Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

Rns-vírusok okozta betegségek

Rns-vírusok okozta betegségek

Picornavírusok okozta betegségek

A Picornaviridae család tagjai 22–30 nm (pico = kicsi) átmérőjű, köbös szimmetriájú, burok nélküli vírusok. Négy szerkezeti fehérjéjük van.

A családba tartozó vírusokat nagyságuk, finomabb morfológiájuk, savérzékenységük és néhány egyéb tulajdonságuk alapján soroljuk genusokba, ezeken belül a nagyszámú szerotípust pedig VN vagy egyéb szerológiai próbákkal különböztetjük meg. Az idetartozó vírusok általában fajspecifikusak, kivéve a cardiovírusokat és a ragadós száj- és körömfájást előidéző vírusokat. A Picornaviridae családba tartozó vírusok közül állatorvosi szempontból az alábbiaknak van jelentősége.

Az Enterovirus genus tagjai viszonylag ellenállóak a környezet fizikai és kémiai hatásaival szemben, fertőző képességüket pH 3–9 között megtartják, a rothadás és a beszáradás azonban hamar tönkreteszi őket. Természetes viszonyok között elsősorban a bélnyálkahártya hámsejtjeiben szaporodnak és a fertőződést követően egy ideig a bélsárral nagy tömegben ürülnek. A fertőződés szájon át történik. A bélben történő szaporodásuk nem jár klinikai tünetekkel, a véráram útján szétszóródva azonban meningitist, meningoencephalitist, myocarditist, légúti tüneteket, illetve a hámszövetekben hólyagképződéssel járó betegségeket idéznek elő.

Az enterovírusokra jellemző a szűk gazdaspektrum. Ide tartoznak az ember, a szarvasmarha, a sertés és a madarak enterovírusai. Jelentős részük nem kórokozó (orphan = árva) vírus, egyesek viszont jól meghatározott fertőző betegségeket okoznak. Ilyenek a fertőző sertésbénulás (Teschen, Talfan vírus), az egyéb sertés enterovírusok okozta szórványosan előforduló encephalomyelitisek, a sertés hólyagos betegsége, a csirkék fertőző agy- és gerincvelő-gyulladása és a kacsák vírusos májgyulladása.

Az emberben előforduló nagyszámú (ez ideig legalább 70) enterovírus szerotípusnak (enteric cytopathogenic human orphan, ECHO) is csak egy része okoz betegséget. Ezek közül különösen fontos a fertőző gyermekbénulás (poliomyelitis, 1–3 szerotípusú human enterovírusok), a különféle coxsackievírusok (Coxsackie A és B, számos szerotípus) okozta septicus meningitis, herpangina, myocarditis, conjunctivitis stb., továbbá az emberi hepatitis A vírus. Ez utóbbi vírust ma már önálló (Hepatovirus) genusba sorolják.

A Rhinovirus genus tagjai a pH 6 alatti savas közeg iránt érzékenyek. A felső légutakban, főleg az orr nyálkahártyájában szaporodnak. Homológ fajú sejttenyészetekben a szokásos 37 °C helyett 33 °C-on szaporíthatók. Szarvasmarhákból és lovakból is ez ideig három-három, emberből pedig kb. 100 szerotípust („nátha”-vírust) izoláltak. Szarvasmarhában és lovakban a rhinovírusok széles körben előfordulnak. A felnőtt, klinikailag egészséges állatok többségének vérsavójában az egyes rhinovírus szerotípusokkal szemben VN-próbával ellenanyagok mutathatók ki. E vírusok pathogenitása kétséges, alkalmanként azonban más vírusokkal, illetve baktériumokkal együtt részt vehetnek légúti tünetek kialakításában.

A Cardiovirus genus tagjai hasonlóak az enterovírusokhoz, de savas közeg iránt érzékenyek, ide tartozik egyebek mellett az encephalomyocarditis (EMC) vírusa, amely elsősorban a központi idegrendszert és a szívizomzatot betegíti meg. Ez a vírus főleg rágcsálókban fordul elő, de fogékony iránta a sertés, egyéb háziállat fajok és az ember is.

Az Aphthovirus genusba tartoznak a ragadós száj- és körömfájást előidéző vírusok. A savi vegyhatásra pH 6 alatt érzékenyek, elsősorban a hámsejtekben szaporodnak.

A sertés enterovírusok okozta betegségei

A sertés enterovírusok széles körben előfordulnak, a hagyományos viszonyok között tartott sertésállományok bélsarából egyik-másik szerotípus gyakran izolálható. Sertés eredetű sejtekben szaporíthatók, CP hatásuk alapján három csoportba sorolhatók. Ez ideig összesen 11 szerotípusuk ismert. Az 1-es szerotípusba tartozó vírustörzsek idézik elő a fertőző sertésbénulást és a Talfan betegséget, de néhány egyéb szerotípus is képes enyhe idegrendszeri tünetekkel járó betegséget előidézni, míg a 9-es szerotípus a sertés hólyagos betegségének az okozója (Szent-Iványi, 1962, 1964).

Fertőző sertésbénulás

A fertőző sertésbénulás (enterovirus encephalomyelitis, tescheni betegség) a sertés idegrendszeri tünetekkel, többnyire a hátulsó végtagok petyhüdt bénulásával járó betegsége.

Történet. A betegséget először Trefny (1930) a csehországi Teschen (a mai Cesky Tesin) környékén állapította meg, vírusos oktanát Klobuk (1931) tisztázta. A betegség enyhe tünetekkel járó formáját a Talfan betegséget először Harding és mtsai. (1957) írták le Wales-ben.

Előfordulás. A tartós bénulásokkal járó tescheni betegség két gócban fordul elő, Közép-Európában (így Csehországban, Szlovákiában, Ausztriában, Lengyelországban, Németországban, az egykori Jugoszláviában, hazánkban stb.), valamint Madagaszkár és Réunion szigetén. Közép-Európában a betegség bejelentési kötelezettség alá vonása és a fertőzött állományok felszámolásának eredményeként a betegség az utóbbi évtizedben szórványossá vált. A betegség enyhe tünetekkel járó formáját, a Talfan betegséget, viszont megállapították Nyugat-Európa országaiban, Észak-Amerikában és Ausztráliában is.

Kóroktan. A fertőző sertésbénulás vírusa a sertésenterovírusok 1-es szerotípusába tartozik és sem CP-hatásban sem pedig szerológiailag nem különbözik az ugyancsak az 1-es szerotípusba tartozó, de gyenge virulenciájú Talfan vírustörzsektől. A vírus sertésvese sejttenyészetekben a sejtek lekerekedésével, majd teljes pusztulásával járó CP elváltozásokat okoz. Sejttenyészetben passzálva a vírus gyorsan attenuálódik. Az egyes törzsek virulenciájában jelentős különbségek vannak. A további enterovírusok részben CP hatásuk, illetve VN-próba alapján szerotípusuk szerint különböztethetők meg egymástól (Szent-Iványi, 1966).

A sertés enterovírusok ellenálló képessége nagy. Beszáradva, illetve rothadó anyagokban a 3 hetet túlélik. Legalább ilyen hosszú ideig életben maradnak hígtrágyában is. A sertés enterovírusok iránt csak a sertés fogékony.

Járványtan. Mint az enterovírusok általában, a fertőző sertésbénulás vírusa is a bélnyálkahártyában szaporodik és a bélsárral kb. 8 hétig ürül. A fertőzés fő forrása ezért a bélsár. A fertőzött sertéseknek csak kis része betegszik meg, a fertőzött gócokban azonban sok, tünetmentes, vírusürítő sertéssel kell számolnunk.

A Talfan betegség vírusa jóval szélesebb körben elterjedt, mint a fertőző sertésbénulásé, mégis a betegség ritkábban fordul elő, mert sok sertésállományban a vírus endémiás jelenléte miatt a fogékony korban lévő malacoknak colostralis védettsége van és csak az idegenből behozott, többnyire süldő kocák malacai betegszenek meg.

A betegség átvitelében elsősorban élő sertések és a levágottak termékei közül főként a belek, valamint az agy- és gerincvelő játszik szerepet. Ezért a kórokozó közvetítésében a konyhai hulladékot tartalmazó mosléknak is jelentős szerepe lehet. A vírus beszáradással, hővel és savanyú pH-értékkel szembeni aránylag nagy ellenálló képessége miatt a bélsárral szennyezett lábbeli, szállítóeszközök, ivóvíz, takarmány stb. is közvetítheti a fertőzést. A sertések többnyire szájon át fertőződnek és a tünetmentesen átvészelő sertések, főként nagy állományokban, korlátlan ideig fenntarthatják a fertőzési láncot.

Kórfejlődés. A betegség három egymást követő fázisban zajlik le. A szájon át felvett vírus először az emésztőcsatorna hámjában szaporodik el (enteralis fázis). Ezt követi a viraemiás fázis, amikor a vírus a vérárammal szétszóródik a szervezetben, majd a harmadik fázisban a központi idegrendszerben szaporodik el (neuralis fázis). A két első fázis tünetmentesen zajlik le, klinikai tünetek csak a neuralis fázisban vannak (az ember poliomyelitisének a kórfejlődése ugyanilyen). A fertőzött állatoknak azonban, a vírus virulenciájától és a sertések életkorával, továbbá immunállapotával kapcsolatos fogékonyságától függően, csak egy kis része betegszik meg. A fertőződött sertések nagyobb részében a kórfejlődés az első fázisban elakad. A vírus a bélben szaporodik, és a bélsárral ürül, de az állatok klinikailag nem betegszenek meg, immunológiailag azonban áthangolódnak. A bélbeli lokális immunitás kifejlődésének tulajdonítható, hogy a vírusürítés a fertőzött állatokban 6–8 hét alatt megszűnik.

Előfordulhat, hogy az orron át felszippantott vírus a szaglóidegek mentén jut be a központi idegrendszerbe és ilyenkor rövidebb lappangási idővel az agyvelő megbetegedésére utaló tünetek uralják a kórképet.

Nincs adatunk arra, hogy a vírus a vemhes kocákban átmenne a magzatokba, ezért a betegség terjedésében a vírus vertikális átvitelének, mint az emlősök enterovírusainál általában, nem tulajdonítanak gyakorlati jelentőséget.

Tünetek. A betegség lappangási ideje többnyire 7–30 nap. A betegség első, a bénulásokat megelőző stádiumában enyhe általános lázas tünetek, étvágytalanság, kedvetlenség fordulhat elő, amely 1–3 napig tart. Ezt követi az agy- és gerincvelő burkainak (meningitis), valamint az agy- és gerincvelőnek a megbetegedése (encephalitis, myelitis). Az agyburkok megbetegedésére utaló egyik tünet lehet a bőr feltűnő érzékenysége. Az ilyen sertés a bőr érintésére, főként pedig a szőr ellenében történő simogatásra élénk fájdalomérzéssel reagál, összerándul és felvisít. Az agyvelő egyes idegdúcainak a gyulladására utal a szemrezgés (nystagmus), a fogcsikorgatás, egyes arcizmok rángógörcse és esetleg hangtalanság, hányás, valamint a légzési zavar. A betegségre legjellemzőbb bénulási tünetek a gerincvelő megbetegedésére utalnak. Többnyire a hátulsó, majd az elülső végtagok gyengesége és fokozatosan kialakuló petyhüdt bénulása közben a vegetatív funkciók, a végbél és a hólyag záróizmai zavartalanul működnek, a tudat is zavartalan. A beteg állat járása mind bizonytalanabbá válik, majd a hátulsó (109. ábra) vagy mind a 4 végtag teljes bénulása következhet be. Az állat légzésbénulás miatt hullik el.

109. ábra - Fertőző sertésbénulás. A hátulsó testfél bénulása

kepek/109abra.png


Az általános agy- és gerincvelő-gyulladásra utaló kórkép főként fiatal malacokon és süldőkön észlelhető, felnőtt sertéseken viszont gyakoribb a gerincvelő-gyulladásos forma, főként a hátulsó végtagok tartós bénulásával. Előfordul a betegség abortív alakja is, amikor rövid ideig tartó, enyhe bénulásos tünetek után teljes gyógyulás következik be. A meggyógyuló állatokon gyakran marad vissza egyes izomcsoportok és végtagok bénultsága vagy működési zavara.

A Talfan vírus okozta betegség csak négyhónaposnál fiatalabb, többnyire 1–3 hetes malacokon jelentkezik, ataxiás mozgászavarokkal és főként a hátulsó végtagok bénulásával (110. ábra).

110. ábra - Talfan betegség. A végtagok bénulása malacokban

kepek/110abra.png


Súlyosabb esetekben mind a négy láb megbénul és a malacok el is hullhatnak. Legtöbbször azonban néhány nap múlva a betegek állapota javul és meggyógyulnak, egyesekben azonban mozgászavarok, főként a hátulsó végtagok gyengesége megmaradhat.

Az egyéb sertés enterovírusok, így pl. az 2-es, a 3-as, a 6-os, a 8-as, ritkán egyéb szerotípusok ugyancsak többnyire mind a négy láb gyengeségével, ataxiával, illetve esetenként bénulással járó tüneteket okozhatnak (111. ábra), minden korú sertésben (Szent-Iványi és Széky, 1967).

111. ábra - Kettes szerotípusú enterovírus okozta betegség. Rogyadozó járás

kepek/111abra.png


Kórbonctan. A betegségben elhullott sertésekben szabad szemmel észlelhető elváltozások nincsenek. Szövettani vizsgálattal az agyvelő szürkeállományban az agytörzsben, a kisagyvelőben, a nagy idegdúcokban lymphocytás beszűrődés és az idegsejtek degenerációja, illetve elhalása észlelhető. Az elváltozások különösen kifejezettek a gerincvelő ágyéki és esetleg nyaki szelvényeiben, a szürkeállomány ventralis szarvaiban, ahol a nagy mozgatóidegsejtek károsodnak, illetve halnak el.

A gyenge virulenciájú Talfan vírustörzsek okozta esetekben a szövettani elváltozások ugyanilyen jellegűek, de kevésbé súlyosak, az idegsejtek többnyire nem halnak el, ezért az elváltozások reverzíbilisek.

A 2-es szerotípusú törzsek okozta betegség során a gerincvelői elváltozások hasonlóak, mint a típusos tescheni betegség során, az agyvelőben azonban mind a fehér mind pedig a szürkeállományban észlelhetők gyulladásos és regresszív elváltozások.

Kórjelzés. A klinikai tünetek alapján csupán a betegség gyanúja állapítható meg.

A biztos kórjelzéshez szükség van szövettani vizsgálatokra és a vírusoknak az agy-és gerincvelőben való kimutatására (direkt IF vagy IP próba), illetve a vírusnak az agyvelőből történő kitenyésztésére és szerológiai azonosítására. A vérsavóban VN-próbával emelkedő titerben típusspecifikus ellenanyagok mutathatók ki. A Talfan vírustörzsek szerológialilag nem különíthetők el a típusos fertőző sertésbénulást okozó törzsektől. A kórjelzésben támpontot adhat, hogy a Talfan betegség többnyire csak 1–3 hetes malacokra korlátozódik és 4 hónaposnál idősebb sertésekben még mesterséges fertőzéssel sem okoz betegséget (Széky és Szent-Iványi, 1968). Az idegrendszeri tüneteket okozó egyéb enterovírus szerotípusok egymástól és az 1-es szerotípustól VN-próbával megkülönböztethetők.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából minden olyan sertésbetegség szóba jön, amely idegrendszeri tünetekkel jár, így egyebek mellett az Aujeszky-betegség (idegrendszeri tünetek főleg fiatal malacokban láthatók, ezek görcsök, nem pedig petyhüdt bénulások stb.), asertéspestis (lázas általános tünetek, bőrvérzések, a hátulsó testfél gyengesége stb.), az oedemea betegség (választott malacokban és süldőkben hirtelen kialakuló oedemák és a végtagok petyhüdt bénulása), a malacok Glässer-betegsége, illetve streptococcosisa (fiatal malacokat érint, görcsök, kényszermozgások, nem pedig petyhüdt bénulások, megduzzadnak az ízületek stb.).

Védekezés. A fertőző sertésbénulás nálunk bejelentési kötelezettség alá tartozik. A behurcolás a fertőzött területekről történő élő sertés és sertés eredetű nyers termékek behozatalának a tilalmával előzhető meg. A fertőzési gócot a beteg sertések leölésével, a fertőzöttek levágásával és termékeik hőkezelésével, a fertőzésre gyanúsak 40 napos megfigyelési zárlat alatt tartásával kell felszámolni. Korábban a fertőzés szóródásának megakadályozására, preventív célból előbb inaktivált majd attenuált vírust tartalmazó vakcinákat is igénybe vettek.

A Talfan vírus ellen speciális védekezési intézkedésekre nincs szükség. A fertőzött állományokban rövid idő alatt átvészeléses immunitás alakul ki és a colostralis ellenanyagok megvédik a malacokat a fogékony életkorban a klinikai tünetek kialakulásától. Az egyéb szerotípusok okozta klinikai tünetek megjelenésekor célszerű az állományt ugyanúgy felszámolni, mint a típusos fertőző sertésbénulás esetén.

A sertés hólyagos betegsége

A sertés enyhe lázas általános tünetekkel, főleg a lábvégeken, ritkábban a túrókarimán és a száj nyálkahártyáján is hólyagok képződésével járó betegsége (swine vesicular disease, SVD). Klinikailag igen hasonlít a ragadós száj- és körömfájáshoz, de különbözik tőle abban, hogy a tünetek enyhék és csak a sertés betegszik meg.

Történet, előfordulás. A betegséget először 1966-ban két észak-olaszországi sertéshizlaldában észlelték és jóindulatú száj- és körömfájásnak hitték, mígnem kiderült, hogy a kórokozó enterovírus (Nardelli és mtsai., 1968). Ezt követően a betegséget megállapították Hong Kongban (1971), majd számos európai országban is, de rövid idő alatt mindenütt felszámolták. Jelenleg a betegség szórványosan fordul elő, többnyire Hong Kongban és környékén, Európában pedig esetenkénti behurcolásokat követően ismételten Olaszországban, de ritkán másutt is. Hazánk a fertőzéstől mentes.

Kóroktan. A betegséget a sertés enterovírusok 9-es szerotípusa („SVD vírus”) okozza. A vírus antigénjeit illetően egységes, a különböző időben és eltérő földrajzi régiókból izolált törzsek azonban monoklonális ellenanyagokkal több csoportba oszthatók (Brocchi és mtsai., 1997). A vírus sertés eredetű sejttenyészetekben izolálható. Szoros antigén-szerkezeti rokonságban van a Coxsackie-B5 vírussal. Ellenálló képessége nagy, vágóhídi és konyhai hulladékokból több hétig, nem hőkezelt szalámiból 3 hónapig lehetett vírust kimutatni, szennyes istálló környezetben 12 hétig megtartotta fertőző képességét. Általában a lúgos hatású fertőtlenítőszerek hatásosak ellene.

A vírus iránt fogékony a sertés, az egér és az ember is. Hasüregbe vagy agyvelőbe fertőzött újszülött egerekben agyvelőgyulladást okoz.

Járványtan. A vírus terjesztésében elsősorban sertések közvetlen érintkezése játszik szerepet, minthogy a fertőzött és gyakran tünetmentesen átvészelt sertések a vírust bélsarukkal és orrváladékukkal is 2–4 hónapig üríthetik (Mészáros és mtsai., 1974). A másik nagyon veszélyes vírusforrás a nyers sertéstermékeket tartalmazó moslék. Ezért pl. Angliában legtöbbször konyhai hulladékokkal takarmányozott állományokban állapították meg. Különösen veszélyesnek kell tekinteni az importból származó vagy a nemzetközi turizmussal az országba került élelmiszer-hulladékot (repülőterek, hajókikötők, étkezőkocsik, kempingek hulladékát). Vemhes kocákban megállapították a vírus transplacentaris átvitelét is, ami kivételesen magzatkárosodáshoz vezethet.

Kórfejlődés. A szájon át felvett vírus a torok szöveteiben és a bélcsatornában szaporodik el, majd a vérárammal szétszóródik a szervezetben és a predilekciós helyeken, a száj és a lábvégek hámjában hólyagképződéssel járó elváltozásokat okoz. A hólyagok gyorsan felfakadnak és a helyük gyorsan behámosodik. A bőr- és nyálkahártya-elváltozásokkal egyidőben a központi idegrendszerbe eljutott vírus enyhe gyulladásos beszűrődést okoz, ami csak ritkán nyilvánul meg klinikai tünetekben. A betegség átvészelése aktív immunitás kialakulásával jár, de a meggyógyult sertések még hetekig üríthetnek vírust. A fertőzést követő 7–8. naptól a vérsavóban ellenanyagok jelennek meg, amelyek maximumukat a fertőzést követő 2. héten érik el és hónapokig perzisztálnak.

Tünetek. A lappangási idő 2–7 nap. A csak egy-két napra 41 °C-ig felugró testhőmérséklet mellett hólyagok jelennek meg, először rendszerint a pártaszélen, a csülkök közötti bőrön (112. ábra) és a talppárnán, majd kevésbé gyakran a túrókarimán (113. ábra), az ajkakon, a száj nyálkahártyáján, ritkán a csecsbimbókon is. A betegség elején az állatok étvágytalanok és sántítanak. A hólyagok többnyire 1–2 nap alatt fölrepedeznek, és helyük gyorsan gyógyul. A betegség kevésbé súlyos, mint a ragadós száj- és körömfájás, a szarutok leválása ritka. A pártaszélen megjelenő hólyagok esetében azonban a szaruképződés zavart szenved, ami a csülök szarun később is felismerhető. A sertések jelentős része még teljesen fogékony állományokban is tünetmentesen vészel át vagy csak alapos vizsgálattal lehet egy-egy hólyagot vagy ennek felrepedéséből származó kimaródást találni a predilekciós helyeken. Kifejezett klinikai tünetek alakulnak ki viszont szállított vagy egyéb stressznek kitett sertésekben.

112. ábra - A sertés hólyagos betegsége. Felfakadt hólyagok a csülkök között

kepek/112abra.png


113. ábra - A sertés hólyagos betegsége. Hólyagok a túrókarimán

kepek/113abra.png


Kórjelzés. A klinikai tüneteknek a ragadós száj- és körömfájáshoz való hasonlósága miatt minden gyanús esetben laboratóriumi kórjelzésre van szükség. A mintavételi eljárás ugyanaz, mint a ragadós száj- és körömfájás esetén (hólyagcafatok, hólyagfolyadék, valamint vérminta). A mintákat a laboratórium, a beküldött anyagból antigént készítve, párhuzamosan vizsgálja ragadós száj- és körömfájásra és SVD-re, KK próbával és/vagy ELISA-val és emellett vírusizolálást is végez. Az SVD vírus csak sertés eredetű, míg a ragadós száj- és körömfájás vírus szarvasmarha eredetű sejttenyészetekben is szaporodik. Az ellenanyagok a vérsavóban kimutathatók VN-próbával (Bartha és mtsai., 1974), illetve ELISA-kkal (Mackay és mtsai., 1995), amelyek közül az előbbi a megbízhatóbb. A szerológia reakciók megítélése nagy körültekintést igényel (Karakas és Pálfi, 1996).

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a ragadós száj- és körömfájás mellett a sertéshólyagos kiütése (lásd a calicivírusoknál) és a hólyagos szájgyulladás (lásd a rhabdovírusoknál) jön szóba. A két utóbbi betegség azonban jelenleg csak az amerikai kontinensen honos.

Védekezés. A betegség bejelentési kötelezettség alá tartozik. Egy esetleges behurcolás esetén a fertőzött állományok leölésével, a fertőzöttségre gyanús állományok zárlat alatti 28 napos megfigyelésével, a zárlat alatt, illetve a védőkörzetbe vont területeken a sertések mozgatásának a korlátozásával stb. védekezünk a betegség ellen. A behurcolás megelőzésében döntő az élő sertések és a sertés eredetű termékek forgalmazásának ellenőrzése, ezek között különös hangsúllyal a határállomások, vasúti pályaudvarok, kikötők, repülőterek, kempingek ételhulladékainak megsemmisítése, illetve az ételhulladékok felfőzése a sertésekkel való feletetés előtt.

A csirkék fertőző agy- és gerincvelő-gyulladása

A fiatal csirkék idegrendszeri tünetekkel és jelentős elhullással járó betegsége (Tannock és Sharfen, 1994).

Történet. A betegséget elsőként az USA-ban írták le (Jones, 1932), s a fej és a nyak gyakori remegése alapján epidemic tremornak nevezték. Hamarosan vírusos oktanát is tisztázták (Jones, 1934; van Roekel és mtsai., 1938), s kórtanára utalva a betegség az infectious avian encephalomyelitis elnevezést kapta.

Előfordulás. A betegség világszerte előfordul, de a jérceállományok rendszeres immunizálása, illetve a tojók fertőződése következtében kialakuló szikimmunitás miatt a betegség klinikai tünetekben csak ritkán jelentkezik. Hazai előfordulásáról először Csontos és mtsai. (1968) számoltak be.

Kóroktan. A kórokozóaz enterovírusok közé tartozik, csirke embrióban és egyrétegű sejttenyészetekben egyaránt szaporítható. A vírus antigén-szerkezetileg egységes. A vadvirulens „utcai” vírustörzsek az embriót nem betegítik meg, a csirkeembrióhoz adaptált törzsek azonban az embrióban súlyos izomdystrophiát és törpenövést okoznak. A vírus ellenálló képessége, az emlősök enterovírusaihoz hasonlóan nagy. A betegség természetes körülmények között csak csirkékben és fácánokban fordul elő.

Járványtan. A vírus állományok közötti terjedésében a germinatív fertőződés játssza a legfontosabb szerepet. Ezzel akkor kell számolni, ha a fogékony jércék a tojásrakás előtti hetekben vagy fogékony tojók a tojószezonban fertőződnek. A fertőződést követően a tojók mintegy 3 hétig raknak fertőzött tojásokat. Az ilyen tojásokból kelt csibék már az első héten megbetegedhetnek. A későbbiekben a nagyfokú szikimmunitás folytán a germinatív fertőzés már nem fordul elő.

