Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 2.

Zsolt, Tulassay (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Allergiás állapotok

Allergiás állapotok

Dr. Műzes Györgyi

Kórtani áttekintés

Az úgynevezett túlérzékenységi (allergiás/atopiás) reakció, az immunrendszer egyik legerőteljesebb megnyilvánulási formája, kialakulásakor az immunválasz a szövetek károsodásához vezető nem kívánatos, gyulladásos folyamatokat eredményez. Tünetei az antigénnel (allergénnel) való ismételt találkozás következményeként perceken belül mutatkoznak (ezért azonnali hypersensitivitásként is említik). Minden szerv érintett lehet, de elsősorban bőr- (atopiás dermatitis, urticaria), légzőszervi (allergiás rhinitis, asthma) és emésztőrendszeri (alimentáris allergia) eltérésekkel kell számolnunk. Bár maga az atopia eredetileg „szokatlant” jelent, mégis az allergia az immunrendszer leggyakoribb betegsége, a népesség akár 20%-át is érintheti. A meghatározó IgE-válasz nélkülözhetetlen eleme a kiváltó antigénnel történő érzékenyítés. Atopiás egyedek az egyébként szokványos környezeti antigénekre fokozott IgE-termeléssel válaszolnak, míg egészségesekben a válaszreakció más Ig-izotípusok, így főként IgM és IgG szintézisében nyilvánul meg. Az egyes kórformákra jellemző a családi halmozódás: az atopiás betegek közel 80%-ában familiaritás igazolható. A (gyakori) allergének fehérjetermészetű molekulák, akár különböző növényi pollenekről, penészgomba spóráról, atkáról, állati eredetű epithelről, vagy egyes élelmiszerekről, esetleg kémiai anyagokról, gyógyszerekről legyen is szó. Az allergének, ellentétben a mikrobákkal, a természetes (natív) immunrendszert nem serkentik. Ennek következében az ismétlődő expozíció, T-lymphocyta aktiváció során előtérbe kerül a Th2 fenotípusú T-sejtek által közvetített immunválasz. Maga az antigén kémiai természete, a kisebb molekulatömeg, a glycosilalt állapot és a testnedvekben mutatkozó oldékonyság is hozzájárulhat „allergénként” történő felismeréséhez. A Th2-eredetű citokinek, elsősorban az IL-4, a B-sejtekben elősegítik az Ig-nehézlánc-izotípus váltást, és ezáltal az IgE-szintézist. A keringésbe jutó IgE a mastocyták és a basophil granulocyták felszínén a nagy affinitású FceRI-hoz kötődik, és a továbbiakban már mint antigénjelfogó működik. A multivalens allergén újbóli megjelenésekor az IgE molekulák keresztkötése, a jelfogó aggregatiója révén az effektorsejtek aktiválódnak, ezáltal különféle – preformált és de novo szintetizálódó – mediátorok szekrécióját, vagyis allergiás reakciót (betegséget) okoznak. A jellemző, klinikai tünetet okozó mediátor molekulák között biogén aminok (pl. a hisztamin), enzimek (pl. a szerin proteázok), kemokinek (pl. IL-8), lipidek (PGD2, LTC4), citokinek (pl. TNF, IL-1, IL-6) egyaránt megtalálhatók.

Bár általánosságban bármely allergiás betegség, az ún. atopiás háttér, részleges hatású autoszomális öröklődést feltételez, mégis valószínűleg poligénes természetű kórképekről van szó. Bizonyos antigének (allergének) tekintetében az öröklött hajlam kóros mennyiségű fajlagos IgE termelésében nyilvánul meg, de a jelölt gének között citokinek (IL-4, IL-5, IL-13), és az MHC II is szóba jön.

Légúti allergiás betegségek

Rhinitis allergica

Az allergiás rhinitist („szénanátha”) a megfelelő allergénhatást követően időszakos tüsszögés, orrfolyás, orrdugulás, a conjunctiva, az orr és a garat viszkető érzése, olykor könnyezés kíséri. Bár a kiváltó pollenek révén a betegség elsősorban időszaki, idült allergénserkentés során mégis állandósulhat (úgynevezett perennialis forma). Gyakori betegség, amely serdülő- és fiatal felnőttkorban indul. Az érintettek száma szerte a világon folyamatosan nő.

Hajlamosító tényezők, kórok. Allergiás rhinitis már eleve „atopiás” egyénekben jelentkezik, akiknél a családi érintettség azonos vagy társuló kórképekben (pl. conjunctivitis, ekzema, urticaria, asthma) nyilvánul meg. A rhinitises betegek kb. 40%-ában a lefolyás során asthma is jelentkezik, míg az asthmások között rhinitis akár 70%-ban is előfordulhat. Bár a jellemző tünetek a kor előrehaladtával többnyire mérséklődnek, mégis ritka a teljes spontán remisszió. Az időszaki allergiás rhinitis elsődleges kiváltói között számontartott növények (fák, pázsitfű- és gabonafélék, gyomok) pollene a levegőben kellően nagy koncentrációt ér el. Többnyire nagyobb, 10–50 µm méretű részecskékről van szó, (az ennél kisebbek inkább az alsó légutak betegségét okozzák). Adott földrajzi területen a virágzási sorrend évről évre többnyire állandó. Perennialis rhinitist elméletileg a folyamatosan jelen lévő allergének (pl. állati eredetű epithelsejtek, háziporatkák, pl. Dermatophagoides farinae et pteronyssinus, penészgomba, pl. Alternaria, Aspergillus spórák) okozhatnak, de a betegek közel felében nem tisztázható a kórok. Allergiás rhinitis foglalkozási ártalomként is megnyilvánulhat elsősorban a malom- és textiliparban dolgozók, állatokkal foglalkozók körében, és szintén gyakran társul asthmával.

Klinikai tünetek. Akut allergiás rhinitisben a duzzadt orrnyálkahártya halvány, azonban idült antigénbehatást követően erythemássá, indurálttá válik. Az orrfolyás vízszerű, a váladék Giemsa-festése főleg eosinophil granulocytákat igazol. A nyálkahártya-hyperplasia polyposisra, másodlagosan sinusitisre, otitis mediára hajlamosít. A conjunctiva is gyulladt, oedemás lehet, az infraorbitalis subcutan szövetekben esetenként finom vénatágulattal, cyanosissal. A „szénanáthát” általános tünetek, fáradékonyság, rossz közérzet, hőemelkedés kísérheti. A perennialis formában vezető tünet az orrdugulás és a postnasalis váladékcsorgás. Az idült allergiás rhinitis fejfájással, alvászavarral, sinusitisszel, otitis mediával, olykor anosmiával, ízérzészavarral is társulhat.

