és áramlásból származtatott jellemzők. A pulmonalis artériás katéterrel az áramlással kapcsolatos jellemzők mérhetők (perc- és verőtérfogat). Az áramlás- és nyomásváltozók alapján pedig kiszámítható az érellenállás és a kamrai munka.

Az áramlási jellemzők normális értékei betegenként, a testtömeg függvényében eltérőek lehetnek. A betegek összehasonlításának könnyítésére az áramlásból származtatott jellemzőket a testfelület (BSA) függvényében adjuk meg.

Szívindex, verőtérfogat-index (CI, SVI). A szívindex a testfelület függvényében megadott perctérfogat:

CI = CO/BSA.

A verőtérfogat-index a szív által egy ütés alatt kipumpált vértérfogat a testfelülettel osztva:

SVI = CO/f /BSA = CI/f.

A perctérfogatot befolyásoló tényezőket a 14.11. ábra mutatja.

14.11. ábra. A perctérfogatot meghatározó tényezők

A legtöbb shockban – a keringő térfogat hiánya és fokozott érellenállás miatt – a CI csökken. Kis verőtérfogat esetén a perctérfogat nagyobb szívfrekvencia mellett tartható fenn. A kezelés ilyenkor a verőtérfogat emelésére irányul (pl. az előterhelés rendezése folyadékterápiával, az összehúzódó képesség fokozása inotrop kezeléssel). Emelkedett CI a septicus shock korai szakaszában figyelhető meg, illetve néhány – shockal nem járó – hiperdinámiás állapot, mint például terhesség, májcirrhosis, élsportolók jellemzője.

Szisztémás érellenállás index (SVRI). Ohm-törvénye alapján, az ellenállás a feszültségkülönbség és az áram hányadosa. Ha a keringést egy áramkörnek, a feszültségkülönbséget nyomáskülönbségnek, az áramot véráramlásnak tekintenénk, a következő egyenletet kapnánk:

ellenállás = feszültségkülönbség/áram.

SVRI = a nagyvérkör nyomáscsökkenése (Hgmm) / teljes véráramlás (l/min/m2).

SVRI (dyn*sec*cm–5) = (MAP – CVP) * 79,9 / CI.

Ugyanez a kisvérkörben:

PVRI (dyn*sec*cm–5) = (MPAP – PAOP) * 79,9 / CI.

A 79,9-es állandó a Hgmm * l/min mértékegységet dyn*sec*cm–5-re váltja.

Emelkedett SVRI-t érösszehúzódásos shockban és a septicus shock késői szakaszában lehet megfigyelni. Csökkent SVRI az eloszlási shockot, az értágítók (Na-nitroprusszid, nitroglicerin, antihipertenzívumok stb.) alkalmazását jellemzi. Emelkedett PVRI mérhető akut respirációs distressz szindróma, emelkedett hasűri nyomás, a mitralis és az aortabillentyű szűkülete esetén.

Adott szerv véráramlását az átáramlási nyomás és az érellenállás határozza meg. Normális szisztémás átáramlási nyomás esetén is kialakulhat többszervi elégtelenség az emelkedett érellenállás miatt. A septicus shock az egyik legjobb példa a véráramlás ilyen típusú eloszlási zavarára.

A bal és a jobb kamrai munkaindex (LVSWI, RVSWI) a kamrák teljesítményét írja le.

VSWI = nyomásváltozás * térfogatváltozás.

LVSWI (g * m/m2) = (MAP – PAOP) * SVI * (0,0136),

RVSWI (g * m/m2) = (MPAP – CVP) * SVI * (0,0136).

A 0,0136-os állandó a Hgmm * l/ütés * m2-t váltja g * m/m2–ré.

A ritkább esetben megfigyelhető, emelkedett bal-, jobb kamrai munkaindexet kamrai hypertrophiában, illetve élsportolókban láthatunk. A sokkal gyakoribb kamrai munkaindex csökkenését a shock, a szívelégtelenség, az aorta-, a mitralis billentyű szűkülete, a szívizom sérülése (ischaemia), a pulmonalis hypertensio és az idős életkor okozza. A VSWI csökkenését három összetevő okozhatja: a csökkent keringő térfogat (csökkent SVI), az érellenállás változása (MAP, MPAP) vagy a szívizom csökkent összehúzódó képessége. A VSWI csökkenése csak akkor egyenértékű a kamrai öszzehúzódó képesség csökkenésével, ha az elő- és az utóterhelés állandó marad.

