Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 2.

Zsolt, Tulassay (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Hypoglykaemiás tünetegyüttes

Hypoglykaemiás tünetegyüttes

Dr. Halmos Tamás

A hypoglykaemia klinikai tünetegyüttes, amelynek különböző okai lehetnek. A hypoglykaemia kis vércukorszintet jelent, ennek pontos meghatározása azonban az évek folyamán változott. A hypoglykaemia számszerű értéke több tényező függvénye. Különbség van abban, hogy cukorbetegről vagy egészséges anyagcseréjű egyénről van-e szó. A cukorbetegség tünetegyüttesén belül is más a klinikai kép 1-es típusú (inzulinhiányos) vagy 2-es típusú beteg esetében. Gyakran ugyanaz az egyén is eltérően reagál a vércukorcsökkenésre és más-más értékeknél jelzi a tüneteket. Megállapodás alapján 3,5 mmol/l-nél kisebb capillaris vércukorszint esetén van szó hypoglykaemiáról. Cukorbetegek azonban gyakran ennél nagyobb vércukorértékek esetén is klinikai tüneteket jeleznek. Ennek oka az lehet, hogy a magas vércukorérték az inzulinadagra hirtelen csökken és így már normális értékek esetén is jelentkezhetnek hypoglykaemiára utaló tünetek, valószínűleg a meredek csökkenés következtében. Különbség van abban is, hogy a vért vénából vagy capillaris vérből vették-e. Jóllehet éhező egyénben nincs számottevő különbség, étkezés után a vénás vér cukortartalma 2-3 mmol/l-rel kisebb lehet.

Egészséges emberben hosszan tartó éhezés hatására működésbe lépnek a kontrainzuláris hormonok. Legfontosabb ezek közül a hasnyálmirigy α-sejtjeiben termelődő glukagon, amely a vércukor csökkenésére gátolja a további inzulinelválasztást és elindítja a máj cukorleadását. Aktiválódik a szimpato-adrenális tengely is, a mellékvese velőállományon és a szimpatikus postganglionaris ganglionokon keresztül. Adrenalin és noradrenalin termelődik, amely gátolja a vázizomzat cukorfelvételét, serkenti a glukagon elválasztását és fokozza a lipolysist. A növekedési hormon és a kortizol a heveny hypoglykaemia elhárításában kisebb szerepet játszik.

Jelentős eltérés van a klinikai tünetekben attól függően, hogy cukorbetegben vagy egészséges anyagcseréjű egyénben jelentkezik-e a hypoglykaemia. A tünetek két nagy csoportra oszthatók:

1. Autonóm idegrendszer aktivációjának tünetei. Ide tartoznak a régebben „elhárító, adrenerg” tüneteknek nevezett klinikai jegyek, mint izzadás, remegés, szívdobogás, kínzó éhségérzés.

2. Neuroglycopeniás tünetegyüttes. Ezek a jelenségek az agyi cukorhiány következményeként jönnek létre.

a) Organikus idegrendszeri tünetek: beszédzavar, akadozó, dadogó beszéd, bizonytalan járás, kóros reflexek megjelenése. Az idegrendszeri tünetek jellegzetesen sok gócú eredetűnek tűnnek.

b) Mentális jellegű tünetek: kábultság, késleltetett reakció-válasz, inadekvát viselkedés, később zavart tudatállapot, majd konvulzív, epileptiform görcs, s végül coma.

Egészséges anyagcseréjű egyénben az autonóm, adrenerg tünetek figyelmeztető hatására az állapot gyorsan rendezhető.

A cukorbetegben jelentkező hypoglykaemia változó lefolyású lehet, attól függően, hogy milyen inzulin készítmény(ek), illetve melyik sulfanylurea okozta a tüneteket. Az ún. spontán hypoglykaemiás kórképek tünettana a kiváltó okok szerint szintén változik.

A hypoglykaemia okait a 12.34. táblázat foglalja össze.