Kórisme. A kórelőzmény pontos ismerete a kórisme elengedhetelen feltétele. A családi háttér, az atopia hajlam, a tünetek jellege, évszakokhoz kötődő jelentkezése, a lehetséges környezeti/munkahelyi kiváltó ártalmak ismerete mind közelebb vihet a kórisme megállapításhoz. Fizikális vizsgálat felfedheti az orr-garat esetleges anatómai eltéréseit, a mucosa elváltozásait, de az allergiás rhinitisnek nincsen egyedi orrtükri megjelenése. Különleges képalkotó eljárásokra többnyire nincsen szükség. A különféle in vivo és in vitro allergológiai vizsgálatok közös célja a lehetséges allergén azonosítása. A standard allergénsorral történő (provokációs) epicutan- (prick-teszt) és intracutan bőrpróbák veszélytelen, gyors és kellően hasznos eljárások.

Kezelés. Az allergiás rhinitis kezelése összetett feladat, hiszen a gyógyszerek mellett fontos az allergén megszüntetése, és alkalmanként a fajlagos immunkezelés. Az allergén kiiktatására tett intézkedések közé sorolható az ismerten nagy pollenkoncentrációjú területek kerülése, napos-szeles időben a zárt térben való tartózkodás, különleges pollenszűrők használata, vagy éppen a lakótér-higiénia szem előtt tartása. Az oralis és helyi antihisztaminok (H1-receptor-blokkolók) hatékonyan csökkenthetik a kellemetlen kísérő tüneteket (tüsszögés, viszkető érzés, orrfolyás), de az orrdugulást, a nyálkahártya duzzanatát érdemben nem befolyásolják. Az újabb generációs oralis készítmények (pl. fexofenadin, loratadin, desloradin, cetirizin, azelastin) H1-szelektivitása kifejezettebb, kevésbé lipophil vegyületek, így kellemetlen szedatív és antikolinerg mellékhatásuk is mérsékeltebb. A nyálkahártya-duzzanat enyhítésére átmenetileg érszűkítő hatású α-adrenerg-származékok adhatók, főleg intranasalisan (pl. oxymetozalin, xylometozalin, naphazolin), esetleg per os. Antikolinerg hatású ipatropium származék tünetileg a rhinorrhoeát csökkentheti. Rendszeres megelőző kezelésként helyi cromoglycat származék megkísérelhető, bár a második generációs per os és intranasalis (levocobastin, azelastin) antihisztaminok hatásosabbak (sőt az utóbbiaknál érdemi mellékhatásokkal sem kell számolnunk). Az allergiás rhinitis kezelésének legeredményesebb formáját (helyi, nasalis) a kortikoszteroidok (pl. beclomethason, flunisolid, budenosid, mometason) jelentik, alkalmazásukra súlyos esetekben átmenetileg szisztémásan is sor kerülhet. Antigén-specifikus immunkezelés, úgynevezett hyposensibilizálás általában a szokásos gyógyszerekre nem válaszolók körében jön szóba. A kezelés célja a kiváltó allergén emelkedő adagjainak a szervezetbe (többnyire sc., esetleg per os vagy nasalis úton) juttatásával részleges T-sejt-tolerancia kiváltás, a Th-válasz befolyásolása.

Asthma bronchiale

Az asthma tünetcsoport főbb jellemzői a rohamokban jelentkező generalizált, de visszafordítható légúti elzáródás, a bronchialis hyperreactivitas és a légutak gyulladása. Több tényezőre visszavezethető betegség, ahol az immunszabályozás rendellenessége és a következményes gyulladás sajátos genetikai háttér és bizonyos környezeti tényezők összetett kölcsönhatására vezethető vissza. A szokványos környezeti allergének mellett kialakulásában bizonyos fertőzések, irritáló vegyületek, vagy éppen a stressz járulékos szerepe sem hanyagolható el. Gyakori betegség, a népesség akár 4–5%-át is érintheti. A kórkép részletes bemutatása a 684. oldalon olvasható.

Conjunctivitis allergica

Időszakos formája, a szénaláz conjunctivitis gyakori betegség, bár önállóan csak ritkán jelentkezik, és általában más atopiás állapottal, például rhinitisszel társul. Gyermek- és fiatal felnőttkorban fordul elő. Jellemző klinikai tünetei – mindkét szemet érintve – a kötőhártya vörössége, belövelltsége, a tág episcleralis erek, az intenzív viszketés, idegentest-érzés, könnyezés. Az úgynevezett vernalis conjunctivitis általában súlyosabb lefolyású, akár évekig fennálló, főleg tavasszal fellobbanó atopiás gyulladásforma, amelyet néha a felső tarsalis conjunctiva hypertrophiája, utcakövezet-szerű rajzolata kísér. Tünetei között a fotofóbia és a mucosus váladékozás is fellelhető, sőt ritkábban a cornea károsodása is kísérheti. Fiúgyermekekben gyakoribb, és többnyire ekzemával, asthmával társul. A kezelésben az allergén kiküszöbölése mellett cromoglycattartalmú szemcseppek, helyi/szisztémás antihisztamin, súlyosabb formáiban helyi (olykor subconjunctivalis) szteroid javasolható.

Allergiás bőrbetegségek

Atopiás dermatitis/ekzema

Az atopiás dermatitis gyakori, idült lefolyású, visszatérő jellegű, kifejezett viszketéssel társuló ekzemaszerű bőrbetegség. Típusos túlérzékenységi reakció, amely az arra hajlamos egyénekben lép fel, és családi halmozódás, egyéb atopiás állapotokkal (pl. asthma, rhinitis, ételallergia) való társulás, a szérumban magas IgE-szint jellemzi.

Az ekzemás dermatitis a különböző exogén/endogén tényezőkre adott gyulladásos válaszreakció. A szövettani kép mindig a betegség fennállási idejének a függvénye. Heveny szakaszban az epidermis intercellularis oedemája, az ún. spongiosis jellemzi, emellett kiterjedt érkörüli (főként T-lymphocytákból álló) gyulladásos sejtes beszűrődés is észlelhető. Az idült, lichenifikált bőrelváltozásokban az epidermis hyperplasiás, és előtérben áll a hyperkeratosis. Az epidermisben sok IgE + Langerhans-sejt igazolható, a dermisben a mononukleáris sejtgyülem elsősorban macrophagokból áll. Hízósejt és eosinophil sejt is kimutatható nagy számban.