Volumetrikus változók. A volumetrikus katéterekkel lehetővé vált a jobb kamrai ejectiós frakció (RVEF), valamint a jobb kamrai összehúzódó képesség és utóterhelés közvetlen mérése. Az RVEF segítségével kiszámítható a jobb kamrai végdiastolés térfogatindex (RVEDVI), ezáltal a keringő térfogat nem nyomás, hanem térfogat alapú becslésére nyílik mód.

RVEDVI = SVI/RVEF.

Az RVEDVI használatával, a szív előterhelésének volumetrikus becslése pontosabb, mint a nyomás alapú PAOP vagy CVP. A volumetrikus pulmonalis artériás katéterek különösen pozitív végkilégzési nyomást alkalmazó lélegeztetés és növekedett hasűri nyomás esetében hasznosak, amelyekben a megnövekedett mellkasi nyomás a PAOP és CVP téves emelkedését okozná.

Oxigénszállítás

A shockos beteg kezelése során a legfontosabb szempont a szöveti oxigénigény és oxigénkínálat egyensúlyának ellenőrzése, illetve rendezése. Szisztémás vagy helyi hypoperfusio esetén az oxigénfogyasztás (VO2) meghaladja az oxigénszállítás (DO2) mértékét. Mivel a sejtek-szövetek oxigénfogyasztásának szabályozása nehézkes, a legtöbb erőfeszítés az oxigénszállítás fokozására irányul. Az oxigénszállítás két részből, a vér oxigéntartalmából (CaO2) és a szállított vérmennyiségből (CI) tevődik össze. A számításnál érdemes a testfelületre indexelt (a képletekben I-vel jelölt) értékeket használnunk a különböző testfelépítésű betegek jellemzőinek összehasonlíthatóságára. Az oxigenizációs változók normális értékeit a 14.8. táblázat mutatja be.

6.8. táblázat - 14.8. táblázat. Az oxigénellátottságot jellemző változók normális tartományai

Változó

Mértékegység

Normális tartomány

Mért változók

Artériás oxigénnyomás (PaO2)

Hgmm

70–100

Artériás szén-dioxid-nyomás (PaCO2)

Hgmm

35–50

Artériás oxigéntelítettség (SaO2)

hányados

0,93–0,98

Kevert vénás oxigéntelítettség (SvO2)

hányados

0,70–0,78

Kevert vénás oxigénnyomás (PvO2)

Hgmm

36–42

Hemoglobin (Hgb)

g/dl

13–17

Számolt változók

Oxigénszállítási index (DO2l)

ml/min/m2

500–650

Oxigénfogyasztási index (VO2l)

ml/min/m2

110–150

Artériás oxigéntartalom (CaO2)

ml 02/dl vér

16–22

Kevert vénás oxigéntartalom (CvO2)

ml O^dl vér

12–17

Artériás-vénás oxigéntartalom különbsége (Ca-vO2)

ml 02/dl vér

3,5–5,5

Oxigénextrakciós ráta (OER)

hányados

0,22–0,30


DO2l = a bal kamra által percenként kipumpált oxigén térfogata m2-re számolva:

DO2l = CaO2 × Cl × (10 dl/l).

CaO2 = az artériás hemoglobinhoz kötött oxigén mennyisége:

CaO2 = 1,34 × Hgb × SaO2

SaO2 = artériás oxigén telítettség, Hgb = hemoglobin. Egy gramm hemoglobin 1,34 ml oxigén megkötésére képes. Az oldott oxigén mennyisége klinikai gyakorlati számítás szempontjából olyan elenyésző, hogy a képletben az egyszerűség kedvéért nem tüntettük fel.

Így: DO2l = 1,34 × Hgb × SaO2 × Cl × (10 dl/l).

Hasonlóképpen az oxigénfogyasztás (VO2) is kiszámítható.

VO2l = a test által egy perc alatt elfogyasztott oxigén mennyisége m2-re számolva:

VO2l = Ca-vo2 × CI × (10 dl/l)

Ca-vo2 = arterio-venás oxigéntartalom különbsége:

Ca-vo2 = Cao2 – Cvo2

CaO2 = az artériás hemoglobinhoz kötött oxigén mennyisége:

CaO2 = 1,34 × Hgb × SaO2

CvO2 = a vénás hemoglobinhoz kötött oxigén mennyisége:

CvO2 = 1,34 × Hgb × SvO2

SvO2= vénás oxigén telítettség:

VO2l = [(1,34 × Hgb × SaO2) – (1,34 × Hgb × SvO2)] × Clx (10 dl/l).