A germinatív úton fertőződött és már az első héten megbetegedő csirkék bélsarának felvételével fertőződnek az istállótársak, s a vírusürítő csirkék számától és a higiéniai viszonyoktól függően a 2–3. héten a megbetegedések járványosan mutatkoznak. Ha csupán ebben a korban jelentkeznek az első megbetegedések, az arra utal, hogy a fogékony csirkék a fertőzött környezetből (nem fertőtlenített helyre való telepítéskor, a felnőtt állatokkal való érintkezéskor) vették fel a vírust. Állományon belül a fertőzöttség a bélsárral terjed (horizontális fertőződés). A megbetegedések a 4–5. hetes korban megszűnnek.

A morbiditás a 40–60%-ot is elérheti, ha a csirkék fertőzött (még nem immunis) tojók tojásaiból keltek vagy, ha a fogékony naposcsirkék fertőzött környezetbe kerülnek. A mortalitás 25% vagy nagyobb. Részben immunis csirkéket is magában foglaló megbetegedett állományokban ezek az értékek alacsonyabbak.

Kórfejlődés. A szájon át felvett vírus a bélcsatorna nyálkahártyájában szaporodik el, majd a Peyer plakkokból és a nyiroktüszőkből kiinduló viraemia révén kerül a hasnyálmirigybe, a májba, a lépbe és a vesébe is. Ezt követően jut el a vírus a központi idegrendszerbe, s annak gyulladását okozva fejlődnek ki az idegrendszeri tünetek. A vírus fogékony felnőttek fertőződése után a petetüszőkbe, s így a fertőzést követő néhány héten át a tojásokban fejlődő embriókba is eljut (germinatív fertőződés). Az utcai vírusok ennek ellenére az embriókban nem okoznak súlyos elváltozást, de az azokból fejlődő csirkék a kelés utáni 1–9 nap között jelentős számban betegszenek meg. Fogékony felnőtt állatok fertőződése után idegrendszeri tünetek nem jelentkeznek, de a tojáshozam csökken.

A bél nyálkahártyában szaporodó vírus a fertőződés utáni 3. naptól, csirkék megbetegedése után néhány hétig, felnőttek fertőződése után csak kb. 1 hétig, a bélsárral olyan mértékben ürül, hogy az szájon át felvéve a fogékony (6 hét alatti) csirkéket megbetegítheti (horizontálisfertőződés). Mélyalmon tartott állományokban e fertőződési mód a betegség tömegesebb jelentkezését okozza, mint ketreces tartásban.

Az átvészelt állatok tartós immunitásra tesznek szert, s utódaikat a maternális immunitás 3–6 hétig megvédi a betegségtől.

Tünetek. Kikelt csirkék fertőződése után a legrövidebb lappangási idő 11 nap. A fertőzött embriókból fejlődő csirkékben a tünetek már 1–9. napon jelentkezhetnek. A betegeken kezdetben bizonytalan egyensúly, támolygás, ingadozó járás figyelhető meg. Az állatok gubbasztanak, borzolt tollazattal, lábujjaikat összezárva, csánkízületeikre támaszkodva ülnek(114. ábra) vagy oldalukon fekszenek. Néhány beteg lába szétcsúszik, végül megbénul (115. ábra). Gyakori a fej és a nyak gyors remegése (epidemic tremor = járványos remegés). A cloaca ürege a bénulás miatt kitágul, és egyúttal hasmenés jelentkezik. A betegek többsége néhány nap alatt elpusztul, mert nem tud enni és inni. A mégis felépülő csirkékben később újból jelentkezhetnek mozgászavarok, s ilyenkor (néha fiatal csirkéken is) mindkét szemen lencsehomály, illetve iridocyclitis fejlődik ki. A fogékony tojótyúkok fertőződésekor a tojáshozam és a kelési eredmény átmenetileg csökken.

114. ábra - A csirke fertőző agy- és gerincvelő-gyulladása. Szétcsúszott lábak, a lábujjak görcse

kepek/114abra.png


115. ábra - A csirke fertőző agy- és gerincvelő-gyulladása. Teljes bénulás

kepek/115abra.png


Kórbonctan. Érdemleges kórbonctani elváltozások nem láthatók. Szövettani vizsgálattal a szürkeállományban főleg a kisagyvelőben, az agytörzsben és a középagyban lymphocytákból álló ér körüli beszűrődéseket, gliasarjadzást, az idegsejtek elfajulását és elhalását látjuk. Hasonló elváltozások a gerincvelő nyaki- és ágyék-kereszttáji duzzanataiban, főleg a gerincvelő szürkeállományának ventralis szarvaiban is fellelhetők. A lymphoid szövetek gócos alakban több szervben is burjánzanak.

Kórjelzés. A tipikus járványtani lefolyás és a jellegzetes klinikai tünetek alapján a betegség a helyszínen is diagnosztizálható. A diagnózis megerősíthető az agyvelő szövettani vizsgálatával, a vírusnak a duodenumból vagy az agyvelőből (IF-próbával, a nukleinsav reverz transzkriptázzal történt átírása után DNS hibridizációval, PCR-rel stb.) való kimutatásával, illetve izolálásával (5–7 napos csirkeembriók szikzsákjában vagy csirkeembrió-agyvelőből készített szövettenyészetre oltott agyvelő-szuszpenzióból). Az átvészelt állatok vérsavóiban megjelenő ellenanyagok kimutatására az AGP, VN, újabban pedig ELISA használatos.

A betegséget el kell különíteni a baromfipestistől (bármely korban előfordulhat, légzőszervi és egyúttal idegrendszeri tünetek is vannak, a szövettani elváltozások nemcsak a szürkeállományra korlátozódnak), az encephalomalaciától (3 hetes kor után jelentkezik, a remegés ritka, bénulásos tünetek, szövettani vizsgálat) és a B-csoportbeli vitaminok hiányából eredő idegrendszeri betegségektől.

Védekezés. Friss fertőzést követően, a fertőzéstől számított egy hónapig tojt tojásokat nem szabad keltetni. A napos csibék fertőtlenített istállókba való telepítése és a felnőtt állatokkal való érintkezésük elkerülése a fertőződés megakadályozásának fontos feltétele.

A vírus széles körű elterjedtsége miatt a tójóállományokat preventív céllal vakcinázzuk. Erre a célra gyakorlatilag virulens törzset tartalmazó oltóanyagok vannak forgalomban, amelyeket itatással alkalmaznak. A vakcinázás optimális időpontja a 12–16 hetes életkor.

Mivel a vírus kb. 3 hétig az oltott állatok bélsarával ürül, az immunizálás és a tojásrakás között legalább egy hónapos időköz legyen. Az egy almon tartott csibék a vírust vakcinázott társaik bélsarából is felveszik, ezért elegendőnek tartják az együtt tartott állatok 5–10%-ának az immunizálását. A vakcinázott állományokkal 6 hetesnél fiatalabb csirkék vagy fogékony tojótyúkok nem érintkezhetnek! Ha az idősebb jércék vagy a fogékony tojók vakcinázása nem kerülhető el, tojásaikból egy hónapig nem szabad keltetni. Marek-betegséggel terhelt csirkeállományokban a 12–16 hetes korban végzett vakcinázás következményeként is jelentkezhetnek enyhe idegrendszeri tünetek (Smyth és mtsai., 1994).

A csirkék nephritis- (picorna-) vírus-fertőzöttsége

A csirkék többnyire inapparens, vesekárosodással járó fertőzöttsége. A vírust először Japánban izolálták egészséges csibék bélsarából, de később megállapították előfordulását Európa néhány országában, Nagy-Britanniában a csirkéken kívül pulykákban is. A vírus mind immunológiai, mind pedig kórtani szempontból eltér a baromfi különböző kórképeiből izolálható picornavírusoktól, így a baromfi encephalomyelitis vírusától is. A vírus iránt főleg a naposcsibék fogékonyak, fogékonyságuk a kor előrehaladtával csökken.

A fertőzés közvetlen és közvetett úton is terjed, a bélsár fertőzésközvetítő szerepét jelentősnek tartják. A nagy adag vírussal fertőzött embriók elpusztultak, a kisebb mennyiségű vírussal oltottak pedig fertőzötten keltek ki (Takase és mtsai., 1994).

A fertőzés, ha tünetek egyáltalán kialakulnak, legfeljebb egy hónapos korig hasmenésben, fejlődésben való visszamaradásban nyilvánul meg, illetve a vesék szövettani vizsgálattal megállapítható, a vese kanyarulatos csatornácskái hámsejtjeinek az elfajulásával, lymphocytás beszűrődésével jár.

A vírus csirke vesehámsejtekből készült szövettenyészetekben izolálható, a vérsavóból pedig ellenanyagok mutathatók ki (VN, indirekt IF és ELISA). Meg kell különböztetni a fertőző bronchitis egyes törzsei által okozott nephritistől, de ott a bronchusokban és a légcsőben is vannak elváltozások. Az SPF csibe- állományokat e vírusfertőzöttségre is vizsgálni kell.

A kacsa vírus okozta májgyulladása

A néhány hetes kacsák tömegesen jelentkező és heveny májdystrophia következtében gyors elhullásra vezető vírusos betegsége (kacsahepatitis).

Történet, előfordulás. A betegséget először az Amerikai Egyesült Államokban írták le, ahol több százezer kacsát pusztított el, s vírusát is izolálták (Levine és Fabricant, 1950). Egy évtizeden belül az egész világon elterjedt. Hazai előfordulásáról először Derzsy és mtsai. (1962) számoltak be.

Kóroktan. A kórokozó az enterovírusok közé tartozik. A vírusnak korábban 3 szerotípusát különítették el. A betegséget leggyakrabban az 1-es szerotípusú törzsek idézik elő. A korábban 2-es szerotípusként leírt vírusról kiderült, hogy az astrovírus. Ezt a vírust, a 3-as szerotípusú vírushoz hasonlóan ez ideig csak az USA-ban és Nagy-Britanniában izolálták. E három vírus mindegyike megbetegítheti a kacsát, a kacsában azonban előfordul még egy további, a kacsahepatitis B vírus is. Ez utóbbi, az ember hepatitis B és a szarvasmarhákban, malacokban, ürgékben előforduló hepatitis vírussal együtt a Hepadnaviridae családba tartozó DNS vírus. A kacsahepatitis B vírust ez ideig Kínában izolálták hepatitisszel és májdaganatokkal járó esetekből. A továbbiakban csak az 1-es szerotípusú törzsek okozta betegséggel foglalkozunk.

A kacsahepatitis vírus nagyon ellenálló, 56 °C-on tartva is csak több óra alatt inaktiválódik. Fertőzött alomban 10 hétig még fertőzőképesnek találták. Az 1%-os formaldehid-oldat, a 2%-os nátrium-hidroxid vagy a 2%-os kalcium-hipoklorit is csak 2–3 órai behatás után inaktiválja 15–20 °C-on. Nagyfokú ellenálló képessége miatt a fertőződött környezetben tartósan fenn marad. A vírus természetes körülmények között csak a fiatal kacsákat betegíti meg. Mesterségesen kislibák és napos vadkacsák is fertőzhetők.

Járványtan. Bár a vírus a légcsőváladékból is kimutatható, a fertőzöttség terjesztésében legnagyobb szerepet a vírustartalmú bélsár tölti be, amellyel a vírus már a fertőződést követő néhány órán belül ürül, s ez akár 8 hétig is tarthat. A germinatív fertőzésnek a vírus terjesztésében úgy látszik nincs szerepe. A fertőződés bekövetkezhet vadkacsáktól is (Kaszanyitzky és Tanyi, 1980: Tanyi, 1997).

Az állatok a vírust szájonát veszik fel a bélsárral szennyezett fertőzött alomból, takarmányból, ivóvízből, de nem kizárt az inhalációs fertőződés lehetősége sem.

Fogékony naposkacsa-állományok masszív fertőződése után robbanásszerű járvány jelentkezhet, néhány nap alatt akár 90%-os mortalitással is. Ilyen extrém esetekkel azonban ma már alig találkozunk. A környezet mérsékelt fertőzöttsége esetén az első napokban csak kevés állat pusztul el, s az ezektől fertőződött istállótársak folyamatosan betegszenek meg, s így a járvány, ha nem avatkozunk közbe, 1–2 hétig is elhúzódhat. Jelentősen befolyásolja a járvány kezdetét a szikimmunitás is, amely kivédi a betegség korai, robbanásszerű jelentkezését. Részleges és inhomogén szikimmunitás esetén a megbetegedések zöme a 2. hétre esik. A járvány elhúzódásában jelentős szerepe van a paratyphusos szövődménynek is. Ez a 2–3. héten vezethet tömeges elhullásra vagy azért, mert a korábban lezajlott vírusos fertőzöttség hajlamosít a Salmonella typhimurium iránt vagy a vírussal a részleges passzív immunitás megszűnése után fertőződött állatok többsége már csak a (másodlagos) paratyphus következtében pusztul el.

A vírus kórtani hatása ugyanis fordított arányban áll az életkorral. A betegség következtében csak a néhány hetes állatok pusztulnak el, a 4 hétnél idősebbek már nem. Az ettől eltérő kivételes esetekkel akkor számolhatunk, ha toxikus ártalom révén a kiskacsákban májdystrophia alakul ki, s a képződő új májsejtek folytán a kacsák a szokásos néhány hetes kort meghaladó időben is érzékenyek maradnak a vírus iránt (Kapp és mtsai., 1969).

Kórfejlődés. Fogékony napos állatok szájon át történő fertőződése után a vírus a bélcsatornában elszaporodik, majd bejut a véráramba. Peracut esetekben vérzésekkel járó heveny májdystrophia alakul ki, s ha a májsejtek elhalása a lebenykék jelentős részében bekövetkezik, az állatok órákon belül elpusztulnak. Heveny esetekben kevesebb májsejt hal el, a vérzések sem nagyszámúak, a lebenykék közötti sövényekben savós-sejtes beszűrődés és a májsejtek zsíros infiltratiója alakul ki. Ez a forma az esetek többségében szintén elhullással jár. Bár az elváltozások néhány nap alatt fejlődnek ki, tünetek csak a halál előtti órákban láthatók.

Az átvészelt állatokban tartós immunitás alakul ki, amely szikimmunitás révén az utódoknak néhány hetes védelmet nyújt.

Tünetek. A lappangási idő 2–4 nap. Peracut esetekben a nagyon gyors elhullás miatt klinikai tünetek kifejlődésére nincs idő, órákon belül tömeges elhullás következik be. Heveny esetekben is csak néhány óráig látható nehézkes mozgás, rövid ideig tartó gubbasztás. A betegek csukott szemmel oldalukra dőlnek, vagy gyakran hátraszegett fejjel a hátukra esnek, s néhány perces görcsroham után elpusztulnak. Az agonizáló állatok hátrahajtott fejjel, erősen homorított testtartással, hátranyújtott lábakkal múlnak ki. Ezt a tünetet általában diagnosztikai értékűnek tartják, de tapasztalataink szerint ez nemcsak vírusos májgyulladás esetén fordul elő. A paratyphusos társfertőzésben a kacsák néha napokon át betegeskednek, bágyadtak, hasmenésesek. A morbiditás fogékony naposkacsa állományokban akár 100%-os, de a mortalitás is meghaladhatja a 90%-ot. A kor előrehaladtával a mortalitás csökken, 2–3 hetes korban már 50%, majd kialakul a korral járó rezisztencia.

Kórbonctan. Peracut esetekben a kórbonctani kép szegényes lehet, s a heveny májdystrophia csak szövettani vizsgálattal állapítható meg. A jellegzetes heveny esetekben a máj duzzadt, törékeny, agyagsárga és sárgásvörös foltokkal tarkított (Kapp és Tóth, 1968). Tokja alatt a szemmel alig láthatótól akár kölesnyi nagyságig terjedő, éles határú vérzések láthatók (116. ábra). Több vérzés összefolyásából nagyobb területekre is kiterjedő vörös foltok alakulhatnak ki. A lép mérsékelten duzzadt lehet, esetleg elfajult területektől tarkázott. A vesék rendszerint bővérűek, elfajultak, megnagyobbodottak.

116. ábra - A kacsa vírusos májgyulladása. Éles határú vérzések a máj tokja alatt

kepek/116abra.png


A salmonellás szövődményben elpusztult állatokban vérzések nemcsak a májban láthatók, a lép jelentősen megnagyobbodott, s benne, valamint a májban apró elhalásos gócok találhatók. Szövődményre utal a légzsák- és savóshártya-gyulladás is.

Kórjelzés. A járványtani viszonyok, a rohamosan lezajló tünetek és a májelváltozások elegendő alapot adnak a betegség megállapítására. Hasznos útbaigazításokat adhat a máj szövettani vizsgálata is. A vírus embrionált tyúk- és kacsatojásba, illetve szövettenyészetekbe oltva izolálható. Az embriók többsége néhány nap alatt elpusztul (vérzések, oedema, törpenövekedés, a májban elhalások). A vírus specifikus immunsavó birtokában VN-próbával vagy IF módszerrel azonosítható. Az átvészelt állatok vérsavójában megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és újabban az ELISA-t használják (Zhao és mtsai., 1991). Az esetleges paratyphusos szövődmény kiderítésére bakteriológiai vizsgálatok szükségesek.

Védekezés, megelőzés. A már klinikai tüneteket mutató állatok nem gyógyíthatók meg. Korábban a naposkacsák számára forgalomban volt hiperimmun vérsavó (Markovits és Tóth, 1964), helyette azonban ma már a naposkacsákat is vakcinázzuk.

A betegség megelőzésében fontos az általános járványvédelmi szabályok betartása (a kiskacsák fogadása előtt a telep alapos kitakarítása, fertőtlenítése és legalább egy hónapos korig a kiskacsák izolált tartása), valamint a tojóállományok és szükség esetén a naposkacsák preventív célú vakcinázása, csirkeembrióban passzált, attenuált, élő törzset tartalmazó vakcinák alkalmazásával (Tóth és mtsai., 1966; Balla és mtsai., 1984). Ezek a vakcinák itatással vagy aerosollal is alkalmazhatók, az immunitás azonban jobb, ha bőr alá vagy izomba oltják. Az élő törzset tartalmazó vakcinákkal a tenyészkacsákat először héthetes korban majd egyszer a tojárakás előtt két-három héttel vakcinázzuk. Az így vakcinázott tojók utódaiban az élet első három-négy hetére terjedő védettségre számíthatunk. A vírussal napos kacsák is olthatók. A napos korban vakcinázott állatokban mintegy 6–7 hétig tartó védettség alakul ki. A szik eredetű ellenanyagok a napos korban való immunizálhatóságot lényegesen nem befolyásolják (Balla és Veress, 1984). A vakcinák csak az adott szerotípussal szemben adnak védettséget. Az USA-ban forgalomba kerültek a 2-es és a 3-as szerotípusokat tartalmazó vakcinák is. Forgalomban vannak olyan bivalens oltóanyagok is, amelyek a kacsapestis és a kacsahepatitis vírusát együtt tartalmazzák. Újabban előállítottak inaktivált kacsahepatitis törzseket tartalmazó vakcinát is. Igen magas szikimmunitás alakul ki, ha a tenyészkacsákat 7–12 hetes korban élő, majd 18 hetes korban inaktivált vírust tartalmazó vakcinával oltjuk (Woolcock, 1991).

Encephalomyocarditis

Az encephalomyocarditis (EMC) főleg a rágcsálók cardiovírus okozta betegsége, amely iránt fogékonyak a háziállatok és az ember is.

Előfordulás. Az EMC-t a háziállatok közül leggyakrabban sertésben észlelik.

A betegség kiterjedten előfordul Észak-Amerikában, Ausztráliában és Új-Zélandon, az európai országok közül pedig nagyobb számban észleltek eseteket Nagy-Britanniában, Belgiumban és Görögországban, szeropozitivitást azonban máshol is találtak. A betegség hazai előfordulásáról nincs tudomásunk.

Kóroktan. Az EMC vírus sertés, rágcsáló és human eredetű sejttenyészetekben egyaránt tenyészthető. Agglutinálja a tengerimalac, a juh, a ló és néhány más faj vörösvértestjeit. A különböző neveken leírt, emberekből, majmokból, sertésekből és rágcsálókból (főként patkányokból és hörcsögökből) izolált EMC vírustörzsek szerológiai módszerekkel nem különböztethetők meg egymástól. A vírus ellenálló képessége nagy, a bélsárral, vizelettel, nyállal ürülve a környezetben hetekig életképes marad.

A vírus iránt sok faj fogékony, klinikai tünetek főként sertésekben okoz, de szórványosan más állatfajok (majmok, az elefánt, a víziló, az oroszlán, a mókus stb.) is megbetegszenek.

Járványtan. A vírus fő fenntartói a vadonélő rágcsálók, főként a patkányok és azegerek, amelyek bélsarukkal és vizeletükkel ürítik a kórokozót. A sertés, a többi állatfaj és az ember is elsősorban a rágcsálóktól közvetlenül, illetve ezek ürülékével és vizeletével szennyezett ivóvíztől és takarmánytól fertőződik. A megbetegedett sertések is ürítik a vírust. Dél-Afrikában nemzeti parkban élő nagyobb számú elefánt elhullását észlelték encephalomyocarditis miatt (Grobler és mtsai., 1995).

Kórfejlődés, tünetek. A fertőződés feltehetően szájon át történik. Ezt 2–5 napig tartó viraemia követi. A vírus eljut minden szervbe, tömegesen elszaporodik a szívizomzatban, ahol gócos diffúz izomsejt-elhalást okoz. Vemhes kocákban a vírus bejut a magzatokba és a magzatok egy részének az elhalását, koraellést, illetve életképtelen, gyenge malacok születését okozza. Egyes vírustörzsek a malcokban encephalomyelitist, mások pedig inkább myocarditist okoznak.

A betegség minden korú sertésben előfordulhat. Mesterséges fertőzést követően lázat, majd 3–5 nap múlva hirtelen elhullásokat észleltek (Papadopoulou és mtsai., 1990). A mortalitás magas, szopós korban az érintett almok egésze kipusztulhat, süldőkben és hízókban 5–25% közötti elhullásokat észleltek. A vemhes kocák jelentős része tünetmentes marad, a magzatok azonban ilyenkor is károsodhatnak (Koenen és mtsai., 1997).

Kórbonctan. Legfeltűnőbbek a szívizomzat elváltozásai. A szív megnagyobbodott, sápadt, állományában 2–15 mm átmérőjű elhalásos gócok találhatók. Az elhalások általában a jobb kamra izomzatában a legkifejezettebbek. A szívburokban és a mellüregben nagyobb mennyiségű savó halmozódik fel, a szívburok alatt finom vérzések vannak. A magzatok egy része elhalt, mumifikálódott, bennük vérzések és oedema látható.

Szövettanilag a szívizomsejtek elhalása, körülöttük pedig lymphocytákból, histiocytákból és plasmasejtekből álló gyulladásos beszűrődés figyelhető meg, amelyet a gyógyulás során fibrosis követ.

Kórjelzés. A beteg malacok vérsavójában, már a fertőzést követő 24 óra múlva, a szívizomsejtek károsodásának a következtében, emelkedett kreatin-kináz és laktát- dehidrogenáz enzim értékek mérhetők (hasonlóan az ember myocardialis infarctusának eseteihez). A hirtelen elhullások és a szívizomzat állapota utal a betegségre. A kórjelzésben segít a szövettani vizsgálat. A hevenyebb szakaszban a vírus sertés eredetű vagy hörcsögvese (BHK-21) sejttenyészetekben izolálható és VN-próbával azonosítható.

A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN- és HAG-próbák vehetők igénybe.

Ellenanyagok azonban tünetmentes sertésekben is jelen lehetnek.

Megelőzés. A betegek nyugalmának a biztosítása valamelyest csökkenti az elhullások számát. A megelőzésben a rágcsálóirtáson van a hangsúly. Újabban a betegség megelőzésére inaktivált EMC vírust tartalmazó vakcinát is előállítottak, amelyet sertések és állatkerti állatok, közöttük elefántok preventív célú vakcinázására is hatékonynak találtak (Hunter és mtsai., 1998).

Közegészségügyi vonatkozások. Az ember többnyire rágcsálóktól fertőződik, de bekövetkezhet a fertőződés beteg sertésektől is. Emberben klinikai tünetek csak ritkán alakulnak ki, a tünetmentes fertőzés is vezethet azonban gócos szívizom elhalásokhoz és a coronariákban érfal elváltozásokhoz. A fertőzöttség a vérben megjelenő ellenanyagok kimutatásával bizonyítható. A megelőzésben fontos a rágcsálók irtása az ember környezetében, illetve az ivóvíz és az élelmiszerek megóvása a rágcsálóktól.

Ragadós száj- és körömfájás

A ragadós száj- és körömfájás (foot and mouth disease, szkf) a hasított körmű állatok, a szarvasmarha, a juh, a kecske, a sertés és a vadon élő kérődzők nagy ragályozó képességű, heveny lefolyású, lázas általános tünetekkel és hólyagképződéssel járó betegsége.

Történet. Feltételezhető, hogy a betegség régebben is létezett, de az ókorban még nem különítették el a keleti marhavésztől, amely nagyobb mérvű elhullásokat okozott. Az első szakszerű leírás Fracastoriustól (1514) származik, fertőző természetét Sagar (1764) bizonyította, de tulajdonképpen csak Bollinger (1874) kísérletei alapján ismerték el ezt a nézetet általánosan. Löffler és Frosch (1898) igazolta, hogy a kórokozó áthalad a baktériumokat visszatartó szűrőkön (szűrhető ágens). Waldmann és Pape (1926) ismerték fel a tengerimalac fogékonyságát a vírus iránt és ezzel jelentősen hozzájárultak a vírus tanulmányozhatóságához. A döntő eredményt azonban a vírus egyrétegű sejtenyészetekben való elszaporítása jelentette (Sellers, 1955; Bachrach és mtsai., 1955). Több kutató, így Vallé és mtsai. (1926), Schmidt (1936), valamint Waldmann és Köbe (1938) munkásságának köszönhető az szkf elleni első vakcinák és az aktív immunizálás módszereinek a kidolgozása, Mowat és Chapman (1962) pedig a BHK sejtvonal felhasználásával a vírus laboratóriumi körülmények közötti tömegtermelését oldotta meg.