A tünetek kialakulásában meghatározó az epidermis megelőző (protektív) és védekező (defenzív) képességének, az ún. permeabilitási és antimikrobás védőgát működésnek a kisiklása: vélhetően ez a kórtani alapja a kialakuló összetett gyulladásos reakciónak, a veleszületett és szerzett immunitás rendellenességeinek és az allergén szenzitizációnak. A veleszületett immunitás károsodását jelzi az, hogy atopiás dermatitisben a bőrön megtelepedett kórokozók 90%-a Staphylococcus aureus (egészségesekben kb. 5%). Az atopiás dermatitis a T-lymphocyták tekintetében Th2-fenotípusú betegségnek minősül, mivel főleg IL-4, IL-5 és IL-13 citokin túlsúly jellemzi. A barrier kóros működése részben örökletes jellegű, gyakran a filaggrin gén mutációjával társul, de ettől függetlenül is az intercelluláris filaggrin expressziója lényegesen csökkent lehet. A filaggrinhiány következménye a stratum corneum kóros vízkötő kapacitása, illetve az epidermis lipid (ceramid) összetételének a megváltozása. Elsősorban a gyermekkor betegsége, kb. 10–20%-ban fordul elő, és közel 60%-ban már az első életévben nyilvánvalóvá válik. A fennmaradó esetek megjelenése kettős halmozódású: általában 2 és 12 éves kor között, valamint a pubertástól a felnőttkorig terjedő időszakban jelenik meg. A felnőttek kb. 1–3%-a érintett, bár az előfordulási gyakoriság folyamatosan nő. Nőkben valamivel gyakoribb, a nő-férfi arány kb. 1,5:1.

Csecsemőkben a dermatitis kezdetben exsudativ eltérések, papulovesiculák formájában az arcon, nyakon (mellkason) mutatkozik, majd a tünetek a végtagok hajlító oldalán (a könyök- és térdhajlatban, a combok belső felszínén) is megjelennek. Az ún. atopiás arcra jellegzetes a diffúz erythema, a perioralis sápadtság és a feltűnő infraorbitalis redőképződés. Gyermek- és felnőttkorra főként a végtagi érintettség jellemző az epidermis következményes megvastagodásával, lichenképződéssel, hámlásával, olykor prurigo papulával kísérten. A bőr száraz és durva rajzolatú. Kísérő tünetként előfordulhat a tenyér finom rovátkás rajzolata, és a bőr fehér dermographismusa. A tünetek időszakosan, általában télen rosszabbodnak. Gyermekekben szembetűnő a spontán javulás, így 7 éves korára az érintettek akár 50%-a, míg a tízes éveik vége felé kb. 90%-uk tünetmentes lesz, azonban a fennmaradó esetekben az ekzema a felnőttkort is végigkísérheti. A bőrsérülés legáltalánosabb szövődménye a bakteriális felülfertőződés. Olykor szemelváltozások, így atopiás keratoconjunctivitis (amely önálló entititás) és (gyermekkori) cataracta is kialakulhat. Az érintettek között gyakoribbak a vírusfertőzések, így a herpes simplex okozta disszeminált ekzema herpeticum, a disszeminált vaccinia, az ún. ekzema vaccinatum, a molluscum contagiosum vagy a HPV-fertőzés. Atopiás ekzema elsődleges immunhiányos állapotokban is gyakrabban fordul elő.

A betegek késői típusú (DTH) bőrtesztjei anergiát jeleznek, ami szintén a T-sejtes immunműködés zavarát valószínűsíti. A kórisme a kórelőzmény részletes ismerete, a tisztázott családi háttér és a klinikai kép ismerete alapján állítható fel, különleges laboratóriumi vagy szövettani eltérésekkel nem társul.

Kezelése nehéz feladat. Alapvető a lehetséges allergén kiküszöbölése. Elsőrendű a bőr szárazságának csökkentése, az epidermalis lipid gát lehetséges helyreállítása ceramid-koleszterol/FFA tartalmú hidratáló krémmel. Gyulladásgátlás céljából elsősorban helyi kortikoszteroidkezelés jön szóba, a tünetektől függően (és a lehetséges mellékhatásokra tekintettel) halogénezett vagy észterifikált, kenőcs vagy krém formában. További lehetőség a dermatitis fénykezelése. A szükségessé váló szisztémás kezeléskor antihisztaminok (H1 + H2-gátlók), kortikoszteroidok adhatók. A különösen súlyos felnőttkori esetekben amethopterin, ciclosporin, tacrolimus, thymopentin, γ-interferon adásával is próbálkoztak. Legújabban a tacrolimus és a pimecrolimus helyileg is adható.

Kontakt dermatitis/ekzema

A bőr allergiás kontakt dermatitise valamely kémiai anyaggal történő közvetlen érintkezés hatására kialakuló gyulladás, az ún. késői típusú (IV.) – elhúzódó, CD4+ T-sejt (Th1) közvetítette túlérzékenységi reakció (DTH) jellegzetes formája. Az egyik leggyakoribb civilizációs bőrbetegség. Elméletileg a környezeti, potenciálisan érzékenyítő antigének spektruma határtalan, mégis kontakt dermatitist az esetek többségében fémek (pl. nikkel, kobalt, króm), műanyagok (epoxigyanták, akriltermékek), gumiszármazékok, növények (primula, chrysanthemum, geranium), kozmetikumok (lanolin, illatanyagok, balzsamféleségek, konzerválószerek) és gyógyszerek (pl. benzocain anaestheticumok, szulfonamidok, phenothiazinszármazék antihisztaminok, neomycin) okoznak. Általánosságban a kiváltó vegyületek viszonylag kisebb (< 1 kDa) molekulatömegűek, és immunogenitás helyett inkább erősen reaktívak, azaz kovalensen kötődnek a bőrhöz (vagy a szöveti fehérjékhez). Kémiailag az érzékenyítő vegyület, mint haptén a fehérjéhez mint vivőtényezőhöz kapcsolódik. Az érzékenyítés az allergénnel történt első érintkezés után általában 10–14 nappal alakul ki, majd a dermatitis az ismételt találkozást követően átlagosan 1–4 nappal jelenik meg. Többnyire a felnőtteket, elsősorban a nőket érinti, de megjelenésével gyermek- és időskorban is számolnunk lehet.