Ahogy a képletekből is látható, nem megfelelő DO2I esetén a szöveti oxigénellátottság négy szinten befolyásolható: (a) az alveolaris-kapilláris határon emelhető az artériás oxigéntelítettség mértéke (belélegzett oxigén koncentrációja, gépi légzéstámogatás); (b) a megfelelő hemoglobinszint biztosítása (transzfúzió); (c) a megfelelő perctérfogat biztosítása (hemodinamikai monitorozás mellett végzett megfelelő kezelés); (d) az oxigéndisszociációs görbe jobbra tolásával az oxigén optimális leadásának lehetővé tétele szöveti szinten (normális testhőmérséklet, enyhe acidosis, megfelelő, 2,3-difoszfoglicerinsav-tartalmú vér stb.).

A fenntartás nélküli vérátömlesztés mindenképp helytelen. Az optimális hemoglobinszintnek az a hemoglobinkoncentráció felelhet meg, amely az allogén transzfúziók fertőző és immunszuppresszív hatásait a lehető legcsekélyebbre csökkentve a DO2-t a lehető legjobban növeli, és az oxigén szállításának egyensúlyát helyreállítja. Vörösvérsejt-koncentrátum adása ritkán indokolt, ha a Hgb-szint > 10 g/dl (kivétel a lélegeztetőgép-függőség). Vérátömlesztés mindig indokolt, ha Hgb < 6 g/dl. Ha a Hgb 6–10 g/dl közötti, a nem megfelelő oxigénellátottság következtében fellépő szövődmények lehetősége alapján mérlegelendő a vérátömlesztés javallata (emphysema, ISZB vagy autológ vér adásának lehetősége).

A shock-kezelés sikerességének ellenőrzése

A keringési shock kezelése olyan megközelítést igényel, amely a kórisme megállapításához használt korlátozott klinikai tüneteken és a sikerre esélyes kezelésen alapul, a választott kezelés hatékonysága utólag igazolhatja a kezdeti kórismét. A rendszeres ellenőrzést, újragondolást igénylő dinamikus folyamat során szükség van néhány olyan végpontra, amelyek a kezelést irányítják, és amelyek segítségével gondolatmenetünk helyessége és sikeressége is mérhető.

Kevert vénás oxigénszaturáció. Kevert vénás minta az arteria pulmonalisból nyerhető. A kevert vénás oxigéntelítettség (SvO2) összefügg az oxigénfogyasztás és oxigénszállítás hányadosával, azaz az oxigénkivonási aránnyal (VO2/DO2). Az SvO2-t befolyásoló négy tényező: az oxigénszállítást jellemző SaO2, a Hgb, a CO és az oxigénfogyasztás (VO2).

Az alacsony SvO2 (< 0,65) az elégtelen oxigénszállítást, illetve fokozott oxigénfelhasználást jelzi. Ezt az állapotot minél hamarabb meg kell szüntetnünk, mert a késlekedés szöveti hypoxiához vezet. A magas SvO2 (> 0,78) a perifériás keringés egyenlőtlen eloszlását jelzi, ami egyes, kisebb oxigénfelhasználású szövetek túlzott oxigénellátását mutatja. Ilyen állapot fordulhat elő például sepsis, gyulladás, terhesség, májcirrhosis esetén. A SvO2 csak a globális oxigénkínálat és oxigénfelhasználás tekintetében tájékoztató, a szervek helyi átáramlásáról nem ad adatot.

Artériás laktátszint. A sejtek oxigénigényét nem fedező, elégtelen oxigénszállítás esetén, anaerob anyagcsere, glikolízis alakul ki, amely hidrogénion, piruvát- és laktáttermeléshez vezet. A laktátszint növekedésének négy oka lehet: fokozott termelés (anaerob anyagcsere), csökkent laktátlebomlás (máj- és veseelégtelenség), ischaemiás szövetek reperfúziójakor észlelhető laktátkiáramlás, egyes aerob glikolízisű szervek fokozott mértékben termelhetnek laktátot (pl. agy). A laktátszint, bár jó jelzője a shock-kezelés hatékonyságának, azonban nem tájékoztat a szervek helyi átáramlásáról. Ennek megfelelően, súlyosan csökkent átáramlás esetén is mérhető normális laktátszint, ha a sérült vérellátású szervből, annak rossz átáramlása miatt nem kerülnek be a keringésbe az anaerob anyagcsere termékei. A növekedett laktátszint azonban kórjelző és fokozott halálozással jár. Ha 24 óra alatt rendeződik a laktátszint, akkor a halálozás kicsi, a 48 órán túl állandósuló magas laktátszint esetén 24–86%-os halálozás figyelhető meg. Oki kezelés a szöveti oxigénellátottság helyreállítása és ezzel a laktátacidosis spontán rendeződésének lehetővé tétele szükséges, a tüneti kezelés, például haemodialysis önmagában nem oldja meg a kérdést.