4.34. táblázat - 12.34. táblázat. A hypoglykaemia okai

1. típusú diabetes mellitus

inzulinkezelés

intenzív testmozgás

alkohol

2. típusú diabetes mellitus

inzulinkezelés

sulfanylureakezelés

Funkcionális (postprandialis) hypoglykaemia

dumping szindróma

alkohol okozta

Veleszületett anyagcserebetegségek

Endogén hyperinsulinismus

insulinoma

diffúz inzuláris hyperplasia

nesidioblastosis

ectopiás inzulintermelés

inzulin és inzulinjelfogó elleni autoantitesek

Endokrin betegségek

hypopituitarismus

mellékvesekéreg-elégtelenség

glukagon- és adrenalis hiány

súlyos hypothyreosis

Súlyos szervi betegségek

máj-, vese-, szívelégtelenség

sepsis

cachexia

Nem béta-sejtes daganatok

fibroma, fibrosarcoma, mesothelioma, leiomyosarcoma, rhabdomyoma, neurális daganat, hepatoma, melanoma, mellékvesekéreg-daganat, carcinoid, leukaemia, lymphoma, teratoma

Igazságügyi orvosi okok

gyilkosság/öngyilkosság inzulinnal és/vagy sulfanylurea-készítménnyel

Münchhausen-szindróma


Hypoglykaemia 1-es típusú (1TDM) cukorbetegben

Ez a diabetes típus inzulinhiánnyal jár, ezért a cukorfelhasználás és az ellenreguláció a normálistól eltérő. Hypoglykaemiához vezethet az exogén inzulin abszolút vagy relatív túladagolása, a periféria fokozott cukorfelhasználása, például erőteljes testmozgás (célba éréskor a maratoni futók vércukorértéke mérhetetlenül alacsony), vagy megelőző alkoholfogyasztás. A hypoglykaemiának oka lehet a csökkent szénhidrátbevitel is. Veseelégtelenségben az inzulin vagy a sulfanylurea tovább marad a keringésben. A hypoglykaemia gyakorisága 1TDM-ban nem ritka, egyesek 30%-ra becsülik. Az inzulinnal kezelt betegek évente 30%-a kerül ilyen állapotba. Az évtizedekig alkalmazott, kevéssé tisztított inzulinkészítmények, a napi egyszeri, nagy mennyiségű kevert inzulint tartalmazó adagok (pl. 30 E kristályos, 60 E zinkprotamin inzulin, egy adagban) használatakor gyakoriak voltak a hypoglykaemiás rosszullétek. A mai korszerű inzulinkezelés, amely napi 4-5-szöri, de pro dosim kisebb inzulinadagokból áll, csökkentette a hypoglykaemia gyakoriságát. További csökkenés tapasztalható az újabban alkalmazott inzulinanalógoktól, amelyek hatása rövidebb ideig tart. Legkevesebb hypoglykaemiás rosszullétet a folyamatos subcutan adott inzulininfúzió során (inzulinpumpa) tapasztalták. A hypoglykaemiás szövődmény teljes megszűnése mindezek ellenére aligha képzelhető el.

1TDM-ban is kétféle formában jelennek meg a tünetek:

• Autonóm-adrenerg tünetek. Megjelenésük szerencsésnek mondható, hiszen figyelmeztetik a beteget, hogy azonnal gyorsan felszívódó szénhidrátot fogyasszon.