Előfordulás. Korábban az szkf kiterjedten előfordult világszerte, a fertőzött állományok felszámolása, illetve helyhez kötése és a preventív célú vakcinázások együttes hatására azonban a betegség az utóbbi két évtizedben jelentősen visszaszorult (Thiel, 1998). A világ jelentős része, így Észak-Amerika a Panama-csatornáig, Ausztrália, Új-Zéland, Japán és a Csendes-óceáni szigetek egy része a fertőzéstől mentes. Európában, ahol korábban kiterjedt járványok söpörtek végig a betegség szórványossá vált, de néhány góc időnként előfordul (Varga, 1991). Endémiás viszont a betegség a világ többi részén, így Afrikában, a Közel-Keleten és egész Ázsiában, valamint Amerikában a Panama-csatornától délre. Magyarországon az utóbbi évtizedekben 1964–65-ben, 1968–69-ben voltak kiterjedt járványok, az utolsó eset 1973-ban fordult elő. Azóta az ország fertőzéstől való mentességét sikerült megőrizni.

Európában az utóbbi 3 évben szórványos behurcolások fordultak elő, Törökország kis-ázsiai területeiről ismételten az európai országrészbe, onnan Görögországba és Bulgáriába, Indiából származó marhahússal Albániába, amely onnan átjutott Makedóniába és a jelenlegi Jugoszláviába, Ázsiából, illetve a kaukázusi köztársaságokból Oroszország európai területeire, illetve Ukrajnába, valamint ismételten Olaszország déli területeire Észak-Afrikából, illetve a Közel-Kelet országaiból. Ezeket a gócokat azonban viszonylag rövid idő alatt sikerült felszámolni.

Kóroktan. A szkf vírusa az Aphtovirus nemzetségbe tartozó 22–30 nm átmérőjű, köbös szimmetriájú, csupasz RNS-vírus, amely pH 6,5 alatt savérzékeny. A vírus szarvasmarha, sertés-, hörcsög- és csirkeembrió-sejttenyészetekben és különféle sejtvonalakban (pl. BHK-21-ben) szaporítható. Ezekben a vírus a sejtek lekerekedésével és feloldódásával járó CP hatást okoz, miközben 107–108 TCID50/ml vírustiterek érhetők el. Elszaporodik a vírus tengerimalacok talpbőrébe vagy 2–3 napos egerek hasüregébe oltva is. Az előbbiekben már 24 óra múlva az oltás helyén hólyagok képződnek, a fertőzött szopós egerek pedig elhullanak.

A szkf vírusnak 7 szerotípusa ismert. Először Vallée és Carré (1922) mutatta ki, hogy a Franciaország Oise megyéjében átvészelt szarvasmarhák a Németországból (Allemagne) eredő vírus iránt fogékonyak voltak, ezért a két szerotípus az O és A megjelölést kapta. Később Waldmann és Trautwein (1926) egy harmadik C szerotípust írt le. A három klasszikusnak tekintett típus mellett Afrikában további három típust a SAT-1, SAT-2 és a SAT-3 (South African Territories) típusokat (1952) és végül Ázsiában az Ázsia 1-gyel jelölt típust (1954) mutatták ki.

Az O, A, C típusok mindenütt előfordulnak, ahol az szkf jelen van, a SAT típusok Afrikára korlátozódnak, az Ázsia-1 pedig Ázsiában fordul elő, de időnként megjelenik a volt Szovjetunió európai területein és Törökországban is.

A szerotípusok egymástól való megkülönböztetésére egyebek mellett alkalmas a KK, a VN és az ELISA, valamint a tengerimalacon vagy szarvasmarhán végzett keresztvédési kísérlet. Az O, az A és a SAT1-, SAT2-, SAT3 típusokon belül számos altípus (szubtípus) különíthető el, amelyeket indexszámokkal, valamint az izolálás évével és helyével jelölnek. Utóbb azonban a szubtípusok számozását abbahagyták, az egyes izolátumokat a VP1-es proteint kódoló RNS szakasz nukleotid tripletjeinek sorrendje, a VP1-es protein aminosav sorrendje, illetve a vírus felületi epitopjainak monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálata alapján jellemzik, amely módot ad az egyes izolátumok pontos összehasonlítására, gyakran eredetüknek a kiderítésére és szóródásuknak a nyomon követésére is.

Az szkf vírusának, mint a picornavírusoknak általában, négy szerkezeti fehérjéje (peptidje) van. Közülük a VP1-es protein jelentősége a legnagyobb, mert a betegség elleni immunitás zömmel a VP1-es proteinnel szemben képződött vírusneutralizáló ellenanyagoknak köszönhető. Az O1-es típus VP1-es peptidje 213 aminosavat tartalmaz. Ezen belül az immunogenitás elsősorban a 141–160 sorszámú aminosavak közötti szakasztól függ. Ez a rövid peptidszakasz szintetikus úton is előállítható (Lomniczi, 1982) és alkalmas vakcina készítésre (Antoni és mtsai., 1988). Az ilyen peptidet tartalmazó vakcinákkal oltott szarvasmarhák kísérleti körülmények között védettek maradtak a homológ szerotípusokkal végzett ráfertőzést követően. Manapság már mindegyik szkf szerotípus VP1-es proteinjének RNS kódja, illetve aminosav szekvenciája ismert. Az egyes szubtípusok megjelenése a VP1-es proteinbe beépülő aminosavak milyenségének, illetve az aminosav sorrend megváltozásának a következménye mutációk, illetve jóval ritkábban rekombinációk eredményeként. A mutációk gyakoriak a vírusnak immunis (pl. vakcinázott) vagy részben immunis szervezetben való passzálódása során. A VP1-protein kódját érintő genetikai változások nyomon követése fontos az újabb és újabb változatok időben történő felismerése érdekében, s emellett azért is, mert a vakcinák gyártására szolgáló törzseket a VP1-es proteinek aminosav sorrendjének ismeretében választják ki, más vírustörzsek számítógépben tárolt adataival való összehasonlítás alapján.

A vírussal fertőzött sejtekben a replikáció során számos egyéb fehérje, közöttük egy RNS polimeráz enzim (vírusinfekciós antigén, VIA) is képződik, amellyel szemben a vérsavóban ellenanyagok jelennek meg. Ezeknek vírusneutralizáló hatása nincs és nem is típusspecifikusak, de diagnosztikai szempontból fontosak, mert jelzik, hogy az állat valamikor szkf vírussal fertőződött.

Az szkf vírus viszonylag ellenálló a környezeti hatásokkal szemben. Általában a hólyagfalban és a hámcafatokban a vírus ellenállóbb, mint a váladékokban. A vírus 56 °C fölött és pH 6,5 alatt, közvetlen napfényben, erősen savas, illetve lúgos közegben gyorsan inaktiválódik. Árnyékos, nedves és hűvös időben azonban a külvilágban, így a legelőn is hetekig túlélhet. Szennyes istállókörnyezetben, beszáradva is, legalább 2 hétig, trágyában pedig 40 napig életképes marad. A szalmás trágya szakszerű füllesztésekor azonban 2–3 hét alatt tönkremegy. A váladékokkal a takarmányra, alomra, zsákokra, eszközökre, járművekre jutott, beszáradt vírus hetekig megőrizheti fertőző képességét.

Kicsontozott és 1%-os tejsavoldattal bepermetezett húsban, 8–10 °C -on, a vírus a tejsavas érés során 1–2 nap alatt tönkremegy, életben marad azonban a vérben, a nyirokcsomókban, a csontvelőben, szervekben stb. Fagyasztott húsban a vírus hónapokig megtartja fertőző képességét. Savanyú tejben és ilyenekből készült tejtermékekben a vírus 24 órán belül inaktiválódik, de tejporban akár 18 hónapig is túlélhet.

A fertőtlenítőszerek közül az 1–2%-os NaOH és KOH (pH 12–13) a leghatásosabb, használható azonban a 3–5%-os H-lúg és ugyanolyan koncentrációban a formalin is.

A hígtrágya fertőtlenítésére bevált annak megsavanyítása kénsav hozzáadásával (0,25%-os végkoncentráció).

Az szkf vírus iránt természetes körülmények között fogékonyak a kérődzők és a sertés, beleértve a vadonélő fajokat, valamint a sündisznó és kis mértékben az ember is.

Járványtan. A fertőzés terjedhet a betegség lappangási stádiumában lévő, vagy átvészelt, vírushordozó állatokkal, az ilyen állatokból származó nyers hússal, egyéb termékekkel (bőrrel, szőrrel, gyapjúval, tejjel, vágási hulladékokkal stb.), fertőzött takarmánnyal, alommal, trágyával, de szerepet játszhatnak a vírus terjesztésében ragályfogó tárgyak (eszközök, járművek stb.), a fertőzött telepeken megforduló nem fogékony állatok (ló, kutya, macska, madarak stb.) és az ember is, a kézre, a ruházatra és a lábbelire tapadt vírus, illetve nem steril injekciós tűk stb. használata útján. Istállón belül a fertőződés rendszerint közvetlen érintkezéssel, illetve a nyál közvetítésével történik. Különösen Nagy-Britanniában tulajdonítanak jelentőséget a nyálban lévő vírus szél által történő, állományok közötti terjedésének.

A szkf vírus ragályozó képessége igen nagy. A vírus a behurcolást követően gyorsan terjed és rendszerint egy-két nap múlva a fertőzött állományokkal közvetlen, de akár közvetett kapcsolatban (szállító járművek, tejes kocsi, ember révén stb.) lévő állományokban is megjelenik. Egyes vírustörzsek inkább a sertést, mások pedig a szarvasmarhát betegítik meg.

A fertőzött állatok már a fertőződést követő 9. órától üríthetik a vírust. Sok vírus ürül a nyálkahártyákon és a bőrön képződött hólyagok hámcafatjaival és a hólyagok nyirkával, de egyéb váladékokkal így pl. a tejjel, ondóval is. Különösen nagy tömegben ürítia vírust a sertés. A sertés nyálával a betegség heveny szakaszában akár 1000–3000-szer annyi vírus ürül, mint a szarvasmarhából. A tömeges vírusürítés szarvasmarhában a 9–11. sertésekben a 7. napot követően általában megszűnik, a vírus azonban tartósan fennmaradhat a torok nyirokszöveteiben, a tonsillában, a bélcsatorna nyirokszöveteiben és a csülök irháján a szarutok alatt. A csülök szarutokja alatt, az irha savós-gyulladásos szöveteibe foglalt vírus a szaru növekedésével és kopásával később jut a külvilágba. Az állatok többségében a vírushordozás csak néhány hétig tart, de egyes esetekben szarvasmarhákban, bivalyokban, bölényekben ennél jóval hosszabb ideig, akár 1/2–3 évig is eltarthat, ezért a fertőzésen átesett állatok mindig potenciális fertőzési forrástjelentenek. Tünetmentes vírushordozást szarvasmarhában és juhban egyaránt kimutattak, sertésekben azonban egyelőre nem. Tünetmentes vírushordozás kialakulhat vakcinázott állományokban is, a vakcinák ugyanis csak a klinikai tünetek megjelenése ellen adnak védettséget, a vírus megtelepedését nem tudják megakadályozni.

Kórfejlődés. Az állatok többnyire szájon át vagy belégzéssel fertőződnek. A vírus elsődlegesen a garat nyálkahártyájában szaporodik el, majd a véráramba jut, és a fertőzés generalizálódik. A szervezetben a vér útján szétszóródott vírus a predilekciós helyeken, így főként a száj és az előgyomrok nyálkahártyájában, továbbá a lábvégek és a csecsbimbók bőrének stratum spinosumában kezdődő elfajulás és savós beszűrődés révén hólyagok keletkezését okozza. Ezek felfakadása után pedig élénkvörös alapú, felhámtól fosztott kimaródások keletkeznek, amelyek a szervezet áthangolódását követően többnyire 7–10 nap alatt behámosodnak. Baktériumos szövődmények súlyosbíthatják a bántalmat. A vírus epitheliotrop tulajdonsága mellett myotropiát is mutat és ez főként fiatal és a keveset mozgó, hízott állatokban és bikákban szívizom-elfajulásban, ritkábban a vázizmok elfajulásában, esetleg gócos elhalásában is megnyilvánul.

Az átvészelő állatokban aktív immunitás alakul ki a betegséget okozó vírustípus ellen. Az átvészeléses immunitás foka és tartama az egyes vírustípusok és szubtípusok, valamint az állatok genetikai és tápláltsági stb. állapota szerint különbözik, de a homológ típussal szemben többnyire 3–4 évig is, fokozatosan csökkenő mértékben kimutatható. A természetes átvészelés hatására többnyire az illető típus más szubtípusai ellen is érvényesülő immunitás alakul ki, a vakcinázás nyújtotta védelem viszont rendszerint szubtípus specifikus. Az átvészelt tehenek borjaiknak colostralis védettséget kölcsönöznek, amely legfeljebb 2–3 hónapig tart.

Tünetek. Szarvasmarhában a lappangási idő 2–7 nap. Az első tünet a láz és tejelő teheneken a tejtermelés jelentős csökkenése. A testhőmérséklet fiatal állatokban 41 °C-ra emelkedhet, de általában 1–2 nap múlva normális értékre csökken. Az állatok levertek, étvágytalanok, de fokozott szomjúságérzetük van. Szájukból nyúlós, esetleg a csámcsogástól habos, fehér nyál szivárog (117. ábra). Rövidesen a száj kipirult nyálkahártyája helyenként elhalványul, fölemelkedik és a fertőzést követő 2–3 naptól kisebb-nagyobb hólyagok jelennek meg, amelyek 1–2 napon belül felrepednek és belőlük nyúlós, tiszta nyirok keveredik a nyálhoz. Az élénkpiros alapú, felületes kimaródásokat a felrepedt hólyagfal cafatai szegélyezik (118. ábra). A hámhiányok általában gyorsan behámosodnak és csak másodlagos, baktériumos fertőződéskor vagy pl. durva takarmány okozta sebzésekkor alakulnak ki hegesedéssel gyógyuló fekélyek. A nyelven gyakran nagy, összefüggő területek egyetlen nagy hólyaggá alakulnak át és ilyenkor a nyelv nyálkahártyájának a felületes rétege kesztyűujjszerűen lehúzható Hólyagok keletkezhetnek a csülök közötti hasadék és a pártaszél bőrén is, amelyek felrepedése után szintén hámtól fosztott, élénkpiros kimaródások maradnak vissza. A lábvégek melegek, fájdalmasak, emiatt az állatok lábaikat váltogatva, tipegve állnak. A végtagelváltozások, már csak könnyebb szennyeződésük miatt is lassabban gyógyulnak. Súlyos esetekben a gyulladásos folyamat a szarutok alatti csülökirhára is ráterjed és ilyenkor az állatok sántítanak vagy fel sem kelnek, a szarutok leválása azonban kérődzőkben jóval ritkábban fordul elő, mint sertésekben.

117. ábra - Ragadós száj- és körömfájás. Nyálzás

kepek/117abra.png


118. ábra - Ragadós száj- és körömfájás. Habos nyál a pofa környékén, hólyagcafatok, illetve kimaródások a szájban

kepek/118abra.png


Részben immunis vagy genetikailag rezisztensebb szarvasmarhákban az szkf típusos hólyagképződés nélkül is lefolyhat. Ilyenkor a predilekciós helyek nyálkahártyáján, illetve bőrén pörköket észlelünk, amelyek a felület behámosodásával leválnak. Felnőtt szarvasmarhákban a betegség általában jóindulatúan zajlik le és az állatok túlnyomó többsége több-kevesebb testtömeg-veszteséggel 2–3 héten belül átvészel és meggyógyul. Újszülött borjak, valamint hízó- és tenyészbikák között azonban a betegség rosszindulatú, a szívizomzat elfajulásával járó kórképe alakul ki, ami gyakran hólyagok megjelenése nélkül, heveny szívgyengeség tünetei között, az állatok elhullásához vezethet. A heveny nyálkahártya- és bőrelváltozásokban megtelepedő baktériumok tőgygyulladást és panaritiumot okozhatnak.

Felnőtt juhokban az szkf általában enyhe tünetekben zajlik le. A szájban keletkező vékony falú és gyorsan felrepedő hólyagokat csak az egész nyáj részletes egyedi vizsgálatakor vesszük észre. Jellemzőbb, hogy egyszerre több juh sántít és ilyenkor a pártaszélen és a csülkök közötti hasítékban megtaláljuk a hólyagokat és az ezek felrepedése után keletkező kimaródásokat. Jelentősebb veszteségek akkor észlelhetők, ha bárányozás idején fertőződik egy állomány. Ilyenkor az újszülött bárányok tömegesen hullanak el szívizom-elfajulás következtében.

Kecskékben, ellentétben a juhokkal, a szájbeli elváltozások dominálnak. A szájban, a nyelv kivételével, főként a pofák belső oldalán, borsónyi, vékony falú hólyagok képződnek, amelyek gyorsan felrepednek és a szájüregben, néha az orrüregben is 2–3 hét alatt gyógyuló kimaródásokat találunk (119. ábra). A nyálkahártya gyulladásos elváltozásai miatt a kecske fején, főként a pofákon a szőr borzolt, a kecske feje burkoltnak látszik. A lábvégeken többnyire nincsenek elváltozások.

119. ábra - Ragadós száj- és körömfájás. Felfakadt hólyagok helyén kimaródások kecske szájában

kepek/119abra.png


A sertések többnyire 2–3 napos lappangási idő után betegszenek meg, a legkifejezettebb elváltozások a lábvégeken vannak (120. ábra), de hólyagok jelentkezhetnek a túrókarimán (121. ábra), a szájban és ritkábban a csecsbimbókon is. A lábvégek elváltozásai súlyosabb esetekben a szarutok teljes leválásához vezetnek, enyhébb esetekben 1–2 hétig tartó sántítás után az állatok meggyógyulnak és később a szarutok növekedésével lefelé haladó behúzódás jelzi a szaruképző irha lezajlott megbetegedését. A fiatal, főként szopós malacok gyakran szívizom-elfajulás tünetei között hullanak el. Sertésekben a természetes átvészelés a homológ típusú fertőzéssel szemben is többnyire csak 4–6 hónapos védettséget eredményez.

120. ábra - Ragadós száj- és körömfájás. Hólyagok a lábvégeken

kepek/120abra.png


121. ábra - Ragadós száj- és körömfájás. Hólyagok a túrókarimán

kepek/121abra.png


Kórbonctan. A szájban láthatókhoz hasonló elváltozásokat az előgyomrokban, főként a bendő oszlopain is találhatunk. Máskor viszont az előgyomrokban csak pörkösödő elváltozások vannak. Fiatal, a betegség heveny szakaszában elhullott borjak, bárányok és malacok szívizomzatában többnyire diffúz elfajulást látunk. Idősebb állatokban gócos elfajulást, ún. tigrisszívet találunk, amikor a szívizom egyes kötegeinek az elfajulása miatt tarkázott. Mind fiatal, mind idősebb állatokban előfordul elfajulás a vázizmokban, főként a tömeges comb- és farizmokban, amelyek később hegesednek vagy eltokolódhatnak.

Kórjelzés. A betegség gyors terjedése miatt különösen fontos legalább a betegséggyanújának a megállapításaminden olyan esetben, amikor fogékony állatfajokbanhólyagképződést észlelünk. Mivel az szkf bejelentési kötelezettség alá tartozik, a gyanúmegállapításávalegyidejűleg meg kell tenni a szükséges igazgatási intézkedéseket is (bejelentési kötelezettség, helyi zárlat stb.) és egyúttal mintát kell küldeni az Országos Állategészségügyi Intézetbe. Legalább 1 grammnyi hólyagfalat, legcélszerűbben a hólyag „fedelét” kell steril vérvételi csőbe összegyűjteni, és hűtve a lehető legrövidebb úton a vizsgáló intézetbe juttatni.

A diagnózis alapja a vírus direkt kimutatása a szövetekben KK próbával és/vagy ELISA-val, újabban PCR-rel is, illetve a vírus izolálása sejttenyészetekben, esetleg kísérleti állatok (tengerimalac és szopós egér) oltásával. A hólyagfalból készített antigént az egyes szkf vírus szerotípusokkal szemben tengerimalacokban előállított hiperimmun savókkal vizsgálják KK próbával és ELISA-val. Ha elegendő vírus volt a hólyagfalakban néhány órán belül típusspecifikus diagnózishoz juthatunk. A PCR-hez igen kis mennyiségű vizsgálati anyag elég, specifikus primereket használva az egyes típusok órák alatt meghatározhatók (Vangrysperre és mtsai., 1996). Ha elegendő hólyagfal nem gyűjthető és csak nyirok, szövettörmelék vagy nyál áll rendelkezésre, akkor a vírus izolálásához kell folyamodni. A vírus a hólyagcafatokból, nyálból a fogékony állatfajok primer vese-és egyéb szövet tenyészeteiben, illetve permanens sejtvonalakban tenyészthető, de a vírus izolálása és típusának meghatározása több napot vesz igénybe. Szükség esetén a vírus kimutatása érdekében a vizsgálati anyagot tengerimalac talpbőrébe skarifikáljuk, pozitív esetben a skarifikálás helyén 24–48 óra alatt hólyagok képződnek, illetve napos egerekbe oltjuk és a betegségben elhullott egereket vizsgáljuk a vírus jelenlétére. Sertésből származó mintákat párhuzamosan SVD-re is vizsgálni kell.

A vírussal szembeni ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és az ELISA-t vesszük igénybe. Az ELISA alkalmas nagyszámú minta vizsgálatára, de kevésbé specifikus, mint a VN-próba. Az átvészelt állatok vérsavójában a VIA antigén elleni ellenanyagok kimutatására is ELISA alkalmazható.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából minden olyan fertőző betegség szóba jön, amely hólyagképződéssel, vagy ahhoz hasonló elváltozással jár, így szarvasmarhában a himlők (szövetproliferációval járó göbök felett alakulnak ki többrekeszű hólyagok, majd pörkösödés, rendszerint láz nélkül zajlanak le, a folyamatok jóindulatúak), a szarvasmarhavírusos hasmenése (főleg borjakban és fiatal felnőttekben nyálkás, vércsíkos hasmenés, a szájban és az emésztőcsatornában vérzések, kimaródások, de nem hólyagok stb.), ritkán a fertőző rhinotracheitis (orrfolyás, köhögés, szemtünetek, a légutakban kimaródások, de nincs hólyagképződés) vagy kivételesen a herpesmamillitis (nálunk nem állapították meg, jóindulatú, korlátozott kiterjedésű, többrekeszű hólyagok a bőrben).

Juhokban, kecskékben szóba jön a varas szájfájás (az elváltozások a száj körül kezdődnek, göbök, majd hólyagok és pörkök alakulnak ki, az állatok sántítanak, a lábvégeken hólyagok és kimaródások vannak).

A sertések megbetegedésekor az SVD (enyhe tünetekkel jár, kevesebb állat betegszik meg, egyébként a tünetek hasonlóak az szkf-hez), a hólyagos szájgyulladás (lovak is megbetegszenek, jelenleg csak az amerikai földrészen fordul elő) és a sertés hólyagos kiütése (enyhe tünetekkel jár, csak az amerikai kontinensen honos) jön számításba.

Gyógyítás. Európában a gyógyítás nem jön szóba. Endémiás területeken a betegség korai szakaszában a fiatal állatok gyógyítására igénybe vesznek hiperimmun vérsavót. Egyébként a száraz tiszta alom, az ivós vagy puha takarmány, a kíméletes fejés, valamint a tőgy, illetve a csecsbimbók hámosító kenőcsökkel való kezelése, a lábvégek fertőtlenítése elősegítik a gyógyulást.

Védekezés, megelőzés. Az szkf a fiatal állatok tömeges elhullása, a lábvégek tönkremenetele, a tejtermelés csökkenése, a súlyveszteség stb., valamint a betegség megállapítását követő korlátozó intézkedések miatt jelentős gazdasági veszteségekkel jár. A betegség ellen a tartósan mentes országok és 1992-től kezdődően az Európai Unió országai csupán igazgatási intézkedésekkel (a lehető legkoraibb diagnózist követően, helyi és községi zárlat, védőkörzet, a fertőzött és a fertőzöttségre gyanús állományok leölése és ártalmatlanná tétele, fertőtlenítés, a községi zárlat alatt álló helyen és a védőkörzetben a fogékony állatok megfigyelése, mozgásának a korlátozása stb.) védekeznek, vakcinák használata, eltekintve esetleges rendkívüli helyzetektől, nem jön számításba (Donaldson és Doel, 1992). A hazai teendők részleteit az Állategészségügyi Szabályzat tartalmazza.