Intramucosalis pH-mérés. A shock kórtanában alapvetők a sejt-, szöveti szintű változások, ezért lényeges a szövetek helyi oxigénellátottságának mérése. Shockban a zsigeri keringés az elsők között érintett. A keringés központosulása következtében a gyomor-bél rendszerben ischaemia alakul ki, amely különösen a nyálkahártyát érinti. A bélrendszer maga is a shock fenntartójává, a fertőzés, a sepsis és a többszervi elégtelenség szervévé válik. A gyomor-bél rendszeri tonometria alkalmas a splanchnicus átáramlás ellenőrzésére, azonban alkalmazása nehézkes, ezért használata nem terjedt el.

Az emésztőrendszeri szövetek oxigénadóssága anaerob anyagcseréhez, intracelluláris savtermeléshez vezet. A gyomorba helyezett politetrafluoretilén ballonban lévő fiziológiás só ekvilibrálódik a gyomormucosa pCO2 szintjével. A fiziológiás só pCO2 szintjét és az artériás HCO3-szintet ismerve, a Henderson–Hasselbach-egyenlet alapján kiszámítható az intramucosalis pH (pHi). Ha a pHi < 7,32, akkor a halálozás és a többszervi elégtelenség gyakoribbá válik, ezért törekednünk kell a megfelelő DO2 biztosításával a pHi normálissá tételére.

A shock kezelésének általános szempontjai

A shock morbiditása és halálozása közvetlenül összefügg a szöveti oxigénellátottság zavarának súlyosságával és időtartamával. A klinikusnak három alapcélja van a shock kezelésekor: (a) a shock kialakulásának és okának gyors felismerése; (b) a szisztémás és a helyi átáramlás gyors helyreállítása a shock előrehaladásának és a sejtsérülésnek a megakadályozására; (c) a szervelégtelenség kialakulásának kivédése.

A shockos beteg elhelyezése intenzív osztályon a következők miatt válhat szükségessé:

• vazoaktív kezelést igénylő hemodinamikai zavar alakul ki;

• a shock nem szüntethető meg a megkezdett kezeléssel rövid időn belül (folyadék, vér, kis adagú vazoaktív kezelés);

• a szöveti oxigénellátottság javításához a beteg légzéstámogatást, nem invazív vagy invazív lélegeztetést igényel;

• invazív hemodinamikai ellenőrzés válik szükségessé;

• fenyegető vagy kialakult szervelégtelenség esetén.

Bár az oki terápia (lásd A shock formáinak osztályozása c. fejezetben) lényeges, gyakran a shock okának azonosítása előtt meg kell kezdenünk a kezelést, amely négy célponton történhet: előterhelés, összehúzódási képesség, utóterhelés és az oxigénszállítás egyensúlya (14.11. ábra és 14.9. táblázat).

6.9. táblázat - 14.9. táblázat. A shock-formák hemodinamikai jellemzői és kezelésük lehetőségei

Terápiás fókuszpont (terápiás lehetőség)

Előterhelés (folyadékkezelés)

Szívizom összehúzódó képessége (inotrop kezelés)

Utóterhelés (vasopressor, értágító kezelés, IABP)

Hemodinamikai jellemző

CVP, PAOP

Cl

SVR

Hypovolaemiás

→↓

Szív eredetű

Elzáródásos

CVP↑, PAOP→

Eloszlási

↑↓

↑, a késői szakaszban↑

Endokrin

↑↓↑

→↓↑

→↓↑


CVP = centrális vénás nyomás, Cl = szívindex, IABP = intraaorticus ballonpumpa, PAOP = pulmonalis artériás okklúziós nyomás, SVR = szisztémás érellenállás.

Előterhelés (folyadékkezelés). Az előterhelés szinte minden shock-állapotban csökken. Ennek megfelelően a kezdeti lépés folyadék (pl. kezdetnek izotóniás krisztalloid 20 ml/kg) intravénás adása. A beteg vitális és hemodinamikai paramétereinek nyomon követésével ellenőrizhető a kezelés hatásossága, illetve a további folyadékpótlás szükségessége.

