Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 2.

Zsolt, Tulassay (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Táplálkozási zavarok

Táplálkozási zavarok

Dr. Paragh György

Anorexia nervosa

Az anorexia norvosa prevalenciája 0,5%, férfiaknál ritkábban figyelhető meg. A jó szociális helyzetben lévőknél fordul elő, különösen olyan helyeken és foglalkozásokban, ahol a soványság a példakép, mint például balett-táncosok, modellek. Az elmúlt évtizedben gyakoribbá vált, ennek pontos oka nem ismert. Pszichológiai, biológiai és kulturális tényezők szerepet játszhatnak a kialakulásában. Szexuális, fizikai abúzus, pozitív családi kórelőzmény, viselkedési zavar állhat a hátterében. Gyakran stressz váltja ki. A neurotranszmitter rendszer károsodása is megfigyelhető. Genetikai tényezők jelentőségét bizonyítja az, hogy azokban a családokban, ahol már előfordult az anorexia nervosa, gyakrabban jelenik meg a betegség. Főleg serdülőkorban kezdődik, nagyon ritkán alakul ki 40 éves kor után.

Tünetek. Menarche után jelentkező jelentős fogyást követően a menstruáció elmarad, bradycardia, hypotonia, hypothermia alakul ki, a hajszálak finomabbak lesznek, néha alopecia fejlődik ki. Az emésztőrendszeri motilitás csökken, székrekedés alakul ki. Az ujjak acrocyanosisa és oedemája észlelhető hypalbuminaemia nélkül. Normochrom, normocytás anaemia, mérsékelt leukopenia jelentkezik, a dehydratio miatt nő a kreatinin, az urea. A szérumfehérje normális, a koleszterin mérsékelten növekedett lehet, húgyhajtó használata vagy önhánytatás esetén hypokalaemiás alkalosis fordulhat elő. Hyponatraemia a fokozott folyadékfogyasztás és az ADH-szekréció károsodása miatt észlelhető. Amenorrhoea és gonadotropin releasing hormon (GnRH) csökkent termelése is jelentkezhet. Nőkben az ösztrogén, férfiakban a tesztoszteron csökken. A leptin megengedő hatást fejt ki a GnRH-ra. A szérumkortizol nő. A T4 és a szabad T4 az alsó tartományban van, a T3-szint csökkent, a reverz T3 növekedett, a TSH normális vagy kissé csökkent. A GRH nő, az IGF-1, amelyet elsősorban a máj termel, csökken. A csontsűrűség csökkent.

A szív teljesítménye csökken. Congestiv szívelégtelenség alakulhat ki a táplálék gyors felvételekor. Az EKG-n sinus bradycardia, csökkent QRS-amplitúdó, és nem specifikus ST- és T-eltérések láthatók. Néhány esetben QT-megnyúlás is észlelhető.

A kórisme megállapítható, ha a testsúly kisebb mint 85%-a a kor és a testmagasság alapján várható súlynak, amely kevesebb, mint 18,5 kg/m2 BMI-nek felel meg. További tünetek az amenorrhoea, a kalóriafogyasztás csökkentése, a fokozott fizikai terhelés és fogyás a kórelőzményben.

El kell különítenünk gyulladásos bélbetegségektől, gyomorürülést gátló szűkülettől, diabetes mellitustól, központi idegrendszeri daganattól, tumortól.

A betegek 25–50%-a teljesen meggyógyul. A betegek egy részének a testsúly fenntartása nehézséget okoz. Depresszió és étkezési zavar, bulimia nervosa alakulhat ki. A betegek 5%-ában krónikus soványság vagy suicid késztetés alakul ki. Ha a testsúly a kor és testmagasság alapján várható súly 75%-ánál kisebb, intézeti kezelés szükséges. 40/percnél kisebb pulzus szám és 2,5 mmol/l-nél kisebb szérumkálium-szint sürgetővé teszi a kezelést. A kalóriabevitelt fokozatosan kell növelünk. Kezdetben 1500– 1800 kcal naponta, később 3000–4000 kcal/napra növelhető. A cél 1-2 kg súlygyarapodás hetente. Fontos a D-vitamin pótlása is. Antidepresszáns megnyúlt QT esetén ellenjavallt.

Bulimia nervosa

A bulimia nervosa előfordulásának gyakorisága 1–3%, fiatal nőkben 5–10%. Nőkben tízszer gyakoribb, mint a férfiakban.

A fejlődő országokban jelentősen nőtt a száma az utóbbi 25 évben, amely a kulturális hatás jelentőségére utal. A központi idegrendszer szerotoninerg működése és a vékonybélben a kolecisztokinin felszabadulása károsodik. Pubertáskorban és fiatal felnőttekben gyakori. Szégyellik a viselkedésüket a család és a barátok előtt, ezért titkolják. Mérsékelt depresszió gyakran társul hozzá. Öngyilkossági kísérlet, szexuális promiscuitas, gyógyszer- vagy alkoholabúzus is előfordul, nagy mennyiségű hashajtó és húgyhajtó szedése gyakori.

Fájdalmatlan, megnagyobbodott nyálmirigy, a kéz hátoldalán heg vagy sérülés a hányás erőltetése miatt, a frontális fogak eróziója a hányások miatt, ritkán hypokalaemia, hypochloraemia, hyponatraemia észlelhető. A szérumamilázszint növekedése nyálmirigy eredetű. Oligomenorrhoea, amenorrhoea gyakran fordul elő. A kórjóslat jó. Tíz éven belül a betegek 50%-a teljesen meggyógyul, 25%-ukban fennmaradnak a tünetek. Néhány betegen anorexia nervosa alakul ki.

Kezelés: viselkedésterápia, szerotonin-visszavételt gátló, fluoxetin.

Az elhízás pszichogenetikus elmélete

A táplálás az anya-gyermek kapcsolatnak korai, fontos megnyilvánulása. Az étkezés, az étkezési magatartások jelzik a gyermek érzelmi fejlődésének megértéséhez szükséges kódokat. Ezzel magyarázható az, hogy az étkezéssel kapcsolatos problémák különösen a fejlődési szakaszok fordulópontjain éleződnek ki. Az egyén biológiai és érzelmi élete szorosan összefügg étkezési folyamatával. A korai csecsemőkorban a pszichoszexuális fejlődés oralis fázisában a csecsemőt ért trauma, amely legtöbbször a valódi igényeinek fel nem ismeréséből fakadó éheztetés vagy túltáplálás, a trauma oralis szintű rögződését eredményezi. A táplálkozás örömszerző szerepe ezeknél az egyéneknél jelentősen megnő. Stressz során az egyén visszazuhan az oralis szintre és ez túlevéshez, elhízáshoz vezet.

Az étkezési zavarok több okra visszavezethető pszichoszomatikus betegségek. Az okok között genetikai, biológiai, pszichológiai, szociokulturális tényezők találhatók. A bulimia nervosára jellemző a minimálisan heti két falásroham (nagy mennyiségű étel gyors elfogyasztása), legalább három hónapig tartó purgációs mechanizmusok a hízás megelőzése céljából (önhánytatás, hashajtók, vízhajtók használata), az erős testedzés és koplalás. Ha a falásrohamok súlycsökkentő módszerek nélkül jelentkeznek, akkor kényszerevésről van szó. A genetikai tényezők szerepére hívja fel a figyelmet az, hogy anorexia nervosában vagy bulimia nervosában szenvedők elsőfokú rokonai között nyolcszor gyakrabban fordul elő étkezési zavar. Anorexia nervosában a genetikai tényezők szerepe jelentősebb.

Az étkezési zavarban szenvedő betegeknek gyakran van egyidejűleg más pszichiátriai betegségük, például depresszió, pánikbetegség, fóbia, kényszerbetegség vagy alkoholizmus. Az étkezési zavarban szenvedők 40–80%-ának az élete során legalább egyszer előfordult major depressziós epizódja. A téli depresszióban szenvedő betegek a depressziós periódusuk alatt fokozott étvágyúak, és főleg édességet, szénhidrátokat fogyasztanak, amely jelentős mértékben hozzájárul a súlygyarapodásukhoz. A bulimiában szenvedő betegeken is kimutatták azt, hogy a tünetek az évszakoktól függően változhatnak, főleg a téli hónapokban rosszabbodnak. Az étkezési zavar és a depresszió kapcsolatára hívja fel a figyelmet az is, hogy mindkét esetben hasonló neurokémiai eltérések figyelhetők meg, valamint az antidepresszáns kezelés mindkét betegségben hatékony. A fóbiák közül az étkezési zavarokban leggyakrabban szociális fóbia fordul elő, egyes becslések szerint 44%-ban. Az étkezési zavarban szenvedők 13%-ában figyelhető meg kényszerbetegség. Az étkezési zavarban a hypothalamusnak jelentős szerepe van. A hangulat, az étvágy és az endokrin rendszer szabályozása közötti kapcsolatot a szerotonin és a noradrenalin jelenti. Mindkettőnek ismert a szerepe a depresszió kialakulásában. Ezen neurotranszmitterek nem megfelelő aránya szerepet játszik a táplálkozás zavaraiban.

