Ugrás a tartalomhoz

Gazdasági állatok anatómiájának és élettanának alapjai

Bárdos László – Husvéth Ferenc – Kovács Melinda

Mezőgazda Kiadó

4.3. A belső elválasztású mirigyek és működésük

4.3. A belső elválasztású mirigyek és működésük

Az endokrin szabályozórendszer kémiai anyagokon (hormonokon) keresztül fejti ki hatását (kémiai szabályozás). Vannak belső elválasztású mirigyekben termelődő (glandularis) hormonok. Az aglandularis hormonok egyéb szervekben (máj, vese, csecsemőmirigy), bizonyos sejtcsoportokban (az emésztőcső GI hormonjai, a Langerhans-szigetek) vagy átmeneti képletekben (tüsző, sárgatest, placenta) termelődnek. Az idegsejtek hormontermelése a neuroszekréció. A hormonok szerepet játszanak a homeosztázis fenntartásában, az adaptációs folyamatokban, a növekedés és szaporodás folyamatában, valamint az anyagcsere-folyamatok szabályozásában. Az említett folyamatokban több hormon együttes hatásával számolhatunk, ugyanakkor egy hormon többféle hatást is kifejt a szervezetben.

A hormonális szabályozás általános jellemzése

A hormon fogalma, csoportosítása

A hormonok sejtanyagcsere-termékek, a sejtből kijutva a szöveti nedvkeringés (parakrin hatás), illetve a vérkeringés útján (endokrin hatás) kerülnek el a célsejtekhez, amelyek anyag- és energiaforgalmában az enzimműködés megváltoztatása útján serkentő vagy gátló hatást okoznak. A hormon visszahathat az őt termeltető sejtre is (autokrin hatás). Az állatvilág számos fajában azonos hormonok azonos vagy hasonló szerkezetű anyagok, amelyek általában igen kis mennyiségben (10-6, 10-12 mol/l koncentrációban) is hatékonyak. Hírvivő, primer messenger molekulák, amelyek önmaguk nem vesznek részt az általuk előidézett reakciókban, azokban nem alakulnak át, energiát nem szolgáltatnak.

Csoportosításukat legcélszerűbb a hormon kémiai szerkezete alapján megtenni, hiszen az alapvetően megszabja a hormon termelődésének, szállításának, hatásmechanizmusának módját és helyét. Ez alapján a hormonok többsége két csoport valamelyikébe tartozik: fehérjék, fehérje-összetevők, illetve lipoidok (szteroidok, ejkozánoidok). Az első csoportba tartoznak az aminosav-származékok (adrenalin, tiroxin, hisztamin stb.), az oligopeptidek (pl. hipotalamusz rilízing hormonjai, ADH),a polipeptidek (pl. ACTH) és a glikoproteidek (pl. FSH). A szteránvázas hormonok szintézisének kiindulási vegyülete a koleszterin, ide tartoznak a mellékvesekéreg és a nemi mirigyek hormonjai, valamint a dihidroxi-kolekalciferol (1,25 [OH] D3-vitamin) is.

A hormonok szintézise, szekréciója és transzportja

A fehérje- és peptidhormonok a sejtek riboszomális endoplazmatikus retikulumában termelődnek. A riboszómákon alakul ki a hormonra jellemző aminosav-szekvencia, az egyéb szerkezeti sajátosságok, pl. diszulfidhidak kialakulása, szénhidrát komponens beépülése, az endoplazmás hálózatban és a Golgi-apparátusban jönnek létre. A hormont – más fehérje-, illetve peptidszekrétumokhoz hasonlóan – a lizoszómák tárolják. Aktiváló, üríttető jelre exocitózissal jut ki a sejtből. A hormon termelése tehát folyamatos, ürítése szakaszos. Ez jellemző a fehérjéhez kötötten tárolt pajzsmirigyhormonokra is. A szteroidokszintézise koleszterinből indul ki, ami mint prekurzor anyag megtalálható a sejtekben. A szintézis helye a sima endoplazmatikus retikulum és a mitokondrium. Zsíroldékony, viszonylag kis molekulájú anyagokról lévén szó, a sejtmembránon könnyen átjutnak, nem tárolódnak, ürítésük folyamatos, így szintjük a termeltetés útján szabályozódik.

Neuroszekréció során idegi hatásra az idegsejt termel hormont, amely az axonon eljut a végfácskáig és ott tárolódik. A sejt szinaptikus végbunkója átbújik az idegszövet felszínét lezáró gliatalpak (vér-agy barrier) között, és tartalmát a kapillárisba juttatja. (A gerinctelen állatok szervezetében a neuroszekréció a szabályozás fő formája, feltehetően a belső elválasztású mirigyek működésének filogenetikailag legősibb formája.)

Hormonszintézist vagy -ürítést kiválthat egy másik hormon (pl. hipotalamusz-hipofízis rendszer), valamely anyagcseretermék (pl. glükóz) vérbeli koncentrációjának megemelkedése (inzulin) vagy idegi hatás is (pl. andrenalin, noradrenalin).

A hormonális szabályozásban feedback mechanizmus működik, ami az esetek többségében negatív irányú, azaz a hormonszint emelkedése vagy az általa létrejött változás eredménye csökkenti a további hormonszekréciót. Van példa pozitív feedback hatásra is, pl. az ösztrogénszint és a luteotrop hormon (LH) hatásának összefüggése.

Általánosságban elmondható, hogy a fehérje-, a peptidhormonok, a katekolaminok és a prosztaglandinok a vérben szabadon, míg a szteroidok és egyéb kisebb molekulájú hormonok (aminok) albuminhoz vagy globulinhoz kötve szállítódnak. Ez utóbbi esetben egyensúly van a hormon szabad és kötött formája között. Vannak speciális hormonkötő és -szállító fehérjék pl. TBG (tyroxine-binding-globulin), CBG (cortisol-binding-globulin), SBG (sexualsteroid-binding-globulin). A hormont kötő fehérje egyrészt depóként szolgál, ahonnan szükség szerint nagyobb mennyiségű hormon szabadítható fel gyorsan, másrészt védi a hormont a lebomlástól. Csak a szabad hormon aktív, mert csak így tud a receptorhoz kötődni.

Hormonrecepció, hatásmechanizmus

A hormonhatás első lépése az adott hormonnak a specifikus kötőhelyekhez, receptorokhoz való kapcsolódása. A receptor a sejtmembrán felületén vagy a citoplazmábanlévő olyan speciális struktúra, amely felismeri és megköti a hormont. A hormon-receptor kapcsolódás beindítja az adott hormonra jellemző reakciósorozatot. Egy célsejten vagy célsejtben akár több tízezer receptor is megtalálható. A szabad receptorok száma részben megszabja az adott sejtnek az adott hormonnal szembeni érzékenységét. A hormonhatás erőssége egy ideig függ a hormon mennyiségétől. A receptorok azonban telíthetők, ekkor a további hormonmolekulák nem lesznek hatásosak. (Pl. az ivarzás tünetei csak egy bizonyos határig – a receptorok telítődéséig – fokozhatók ösztrogénnel.) Vannak hormonok, amelyek előhívják más hormon receptorait, és vannak, amelyek leépítik azokat. Azonos vagy közel azonos térszerkezetű vegyületek megtéveszthetik a receptorokat, kötődésükkel, hasonló hatást indítanak be, mint azt az adott hormon tette volna (mimetikumok), vagy gátolják az adott hormon hatását (kompetitív antagonizmus).