Nem szabad megfeledkeznünk a megfelelő vénás út biztosításáról sem. Gyors térfogatpótlás szükségessége esetén több, nagy perifériás vénán, mennél rövidebb és vastagabb átmérőjű branülön keresztül kell pótolnunk a folyadékot (a cső ellenállása fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával). Ha perifériás út nem biztosítható, centrális véna szúrása esetén is a kanül választásánál szem előtt tartandó annak ellenállása (pl. introducer).

Jelentős térfogatú folyadékpótlás esetén figyelnünk kell az iatrogen hypothermia lehetőségére. Hypothermia esetén (maghőmérséklet < 35 °C) szívritmuszavar, coagulopathia, thrombocytaműködési zavar, veseelégtelenség alakulhat ki. Az ellensúlyozó hőtermelés során fellépő remegés növeli az oxigénfogyasztást, ami a szöveti hypoxia súlyosbodásához vezethet. A hypothermia kivédése sokkal egyszerűbb, mint a kialakulását követő szövődmények elkésett rendezése. Az intravénás infúziók és vérkészítmények ellenőrzött melegítése (vörösvérsejt-koncentrátum melegítése 4 °C-ról 37 °C-ra 1255 kJ/300 kcal, azaz 1 órás izommunkával termelt hőnek felel meg), a beteg melegen tartása (takarók, műtőasztal melegítése stb.) hatékony módja a kezelésnek.

A Trendelenburg-helyzet átmeneti, de kockázatos megoldást jelenthet. Újabb vizsgálatok azonban nem tudtak számottevő, tartós vér-visszarendeződést kimutatni. A Trendelenburg-helyzet pedig – különösen túlsúlyos betegekben – légzési elégtelenséget, oxigénellátási zavart okozhat, amely ronthatja a szöveti oxigénellátottságot.

Az intravénás oldatok megfelelő használata a klinikai helyzettől és a gyors időzítéstől függ. Mind a krisztalloid, mind a kolloid oldat biztonságos, mindkettővel megfelelő térfogatpótlás érhető el.

Összehúzódó képesség. Az összehúzódó képesség javítását célzó kezelés a szívfrekvencia rendezésével kezdődik. A tachycardia a verőtérfogat csökkenésének ellensúlyozásával fenntarthatja a perctérfogatot; a túl nagy frekvencia miatt azonban a diastolés idő rövidül, amely a koszorúerek és a szív diastolés telődését is rövidítheti, és így csökkenhet a perctérfogat is. A megfelelő fájdalomcsillapítás, anxiolysis és a tachyarrhythmiák megszüntetése (pl. elektromos cardioversio) javítja a perctérfogatot. Bradycardia esetén – a kiváltó ok függvényében – a negatív kronotrop-dromotrop gyógyszerek elhagyása, atropin vagy pacemaker segíthet.

A következő lépés az elő- (hypovolaemia rendezése) és az utóterhelés optimalizálása, hiszen önmagában ezzel a kezeléssel is növelhetjük az összehúzódó képességet. Inotropok csak az elő- és utóterhelés helyreállítása után jönnek szóba.

A dopamin (a norepinephrin közvetlen előanyaga) 1–5 µg/kg/min-os „vese-adagban” egészséges önkéntesekben növeli a glomerulus filtrációs rátát és a vesék véráramlását, azonban a kritikus állapotú betegekben ezek a hatások megkérdőjelezhetők. 5–10 µg/kg/min-os adagban a béta-jelfogók ingerlésével pozitív inotrop és kronotrop hatású. Nagy adagban (> 10 µg/kg/min) az alfa-receptorokon keresztül növeli a vérnyomást. A perctérfogat növelését szolgáló gyógyszerválaszték értékes tagja, azonban a tachycardiát és a szívizom oxigénigényét növelő hatása miatt koszorúér-szűkületben szenvedő betegekben óvatosan kell alkalmaznunk.

A dobutamin szintetikus katecholamin, amely a β1-receptorokra hat, de a dopaminnal ellentétben nem okoz közvetlen norepinephrin-felszabadulást. Ha az alkalmazott adag kronotrop hatása minimális és nem növeli jelentősen a szívfrekvenciát, akkor elsődleges inotropiája nem fokozza jelentősen a szív oxigénigényét. Ez többek között szisztémás vasodilatatiót okozó tulajdonságával magyarázható. Az utóterhelés csökkentése segíthet a perctérfogat növelésében, azonban hypovolaemiás, vasodilatalt esetekben jelentős vérnyomásesést okozhat, ilyenkor óvatossággal alkalmazható.