Heveny szakaszban jellemző klinikai tünete – erős viszketéssel, égő érzéssel kísérten – az érintett bőrfelszín erythemája, amelyet oedema, széli részein szóródásra hajlamos – alkalmanként exsudativ jellegű – seropapula-, vesiculaképződés követ. Idült allergiás ekzemára megvastagodott, diffúzan beszűrt, hyperkeratoticus, olykor rhagadokkal tarkított, lamellosus, lichenifikált felszínű, berepedezett bőr utalhat. A kórisme felállításához nélkülözhetetlen a kórelőzmény ismerete és a lehetséges (kontakt) allergén azonosítása in vivo bőrteszt, az úgynevezett epicutan rátevési próba segítségével. A kezelés legfontosabb eleme a kiváltó vegyület elkerülése. A tüneti kezelés részeként allergénszegény tisztálkodószerek használata, esetleg hűsítő/fertőtlenítő borogatás, vízzel lemosható alapanyagú helyi (nem szteroid és szteroid) gyulladáscsökkentő javasolható. Súlyosabb formákban, általános tünetek jelentkezése esetén (átmenetileg) kortikoszteroid szisztémás alkalmazására is sor kerülhet.

Allergiás urticaria és angiooedema

A csalánkiütés, az urticaria jellemzően bőrtünet, és nem betegség. Típusos esetben az urticaria átmeneti jellegű, a bőrből kiemelkedő, körülírt, erythemás, oedemás, viszkető, könnyen felismerhető exanthema, amely helyi (dermis) folyadék-visszatartás következménye. Közvetlen kiváltásáért az aktivált mastocytákból származó mediátor-felszabadulás felelős. Többnyire az arcon, a törzsön és a végtagokon jelenik meg. Az angiooedema hasonló, de a dermis mélyebb rétegeiben zajló, és a subcutan szöveteket vagy a nyálkahártyát is elérő, bizonytalan szélű elváltozás. Főleg a periorbitalis regióban, az ajkakon, a nyelven, a genitáliákon, esetleg a kézen-lábon mutatkozik, és nem mindig kíséri viszketés. Ha a gyomor-bél rendszeri mucosát érinti, hasi görcs, hányinger, hányás képében mutatkozhat. Legsúlyosabb formájában a felső légutak, a larynx angiooedemája életveszélyes állapot, és azonnali beavatkozást igényel. Urticaria és angiooedema különállóan, de párhuzamosan is előfordulhat. Bármely tényező, amely a dermisben hirtelen fokozza az erek áteresztő képességét, urticariát eredményezhet, tehát a háttér nem egységes. Az azonnali típusú túlérzékenységi reakció mellett kiváltásában egyéb immunológiai történés is szerepet játszhat, így az immunkomplex-képződés, a komplementaktiváció, az IC-lerakódás (pl. fertőzésben, szisztémás autoimmun kórképekben, szérumbetegségben, cryoglobulinaemiában, vasculitisekben, esetleg paraneoplasiás jelleggel). Ugyanakkor az úgynevezett fizikai urticariák esetében a jellemző bőrtünetet mechanikai, hideg-meleg behatás, napsugárzás, vagy éppen fizikai aktivitás is kiválthatja.

Meghatározás szerint az urticaria hevenynek minősül, ha a (visszatérő) bőrtünetek 4–6 héten belül lezajlanak, míg az ennél hosszabb ideig fennállók esetében már idült urticariáról szólunk.

Az akut urticaria többnyire IgE-mediált túlérzékenységi reakció, amely röviddel az allergén behatását követően fellép. Általában az eleve atopiás egyének tünete. Bármely életkorban kialakulhat, mégis leggyakrabban fiatal felnőttkorban jelentkezik, és a népesség 10–20%-át is érintheti. Elsősorban bizonyos ételek, pl. friss gyümölcs-zöldség, halfélék, kagyló, tejtermékek, tojás, csokoládé, mogyoró stb. fogyasztását követően mutatkozik, de különböző inhalatív allergének és gyógyszerek is kiválthatják (az esetek egy részében pedig a kiváltó tényező tisztázatlan marad). A kezelés a lehetséges allergén kiiktatásával indul, amely már önmagában is hatékony lehet. Emellett tüneti kezelés, elsősorban per os H1-antihisztamin (pl. loratadin, cetirizin), esetleg kombinált H1 + H2-antagonista (doxepin) javasolható. Allergiás urticariában helyi/szisztémás szteroid alkalmazására csak a rezisztens, súlyosabb formákban kerülhet sor. Elsősorban légúti elzáródással, asphyxiával társuló angiooedema esetén haladéktalanul epinephrin injektálása szükséges.

Az elkülönítő kórisme szempontjából lényeges az ún. herediter angiooedema (HANO), amely az angiooedema sajátos, veleszületett formája. Ritka, autoszomális domináns betegség, az C1-észteráz-inhibitor (C1INH) hiányára vezethető vissza. Klinikailag epizodikus jellegű, rohamokban jelentkező, elsősorban a végtagokat, de bármely testtájat, nyálkakahártya-felületet érinthető subcutan oedemaképződés formájában mutatkozik. Alkalmanként erythema marginatum jellegű bőrtünet is kíséri. Akár akut hasi katasztrófát is utánozhat, mégis legsúlyosabb tünete a glottisoedema lehet. A betegség kórisméje a C1-inhibitor antigén vagy működés (aktivitás) mérésével igazolható, amely jellemzően alacsony. Hasonlóképpen a komplement-összetevők közül a C4/C2-szint is csökkent. A HANO-ra emlékeztető tünetegyüttes azonban szerzett kórképként is megjelenhet, ahol a C1INH működését egyéb tényezők befolyásolják. Előfordulhat különböző rosszindulatú betegségekben, így például lymphomával, leukaemiával, paraproteinaemiákkal társulva.

Rovarcsípés-allergia

Régóta ismert, hogy arra érzékenyekben bizonyos rovarok, elsősorban a Hymenopterák (hártyásszárnyúak) rendjébe tartozó méhek (mézelő és poszméh) és darazsak (közönséges- és lódarázs) csípése súlyos, életveszélyes állapotot okozhat. A tüneteket nem maga a méreganyag, hanem a benne lévő antigén mint allergén elleni azonnali, fajlagos IgE-mediált túlérzékenységi reakció váltja ki. Adott nemzetségen belül az allergének keresztreaktivitást is mutathatnak.