Vitaminhiány-betegségek

Vitaminok és nyomelemek nem szintetizálódnak az emberi szervezetben, kis mennyiségük azonban szükséges az életfontos biokémiai folyamatokhoz. Hiányuk jellegzetes klinikai tünetekkel jár.

Tiamin (B1-vitamin). Az első felismert B-vitamin, feladata az α ketonsavak dekarboxilációja. A tiaminfoszfát koenzime a transzketoláznak, amely a hexóz pentóz foszfáttá alakulását katalizálja, valamint szerepet játszik a perifériás idegvezetésben.

A tiamin napi felvétele 2 mg. A fő forrást a gomba, a hús, a teljes kiőrlésű gabonafélék és az olajos magvak adják. A tea, a kávé, a nyers hal tiamináz enzimet tartalmaz, amely károsítja a tiamint. A tiaminhiány leggyakoribb okai a fejlett nyugati országokban az alkoholizmus és az idült betegségek (pl. daganatos betegség). Az alkohol gátolja a tiamin felvételét és a tiaminpirofoszfát képződését. A tiaminhiány kezdetben étvágytalanságot és fokozott ingerlékenységet okoz. Az idült tiaminhiány beriberihez vezet, amelynek száraz és nedves formáját különítjük el. Mindkét formában fájdalom és paraesthesia jelentkeznek.

Nedves beriberiben a szív tünetei állnak előtérben. Megnagyobbodott szív, tachycardia, congestiv szívelégtelenség, perifériás oedema, perifériás neuritis jellemzi.

Száraz beriberiben szimmetrikus, perifériás motoros és szenzoros neuropathia látható csökkent reflexekkel, amely leggyakrabban a lábat érinti.

Alkoholistákban megfigyelhető központi idegrendszeri tünet, a Wernicke-encephalopathia, amelyet horizontális nystagmus, ophtalmoplegia és az extraocularis izmok gyengesége jellemez. Ha ezekhez a tünetekhez memóriazavar, confabulatio is társul, akkor Wernicke–Korsakoff-szindrómáról beszélünk.

Kezelés. Heveny tiaminhiányban 100 mg/nap adagban a gyógyulásig kell adni a tiamint. 12 óra múlva a szívtünetek, 24 óra múlva a szemtünetek javulnak. A Wernicke–Korsakoff-szindróma tünetei hónapokig megmaradhatnak.

Riboflavin (B2-vitamin). A riboflavin mint flavin-mononukleotid vagy flavin-adenin-dinukleotid a szénhidrát-anyagcsere redoxfolyamatában esszenciális koenzimként szerepel, ezen kívül a fehérjeszintézisben is szerepet játszik. A flavin-adenin-dinukleotidot (FAD) vagy flavin-mononukleotidot (FMN) tartalmazó enzimeket flavoenzimeknek hívjuk. Ezek közé tartozik a szukcinilsav-dehidrogenáz, a monoamin-oxidáz és a glutation-reduktáz.

Forrás: tejtermékek, kenyér, gabonafélék, hal, tojás, sovány hús, brokkoli. Fényre érzékeny.

Az elsődleges riboflavinhiány elégtelen tej és állati fehérje fogyasztásával függhet össze. A másodlagos hiány idült hasmenés, májbetegség, idült alkoholizmus talaján alakul ki.

Hiányában a leggyakoribb tünetek a következők: foszló szájzugnyálkahártya (stomatitis angularis), élénkvörös berepedező ajaknyálkahártya (cheilosis), bíborvörös színű nyelv, vörös, hámló bőrterületek, a szőrtüszőkben zsíros faggyú felhalmozódásával, főleg a nasolabialis redők, orrszárnyak, fül, szemhéj régiójának megfelelően. A vizelet és a vvt. riboflavin koncentrációja és a vvt. glutation-reduktáz aktivitása (FAD nélkül és FAD jelenlétében) meghatározható.

Kezelés. Hiánytünetek esetén a tünetek megszűnéséig a napi szükséglet többszörösének, ezt követően a napi szükséglet biztosítása szükséges (férfiaknak 1,3 mg, nőknek 1,1 mg).

Niacin (B3), nikotinsavhiány, pellagra. A niacinszármazékok a nikotinamid-adenin-dinukletotid (NAD, koenzim I) és a nikotinamid-adenin dinukleotid-foszfát (NADP, koenzim II) vitális szerepe fontos a sejtanyagcsere redox folyamataiban.

Elsődleges hiánya gyakran fordul elő ott, ahol a kukorica alkotja az étrend jelentős részét. A kukoricában lévő kötött állapotú niacin csak akkor szívódik fel, ha előzőleg alkáliákkal kezelték. A gabonafehérje is szegény triptofánban, amelyből a szervezet niacint szintetizál. Másodlagos módon hasmenéssel járó betegségek, májcirrhosis, alkoholizmus okozhat niacinhiányt.

Forrás: tej, hús, tojás, borsó. B6-, azaz piridoxinhiány csökkenti a triptofán-niacin átalakulást. A gyomorból és a vékonybélből jól felszívódik.

Hiánya pellagrát okoz. Hiányában a következő tünetek jelentkezhetnek: étvágytalanság, fáradékonyság, hasi fájdalom, hányás és bőrkiütés, amely pigmentálódik, majd hegesedik, főleg a napnak kitett helyeken, így jön létre a nyak körül körkörösen kialakuló kiütés (Casal’s necklace). Vaginitis, oesophagitis is előfordulhat. Vérvörös stomatitis, glossitis esetén: kezdetben a nyelv hegye, szélei és a Stenon-vezeték körüli nyálkahártya károsodik. A károsodás kiterjedésével az egész nyelv és a szájüreg nyálkahártyája élénk skarlátvörös színűvé válik, amelyet szájüregi fájdalom, a nyálelválasztás fokozódása, a nyelv oedemás duzzanata kísér, gyakran a nyelv alatt, az alsó ajak nyálkahártyáján a molaris fogakkal szemben fekélyek jelentkeznek. Hasmenés, depresszió, dementia szintén a pellagra tünete lehet.

A triptofánfelszívódás veleszületett károsodása a bélből és a veséből a Hartnup-betegségben figyelhető meg. A triptofánból fokozott szerotoninátalakulás észlelhető carcinoid szindrómában, amely carcinoid pellagrát eredményezhet.

A vizeletből metil-nikotinamid meghatározás végezhető.

Kezelés. 100–200 mg nikotinamid vagy nikotinsav 3-szor naponta, 5 napig. Prosztaglandin mediálta kipirulás jelentkezhet 50 mg acidum nicotinicum adása után, amelyet bőrszárazság, viszketés, fejfájás kísér. Hányinger, hányás, hasi fájdalom is előfordulhat. Az ételből származó niacinnak ilyen hatása nem ismert.

Piridoxin (B6-vitamin). Az aminosavak transzaminációjának, dekarboxilációjának, valamint a hidroxiaminosavak és a cisztein deanimációjának koenzime. A triptofán-niacin átalakulásában és a zsírsavak anyagcseréjében is jelentős a szerepe. Piridoxin, piridoxal, piridoxamin, piridoxal foszfát (PLP) több mint száz enzim kofaktorai, amelyek az aminosav-anyagcserében játszanak szerepet. A hem- és a neurotranszmitter-szintézisben, valamint a glikogén-, lipid-, szteroidanyagcserében is részt vesz. Szerepet játszik a triptofán-niacin átalakulásban.

A növényekben lévő piridoxin biológiai hasznosulása kisebb, mint az állati eredetűeké. Megtalálható búzában, húsban, mogyoróban.

Elsődleges hiánya ritka, mivel a legtöbb élelmiszerben fellelhető. Másodlagos hiánya előfordul malabsorptióban, gyógyszerek okozta inaktiváció miatt, amelyet például hydralazin vagy penicillamin okozhat.