A peptid-, a fehérjehormonok és a katekolaminok specifikus kötőhelyei a sejtmembrán felületén találhatók. Ezek a hormonok az adenilcikláz-aktivációs mechanizmuson keresztül fejtik ki hatásukat (4.3.1. ábra). A hormonreceptor-kötődés aktiválja a sejtmembrán belső felszínén elhelyezkedő adenilcikláz enzimet, aminek hatására a citoplazmában ATP-ből cAMP keletkezik. A cAMP mint második hírvivő (secunder messenger)proteinkináz enzimeket aktivál, amelyek más enzimek foszforilációjának beindításával megváltoztatják az adott enzimek aktivitását. Vannak hormonok, amelyek a membránreceptorhoz kapcsolódva a foszfodiészteráz enzimaktiválását idézik elő, ami a cAMP bontása útján csökkenti a sejtben a cAMP mennyiségét. Számos hormon a sejtmembrán felületén lévő receptorhoz kötődve nem a cAMP közvetítésével hat, hanem megemeli az intracellularis kalciumion-koncentrációt, ami ismét az enzimek aktivitását változtatja meg. Számos egyéb, második hírvivő szerepet betöltő anyag ismert (pl. cGMP, inozitoltrifoszfát, diacilglicerin).

4.3.1. ábra - A fehérjehormon hatásmechanizmusa. A hormon (H) kötődik a sejtfelszíni receptorhoz (R), a H-R komplex aktiválja az adenilcikláz enzimet (A), aminek hatására ATP-ből cAMP keletkezik. Az aktiválódó proteinkináz a foszforiláció beindításával enzimeket aktivitál

kepek/4-3-1_G-allatok.png


A zsíroldékony szteroidhormonok könnyen átjutnak a sejtmembránon, és a citoszolban lévő receptorokhoz kötődnek (4.3.2. ábra). A hormonreceptor-komplex a sejtmaghártyán át bediffundál a sejtmagba, ahol a DNS-ről a represszor gén leválasztásával specifikus mRNS-képzést indít be, aminek eredménye új fehérje, azaz új enzimképződés lesz. A hormon hatása tehát a fehérjehormonokkal szemben nem az enzimaktivitás, hanem az enzim mennyiségének megváltoztatása lesz. Ez az oka annak, hogy a szteroidhormonok hatása viszonylag lassabban érvényesül. Az említett módon hatnak pl. az aldoszteron, a dihidroxi-kolekalciferol, a glükokortikoidok. A pajzsmirigyhormonok (T3, T4) hatásának elve ugyanez, de receptoruk nem a citoplazmában, hanem a sejtmagban van.

4.3.2. ábra - A szteroidhormonok hatásmechanizmusa. A citoplazmában kialakuló hormon-receptor komplex (H-R) a sejtmagba jutva mRNS-szintézist indít meg, ami enzimfehérje-képződést indít be

kepek/4-3-2_G-allatok.png


A hormonok megváltoztathatják a célsejtek anyagcseréjét a sejtmembrán áteresztőképességének módosítása révén is. Így növeli meg pl. az inzulin a sejtek glükóz- vagy az STH a sejtek aminosav-ellátását.

A hormonok inaktiválása

A hormonok hatása az említett tényezőkön, azaz a termelődés, a szállítás, a recepció módján túl az inaktiválódás, lebomlás sebességétől is függ. A hormonmolekula lebontása megtörténhet abban a sejtben is, ahol a hormon a hatását kifejtette, de a legtöbb esetben a kiválasztást a máj és a vese végzi el. A hormonok ún. felezési ideje,vagyis az az időtartam, amíg az aktív hormonkoncentráció a felére csökken, változó. Leggyorsabban a katekolaminok bomlanak le, felezési idejük 1–2 perc, míg a tiroxin 5–9 napig is aktív marad.

A májban és a vesében inaktivált hormonok a bélsárral, illetve a vizelettel távoznak el a szervezetből. A szteroidhormonoknál enterohepatikus keringés figyelhető meg, a májban glükuronsavval konjugálódnak, az epével kiválasztódnak, majd a szteránváz a bélcsatornában leválik a glükuronsavról, felszívódik, és ismét a májba kerül. Az epével kiválasztott pajzsmirigyhormonok (T3 és T4) egy része szintén visszaszívódik a csípőbélben.

A hipotalamusz-hipofízis rendszer

A hipotalamusz-hipofízis rendszer a neuroendokrin szabályozás központi jelentőségű szerve, megteremti az idegi hatásra kialakuló hormonális válaszadás lehetőségét, több más endokrin szervhez is közvetíti a központi idegrendszer hatását.

Anatómiai áttekintés

Az agyfüggelék (hipofízis) az agyvelő alapján, a látókereszteződés mögött helyezkedik el. Csőszerű nyél vagy tölcsér (infundibulum) útján függ össze a köztiagyvelővel. Az ékcsont testének belső felületén lévő ún. töröknyeregben (sella turcica) fekszik, a kemény agyvelőburok által körülfoglaltan.

Az agyfüggelék a hám eredetű adenohipofízisből (elülső lebeny)és az idegszövet eredetű neurohipofízisből(hátulsó lebeny)áll.A két lebeny között a hipofízis résszerű ürege (cavum hypophisis) található.

Az adenohipofízis részei: a pars infundibularis, amely körülfogja a hipofízisnyelet, a pars distalis, amely a tulajdonképpeni elülső lebeny és a pars intermedia, amely a középső lebenynek felel meg. A neurohipofízisnek egy infundibuláris és egy distalis része van.

Az elülső lebeny mirigyhámsejtjei között tág kapillárisok helyeződnek. A hipotalamusz portális keringésútján tart kapcsolatot az adenohipofízissel (4.3.3. ábra). A középső lebeny (pars intermedia) szerkezetileg az elülső lebenyhez hasonló.

4.3.3. ábra - A hipotalamusz-hipofízis rendszer AH – adenohipofízis, NH – neurohipofízis, NSO – nucleus supraopticus, NPV – nucleus paraventricularis, PI – pars intermedia, ADH – adiuretin, OTC – oxitocin

kepek/4-3-3_G-allatok.png


A hátulsó lebeny felépítésében a neuroglia, velőhüvely nélküli idegrostok, kötőszövetbe ágyazott vérerek vesznek részt. Idegsejteket itt nem találunk.

Az infundibulumfő tömegét a párhuzamos nyalábokba rendeződő, velőhüvely nélküli idegrostok és a gliasejtek képezik, amelyek a hipotalamusz magjaiban lévő idegsejtek axonjai. Az említett magvak neuroszekréciós terméke (hormonok) az idegpályán jut el a neurohipofízisbe, itt raktározódik és a szükségletnek megfelelően felszabadulva kerül be a véráramba.