A vakcinák használatának mellőzését egyrészt éppen az igazgatási intézkedések és a vakcinák együttes igénybevételének eredményeképpen az szkf utóbbi évtizedekben bekövetkezett jelentős visszaszorulása tette lehetővé, másrészt kiderült, hogy a vakcinákkal történővédekezésnek jelentős hátrányai vannak. Az inaktivált vírust tartalmazó vakcinákkal preventív célból ismételten vakcinázott szarvasmarhák garatüregében a vírus megtelepedhet. Hazai vizsgálatok is igazolták, hogy az évente preventív célból vakcinázott, több éves szarvasmarhák védettsége sem tart egy évig és a vakcinázást követő 4 hónap múlva virulens vírussal ráfertőzött szarvasmarhák 25–30%-a megbetegedett (Soós és Fazekas, 1985). A fiatal borjakat a colostralis immunitás lejárta után az első évben legalább kétszer egymás után vakcinázni kellene. A sertésállományokat, eltekintve a közvetlen járványveszélytől, preventív célból sehol sem vakcinázták, mert sertésekben a sertés eredetű szöveteken tenyésztett, olajjal adjuvált vakcinák is csak rövid, néhány hónapos védettséget adnak (Soós és Bernáth, 1985). Tovább növelte a gondokat az is, hogy esetenként Olaszországban és Törökországban is a vakcinatermelő intézetekből kiszabadult vírus okozott szkf-et, vagy éppen a sejttenyészetekben elszaporított vírus inaktiválása nem volt tökéletes és a kész vakcinák egyike másika okozott az oltott állatokban szkf-et. Végül a költség-/haszonelemzések azt mutatták, hogy az szkf jelenlegi előfordulási gyakorisága mellett, országonként akár évente 2–4 gócot számolva is olcsóbb csupán igazgatási intézkedésekkel, mint preventív vakcinázással is védekezni.

Hazánk a szarvasmarha-állományok preventív célú vakcinázását 1991-től szüntette meg. A vakcinázás megszüntetése azonban azt jelenti, hogy Európában a hasított körműállományok teljesen fogékonyak, ezért a behurcolás megakadályozását szolgáló intézkedésekbetartása még fontosabbá vált. Ezért az Európai Unió országai és Magyarország is egy esetleges behurcolás gyors felszámolása érdekében készenléti tervet készített és rendkívüli helyzet esetére mélyfagyasztott állapotban vakcina alapanyagul szolgáló tisztított, koncentrált vírust tárol „vakcina bankokban”. A készenléti terv egyebek mellett magában foglalja egy esetleges behurcolás során teendő lépéseket, előírja megfelelő anyagok, eszközök tárolását, illetve készenlétben tartását, a védekezésben résztvevők rendszeres továbbképzését és a teendők begyakorlását. A vakcina bankban tárolt vírusból néhány nap alatt nagy tömegben előállíthatók az adott típusnak megfelelő törzset tartalmazó, adjuvált vakcinák (Doel és mtsai., 1994). A fagyasztva tárolt alapanyagok előnye a készen tárolt vakcinákkal szemben, hogy hatékonyságukat tartósan megőrzik.

A védekezés sarkalatos pontja a behurcolás megakadályozása, az élő állatok és állati eredetű nyers termékek határokon át történő forgalmazásának a szabályozásával és ellenőrzésével, a fertőzött területekről származó élő állat és állati eredetű termékek behozatalának, illetve tranzitjának a megtiltásával. Legalább ilyen fontosságú az országon belül az állattartótelepekre vonatkozó általánosjárványvédelmi szabályok betartása.

Azokban az országokban, ahol az szkf endémiásan előfordul, a betegség elleni védekezésben az igazgatási intézkedéseket (a fertőzött állományok zárlat alá vonása és leölése vagy legalább helyhez kötése) és a góc körüli területeken tartott fogékony állományok preventív célú vakcinázását együttesen alkalmazzák a betegség terjedésének a csökkentésére.

Az szkf ellen csak inaktivált vírust tartalmazó vakcinákat használunk, szarvasmarhák számára alumíniumgélhez adszorbeált formában, a sertések számára sertésszövetben elszaporított vírusból készítve és olajjal adjuválva. A vakcinázott állatok vérsavójában a vakcinázást követő 7–8 naptól kezdődően ellenanyagok jelennek meg, amelyek a 4–5. héten érik el maximumukat és általában 4–6 hónap alatt tűnnek el a vérsavóból. A több éven keresztül emlékeztető oltásban részesített szarvasmarhák közül egyes egyedekben azonban a vakcina okozta titerek az oltás abbahagyását követően még éveken át perzisztálhatnak.

A vakcináknak korábban számos típusa létezett. Ezeket vírussal fertőzött szarvasmarhák nyelvhámjából vagy a levágott szarvasmarhák nyelvhámját feldarabolva túlélő szövetként vírussal fertőzve használták vakcina alapanyagként, majd ezt követte a formalinos inaktiválás és az adjuválás. A ma forgalomban lévő vakcinákszuszpendált sejttenyészetekben (többnyire BHK-21 sejtvonalban) elszaporított vírust tartalmaznak etiléniminnel vagy más módon inaktiválva és adjuválva. Európában korábban a trivalens O, A, C típusokat tartalmazó vakcinákat használták, míg másutt az adott területen előforduló egyéb típusokat is tartalmazó vakcinákat vesznek igénybe. A vakcinák használata Dél-Amerikában és Délkelet-Ázsia országaiban is jelentős mértékben hozzájárult az szkf visszaszorításához, s előbb-utóbb ott is nagyobb fertőzéstől mentes területek alakíthatók ki. Bár a szintetikus vagy biotechnológiai úton előállított peptidvakcinák kísérleti körülmények között szarvasmarhában hatékonynak bizonyultak, ilyen vakcinákat, tudomásunk szerint, sehol sem használnak.

A Törökország ázsiai területeiről Európába történő vírusbehurcolás megakadályozására korábban Törökország európai területén, valamint Görögország és Bulgária Törökországgal határos területein létesítettek nemzetközi segítséggel védősávot a fogékony állatfajok rendszeres, preventív vakcinázásával. Az 1990-es évek elejétől ezt a vakcinázási sávot áthelyezték a Boszporusz ázsiai oldalára.

Közegészségügyi vonatkozások. Az emberben előforduló szkf igen ritka. Az emberek fertőződhetnek a vírussal foglalkozó laboratóriumokban, oltóanyag-termelő intézetekben vagy beteg állatokkal való foglalkozás, azok levágása, illetve nyers tej elfogyasztása során, olyan országokban, ahol a betegség még előfordul. Az esetek egy részében csupán szeropozitivitás alakul ki, máskor enyhe lázas általános tünetek mellett a körömágyak környékén, a szájban és esetenként máshol is hólyagok jelennek meg. A betegség jóindulatúan zajlik le, a kórjelzéshez a szerológiai áthangolódás bizonyítása szükséges, az emberben megjelenő hólyagos elváltozások ugyanis gyakran herpesvírusos fertőzés következményei. A vírussal, illetve a beteg állatokkal való foglalkozás során kesztyűt és védőöltözetet kell viselni.

Calicivírusok okozta betegségek

A calicivírusok 30–40 nm átmérőjű, köbös szimmetriájú, szimpla szálú RNS-t tartalmazó, burok nélküli vírusok (calix = csésze, kehely, a nukleinsavat körülvevő kapszomerek alakjára utal). Az ide tartozó vírusok egy része (a sertésben és a fókákban előfordulók, valamint a macska calicivírus) sejttenyészetekben elszaporíthatók, a sejtek pycnoticus elváltozását, lysisét okozzák, más calicivírusok (pl. a nyulak vérzéses betegségének a vírusa és az embert megbetegítő calicivírusok) azonban nem.

A calicivírusok ellenálló képessége viszonylag nagy, a nyálban, állati eredetű termékekben, ragályfogó tárgyakon, az óceánok vizében legalább 2 hétig életképesek maradnak.

A calicivírusok széles körben elterjedtek (Szűcs és Új, 1998). Ide tartozik a sertés hólyagos kiütésének (vesicular exanthema of swine, VES) vírusa, a vele szoros rokonságban lévő a fókákat (más tengeri emlősöket) és a sertéseket a hólyagos kiütéshez hasonló tünetekkel megbetegítő fóka calicivírusok (San Miguel sea lion virus), a macska ragadós nátháját előidéző vírus, a nyulak vérzéses betegségének a vírusa és az azzal szoros rokonságban lévő, a mezei nyulakat megbetegítő calicivírus. Calicivírusokat izoláltak még hasmenéssel és hólyagképződéssel járó folyamatokból borjakból, kutyákból és néhány más állatfajból is. Ide tartoznak az embert megbetegítő calicivírusok is, közöttük az ember gastroenteritisét előidéző, gyakran tengeri eredetű kagylókból izolálható vírus és az ember egyik hepatitis (hepatitis E) vírusa. A nyulakban előforduló, elsősorban a májat károsító vérzéses betegség vírusának a genomszerkezete szoros rokonságban áll az emberi hepatitis E vírussal.

A fókákból, bálnákból, delfinekből, sügérekből és a kagylókból izolált calicivírusok alapján úgy látszik, hogy ezek a vírusok széles körben előfordulnak a tengerekben, óceánokban élő emlősökben és alacsonyrendű állatokban egyaránt, s az óceánokban élő állatok fertőzik a szárazföldi állatokat és fordítva is (Smith és mtsai., 1998).

A sertés hólyagos kiütése

A sertéseknek a száj- és körömfájáshoz hasonló, a szájban, a túrókarimán és a lábvégeken hólyagok keletkezésével járó betegsége (vesicular exanthema of swine, VES).

Történet. A betegséget 1932-ben észlelték először Kalifornia partjai mentén és a ragadós száj- és körömfájás olyan atípusos alakjának tartották, amely csak a sertéseket betegíti meg. Ezért szigorú leöléssel védekeztek ellene. Ugyanezen a vidéken később is többször észlelték a betegséget és izolálták a betegség vírusát is (Traum, 1936). Kaliforniából sertés eredetű ételhulladékokkal a betegséget 1952-ben széthurcolták az USA 41 államába. Az életbe léptetett rendészeti intézkedések hatására azonban 1956-ra az egész ország mentesült a fertőzéstől. Közben egy-egy alkalommal sertéshússal a Hawaii-szigetekre, illetve Izlandra hurcolták el, de ott is rövid idő alatt felszámolták. Később (1972) derült fény arra, hogy a kaliforniai partok előtt fekvő szigeteken élő fókákból kimutatott „San Miguel sea lion vírus” a sertéseket is megbetegíti, és hogy a fókák ennek a vírusnak a természetes rezervoárjai (Smith és Akers, 1976).

Előfordulás. A betegséget, amely korábban is csak az USA-ban fordult elő 1956-ra felszámolták. Minthogy azonban a betegséget a Csendes-óceánban élő fókákból izolált vírusok is előidézhetik, a sertésállományok fertőződésének a veszélye tartósan fenáll.

Kóroktan. A sertésekből izolált calicivírusokat VN-próbával 13, a fókákból származó törzseket pedig ez ideig 17 szerotípusba sorolták. A sertésből izolált törzsek megbetegítik a fókákat és fordítva is. E vírusok gazdaspektruma széles, a sertésen (ideértve a vaddisznót is) kívül fogékonyak irántuk a fókák, a bálnák, a delfinek, egyes halfajok (pl. a sügér), továbbá a róka és a nyérc, de egyes fóka calicivírus szerotípusokat izoláltak emberekből is, akikben a kézen, a lábvégeken, az arcon hólyagképződéssel járó folyamatokat okoztak (Smith és mtsai., 1998).

Járványtan. A vírus behurcolásában a sertéshúst tartalmazó ételhulladékok etetése játszotta a döntő szerepet. A betegség felszámolása 1952–1956 között az ételhulladékok felfőzését előíró szabályok betartásának volt köszönhető. Mivel a vírus a fókákat és más tengeri emlősöket is megbetegíti, ezek nyers húsa, illetve a belőlük származó hulladékok is hozzájárulnak a vírus szóródásához. A betegség jóval kevésbé ragályos, mint a ragadós száj- és körömfájás.

Tünetek. A betegség 1–2 napos lappangási idő után lázas hőemelkedéssel, bágyadtsággal, étvágytalansággal kezdődik, majd a szájban, az ajkakon, a túrókarimán hólyagok jelennek meg, az állatok sántítanak. A betegség lefolyása gyors, a hólyagok felrepedezésük után gyorsan behámosodnak.

Fókákban és egyéb tengeri emlősökben ugyancsak hólyagok képződnek a száj környékén. Az újszülött fókák a fertőzés következményeként tömegesen elhullhatnak.

Kórjelzés, védekezés. A kórjelzés érdekében a vírust izolálni és azonosítani kell. A fertőzött sertésállományokat zárlat alá vonják, az állományokat leölik vagy levágják. Az utóbbi esetben a húst hőkezelni kell, a hulladékokat pedig ártalmatlanná kell tenni. A védekezés lényege a konyhai, vágóhídi sertéshulladékok felfőzése, a sertésekkel való feletetése előtt. Hasonlóan kell eljárni a fóka-, bálna-, halfeldolgozás során keletkező hulladékokkal is.

A macska calicivírus okozta náthája

A macskák heveny lefolyású, náthás tünetekkel, a szájnyálkahártya gyulladásával és kifekélyesedésével járó, nagy ragályozó képességű betegsége.

Történet, előfordulás. A betegségnek Amerikában történt első megállapítása (Fastier, 1957) óta kiderült, hogy világszerte széles körben elterjedt bántalomról van szó. Nagy-Britanniában a kiállításokon bemutatott macskák 25,3%-nak orr-garatüregéből izolálható volt a vírus, leggyakrabban az egy évnél fiatalabb macskákból (Coutts, 1994).

Kóroktan. A macska calicivírusok között VN-próbával jelentős különbségek mutathatók ki. A vakcinatörzzsel (F9) szemben termelt immunsavóval a természetes esetekből izolált vírustörzseknek 88%-a volt neutralizálható (Dawson és mtsai., 1993). A vírus a házimacskát betegíti meg, de izolálták a macska calicivírust gepárdból és torokgyulladásban beteg kutyából is.

Járványtan, tünetek. A macskák közvetlen érintkezéssel, illetve nyál útján a légutakon vagy szájon át fertőződnek. A fertőzést követően viraemia alakul ki, majd a vírus tömegesen elszaporodik a légutakban, a száj és a torok nyálkahártyájában. A fertőzött macskák garatüregükben hónapokig hordozzák a vírust. Egy-két napos lappangási idő után kétfázisú lázgörbe alakul ki. Az első alkalmával az állatok étvágytalanok, kedvetlenek, majd az újabb egy-két nap elteltével a második lázas időszak alatt nyálzanak, tüsszögnek, könnyeznek, savós orrfolyásuk van. Az állatok egy részében tüdőgyulladás is kialakul. A száj és a torok nyálkahártyája gyulladásos, a nyálkahártyában előbb hólyagok, majd ezek felrepedéséből kimaródások, fekélyek keletkeznek. A nyelés fájdalmas, s mivel a betegek nem isznak, exsiccosis alakulhat ki.

Kórjelzés. A náthás tünetek, valamint a nyelv és a száj nyálkahártyájának a kifekélyesedése útbaigazít. A vírus az orrváladékból izolálható, a vérsavóban pedig emelkedő titerben ellenanyagok mutathatók ki. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a herpesvírus okozta rhinotracheitis (a macskák inkább elesettek, köhögnek, nincsenek hólyagok a szájban) és a chlamydiosis (egy vagy mindkét oldalra kiterjedő conjunctivitis, tüsszögés, köhögés, esetleg pneumonia, de nincsenek hólyagok a szájban) jön szóba.

Gyógyítás. A betegeket a baktériumos szövődmények megelőzésére antibiotikummal kell kezelni. A gyógyulást nagyban elősegíti, a tiszta, száraz fekvőhely, a pormentes, meleg tartózkodási hely, ízletes, pépes táplálék adása és szükség szerint a parenteralis folyadékpótlás.

Megelőzés. A betegség megelőzésére attenuált (F9 jelű) élő, illetve inaktivált calicivírust is tartalmazó kombinált oltóanyagok vannak forgalomban, amelyeket két alkalommal, néhány hetes különbséggel egymás után befecskendezve, egy évig tartó védettség érhető el. A vakcinázást évente egyszer megismételve a védettség tartóssá tehető. Kölyökmacskákat a colostrális immunitás miatt a 8–12. héten célszerű vakcinázni. Bár az F9-es vírustörzs ellen termelődő ellenanyagok a macska calicivírusok többségét neutralizálják, valójában 2–3 vírustörzsből álló oltóanyagra lenne szükség (Dawson és mtsai., 1993).

A nyulak vérzéses betegsége

A választott, növendék és felnőtt házinyulak, heveny légúti tünetekkel, a vérerek és a máj károsodásával járó, gyors lefolyású, nagy mortalitású betegsége (rabbit haemorrhagic disease, RHD).

Történet, előfordulás. A betegséget először Kínában észlelték, Németországból odaszállított nyulakban (LIU és mtsai., 1984). A fertőzés gyorsan terjedt, s mindenütt tömeges elhullásokat okozott. A betegséget még 1984-ben megállapították Koreában, 1986-ban Olaszországban, 1987-ben az akkori Csehszlovákiában, 1988 tavaszán a keleti határszélen Magyarországon, majd a rákövetkező egy-két évben csaknem minden európai országban. Úgy látszik a vírus az egész világon szétszóródott. Az eleinte tömeges elhullások az igazgatási intézkedések és az inaktivált vakcinák együttes alkalmazásának eredményeképpen megszűntek, de a vírus nálunk és Európa más országaiban is jelen van.

Kóroktan. A vírus egy önálló, szerológiailag egységes calicivírus, eredetét és hirtelen megjelenésének az okát nem ismerjük. In vitro tenyészteni nem tudjuk, nagy tömegben elszaporodik azonban mesterségesen fertőzött fogékony nyulak májában, amelyből vakcinagyártáshoz elegendő vírus nyerhető. A vírus agglutinálja a juh, a csirke és az ember vörösvértestjeit, pH 3–8 között stabil, 56 °C-t 15 percig elvisel. A vírus iránt természetes viszonyok között csak a házinyúl fogékony.

Járványtan, kórfejlődés. A betegség nagy ragályozóképességű, gyorsan terjed fogékony állományokban, a morbiditás és a mortalitás is elérheti a 70–100%-ot. Csak a 4–5 hetes korúnál idősebb nyulak betegszenek meg (Mocsári és mtsai., 1991). A fertőzés a nyulak közvetlen érintkezésével, a különféle váladékokkal, nyúl eredetű termékekkel, eszközökkel és az ember közvetítésével is terjed. A fertőződés szájon át és aerogen úton is bekövetkezhet. A fertőzést követően viraemia alakul ki, a vírus tömegesen elszaporodik a májban. Károsítja a vérér kapillárisokat, azokban thrombusok képződnek, aminek a következtében főleg a légutakban és a tüdőben vérzések alakulnak ki. A májban történő vírusszaporodás miatt a májsejtek tömegesen elhalnak.

Tünetek. A lappangási idő 24–48 óra. A túlheveny lefolyás során tünetek ki sem alakulnak, legfeljebb az elhullás előtt az orrnyílásból véres hab ürül (122. ábra). A típusos heveny esetben az állatok hirtelen bágyadttá válnak, nehezítetten lélegeznek és véres, habos orrváladék ürülése mellett elhullanak. Közvetlenül az elhullás előtt az állatok egy részében ataxia alakul ki (Glávits és mtsai., 1991).

122. ábra - A nyulak vérzéses betegsége. Orrvérzés (Az Országos Állategészégügyi Intézet anyagából)

kepek/122abra.png


Kórbonctan. Testszerte, de főleg a légutakban és a tüdőben vérzéseket találunk. A tüdőben emphysema és oedema látható. A máj duzzadt, törékeny, fakóbarna. Kórszövettani vizsgálatokkal a májsejtek degenerációja, illetve elhalása állapítható meg.

Kórjelzés. Fogékony állományokban a betegség hirtelen megjelenése, a légszomjra, tüdőoedemára utaló tünetek, a tömeges elhullás és a kórbonctani elváltozások elegendő alapot adnak a betegség megállapítására. A szövettani vizsgálat segít a diagnózis felállításában. A vírus a májdörzsölékkel végzett HA, alapján mutatható ki. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a HAG próbát, illetve ELISA-át vesszük igénybe.

Védekezés. A betegség lezajlását nem tudjuk befolyásolni. Nálunk a betegség bejelentési kötelezettség alá tartozik. A betegség megállapítását követően az állományt zárlat alá kell vonni és le kell ölni. Indokolt esetben a betegek kiirtása mellett a még egészségesek inaktivált vakcinával olthatók. A részleteket az Állategészségügyi Szabályzat tartalmazza.

A fertőzött, illetve beteg állományok zárlat alá vonásával a betegség terjedése nem volt megállítható. A betegség megjelenését követően, rövid időn belül nálunk is, mesterségesen fertőzött nyulak májdörzsölékéből inaktivált, alumíniumgélhez adszorbeált vakcinát állítottak elő. Az ilyen vakcinával a 4–5 hetes nyulakat oltjuk évente egyszer preventív célból. A védettség 6–12 hónapig tart (Haas és Thiel, 1993).

Európa országainak mezei nyúl (Lepus europeus, European brown hare) állományaiban előfordul egy további calicivírus fertőzés, amely a házinyúl állományok vérzéses betegségéhez hasonlóan tömeges elhullásokat okoz (European brown hare syndrome, EBHS) (Mocsári, 1993). A betegség az európai országok többségében előfordul, idehaza is észlelték. A betegséget a házinyúl vérzéses betegségével szoros rokonságban álló calicivírus okozza. A vírus iránt a mezei nyúl és a házi nyúl egyaránt fogékony. A fertőződés módja, a betegség kialakulása, a klinikai tünetek, a kórszövettani elváltozások és a kórjelzés módszerei lényegében megegyeznek a házinyúl vérzéses betegségénél leírtakkal. A védekezésre egyelőre nincs tapasztalat.

Reovírusok okozta betegségek

A reovírusok (respiratory enteric orphan, a légutakban és a bélcsatornában előforduló „árva” vírusok), 60–80 nm átmérőjű, 10–12 szegmentből álló, duplaszálú RNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burok nélküli vírusok. Hat-tíz szerkezeti fehérjéjük van. Mivel RNS-ük szegmentált, a fertőzött sejtekben való szaporodásuk során gyakori a genetikai anyag átrendeződése, rekombinációja. A reovírusok széles körben előfordulnak és számos genusba tartoznak.

Az Orthoreovirus genus tagjai a savas közeget pH 3-ig és az 56 oC-os hevítést 30 percig elviselik, a környezeti behatásokkal szemben is ellenállóak. Az emlősök orthoreovírusai szövettenyészetben elszaporíthatók, agglutinálják az ember és a sertés vörösvérsejtjeit. Három szerotípusba sorolhatók, nem fajspecifikusak, az emberben és minden emlős állatfajban előfordulhatnak. A légutakban és a bélcsatonában szaporodnak. Tüneteket csak ritkán okoznak. A madarak orthoreovírusai szövettenyészetekben és embrionált tojásban egyaránt szaporíthatók, nem hemagglutinálnak. Ez ideig 11 szerotípusba sorolhatók, a legkülönbözőbb madárfajokban megtelepedhetnek, kórtani szerepük csak részben van.

Az Orbivirus genusba tartozó vírusok (az RNS-t körülvevő belső kapszid fánkhoz hasonló kapszomerekből áll, orbis = kör) jóval érzékenyebbek mint a család többi tagjai, pH 5 alatt tönkremennek, a külvilágban 1–2 nap alatt elpusztulnak. Az idetartozó vírusok ízeltlábúakban is szaporodnak, ökológiai értelemben arbovírusok, vektoraik főleg szúnyogok vagy kullancsok. Az idetartozó vírusokat szerocsoportokba soroljuk, ezeken belül számos szerotípus létezik, az egy szerocsoportba tartozó vírusoknak közös KK antigénjük van, a szerotípusok VN-próbával különíthetők el egymástól. Az orbivírusokhoz tartozik számos számunkra egzotikus betegség, így a bluetonque („kéknyelv-” betegség), az afrikai lópestis, a szarvasok epizootiás haemorrhagiás láza, az Ibaraki betegség vírusa és számos más, az embert megbetegítő vírus is. Ezek a betegségek rendszerint lázas általános tünetekkel, a vérerek károsodása miatt oedemákkal járó generalizált kórképek formájában zajlanak le és gyakran jelentős elhullással járnak.

A Rotavirus genus (a kapszomerek kerékküllőhöz hasonló elrendezésűek, rota = kerék) tagjai pH 3–11 közötti vegyhatásnak ellenállnak, a külvilágban hetekig életképesek maradnak. Az idetartozó vírusokat ez ideig hat csoportba sorolták (A-G). Nem fajspecifikus vírusok. Igen széles körben, feltehetően az összes emlősben és a madarakban is előfordulnak. A bélcsatornában szaporodnak, az emberben és különféle háziállat fajokban, újszülött korban enyhe tünetekkel járó hasmenést okozhatnak.

A fentieken kívül a Reoviridae csalába még számos más vírus is tartozik, közöttük a halakat, kagylókat, ízeltlábúakat megbetegítő vírusok, és számos növénypathogen vírus is.

A házi emlősállatfajok orthoreovírusok okozta fertőzései

Szarvasmarhákból, főként borjakból gyakran izolálható mind a három reovírus szerotípus. Az egyes szerotípusok vidékenként változó gyakorisággal világszerte széles körben előfordulnak. A fertőzött állatok a vírust orrváladékukkal és bélsarukkal huzamosabb ideig ürítik. A felnőtt állatok többségének a vérében egyik-másik reovírussal szemben ellenanyagok mutathatók ki. Újszülött borjak a föcstejjel ellenanyagokat kapnak, amelyek legkésőbb öt hónapos korban eltűnnek a vérsavójukból. E vírusok önállóan ritkán, alkalmanként azonban főleg borjakban, pasteurellákkal és más baktériumokkal együtt köhögéssel, orrfolyással járó tüneteket okozhatnak. Nyugat-Európa több országában forgalomban vannak olyan vakcinák, amelyek a szarvasmarhában légzőszervi tüneteket előidéző vírusok (adenovírusok, PI-3, RS stb) mellett reovírust is tartalmaznak.

Bárányokból légző- és emésztőszervi tünetekkel kapcsolatban nálunk is izoláltak reovírusokat (Belák és mtsai., 1974).