Hiánya az epithelium károsodását okozza. Perifériás neuropathia, kóros elektroencefalogram, depresszió, microcytaer és hypochrom anaemia a csökkent hemoglobinszintézis miatt alakul ki, amelyet gyakran a thrombocyták működésének károsodása, hyperhomocysteinaemia kísér. Izoniazid, L-dopa, penicillamin, ciclosporin inaktiválja azáltal, hogy a PLP karbonil csoportjával reakcióba lép.

A következő klinikai tünetek jelentkezhetnek hiányában: seborrhoeas dermatitis, glossitis, cheilosis, perifériás neuropathia, lymphopenia.

Toxikus esetben súlyos szenzoros neuropathia, fényérzékenység, dermatitis jelentkezik.

Kezelés. Hiánytünetek esetén 100 mg adása javasolt, ezt követően fenntartó kezelésként 50 mg ajánlott. Premenstruális szindrómában 100 mg, alagút-szindrómában és asthma bronchiáléban 50 mg-ot ajánlanak naponta.

C-vitamin, aszkorbinsavhiány, scorbut. A C-vitamin nélkülözhetetlen a kollagénképződésben, segíti a mesenchymalis anyagok épségének fenntartását, jelentős a szerepe a sebek és égések utáni gyógyulásban. Erélyes redukálószer, a szervezetben reverzibilis módon oxidálódik és redukálódik. A sejtekben redoxrendszerként működik. Az aszkorbinsav és a dehidroaszkorbinsav biológiailag aktív. Antioxidáns aktivitású. Elősegíti a vas felszívódását, a karnitin-bioszintézist, a dopamin noradrenalinná alakulását és a kötőszöveti anyagcserében is jelentős szerepet játszik. 100 mg-nál kisebb adagban csaknem 100%-os a felszívódás. 1 g-nál nagyobb adagban alkalmazva 50%-nál kevesebb szívódik fel.

Forrása: citrom, narancs, brokkoli, burgonya, paradicsom.

Elsődleges C-vitamin-hiány helytelen táplálkozás miatt alakul ki, másodlagos módon pedig a gyomor-bél rendszer betegségei, terhesség, thyreotoxicosis, hasmenés, heveny és idült gyulladásos betegségek és égés válthatja ki a hiányállapotot. Dohányzás, stressz, haemodialysis növeli a C-vitamin-igényt. Szegény idősekben és alkoholistákban figyelhető meg a C-vitamin-hiány.

Ha a napi bevitel 10 mg alatt van, hiánytünetek lépnek fel, amelyek a következők: fáradtság, gyengeség, ingerlékenység, súlyvesztés, myalgia, arthralgia, többszörös szálkaszerű bevérzések a köröm distalis vége alatt, duzzadt, bíborvörös, szivacsszerű és mállékony íny, perifollicularis petechiák, ecchymosisok.

Gyermekekben a C-vitamin-hiány csontfejlődési zavart okoz.

A plazma és a leukocyta C-vitamin szintje csökkent.

Kezelés. 200 mg napi C-vitamin-bevitel javítja a tüneteket. C-vitamin adása Chédiak–Higashi-szindrómában, osteogenesis imperfectában hasznos. Meggátolja a nitritek és a másodlagos aminok karcinogén nitrózaminná alakulását.

Toxicitás. 2 g-nál nagyobb egyszeri adag hasi fájdalmat, hányingert és hasmenést okozhat. 3 g-nál nagyobb adagban a GPT, LDH és a húgysavszint nő. A C-vitamin oxaláttá metabolizálódik, ezért nagy adagban tartósan alkalmazva, a vesekőképződés fokozódik.

Biotin. Vízben oldódó vitamin. A glyconeogenesisben és a zsírsavszintézisben játszik fontos szerepet. A sejtplazmában és a mitochondriumban lévő carboxiláz enzim felszínén CO2-szállító. A leucin lebontásában is részt vesz.

Forrás: máj, szója, borsó, gomba, tojássárgája. A tojásfehérje aridint tartalmaz, amely köti a biotint és csökkenti a hatását.

Hiánya sok tojásfehérje-fogyasztás, rövidbél-szindróma vagy biotinban szegény parenteralis táplálás esetén alakul ki.

Tünet felnőttekben: depresszió, hallucináció, paraesthesia, anorexia, hányinger, erythaemaszerű kiütés a szem és az orr körül, a szájon, valamint a végtagokon.

Gyermekekben hypotonia, lethargia, apathia, alopecia, a fülre is kiterjedő kiütés jellemző.

A vizeletben a biotinszint meghatározható.

Kezelés. 10 mg/nap biotin adása.

Pantoténsav. A pantoténsav a koenzim A és foszfopantein része, amelyek a zsírsavanyagcserében, a koleszterin és a szteroidhormon szintézisében játszanak szerepet. Napi szükséglet 4–7 mg.

A vitamin a vizeletben választódik ki.

Forrás: máj, gomba, tojássárgája és zöldségek.

Hiánya emésztőrendszeri tüneteket, depressziót, izomgörcsöt, paraesthesiát, ataxiát, hypoglykaemiát, égő láb szindrómát okoz.

Toxikus tünet nem ismert.

Kolin. A kolin az acetil-kolin, foszfolipid, betain előanyaga. A membránok fontos szerkezeti anyaga. Szerepe jelentős a kolinerg ingerületátvitelben, a lipid- és a koleszterin-anyagcserében és a membránon keresztül lejátszódó jelátviteli folyamatokban.

550 mg/nap a férfiak és 425 mg/nap a felnőtt nők igénye. A máj szintetizálja, de a felhasználás nagyobb. Hiánya zsírmájat okoz.

A kórisme a plazmakolinszint alapján állítható fel.

Toxicitás: hypotensio, izzadás, hasmenés, nyáladzás, halszagú test.

A-vitamin. Az A-vitamin (retinol) zsíroldékony, főleg májban, tojássárgájában, tejszínben, vajban előforduló vitamin. A zöldségek az A-vitamin provitaminját a béta-karotint tartalmazzák, amely a vékonybél-nyálkahártya sejtjeiben a molekula közepén történő hasadás után retinollá alakul, amely ezután észterifikálódik. Retinol, retinaldehid, retinsav közül mindegyik hatékony. A 11-cisz retinaldehid, az A-vitamin esszenciális formája szükséges a normális látáshoz. A retinsav szükséges a sejt növekedéshez és a differenciálódáshoz. Az A-vitamin fontos a vasfelhasználásban, a humorális és a T-sejtes immunitásban, a phagocytosisban és az NK-sejt működésében. A szervezet A-vitamin-készletének jelentős része (90%-a) a májban retinil-palmitát formájában raktározódik. A retinol specifikus fehérjékhez (retinol binding protein) és a prealbuminhoz kötődve kerül a keringésbe. Ez a retinol-fehérje komplex egy másik fehérjéhez, a transztiretinhez kötődve hoz létre komplexet. Ez meggátolja a glomeruluson keresztül történő ürülést, és védi a sejteket a retinol toxikus hatásától. A sejtek felszínén lévő jelfogók a fehérjekomplex retinolkötő fehérje részét ismerik fel. A sejtekben a retinol kötőfehérjéhez kötődik, majd a magba jutva a magreceptorhoz kapcsolódik, a RAR és az RXR jelfogókat aktiválja, így a fehérjék szintézisét átíródási szinten befolyásolja. Ily módon a sejtproliferációt és sejtdifferenciálódást szabályozza. A béta-karotin az A-vitamin provitaminja. 12 µg béta-karotin 1 µg retinollal ekvivalens.

Az A-vitaminnak jelentős a szerepe a normális epithelműködésben, ezenkívül a nappali és éjszakai színlátásért felelős fotoreceptorok pigmentjének prosteticus csoportját alkotja.

Az A-vitamin forrása a máj és a hal, valamint a sötétzöld színű és a színes gyümölcsök, zöldségek. A gyerekek A-vitamin-hiányra hajlamosak, mert sem az anya, sem a tehéntej nem tartalmaz elég A-vitamint. Felnőttekben a malabsorptióval járó elváltozásokban, coeliakiában, sprue-ban, rövidbél-szindrómában fordulhat elő, ezenkívül olyan gyógyszerek alkalmazásakor, amelyek gátolják a zsírban oldódó vitaminok felszívódását, mint például az ioncserélő gyanták, a neomycin. A cinkhiány gátolja a májból az A-vitamin mobilizálását. Az alkohol a szemben gátolja a retinol retinaldehiddé történő alakulását az alkohol-dehidrogenázhoz való kötődés miatt.