• Neuroglycopeniás tünetcsoport. Diabeteses betegben ezeket a tüneteket unaware hypoglycemie-nek (nem tudatosodott hypoglykaemiának) nevezik az angolszász irodalomban. Ilyenkor a beteg nem tud védekezni, mert azonnal neurológiai, mentális tünetek jelentkeznek. Korábban ezt a tünetegyüttest az autonóm neuropathia részeként tartották számon. A tünetegyüttes azonban frissen felfedezett 1-es típusú cukorbetegben is kialakulhat, sőt ugyanazon betegben egymást követve jelentkezhet mindkét típusú hypoglykaemia, ezért aligha lehet egyértelműen az autonóm neuropathiák csoportjába sorolni. A normoglykaemiás kezelés ára a hypoglykaemiás epizódok gyakoribb fellépése, még a legkorszerűbb inzulinkészítmények és adagolási eljárások ellenére is. Ezek ritkítását leghatásosabban a betegek aktív közreműködésével érhetjük el. Klinikai tapasztalatok szerint, a megelőző „nem tudatosodott” (unaware) hypoglykaemiás epizódok, alapos oktatás után adrenerg jellegű rosszullétekké szelídülhetnek. Ha a beteget felvilágosítjuk a hypoglykaemiához vezető okokról, a megelőzés lehetőségeiről és eszközeiről, a hypoglykaemia gyakorisága minimálisra csökkenthető. A jól felkészült beteg ritkábban kerül hypoglykaemiás állapotba. Az 1TDM-ban kezeléskor mindig a szükséges, de legkisebb mennyiségű inzulint javasoljuk, minél gyakoribb több részre osztott adagban (inzulinpumpa), minél korszerűbb készítményekkel (inzulinanalógok).

A hypoglykaemia tartós károsodásokat okozhat. Elsősorban a kognitív működés károsodik, bár sok betegben a halmozott hypoglykaemiás rosszullét sem okoz maradandó agyi károsodást. A szigorú normoglykaemiára törekvés gesztációs diabetesben is óhatatlanul fokozza a hypoglykaemiás epizódok gyakoriságát.

2-es típusú diabetesben (2TDM) megjelenő hypoglykaemiás tünetek

Ebben a heterogén diabetescsoportban a kórisme után még nagyon sokáig kimutatható endogén inzulintermelés. Típusos esetben az inzulinszint – legalábbis a betegség első periódusában – akár növekedettebb is lehet, mint egészséges anyagcseréjű személyekben. Az inzulinrezisztencia, amely csaknem állandóan jelen van, megvédi a betegeket a hypoglykaemiától. Azonban nem minden 2-es típusú beteg inzulinrezisztens, és a rezisztencia is változhat, ezért 2TDM-ben is számolnunk kell hypoglykaemia kialakulásával. Ennek két fő oka lehet:

Inzulin okozta hypoglykaemia. Általában ritkább, mint 1-es típus esetében, de a helytelen adag, étkezési hiba, alkoholfogyasztás, erőteljes testmozgás itt is kiválthatja. Megjelenési formája: adrenerg, illetve neuroglycopeniás jellegű lehet. Idősebb betegben a hypoglykaemia hypoxiát okoz, ugyanis az agy respirációs hányadosa közel 1 (az agy csaknem kizárólag cukorból nyeri az energiát). Ezért atheroscleroticus betegben a maradandó károsodás, az emollitio cerebri sem ritka.

Sulfanylurea okozta hypoglykaemia. Valamennyi készítmény csökkentheti hirtelenül a vércukor szintjét, a régebbi, ún. első generációs készítmények éppúgy, mint a korszerű szerek. A leghatásosabb vegyület a glibenclamid, amelynek a hatástartama a leghosszabb és metabolitjai is aktívak, vagyis vércukorcsökkentő hatásúak. A többi készítmény hatástartama rövidebb és hatáserősségük is kisebb. Veseelégtelenségben az epével kiválasztódó készítmény (gliquidon) előnyösebb lehet.

A tabletta kiszerelésű készítmények okozta hypoglykaemia ugyancsak kétféle formában jelentkezik. Lényeges különbség, hogy glibenclamid okozta hypoglykaemia esetében hosszan tartó megfigyelés válhat szükségessé, mert e szer metabolitjai is aktívak.

Az újabb, sulfanylureákból származó készítmények (glimepirid, glinidek) hypoglykaemizáló hatása enyhébb. Előnyös tulajdonságuk, hogy „visszaállítják” az inzulinelválasztás első, gyors szakaszát, ezáltal viszont csökkentik a második, elhúzódó, hyperinsulinaemiás szakaszt. Mindez ritkítja a hypoglykaemiás epizódok gyakoriságát és súlyosságát.