Lovakból, főként légzőszervi tünetekben megbetegedett csikókból ugyancsak gyakran izolálhatók reovírusok. A légutak hámjának az enyhe károsításával részben önállóan, részben pedig más vírusokkal és különféle baktériumokkal együtt szerepük lehet köhögéssel, orrfolyással járó tünetek kialakulásában. A lovak számára előállított egyes oltóanyagok inaktivált reovírus törzseket is tartalmaznak. Hasmenésben beteg házinyulakból nálunk is izoláltak reovírust (Vetési és mtsai. 1982).

A baromfi orthoreovírusok okozta fertőzöttsége

A baromfi reovírusok főleg a néhány hetes csirkékben fordulnak elő, de izoláltak reovírusokat fiatal pulykákból, gyöngytyúkokból, libákból, barbari kacsákból, galambokból, fürjekből, papagájokból és vadon élő madarak fiatal egyedeiből is. A baromfi reovírusoknak vannak különféle szerológiai próbákkal kimutatható közös antigénjei, VN-próbával pedig szerotípusokba sorolhatók. Az egyes szerotípusok között változatos antigenitásbeli rokonság van.

Kórtani hatásukat és az okozott kórképet illetően jelentős különbségek vannak a tripszin iránt érzékeny és az arra rezisztens törzsek között. Az emésztőcsőben ugyanis a tripszinre érzékeny törzsek nem tudnak jelentősen elszaporodni, ezért enterális tüneteket sem okoznak és így a bélsárral sem ürülnek. E törzsek azonban a légutakon át vagy parenterálisan (pl. bőrsérüléseken keresztül) a szervezetbe jutva légzőszervi tüneteket vagy ízületgyulladást okozhatnak. A tripszinre rezisztens törzsek a bél nyálkahártyájában szaporodnak, enterális tüneteket okozhatnak, a bélsárral ürülnek és terjednek (Jones és mtsai., 1994).

A baromfi reovírusok kórtani szerepe igen eltérő, a tünetmentes fertőzéstől az embriók elhalásán és az enterális tüneteken át, a súlyos tenosynovitisig igen változatos kórképeket idézhetnek elő. A hazai tapasztalatokat illetően utalunk Kudron és mtsai. (1982) közleményére.

A tojók gyakori fertőzöttsége miatt a reovírusok bejuthatnak a tojásba, ami a kelési százalék csökkenését, az embriók befulladását eredményezheti (Al-Muffarej és mtsai., 1996).

Többnyire reovírusokkal hozzák kapcsolatba a 2–3 hetes csirkeállományokban gyakran jelentkező, malabsorbtiós syndroma néven leírt kórképet, de vannak akik oktanában más (parvo, adeno-, calici-, corona-, entero- vagy toga-like, sőt az influenza-) vírusok szerepét (is) feltételezik és a kórkép kialakulásában takarmányozási, tartási hibáknak is jelentőséget tulajdonítanak. Az izolált reovírusokkal mesterséges fertőzési kísérletekben a betegség többnyire nem reprodukálható. A megbetegedett állatok hasmenésesek, fejlődésükben lemaradnak („fertőző satnyaság”), lábuk és csőrük halvány, tollasodási hibák („helikopter-betegség”), csontfejlődési zavarok mutatkoznak rajtuk. Boncoláskor a belek és a pancreas halványak, a mirigyesgyomor nyálkahártyája duzzadt, olykor néhány vérzéssel tarkított, a máj és a vese duzzadt, a combcsont fején a porc necrosisa és a csontok angolkórhoz hasonló elváltozása látható. Ezeket egyesek a thyroxin szint csökkenésével, mások a vírus okozta bélgyulladás miatt fellépő felszívódási zavarokkal (malabsorptiós syndroma) magyarázzák.

A reovírusok a parenchymás szerveket is károsítják. Erre utal az olykor makroszkóposan is megállapítható, de szövettanilag gyakran látható thymus- és pancreasatrophia, nephrosis, májdystrophia, a májban és az agytörzsben jelentkező vérzés, illetve perivasculitis. Hangsúlyozzuk, hogy a bursa Fabriciiben és a csontvelő sejtjeiben is szaporodó reovírusok a szervezetben immunszuppresszív hatást váltanak ki. Tanyi és mtsai. (1994) 8–22 napos bágyadt, étvágytalan, legyengült, olykor opisthotonust mutató, rángatódzó gyöngytyúk csirkékben a kórboncoláskor jelentősen megnagyobbodott pancreast láttak, s szövettanilag és biokémiailag is igazolták a pancreatitist, amelyet a betegekből izolált vírussal mesterségesen is elő tudtak idézni.

Kislibákban a reovírusok(a Derzsy betegség vírusával együtt, de önmagukban is) szívizomgyulladással és következményes hasvízkórral járó kórképet idézhetnek elő.

A csirkék fertőző tenosynovitise (vírus arthritise) a néhány hetes és növendék csirkék ízület- és ínhüvelygyulladással, gyakran ínszakadással járó betegsége. Világszerte előfordul.

A betegséget bármelyik madár reovírus szerotípus előidézheti. Előfordul, hogy ugyanabból az állatból egyidejűleg több szerotípus is izolálható, esetenként adenovírusokkal együtt. A fertőződés germinatív úton, a bélsár útján, légúti váladékokkal és bőrsérüléseken keresztül egyaránt bekövetkezhet. A betegség gyakoriságát és súlyosságát az egyidejű Mycoplasma synoviae, valamint staphylococcus fertőzöttség nagymértékben fokozza. Ez az összefüggés fordítva is fennáll. A mortalitás a tartási, higiéniai körülményektől, a vírus virulenciájától és a fertőződési módtól függően változik, többnyire 5–20% körül van.

A betegség leggyakrabban 3–8 hetes korban fordul elő, de rossz tartási körülmények között, továbbá társfertőzések hatására a megbetegedések 15–16 hetes korig folytatódhatnak, sőt egyedi megbetegedések felnőtt tyúkokban is előfordulnak. A nagytestű fajtákban, húshibridekben és kakasokban a betegség gyakoribb.

A betegek eleinte nehézkesen, bicegve, „kacsázva” járnak, sokat ülnek (123. ábra). Később „bénulásos” tünetek mutatkoznak rajtuk, a tibiotarsalis és a tarsometatarsalis ízületeik fájdalmasan megduzzadnak. A metatarsalis feszítő és digitális hajlító inak ínhüvelye duzzadt, s ezek az inak és az itt elhelyezkedő vérerek el is szakadhatnak. Az így keletkező vérzésektől az említett inak fölött a bőr kékes vagy fekete színezetet nyerhet. Máskor az Achilles-ín lecsúszik az ízületi vápáról, s ez okozza a sántítást. Olykor a mellcsonti bursa is megduzzad.

123. ábra - Fertőző tenosynovitis. Ízületgyulladás okozta lábgyengeség

kepek/123abra.png


A megbetegedett állomány testtömeg-gyarapodása jelentősen csökken, s ez a hústípusú állományokban önmagában is súlyos gazdasági veszteséget okoz.

A kórboncolás során az említett ízületek és inak környéke oedemás, esetleg vérzéseket is tartalmaz. Az ínhüvelyek fala és az ízületi tok, valamint az érintett inak megvastagodottak. Az ízületek üregét és az ínhüvelyeket előbb savós, savós-véres, majd savós-gennyes, végül fibrines váladék tölti ki. Olykor az ízületi porcokon kimaródások is megfigyelhetők. Gondos boncolással az ínszakadás helye is megtalálható. Szövettanilag az inakban és a környező szövetben lymphocyták, plasmasejtek, macrophagok okozta gócos beszűrődés; idült esetekben fibrosis látható. Gyakori lelet a periostitis.

A kórjelzés a tenosynovitis esetén a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások alapján lehetséges, az egyéb kórképekben azonban laboratóriumi vizsgálatokra is szükség van. A tenosynovitis az ínhüvelyek, ízületek váladékának naposcsibék talpízületébe vagy izomzatába oltásával jól reprodukálható. A reovírusok a befulladt tojásokból, az elváltozott szövetekből izolálhatók, a vérsavóban pedig a különböző szerológiai próbákkal (AGP, VN, ELISA stb.) ellenanyagok mutathatók ki. A laboratóriumi vizsgálatok során figyelemmel kell lenni a gyakori társfertőzésekre is.

A védekezésben, megelőzésben fontos a tartási, takarmányozási viszonyok rendezése és a korai tenyésztésbe vétel elkerülése.

A megelőzésre élő, attenuált, illetve inaktivált reovírust, valamint esetenként más antigéneket is tartalmazó inaktivált kombinált vakcinák is rendelkezésre állnak. Vakcinatörzsként olyan törzset vagy törzseket válogattak ki, amelyeknek az antigenitása, a reovírusok közötti keresztreakciók alapján a lehető legszélesebb. A vakcinákat a tenosynovitis megelőzésére fejlesztették ki, de több-kevesebb védettséget adnak az egyéb kórképeket okozó törzsekkel szemben is. Az inaktivált vakcinákat általában olajjal adjuválják. Az élő, attenuált reovírust tartalmazó vakcinával a szikimmunitással rendelkező csirkéket, először 5–7 hetes korban javasolják bőr alá oltani, majd a vakcinázást megismétlik 11 hetes kor körül és ismét, a tojásrakás megkezdése előtt, 18–22 hetes életkorban, inaktivált vakcinával. A tojószezon megkezdése előtti hónapban élő vakcinával nem szabad oltani, nehogy a vírus a tojásba átjusson. A tojók vakcinázása csökkenti a germinatív fertőzés gyakoriságát és 3–5 hetes korukig szikimmunitással látja el a csibéket. A szikimmunitással nem rendelkező csibék utódai, erősen attenuált törzsekkel, napos korban is vakcinázhatók.

A vakcinák védőhatása többnyire érvényesül, de nem következetesen. A vakcinázott, illetve szikimmunitással rendelkező csibék 71– 87%-át találták védettnek tenosynovitissel szemben a talppárnába végzett ráfertőzést követően (Takase és mtsai., 1996). Az esetenként megfigyelt sikertelenség a vakcinában levő szerotípustól eltérő törzs jelenlétére, a M. synoviae vagy a staphylococcusok okozta ízületgyulladásra és kellően nem tisztázott más okokra vezethető vissza.

Bluetongue („kéknyelv”-betegség)

Főként a juhok szúnyogok által terjesztett betegsége, amely az erek falának a megbetegedése következményeként oedemákkal, vérzésekkel, valamint a nyálkahártyák kifekélyesedédével, vemhes állatokban pedig a magzatok torzfejlődésével jár.

Előfordulás. A betegség Afrikában őshonos, ahonnan a vírus több más országba is eljutott (Manninger, 1964). Afrikán kívül előfordul a Közel-Keleten, Indiában, Dél-Kelet-Ázsia meleg éghajlatú országaiban, Ausztráliában az USA-ban, továbbá Közép- és Dél-Amerikában is. Észak-Afrikából, a Közel-Keletről időnként behurcolják a görög szigetekre.

Kóroktan. A bluetongue-ot orbivírus okozza. A vírus izolálására legalkalmasabb az embrionált tyúktojás. Az embriók 3–4 nap múlva elpusztulnak, a tojásban elszaporodott vírust szövetre oltva IF-próbával azonosítják. Embrionált tojásban passzálva a törzsek gyorsan attenuálódnak.

A bluetongue vírusoknak eddig legalább 24 szerotípusa ismert. Valamennyi vírusnak van legalább egy közös csoportspecifikus antigénje, amely KK, AGP próbával vagy ELISA-val kimutatható. A gyakori mutációk és a szegmentált RNS szakaszok rekombinációja miatt a bluetongue vírusok nagyon változékonyak. A vírus iránt elsősorban a juh fogékony, de enyhébb megbetegedést szarvasmarhában és bivalyban is megállapítottak. A kecskék jóval ellenállóbbak. Megtelepszik a vírus vadonélő kérődzőkben is, amelyek vírusrezervoárként szolgálnak.

Járványtan. A vírus terjesztésében a szúnyogok mint valódi biológiai vektorok játszák a fő szerepet. A betegség érintkezéssel nem terjed, jelentkezése a szúnyogok fejlődési ciklusának megfelelően szezonális. A mérsékelt égövi országokban nyár végén és ősszel a leggyakoribb. A meleg esős időjárás kedvez a betegség terjedésének. Szúnyogban a vírus kb. 4 hétig marad fenn. A széllel sodródó szúnyograjokkal a fertőzés akár 40–300 km-re lévő, addig mentes területekre is elhurcolható. A legfogékonyabb állatfajban, a juhban is legfeljebb 2 hónapig észleltek vírushordozást, de mivel juhokban a vírus a magzatba is átjut, a fertőzési lánc nem szakad meg. A szarvasmarha rendszerint nem betegszik meg, de benne a vírus évekig perzisztálhat, ezért a fertőzött szarvasmarha, illetve az ilyen állatokból származó sperma (esetleg embrió) a fertőzés egyik forrásának tekinthető. Tünetmentes átvészelés egyébként juhokban is előfordul. Afrikában valamennyi bluetonguevírus szerotípus előfordul. Az USA-ban ezideig legalább 4, Ausztráliában pedig 8 (Ward, 1994) szerotípust izoláltak.

Kórfejlődés. A vírus elsődlegesen a nyirokszövetekben szaporodik el, majd 5–11 nappal a fertőzés után megjelenik a vérben és különösen az erek endothelsejtjeit károsítja. Ennek következtében oedemák és nyálkahártya elváltozások keletkeznek, de károsodik a lábvégek bőre és az izomzat is. A vírus átjut a magzatokba is, aminek vetélés, illetve fejlődési rendellenességek (hydrocephalia, a kisagy, az állkapocs és a végtagok fejlődési rendellenességei) lehetnek a következményei. Észlelték immuntolerancia kialakulását méhen belül fertőződött magzatokon, amelyek ezért vírushordozóként születtek.

Tünetek. A lappangási idő többnyire 3–7 nap. Az adott vírustörzs virulenciájától és a juhok fogékonyságától (fajtájától, immunállapotától) függően a kórkép nagyon változó lehet. Benszülött fajtákban gyakori az abortív alak, amikor az állatok rövid ideig tartó lázzal átvészelnek. Fogékony, kultúrfajtájú juhok virulens vírussal történt fertőződésekor a betegség jellegzetes, heveny tünetei fejlődnek ki. Ilyenkor a lázas állatok levertek, aluszékonyak, a légvételek száma fokozódik. A száj és az orr nyálkahártyája bővérű, az orrból savós-nyálkás váladék szivárog, amely rászárad az orrnyílásokra és akadályozza a légzést. Gyakran kialakul kötőhártya-gyulladás is. A szemhéjak oedemásan duzzadtak, az állatok könnyeznek. A fejen, a fülek tövén, az áll alatt és a nyakon oedemák képződnek. A betegek nyálzanak és öltögetik a nyelvüket, amely fokozatosan megduzzad. A cyanoticus nyelv gyakran kilóg az állatok szájából (innen a betegség neve). A nyelv és a száj nyálkahártyája szabálytalan területeken elhal, a nyállal bűzös szövettörmelék ürül. Gyakran észlelhetők oedemák és fekélyek a pártaszélen és a csülkök közötti bőrön is. A csülökirha oedemája miatt leválhat a szarutok. Főként fiatal állatokon gyakran hasmenés is jelentkezik. Ha a bélsár véres jellegű, akkor az egyértelműen kedvezőtlen tünet. A hevenyen megbetegedett juhok túlnyomó többsége egy héten belül elhullik. Ellenállóbb fajtájú vagy részleges immunitású állományokban a betegek nagy része meggyógyul. A klinikai tüneteket mutató állatokban azonban a gyapjú nagyobb területeken való leválása és az állatok leromlása jelentős gazdasági veszteség forrása lehet. Vemhes juhok vetélhetnek vagy torz bárányokat ellenek.

Szarvasmarhákban a tünetek jóval enyhébbek. Esetleg csak enyhe orrhurut, tejtermelés csökkenés, máskor az ajkak és a szemhéjak oedemás duzzanata, az orr és a száj nyálkahártyáján, valamint a szutyakon álhártyákkal fedett kimaródások észlelhetők, amelyek 1–2 hét alatt gyógyulnak. Tehenekben is bekövetkezhet a magzat diaplacentaris fertőződése, ami vízfejűséghez és végtag deformációkhoz vezethet. A kecskék többnyire tünetmentesen vészelnek át.

Kórbonctan. A felső légutak és az emésztőcső egész hosszában a nyálkahártyákban vérzések és fekélyek vannak. Fiatal bárányokban gyakori a vérzéses gyomor- és bélgyulladás. Vérzések találhatók a szív kül- és belhártyája alatt, valamint az izmokban, amelyek kötőszövete oedemásan beivódott. A szív- és a vázizmok gyakran csíkokban elfajulnak. Gyakori a torok- és tüdőoedema is. Az arteria pulmonalis kiindulásánál található vérzéseket egyesek a bluetongue-ra kórjelzőnek tartják. A tüdőerek mediájában szövettanilag elhalás és a hajszálerek thrombosisa figyelhető meg.

Kórjelzés. Fogékony állomány fertőződésekor, az évszakhoz kötötten észlelt jellegzetes klinikai kép kórjelző értékű. Kevésbé jellegzetes esetekban és szarvasmarhák megbetegedésekor azonban oktani diagnózisra van szükség. Ahol a betegség először jelentkezik, szóba jöhet az állatfertőzés bárányok felhasználásával. Egyébként a vírus izolálása csirkeembriókban, az IF-próba bekapcsolásával (l. az oktani fejezetben), valamint a KK vagy AGP ellenanyagok kimutatása az átvészelt állatok vérsavójában, biztosíthatja a kórjelzést. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából juhokban a juhhimlő (a bőrön és a nyálkahártyákon jellegzetes himlős göbök) és a varas szájfájás (az elváltozások a szájban és a környékén a legsúlyosabbak, nincsenek vérzések, oedemák stb.), szarvasmarhában a fertőző rhinotracheitis (orrfolyás, köhögés, kimaródások a nyálkahártyákon) és a roncsoló orrhurut (szórványos, súlyos tünetek, a betegek többsége elhullik) jön elsősorban szóba.

Védekezés. A bluetongue nálunk és az Európai Unió országaiban is bejelentési kötelezettség alá tartozik. Európa számára a behurcolás megakadályozása a fontos, azaz endémiásan fertőzött területekről nem szabad behozni fogékony házi- és állatkerti állatokat, valamint ezekből származó spermát és embriót vagy, ha ez mégis szükséges, akkor erre csak az adott körzet és állomány fertőzöttségtől való mentességének az igazolása, az állatok előzetes szerológiai vizsgálata és a megfelelő karanténozás után kerülhet sor. Erre különösen az USA-ból, Kanada déli részeiről, a Közel-Keletről (Izraelből) származó import esetén kell figyelmet fordítani. Ügyelni kell arra is, hogy ilyen területekről repülőgépekkel se kerülhessenek át Európába szúnyogok.

Endémiás területeken az állományok fertőződésének a mértéke a szúnyogok irtásával, az éjszakai időszakban szúnyoghálók alkalmazásával csökkenthető. A megelőzésre embrionált tojásban attenuált, élő vírust tartalmazó polivalens, Afrikában valamennyi, más területeken az ott előforduló szerotípusokat tartalmazó vakcinákat használnak. A védettség típusspecifikus. Az élő törzset tartalmazó vakcinákkal vemhes állatok nem olthatók, mert magzatkárosodást okozhatnak, emelletta vírus az oltott állatokból átjut a szúnyogokba és alkalmanként revertálódik. A nem endémiás, de veszélyeztetett területeken szükség lenne inaktivált vakcinákra, ilyenek azonban egyelőre nincsenek.

A bluetongue-hoz hasonló betegségek

Ibaraki betegség. Először Japánban észlelték szarvasmarhában, de kiderült, hogy Délkelet-Ázsia más országaiban is előfordul, szarvasmarhában szeropozitivitást az USA-ban is megállapítottak. A betegséget az orbivírusokhoz tartozó epizootiás haemorrhagiás betegség egyik szerotípusa idézi elő. A vírust vérszívó ízeltlábúak terjesztik. A lappangási idő 3–7 nap, a tünetek (láz, nyálzás, oedema és kimaródások az orr és a száj nyálkahártyájában) hasonlítanak a bluetongue-ra. A klinikai diagnózis a vírus sejttenyészetben való izolálásával és a vérsavóban megjelenő ellenanyagok HAG és VN-próbával való kimutatásával támasztható alá. Endémiás területeken élő, attenuált vírust tartalmazó vakcinákat használnak a betegség megelőzésére.

A szarvas epizootiás haemorrhagiás betegsége. Az USA-ban vadon élő szarvasokban észlelték. A vírusnak legalább tíz szerotípusa van. E vírusok ugyanabba a szerocsoportba tartoznak, mint az Ibaraki betegség vírusa. Szúnyogok terjesztik, 6–8 napi lappangási idő után láz, testszerte vérzések, oedemák alakulnak ki, a betegség gyakran elhullással jár. Arra, hogy ezek a vírusok szarvasmarhákat is megbetegítenének egyelőre nincsenek adatok. A kórjelzésben ugyanazok a módszerek használhatók mint a bluetongue-nál.

Afrikai lópestis

A lófélék szúnyogok által terjesztett betegsége, amely heveny lázas tünetekkel, valamint az erek falának megbetegedése miatt oedemák és vérzések keletkezésével jár (African horse sickness, pestis equorum).

Történet, előfordulás. A betegség évszázadok óta honos Közép- és Dél-Afrikában, manapság azonban egész Afrika endémiásan fertőzöttnek tekinthető. A betegség 1958–1961 között kiterjedt járványokat okozott Észak-Afrikában, Törökországban, Szaud-Arábiában, Iránban és Indiában is, majd az Afrikán kívüli területekről eltűnt (Manninger, 1963). Európa a fertőzéstől többnyire mentes maradt, időnként azonban Afrikából behurcolták Spanyolországba, legutóbb 1987 nyarán Namibiából szállított zebrákkal Madrid környékére egy vadasparkba. A betegséget, jelentős áldozatok árán 1990-re felszámolták.

Kóroktan. A kórokozó az orbivírusok közé tartozik. Csirkeembrióban, agyvelőbe oltott egerekben és adaptálás után különféle szövettenyészetben szaporítható. Ez idáig legalább 10 szerotípusa van, a legutóbbi spanyolországi járványt a 4-es szerotípus okozta. Minden szerotípusnak van egy AGP-val, KK próbával, ELISA-val kimutatható közös antigénje. A vírus iránt a lovak a legfogékonyabbak, de öszvérek, szamarak és zebrák is megbetegedhetnek. Az öszvérekben és szamarakban azonban a klinikai tünetek enyhébbek, a zebrák pedig gyakran tünetmentesen hordozzák a vírust (Bosman és mtsai.,1995). Megbetegedhetnek a kutyák és a vadászgörények is, ha viraemiás lovak húsát fogyasztják.

Járványtan. A vírust szúnyogok terjesztik, amelyek valódi biológiai vektorok. A betegség a szúnyogok aktivitásának megfelelően a nyár végi, őszi időszakban gyakori. A fagyok beálltával az újabb esetek hirtelen megszűnnek. A vírus azonban részben a szúnyogokban, részben pedig fertőzött állatokban áttelelhet és a spanyolországi tapasztalatok azt mutatták, hogy a következő nyári-őszi időszakban újra megjelenhet. A lófélékből a vírus az átvészelést követő 3 hónapon belül eltűnik. A szúnyogok mintegy 5 hétig maradnak fertőzőképesek.

Kórfejlődés. A szúnyogok által beoltott vírus elsődlegesen a nyirokszövetekben szaporodik el, majd a véráramba jut. Ezzel a szervezetben szétszóródik és főleg a nyirok- és vérerek endothelsejtjeit károsítja. Ennek következtében oedemák és vérzések keletkeznek, ami főként a tüdő és a szív működészavara miatt elhulláshoz vezethet. A betegség kiállása tartós, de csak szerotípus-specifikus védettséget ad.

Tünetek. A lappangási idő többnyire 5–9 nap. A tünetek a vírustörzsek virulenciájától, valamint a lóállomány fajtájától és immunállapotától függő fogékonysága szerint igen változatosak lehetnek. Az irodalomban különböző elnevezésekkel illetik az egyes kórképeket. Alapvetően egy túlheveny (pulmonalis vagy cardialis) és egy félheveny oedemás kórforma különíthető el, ezek változatos keveredésével. A túlheveny formában 41 oC-ra felugró hőmérséklet mellett gyors, felületes légzés, habos orrváladék és erezetesen belövellt kötőhártyák mellett a ló gyakran 24 órán belül összeesik és elhullik. A jellegzetes félheveny kórkép több napig tartó mérsékelt lázas hőemelkedés mellett, a kötőhártyán és a nyelv alsó felületén vérzések megjelenésével kezdődik. Rövidesen megjelennek az oedemák. Többnyire először a szem fölötti gödör telik ki, sőt domborodik ki, majd az oedema ráterjed a szemhéjakra, amelyek kifordulhatnak, a toroktájékra, a nyakra, a szügyre és az elülső lábakra. Az egész fej burkolttá válik („vízilófej”), az állatok szétterpesztett lábakkal, előrenyújtott nyakkal állnak és nehezítetten lélegzenek. Ellenállóbb lófajtákban, öszvérekben, ill. szamarakban előfordul 1–2 napos lázzal lezajló enyhe abortív kórkép.

Kórbonctan. Eltekintve a túlhevenyen lezajló esetektől, a legfeltűnőbb a fibrindús folyadék felhalmozódása a mellüregben és a szívburokban, továbbá vérzések jelenléte a szív külső és belső hártyája alatt. Ugyanakkor a tüdő is oedemás, a sövényeket alvadásra hajlamos savó szélesíti meg. Gyakran a tüdőt kocsonyás folyadék ágyazza be, amely a bronchusokat is kitölti. Oedema van a bőr alatti és izmok közötti kötőszövetben is. A telt gyomor következetesen gyulladásos nyálkahártyáján elhúzódó esetekben fekélyek lehetnek és a gyomor fala oedemásan megszélesbedett. A parenchymás szervek vérbőek.