A hipotalamusz-hipofízis rendszer működése

A hipotalamusz ún. kissejtes (parvocellularis) állományában olyan, többnyire oligo- vagy polipeptid neurohormonok keletkeznek, amelyek a portalis keringéssel eljutnak az adenohipofízisbe,és az ott folyó hormontermelést serkentik (liberinek) vagy gátolják (sztatinok). Elválasztásukat a központi idegrendszerből jövő idegi hatások, bizonyos perifériás jelek vagy az adenohipofízis indítja meg.

Az adenohipofízis hormonjai

Az adenohipofízisben fehérje, illetve glikoproteid hormonok termelődnek. Többségük valamely másik belső elválasztású mirigyre fejti ki hatását, ezért az elnevezésük trop (tropea [gör.] = irányában) hormonok.

Növekedési hormon (szomatotrop hormon, szomatotropin, STH, growth hormone, GH). A növekedési hormon egyetlen hosszú polipeptidláncból áll, 191 aminosav építi fel. Fajspecifikus, bár a különböző állatfajok STH-inak vannak azonos aminosav-szekvenciájú szakaszai.

Az STH felelős a genetikailag meghatározott testnagyság, a részarányos testalkat kialakulásáért. Serkenti a csontok és a különböző lágy részek (izom, kötőszövet, zsigerek) fejlődését. A növekedésre (csont-, agancs- és porcfejlődésre) gyakorolt hatását közvetetten, a szomatomedinek útján váltja ki. A szomatomedinek többnyire a májban termelődő polipeptid hormoncsoport. A humán szomatomedin C, az inzulinszerű növekedési faktor (insulin-like growth factor, IGF) serkenti az epifízisporc sejtjeinek osztódását, a kondroitin-szulfát kialakulását („szulfációs faktor”), azaz a porc elcsontosodását, a csont hosszanti növekedését. Az egyéb szöveti részek közül jelentős a kötőszövet növekedése, amely a zsigerek (főleg a vese) tömegének gyarapodásához, a bőr növekedéséhez vezet.

Az STH befolyásolja mindhárom táplálóanyag intermedier anyagcseréjét. A fehérje-anyagcserére építő anabolikus hatású. Fokozza az aminosavak belépését a sejtbe, serkenti a fehérjeszintézist, gátolja az intracellularis fehérjebontást.

A szénhidrát-anyagcserében gátolja a májban, az izomban és a zsírszövetben a sejtek glükózfelvételét és felhasználását (diabetogén, inzulinellenes hatás). Védi a sejtek glikogéntartalékát. A szénhidrát-felhasználás gátlása útján hiperglikaemiát okoz. Míg a növekedés szempontjából az STH és az inzulin szinergista módon fehérjeanabolikus hatású, addig a szénhidrát-anyagforgalomban az említett antagonizmusuk figyelhető meg.

A lipidanyagcserét az STH a lebontás irányába tolja el. Fokozódik a trigliceridek mobilizálása és a zsírsavégetés. Ennek eredményeként kóros esetben a májban fokozódik a ketonanyagok termelődése.

Az STH termelődését a hipotalamusz kissejtes magvaiban termelődő szomatoliberin (GRF) serkenti, a szomatosztatin (GIH) pedig gátolja.

Az STH-túltermelés gyermekkorban óriásnövéshez (gigantizmus) vezet, felnőtt korban az akrális testrészek (fül, orr, állkapocs) túlnövekedése, az acromegaliakórképe áll elő. Hiányának gyermekkorban törpenövéslesz a következménye.

Adrenokortikotrop hormon (kortikotropin, ACTH). 39 aminosavból álló peptid. A mellékvesekéreg ún. köteges (zona fasciculata) és ún. hálózatos (zona reticularis) állományára hatva a glükokortikoidok (kortizol, kortikoszteron) termelését serkenti. Hatását a sejtek koleszterintartalmának csökkenése, míg a vérben az említett hormonok szintjének emelkedése jelzi. Az ACTH-felszabadulás a szervezetet érő stresszhatásra fokozódik, ez az adaptációs mechanizmus megindítója (lásd később). Az ACTH a zsíranyagforgalomban lipolitikus hatású, mozgósítja a zsírraktárból a zsírsavakat, ezáltal megemeli a vér szabadzsírsav- (free fatty acids, FFA) tartalmát. Emeli a vércukorszintet.

Az ACTH elválasztását a hipotalamuszban termelődő kortikoliberin (CFR) serkenti. Az ACTH és a CRF szintjében is jelentős napszaki ingadozás figyelhető meg.

Az ACTH-túltermelés a mellékvesekéreg hormontermelésének fokozódásával kialakuló Cushing-kórt eredményezi.

Tireotrop hormon (tireotropin, TSH). A TSH a pajzsmirigy hormontermelését szabályozó glikoproteid hormon. A tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) hormonok termelődésének számos lépését szabályozza, így pl. fokozza a pajzsmirigy jódfelvételét, a T3 és a T4 szintézise során azok leválását a tireoglobulinról.

Pajzsmirigyen kívüli hatásaként befolyásolja a kötőszövet anyagcseréjét (elsősorban a szemgödörben). Ennek hatásaként túlzott szekréciója szemkidülledést okoz (exophthalmus).

A zsíranyagforgalomban lipolítikus hatású, fokozza a zsírmobilizációt, emeli a vér FFA-tartalmát.

A TSH a hipotalamuszban termelődő tireoliberin(TRH) szabályozása alatt áll. Szintjében enyhe napszaki és szezonális ritmus figyelhető meg. A T3, T4 hormonok megemelkedett szintje gátlóan hat a TRH és a TSH kiáramlására (negatív feed back).

A TSH hiánya a pajzsmirigy működési elégtelenségéhez és az ezzel együttjáró kórképek kialakulásához vezet.

Gonadotrop hormonok. A gonadotrop hormonok hatásukat az ivarmirigyekre, gonádokra fejtik ki. Ide tartozik a folliculusstimuláló hormon (FSH) és a luteinizáló hormon (LH).Mindkét hormon kémiai szerkezetét tekintve glikoproteid.

A hormonok élettani hatása szorosan összefügg a szaporodási folyamatokkal, az ivarmirigyek működésére hatnak. Részletes ismertetésükre a 6. fejezetben térünk ki.

A hipotalamuszban termelődő gonadoliberin(Gn-RH) mindkét gonadotrop hormon szekréciójára serkentően hat.

Prolaktin (PRL). Fehérjehormon, amelyet a tejmirigy fejlődésére gyakorolt hatása alapján mammotrop hormonnak is neveznek. Az STH-hoz nagyban hasonló kémiai szerkezetű, egyetlen, 198 aminosavból álló polipeptidláncból áll.

Számos más hormonnal (ösztrogén, glükokortikoidok, inzulin, tiroxin, STH) együtt a tejmirigy kifejlődéséhez (mammotrop hatás), a tejtermelés megindításához (laktogenetikus hatás) és fenntartásához (galaktopoetikus hatás) szükséges.