A rovarcsípés-allergia népesség szintű újonnan keletkező gyakorisága kb. 3%. A sajátos genetikai háttér, a jellemző családi előfordulás e kórformára is igaz, azonban esetleges egyéb atopia nem jelent fokozott kockázatot. Az érintettek zöme a fiatal korosztályhoz tartozik, de halálos kimenetel inkább idősebbekben fordul elő.

A csípést követően általános és kiterjedt helyi tünetek egyaránt kialakulhatnak. A szenzibilizált basophil granulocytákból és mastocytákból származó szisztémás mediátor-felszabadulás (olykor végzetes) anaphylaxiát eredményezhet. Urticaria/angiooedema kb. 78, szédülés/hypotonia 60, nehézlégzés (bronchoconstrictio) 50, súlyos fulladás (glottis-larynx oedema) 40, míg eszméletvesztés (szív és érrendszeri collapsus), shockállapot az esetek kb. 30%-ában fordul elő. A tünetek az arra érzékenyekben a csípés után néhány percen belül megjelennek. Ezzel szemben a helyi reakció általában lassan alakul ki, és korai általános tünetek nélkül is felléphet. A csípés helyén megjelenő fájdalmas, erythemás, oedemás, beszűrt, viszkető bőrterület 24–48 órán át is tovább növekedhet, és alkalmanként – lymphangitisre emlékeztető elváltozásokkal kísérve – óriási méretűvé válhat.

Anaphylaxiás reakció esetén a kórisme a klinikai kép alapján általában könnyen felállítható. Az allergia ténye a kórelőzményi adatokra és a szérumból – radioallergosorbens teszt, RAST segítségével – méreg-specifikus IgE-ellenanyagok igazolására alapozható. Negatív RAST mellett bőrpróba, általában prick-teszt szükséges.

A kezelés a tünetek súlyosságának, kiterjedtségének a függvénye. Azonnali, enyhébb, helyi bőrtünet esetén helyi, esetleg per os H1-antihisztamin alkalmazható, míg a késői bőrjelenségeknél kis adagú per os szteroid is szóba jöhet. Azonnali szisztémás reakciónál, ha az kevésbé kiterjedt urticariával/angiooedemával társul, per os vagy iv. antihisztamin javasolt. Ha generalizált urticaria/angiooedema, esetleg bronchospasmus is jelentkezik, parenteralis antihisztamin, szteroid, bronchodilatator szükséges. Súlyos, generalizált anaphylaxiás reakció haladéktalan iv. epinephrin-, antihisztamin-, kortikoszteroid-kezelést, térfogatpótlást, és a beteg mielőbbi intenzív kórházi ellátását igényli.

Az általános azonnali reakciók esetében (pozitív RAST/bőrteszt mellett) a továbbiakban megelőző jellegű fajlagos immunterápia, azaz hyposensibilizálás indokolt.

Gyógyszerallergia

A gyógyszerallergia, mint kóros válasz, kialakulása bizonyíthatóan immunológiai hátterű. Bár valódi gyógyszerallergia a mellékhatások csupán 10–14%-áért felelős, mégis a mindennapok gyakorlatában, mint lehetőséggel, feltétlenül számolnunk kell, hiszen elméletileg bármely gyógyszer előidézheti. Az allergia klinikai megnyilvánulásai szerteágazóak.

A felnőtt betegek kb. 5%-a legalább egy gyógyszerrel szemben érzékeny, és főleg a nők érintettek. Ugyan az atopiás háttér önmagában nem jelent fokozott kockázatot, de ilyen esetekben a kialakuló allergia többnyire mégis súlyosabb formában zajlik. A lehetséges kockázati tényezők közül kiemelkedő fontosságú az egyedi gyógyszer-metabolizáló képesség és az immunreaktivitás.

A gyógyszerekkel szembeni immunizáció összetett, és sok esetben nem egyértelmű folyamat. Elfogadott, hogy a hatékony immunogenitás egyik alapfeltétele a > 4000 dalton molekulatömeg, tehát az antiszérumok, a vakcinák vagy a hormonkészítmények potenciálisan immunogének. A legtöbb gyógyszer azonban kisebb molekulatömegű, és immunválaszt – csak mint haptén-carrier komplex – a szöveti fehérjékhez kovalansen kötődve képes kiváltani. Az ilyen komplexek kialakulása viszont az anyagcseréjében részt vevő enzimek genetikai polimorfizmusának a függvénye.

Az allergiás gyógyszerreakciók kialakulásában azonnali típusú, IgE-mediált túlérzékenység, immunkomplex-függő reakciók, citotoxicitás, és elhúzódó típusú hypersensitivitas (DTH) egyaránt szerepet játszhat. Klinikailag többszervi és helyi (szervi) megjelenési formák különíthetők el. A generalizált tünetek hátterében anaphylaxia, szérumbetegség, az ún. gyógyszer-láz (drug fever), vasculitis és a kiváltott SLE állhat. A szervi eltérések érinthetik a bőrt (pl. urticaria/angiooedema, morbilliform-maculopapularis exanthema, fix gyógyszerexanthema, hypersensitiv vasculitis, kontakt dermatitis, exfoliatív dermatitis, erythema multiforme), a vesét (pl. akut interstitialis nephritis, glomerulonephritis), a tüdőt (pl. asthma, akutan fellépő beszűrődések), a gyomor-bél rendszert, a májat (pl. hepatocellularis, cholestaticus károsodás), és a vérképzést (pl. csontvelő-aplasia, haemolyticus anaemia, granulo-, thrombocytopenia, eosinophilia). A gyógyszerallargia leggyakoribb tünetei az urticaria, az eosinophilia, a cutan exanthemák, a kontakt dermatitis és a gyógyszer-láz.

A gyógyszerallergia kórisméjének megfogalmazásakor a következő szempontokra kell tekintettel lennünk. 1. Bármely gyógyszer első alkalmazásakor a feltételezett immunreakció kialakulásához kellő idő szükséges. 2. Az észlelt tünetek különböznek a molekula lehetséges farmakológiai vagy toxikus hatásaitól. 3. A reakció nem dózisfüggő, és feltélezhetően nem kölcsönhatás vagy anyagcserezavar következménye. 4. A tünetek alapján allergiás eredet valószínűsíthető. 5. Az alkalmazás felfüggesztésével a tünetek mérséklődnek.