Kórjelzés. A klinikai-kórbonctani diagnózist a vírus kimutatása támasztja alá. A korai szakaszban a vér fehérvérsejtjeiből, majd a lépből, tüdőből stb. lehet a vírust ELISA-val (és más eljárásokkal) kimutatni, illetve szopós egerek agyvelejébe oltva izolálni. Az ELISA csoportspecifikus, az izolált vírus szerotípusa VN-próbával határozható meg. A vérsavóban megjelenő csoportspecifikus ellenanyagok kimutatására az AGP-próbát, és ELISA-t veszszük igénybe.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a lóarteritis (lázas, általános tünetek, testszerte oedemák, de kevésbé heveny lefolyású, nálunk enyhe tünetekkel jár), a babesiosis (anemia, sárgaság), a lépfene (endémiás területeken, láz, gyengeség, elhullás esetén lépduzzanat stb.) és a fertőző kevésvérűség (nálunk ritka, gyors kifáradás, izzadás, vérzések a nyelv alatt, nincsenek oedemák stb.) jön szóba.

Megelőzés, védekezés. A fertőzött területekről lóféléket és zebrát nem szabad Európába behozni vagy ha erre az állategészségügyi hatóságok engedélyt adnak, akkor is csak 30 napi előzetes megfigyelési zárlat és kedvező eredményű szerológiai vizsgálat után kerülhet rá sor. A lovakat berakásuk előtt az ektoparazitáktól mentesíteni kell. Fertőzött országból származó kutyák is terjeszthetik a vírust.

Egy esetleges behurcolás esetén a fertőzött állományokat zárlat alá kell vonni ésvalamennyi állatot le kell ölni a vírus szétszóródásának a megakadályozása érdekében. A fertőzött gócok környékén kiterjedt szúnyogirtást kell végezni és mindennemű lószállítást (versenyeket, kiállításokat stb.) meg kell tiltani. Ha már a vírus a szúnyogokba is átjutott, a gócok csak nehezen számolhatók fel. Ilyenkor szükség lehet a gócok körüli, még nem fertőzött állományok típusspecifikus, inaktivált vakcinával való preventív oltására. Spanyolországban először élő, attenuált, majd a 4-es szerotípust tartalmazó inaktivált vakcinát használták. Az inaktivált vakcinával való kétszeri vakcinázás kellő védelmet adott a virulens vírussal végzett ráfertőzés ellen (House és mtsai., 1994). A fertőzött területek ló állományait hosszú ideig megfigyelési zárlat alatt kell tartani.

Endémiás területeken a betegség elleni védekezésre egéragyvelőben, illetve szövettenyészetekben passzált élő, attenuált törzseket tartalmazó, polivalens vakcinákat vesznek igénybe. A védettség több évig tart. Az átvészelt vagy vakcinázott kancák csikóinak mintegy fél évig tartó passzív védettségük van.

Rotavírus-fertőzések háziállatokban

Rotavírusokat minden háziállat fajban kimutattak, alkalmanként hasmenést idéznek elő újszülött borjakban, bárányokban, kecskegidákban, csikókban, kutyákban és más fajokban is. Közülük legnagyobb jelentősége a borjak rotavírusok okozta hasmenésének van.

Borjak bélsarából először az USA-ban (Mebus és Underdahl, 1969) mutatott ki rotavírust és fertőzési kísérletekkel igazolta, hogy colostrummentes újszülött borjakban a vírussal következetesen elő lehet idézni a hasmenést. Rövidesen világszerte és nálunk is (Köves és mtsai., 1977; Köves, 1979) kimutatták a rotavírusok előfordulását borjakban.

Bármelyik szerocsoportba tartozó rotavírus törzsek előidézhetnek hasmenést. A fertőződés az anyjuk vagy más borjak bélsarától, illetve akörnyezetből történik, rendszerint már a születéskor vagy az azt követő napokban, szájon át. A rotavírusok a bélcsatorna nyálkahártyájában, ott is elsősorban a vékonybél középső és utolsó szakaszában szaporodnak el és a bélsárral nagy tömegben ürülnek. Az esetek többségében kevert fertőzésekről van szó, gyakran corona- és parvovírusok, Escherichia coli törzsek, valamint cryptosporidiumok is részt vesznek a bélnyálkahártya károsításában. A bélnyálkahártya hámsejtjeiben történő vírusszaporodás, illetve a hámsejtek egy részének a pusztulása és leválása miatt a bélbolyhok megrövidülnek, a hengerhámot felszívódásra alkalmatlan köbhám váltja fel. Zavart szenved a felszívódás, a nyálkahártya károsodása miatt a bél üregébe folyadék válik ki, amely hasmenéshezés következményes exsiccosishoz vezet.

A lappangási idő rövid, rendszerint nem több mint 24–48 óra. A hasmenés hirtelen alakul ki, az egy csoportban tartott állatok többségét érinti. A betegség rendszerint már az első héten megjelenik és a második hét végére le is zajlik. A betegek étvágytalanok, hasmenésesek, legyengülnek. Önmagában a rotavírus fertőzés ritkán vezet elhullásra, a kevert fertőzések során azonban az elhullás jelentős lehet. Boncoláskor a bélben sok folyadék található, a nyálkahártya enyhén kipirult, szövettanilag pedig a bélbolyhok tönkremenetele és a hámsejtek leválása látható.

Mivel újszülöttekben hasmenést számos vírus és baktérium okozhat, biztos kórjelzés csak a vírus kimutatásával lehetséges. A vírus a bélsárban kimutatható elektronmikroszkópos vizsgálattal, antigénkereső ELISA-kkal és egyéb módszerekkel, az elhullott állatok bélnyálkahártyájában pedig IF-próbával. A borjak rotavírusai sejttenyészetben izolálhatók, nem minden faj rotavírusait tudjuk azonban tenyészteni. A kórjelzés során figyelemmel kell lenni a társfertőzésekre is.

A gyógyításban a folyadékpótlás és a bakteriális fertőzés visszaszorításáraaz antibiotikumos kezelés lényeges. A megelőzésben a korai fertőződés elkerülése (higiénikus elletés, száraz, tiszta alom, egyedi ketreces elhelyezés stb.) és az idejekorán történő bőséges föcstejellátás a döntő. A fentiek mellett a betegség megelőzésére inaktivált rotavírust és rendszerint más vírusokat (bovin coronavírust, parvovírust stb.) és K99-es fimbria antigént hordozó Escherichia coli törzset is tartalmazó, kombinált vakcinák is rendelkezésre állnak. Ezekkel a vakcinákkal a vemhes teheneket oltjuk, a vemhesség utolsó harmadában egymás után kétszer, a föcstej útján kialakítandó passzív immunitás érdekében.

Birnavírusok okozta betegségek

A Birnaviridae család tagjai 60 nm átmérőjű, dupla szálú RNS-t (bi-RNA) tartalmazó, köbös szimmetriájú, burok nélküli vírusok. Az RNS két szegmentből áll. Négy szerkezeti fehérjéjük van. Ide tartozik, néhány egyéb vírus mellett, a csirkék fertőző bursitisének és a pisztrángok pancreas necrosisának a vírusa.

Fertőző bursitis

A fertőző bursitis (gumboroi betegség) a főleg 3–6 hetes csirkék heveny tünetekben lezajló, a bursa Fabricii gyulladásával és kifejezett immunszuppresszióval járó betegsége.

Történet. A betegséget először Gumboro (USA) környékén Cosgrove (1962) írta le. A fertőző bursitis elnevezést, a legjellemzőbb elváltozásra utalva, Hitchner (1970) javasolta, de első előfordulási helyéről gyakran nevezik gumboroi betegségnek is. A vírus immunszuppresszív hatását csak később ismerték fel (Allan és mtsai., 1972).

Előfordulás. A betegség az egész világon előfordul, jelenlétével minden nagyobb baromfiállományban számolni kell. Hazai előfordulásáról a 70-es évek közepe óta tudunk, az erre vonatkozó tapasztalatokat Palya és mtsai. (1981) foglalták össze.

Kóroktan. A kórokozó a birnavírusok közé tartozik. Csirkeembrió chorioallantois membránján és sejttenyészetekben egyaránt elszaporítható, az embriót 3–7 nap alatt elöli. A vírusnak két szerotípusa van, amelyek VN-próbával különíthetők el egymástól. Csak az 1-es szerotípusú törzsek pathogenek, a 2-es szerotípusú törzseket eredetileg pulykából izolálták, de megtalálhatók csirkében is. A két szerotípus a VN-próbában egymással keresztreakciót ad, de a 2-es szerotípusú törzsek nem alkalmasak immunitás kiváltására az 1-es szerotípusú törzsekkel szemben. A betegség elleni védettségben elsősorban a VP2-es fehérjével szemben képződött ellenanyagoknak van jelentősége. A VP2-es fehérjét kódoló RNS-szakaszokban az egyes törzsek között jelentős szekvenciabeli különbségeket találtak, amelyek a törzsek antigenitásában is kifejezésre jutnak (BERG és mtsai., 1996). Jelentős különbségek vannak a törzsek virulenciájában is.

A vírus ellenálló képessége nagy, 56 °C-on 30 percig túlél, s pH 3–9 között is megőrzi fertőző képességét. Az alomban 1–4 hónapig életképes marad. A vírus elpusztítására a klór- és aldehid-tartalmú fertőtlenítőszerek egyaránt használhatók. Igen jó hatékonyságúnak találták a 0,05% nátrium-hidroxiddal kiegészített kationaktív detergenseket, forró (40 oC ) állapotban (Shirai és mtsai., 1994).

A betegség gazdasági kártételei csirkeállományokban jelentkeznek, de a vírus megtelepedhet pulykában, fácánokban és struccokban is. Pulykában tünetmentes fertőzés alakul ki (esetleg szövettani elváltozások és immunszuppresszív hatás mellett), volierekben tartott fácánokban azonban klinikai tüneteket és elhullásokat is találtak. Izolálták a vírust 8 hetes struccokból is, a bursa Fabricii lymphocyta sejtjeinek eltűnése mellett.

Járványtan. A vírus ragályozó képessége igen nagy. A csirkék már a fertőződést követő napon ürítik a vírust, a tömeges vírusürítés kb. 2 hétig tart. A fertőzés elsősorban a bélsárral ürülő és a takarmányba, ivóvízbe került vírus szájon át való felvételével terjed, de létrejöhet a kötőhártyán keresztül, illetve inhalációs úton is. A fertőzést terjeszthetik ragályfogó tárgyak, pl. a telepek között közlekedő, nem fertőtlenített járművek, de az ember, továbbá mechanikus úton az alombogár és az istállókban élő rágcsálók is. A germinatív fertőzésnek gyakorlati viszonyok között nincs jelentősége, de a vírus a tojáshéjra tapadt bélsárral is szóródhat.

A betegség klinikai tünetekkel járó formában általában 3–6 hetes korban jelentkezik, de jelentős immunszuppresszió különösebb klinikai tünetek nélkül fiatalabb csibékben is kialakulhat. Az 1980-as évek közepén előbb az USA-ban, majd Nyugat-Európában (Berg és mtsai., 1996), s 1992-től kezdődően nálunk is (Sághy és mtsai., 1993) megjelentek nagyon virulens vírustörzsek, amelyek a hagyományos vakcinával oltott állományokban is tömeges veszteségeket idéztek elő. A tojó típusú csibék fogékonyabbak a betegség iránt, mint a hústípusúak, s ez a különbség a veszteségekben is megnyilvánul. A betegség hirtelen jelentkezik, gyorsan terjed, s az egyedi megbetegedések egy héten belül lezajlanak. A fajtától, az immunállapottól függően számolni kell a betegség szubklinikai formájával is. A mortalitás mérsékelt virulenciájú vírus esetén általában 5–6%-os, elérheti azonban a 15–20%-ot is. Ezzel szemben a nagyon virulens változatok akár 30–50%-os mortalitást is okozhatnak.

Kórfejlődés. A vírus először a bélfal macrophagjaiban és lymphoid sejtjeiben szaporodik el. Innen a primer viraemia során előbb a májba, de a fertőzést követő 11. órában már a bursa Fabriciibe jut. A vírus legfontosabb célszerve a bursa Fabricii (fertőző bursitis), amit bizonyít, hogy a bursairtott csirkék ellenállnak az erős mesterséges fertőzésnek is. Mivel ez a szerv teljes kifejlődését 2 hetes kor után éri el, ezzel is értelmezhető, hogy a betegség klinikai formája még akkor is csak néhány hetes korban jelentkezik, ha az állatok az élet első napjaiban fertőződtek. A bursa Fabriciiben nagymértékben elszaporodó vírus másodlagos viraemia révén a lymphocyták útján szétterjed az egész szervezetben, s így a csontvelőbe is eljut.

Többen feltételezik, hogy a tünetek kialakulásában a szisztémás Arthus-jelenség is szerepet játszik. Mivel az immunkomplexek keletkezéséhez szükséges mennyiségű komplement kb. 2 hetes korra képződik, ezzel is magyarázzák a betegség 2 hetes kor utáni jelentkezését. Az immunkomplexek mellett szerepet tulajdonítanak a betegség kórfejlődésében a kifejlett bursa Fabricii elhalásos folyamataiból felszabaduló termékeknek is, s ezek felszaporodására és a véralvadási idő megnyúlására vezetik vissza a disszeminált intravascularis coagulatiót és a haemorrhagiás diathesist.

A 2 hétnél fiatalabb korban történt fertőződés (akár vezet később klinikai tünetekhez, akár nem) nagyon súlyos beszámítás alá esik, mert a vírus nagymértékben károsítja a Fabricius-tömlőben a B-lymphocytákat (és azok prekurzor sejtjeit), s ez a B-lymphocyták számának jelentős csökkenésével, s rajtuk az antigént felismerő receptorok hiányával a szervezetben súlyos immunundeficiens állapot kialakulásához vezet. A vírus ezáltal jelentős immunszuppresszív hatást fejt ki, amelynek mértéke nagyban függ a fertőződés idejétől, a maternális ellenanyagok szintjétől és a vírus virulenciájától. Az immunszuppresszív hatás annál tartósabb, minél „gyengébb” antigén ellenében kell a szervezetnek immunválaszt adnia. Kimutatták pl., hogy a fertőző bursitis vírusával fiatal korban fertőződött állományok baromfipestis ellen eredményesen csak többszöri vakcinázással immunizálhatók. Az immunszuppresszív hatás jeletősen fokozhatja a társult (pl. reo-) vírusos vagy baktériumos (pl. Escherichia coli, Ornithobacterium rhinotracheale) fertőzöttségek kórtani hatását. Mikotoxinok súlyosbíthatják a fertőző bursitis okozta kártételeket.

Tünetek. A lappangási idő 3–6 hetes állományokban 2–3 nap, az ennél fiatalabbakban hosszabb. A tünetek súlyossága függ az életkortól, a fajtától, a fertőződés erősségétől és nagymértékben a csibék immunállapotától. Tipikus esetekben a betegek bágyadtak, étvágytalanok, vízszerű bélsarat ürítenek. A lázas állatok vizeletének nagy húgysavtartalma a cloaca környékén kiválva, gipszhez hasonló bevonatot képez. Az állatok nehézkesen mozognak, egyesek reszketnek, s a fejfüggelékek anaemiásak, később enyhén cyanoticussá válnak. A fokozott vízveszteség révén az exsiccosis tünetei is kialakulhatnak.

A klinikai tünetek hiányában is jelentős veszteséget okoz a betegség szubklinikai formája. Eltekintve az ekkor is érvényesülő immunszuppresszív hatástól, romlik a takarmány hasznosulása, csökken az átlagos testtömeg.

Kórbonctan. A legjellegzetesebb elváltozások a bursa Fabriciiben találhatók. A betegség heveny szakaszában a szerv jelentősen megduzzadt, oedemás, fakósárgán sávozott. Nyálkahártyája előbb erezetesen belövellt, majd vérzéses (124. ábra), üregében kocsonyás-véres, zavaros nyálkával, később fibrines-véres törmelékes anyaggal. Környezete is vizenyősen beszűrődött. A heveny elváltozások lezajlásával a bursa Fabricii sorvadt, tömött tapintatú csomóvá alakul.

124. ábra - Fertőző bursitis. A bursa Fabricii megduzzadt, oedemás, mindkét bursa nyálkahártyájában vérzések vannak (Dobos-Kovács Mihály felvétele)

kepek/124abra.png


A bőr alatti kötőszövetben, az izmokban, a mirigyesgyomor nyálkahártyájában és a bél csoportos nyiroktüszőiben vérzéseket találunk. A vesék fakósárgák, a vesecsatornácskákat urátkristályok töltik ki. A máj duzzadt, fakó- vagy zöldessárga, s a lebenyek szélén apró elhalásos gócokat tartalmaz. A lépben vérzések lehetnek.

Szövettani vizsgálattal a bursa Fabriciiben és a lymphoid szövetekben a lymphoid sejtek számának jelentős csökkenését, a reticulumsejtek magvának széttöredezését, nyiroktüszőiben elhalást, majd a reticulumsejtek és az interfollicularis kötőszövet burjánzását, mononuclearis sejtes beszűrődését látjuk (Süveges, 1998). A csontvelő myelocytáiban is necroticus elváltozások alakulnak ki. A vírus a thymus velő- és kéregállományában is a lymphocyták számának a csökkenését okozza.

Kórjelzés. Típusos esetben a betegség jelentkezésének a körülményei és a kórbonctani elváltozások lehetővé teszik a kórjelzést. A laboratóriumi vizsgálatok közül segít a kórszövettan, a vírusnak a bursában, a lépben, egyéb szövetekben való kimutatása (IF, IP és újabban PCR eljárással), illetve a vírus izolálása (9–11 napos embriók chorioallantois membránjára oltott bursa váladékból vagy célszerűbben a vese szuszpenziójából).

A nagy virulenciájú törzsek monoklonális ellenanyagokkal, illetve VP2-es fehérjét kódoló RNS szekvencia analízisével különíthetők el a hagyományos törzsektől. Az állomány átvészeltsége, illetve a kikelt csibék vérében található ellenanyagok mennyisége AGP, VN-próba és többféle ELISA igénybevételével állapítható meg.

A fertőző bursitist el kell különíteni a baromfipestistől (bármely korban előfordul, légző- és idegrendszeri tünetek), a bakteriális vérfertőzésektől (lépduzzanat) a reticuloendotheliosistól (nemcsak csirkékben fordul elő, daganatok), a malabsorptióssyndromától (tollasodási zavarok, gyenge fejlődés), és a coccidiosistól (vékony-, illetve vakbélbeli elváltozások).

Védekezés. A már megbetegedett állatok elhullása magas specifikus ellenanyag tartalmú tojásszik s.c. adásával ugyan jelentősen mérsékelhető, de ez nehezen kivitelezhető. A fertőzött (akár tünetmentes) állományban is javítja a rossz takarmányértékesítési mutatókat és növeli az átlagos testtömeget, ha a takarmány E-vitamin tartalmát a brojlerkor utolsó 3 hetében háromszorosára emeljük (McIlroy és mtsai., 1993). A betegség megelőzésére kell törekedni magas szikimmunitású csibék keltetésével és az élet első heteiben történő fertőződés elkerülésével (immunszuppresszív hatás!). Az utóbbit a tojáshéj gondos fertőtlenítésével, a szállítóeszközök, valamint a fogadóistálló nagyon alapos előzetes tisztogatásával és fertőtlenítésével, továbbá a csirkék izolált tartásával érhetjük el.

A fertőzöttség széles körű előfordulása miatt a védekezésben a vakcinázás sem nélkülözhető.

Az élővírusos vakcinák a vírus különféle mértékben attenuált változatát tartalmazzák. A vakcinában foglalt vírus maradék virulenciáját (bursakárosító hatását) pontosan ismerni kell, mert ettől függ, hogy milyen maternális ellenanyagszintű állományokban használható.

Az erősen attenuált („mild”) vírusok nem károsítják a bursa Fabriciit, de maternalis ellenanyagok jelenlétében nem immunizálnak. Az ezekből készült vakcina ezért vagy fogékony naposcsibék, vagy maternalis ellenanyaggal már nem (alig) rendelkező állományok oltására használható.

A mérsékelten attenuált (intermedier) vírusból készült vakcinák bursakárosító hatásuk folytán az élet első heteiben oltott fogékony csibékben immunszuppresszív hatásúak. Ezeket ezért magas maternalis ellenanyagszinttel bíró állományokban alkalmazzák általában 3 hetes korban, vagy később (pl. jércekorban), amikor az immunszuppresszív hatás kifejlődésére már kisebb a lehetőség. Ezek a vakcinák jól immunizálnak, amit bizonyít, hogy a természetes átvészeléshez hasonlóan, az oltott állatok vérsavója az AGP próbában is pozitív lesz.

A gyengén attenuált („hot”), tehát magasabb maradék virulenciájú vírust tartalmazó vakcinákat a 80-as évek közepe óta támadó, nagyon virulens vírus ellen állították elő. Ezek bursakárosító hatásának mérséklése érdekében a naposcsibékben mért maternális ellenanyagszintből határozzák meg az első immunizálás optimális idejét, s így a vakcinában lévő vírus virulenciáját és a maternális ellenanyagszintjét összhangba hozzák (Tsukamoto és mtsai., 1995). Az első immunizálást ennek megfelelően általában a 12–18. nap között végzik. Fokozott járványveszély esetén indokolt a két-háromszori újravakcinázás is.

Az élővírusos vakcinák alkalmazhatók s.c., a kötőhártyára cseppentve vagy aeroszolban is, de leginkább ivóvízben adják. Itatással azonban csak fiatal korban (akár ismételten) célszerű immunizálni, mert pl. a tojószezon előtt álló jércékben az itatásos immunizálás hatása gyenge és utódaik maternalis ellenanyagainak szintje nagyon eltérő, ami megnehezíti azok immunizálási programjának kialakítását. Irodalmi adatok és saját tapasztalataink szerint a fertőző bursitis vakcina előzetes vagy egyidejű adása csökkenti a baromfipestis elleni vakcinák hatékonyságát.

Az élővírusos vakcinák virulenciája és a maternális ellenanyagszint szinkronjának nehézségeit újabban azzal kívánják kiküszöbölni, hogy a közepes erősségű vakcinavírust összekeverik meghatározott mennyiségű fertőző bursitis elleni ellenanyaggal és ezt a keveréket fecskendezik vagy a naposcsibék bőre alá vagy a 18 napos embriók allantois üregébe. Az utóbbi módszer előnyének tartják, hogy a korai fertőződés ellen is védelmet nyújt. Hatékonynak bizonyult az in ovo vakcinázási mód a Marek-betegség és a fertőző bursitis elleni vakcinák egyidejű adásakor is. Tapasztalatok szerint az így vakcinázott csirkék már 2 hetes korukban jelentős fertőző bursitis elleni védettséget mutatnak.

Inaktivált vakcinák. Korábban láttuk, hogy az immunszuppresszív hatás kialakulására az élet első heteiben bekövetkező fertőződéskor nyílik a legjobb alkalom, ezért ennek kivédése különösen fontos. A higiéniai rendszabályok betartásán kívül ez elérhető a csibék magas szintű maternális immunitásával. Erre a célra leginkább az olajadjuvánssal készült, inaktivált vakcina vált be, amelyet a tojószezon előtt 4–5 héttel a tojók bőre alá fecskendeznek. Magas ellenanyagszintre azonban csak akkor számíthatunk, ha korábban élő vírust kapott állományban alkalmazzák. A magas maternális ellenanyagszint (> 1:256 VN titer) is csak az első héten védi ki a masszív fertőzést, a második és főleg a további hetekben azonban védőhatása rohamosan csökken. Az immunizált állományok szerológiai titere és a védettség között összefüggés van, de utódaik csak akkor lesznek védettek, ha a maternális ellenanyag-szintjük legalább kétszerese az immunizált tojóállomány titerének. Kimutatták, hogy egyes genetikai vonalak az inaktivált oltóanyaggal történt vakcinázás után utódaiknak az átlagosnál alacsonyabb maternális ellenanyag szintet kölcsönöznek.

Az inaktivált vakcinával eredményesen immunizálhatók a maternális ellenanyaggal bíró 1 napos csirkék is. Az így immunizált csirkék 85%-a 4 hetes korban túlélte a mesterséges fertőzést.

A már említett variánsok előfordulása nagyban nehezíti a fertőző bursitis elleni immunizálást. A „klasszikus”, 1-es szerotípusú törzsből készült vakcina és az ellene képződött maternális ellenanyag nem ad kielégítő védelmet a variánsok ellen. Ezért újabban az inaktivált vakcinákat kiegészítik variáns törzsekkel is, és attenuált vakcinát is előállítottak variáns törzsekből. Ez, és a „klasszikus” vakcinatörzsek keveréke széles spektrumú védettséget ad.

Az inaktivált vakcina társítható a baromfipestis, a fertőző bronchitis vagy az EDS elleni vakcinákkal is.

A fertőző bursitis ellen, egyelőre kísérleti célból, rekombináns, illetve alegység vakcinákat is előállítottak. Az előbbiek során a VP2-es fehérjét kódoló RNS szakaszokat cDNS-re átírva pulykahimlő- vagy pulykaherpesvírusba, mint vektorba klónozták, az utóbbiak pedig élesztősejtek, illetve baculovírus által termelt és tisztított VP2-es fehérjét tartalmaznak. Az ilyen vakcinákkal még nincs elég gyakorlati tapasztalat.

Togavírusok okozta betegségek

A Togaviridae család tagjai 70 nm átmérőjű, szimpla szálú RNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burkos (toga = a római polgárok köpenye) vírusok. Három-négy szerkezeti fehérjéjük van, ezek közül kettő-három a burokban található (E-proteinek, envelope = burok).

A togavírusok ellenálló képessége kicsi, 56 °C-on 1–2 percen belül inaktiválódnak, a pH-változásokat is csak szűk tartományban (pH 6–9 között) viselik el, fertőtlenítőszerekkel könnyen elpusztíthatók.