Az ún. antihyperglykaemiás szerek (biguanidok, acarbos) hatásukat nem az inzulintermelés serkentésével érik el, ezért ezek önmagukban nem okoznak hypoglykaemiát. Az inzulinérzékenyítő glitazonok hazánkban önmagukban nem, csak más szerekkel együtt adhatók. A sulfanylurea hypoglykaemizáló hatását a glitazon erősítheti. A régebben „egyeduralkodó” glibenclamid adásának javallata visszaszorult. Ma a 2TDM-os betegek kisebb (normális testsúlyú) csoportjában alkalmazunk elsőként korszerű, hypoglykaemiát kisebb mértékben előidéző sulfanylurea-származékokat. Fontos a megfelelő javallat, mind az alkalmazandó készítmény, mind annak adagja. A sulfanylurea okozta végzetes hypoglykaemia hátterében legtöbb esetben a helytelen javallat áll.

Kezelés és megelőzés. Cukorbetegségben ma hosszú távú cél a normoglykaemia tartós biztosítása. Ez a törekvés együtt jár a hypoglykaemia veszélyével. A szövődmény kockázatának csökkentése a betegek folyamatos oktatásával, az inzulin (tabletta) -adag szükséges, de legkisebb mennyiségének alkalmazásával lehetséges. A fegyelmezett életmód, a megfelelő étrend, az előírt szénhidrátmennyiség pontos betartása, az alkoholfogyasztás kerülése, a vércukor rendszeres önellenőrzése segítenek ebben. Ha mégis kialakul a hypoglykaemia, akkor adrenerg tünetek esetében, a beteg rendszerint ismeri a tüneteket és cukor fogyasztásával megelőzi súlyosbodásukat. Nehezebb a helyzet, ha elhárító tünetek nélkül, azonnal neuroglycopeniás tünetek jelentkeznek. Nem ritka, hogy az ilyen beteget részegnek tartják, esetleg – görcsök fellépésekor – epilepsiára gondolnak. Zavart viselkedés, inadekvát cselekvés, vagy bármilyen szokatlan tünet, amely ismert cukorbetegben hirtelen alakul ki, elsősorban hypoglykaemiára utal. A kezelés – ha a beteg nyelésképtelen – intravénásan alkalmazott cukoroldat; 1-es típusú, inzulinnal kezelt betegben esetleg első lépésként glukagoninjekció. Néhány gramm intravénás cukor elegendő (6–12 g), de kivételesen, elsősorban „spontán hypoglykaemia” eseteiben ennél lényegesen nagyobb adag is szükséges lehet a beteg öntudatra térítéséhez.

Sulfanylurea okozta hypoglykaemia esetében a hosszan tartó megfigyelés indokolt és ismételt cukor adására, esetleg tartós glükózinfúzióra is szükség lehet. Glukagon adása tilos, mert a szer az endogén inzulin serkentésével fokozhatja a hypoglykaemiás állapot súlyosságát.

A beteg állapotának gyors rendezését saját „elhárító” mechanizmusa befolyásolja. Ha a glukagon és a mellékvese-hormonok termelése megfelelő, a hypoglykaemia gyorsan rendezhető. Hosszan fennálló 1TDM-ban a kontrainzuláris mechanizmusok is gyakran károsodnak.

A hasnyálmirigy károsodásával együtt járó pancreas-diabetesben a külső szekréciós állomány pusztulásához nem csak a béta-sejtek, hanem az alfa-sejtek károsodása is társul. A glukagontermelés hiánya miatt a hypoglykaemia nehezebben rendezhető, nem ritkán jóval nagyobb mennyiségű intravénás cukorra lehet szükség. Pancreas-diabetesben a neuropathia előfordulása gyakoribb és súlyosabb a nem ritka egyidejű alkoholizmus miatt, ezért a figyelmeztető adrenerg tünetek is hiányozhatnak.