A mindennapi gyakorlatban allergiát elsősorban a következő gyógyszercsoportok okoznak: antimikrobás szerek (béta-laktámok, vancomycin, szulfonamidok, antituberkulotikumok), antikonvulzívumok (phenytoin, barbiturátok), szív- és érrendszeri szerek (hydralazin, kinidin, procainamid, ACE-gátlók), makromolekulák (dextran, enzim-, hormon- és vakcinakészítmények), gyulladásgátlók (aspirin, nem szteroid gyulladácsökkentők, aranysók, penicillamin), citosztatikumok (procarbazin, azathioprin, cisplatin), valamint az allopurinol, az opiátok, a sulphasalazin és a thyreostaticumok.

Az allergia kórisméjét nehezíti, hogy a betegeket általában többféle gyógyszerrel kezelik. Kétes esetben akár a teljes – nem vitális javaslattal történő – gyógyszerelés átmeneti felfüggesztése is szükségessé válhat.

A gyógyszerallergia IgE-mediált formájának igazolására provokációs epicutan- (prick-teszt) és intracutan bőrpróbák is alkalmazhatók. A lehetőség azonban korlátozott, és elsősorban a penicillinek és cephalosoprinok esetében jön szóba. A szérumból radioallergosorbens teszttel (RAST) történő allergénfajlagos IgE-meghatározás kevésbé érzékeny.

Ételallergia

Dr. Nékám Kristóf

A táplálékfelvétellel összefüggő és abból következő minden kóros, szokatlan reakciót, tünetet adverz ételreakcióként értékelhetünk.

Két csoport különíthető el: 1. az adverz immunológiai reakciók, amelyek elsősorban táplálékallergiák; 2. táplálékintoleranciák, amelyek kóros, de nem immunmediált történések.

Mindkét csoport további alcsoportokra osztható. Az immunológiai hátterű kórképek közül az IgE-hez kötött formák jobban ismertek.

A nem immunmediált, nem allergénfajlagos tünetegyüttesek közül a toxikus eredetűek bárkiben előfordulhatnak, elsősorban közegészségügyi jelentőségűek. A nem toxikus hátterű intoleranciák létrejöttében egyedi (nem allergénfajlagos) érzékenység játszik szerepet.

A 4 év alatti gyermekek 6–8%-a – átmenetileg – táplálékallergiás, főleg tehéntejfehérjékkel (2,5%) továbbá tojásallergénekkel szemben (1,5%). Felnőttekben a gyakoriság 2–4%, de Európa egyes régióiban lehet akár 12% is.

A valódi táplálékallergiákban az allergének fajtái az adott régió mezőgazdasági, táplálkozási, konyhatechnikai szokásaitól függenek.

Alig van olyan táplálék, amely ne okozhatna allergiát. Magyarországon felnőttekben – a tejen és a tojáson túl – a következő allergénekkel kell számolnunk: sertés- és csirkehús, diófélék, zellergyökér, paradicsom, paprika, uborka, alma, dinnye, őszibarack és citrusfélék, továbbá (búza)liszt és szójafehérjék. Európa más részein a szezámmag és a mustármag allergizáló szerepe is fontos, nálunk ez még elhanyagolható.

A legtöbb tápláléknál ismertté váltak a fő allergizáló epitópok, amelyek már biotechnológiai úton is előállíthatók és ígéretes lehetőségek a kórisme megállapításában és a kezelésben. Ezek általában vízoldékony glikoproteinek, 10–70 kD közötti molekulatömeggel, és jellemző hő-, sav- és proteázrezisztenciával. Ezek a tulajdonságok feltehetőleg nem függetlenek a klinikai szerepüktől.

A táplálék- és légúti allergének közötti keresztreakciók átfedő klinikai képet hozhatnak létre. Például, ha légúti allergiás beteg a pollenszezonban olyan élelmiszert fogyaszt, amelyben a pollenével rokon epitópok lelhetők fel, a táplálék elfogyasztása különböző szervekben allergiás tüneteket okozhat a betegek akár 25%-ában is (9.26. táblázat).

1.26. táblázat - 9.26. táblázat. Jellegzetes példák a keresztreakciókra

Belélegzett allergénforrás

Emésztőszervi allergénforrás

parlagfű pollen

dinnye, banán, latex, zeller, cikória, saláta, paradicsom

nyírfa pollen

mogyoró, mandula, dió, alma, őszi- és sárgabarack, cseresznye, szilva, alma, paprika, paradicsom, burgonya, sárgarépa, kapor, kömény, kivi

feketeüröm pollen

zeller, sárgarépa, kömény, koriander, curry, alma, paradicsom, burgonya, paprika, saláta

latex

avokádó, kivi, papaya, banán, gesztenye, görögdinnye, füge, pisztácia, őszibarack, ananász, földimogyoró


A pollen és az étel szerkezeti rokonsága önmagában azonban nem elég ahhoz, hogy a betegnek elkerülő étrendet javasoljunk, ez csak akkor indokolt , ha a pollenszezonban tünetei vannak. (Az elkerülő étrend javallata lehet természetesen egymagában is zöldséggel, gyümölccsel szembeni túlérzékenységre épülő tünetegyüttes. A keresztreakciók ritkán, általában többszöri fogyasztás után vezetnek súlyosabb tünetekhez, jellegzetes megjelenésük az oralis allergia szindróma. A hőkezelés az allergén epitópok nagy részét elroncsolja – így is csökkenthető a tünetek valószínűsége.)

A születést követő első hetekben az újszülött bélflórája befolyásolja a későbbi tolerancia kialakulását, amelyhez Lactobacillusok, Bifidus baktériumok jelenléte a kívánatos.

A felnőttek táplálékallergiáinak hátterében – a kisdedekétől eltérően – nem a tolerancia kialakulásának elmaradása vagy késése, hanem egy korábban létező tolerancia megszűnése áll. A felnőttkori táplálékallergia kialakulásában és fennmaradásában, az immunológiai folyamatokon túl, a táplálék elkészítésének módja, az emésztőszervek organikus betegségei és/vagy működési zavarai, különböző gyógyszerek, emésztőrendszeri fertőzések több okból is fontos szerepet játszhatnak. A tökéletlen emésztés miatt a táplálékok egy részének összetett antigén jellege megmaradhat, és a nyálkahártya átjárhatóságának növekedése esetén a felszívódó allergén epitópok immunválaszt indíthatnak el.

Mindezekkel szemben antiallergiás hatást megalapozottan csak a probiotikumokról, illetve – közvetetten – a prebiotikumokról tételezhetünk fel.