Hiányában a következő tünetek észlelhetők: szürkületi vakság, conjunctiva- és corneaszárazság, xerophtalmia, keratomalacia, a tüdő, a gyomor-bél csatorna és az urogenitalis rendszer hámjának keratinizációja, fertőzésekkel szembeni fokozott hajlam. Csecsemőkorban az A-vitamin-hiány növeli a fertőzésre való hajlamot, ezért gyakoribb a kanyaró és a légzőszervi betegség, ezenkívül hasmenést válthat ki. Túladagoláskor a következő tünetek jelentkezhetnek: durvaszálú haj, szemöldök kihullása, száraz, érdes tapintatú bőr, ajkak feltöredezése, fejfájás, gyengeség.

Az A-vitamin-hiány kórisméje a szérumretinolszint mérésével megerősíthető. A normális érték 30–65 µg/dl.

Kezelés. Az olyan A-vitamin-hiányban szenvedőket, akiknek szemtünetük van, 60 mg napi per os A-vitamin-kezelésben kell részesítenünk és ezt a kezelést 6 hónapig kell folytatnunk. A malabsorptióhoz társuló A-vitamin-hiány esetén 1 hónapig 15 mg A-vitamint kell adnunk, majd később kisebb adagban fenntartó kezelést kell folytatnunk.

Az A-vitamin toxikus tünetét az Antarktisz felfedezői írták le elsőként, akik nagy mennyiségű jegesmedvemájat fogyasztottak. Hasonló tüneteket észleltek felnőtteknél 150 mg, gyermekeknél 100 mg napi A-vitamin fogyasztása után. A heveny mérgezés jellegzetes tünetei: az agynyomás fokozódása, fejfájás, szédülés, kettős látás, exfoliativ dermatitis, és súlyosabb esetben halál.

Az idült mérgezés tünetei olyan felnőttekben fordulnak elő, akik naponta tartósan 15 mg A-vitamint fogyasztanak hónapokon keresztül vagy azokban a gyermekekben, akik 6 mg/nap adagban fogyasztják az A-vitamint.

Jellegzetes tünetek: bőrszáradás, cheilosis, glossitis, hányás, alopecia, csontfájdalom, hypercalcaemia, nyirokcsomó-megnagyobbodás, hyperlipidaemia, amenorrhoea és az intracranialis nyomás fokozódása miatt pseudotumor cerebri papillaris oedemával. Májfibrosis portalis hypertensióval és a csontok demineralizációjával szintén előfordulhat idült A-vitamin-túladagolásban. Terhességben előforduló mérgezés esetén spontán vetélés, billentyűelégtelenség és craniofacialis károsodás alakulhat ki. A nagy adagú karotinoidok nem okoznak mérgezési tüneteket. Túladagolásuk sárgás bőrelszíneződést okoz, amely a tenyéren és a talpon jelenik meg. A sclera sárgásan nem elszínezett, amely 30 mg-nál nagyobb napi béta-karotin bevitelénél figyelhető meg. A hypothyreosisos egyének hajlamosak carotinaemiára, mert a karotin A-vitaminná történő átalakulása károsodik. A karotinbevitel csökkentése után 30–60 nap múlva a bőr normális színűvé válik.

E-vitamin. Az E-vitamin (alfa-tokoferol) antioxidáns. Meggátolja az LDL és a többszörösen telítetlen zsírsavak oxidációját a membránokban. Az E-vitamin gátolja a prosztaglandinszintézist és aktiválja a proteinkináz C-t és a foszfolipáz A2-t. Az E-vitamin felszívódását követően, a kilomikronnal együtt a májba jut. A májban az alfa-tokoferol szállítófehérje segítségével a VLDL-be kerül.

Nagy mennyiségben van E-vitamin a napraforgó-, a kukorica- és a szójaolajban. Az E-vitamin tabletta 50–1000 mg-ot tartalmaz. Az E-vitamin-hiány elhúzódó súlyos malabsorptióban, mint például coeliákiában vagy vékonybél-resectio után fordul elő. Cysticus fibrosisban vagy tartós cholestasisban is kifejlődhet E-vitamin-hiány. Gyermekekben areflexia és haemolyticus anaemia alakulhat ki. Az abetalipoproteinaemiában szenvedő egyének nem tudják felvenni és szállítani az E-vitamint. Az E-vitamin-hiány izoláltan előforduló családi halmozódását is leírták, amelynek hátterében az alfa-tokoferol szállítófehérje hiánya állhat. Az E-vitamin-hiány axonalis elfajulást hozhat létre a gerincvelő hátsó szarvában, ezenkívül spinocerebellaris tünetek alakulhatnak ki, valamint perifériás neuropathia jöhet létre, amelyre kezdetben az areflexia, a mélyérzés zavara, végül az ataxia jellemző. Ophtalmoplegia, vázizom-myopathia és pigmentált retinopathia szintén jellemző lehet E-vitamin-hiányban.

A kórisme alapja a vér kis tokoferoltartalma, < 0,5 µg/ml vagy < 0,8 mg/grammban kifejezett összlipid.

A tünetekkel járó E-vitamin-hiány 800–1200 mg/nap alfa-tokoferollal kezelhető. Az abetalipoproteinaemiás egyéneknél 5000 és 7000 mg szükséges naponta. A gyermekkori E-vitamin-hiányban 400 mg/napi adag szükséges vagy alternatívaként 2 mg/ttkg intramuscularis alkalmazás jön szóba. Egyes feltételezések szerint az E-vitamin fokozza a szexuális potenciát, javítja a claudicatio intermittenst és lassítja az öregedést, de az ezzel kapcsolatos bizonyítékok hiányoznak. 60–800 mg/nap adagban alkalmazott E-vitamin javítja az immunműködést. Nagy adagú E-vitamin csökkenti a thrombocytaaggregációt, és interferál a K-vitamin-anyagcserével. Hányinger, hasmenés, hasi puffadás előfordulhat napi 1 g-nál nagyobb adag esetén.

K-vitamin. A K-vitaminnak két természetes formája van. Az egyik a K1-vitamin (fillokinon), amely főleg zöldségekben és állati termékekben található, a másik a K2-vitamin (menakinon), amelyet a bakteriális flóra szintetizál, és a májszövetben található. A K3-vitamin provitamin, amelyet kémiai szintézissel állítanak elő, a máj alakítja át K2-vitaminná.

A K-vitamin szükséges a glutaminsav karboxilációjához, ezen keresztül a II., VII., IX., X. alvadási faktorok, a protein C és a protein S aktiválásához, valamint a csontfehérjék matrix gla proteinje és az oszteokalcin képződéséhez.

Főbb K-vitamin-források a zöld leveleket tartalmazó zöldségek, mint például a spenót, de a vajban, margarinban, májban, tejben, kávéban és húsokban is előfordul. A növényi olajokban, az olíva- és a szójaolajban nagy mennyiségben van jelen. A napi szükséglet 100 µg.

Hiánya véralvadási zavarhoz, vérzéshez vezet. Szulfonamidok vagy per os alkalmazott antibiotikumok gátolhatják a bélben a K-vitamin szintézisét. Hiányában a fogíny, az orr, a gyomor-bél rendszer nyálkahártyáján vérzések jelentkezhetnek.

K-vitamin-hiány idült bélbetegségekben, coeliakiában, Crohn-betegségben, epeútelzáródásban és vékonybél-resectio után fordulhat elő. A széles spektrumú antibiotikumok csökkenthetik a K-vitamint szintetizáló bélbaktériumok számát, és gátolják a K-vitamin-anyagcserét.

A K-vitamin-hiány kórisméjéhez a megnyúlt protrombinidő és a csökkent alvadási tényezők segítenek, de HPLC-vel megmérhető a K-vitamin-szint is.

Idült malabsorptióban 1-2 mg napi per os K-vitamin adás vagy 1-2 mg/hét parenteralis K-vitamin adása javasolt. Májbetegségben a protrombinidő megnyúlhat a májsejtek károsodása miatt, ha ez a K-vitamin adására javul, akkor K-vitamin-hiánnyal magyarázható a laboratóriumi eltérés.

Nyomelemek hiánya

Nyomelemeknek azokat az anyagokat nevezzük, amelyek napi szükséglete 1 mg alatt van. Ezeket az emberi szervezet szintetizálni nem tudja, de a szervezetben zajló élettani folyamatokhoz nélkülözhetetlenek, ezért hiányuk klinikai tüneteket okozhat. Túladagolásuk toxikus tünetekkel járhat.