A togavírusokat három genusba sorolják. Az Alphavirus genusba tartozó fajok arbovírusok, vektoraik ízeltlábúak, ritka kivételtől eltekintve szúnyogok. Az idetartozó nagyszámú vírust többnyire első izolálásuk, illetve előfordulási helyük szerint nevezték el. Közülük az amerikai kontinensen előforduló lóencephalitis vírusok (a keleti, a nyugati és a venezuelai) a legismertebbek, de más idetartozó vírusok is képesek az állatokat vagy az embert (láz, bőrkiütések, ízületgyulladások, encephalitis stb.), esetenként az állatokat és az embert egyaránt megbetegíteni. Ezek a vírusok többnyire a trópusokon, egyes területekre korlátozódva fordulnak elő.

A Rubivirus genusba egyedül az ember rubeola vírusa tartozik, amelynek a kórtani jelentőségét főként magzatkárosító hatása adja meg.

Az Arterivirus genusba tartozik a lóarteritis vírusa és a sertés magzatkárosodással és légzőszervi tünetekkel járó betegségének (porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS) a vírusa.

Az utóbbi két genusba sorolt vírusok terjesztésében az ízeltlábúak nem játszanak szerepet. Az Arterivirus genust újabban önálló családnak (Artreiviridae) tekintik.

A ló vírus okozta járványos agy- és gerincvelő-gyulladásai

A lovak heveny agy- és gerincvelő-gyulladásban megnyilvánuló, szúnyogok közvetítette betegségei (ló-encephalomyelitisek), amelyek kórokozói iránt az ember is fogékony.

Történet. Az amerikai kontinensen már régóta ismert ló-encephalomyelitisekből (Meyer és mtsai., 1931) az első vírustörzseket az 1930-as évek elején izolálták (Giltner és Shahan, 1933). Hamarosan az is kiderült, hogy ezek a vírusok a szúnyogban is előfordulnak.

Előfordulás. Az amerikai ló-encephalomyelitis vírusok által előidézett betegségek az amerikai kontinensre korlátozódnak, de más alphavírusok által okozott, alkalmanként a lovakban encephalomyelitissel járó kórképeket más országokban (pl. az egykori Szovjetunió déli, kaukázusi területein, Japánban stb.) is megállapítottak. Az egyes ló-encephalomyelitis vírusok elnevezése nagyjából tükrözi előfordulási területüket. A keleti lóencephalomyelitis Kanadától az USA keleti területein, Közép-Amerikán át egészen Venezueláig előfordul. A venezuelai ló-encephalomyelitis előfordul az USA déli államaiban, az egész közép-amerikai térségben és Dél-Amerika meleg területein is. A nyugati ló-encephalomyelitis az amerikai kontinens nyugati oldalán Kanadától Mexikón át, Dél-Amerika középső területeiig honos (Walton, 1992). Az egyes vírustörzsek előfordulásában időnként átfedések vannak. Igen ritkán előfordul, hogy az amerikai ló-encephalomyelitis vírusok egyikét-másikát rágcsálókból, illetve madarakból Amerikán kívül is izolálják, anélkül, hogy ott a betegséget valaha is észlelték volna. Az amerikai ló-encephalomyelitis vírusok időről, időre az amerikai kontinensen kiterjedt járványokat okoznak, a lovak, madarak és gyakran az emberek megbetegedésével.

Kóroktan. Az amerikai ló-encephalomyelitis vírusok arbovírusok, vektoraik szúnyogok. A vírusok antigénjeiket illetően nem egységesek, az egyes lóencephalomyelitis vírusokon belül számos típus és altípus létezik. E vírusok megbetegítik a lovat, a szamarat, az öszvért, a rágcsálókat, a madarakat és az embert is.

Járványtan. Mivel e vírusokat, mint biológiai vektorok, szúnyogok terjesztik, a betegség a szúnyogok aktivitásával párhuzamosan, járványos formában főleg a meleg, esős időszakokban, nyáron és ősszel jelenik meg. Az egyes vírusok okozta járványok megjelenésében, illetve az érintett fajok körében bizonyos különbségek vannak. A keleti lóencephalomyelitis vírusa főleg mélyfekvésű, nedves, keleti parti területeken a szúnyogok és az ott vadon élő madarak között cirkulál. A vírus azonban időnként átjut a lovakba, pulyka-, fácán-, fürj-, illetve kacsaállományokba és az emberekbe is és a szúnyoginvázió mértékétől és az időjárási körülményektől függően alkalmanként tömeges megbetegedést okoz bennük is. A nyugati ló-encephalomyelitis vírus fenntartásában a szúnyogok és madarak mellett vadonélő apró rágcsálók is részt vesznek. Az egyes járványok kiterjedtségét jelentősen befolyásolja, hogy a vírust terjesztő szúnyogok elsősorban madarakon táplálkoznak, vagy inkább az emlős fajokat (rágcsálókat, lovat, embert) részesítik előnyben. A lovak megbetegedése nagyban fokozza a szúnyogok fertőződésének a mértékét és ezáltal az emberek veszélyeztetettségét.

Kórfejlődés. A szúnyogok által beoltott vírus először a fertőzési kapuhoz tartozó regionális nyirokcsomóban szaporodik el, majd bejut a véráramba (első viraemiás szakasz). A vérrel szétszóródott vírus a parenchymás szervekben is tömegesen elszaporodik, miközben a vérben is magas titert ér el (második viraemiás szakasz). A viraemia 2–5 napig tart. A viraemiával párhuzamosan megjelennek a klinikai tünetek. A viraemia során a vírus az esetek egy részében bejut az agy- és gerincvelőbe is, ahol az agyburkokban, valamint az agy- és gerincvelő mindkét állományára kiterjedő, vérzéses, lymphocytás érkörüli beszűrődéssel járó gyulladást okoz, ami a megbetegedett lovak jelentős hányadában elhulláshoz vezet. Fiatalabb lovak között és a keleti vírus okozta betegség hatására a mortalitás 70–90%-ot is elérhet, idősebb lovak és a nyugati vírus által okozott járványok esetén a mortalitás általában csekélyebb, 10–50% körüli. A mortalitást jelentősen befolyásolja az egyes vírustörzsek virulenciája is. A venezuelai típus nagyobb időközökben pusztító járványokat okoz. A betegségből gyógyult lovak a vírustól megszabadulnak és egész életre szóló immunitást szereznek. Az egyes típusok között bizonyos fokú keresztimmunitás is kialakul.

Tünetek. A lappangási idő természetes fertőzés alkalmával 1–3 hét. A betegség tünetei a vírus típusától, a törzs virulenciájától, továbbá a lovak életkorától és esetleges részleges immunitásától függően nagyon változatosak. Az aránylag ritka túlheveny kórforma, 41 o C fölé felugró láz és izgatottság mellett szív- és légzési elégtelenség következtében 12 órán belül elhulláshoz vezethet. A szokásos heveny vagy félheveny kórképet az első lázgörbével egyidejűleg a bőr- és a hangingerek iránti fokozott érzékenység vezeti be. A második lázcsipkével egyidejűleg általános levertség, étvágytalanság és a nyálkahártyák bővérűsége, ill. sárgasága mellett esetenként inkább az agyvelő, máskor inkább a gerincvelő megbetegedése okozta tünetek állnak a kórkép előterében. A betegeken változatos gyakorisággal és eloszlásban fogcsikorgatást, ásítást, látási zavarokat, a fej egyes izmainak rángógörcsét, majd bénulását, pl. az alsó ajak elernyedését, nyelési nehézségeket, kényszermozgásokat, illetve mozgási zavarokat, ataxiás járást, kutyamódra való ülést, majd a végtagok bénulását észlelik. Egy-két napos betegség után a testhőmérséklet szubnormális szintre csökken, és az állatok elhullanak. Néha a betegség egy hétnél hosszabb időre is elhúzódik. A klinikai tüneteket mutató lovak csak ritkán gyógyulnak meg és akkor is gyakran látási és mozgási zavarok maradnak vissza. A venezuelai vírus okozta betegség alkalmával kólikás bélgörcsök és hasmenés is jelentkezik.

Kórbonctan. Kórbonctanilag a hullákban legfeljebb enyhe sárgaságot találunk. Annál kifejezettebb a központi idegrendszer szövettani képe. Erre a heveny szakaszban mind a fehér-, mind a szürkeállomány vérzéses, lymphoidsejtes beszűrődése a jellemző, de neutrophil granulocyták is részt vesznek az erek körüli beszűrődésekben. Az elhúzódó esetekben az idegsejtek regresszív elváltozásai és a gliasejtek szaporodása mellett beolvadásos gócok is észlelhetők.

Kórjelzés. A szezonalitás és a klinikai tünetek utalnak a betegségre, biztos kórjelzés azonban csak laboratóriumi vizsgálatok alapján lehetséges. A vírus a vérből, az agyvelőből izolálható szopósegerek agyvelőbe fertőzésével, de embrionált tojásba és sejttenyészetekre oltva is. A vérsavóban emelkedő titerben megjelenő ellenanyagok kimutatására a KK, a HAG és a VN-próba használatos.

Védekezés. Fertőzött területeken, illetve járványos időszakokban a lovak forgalmának a korlátozása és a szúnyogok irtása csökkenti a vírus terjedésének az esélyét, de a lovak aktív immunizálására is szükség van. Erre a célra csirkeembrióban, illetve szövettenyészetben elszaporított vírusból készült mono-, bi- és trivalens, formalinnal inaktivált vakcinák vannak forgalomban. Kétszeri oltással végzett alapimmunizálás után, a járványos időszak előtt történő évenként egyszeri oltással a védettség tartóssá tehető. Az USA-ban nem, de a dél-amerikai országokban járványelfojtás céljára igénybe vesznek attenuált törzseket tartalmazó vakcinákat is. Ezek előnye, hogy a védettség 4–5 nap múlva kialakul és élethosszig tart, hátrányuk viszont, hogy vemhes kancáknak nem adhatók, az oltott lovakban enyhe tüneteket okoznak és átjutnak a szúnyogokba is.

Közegészségügyi vonatkozások. Az ember mindhárom amerikai ló-encephalomyelitis vírus iránt fogékony. Általában a lovak megbetegedésével párhuzamosan észleltek nagyobb számú emberi megbetegedést. Az esetek jelentős részében a betegség csupán lázas általános tünetekkel, máskor azonban súlyosabb idegrendszeri tünetekkel együtt zajlik le. Gyermekekben az idegrendszeri tünetek jóval gyakoribbak, mint felnőttekben. A tünetek hirtelen jelentkeznek, magas láz, fejfájás, hányás, görcsök, az arc és lábak oedemája, cyanosis, vetélés stb. alakul ki, a mortalitás magas. Gyermekekben a gyógyulást követően is gyakran maradnak vissza agyi károsodások. Közép- és Dél-Amerika országaiban a ló-encephalomyelitis vírusok időnként emberekben manapság is tömeges járványokat okoznak (Olano és mtsai., 1997). A szúnyogirtás és a lovak vakcinázása mellett az ember preventív célú oltására is rendelkezésre állnak inaktivált vakcinák.

A ló fertőző arteritise

A lovak lázas általános tünetekkel, a kisartériák gyulladása miatt oedemákkal, vemhes kancákban a betegség heveny szakaszában vetéléssel járó betegsége, gyakori azonban, hogy a fertőzés tünetmentes marad (Glaser és mtsai., 1996).

Történet, előfordulás. Korábbi klinikai leírásokból feltételezhető, hogy a betegség Európában és Amerikában régebben is előfordult. A betegséget okozó vírust először Doll és mtsai. (1957) izolálták az USA-ban. Manapság a fertőzés világszerte előfordul, Európa csaknem minden országában is megállapították. A szeropozitivitás mértéke változó, Ausztriában a vizsgált lovak 10,9%-át (Bürki és mtsai., 1992), Hollandiában 14%-át (Glaser és mtsai., 1996), Németországban pedig 20%-át (Eichorn és mtsai., 1995) találták VN-próbával pozitívnak. A szeropozitivitás aránya az egyes országokban fokozatosan nő, a betegség megjelenése azonban rendszerint szórványos. Nálunk ugyancsak észlelhető szeropozitivitás, sőt oedemával járó tünetek is, a vírust azonban ezideig nem izolálták (Rusvai és mtsai., 1995).

Kóroktan. A betegséget okozó vírus szerológiailag egységes, de az egyes vírustörzsek között jelentős genetikai különbségek vannak, az RNS homológia gyakran a 60%-ot sem éri el. Valószínűleg ez az oka a törzsek virulenciájában észlelt jelentős különbségeknek. A vírus ellenálló képessége nem nagy, de az orrváladékokban 8–10 napig életképes marad. A vírus iránt a ló és a szamár fogékony.

Járványtan. A vírus aerogén úton, szájon át és az ondóval természetes fedeztetés, illetve mesterséges termékenyítés útján egyaránt terjed. A hevenyen beteg lovak a kitüsszögött orrváladékkal, a vizelettel, vetéléskor a magzatvízzel, a magzatburkokkal nagymennyiségű vírust ürítenek, az istállótársak a vírust belégzéssel vagy takarmányra, ivóvízbe kerülve szájon át veszik fel. A nemi úton való terjedésben a mének játsszák a fő szerepet. A vírus a fertőzött mének kb. 30–60%-ában az ondóhólyag falában perzisztens fertőzést tart fenn, ezért az ondó tartósan, akár éveken át is fertőzött lehet, miközben a mén tünetmentes. Előfordult, hogy a mén fertőzöttségére a fedezett kancák sorozatos megbetegedése hívta fel a figyelmet.

A vírus ragályozóképessége csekély, a fertőzés lassan terjed. A belélegzett vagy szájon át felvett vírus a tüdőn, ill. a torokgyűrűn át a regionális nyirokcsomókba jut, és főként ezekben szaporodik el. Ezt követően betör a véráramba és testszerte vérzéseket és oedemákat okoz a vérerek mediájának az elfajulása következtében. A viraemiás szakaszban a vírus diaplacentarisan a magzatba is bejut, és ennek elhalását idézi elő, vetélést okoz.

A szerológiai vizsgálatok tanúsága szerint a fertőződött lovaknak csak egy aránylag kis része betegszik meg klinikailag is észlelhető tünetekben, a többi tünetmentesen vészel át és ezzel aktív immunitásra tesz szert. Az átvészelt kancák a gyógyulást követő kb. egy hónap múlva a vírustól megszabadulnak, a mének azonban a vírust az ondóval tartósan ürítik (Wood és mtsai., 1995).

Tünetek. A betegség lappangási ideje 3–4 nap. A morbiditás aránya és a tünetek súlyossága jelentős mértékben függ a lovakat ért külső behatásoktól, elsősorban fárasztó igénybevételüktől. Azonos állományban a pihenő lovak tünetmentesen vagy enyhén, a munkára fogottak, tréningben vagy versenyben levők súlyosabb tünetek között betegednek meg. A betegség 39,5–40,5 °C-os hőemelkedéssel, étvágytalansággal kezdődik, majd kötőhártya-gyulladás, könnyezés és orrfolyás észlelhető. A betegségre jellegzetes a bőr alatti oedemák megjelenése a fejen, a szemhéjakon (néha csak az egyik oldalon), a vakszem kitelődésével, továbbá a végtagokon és ménekben következetesen a hereborékban. A vizenyős területek melegek és fájdalmasak. A lovak egy részében emésztőszervi zavarok is jelentkeznek, amelyek eleinte kólikás fájdalmakban, obstipatióban, később hasmenésben nyilvánulnak meg. Egyes lovakon sárgaság is kialakul. A vemhes kancáknak gyakran több mint a fele a betegség heveny, lázas időszakában elvetél. Máskor a vemhes kancák vetélés nélkül vészelnek át. A betegség a gyakran súlyos klinikai tünetek ellenére is többnyire jóindulatúan zajlik le, az elhullás ritka.

Kórbonctan. Az elhullott lovakban az erek megbetegedése miatt testszerte észlelhető vérzések és oedemák uralják a kórképet. Főként a bőr alatti kötőszövetben, a bélfodorban és a tüdősövényekben találunk oedemát. A nyirokcsomók is rendszerint duzzadtak és vérzéseket tartalmaznak. Szövettani vizsgálattal főként az izmokban, a mellkasi és hasüregi szervekben a közepes átmérőjű artériák falában fibrinoid elfajulás és gyulladásos beszűrődés található (innen a betegség neve). A kisebb artériák ürege az érfalak gyulladásos duzzanata és thrombusok képződése miatt elzáródik. A vetélt magzatokban legfeljebb enyhe oedemát találunk a bőr alatti kötőszövetben és a különféle szervekben.

Kórjelzés. Típusos esetekben a klinikai kép, a kórbonctani és főként a kórszövettani elváltozások lehetővé teszik a kórjelzést. Specifikus diagnózis céljából a betegség kezdeti lázas szakaszában a vérből, főként a fehérvérsejtekből, valamint az orrváladékból és a könnyből a vírus különféle állatfajokból származó primer szövettenyészetekben és sejtvonalakban egyaránt izolálható. A váladékokban, szövetekben való víruskimutatásra a PCR-t is igénybe veszik. A PCR alkalmas az ondóval történő vírusürítés ellenőrzésére is. A vérben a fertőzést követő 7–8. naptól kezdődően ellenanyagok jelennek meg, amelyeket tengerimalac komplement jelenlétében VN-próbával mutatnak ki. Az 1:4 vagy e feletti titerek tekinthetők pozitívnak. Az ellenanyagok kimutatására kidolgoztak ELISA-kat is, ezek azonban kevésbé specifikusak.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban az afrikai lópestis (nálunk csak esetleges behurcolás után, nyári-őszi időszakban, a tünetek hasonlóak, laboratóriumi vizsgálatok szükségesek), a rhinopneumonitis (nincsenek oedemák, a vetélés jóval a heveny tünetek elmúlta után következik be stb.) és a ritka pyoseptikaemia (hajlamosító hatások után láz, gyengeség, oedemák, elhullás esetén testszerte vérzések, a szervekben apró, multiplex tályogok stb.) jön szóba.

Védekezés, megelőzés. A beteg lovak kímélése és a tüneti kezelés (nem steroid gyulladáscsökkentő szerek adása, illetve az oedema csökkentése érdekében vizelethajtás) enyhíti a betegség lefolyását.

A fertőzés terjedésének a megelőzésében a legfontosabb a perzisztensen fertőzött mének felismerése (valamennyi mén szerológiai vizsgálata a fedeztetési idény kezdete előtt) és a tenyésztésből való kizárása. Az ilyen mének élő attenuált törzzsel történő vakcinázása az ondóval való vírusürítés gyakoriságát jelentősen csökkenti vagy meg is szünteti. A fertőzött kancák a betegség kiállását követően a vírustól megszabadulnak. A szeropozitív kancák fertőzött (vakcinázott) ménekkel fedeztethetők. Bár a betegség sem nálunk, sem pedig az Európai Unió országaiban (Nagy-Britannia kivételével) nem tartozik bejelentési kötelezettség alá, az Unió országai csak fertőzéstől mentes (VN-próbában negatív) állat, illetve ilyenekből származó ondó importját engedélyezik (Glaser és mtsai., 1996).

Fertőzött állományokban valamennyi ló preventív célú vakcinázása, akár élő attenuált, akár inaktivált vírust tartalmazó vakcinával alkalmas a vírus szóródásának a megakadályozására és a klinikai tünetek kialakulásának a megelőzésére. Az élő, attenuált törzset tartalmazó vakcinát az USA-ban széles körben használják. Európában tudomásunk szerint ilyen vakcina még nincs forgalomban, Nagy-Britanniában azonban az inaktivált vakcina korlátozott használatát megengedték (Wood és mtsai., 1995).

A sertés reprodukciós zavarokkal és légzőszervi tünetekkel járó szindrómája (PRRS)

A sertés magzatkárosodással, többnyire koraelléssel és légzőszervi tünetekkel járó, gyorsan terjedő, vírus okozta fertőző betegsége (Done és mtsai., 1996).

Történet, előfordulás. A betegséget először az USA-ban észlelték 1987-ben (Dial és Parson, 1989; Keffader, 1989). A rákövetkező évben megjelent Kanadában, majd 1990-ben Németországban, Hollandiában és ezt követően másutt is. Időközben kiderült, hogy nemcsak Észak-Amerikában és Európában, hanem Délkelet-Ázsia országaiban is előfordul. A betegséget eleinte az oktan tisztázatlansága miatt különféle nevekkel illették (az USA-ban X disease, majd swine infertility and respiratory syndrome, SIRS, Európában pedig a fülvégek gyakori cyanosisa miatt a sertés kékfül betegsége, blue eared pig disease nevet kapta), mára a PRRS (porcine reproductive and respiratory syndrome) vált elfogadottá. Az Európában a 90-es évek elején előfordult heveny járványok részben az igazgatási intézkedések, részben pedig feltehetően a preventív célú vakcinázások miatt lecsendesedtek, de az országok többségében a fertőzés jelen van. Nálunk a betegség klinikai tünetekkel járó formáját ezideig nem írták le, szeropozitivitást azonban, elsősorban a Dunántúlon, zömmel importból származó sertésállományokban megállapítottak (Mocsáry és Molnár, 1993; Medveczky, 1996).

Kóroktan. A kórokozó 60 nm átmérőjű, szimplaszálú RNS-t tartalmazó, burkos vírus, a lóarteritis és még néhány más vírussal együtt az Arterivirus genusba sorolják. A vírus sertéstüdőből származó primer alveolaris macrophagokban tenyészthető, először 1991-ben Hollandiában (Lelystad vírus), majd később másutt is izolálták. A már izolált vírus különféle sejtvonalakhoz hozzászoktatható. Az USA-ban és az Európában izolált vírustörzsek között jelentős antigenitásbeli különbségek vannak, amelyek monoklonális ellenanyagokkal, illetve az egyes antigéneket kódoló RNS-ek bázissorrendjének a meghatározásával nyomon követhetők. A törzsek két szerotípusba tartoznak, az egyikbe az amerikai, a másikba pedig az európai izolátumokat sorolják. A vírus iránt csak a sertés fogékony.

Járványtan. A vírus terjesztésében a legfontosabb szerepet a betegségen átesett vírushordozó sertések játsszák. A betegség heveny szakaszában a vírus megtalálható az orrváladékban, a vizeletben, a bélsárban és az ondóban is. A vírus az átvészelést követően az egyes egyedekben akár 6–8 hónapig is fennmaradhat. A vírus az állományon belül közvetlen érintkezéssel, a különféle váladékok útján, aerogén úton és szájon át, továbbá az ondóval, természetes fedeztetés és inszeminálás útján is, terjed s gyorsan szétszóródik. Bár a vírus a betegségen átesett egyedekben hosszú ideig fennmaradhat, esetenként mégsem ürül olyan mennyiségben, hogy az elegendő lenne fogékony állomány fertőződéséhez. Ezzel értelmezhető az a tapasztalat, hogy a fertőzött (szeropozitív) állatok beállítását sem feltétlenül követi a betegség megjelenése. Gyakori, hogy a fertőzés tünetmentes marad és csak a szerológiai vizsgálatok alapján ismerhető fel. Ez valószínűleg a törzsek eltérő virulenciájának a következménye. A betegségen átesett vagy vakcinázott kocák az utódaikat colostrális immunitással látják el, az ellenanyagok 4–12 hetes kor között ürülnek ki. Fertőzött telepeken a malacok ezért elsősorban ebben az időszakban fertőződnek. A fertőzésen átesett állatok többsége legalább egy évig szeropozitív marad (Paton és Drew, 1995). Zártan tartott állományokban előfordul, hogy az áthangolódást követően a vírus az állományból eltűnik. A fertőzésen átesett állomány levágásakor az izomzatban vírus nem volt kimutatható, úgy látszik a húsnak a kórokozó terjesztésében nincs szerepe (Magar és mtsai., 1995).

Kórfejlődés. A légutakba jutott vírus először a tüdő macrophagjaiban és a tüdő kis vérereinek endothelsejtjeiben szaporodik el, majd 24–48 órán belül viraemia alakul ki. Az alveoláris macrophagok feloldódnak, a tüdő kis vérereiben thrombusok képződnek. A viraemia során a vírus tömegesen szaporodik a keringő lymphoid sejtekben is, aminek átmeneti immunszuppresszió a következménye. A viraemia 2–14 napig tart. A viraemia során a magzatok is fertőződhetnek, egy részük elhal, vagy kisebb-nagyobb fokban károsodik, aminek koraellés, elhalt, gyenge, életképtelen malacok születése a következménye. A reprodukciós zavarok rendszerint a fertőződést követő 3–4. héttől kezdődően jelentkeznek.

Tünetek. A lappangási idő mesterséges fertőzést követően 2–7 nap. A klinikai tünetek az állatok korától és a vírustörzs virulenciájától függően igen változatosak, előfordul tünetmentes átvészelés is.

Kocákban étvágytalanság, esetenként 1–2 napig tartó enyhe láz, nehezített légzés, az állatok néhány százalékában hyperaemiás és cyanoticus bőrelváltozások figyelhetők meg a füleken, az orron és a farkon (125. ábra).

125. ábra - PRRS. Cyanoticus bőrelváltozások koca fülén

kepek/125abra.png


Vetélés leggyakrabban a vemhesség utolsó szakaszában következik be. Az állatok a vetélésig tünetmentesek, ezt követően azonban néhány napig étvágytalanok, lázasak lehetnek és tejhiány alakul ki (Albina és mtsai., 1994). A malacok egy része halva születik, mások gyengék és életképtelenek, az élet első hetében elhullanak (126. ábra). Az újszülött malacokon gyakran lábszétcsúszás, a szemek körül oedema és conjunctivitis észlelhető Frissen fertőződött állományokban a vetélések, koraellések elérhetik a 30–35%-ot. A reprodukciós zavarok az állomány nagyságától függően 4–12 hónap alatt szűnnek meg.