A norepinephrin természetesen előforduló, elsősorban α- és kisebb β-adrenerg aktivitású katecholamin. Erőteljes érösszehúzó, a mesenterialis és veseáramlást esetlegesen negatívan befolyásoló hatása miatt vannak, akik idegenkednek alkalmazásától. Használata azonban biztonságosnak bizonyult azokban a betegekben, akik megfelelő térfogatpótlás ellenére hypotoniásak maradnak, sőt ezekben az esetekben még veseműködést javító hatását is leírták.

Az epinephrin mindenekelőtt a β1-, a β2- és az α-jelfogókon hat. Alfa-adrenerg hatása révén jelentős érösszehúzódást vált ki mind az artériákon, mind a vénákon. Fokozza a szívfrekvenciát, pozitív inotrop hatású, illetve a vénás visszafolyás javításával növeli a perctérfogatot.

Az amrinon nem katecholamin, intravénás inotrop gyógyszer, amely értágító hatású. Foszfodiészteráz-III gátló, az intracelluláris ciklikus adenozin-monofoszfát szintjét emeli. Congestiv szívelégtelenségben az amrinon növeli a verőtérfogatot, értágító hatása azonban hypotoniát okozhat.

Utóterhelés (afterload). Ha az előterhelés normálissá vált, és még nem alakult ki a megfelelő hemodinamikai egyensúly, akkor meg kell vizsgálnunk azt, hogy az utóterhelés változtatásával elérhető-e további javulás. A folyamatosan hypotoniás beteg esetében az utóterhelés csökkentése nem jön szóba. Hypertoniás vagy normotoniás betegekben azonban az utóterhelés csökkentése javíthatja a perctérfogatot. Az erre a célra használható nátrium-nitroprusszid előnye az, hogy gyorsan hat és egy időben, a vénás és az artériás oldalon értágulatot okoz. A nitroglicerin, bár artériás értágító hatása gyengébb és lassabban kormányozható, alternatív szerként szintén használható. Az angiotenzinkonvertáló enzimgátlók is jelentősen csökkentik az utóterhelést normovolaemiás, rossz perctérfogatú betegekben.

Hypotoniás betegekben az utóterhelés mechanikus úton, intraaorticus ballonpumpa (IABP) használatával mérsékelhető. Az IABP-t gyakran alkalmazzuk szívizominfarctus vagy koszorúér bypass műtéten átesett betegek műtét utáni ellátásában. Használatával csökken az utóterhelés és nő a koszorúér-telődés.

Kerülnünk kell az utóterhelés csökkentését az aortabillentyű szűkülete esetén, mert a bal kamra falfeszülése nagy marad, és az utóterhelés csökkentése ebben az esetben a koszorúerek telődésének és a koszorúér-átáramlási nyomásnak csökkenését okozná.

Eloszlási shock esetén szükségessé válhat a túlzott értágulat (csökkent SVRI) ellensúlyozása alfa-agonistával. Septicus shockban az első választandó vasopressor a norepinephrin és a dopamin. Ha a norepinephrin hatástalan, akkor 0,03 egység/min adagú vasopressinnel egészíthető ki a kezelés. Az epinephrin adása a norepinephrin és a dopamin hatástalansága esetén jön szóba.

IRODALOM

1. Agnelli, G., Nazzareno, G., Pruszczyk, P.: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eu Heart J. 2008, 29; 2276.

2. Cheatham, M.L., Block, E.F.J., Promes, J.T.: Shock: An overview. In: Richard, S.I., Rippe, J.M.: Intensive care medicine. 2008, 161; 1831.

3. Cinel, I., Nanda, R., Dellinger, R.P.: Cardiac dysfunction in septic shock. In: Vincent, J.L. (ed.): Yearbook of intensive care and emergency medicine. 2008, 43.

4. Dellinger, R.P., Levy, M.M., Carlet, J.M.: Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008, 36(4); 1394.

5. Vahanian, A., Baumgartner, H., Bax, J.: Guidelines on the management of valvular heart disease. Eu Heart J. 2007, 28; 230.

6. Van de Werf, F., Bax, J., Betrin, A.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eu Heart J. 2008, 29; 2909.