Cink. A cink fontos eleme sok metalloenzimnek, amelyek a fehérje, a DNS, az RNS szintézisében és stabilizációjában játszanak szerepet, ezen kívül a cinknek a ribosoma és a membránok szerkezetének kialakításában is jelentős a szerepe. A cink a szteroidhormonok jelfogóhoz történő kötődésében is jelentős. A cink szükséges a spermatogenesishez, a magzati növekedéshez és az embrió fejlődéséhez. A cink felszívódását a táplálék fitin-, rost-, oxalát-, vas-, réztartalma csökkenti, a penicillinamin és az etanbutol pedig gátolja. Mérsékelt cinkhiány számos betegségben előfordul, így diabetes mellitusban, AIDS-ben, cirrhosis hepatisban, alkoholizmusban, idült gyulladásos bélbetegségekben, malabsorptiós szindrómában, sarlósejtes anaemiában. Az idült cinkhiányban szenvedő gyermekek elmaradnak a fejlődésben, csökken az ízérzésük. A közel-keleti országokban a súlyos cinkhiány hypogonadismushoz vezetett, amelyet a haj hypopigmentatiója kísért. Az acrodermatitis enteropathica ritka autoszomális recesszíven öröklődő betegség, amelyet a cinkfelszívódás zavara jellemez. Tünetei hasmenés, alopecia, izomcsökkenés, depresszió, ingerlékenység, a végtagokon és az arcon jelentkező vesicularis és pustularis elváltozások hámlással és erythemával. A Wilson-betegségben szenvedőkön a penicillinamin adása miatt fejlődhet ki cinkhiány.

A kórisme a szérum cinkszintjének meghatározásával igazolható, amely kisebb 12 µmol/l-nél (70 µg/dl). Terhesség és fogamzásgátlók csökkenthetik a szérumcinkszintet, hypalbuminaemia szintén cinkhiányt válthat ki. Heveny stressz állapotban a cink a szérumból a szövetekbe kerül.

A cinkhiányt 2×60 mg cink adásával pótoljuk.

Toxicitás. A szájon át adott nagy mennyiségű cink hányingert, hányást, lázat, légzőszervi betegséget, nagyfokú nyáladzást, izzadást és fejfájást válthat ki. A hosszan tartó cinktúladagolás hypochrom anaemiát okoz a következményes réz hiány miatt.

Réz. A réz számos enzim, aminooxidáz, ferrooxidáz (cöruloplazmin), citokróm C oxidáz, szuperoxid dizmutáz és dopamin hidroxiláz alkotórésze. A réz a vasanyagcserében, a melaninszintézisben, a központi idegrendszer működésében, valamint az elasztin és a kollagén közötti keresztkötésekben és a szuperoxid gyökök semlegesítésében játszik jelentős szerepet. A máj, az agy, a belső szervek, a magvak és a kagyló nagy mennyiségben tartalmaznak rezet. Az étrendi rézhiány ritka. A rézhiány anaemiát okozott malabsorptiós szindrómában, nephrosis szindrómában és olyan Wilson-szindrómában szenvedő betegekben, akiket hosszú ideig nagy mennyiségű cinkkel kezeltek, mivel a cink gátolta a réz felszívódását.

A göndör szőrzet (menkes kynki hair) szindróma X-kromoszómához kötött, recesszíven öröklődő megbetegedés. A betegség a nevét az érintettekre jellemző ritka, göndör haj miatt kapta. A rézanyagcsere-zavar mentális retardációval, csökkent szérumréz- és cöruloplazminszinttel jár. A rézszállító ATP7A gén mutációja áll a háttérben. Ezek a csecsemők 5 éven belül meghalnak, aneurysmadissectio vagy szívruptura következtében.

A rézhiány kórisméjét a szérumréz és a cöruloplazminszint meghatározásával igazolhatjuk; szérumréz kisebb mint 65 µg/dl, a cöruloplazminszint kevesebb 18 mg/dl-nél. A terhességben és stresszben a réz szintje nő, mivel a cöruloplazmin akutfázis-fehérje, és a keringő réz 90%-a a cöruloplazminhoz kötődik.

Toxicitás. A rézmérgezés véletlenszerű, súlyos esetben veseelégtelenség, májelégtelenség és coma alakulhat ki. Wilson-betegségben a rezet szállító ATP7B gén mutációja miatt a réz felhalmozódik a májban és az agyban, a szérum szintje és a cöruloplazminszint is csökken.

Szelén. A szelén a glutation-peroxidázban található, amely védi a fehérjéket, a sejtmembránt, a lipideket és a nukleinsavakat az oxidációtól. Szelenocisztein a dejodináz enzimben is található, amely a tiroxin trijód-tironinná történő alakulását segíti elő. A tengeri ételekben, húsokban, növényekben nagy a szeléntartalom. Azokban az országokban, ahol kicsi az olajok szelénkoncentrációja, előfordul a Keshan-betegség, amelyet cardiomyopathia jellemez fiatal gyermekben és nőkben. A szelén napi bevitele 20 µg alatt van. A jódbevitel csökkenése tovább rontja a klinikai tüneteket.

Króm. A króm fokozza az inzulin hatását a károsodott glükóztoleranciában azáltal, hogy elősegíti az inzulinjelfogó által közvetített jelző folyamatot. A króm a lipidszintet javította. A testépítőknél a króm alkalmazása nem szükséges. A gomba, a hús és a gabonafélék tartalmaznak nagy mennyiségben krómot. Krómium-6 az acélgyártásnál képződik; tüdőcarcinomát, valamint máj-, vese- és központi idegrendszeri károsodást okoz.

Fluor. Az emberi szervezetben a fluor működése teljesen nem ismert, de a fogak és a csontok szerkezetének fenntartásában jelentős a szerepe. A felnőttkori fluorosis a fogak márványozott, lyukacsos elváltozását okozza, csontelváltozással együtt.

Magnézium. Az átlagos felnőtt teste 25–30 gramm magnéziumot tartalmaz. A magnézium 50–60%-a a csontokban található. A kálium után a magnézium adja a legtöbb intracelluláris kationt, míg extracellulárisan az összmennyiség 1%-a van jelen.

A magnézium részt vesz az energiatermelésben, a nukleinsavak és a fehérjék szintézisében, az idegrendszer és az izmok működésében, a fogak és a csontok felépítésében. Stressz, vagy fizikai munka hatására gyorsan ürül és hiányállapot léphet fel.

A feldolgozott élelmiszerek kevés magnéziumot tartalmaznak.

A magnéziumhiány tünetei: szívritmuszavar, fáradtság, izomgörcs, a kognitív és a koordinációs képességek zavara, gyengeség, hányinger, hányás, hasmenés, idegesség, remegés, hypokalaemia és -calcaemia, magas vérnyomás, valamint agyi- és koszorúérgörcs.

Tartós hiánya elősegítheti a szívbetegség és a cukorbetegség kialakulását. Cukorbetegek, alkoholisták, fogyókúrázók, stresszhelyzetben lévők, illetve nehéz fizikai munkát végzők esetében a magnéziumhiány veszélye fokozott. A nagy mennyiségű fehérjefogyasztás növelheti a magnéziumhiányt.

Felnőtt férfi napi magnéziumszükséglete 400 mg, felnőtt nőé 320 mg. A terhesség, illetve a szoptatás fokozza a magnéziumigényt. A testépítők magnézium-szükséglete jelentősen nő, 500–1000 mg/napi bevitel szükséges lehet.

Az olajos magvak, a gabonák, a hüvelyesek, a sötétzöld levelű zöldségek jelentős mennyiségű magnéziumot tartalmaznak. A búzakorpa 100 grammja 490 mg, a búzacsíra 100 grammja 336 mg, a mandula 100 grammja 270 mg, a kesudió 100 grammja 267 mg és a szója 100 grammja 88 mg magnéziumot tartalmaz.

Veseelégtelenségben növekedhet a magnéziumszint, mert egészségesekben a felesleges magnézium a vesén át ürül ki. Az antibiotikumok közül a tetraciklinek felszívódását a magnézium csökkenti.

A magnézium felhalmozódása – fokozott magnéziumbevitel, vagy csökkent ürülés miatt – toxikus tüneteket is okozhat, amelyek leggyakrabban hasmenés, émelygés, hányás formájában fordulnak elő. Súlyosabb esetben izomgyengeség, letargia és nehézlégzés alakulhat ki.