A Gn-RH-szekréció gátlása révén csökkenti a petefészek működését és hormontermelését, ezáltal a laktáció ideje alatt átmeneti acikliát okoz.

A PRL elsősorban a hipotalamuszban termelődő dopamin gátló hatása alatt áll. A folyamatos gátlás alól három-négy óránként szabadulnak fel a PRL-termelő sejtek. A hipotalamuszban termelődő TRH serkenti a PRL kiáramlását.

A melanocitastimuláló hormon (MSH, intermedin) a hipofízis középső lebenyében termelődő fehérjehormon. Élettani hatását hidegvérűekben fedezték fel, ahol az MSH hatására a bőrben a pigmentsejtek (melanociták) által termelt melaninszemcsék szétszóródnak a sejtben, így a bőr elsötétedik. Ez segíti színváltoztatás útján való alkalmazkodást a környezethez. Az MSH-nak emlősállatokban hasonló hatását nem ismerjük. Feltételezések szerint az MSH segíti a magzati növekedés, fejlődés folyamatát, stimulálja a magzati mellékvesekéreg kortizolszintézisét. A zsíranyagforgalomban lipolitikus hatású. Fokozza a faggyúmirigyek működését és a feromontermelést.

A hipotalamuszban termelődő melanoliberin (MRF) serkentő, a melanosztatin(MIF) gátló hatással van az adenohipofízis MSH-termelésére.

Lipotrop faktor vagy hormon (lipotropin, LPH). A zsíranyagforgalomra ható polipeptid hormon, emeli a vér FFA-tartalmát. A béta-LPH bomlása során endorfinok keletkeznek.

A neurohipofízis hormonjai

A hipofízis hátulsó lebenye, a neurohipofízis hormont nem termel, csupán tárolja a hipotalamusz ún. nagysejtes (magnocellularis) magcsoportjaiban termelődő hormonokat.

A hipotalamusz nucleus supraopticusa (NSO) adiuretint (madarakban arginin-vazotocin, amely feltehetően egyszerre ADH és oxitocin hatású), a nucleus paraventricularis (NPV) oxitocint választ el. A neuroszekrétum az idegsejtek axonján jut le a neurohipofízisbe, ahol az idegvégződésekben fehérjéhez (neurofizin I. és II.) kötődve raktározódik. Az idegsejteket érő inger hatására kialakuló akciós potenciál szabadítja fel a hormont, amely a sejtből exocitózissal jut ki, és a véráramba ürül.

Antidiuretikus hormon (adiuretin, vazopresszin, ADH). Az ADH-nak a vizelet koncentráltságának szabályozásán keresztül szerepe van a szervezet vízháztartásának fenntartásában. Hatása a következő neurohumorális reflexíven keresztül valósul meg: a NSO-ban lévő ozmoreceptorok érzékelik a vérplazma koncentrációjának emelkedését, amely pl. vízveszteségkor, sok só fogyasztása esetén állhat elő. Ez az ingere a neurohipofízisben tárolt hormon ürítésének. Az ADH hatását a vesenefron distalis tubulusaira fejti ki, és ezen, a víz számára egyébként nem permeábilis szakaszon fokozza a víz visszaszívását. A hatás eredménye: csekély mennyiségű, hipertóniás vizelet.

Az ADH-elválasztás reagál a vértérfogat változásaira is, amit a nagy vénák és a jobb pitvar falában lévő vérnyomás-érzékelő receptorok jeleznek. A vérnyomáscsökkenés ADH-szekréciót vált ki.

Kölcsönhatás figyelhető meg az ADH-szekréció és a RAAS (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) működése között. Erről részletesen a veseműködés szabályozásánál olvashatnak.

Az ADH-szekréció csökkenése fokozott vizeletürítéssel (polyuria) járó kórképben nyilvánul meg, amit a szervezet fokozottabb vízivással (polydipsia) igyekszik kompenzálni, ez a betegség a diabetes insipidus.

Oxitocin. Az oxitocin nőivarúállatokban két erőteljesen fokozza a méh izomzatának összehúzódását az ivari ciklus tüszőfázisában, valamint a vemhesség utolsó, ellés előtti szakaszában. Az ösztrogén érzékennyé teszi a méh simaizomsejtjeit az oxitocin iránt, kiépíti az oxitocinkötő receptorokat. A hormon felszabadítása a NPV-ból idegi impulzus hatására történik meg. Természetes ingere a párzás és az elléskor a magzat megindulása a szülőútban (kitolási szakasz). A hüvely és a méh falában lévő feszülést érző receptorok ingerülete váltja ki a neurohumoralis reflexet. A szoptatás időszakában a szopás és a tőgy-, illetve a csecsbimbó ingerlése is kiváltja az oxitocinkiáramlást, aminek a méhösszehúzódás fokozódása révén szerepe van a gyorsabb involúcióban.

Az oxitocin vagy szintetikus analóg vegyülete felhasználható gyógyászati célból, ellés során a gyenge méhkontrakciók erősítésére.

A szopás, illetve a fejés során a tőgy- illetve a csecsbimbó mechanoreceptorait érő inger kiváltja az oxitocinnak a neurohipofízisből való ürítését. A hormon a tejmirigy végkamráit körülvevő ún.kosársejtekre (myoepithel sejtek) hat, amelyek a citoplazmájukban lévő kontraktilis fehérjéknek köszönhetően összehúzódnak, ezáltal a tejet az alveoluszjáratokba ürítik.

A tobozmirigy

A tobozmirigy (epiphysis, glandula pinealis) a harmadik agyvelőkamrán helyeződő, mirigyes szerv. A köztiagyvelő hátulsó végén található, a köztiagyvelővel két nyél útján függ össze, amelyeken keresztül a parenchymasejtek között eloszló velőhüvelyes és velőhüvely nélküli idegrostok, továbbá vérerek térnek a mirigy állományába. A mirigyet kötőszöveti tok foglalja be, amely összefügg a lágy agyvelőburokkal. A tokból érdúc sövények mennek a mirigy állományába, és ott kis kamrácskákat képeznek. A parenchyma gliasejtekből és specifikus mirigyhámsejtekből áll.

Hormonja a melatonin, amely szerotoninból keletkező acetil-metoxitriptamin.

Az állatok többségénél, a létfenntartáshoz való alkalmazkodás eredményeként az életfolyamatokban bizonyos szezonalitás figyelhető meg. A szaporodásbiológiai folyamatok, az étvágy, a köztakaró állapotának stb. évszakonkénti változása neurohormonális szabályozás alatt történik. A tobozmirigy melatonintermelése a fotoperiódussal változik, azaz mint neuroendokrin transzducer a fényhatást hormonális jellé alakítja át. Nappal, azaz világosban csökkenő, míg az éjszakai sötét órákban emelkedő hormonszint mérhető. A nyárból az ősz felé haladva a hoszszabbodó éjszakák fokozzák a melatonintermelést. A melatonin elsősorban a hipotalamusz kissejtes területén hat, az ott termelődő liberinek kiáramlását szabályozza.