A táplálékallergia kórtana

Az emésztőszervi immunműködés természetes állapota a tolerancia. Ehhez a nyálkahártya ép védő működése szükséges, amelynek összetevői: emésztőenzimek, a béllumenbe szecernált szekretoros IgA, az ép mucinréteg és a phagocytasejtek.

A táplálék antigének néhány tized százaléka az ép védelem ellenére is felszívódik a vérbe. Ezekkel az antigén tulajdonságú molekulákkal szembeni tolerancia kialakításában a Peyer-plakkokat fedő, M epithelsejtek játszanak szerepet, amelyek az antigéneket macrophagoknak és prekurzor T- és B-sejteknek adják tovább. Kostimulátor jel hiányában és a plakkokban lévő dendriticus sejtek IL-10 és IL-4 termelése révén, továbbá TGF-β jelenlétében szuppresszor és regulátor T-sejtek alakulnak ki, amelyek a csökkent antigénkoncentráció melletti toleranciát hozzák létre. Ha viszont van kostimulátor jel, az antigén, allergén megjelenése – az MHC II osztályú molekulák közreműködésével – oly módon történhet a CD4+ Th0 helper sejtek számára, hogy azok kóros, atopiás/allergiás immunválaszt indítanak el.

Az allergéneken, az emésztőszervek esetleges működészavarain túl a kialakulásban pszichés tünetek oki szerepe is felvethető.

A táplálékallergia klinikai tünetei

A táplálékallergiák felnőttben gyakran többszervi megjelenésűek, amely nem zárja ki azt, hogy a tünetek csak bizonyos időszakokban jelentkezzenek együtt; együttes jelentkezésük egyazon betegben is változó lehet. A tünetek megjelenése az étel fogyasztását követő néhány perctől több napig várható, függ a szenzitizáltság fokától és mechanizmusától, az emésztési folyamatoktól, az allergén bejutásának szakaszosságától vagy folyamatosságától, illetve mennyiségétől is. A tünetek célszervenként eltérőek lehetnek (9.27. táblázat).

1.27. táblázat - 9.27. táblázat. A táplálékallergia tünetei célszervek szerint

Bőr: kipirulás, erythema, oedema, akut urticaria, angiooedema

Oralis allergia szindróma: száj körüli viszketés, helyi ajak-, nyelv-, szájüregi oedema

Emésztőszerv; hasi görcs, puffadás, meteorismus, hasmenés, ritkán émelygés, hányinger

Légzőszerv: rhinoconjunctivitis, bronchospasmus

Táplálékfüggő, terhelés okozta asthma (anaphylaxia): ritka forma, erős fizikai igénybevételt követő étkezés után 2-4 órával jelentkezik


Táplálékkal összefüggően foglalkozási megbetegedés is jelentkezhet kontakt ekzema képében, például tojás-, hal-, kagyló-, rák-, húskereskedők/feldolgozók, szakácsok között. Ismertebb azonban a pékek asthmája, amelyet búzacsíra agglutinin, gliadin, glutén, leggyakrabban azonban – az élesztő hatásának fokozása céljából – a liszthez adott alfa-amiláz belégzése válthat ki.

A tünetek gyakorisága felnőttben a következő: bőrtünetek > emésztőszervi tünetek > légúti tünetek. A betegek mintegy felében a régebben ismert tünetformáktól eltérően már a kórisme felállításkor többszervi megjelenés észlelhető. Az általános tünetek legsúlyosabb formája a táplálék által kiváltott anaphylaxia, amely egyes felmérések szerint ma már a leggyakoribb anaphylaxiafajta.

Felnőttek között a nem IgE mediált emésztőrendszeri túlérzékenység ritka. A kórisme – eosinophil oesophagitis vagy gastroenteritis, entero/proctocolitis – általában csak szövettani vizsgálattal állítható fel. Ezért is valószínű, hogy jelentőségét, gyakoriságát alábecsüljük, vagy tüneteit sokszor kizárólag pszichés okokkal magyarázzuk. Ezek a tünetek csak rendszeres fogyasztás mellett, az IgE-mediált kórképek tüneteinél lényegesen lassabban jelentkeznek, ami tovább csökkenti a helyes kórisme felállításának esélyeit.

Kórisme

A táplálékallergia és -intolerancia számos (nem kizárólag immunológai) mechanizmus útján jöhet létre. A felismerésük eredményessége részben a gondos, részletes, esetleg többszöri kórelőzményfelvételtől függ. Fontos része az étkezési-tüneti napló, amely IgE-mediált (azonnali típusú) ételallergiákban, valamint a keresztreakciókon alapuló ételallergiák egy részében önmagában is elvezethet a kórisméhez.

Ha az ételnapló alapján megalapozott a gyanú valamely étel tünetet okozó hatására, elkerülő (eliminációs) étrend bevezetése javasolt. Ha a szelektív elkerülő étrend a tünetek megszűnésével jár, nyílt provokációs vizsgálat elég a kiváltó táplálék azonosításához. A legtöbb beteg esetében azonban nem nyilvánvaló ez az összefüggés, amelynek oka lehet az allergén tulajdonságú étel rendszertelen, vagy különböző mennyiségben történő fogyasztása, a betegnapló hiányossága, vagy akár „rejtett” allergének jelenléte, amelyek a nyersanyag eltérő elkészítése során alkalmanként képződnek.

A kórisméhez a beteg vizsgálata egy bizonyos időpontban rendszerint kevés támaszt nyújt, hiszen a táplálékallergiáknak jellegzetes, specifikus tünetei nincsenek.

A következő fokozat, IgE-mediált kialakulást feltételezve, azonnali típusú (prick) bőrpróbák végzése.

A bőrpróbák értékét rendszerint korlátozza a felhasznált ételkivonatok állandóságának hiánya és biztonsága. Az allergén biztonsága elfogadott jellemzője a tejfehérje allergéneknek, a földimogyoró, mogyoró, dió, mandula allergén kivonatoknak, a tengeri halak antigénjeinek; kevésbé, de még elfogadhatóan a tojásfehérje és a szója, illetve a gabonaliszt antigéneknek. A zöldségek, gyümölcsök major allergénjei általában a bizonytalan glikoproteinek közé tartoznak, a bizonytalanság a kórjelző bőrpróba oldatokat is jellemzi. Ezért a bőrpróbák esetében ez utóbbi két csoportnál bevált gyakorlat a prick-prick tesztelés, amelyhez allergénforrásként friss gyümölcsöt vagy zöldséget, más növényt használnak. Első lépésként ennek húsába szúrják be a prick lándzsát (az eredmények összehasonlíthatósága érdekében csak ilyennel szabad a bőrpróbát kivitelezni!), majd az így allergénnel borított lándzsával végzik el a prick-tesztet.