Alultápláltság

Az idült és a heveny betegségekkel kórházba került egyének jelentős részében alultápláltság (malnutritio) figyelhető meg. Egyes felmérések szerint a betegek 50%-át is érintheti. Az alultápláltságnak két jellegzetes formája van. Az egyik a nem megfelelő táplálékfelvétel, a másik a táplálék összetevőinek a rossz aránya. Az általános éhezés marasmushoz, a szervezet zsír- és fehérjetartalmának az elvesztéséhez, míg a szelektív fehérjehiány kwashiorkorhoz vezet oedemával és zsírmájjal. Az alultápláltságot az eredete szerint úgy osztályozhatjuk, hogy a csökkent táplálékfelvétel vagy a bevitt táplálék hiányos felszívódása vagy hasznosulása hozza-e létre a folyamatot. A malnutritiók jelentős részében a kettő együttesen játszik szerepet.

A szervezet energia-egyensúlya fontos az alultápláltság kialakulásában. Egészséges egyének a napi teljes energialeadásának mintegy 60%-át az alapanyagcsere, 10%-át a hőenergia és 30%-át a fizikai aktivitás adja. Az alapanyagcsere függ a szervezet anyagcsere-folyamataitól és a zsírmentes tömegétől. Az emberi szervezet az energia 15–25%-át zsír formájában raktározza, nőkben nagyobb százalékban, mint férfiakban. Éhezés során ezekből a zsírraktárakból felszabaduló szabad zsírsav kiegyenlíti az energiaszükségletet. A zsírmentes testtömeg az extra- és az intracelluláris folyadékból, a csontrendszerből, a glikogénből és a fehérjékből áll. Egészséges, 70 kg-os férfiban körülbelül 15 kg zsír, 6 kg fehérje és 0,4 kg glikogén található. 24 órás éhezésnél a máj glikogénraktárának a felhasználása és a szervezet fehérjéinek glikogénné történő átalakítása is megfigyelhető a glükoneogenezisen keresztül. Hosszabb éhezés során az alapanyagcsere 25%-kal csökken, és ez a csökkent energiaszükséglet a glükoneogenezisből, illetve a zsírraktárakból biztosított, amelynek eredményeként ketontestek képződnek és az izomtömeg csökken.

Éhezéskor a szervet a fehérjéket az életfontos szövetekben őrzi meg. Ezt elsősorban a szénhidrátok és a zsírok égetése révén éri el. A glükóz egyszerű éhezésben megelőzheti vagy csökkentheti a fehérjék bontását és a ketosist. Energiabevitel nélkül a tartalékok gyorsan kimerülnek, és megkezdődik a fehérjék kóros bontása. Ilyenkor már a működés és a szerkezet is sérül. A heveny betegségekben az anyagcsere válasza megváltozik és módosul az anyagcsere-egyensúly. Így például az éhezésben lévő hypometabolikus állapot akut stressz hatására hypermetabolikussá válik, amely miatt kiesik a szervezet védekező képessége, amely a test energia tartalékainak és alkotóinak a megtartására törekszik, és ezért jelentősen csökken a vázizom és a fehérje mennyisége. A proteolysist és a glükoneogenezist ezekben az állapotokban segíti a növekedett katecholamin, glukagon, kortizol, TNF-α, interleukin-1 és interleukin-6 szintje. A rosszul táplált betegekben a proteolysis fokozódik, amely a fehérje- és a kalóriahiányt tovább fokozza. A légzés károsodik azáltal, hogy csökken a rekesz összehúzódó képessége, a hypoxiás ingerre adott válasz nem megfelelő, a szén-dioxidra adott ventilációs válasz is csökken. A keringést károsítja a csökkent összehúzódás és az inotrop szerekre adott csökkent válaszkészség, amelyet előrehaladott esetben kamrai tágulat követ. Katabolikus állapotban csökken a glomerularis filtráció, károsodik a nátriumkiválasztás, amely a veseműködést csökkenti. Májműködésben megváltozik a szénhidrát-, a fehérje- és a zsíranyagcsere, csökken a fehérjeszintézis, károsodik a bilirubinkiválasztás. Hiányanaemia és coagulopathia alakul ki. A centrális immunválasz megszűnik, károsodik a kemotaxis, a phagocytosis. Ennek eredményeként csökken a szív és a vese működése, folyadék-visszatartás jön létre, amelyet az izmok és a bélsejtek mucosájának atrophiája kísér. Az intracelluláris cink és magnézium csökkenéséhez foszforvesztés is társul. Ezek eredményeként csökken a sejtmediálta immunműködés, növekszik a fertőzésre való hajlam és ezek együttesen a betegség előrehaladásához és halálhoz vezethetnek.

A rosszul tápláltságot klinikailag a következőképpen jellemezhetjük:

• három hónapon belül a szokványos testsúly 10%-os elvesztése fogyókúrás kezelés nélkül,

• a testsúly kisebb mint 90%-a a testmagasság alapján számított ideális súlynak,

• a BMI < 18,5 kg/m2.

A testmagaság alapján számított ideális súlyt alapul véve, az alultápláltság fokozatai:

• enyhe: a testsúly kisebb, mint az ideális testsúly 90%-a,

• közepes: a testsúly kisebb, mint az ideális testsúly 85%-a,

• súlyos: a testsúly kisebb, mint az ideális testsúly 70%-a.

Ha a testsúly kisebb, mint az ideális testsúly 60%-a, akkor a beteg túlélésének esélye csökken.

Kórelőzmény

Az előzményi adatok segíthetnek a hiányos tápláltság okának felderítésében. A beteg szociális, gazdasági helyzete, a klinikai állapota és tünetei eldöntik azt, hogy az alultápláltság kialakulásában a csökkent felvétel, a felvett táplálék csökkent hasznosulása, heveny vagy idült betegség okozta stressz vagy ezek kevert formái játszanak-e szerepet. A hajléktalanoknál gyakran megfigyelhető a nem megfelelő táplálkozás és az idült alkoholizmus. Az idült alkoholisták teljes napi kalóriaszükségletének több mint 50%-át az alkohol biztosítja, amelynek következtében megbomlik a zsír- és a szénhidrát-anyagcsere egyensúlya.

Az alultápláltság kórisméje

A malnutritio pontos megítéléséhez a testsúly és a testmagasság mérése szükséges. A testsúlymérésnél tekintettel kell lennünk folyadéktöbbletekre, amelyek álpozitív eredményeket adhatnak, így pl. ascites, oedema, pleuralis folyadékgyülem. A hiányos táplálkozás sok esetben azt jelenti, hogy a mikrotápanyagok bevitele nem megfelelő és ennek következtében számos fizikális vizsgálati eltérést találhatunk a bőrön. A haj, a körmök, a nyálkahártyák megváltozása és központi idegrendszeri eltérések is jelezhetik a malnutritiót. A bőrön A-vitamin-hiány miatt papullaris keratitis, C-vitamin-hiány következtében perifollicularis haemorrhagia, K-vitamin-hiány miatt vérzés, cinkhiány miatt az alsó végtagokon pikkelyes bőrelváltozások alakulhatnak ki. A niacinhiány miatt hyperpigmentatio észlelhető, zsírsavhiány következtében seborrhoea, a vashiány miatt kanál alakú köröm és a fehérjehiány következtében haránt irányú körömpigmentáció észlelhető. Az anaemia a conjunctivák sápadtságát, az A-vitamin hiánya miatt pedig cornealis és pericornealis opacitást okoz. A tiaminhiány következtében izolált szemizomparesis alakulhat ki. A száj vizsgálata során stomatitis és cheilosis a riboflavin- és a niacinhiányra hívhatja fel a figyelmet. Erre utalhat a glossitis is sima, vörös nyelvvel. Az íny hypertrophiája és vérzése C-vitamin-hiányra utalhat. Idült alkoholistákban az idegrendszeri vizsgálat az emlékezőképesség csökkenését, confabulatiót igazolhat, amelyet gyakran perifériás neuropathia kísér. Tiaminhiányban Wernicke–Korsakoff-szindróma észlelhető. Pellagrában, niacinhiányban vagy triptofánhiányban előfordulhat demencia.