Hatása a gonadotrop hormonokra közvetett, a szaporodási ritmusra hat úgy, hogy a szaporodási időszak a létfenntartás és az utódnevelés szempontjából is a megfelelő évszakra essen. Juhoknál melatonin hatására beindul az ivari ciklus (rövid fotoperiódus), ugyanakkor lovakban (hosszú fotoperiódus) az emelkedő melatonintermelés gátolja az ivarérést, az ivari működést.

A szaporodásukban szezonalitást mutató háziállatainknál gazdasági szempontból indokolt lehet ennek a szabályozásnak a megváltoztatása. Juhokban, gímszarvasban melatoninkezelés alkalmával ivarzás váltható kia szaporodási szezonon kívüli időszakban is.

A pajzsmirigy

A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) páratlan szerv, amely a gégéhez közel, a légcső 2. és 3. porcos gyűrűjén, lateroventralisan foglal helyet. A gégecsőhöz laza kötőszövet fűzi. Két oldalsó szimmetrikus lebenyből és az ezeket ventralisan összekötő, keskeny középső részből áll. A mirigyet kötőszöveti tok veszi körül,amelyből a szerv állományába sövények térnek, és azt lebenykézetté teszik. A lebenykékben köb- vagy hengerhámsejtekkel, tireocitákkal bélelt, különböző nagyságú folliculusokat (acinusokat) találunk. Közöttük a kötőszövetben tág vérér- és nyirokérkapillárisok helyeződnek. Az acinusok üregét kolloid tölti ki (4.3.4. ábra). Ha a pajzsmirigy aktív,működő állapotban, azaz szekréciós és abszorpciós fázisban van, akkor az acinusok ürege kicsi, folyadéktartalma kevés, a falát alkotó hám magas, hengerhám típusú, az acinus ürege tág, folyadékkal telt. A tireociták által termelt hormonok a tetrajód-tironin, azaz tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3). A folliculusokon kívül az interstitiumban, esetleg a tireociták között is egyéb hormontermelő sejtek is előfordulnak, ezek az ún. parafollicularis vagy C- (clear-) sejtek. Mennyiségük, elhelyezkedésük, aktivitásuk az állat faja, ivara, kora szerint változik. Hormonjuk a kalcitonin.

4.3.4. ábra - A pajzsmirigy szöveti szerkezete 1. kötőszövet, 2. folliculus, 3. tireocita (T3, T4), 4. tireoglobulin, 5. C-sejtek (calcitonin), 6. vérér

kepek/4-3-4_G-allatok.png


A T3, T4 hormonok. A T3 és a T4 előanyaga az ún. tireoglobulin (TG). Ez a kb. 660 ezer molekulatömegű fehérje a tireocitákban szintetizálódik (1), majd exocitózissal jut a folliculus üregébe (2). A hámsejteknek erős a jódaffinitása, a szervezetbe került jód 90%-át akkumulálja. A hámsejtek a jódot jodidion formájában, aktív transzporttal veszik fel, majd peroxidáz enzimrendszerük segítségével elemi jóddá alakítják át. Az elemi jód az acinus üregében kapcsolódik a tireoglobulin tirozin-gyökeihez, ahol is mono-, illetve dijód-tirozin (MIT és DIT) keletkezik. Két DIT kapcsolódásából kialakul a tetrajód-tironin (T4), egy MIT-ből és egy DIT-ból pedig a trijód-tironin (T3), amelyek oldallánc formájában tárolódnak az acinus üregében (4.3.5. ábra). A TG-t endocitózissal veszi fel újra a sejt (3), adott jelre (TSH) a lizoszómalis enzimek lehasítják a kész hormonmolekulákat (4), és a szabad T3, T4 molekulák a véráramba kerülnek (5), ahol fehérjéhez kötötten (TBG, TBPA, albumin) szállítódnak.

4.3.5. ábra - A T3 és T4 szintézise (a számok magyarázata a szövegben

kepek/4-3-5_G-allatok.png


A pajzsmirigy 90%-ban inaktív T4-et választ el, amely a T3 prohormonjaként fogható fel. A májban és a vesében a T4-ből T3 keletkezik.

A pajzsmirigyhormonoknak nincs kitüntetett célszerve, a szervezet csaknem minden szövetére hatnak. Nélkülözhetetlenek a genetikailag meghatározott testnagyság eléréséhez. Hatnak a csontfejlődésre, a csontosodási magvak kialakulására, az epifízisporc záródására. Szükségesek az idegrendszer fejlődéséhez, az idegrostok körüli mielinhüvely kialakulásához. Legismertebb hatásuk az alapanyagcserét fokozó, ún. kalorigén hatás. Elsősorban a szív- és vázizomban, a májban, a vesében és a bőrben fokozzák a sejtek oxigénfogyasztását és alapanyagcseréjét. Ez két tényezőre vezethető vissza: növelik a mitokondriumok számát, és fokozzák az oxidatív foszforiláció enzimjeinek aktivitását.

Fokozzák a szénhidrátok lebontását, a glükózfelhasználást, a glükoneogenezist, emelik a vércukorszintet. A zsíranyagcserében fokozzák a zsírmobilizációt, valamint a szénhidrátból való zsírsavszintézist. Ezek eredményeként emelik a vér FFA-tartalmát. Fokozzák a máj koleszterinszintézisét és így az epe koleszterintartalmát. A fehérje-anyagcserére erősen anabolikus hatásúak, a szervezet nitrogénegyensúlyát pozitív irányban tolják el.

Szerepük a hőszabályozásban is jelentős, az oxidatív anyagcsere fokozódásával megteremtik a hideghez való alkalmazkodás feltételét. A T3 és a T4 hatnak a szívizom ingerlékenységére és a szívműködés frekvenciájára (enyhe szimpatikotóniás, ß-adrenerg hatás).

Madarakban a pajzsmirigyhormonok – az ismertetett hatásokon túl – befolyásolják a szaporodásbiológiai folyamatok szezonalitását. Hatásukra fokozódik a prolaktinkiáramlás, felelősek a fotorefrakter állapotkialakulásáért. A tiroxin befolyásolja a vedlés folyamatát, valamint szükséges a tollak normális szerkezetének és színeződésének kialakulásához is.

A T3- és T4-szint a hipofízis TSH hormonja által szabályozott. A hipotalamuszban termelődő TRH serkenti, a szomatosztatin gátolja a TSH kiáramlását. A T3 és T4 vérbeli koncentrációja negatív feedback útján visszahat a hipotalamusz-hipofízis működésére. A hipotalamuszon keresztül, a központi idegrendszert érő hatások (pl. hőmérséklet-változás, stressz) módosítják a pajzsmirigy hormontermelését.