Spontán (nem cukorbetegben előforduló) hypoglykaemia

A spontán hypoglykaemiák osztályozása sokféle. A klinikai gyakorlatnak is megfelelő felosztás szerint két nagy csoport különíthető el.

Funkcionális hypoglykaemia

A funkcionális hypoglykaemiára az a jellemző, hogy mindig étkezést követően jelentkezik Másik jellemzője, amely az elkülönítő kórismében is segítségünkre lehet az, hogy a hypoglykaemia gyakorlatilag nem társul eszméletvesztéssel.

Régebben, a gyomorresectiót követően kialakuló dumping-szindróma tüneteként viszonylag gyakran fordult elő.

Ismert adat, hogy 2TDM-t megelőzhet spontán jelentkező hypoglykaemia. Ezekben a betegekben évekkel a cukorbetegség kórisméje előtt jelentkezhetnek adrenerg típusú hypoglykaemiás panaszok. Ezek nem járnak eszméletvesztéssel és mindig étkezést követően alakulnak ki, éhomra sosem. Cukortartalmú étkezések, az inzulinkiáramlás serkentése miatt, gyakrabban váltják ki a tüneteket. A háttérben az inzulinelválasztás szabályozásának korai zavara állhat, azaz adott szénhidrátmennyiség fogyasztására a szükségesnél több inzulin termelődik.

Organikus – éhomi jellegű hypoglykaemia

Hyperinsulinaemiával járó hypoglykaemia. Az ebbe a csoportba tartozó hypoglykaemiák béta-sejt túlműködésre vezethetők vissza.

Insulinoma. A hyperinsulinaemiával járó formák közül a leggyakoribb a hasnyálmirigy inzulint termelő daganata. Az insulinomák általában jóindulatúak, bár kisebb részük malignus és gyorsan ad áttétet a szomszédos szervekbe, elsősorban a májba. A többszörös endokrin neoplasia I. típusának részjelenségeként is előfordulhatnak. Az esetek kisebb hányadában a szigetsejt-tumorok egy életen át hormonálisan inaktívak maradnak. Az insulinoma leírása az 1038. oldalon található.

Diffúz insularis hyperplasia. A hyperinsulinaemiás hypoglykaemia okaként a szigetek diffúz számbeli megszaporodását régebben általánosan elfogadott kórképnek tartották. Napjainkban sokan megkérdőjelezik kóroki szerepét, bár úgy tűnik, hogy bizonyos esetekben elfogadható kóroknak.

Nesidioblastosis. A görög kifejezés szigetképződést, építést jelent, vagyis azt, hogy a hasnyálmirigyben új szigetek képződnek. Elsősorban csecsemő- és kora gyermekkorban fordul elő, de különleges formáit – ritkán – felnőtteken is megfigyelték. Ilyen esetekben tubuloacinaris újdonképződés áll a háttérben, amelyre az a jellemző, hogy a hasnyálmirigy kivezetőcsövei felnőttkorban is megtartják ősi, szigetépítő képességüket, ezért a tubulusokból új Langerhans-szigetek épülnek fel.

A két utóbbi állapot a széruminzulinszint növekedésével jár. Lehetséges, hogy ezekben az állapotokban a proinzulin mennyisége növekszik, de az erre vonatkozó adatok ellentmondóak.

Hyperinsulinismussal nem járó, organikus hypoglykaemia

• A kontrainzuláris hormonok csökkent termelése

- hypophysis mellső lebenyének elégtelensége,

- mellékvesekéreg csökkent működése,

- mellékvese-velőállomány csökkent működése,

- veleszületett glukagonhiány (újszülött- és csecsemőkorban).

• Súlyos májelégtelenség (coma hepaticum).

• Súlyos hypothyreosis.

• A csecsemő-gyermekgyógyászatból ismert veleszületett fejlődési anyagcsere-rendellenességek, mint például örökletes fruktózintolerancia, glikogéntárolási betegség stb.