Az alultápláltság megítélésére szolgálhat az ideális testsúly megállapításán kívül a subcutan zsírszövet és az izomszövet mérése is. Az izomtömeget a felkar közepén a körfogattal mérjük. A zsírtömeg becslésére ugyanebben a régióban a kar hátsó részén a bőrvastagság mérése szolgál. A laboratóriumi vizsgálatok segítenek azon alapbetegségek feltárásban, amelyek a malnutritio kialakulását elősegítették. A szérumalbumin féléletideje 2-3 hét, amely érzékeny jelzője a fehérjehiánynak, de az albuminhiány előfordulhat túlhidrált betegekben, krónikus vese-, máj-, szív- és tüdőelégtelenségben is. A szérum albuminszintjének csökkenése figyelhető meg akut műtétek során, sepsisben, heveny gyulladásban, és minden olyan esetben, amikor a TNF-α szintje emelkedett, amely gátolja az albuminszintézist. Az albuminon kívül az egyhetes féléletidejű transzferrin, a kétnapos féléletidejű prealbumin vagy retinolkötő fehérjekomplex és az egynapos féléletidejű fibronektin mérése is használható. A fehérjehiányos malnutritio gyakran társul a szérum csökkent A-vitamin-, cink- és magnéziumszintjével. Malabsorptióban vas-, folsav-, A- és D-vitamin-hiány is megfigyelhető. Idült alkoholizmusban tiamin-, folsav-, A-vitamin- és cinkhiány mutatható ki. A T-sejt mediálta immunválasz csökkenése is megfigyelhető, amelyet a B-sejt mediálta immunglobulintermelés csökkenése kísér. A teljes lymphocytaszám gyakran 1000 µg/l alatt van. Megfigyelhető a bőrtesztre adott csökkent vagy hiányzó válaszreakció is.

A tápláltsági állapot megítélésére számos módszer használatos. A legegyszerűbb vizsgálatok közé tartozik a bioelektromos impedancián alapuló zsír-, folyadék- és izomtömeg mérése. Az eljárás azon alapszik, hogy az elektromos ellenállás eltérő a zsírszövetben, az izomszövetben és a folyadék terekben. Az alapanyagcsere a centiméterekben kifejezett testmagasság, a testsúly és a beteg kora alapján a Harris–Benedict-képlet alapján számítható ki:

Férfi (kcal/nap) = 66,473 + (13,751 × ttkg) + + (5 × testhosszcm) – – (6,755 × életkor)

Nő (kcal/nap) = 655,0955 + (9,4634 × ttkg) + + (1,8496 × testhosszcm) – – (4,6756 × életkor)

A Weir-képlet alapján indirekt kalorimetriával az alapanyagcsere a következőképpen számítható ki:

Alapanyagcsere = 3,9 × időegység alatti oxigén-fogyasztás + 1,1 × időegység alatti szén-dioxid-képződés.

A respirációs kvóciens csökken abban az esetben, ha a zsír szolgáltatja elsősorban az energiát, és nő, ha a szénhidrátból származik az energia. Egészségesekben 0,8–0,9 közötti a respirációs kvóciens. 0,7-nél kisebb érték a fokozott szabad zsírsav anyagcseréjére utal, amelyet csökkent szén-dioxid-képződés kísér. Ha 1 felett van a respirációs kvóciens, az arra utal, hogy a szénhidrátok zsírokká alakulnak, amely túltáplálásban észlelhető.

A 24 órás kreatininürülés mérése:

A kreatinin a vázizom kreatinin-anyagcseréjének terméke, amely folyamatosan termelődik és mennyisége arányos az izomtömeggel. Minden gramm kreatinin a 24 órás gyűjtött vizeletben 18,5 g zsírmentes vázizomzatot jelent.

Kreatinin koefficiens = a vizeletben ürített kreatinin mennyiség/ttkg.

Ideális testsúly esetén ez az érték férfiakban 23 mg/ ttkg, nőkben 18 kg /ttkg.

A nitrogénegyensúly fontos jelzője a szervezetben a fehérje felhalmozásának vagy vesztésének. 1 g nitrogén 6,25 g fehérjével egyenértékű. A nitrogénegyensúly pontos mérése szükségessé teszi a lehetséges nitrogénvesztés összes útjának az ellenőrzését (emésztőrendszer, vese). A teljes ureanitrogén kiszámítható úgy, hogy a 24 órás ureanitrogént 0,85-tel osztjuk és 2 g/nap nitrogénvesztést tételezünk fel a széklettel és verejtékezéssel. Az alultápláltság megítélése nehéz. A hagyományos testösszetétel-elemzés, BMI, antropometriai módszerek mellett laboratóriumi, immunológiai módszereket alkalmazunk.

Enteralis táplálás a klinikai gyakorlatban

Az enteralis táplálás a felnőtt betegek döntő többségében nasogastricus táplálószondán (NG) keresztül történik. Ha a szonda nasalis levezetése ellenjavallt (pl. tumor, koponyaalapi törés), szóba jön az orogastricus (OG) eljárás is. A vakon levezetett szonda helyzetét röntgenfelvétellel kell ellenőriznünk.

Heveny pancreatitisben, csökkent bélmotilitás vagy elhúzódó gyomorürülés esetén és ha a tüdőaspiratio veszélye fokozott, jobb eredmény várható a postpyloricus (nasojejunalis, orojejunalis) táplálástól. Ha az enteralis táplálás öt hétnél hosszabb időn át is szükséges, mérlegelendő állandó enteralis út biztosítása, amelyre a leggyakrabban alkalmazott eljárás a percutan endoszkópos gastrostomia (PEG) vagy jejunostomia (PEJ). Ritkábban cervicalis pharyngostomia, oesophagostomia, vagy nagyobb hasi műtéteket követően közvetlen jejunostomia használatos.

Az enteralis táplálás ellenjavallatai a következők:

• ellenjavallt a bélrendszer elzáródása vagy folytonosságának megszakadása esetén;

• relatív ellenjavallat

- ha biztonságos enteralis útvonal létesítése nem lehetséges (pl. súlyos oesophagus varicositas, jelentősen megnyúlt haemostasis adatok),

- ha a bélrendszer folytonossága megszakad a szonda végétől proximalisan,

- paralyticus ileus esetén.

Súlyos állapotú, inzulinfüggő diabeteses betegek enteralis táplálásakor célszerű infúziós pumpával adagolni a szondatápszert is az inzulin folyamatos adása mellett. Ez az eljárás hasznos csökkent bélmotilitás, elhúzódó gyomorürülés, enteralis táplálás hatására fellépő hasmenés és dumping szindróma esetén is.

Az enteralis táplálás az aktuális szükségletek figyelembevételével meghatározott összetételű tápanyagoknak, tápszereknek a gyomor- és bélrendszerbe juttatását jelenti. Enteralis táplálás akkor szükséges, ha egy vagy több lényeges tápanyag relatív vagy teljes hiánya áll fenn. Ha a beteg jól táplált, akkor hagyományos táplálás szükséges. Ha a beteg a felvételkor jól táplált, de a betegség jellege miatt lehetséges a malnutritio veszélye, akkor táplálási kezelés szükséges. A felvételkor malnutritióban szenvedő beteg esetében is szükséges a táplálási kezelés. Ha oralis táplálás alkalmazható, akkor a beteg igényeit figyelembe vevő táplálkozási összetevők kiegészítésével előzzük vagy szüntetjük meg a malnutritiót. Ha nem alkalmazható per os táplálás, akkor parenteralis táplálás szükséges.

Az enteralis tápláláshoz a hagyományos élelmiszerek felhasználásával házi készítésű szondatápot használhatunk. Megfelelő szondával a tápanyagok tápcsatornába juttathatók. A másik lehetőség a gyári tápszerek alkalmazása, amelyek összetétele állandó, megfelelő arányban tartalmazzák az egyes tápanyagalkotókat. A gyári tápszerek vitaminokból, ásványi anyagokból megfelelő mennyiséget tartalmaznak, míg a konyhatechnikailag elkészített ételek csak annak töredékét. A gyári készítmények a szükséges ozmolaritást biztosítják, elkészítésük asepticus körülmények között történik. A gyárilag készült tápanyag hosszabb ideig tárolható. A gyári készítményeknél a kalória hasznosul, míg a konyhatechnikai készítményeknél a kalória jelentős része a főzés során elvész. A gyári tápláléknál kis térfogatban nagy tápértéket tudunk biztosítani.

Az emésztőrendszeri tápszerek típusai a következők:

• polimer, nagy molekulájú tápszerek,

• előemésztett, kémiailag meghatározott, alkotóelemeire bontott tápszerek,

• betegségfajlagos tápszerek:

- légzési-keringési elégtelenségben,

- májműködési zavarban,

- veseelégtelenségben,

• sajátos tápanyagokkal kiegészített tápszerek,

• arányokban megváltoztatott összetételű tápszerek,

• táplálkozást kiegészítő tápszerek,

• folyékony tápoldatok (iható, ízesített tápszerek).