A pajzsmirigy működésének csökkenése elsődlegesen jódhiány miatt vagy másodlagosan, ún. tireosztatikus (golyvakeltő) anyagok jelenléte miatt állhat elő. Ez utóbbiak olyan anyagok, amelyek gátolják a hormon termelését vagy leadását. A vér csökkent T3-, T4-szintje fokozott TSH-termelést indukál, aminek eredménye a pajzsmirigy kötőszövetes állományának megszaporodása, ennek helyi tünete a struma(golyva).Ugyanakkor a hormonhatásban hiánytünetek jelentkeznek. Ilyen hatásúak a káposztában lévő tioureaszármazékok vagy a rosszul készített szilázsok tiocianáttartalma. Ezek az anyagok gátolják a jód beépülését a hormonmolekulába. A hiánytünetek az alábbi tünetegyüttesekhez vezetnek: golyva, kreténizmus, mixoedema, szőrképződési zavarok.

A pajzsmirigy túlzott működésének következménye: túlfokozott alapanyagcsere eredményeként lesoványodás, fokozott ingerlékenység, szapora szívműködés. Emberben, esetleg kutyában ezekhez a tünetekhez a szem mögötti kötőszövet megszaporodása miatt szemkidülledés is társul, ez a Basedow-kór.

A kalcitonin a pajzsmirigy parafollicularis C-sejtjeiben (madarakban az ún. ultimobronchialis mirigyben) termelődő peptidhormon. Csökkenti a vér kalciumszintjét azáltal, hogy gátolja az csontképző (osteoblast) sejtekből a kalciumkioldódást, a csontépítés (mineralizáció) irányában hat, ugyanakkor fokozza a vesében a kalcium- és a foszfátürítést. Hatása a hipercalcaemia megelőzésében jelentős. A parathormonnal mint antagonista hatású hormonnal együtt képes a vér kalciumszintjét az élettani határok között tartani.

A kalcitonin kiáramlásának egyik ingere a vér kalciumszintjének megemelkedése. Másik ingere a táplálék magasabb kalciumtartalma, ami fokozza néhány GI hormon (gasztrin, CCK, szekretin) szekrécióját. Ezek szintén serkentően hatnak a kalcitonin termelésére. Feltehetően ez a mechanizmus a kalciumban túlságosan dús takarmány hatásától védi meg a szervezetet.

A mellékpajzsmirigy

A mellékpajzsmirigyek (glandula parathyreoidea) a pajzsmirigy közvetlen szomszédságában, számos állatfajban a pajzsmirigy állományába beágyazva található, borsó vagy lencse nagyságú mirigyek. A mellékpajzsmirigyet vékony kötőszöveti tok veszi körül, amely finom sövényeket bocsát a mirigy állományába. A kötőszöveti sövények között sokszögletű, bazofil festődésű mirigyhámsejtek vannak, amelyek oszlopokat vagy fészekszerű csoportokat (hámtestecskék) alkotnak. A mellékpajzsmirigy sejtjei szintetizálják a 84 aminosavból álló parathormont (PTH).

A PTH a vér kalciumkoncentrációjának csökkenése esetén fokozza a csontokból való kalciummobilizálást, és mérsékli a vesén át való kalciumürítést, emeli a vér kalciumszintjét. A calcitonin, a parathormon és a dihidroxi-kolekalciferol a három fő hormonális tényező a kalcium-anyagforgalom szabályozásában (lásd az 5. fejezetet).

A mellékvese

A mellékvese (glandula suprarenalis) a vesék elülső végén helyeződő szerv, amit a vese zsírtokja fűz össze a vesékkel. Állománya fejlődéstani, morfológiai és funkcionális szempontból a mezodermalis eredetű kéregállományból és az ektodermalis eredetű, szimpatikus elemekből fejlődő velőállományból áll. A két állomány egymástól függetlenül fejlődik, csak később egyesülnek egységes szervvé oly módon, hogy a kéregállomány tokszerűen körülzárja a velőállományt (4.3.6. ábra). A mellékvesét kívül kötőszöveti tok veszi körül (1), amely sövényt bocsát a szerv belsejébe, majd a kéreg-velő határán ún. medulláris tokot képez. A tok alatt haladó erekből sugárirányban indulnak ki a kéreg szinuszoidjai, amelyek a velő kapillárisaiban, majd vénáiban folytatódnak.

4.3.6. ábra - A mellékvese szöveti szerkezete (a számok magyarázata a szövegben)

kepek/4-3-6_G-allatok.png


A kéregállományban a sejtek három zónában rendeződtek: a tok alatt az ív alakú zóna (2) (zona arcuata, kérődzőkben zona glomerulosa), a kéregállomány közepében a köteges zóna (3) (zona fasciculata), a velőállománnyal szomszédos részben pedig a hálózatos zóna (4) (zona reticularis) látszik.Az itt termelődő hormonok: a glükokortikoidok, a mineralokortikoidok és a szexuálszteroidok. A velőállományban (5) ún. kromaffinsejtek találhatók kötegeket alkotva vagy csoportokba rendeződve, közöttük jól fejlett szinuszoidok, valamint a n. splanchnicus szimpatikus idegrostjai húzódnak.

A glükokortikoidok. A fő glükokortikoid emberben, kutyában és sertésben a kortizol, patkányban a kortikoszteron, kérődzőkben közel egyforma mennyiségben és aktivitásban található meg a két hormon. Szteránvázas hormon, avérben részben szabadon, részben pedig fehérjéhez kötötten szállítódnak.

A kortizol a glükoneogenezis kulcshormonja, azaz segíti az ún. glükogenetikus aminosavaknak és más glükogenetikus anyagoknak (tejsav, propionsav, glicerin) glükózzá, majd glikogénné való átépülését. A glükogenezis enzimjeinek serkentése mellett gátolja a glükolízis folyamatát, serkenti viszont a proteolízist. Ez utóbbi eredményeként a fehérje-anyagcserében katabolikus folyamatok kerülnek előtérbe. A fokozott fehérjebontás következtében felszabaduló aminosavak a májban dez-, illetve transzaminálódnak, ez a glükoneogenezis fő helye. A glükóz fokozott termelődésének és csökkent mértékű felhasználásának következménye a vércukorszint emelkedése.

A kortizol a zsíranyagcserére katabolikus hatású, segíti a zsírmobilizációt, a vérben megemeli az FFA-koncentrációt. Ez a hatás elősegíti, hogy éhezéskor vagy stresszállapotban a sejtek energiaszükségletüket a zsírsavakból, nem pedig a glükózból fedezzék.

A glükokortikoidok csökkentik a limfoid szövetekben a sejtosztódást és a sejtek differenciálódását. Hatásukra csökken a vérben a limfociták és az eozinofil granulociták száma, valamint a limfokinek és a monokinek termelődése, ami hosszabb távon a szervezet ellenálló képességének csökkenéséhez vezet (immunszupresszív hatás).

A sejtszaporodást gátló élettani hatásuknál fogva felhasználhatók terápiás célrais (farmakológiai hatás): csökkentik a szervezet védekező jellegű gyulladásos reakcióit, antiallergiás hatásúak, visszaszorítják a hegszövet képződését.