Más bőrpróbák (intracutan, epicutan, skarifikációs) a táplálékallergia kórisméjéhez kevéssé használatosak. A patch (epicutan) -tesztekben natív élelmiszereket használunk a nem IgE-mediált, késői típusú ételallergiák kórisméjének megerősítésére. Megítélésükben nincs egységes álláspont.

In vitro, specifikus IgE-meghatározást csak akkor érdemes végeznünk, ha a bőrpróbák végzése ellenjavallt.

A hatékony, céltudatos kórelőzményfelvétel, a pontos ételnapló alapján a feltételezett ételallergének száma rendszerint csak egy vagy néhány, ezért a több, néha több tucat antigént tartalmazó in vitro kórjelző sorozatok használati értéke, költséghatékonysága igen korlátozott. Alkalmazhatók azonban légúti (pollen) allergének és növényi táplálékok közötti keresztreakciók felderítésére. Az in vitro IgE-vizsgálatok jelentőségét újabban az antitest-koncentráció meghatározásában látjuk. Néhány ételallergén esetében egy koncentrációhatár felett a klinikai tünetek érintkezés hatására bekövetkező valószínűsége nagy, az összefüggés szoros. Ez pontos kórismét jelent, és feleslegessé teszi a további (néha nem veszélytelen) in vivo vizsgálatokat.

A határérték koncentrációkat („decision point” az angol megfelelője), amelyek 90%-os valószínűséggel jelzik előre tünetek megjelenését bizonyos ételmennyiség elfogyasztásakor, az elkerülő étrend megtervezésénél is figyelembe kell vennünk.

A kórisme in vivo lehetősége az általánosságban allergénszegény étrend, a beteg (átmeneti) tünetmentesítése céljából.

Folyamatos bőrtünetek esetén a bőrpróbák értékelése nehézségekbe ütközhet: a fokozott helyi gyulladásos mediátor termelés gyakran a negatív kontrollt is pozitívnak mutatja; vagy spontán jelentkező urticát, szintén tévesen, pozitív allergénspecifikus reakciónak lehet értékelni. A kettős-vak placebo-ellenőrzött provokációs vizsgálatok tünetmentes betegen is tájékoztatóak. Ezért járható út néhány napig a beteg elkülönítése a megszokott allergén környezetéből (otthonából), és allergénszegény étrenden tartása.

Azok a betegek, akik ilyen étrend mellett 3–5 nap alatt tünetmentessé válnak, alkalmasak a kórjelző vizsgálatok végigvitelére, és tünetmentességük alátámasztja a táplálékallergiás kórokokat is. A kórjelző étrend kalóriában, fehérjében, vitaminokban és nyomelemekben szegény, ezért néhány napon túl semmiképp sem alkalmazható.

Tünetmentes, vagy közel tünetmentes betegen végezhetők el a „kettős-vak placebo-ellenőrzött provokációs vizsgálatok”. Ezek lényege, hogy a beteg számára fel nem ismerhető formában, placebo adásával kiegészítve, rendszerint kapszulázott formában, per os juttatjuk be a liofilizált táplálékallergéneket vagy adalékanyagokat, és figyeljük az esetleg jelentkező reakciókat. Megfelelő (biztosan nem tünetet kiváltó) kezdő adagot kiválasztva, jó együttműködés esetén a pozitív reakciók érzékenysége és fajlagossága is 90% körüli.

A módszer alkalmazásának előnye, hogy kikapcsolja a pszichés tényezőket, amelyek számos tünet (pl. urtica vagy hasi görcs) megjelenésében komoly szerepet játszhatnak; hátránya, hogy az oralis allergia tünetcsoport kórisméjéhez nem alkalmazható, mert az első kapcsolat az allergén és a szervezet között a gyomorban történik.

A felsorolt módszerek együttes alkalmazása a betegek mintegy 80 (vagy nagyobb) százalékában helyes kórisméhez vezet, ami természetesen lehet a táplálékallergia lehetőségének elvetése is.

A betegség lefolyása, kórjóslata és kezelése

A felnőttkori ételallergiák kórjóslat (kivéve az anaphylaxia veszélyével járó állapotokat) jó, ha a kórismét – az allergén meghatározását is beleértve – sikerül megállapítanunk. Ha a felnőtt embernek sikerül körülbelül egy éven át elkerülnie a tünetkiváltó allergént (és lehetőleg a vele keresztreagáló egyéb ételallergéneket is), jó esélye van rá, hogy (ellenőrző vak provokációs vizsgálatok eredményével alátámasztva) fel lehessen szabadítani a kórisme, a korlátozott életvitel alól.

Ha nem sikerül az allergén (vagy allergének teljes körének) azonosítása, vagy ha a beteg étrendjéből elhagyhatatlan összetevőről van szó, bármilyen elkerülő étrend felesleges. A tüneti kezelésben jelenleg az antihisztaminok tartós adásának jut a legnagyobb, bár nem kizárólagos szerep.

Újabban egyre nagyobb hangsúlyt kap a betegek és (elsősorban kisgyermekek esetében) hozzátartozóik életminőségének romlása intenzív tünetek veszélye esetén. Egyes felmérések szerint az anafilaxia leggyakoribb kiváltó oka ma már az ételallergia, és az érintettek számára sokszor nehéz, ha nem megoldhatatlan feladat a rejtett allergének kiszűrése étkezés előtt. Az anafilaxia folyamatos veszélye az életminőség romlásának legfontosabb oka. A súlyos következmények elkerülésére a betegek adrenalintartalmú autoinjektorokat kapnak, IgE-mediált ételallergiában (nem csak az anafilaxia elkerülésére) az anti-IgE kezeléssel kapcsolatos kedvező tapasztalatokról is beszámoltak.

Irodalom

1. Dreskin, S.C.: Genetics of food allergy. Curr. Allergy Asthma Rep., 2006, 6; 58.

2. Jyonouchi, H.: Non-IgE Mediated Food Allergy. Inflamm. and Allergy – Drug Targets., 2008, 7; 173.

3. Kurowski, K., Boxer, R.W.: Food Allergies: Detection and Management. Amer. Fam. Phys., 2008, 77; 1678.

4. http://www.foodallergy.org

5. www.taplalekallergia.hu