A mesterséges táplálás javallatai a következők:

• újszülött- és gyermekgyógyászati betegségekben,

• fokozott anyagcserével és szövetszéteséssel járó állapotokban, mint pl. sepsis, trauma, égés, súlyos belgyógyászati és daganatos megbetegedések,

• nagy műtétek előtti és utókezelési szakaszában döntően a már fennálló malnutritio kezelésével, vagy abban az esetben, amikor az operált beteg előreláthatólag a műtét után 3–5 napig nem képes megfelelően táplálkozni, vagy nem engedélyezett a per os táplálkozás,

• rövidbél-szindrómában a parenteralis táplálás vagy parenteralis és enteralis táplálás együttese válhat szükségessé,

• gyulladásos bélbetegségekben ez a kezelés a beteg bélszakasz nyugalomba helyezését szolgálja,

• enterocutan és hasnyálmirigysipolyok gyógyulásának elősegítésére,

• heveny súlyos pancreatitisben, az állapottól függően kizárólag parenterális, elsősorban jejunalis táplálás, vagy a kettő együttese,

• egy vagy több szerv, vese, máj, tüdő, bél működészavaraiban.

A mesterséges táplálást az utóbbi időben szélesebb körben alkalmazzák a transzplantációs sebészetben, csontvelő-, vese-, máj- és szívátültetés előtti és utáni állapotokban.

A szívsebészeti műtéteket közvetlenül megelőző időszakban a szívizomzat anyagcseréjének javítására alkalmazzák, a szülészetben hyperemesis gravidarum, eclampsia esetén.

Idegsebészetben az agykoponya- és gerincsérültek fokozott energiaszükségletének fedezésének biztosítására, a pszichiátriában az életet veszélyeztető ételt elutasító állapotokban, anorexia nervosában, katatoniás állapotokban. AIDS-ben szenvedő beteg ellátásához is nélkülözhetetlen.

Az enteralis táplálást igénylő betegek táplálására a gyárilag előállított készítmények szélesebb körű alkalmazása javasolt a több hátrányos tulajdonságú konyhatechnikai eljárással elkészített szondatápokkal szemben.

Probiotikum, prebiotikum, szimbiotikum

A táplálék hasznosítása és a bélflóra működése szempontjából jelentős az az 1-1,5 kg-nyi 400–500 baktériumfaj a vékony- és a vastagbélben. A baktériumoknak a betelepülése a születéskor alakul ki és velünk együtt fejlődik. Ezek meghatározzák a bél első fizikai védelmi vonalát és szoros kapcsolatát az immunrendszerrel. Probiotikumoknak nevezzük azokat az élő mikroorganizmusokat, amelyek jótékony hatással vannak a gazdaszervezet egészségi állapotára. Prebiotikumok azok a nem emészthető táplálék-összetevők, amelyek a vastagbélben szelektíven serkentik egy, vagy korlátozott számú, a bél működése szempontjából jótékony hatású baktérium növekedését és/vagy aktivitását. Ezek természetes forrásai a cikória, amely inulint tartalmaz, fokhagyma, tej, amely galakto-oligo szacharidokat tartalmaz, gyümölcsök és méz, amelyek frukto-oligoszacharidokat tartalmaznak. A szinbiotikumok a pro- és a prebiotikumok keverékei, megnövelik a probiotikumok túlélési esélyét és megtapadását a bélben. A probiotikumok élő táplálékalkotók, amelyek kedvezően befolyásolják a szervezet állapotát, alkalmazásuk biztonságos, savra nem érzékenyek, átmeneti kolonizációra képesek. Rendszeres alkalmazásuk biztosítja a megfelelő bélflórát, gátolja a pathogen kórokozók elszaporodását, elősegíti a vitaminképzést, biztosítják a megfelelő bélmotilitást, megelőzik a dysbacteriosist és immuntoleranciát váltanak ki.

Parenteralis táplálás

A parenteralis táplálás során a tápanyagokat az emésztőrendszer megkerülésével juttatjuk a szervezetbe. Ez afiziológiás helyzet, de a betegnek elkerülhetetlen életmentő megoldást jelent. Az összes mesterséges táplálásra szoruló beteg mintegy 15%-a igényli a parenteralis táplálást. A parenteralis táplálás és az enteralis táplálás nem zárja ki egymást, hanem egymást kiegészítő módszerek a beteg megfelelő tápláltsági állapotának biztosítására.

A parenteralis táplálás javallatai:

• ha az enteralis táplálás ellenjavallt vagy nem kivitelezhető,

• javasolt a parenteralis táplálás, ha a várható karencia 7 napnál hosszabb,

• a súlyvesztés 10%-nál nagyobb (pl. műtét előtt, vagy 3 hónapon belül),

• szérumalbumin < 35 g/l.

A parenteralis táplálás előfeltétele a makro- és a mikrokeringés, a víz, az elektrolit és a sav-bázis egyensúlya, a jó oxigénellátottság. Így a parenteralis táplálással pótoljuk a fokozott energiaszükségletet, és arra törekszünk, hogy az alkalmazott mennyiség ne haladja meg a szervezet oxidációs kapacitását. A fokozott tápanyagszükséglet nagy mértékű metabolitképződéshez vezet, ezért biztosítanunk kell az ép veseműködést.

A parenteralis táplálás során a tápanyagokat a vérben szállítható készítmények formájában kell bejuttatnunk a szervezetbe, mivel a parenteralis táplálék bejuttatása legtöbbször olyan helyen történik, amely a porta rendszert elkerüli, így kiesik a máj ellenőrzése. Ennek az a hátránya, hogyha nem megfelelő arányban juttatjuk be a tápanyagalkotókat, akkor súlyos metabolikus eltérések jöhetnek létre és a tápanyag vérbe történő közvetlen bejuttatása lehetőséget teremt a fertőzésre. Ezért az enteralisan és parenteralisan bevitt tápanyagok összetétele különbözik egymástól. Így például enteralisan a szervezet nitrogénforrását teljes fehérjebevitellel biztosítjuk, a parenteralisnál aminosavakkal; a szénhidrátforrást egyszerű cukrok és összetett szénhidrátok formájában biztosítjuk az enteralisnál, míg a parenteralisnál egyszerű cukor formájában. Az enteralis táplálékok tartalmazzák a szervezet számára szükséges vitaminokat és nyomelemeket is, míg a parenteralis táplálásnál ezt minden esetben pótolnunk kell.

A parenteralis táplálás formái a következők:

• lehet teljes értékű, amely azt jelenti, hogy kalorikusan és a tápanyag-összetevő szempontjából a szükséges tápanyagot tartalmazza,

• lehet részleges, amit fehérjemegtakarító táplálásnak is nevezünk, ez az enteralis táplálással egészíthető ki.

A teljes értékű parenteralis táplálást csak abban az esetben alkalmazzuk, ha az enteralis táplálást nem tudjuk folytatni. Gyomorürülési elégtelenségben jejunalis enteralis táplálás szükséges. A teljes értékű parenteralis táplálásnál a táplálékot tartalmazó oldatokat vénán keresztül juttatjuk be. Ha az oldat ozmolaritása 900–1200 mosm/l koncentráció közötti, akkor a perifériás vénán keresztül néhány napig alkalmazhatjuk a parenteralis táplálást, míg 1200 mosm/l felett csak centrális vénán keresztül juttathatjuk be a tápanyagot.

A tápoldatok összetétele lehet egy összetevőjű, vagy zsírt vagy aminosavat vagy szénhidrátot tartalmaznak és több összetevőjű (zsírt, aminosavat, szénhidrátot is tartalmaznak).

A teljes értékű parenteralis táplálás szövődményei a keringés túlterhelése, a fertőzés (leggyakrabban Gram-negatív kórokozó), a metabolikus eltérések lehetnek.

A metabolikus eltérés egyik lehetősége a túlzott tápanyagbevitel miatt a zsírmáj kialakulása.

Irodalom

1. Driscoll, D.F., Bistrian, B.R.: Enteral and Parenteral Nutrition Therapy. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 455.

2. Dwyer, J.: Nutritional Requirements and Dietary Assessment. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 437.

3. Heimburger, D.C.: Malnutrition and Nutritional Assessment. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 450.

4. Russell, R.M., Suter, P.M.: Vitamin and Trace Mineral Deficiency and Excess. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 441.

5. Walsh, B. T.: Eating Disorders. In: Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 473.