A glükokortikoidok termelődését az adenohipofízis ACTH-hormonja szabályozza. Az ACTH-szekréciót a hipotalamusz neurohormonja, a CRH szabályozza. Aszervezetet érő megterhelő, nem specifikus ingerek aktiválják a hipotalamusz–hipofízis–mellékvesekéreg tengelyt. Ez fokozott CRH-,ACTH- és glükokortikoid-szekrécióban nyilvánul meg (lásd később).

A mineralokortikoidok. A mellékvesekéreg só- és vízháztartást szabályozó hormonjai az aldoszteron és a dezoxikortikoszteron (DOC). Élettani szerepe a szervezet nátriumion-koncentrációjának megtartása, így az extracellularis tér ozmotikus koncentrációjának kívánt értékben tartása. A vesében fokozza a nátriumreabszorpciót és a káliumszekréciót. Az aldoszteron által kiváltott nátriumreabszorpció megváltoztatja az ozmotikus viszonyokat, amit a víz passzív áramlása igyekszik kiegyensúlyozni. Emellett a vérplazma enyhe hiperozmózisa ADH-szekréciót vált ki a neurohipofízisben, ez fokozza a vízvisszaszívást a vesetubulusokban.

Az aldoszteron szekréciója egy, a központi szabályozó mechanizmusoktól független szabályozórendszer, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) működésétől függ (részletesebben lásd a 3.5. fejezetben).

A szexuálszteroidok. A zona reticularisban a nemi működésre ható szteroidhormonok, androgének és ösztrogének termelődnek. Ezek mennyisége kicsi, de előanyagokat bocsát a vérkeringésbe, amelyekből más szövetekben nemi hormonok keletkeznek. Így pl. az ösztrogének jelentős része a mellékveséből származó előanyagokból a bőrben, tejmirigyben szintetizálódik.

A mellékvesevelő

A mellékvesevelő (MVV) hormonjai a katekolaminok, az adrenalin (epinephrin) és a noradrenalin (norepinephrin). A mirigyet beidegző preganglionális idegvégződésekben felszabaduló acetilkolin hatására a mirigyhámsejtek ingerülete exocitózist vált ki, így szabadulnak fel és kerülnek be a véráramba.

Hatásuk megegyezik a szimpatikus idegingerület hatásával, így az ún. szimpatomimetikus anyagok csoportjába tartoznak. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődve sokféle és egymással sokszor ellentétes hatásuk a kétféle adrenerg receptor létezésével magyarázható (lásd az Autonóm idegrendszer fejezetet). Fiziológiás körülmények között az adrenalin elsősorban a béta-, míg a noradrenalin az alfa-receptorokat izgatja. Nagyobb adagban, erős szimpatikotóniában, pl. Cannon-féle vészreakció alkalmával azonban elsősorban az adrenalin α-recepciót okozó hatásával kell számolni.

Az α-receptor-izgalom hatására érszűkület lép fel, emelkedik a perifériás ellenállás, nő a vérnyomás. A ß-receptor-izgalom fokozza a szívműködést, a szívösszehúzódások számát és erejét, a coronariákban és a vázizom ereiben értágulatot okoz. A bélmozgásokat az α- és a ß-receptorok ingerülete egyaránt gátolja, az α-receptor ingerülete viszont serkenti a záróizmok kontrakcióját. Az adrenalin a lép simaizomzatára összehúzó hatású, ezzel elősegíti a vörösvérsejtek nagyobb mennyiségének a véráramba juttatását. A ß-recepció eredménye továbbá a ciliaris izmok elernyedése, a húgyhólyag hátravonó izmának gátlása, a hörgőizmok elernyedése miatt hörgőtágulat. Az α-recepció hatása ezzel szemben pupillatágulat, a húgyhólyag záróizmának összehúzódása. A légzőközpontra hatva fokozzák a légzés frekvenciáját és mélységét. Anyagcserehatásuk az alábbiakban foglalható össze: hiperglikaemia, kalorigén hatás, lipolízis, emelkedő tejsav- és nátriumion-koncentráció a vérben. A vércukorszint emelkedésének hátterében fokozott glikogénbontás áll a májban. A glikogenolízis fokozódása az izomban is megfigyelhető, ennek eredménye a tejsav mennyiségének megemelkedése. A tejsav a májban a glükoneogenezis folyamatával visszaalakulhat glükózzá, ezt a glükokortikoidok hatása segíti, támogatva ily módon a katekolaminok hiperglikaemiát kiváltó hatását. Az adrenalin és noradrenalin a központi idegrendszerre gyakorolt közvetlen hatása révén fokozott ébrenléti és figyelő, védekező magatartás alakul ki.

A mellékvesevelő működését a n. splanchnicus mint preganglionaris neuron szabályozza. A neuron kolinerg végződésében felszabaduló acetilkolin serkenti a mellékvesevelő kromaffin sejtjeinek szekrécióját.

Ha a szervezetet megterhelés éri, az azonnal kiváltja a katekolaminok fokozott elválasztását. A válaszreakciók összessége a szervezetet készenléti állapotba hozza, felkészíti a védekezést a kellemetlen hatás leküzdésére. Az emelkedő vérnyomás, a fokozódó légzés és szívműködés, a lép összehúzódása, a szénhidrát- és zsírkészletek mobilizálása mind a menekülést előkészítő hatások. A szimpatikus idegrendszer és a mellékvesevelő működése egymástól elválaszthatatlan, hiszen szimpatikus ingerület hatására megindul a katekolaminok szekréciója is, amelyek megerősítik a szimpatikus idegrendszer hatását, ezért beszélünk szimpatoadrenalis rendszerről. Cannon szerint ez a rendszer adja szervezetünk vészreakciójának (ún. menekülési vagy küzdési reakció) lehetőségét.

A mellékvese működése és az adaptáció

A magasabb rendű élő szervezet az őt érő káros ingerekkel szemben, a hatás mértékétől és hatásidejétől függően a Cannon-féle vészreakcióval vagy az általános adaptációs szindrómával igyekszik homeosztázisának állandóságát fenntartani.

Az adrenalin szekréciójának fokozódása a szimpatikus idegrendszer aktiválódásának következménye. Hatására a szervezeten belül olyan változások mennek végbe, amelyek lehetővé teszik a hirtelen jelentkező, nem várt, kellemetlen hatások elhárítását vagy a menekülést: energiatartalékok mozgósítása (emelkedő vércukor- és vér-FFA-szint), a lép összehúzódik, a szívműködés és a légzés fokozódik, javul a szervezet oxigénellátása, emelkedik a vérnyomás stb. A szervezetnek ez a fajta reakciója tartósan nem maradhat fenn, nagyon gyorsan a szervezet kimerüléséhez vezetne. Tartós ideig ható vagy ismétlődően jelentkező stresszorokkal szemben a szervezet a Selye-féle általános adaptációs szindrómával reagál.

Selye(1936) megfogalmazása szerint a tartósan fennálló és a szervezet homeosztázisának megváltoztatására irányuló, nem specifikus ingerhatásokkal (stresszorok) szemben a szervezet specifikus mechanizmussal (stressz) válaszol, amelynek hátterében a hipotalamusz–hipofízis–mellékvesekéreg tengely aktiválódása áll.