E kórformák közül a hypophysis, illetve a mellékvese csökkent működéséhez társuló hypoglykaemiás állapotok kórisméje az egyéb tünetek alapján nem nehéz. Az adrenalin-, illetve a kortikoszteroid-hiányhoz csatlakozó hypoglykaemia ritkán okoz neuroglycopeniás tüneteket, de éhezés, nagy testi megerőltetés, esetleg fertőzés társulásakor ilyen tünet is előfordulhat. Májelégtelenség végső periódusában – akár eszméletlenségbe torkolló – hypoglykaemia alakulhat ki, de a májcoma egyéb tényezői miatt a nemritkán jelentősen csökkent vércukorszint rejtve maradhat. Hypothyreoticus krízisben is kialakulhat súlyos hypoglykaemia, amely májelégtelenségre vezethető vissza.

Nem béta-sejt-tumor okozta hypoglykaemia. A legtöbbet vizsgált hypoglykaemiát okozó nem béta-sejt-tumor a mellhártya mesothelialis elemeiből indul ki, 90%-uk rosszindulatú daganat (Doege–Potter-szindróma). Becslések szerint mintegy 10%-a jár hypoglykaemiás tünetekkel.

A mellkasban és a tüdőben is előfordulnak hypoglykaemiát okozó tumorok, amelyek szövettani szerkezete változatos lehet. Fibroma, fibrosarcoma, leiomyosarcoma, rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma, továbbá idegi és érelemekből kiinduló tumor egyaránt csökkentheti a vércukor szintjét. Kivételesen bronchusrákból is kiindulhatnak hypoglykaemiát okozó tumorok (a bronchuscarcinomák egyéb endokrin tüneteket, pl. Cushing-szindrómát, vazopresszin-túltermelés tüneteit is okozhatják).

Az elsődleges májrák kivételesen súlyos hypoglykaemiás állapotot okozhat.

Hypoglykaemizáló neuroendokrin eredetű tumorok. A szervezet szinte valamennyi szervében jelentkező neuroendokrin sejtekből kiindulhatnak daganatok, amelyek hypoglykaemiát okozhatnak.

A nem béta-sejt eredetű tumorok okozta hypoglykaemia kialakulásáról számos elképzelés látott napvilágot (tumorok fokozott cukorfelhasználása, tumorok által termelt inzulin, illetve inzulin hatású anyag). A növekedési faktorok szerkezetének és biológiai tulajdonságainak megismerését követően derült fény arra, hogy a hypoglykaemiát okozó nem béta-sejtes tumorok többsége IGF-II-t (inzulinszerű növekedési facktor II.) termel, amely szerkezeti képletében és biológiai hatásában leginkább a proinzulinhoz hasonlít. Nagy méretű tumorok esetében továbbra sem zárható ki a tumor nagyfokú cukorfelhasználása, amint azt a tumor artéria és véna közötti igen nagy vércukorkülönbség is bizonyította.

Igazságügyi orvosi jelentőségű hypoglykaemia

Ezek a következők: öngyilkosság inzulinnal vagy sulfanylureákkal; gyilkosság inzulinnal vagy sulfanylureákkal; Münchhausen-szindróma (factitious hypoglykaemia, mesterségesen előidézett hypoglykaemia).

Különleges forma a Münchhausen-szindróma vagy „művi” hypoglykaemia. Ilyen esetekben különféle indítékból, gyakran egészségügyben dolgozók, nővérek, műtősök adnak be maguknak nagy mennyiségű inzulint vagy sulfanylurea tablettát. Előfordul, hogy a betegek a hasnyálmirigy-resectiót is elfogadják insulinoma téves kórisméje miatt. A háttérben súlyos szociális probléma (hajléktalan) vagy kóros személyiség állhat.

Elkülönítő kórisme. A különféle spontán hypoglykaemiás kórképek pontos kórisméje sok esetben még napjainkban is nehéz feladat. Az elkülönítő kórisme újabb szemléletét tükrözi az a vélekedés, hogy a hypoglykaemiás tünetekkel jelentkezők közül a „betegnek tűnők” nagy része a régebbi nómenklatúra szerinti „organikus” hypoglykaemiás betegek, míg az „egészségesnek látszók” a régebbi „funkcionális” hypoglykaemiás egyéneknek felelnek meg.