Az adaptációs mechanizmusnak három fázisát különítette el: az alarm reakció(vagy a sokk és ellensokk szakasza), amit az ACTH és következményesen a kortizolszekréció fokozódása jellemez, az ún. ellenállás szakasza,amelyben a tartósan magas ACTH- és kortizolszint a jellemző, majd a kortizol ellenálló képességet gyengítő hatása miatt fellép a harmadik szakasz, az ún. kimerülés szakasza,ami a hipofízis, a mellékvesekéreg, a nyirok- és vérképzőrendszer regressziója, az energiatartalékok kimerülése miatt az állat elhullásához vezethet.

A stresszhatás tehát számos adaptív hormon termelését indítja be. Először a katekolaminok szekréciója fokozódik, amelyek ingerlik a hipotalamusz-hipofízis ß-adrenerg receptorait és CRF-, valamint ACTH-kiáramlást váltanak ki. Az eredmény tartósan magas glükokortikoid-szint lesz (4.3.7. ábra).

4.3.7. ábra - A stresszhatásra kialakuló neuroendokrin szabályozás MVV – mellékvesevelő, CRF – kortikoliberin, ACTH – adrenokortikotrop hormon, AH – adenohipofízis, MVK – mellékvesekéreg

kepek/4-3-7_G-allatok.png


A kortizol általános ellenálló képességet gyengítő (immunszuppresszív) hatását már ismertettük. A tartósan magas kortizolszint ún. másodlagos megbetegedések, fertőzések kialakulását segíti (polifaktoriális és/vagy adaptációs betegségek). Az állattartás fontos feladata, hogy elkerülje a káros adaptációt és kihasználja a hasznosakat. A termelés szempontjából a szervezet egészének a környezet egészére adott reakcióját kell figyelembe venni.

A hasnyálmirigy

A hasnyálmirigyben, a külső elválasztású mirigyei közti kötőszövetben találhatók a mirigy állományának kb. 1–2%-át kitevő sejtcsoportok (Langerhans-szigetek), amelyek A (alfa), B (béta), D (delta) és F típusú sejtekből épülnek fel (4.3.8. ábra). Az A sejtek termelik a glukagont, a B sejtek az inzulint, a D sejtek a szomatosztatint, az F sejtek pedig az ún. pankreatikus polipeptidet.

4.3.8. ábra - A Langerhans-szigetek hormontermelő sejtjei

kepek/4-3-8_G-allatok.png


Az inzulin. Az inzulin két peptidláncból álló molekula,melyeket két diszulfidhíd kapcsol össze. Proinzulin formában termelődik a Langerhans-szigetek B sejtjeiben. A vérplazmában részben szabadon, részben kötött formában szállítódik. Az egyes fajok között van némi eltérés az aminosav-szekvenciában, de biológiai hatása nem fajspecifikus.

Az inzulin a sejtmembránban lévő glikoproteid receptorokhoz kötődik, aktiválja a proteinkináz rendszert, aminek eredményeként kialakul az inzulinnak a növekedésre és az anyagcserére gyakorolt pozitív hatása. Befolyásolja ugyanakkor a sejtmembrán permeabilitását, így fokozza bizonyos anyagok (ionok, aminosavak), elsősorban a glükóz IC térbe való aktív transzportját. Hatása a szervezetben általános, szinte minden szövetben jelentkezik.

Az inzulin fokozza a sejtmembrán glükózpermeabilitását, főként az izomzatban és a zsírszövetben (glükózfelvétel szempontjából inzulinfüggő szövetek). Fokozza a glükóz- (G-)felhasználással (glükóz oxidációja, glikogénépítés), csökkenti viszont a G-termeléssel (glikogenolízis, glükoneogenezis) járó folyamatokat és a vércukorszintet. A zsírsejtben segíti a lipogenezist, ugyanakkor gátolja a lipolízist. A májban fokozza a glükózból (kérődzőkben az ecetsavból) való zsírsavszintézist. Inzulin hatására nő a sejtek aminosav-felvétele, serkenti a fehérjeszintézist, gátolja a fehérjebontást.

Az inzulin abszolút vagy relatív elégtelenségének következménye a cukorbetegség (diabetes mellitus), súlyosabb esetben beállhat az ún. diabéteszes kóma. A hasnyálmirigy hormonjainak jelentősége állatfajonként különböző. A húsevők különösen érzékenyek az inzulinhiányra, míg a kérődzők évekig is zavartalanul átvészelik. Ez utóbbi oka valószínűleg a kérődzők jellegzetes, az illó zsírsavakra épülő intermedier anyagforgalmában rejlik.

A glukagon. A glukagon szintén ismert aminosav-szekvenciájú, mesterségesen is előállítható polipeptid hormon. A Langerhans-szigetek A sejtjei termelik, bár előfordul a szervezetben más helyen is (bélglukagon). A májban az inzulin antagonistájaként hat. Fokozza a glikogenolízist és a glükoneogenezist, növeli a vércukorszintet. A zsíranyagforgalomban is mobilizáló hatású, fokozza a lipolízist.

A szomatosztatin. A szomatosztatin a Langerhans-szigetek D sejtjeiben termelődik, de kimutatható a központi idegrendszerben, a gyomor-bél csatornában is. Mint hipotalamuszhormon, gátolja az STH-kiáramlást. Mint hasnyálmirigyhormon, a véráramba kerülve eljut a gyomor-bél csatornába, és általános gátló hormonként hat: gátolja a gasztrin, a szekretin, a CCK hormonok, valamint a hasnyál és a gyomornedv elválasztását, a motilitást (valódi endokrin szekréció). Ezzel tulajdonképpen késlelteti a tápanyagok felszívódását, a vérbe jutásuk sebességét.

A vércukorszint szabályozásban a Langerhans-szigetek funkcionális egységet képeznek. Ebben elsődleges inger a vér táplálóanyag-koncentrációjának, elsősorban a vércukorszintnek a változása. A gyomor-bél csatornában termelődő hormonok: a gasztrin, a szekretin, a CCK erősen serkentik az inzulintermelést. A szimpatikus idegi hatásnak és az adrenalinnak gátló, míg a paraszimpatikus hatásnak serkentő hatása van. A glukagon elválasztását a vércukorszint csökkentése váltja ki. A szomatosztatin szekrécióját részben a vér táplálóanyag-koncentrációja, részben pedig az A és B sejtek hormonszekréciója szabályozza.

A glukagon fokozza, a szomatosztatin pedig gátolja az inzulintermelést. A glukagonszekréciót mind az inzulin, mind a szomatosztatin mérsékli. Mindazok a tényezők, amelyek inzulinszekréciót váltanak ki, a szomatosztatin szekrécióját is fokozzák. A szomatosztatin pedig válaszként csökkenti az inzulin és a glukagon mennyiségét, megvédi a szervezetet mindkét hormon túlzott mértékű termelődésétől, azaz finomítja a szabályozás mechanizmusait.