A spontán hypoglykaemia kórisméjének megállapításakor először igazolnunk kell azt, hogy a beteg eszméletlen állapota, az epilepsiaszerű görcs, a zavart tudatállapot, esetleg kifejezett symphatoadrenalis tünetei kórosan csökkent vércukorértékkel függnek-e össze; és azt, hogy a tüneteket intravénás vagy oralis cukor gyorsan megszünteti-e.

Ha a betegnek adrenerg jellegű tünetei vannak, akkor a rosszullét nem éhomra, hanem rendszerint az étkezést követően 1–3 órán belül alakul ki, a vizsgálatokat funkcionális jellegű hypoglykaemia irányába kell kiterjesztenünk. Ha a beteg zavart tudatállapotú, epilepsiaszerű görcse van, igazolnunk kell azt, hogy a rosszullétet kórosan csökkent vércukorérték okozta-e, illetve a hypoglykaemia együttjárt-e hyperinsulinaemiával. Ha a rosszullétek során a laboratóriumi jellemzők kórjelzőek például hyperinsulinaemiára, akkor további, ún. provokációs vizsgálatok elvégzése kerülendő. Ha ezek az adatok hiányoznak, vagy az eredményük nem egyértelmű, indokolt lehet a provokációs próbák elvégzése.

Ezek közül a legmegbízhatóbb és egyúttal a legkevésbé veszélyes eljárás az éheztetési próba. Gyakran már 12–18 órás éheztetés kiváltja a jellegzetes hypoglykaemiás állapotot, de néha szükség lehet a próbának akár 72 óráig tartó meghosszabbítására. A próba alatt a beteg csak energiamentes folyadékot vehet magához. A rosszullét alatti vércukormérés mellett indokolt a széruminzulin, C-peptid, esetleg proinzulin, illetve – ha lehetséges – IGF-II szintjének meghatározása is.

A régebben elterjedten alkalmazott egyéb provokatív teszteket napjainkban, veszélyességük miatt nem használjuk. Az insulinomák kimutatására a tolbutamid intravénás alkalmazása gyakran jelentett segítséget, de néha olyan súlyos neuroglycopenia alakult ki, amely a beteg állapotát, sőt életét veszélyeztette. Autonóm insulinomák esetében ez az eljárás sem segíti a kórismét. Kevésbé veszélyes a glukagon-próba. Intravénás adagolását követően, megfelelő hepaticus glikogénraktár esetében a vércukorszint emelkedését okozza. Kiterjedt májáttét, illetve súlyos májelégtelenség esetében a hyperglykaemia elmarad. Az elkülönítő kórismében értéke ezért korlátozott. Ha sulfanylurea okozta hypoglykaemiára van gyanú, a vérben és a vizeletben a szulfonamidszármazékok jelenléte mutatható ki.

Alkohol okozta hypoglykaemia

Nem gyakori kórforma. Elsősorban nem az idült alkoholisták megbetegedése, inkább a ritkán, de sok alkoholt fogyasztó egyénekben jelentkezik. A laboratóriumi vizsgálatok nem utalnak kóros májműködésre. Kialakulásának legfontosabb eleme a máj glycogenolysisének átmeneti gátlása. Gyanú esetén a véralkohol-vizsgálat útbaigazíthat. A provokáló próbák – infúziós alkoholterhelés – kiválthatják a hypoglykaemiás eszméletvesztést, de nem veszélytelenek. Gyakran mérsékelten emelkedett inzulinszintek kísérik a tudatvesztést.

Irodalom

1. Cryer, P.E.: Hypoglycemia. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 2305.

2. Jensen, R.T.: Endocrine tumors of the gastrointestinal tract and pancreas. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. McGraw-Hill, New York, 2008, 2347.