126. ábra - PRRS. Gyenge életképességű, illetve halva született malacok

kepek/126abra.png


Kanokban átmeneti étvágytalanság, ritkán a fülek cyanosisa látható. A viraemiás fázisban az ondó minősége romlik.

Választott malacokban és hízókban a légzőszervi tünetek dominálnak. Rövid, lázas állapot mellett nehezített légzés, köhögés, enyhe rhinitis, néhány állaton bőrpír és cyanosis figyelhető meg. Az immunszuppresszió miatt gyakoribbak a másodlagos bakteriális fertőzések (Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, paratyphus stb.).

Kórbonctan. A kórbonctani elváltozások gyakran hiányoznak. A bőrben cyanosis, esetleg vérzések, a mellüregben és a szívburokban megnövekedett mennyiségű exsudatum és tüdőgyulladás látható. Kórszövettanilag interstitialis tüdőgyulladást és az alveolaris macrophagok számának jelentős csökkenését figyelhetjük meg. A kórbonctani képet gyakran a másodlagos bakteriális fertőzések okozta elváltozások uralják.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban asertéspestis (tartós láz, étvágytalanság, bőrvérzések, a hátulsó testfél gyengesége, nagyobb számú elhullás stb.) és a parvovírus okozta magzatkárosodás (előhasi kocák malacait érinti, a kocák tünetmentesek stb.) jön szóba.

Kórjelzés. Gyanús tünetek esetén laboratóriumi vizsgálatokra van szükség. A vírus sertés eredetű primer macrophag-tenyészetekben ugyan izolálható, a gyakorlatban azonban a kórjelzés a szerológiai áthangolódás kimutatása alapján történik. Erre a célra, az indirekt IF-t, az IP-eljárást és az ELISA-t vesszük igénybe. Az aktív immunválasz kimutatására a legnagyobb eséllyel a 10–12 hetes korú malacokból számíthatunk.

Megelőzés, védekezés. A betegséget számos nyugat-európai ország, annak megjelenését és gyors elterjedését követően bejelentési kötelezettség alá vonta. Amikor azonban tisztázódott a betegség oktana, lehetővé vált a szerológiai kórjelzés és élő, attenuált, illetve inaktivált törzset tartalmazó vakcina is elérhetővé vált, többségük feloldotta a bejelentési kötelezettséget. A fertőzött állományok zárlat alá vonásával és az általános járványvédelmi szabályok (egyszerre ürítés, egyszerre történő betelepítés, közte alapos fertőtlenítés, az állományok izolált tartása stb.) a fertőzés szóródása csökkenthető. A fertőzésen átesett vagy vakcinázott kocák malacainak a korai elválasztásával gyakran sikerül fertőzéstől mentes utódokhoz jutni (Dee és mtsai., 1998). Fertőzött állományokban a kocák preventív célú vakcinázásával a magzatkárosodás és a vetélések száma jelentősen csökkenthető volt (Done és mtsai., 1996). Az élő attenuált törzset tartalmazó vakcina azonban az oltott állatokban viraemiát okoz, a vírus átjut a magzatokba és az ondóba is, a vakcinázott állatokból ürül és alkalmanként a magzatokat is károsítja (Botner és mtsai., 1997). További hátránya, hogy az amerikai törzsből készített vakcina nem vagy csak kis fokban véd az európai izolátumokkal szemben (Woensel és mtsai., 1998). Időközben európai törzseket is attenuáltak és ezekből is előállítottak vakcinát. Az inaktivált vírust tartalmazó vakcinával a kocákat a vemhesség utolsó szakaszában 3 hetes időközzel kétszer oltják, az így kapott védettség azonban csak részleges.

Nálunk a betegség jelenleg is bejelentési kötelezettség alá tartozik. Mivel a szerológiai vizsgálatok szerint csak az állományok egy kis része fertőzött, a fertőzött állományok zárlat alá vonásával, az ilyenekből származó tenyészállatok forgalmának a korlátozásával és a fertőzött (szeropozitív) állományok előbb-utóbb történő levágásával esély van a fertőzéstől való mentesség elérésére. A részletes teendőket az Állategészségügyi Szabályzat tartalmazza.

Flavivírusok okozta betegségek

A Flaviviridae (flavus = sárga, az elnevezés a sárgalázra utal) család tagjai 40–60 nm átmérőjű, szimplaszálú RNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burkos vírusok. Három-négy szerkezeti fehérjéjük van, ezek egy része a vírus burkában található. A családot a Flavivirus, a Pestivirus és a human Hepatitis C víruscsoport alkotja. Genuson belül a vírusok egymással antigénrokonságban vannak.

A Flavivirus genusba több mint 70 vírus tartozik, túlnyomó többségük arbovírus. Embrionált tyúktojásban és különféle sejttenyészetekben szaporíthatók. A liba vörösvérsejteket agglutinálják. A flavivírusok antigénrokonságuk alapján HAG próbával csoportokba, ezeken belül VN-próbával szerotípusokba sorolhatók. Az egyes csoportokon belül az antigénrokonság esetenként olyan szoros, hogy az egyik vírussal történt fertőzés vagy vakcinával végzett immunizálás védelmet nyújt, az ugyanazon csoportba tartozó, más vírusfertőzéssel szemben is.

A flavivírusok ellenálló képessége kicsi, a természetben csak ízeltlábú vektorokban és a fertőzött gazdaszervezetekben maradnak fenn. Hevítve 65 °C-on 30 perc alatt biztosan elpusztulnak. A fertőtlenítőszerek, így az 1–3%-os klórtartalmú szerek, az aldehidek, jódtartalmú szerek stb. ugyancsak percek alatt elpusztítják őket.

A flavivírusok vektorai kullancsok vagy különféle szúnyogok, egyesek vektorait azonban még nem ismerjük. Bár e vírusok terjesztésében a fő szerepet ízeltlábú vektorok játsszák, a genusnak több olyan tagja van, amelyek ízeltlábú vektorok nélkül is, vagy azok mellett közvetlenül is átjuthatnak egyik fertőzött gerinces gazdából a másikba.

Az idetartozó vírusok gazdaspektruma igen változatos. Mintegy fele megbetegíti az embert és gyakran a különféle állatfajokat is, azaz a fertőzések egy jelentős része zoonosis. Más vírusok viszont csak az állatokban okoznak betegséget, illetve kórokozó képességüket alig vagy még nem ismerjük.

A kullancsok által terjesztett flavivírus-fertőzések közül fontosak a kullancsencephalitis csoportba tartozó vírusok (eddig legalább 14 egymással antigenitásban szorosan rokon faj, illetve változat) okozta betegségek, közülük a kullancsencephalitis, a louping ill és az omszki haemorrhagiás láz.

A szúnyogok által terjesztett flavivírus fertőzések közül jelentősek a japán encephalitis csoport vírusai által előidézett betegségek, közöttük a japán encephalitis, a Saint Louis-i encephalitis, a Murray-völgyi encephalitis és a nyugat-nílusi láz, valamint a más szerocsoportokba tartozó vagy önálló vírus által előidézett wesselsbroni-betegség és a pulyka meningoencephalitise, az ember fertőzései közül pedig a Dengue-láz és a sárgaláz (febris flava, yellow fever).

A Pestivirus genusba tartozó vírusok egyrétegű sejttenyészetekben szaporíthatók, általában nem cytopathogenek, a sejtekben való vírusszaporodást IF- vagy IP-eljárással mutatjuk ki. Kettő vagy három, a vírusburokban található glükoprotein antigénjük van (E-antigének). Ide tartozik a szarvasmarha vírusos hasmenésének a vírusa,a juhok borderdisease nevű betegségét okozó vírus és a sertéspestis vírusa.

A Hepatitis C víruscsoportba tartozik az emberi hepatitis C vírus (vértranszfúzió, parenteralis kábítószer használat stb. útján terjed, tünetmentes fertőzést, heveny májgyulladást, cirrhosist, esetenként máj carcinomát okozhat).

Kullancsencephalitis

A kullancsencephalitis elsősorban az ember lázas általános s az esetek egy részében idegrendszeri tünetekkel is járó betegsége. A háziállatokban tünetek csak ritkán alakulnak ki.

A betegség Európában az Atlanti Óceántól az Urálig mindenütt (Süss és mtsai., 1992), így nálunk is előfordul. Leggyakrabban Közép-Európa országaiban észlelik. A betegséget okozó vírus két szubtípusban létezik, egyike az európai kullancsencephalitis, a másik a Távol-Keleten honos orosz tavaszi-nyári encephalitist okozó vírus. Az előbbiek vektora főleg az Ixodes ricinus, az utóbbiak az Ixodes persulcatus. A kullancsencephalitis vírus szoros rokonságban van a louping ill és kullancsencephalitis csoportba tartozó egyéb vírusokkal. A vírus iránt az ember, a haszonállatok, a vadon élő kérődzők, a rágcsálók és számos madárfaj is fogékony.

A kullancsencephalitis természeti gócfertőzések formájában létezik, a vírus a kullancsok és az adott területen élő rágcsálók között cirkulál. Mivel a kullancsok a vírus valódi, biológiai vektorai, bennük a vírus el is szaporodik, transovariálisan az utódokba is átjut és éveken keresztül fennmarad. A betegséget emberben nálunk is gyakran észlelik, főleg Délnyugat-Dunántúlon, de az ország más erdős-dombos vidékein, így változó gyakorisággal az Északi-középhegységben, a budai hegyekben és a Duna-kanyarban is előfordul. Erdei és mezőgazdasági munkásokban foglalkozási betegségnek tekinthető. A betegség szezonális, nálunk az esetek kb. 70%-a május-július, 10%-a pedig október hónapokban fordul elő.

A fertőződés akullancsok csípése útján történik, de kivételesen előfordulhat nyers tej elfogyasztásával is. Emberben és állatokban egyaránt előfordulhat tünetmentes átvészelés.

A kullancscsípést követően viraemia alakul ki, amely rendszerint csupán néhány napig tart. Állatokban a fertőzés tünetmentes marad, aviraemia időszakában azonban a vírus a tejjel ürülhet. Kivételesen észleltek idegrendszeri tünetekkel járó kullancsencephalitist csikóban (apathia, feszes járás, görcsök, fogcsikorgatás, kényszermozgások), kutyában és kecskében. A fertőzés kiállását követően a vérben magas titerben ellenanyagok jelennek meg, a háziállatok a vírustól rövid idő alatt megszabadulnak.

Emberben a tünetek a kullancscsípést követő 1–2 hét múlva jelentkeznek, többnyire kétfázisú lázzal. Először influenzaszerű tünetek (láz, kötőhártya-gyulladás, izomfájdalmak) majd az esetek egy kis részében 7–10 nap múlva újabb lázas hőemelkedés mellett idegrendszeri tünetek (fejfájás, nyugtalanság, görcsök, a vállöv, gyengesége, bénulások stb.) alakulhatnak ki. A betegség lefolyása az esetek túlnyomó többségében jóindulatú.

A betegség kórjelzése állatokban csak a vírusnak az agyvelőből való kimutatásával (IF stb.), illetve kitenyésztésével (szopós egér agyvelőbe és szövettenyészetekbe való oltás) valamint a vérsavóban emelkedő titerben megjelenő ellenanyagok kimutatása (HAG, VN, ELISA) alapján lehetséges. Emberben segít a kórelőzmény, a klinikai tünetek és a vérsavóban az ellenanyagok kimutatása.

A megelőzésben a kullancsirtás, nyári időszakban az állatok inszekticid szerekben való fürdetése, illetve ilyenekkel való lepermetezése vehető igénybe. Az embernél fontos a felvilágosítás, a kullancsok távoltartása, illetve mielőbbi eltávolítása, a nyers tej fogyasztásának a kerülése. Az ember számára megelőzés céljára szövettenyészetben elszaporított, inaktivált, tisztított vírust tartalmazó oltóanyagok is rendelkezésre állnak. Az egy hónapos szünettel kétszer egymás után végzett vakcinázás, majd 9–12 hónap múlva adott újabb egyszeri adag 3–4 éves védettséget eredményez.

Louping ill

A juhok, ritkábban más állatfajok, lázas általános, majd idegrendszeri tünetekkel járó, kullancsok terjesztette betegsége. A vírus iránt fogékony az ember is (Davidson és mtsai., 1991).

Történet, előfordulás. A betegség Skóciában régóta ismert és a hegyi legelőkön tartott, főként fiatal juhokban olykor súlyos veszteségeket okoz. A betegséget a Brit szigeteken kívül szórványosan észlelték Skandináviában és néhány más országban is. Kullancsokból nálunk is kimutatták a kórokozót (Molnár és mtsai., 1979), de a betegséget nem észlelték.

Kóroktan. A kórokozó szorosan rokon a kullancsencephalitis és más ugyanazon csoportba tartozó vírusokkal. A vírus iránt elsősorban a juhok fogékonyak, de szórványosan megállapították a betegséget lovakban, szarvasmarhában, kecskében, sertésben, kutyában, vadon élő kérődzőkben, mezei nyúlban, apró rágcsálókban stb. és az emberben is.

Járványtan, tünetek. A vírust az Ixodes ricinus terjeszti, a betegség a kullancsok aktivitásával párhuzamosan nyáron és ősz elején jelentkezik.

A kullancs csípése után 1–3 hetes lappangási idő elteltével kétfázisú lázgörbe alakul ki. Az első 2–3 napig tartó lázcsipke alkalmával az állatok étvágytalanok, levertek. Az ezt követő néhány napos láztalan időszak után újra emelkedik a hőmérséklet és ilyenkor a vírus már nemcsak a vérben, hanem a központi idegrendszerben is kimutatható. Az állatok bágyadtak, nem szívesen mozognak, nyálzanak, izomremegés, görcsök és kényszermozgások mutatkoznak, elülső lábaikat gyakran felemelik a levegőbe, mintha ugrani (loup) készülnének (innen az elnevezés „ugró betegség”), majd rövid időn belül úszómozgások közepette elhullanak. Idegrendszeri tünetek csak a betegek egy részében alakulnak ki, az enyhe idegrendszeri tüneteket mutató betegek meg is gyógyulhatnak. Ez utóbbiakon azonban gyakran bénulások, valamint a testtartásban és a járásban megnyilvánuló rendellenességek maradnak vissza. A betegség kiállása tartós immunitással jár. A tünetek más állatfajokban is hasonlóak. A viraemiás időszakban a vírus a tejben is megjelenhet, kecskék megbetegedése során észlelték a szopós gidák tejtől való fertőződését és megbetegedését is.

Emberben kullancs csípése következtében, de laboratóriumi személyzet által belégzéssel vagy szájon át felvett vírus hatására is, láz és egyes esetekben meningoencephalitis alakul ki.

Szövettani vizsgálattal az agy- és a gerincvelő mindkét állományára kiterjedő gyulladás állapítható meg, a vérerek körüli savós, lymphocytás beszűrődéssel, az idegsejtek degenerációjával, illetve elhalásával és gliaszaporodással.

Kórjelzés. Endémiás területeken a szezonális megjelenés és az idegrendszeri tünetek utalnak a betegségre. A biztos kórjelzéshez laboratóriumi vizsgálatokra van szükség. Segít a szövettani vizsgálat, a vírus izolálása szopós egerek agyvelőbe történő fertőzésével, illetve szövettenyészetbe oltva, valamint a vérsavóban emelkedő titerben megjelenő ellenanyagok kimutatása KK, HAG, VN-próbák és újabban ELISA alkalmazásával.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban a listeriosis (téli, kora tavaszi időszakban, hajlamosító hatások után, forgás, gennyes agyvelőgyulladás stb.), a veszettség (marás után, dühöngés, bénulások, az agyvelő IF vizsgálata stb.) és a scrapie (láztalan állapot, a tünetek lassan súlyosbodnak, hetekre, hónapokra elhúzódik, az állatok az oldalukat, hátukat, lábukat dörzsölik, kihullik a gyapjú stb.) jön szóba.

Megelőzés, védekezés. Endémiás területeken, így Skóciában szövettenyészetben elszaporított vírusból készített inaktivált vakcinát használnak a veszélyeztetett juhok (kecskék, kutyák stb.) védőoltására. Kettő-hat hetes időközzel végzett kétszeri vakcinázás legalább két éves védettséget ad (Reid és Pow, 1995). A vakcinázott anyák bárányai a colostrum ellenanyag-tartalmától függően életük első 1–2 hónapjában maternalis immunitást nyernek.

Szúnyogok által közvetített flavivírus fertőzések

Ezek a betegségek hazánkban nem fordulnak elő, de a világ egyes térségeiben háziállatokban és gyakran az emberben is főként agy- és gerincvelő-gyulladás formájában jelentkeznek.

Japán encephalitis. Japánban és egész Délkelet-Ázsiában előforduló, szúnyogok közvetítette betegség. Klinikai tünetekkel járó formában lóban, sertésben és az emberben jelenik meg, de a vírus megtelepszik majmokban, szarvasmarhában, juhokban, kutyában és madarakban is. Endémiás területeken, a szúnyogirtás mellett, az emberek preventív vakcinázására elölt, az állatok védőoltására pedig élő attenuált törzseket tartalmazó vakcinát vesznek igénybe. Délkelet-Ázsia vidéki területeire utazó turisták preventív vakcinázását is indokoltnak tartják (Vaughn és mtsai., 1992).

Nyugat-nílusi láz. A betegség vírusát először 1937-ben, Uganda Nyugat-Nílus tartományában izolálták. Később kiderült, hogy a vírus nemcsak egész Afrikában (különösen gyakran a Nílus deltájában), hanem a Közel-Keleten, az egykori Szovjetunió déli területein, Délkelet-Ázsiában, de szórványosan Európában is előfordul és jelentős számban emberek megbetegedését okozza. A vírust nálunk is izolálták, Veszprém megyében és az Ipoly mentén erdei apró emlősökből, anélkül, hogy a betegséget bármikor is észlelték volna (Molnár és mtsai., 1979).

Romániában 1996 kora őszén Bukarestben és környékén alakult ki, mintegy 500 embert érintő lázas, általános tünetekkel és főleg gyermekekben meningitisszel, meningoencephalitisszel járó kisebb járvány.

A vírus iránt az emberen kívül fogékony a ló, a szamár, a szarvasmarha, a juh, a teve és más állatok is. A vírust a különféle madarak és a szúnyogok tartják fenn. Észak-Afrikában és a Közel-Keleten a nagyobb szúnyograjzások (esőzések) után az emberek megbetegedése mellett lovakban is észleltek lázas általános tünetekkel, agy-, gerincvelő-gyulladással járó (étvágytalanság, könnyezés, nehezített légzés, majd néhány nap múlva a hátulsó végtagok gyengesége, bénulások, elhullás) eseteket.

St. Louis encephalitis. Vírusát először az USA-ban izolálták, de azóta az egész amerikai földrészen ismertté vált. Lovakban agyvelőgyulladást okoz. Emberekben többnyire jóindulatú lázas bántalmat, de idősebbekben agyvelőgyulladást is okozhat. Ellenanyagokat házi- és vadonélő madarakban és denevérekben is kimutattak.

Murray-völgyi encephalitis. Ausztráliában és Új-Guineában, főként gyermekek meningoencephalitisét okozza. A vírusrezervoár főként madarakban van, de vadon élő emlősökben is kimutattak ellenanyagokat a vírussal szemben.

Wesselsbroni betegség. A betegség vírusát először 1955-ben Dél-Afrikában egy elhullott szopós bárányból izolálták, de rövidesen kitenyésztették lázas tünetekben beteg emberekből és szúnyogokból is. A betegség Afrikában a Szaharától délre eső országokban fordul elő. A vírus fenntartói a szúnyogok mellett a juhok, más házi és vadon élő emlősállatok és madarak is.

A vírus elsősorban a juhokat betegíti meg, de szórványosan észleltek tüneteket tehenekben, kutyákban és struccokban is (Allwright és mtsai., 1995). Nigériában a tünetmentes tevék jelentős részét is szeropozitívnak találták. Juhokban a magzatok károsodása (hydrocephalia, az agy egyéb fejlődési zavarai stb.), vetélés, az újszülött bárányokban lázas általános tünetek, sárgaság, vérzések és meningoencephalitis a jellemző. Az ember a juhokkal együtt fertőződhet a szúnyogoktól, de a beteg állatokkal való foglalkozás és laboratóriumi munkák során is. Emberben gyakori a tünetmentes átvészelés, esetenként azonban láz és izomfájdalmak jelentkeznek. Dél-Afrikában a juhokat élő, attenuált vírust tartalmazó oltóanyaggal preventíven vakcinázzák.

A pulyka meningoencephalitise. A betegséget először Izraelben észlelték (Komarov és Kalmar, 1960), később azonban megállapították Dél-Afrikában is.

A betegséget egy szerológiailag önálló flavivírus idézi elő, amely iránt természetes viszonyok között csak a pulykák fogékonyak. A vírust szúnyogok terjesztik, a betegség a nyári és őszi hónapokban jelentkezik. A vírus iránt minden korú pulyka fogékony. A betegek bágyadtak, nem szívesen mozognak, mozgásuk összerendezetlen, előrehaladott esetekben a szárnyak, a lábak megbénulnak. A tojástermelés jelentősen csökken. A mortalitás 10–30% közötti, de észleltek 80%-os elhullást is. A kórboncolás során a hashártya alatt vérzéseket, a szívizomzatban, de néhány állaton a mellizomzatban is szürkés gyulladásos-elhalásos gócok láthatók.

Szövettanilag az agyburkokban és az agyvelőben nem gennyes gyulladás található a vérerek körüli oedemával, lymphocytákkal és macrophagokkal történő beszűrődéssel. A szív- és vázizomzatban gócos izomsejt degeneráció és necrosis látható.

A kórokozó embrionált tyúktojásba, szopós egerek agyvelejébe, vagy szövettenyészetekre oltva izolálható. A betegség megelőzésére szövettenyészetben attenuált vírust tartalmazó vakcinát használnak.

A szarvasmarha vírusos hasmenése

A szarvasmarha lázas általános tünetekkel, nyálkás, véres hasmenéssel, ritkán az emésztőcsatorna nyálkahártyájában kimaródások képződésével járó betegsége (bovine virus diarrhoea, BVD) (Nettleton és Entrican, 1995).

Történet, előfordulás. A betegséget először az USA-ban (Olafson és mtsai., 1946) írták le virusdiarrhoea néven. Néhány évvel később szarvasmarhában megállapítottak (Ramsey és Chivers, 1953) egy betegséget, amely a hasmenés mellett a bélcsatorna nyálkahártyájában kimaródások képződésével járt (mucosal disease = nyálkahártya betegség). Az oktani vizsgálatok során kiderült, hogy a kétféle kórképet ugyanaz a kórokozó idézi elő (Gillespie és mtsai., 1961).

A BVD a világon mindenütt előfordul, elsősorban a zártan tartott, nagy létszámú állományokban okoz komolyabb veszteségeket. Hazánkban is régóta ismert (Manninger és mtsai., 1963; Romváry, 1964). Bár országos adatokkal nem rendelkezünk, az egy-egy területre kiterjedő szerológiai vizsgálatok alapján a szarvasmarha-állományok közel 100%-a fertőzött. Hasonló arányú a fertőzöttség a nyugat európai országok többségében (Paton és mtsai., 1998) és Észak-Amerikában is.

Kóroktan. A kórokozó a Pestivirus genusba tartozik. Szarvasmarha és juh eredetű szövetekben, főként borjúhere sejttenyészetekben jól szaporodik. A törzsek ritka kivételektől eltekintve nem cytopathogének, a CP hatású törzsek a sejtek cytoplasmájában vacuolumok képződését és a sejtek zsugorodását idézik elő. A vírust egy szerotípusúnak tekintjük, az egyes törzsek között azonban jelentős antigenitásbeli különbségek vannak. Négy szerkezeti fehérjéjük közül három a burokban található glükoprotein (gp25, gp48 és gp53). Neutralizáló ellenanyagok elsősorban a gp53-as fehérjével szemben képződnek, a vírus felületére kötődő ellenanyagok megakadályozzák a vírus kötődését a fogékony sejtekhez. A CP hatás kialakulása valószínűleg sejt eredetű RNS felvételével (a vírus RNS rekombinációjával) s ennek következményeként egy, a vírusszaporodás során a fertőzött sejtekben képződő, nem szerkezeti fehérjével (p80) áll összefüggésben. A BVD vírus antigénjeit illetően rokon a border disease és a sertéspestis vírussal, azoktól azonban monoklonális ellenanyagokkal és egyéb módszerekkel (keresztben kimerített savókkal végzett VN-próbával, a vírus fehérjék elektroforetikus képe, a glükoproteineket kódoló RNS szakaszok nukleotid tripletjeinek a milyensége és sorrendje alapján stb.) megkülönböztethető. Ugyanezek a módszerek alkalmasak a BVD-víruson belüli variánsok meghatározására is. A BVD vírustörzsek virulenciájában jelentős különbségek vannak. Újabban Kanadában és néhány más országban izoláltak nagy virulenciájú törzseket, amelyek az immunitás szempontjából fontos glükoprotein antigéneket kódoló RNS szakaszok tekintetében legfeljebb 60–65%-os homológiát mutattak a korábban is előforduló, kisebb virulenciájú (I-es genotípusú) törzsekkel. Ezeket a variánsokat egy önálló genotípusnak tekintik (II-es genotípusú törzsek).

A BVD vírus ellenálló képessége nem nagy. Fertőtlenítőszerek, 60 °C hatására perceken belül tönkremegy, nyálkás bélsárral ürülve azonban a külvilágban egy-két hétig életképes marad.

A vírus iránt elsősorban a szarvasmarha és közvetlen rokonai (a zebu, a bivaly stb.), valamint a vadon élő kérődzők fogékonyak. Megtelepszik azonban a vírus a juhban, kecskében és sertésben is. Juhban a fertőzés rendszerint csupán magzatkárosodással, illetve a fiatal bárányok megbetegedésével (border disease) jár. A sertések általában tünetmentesek maradnak, de vérsavójukban ellenanyagok jelennek meg.

Járványtan. A fertőzés állományok közötti terjedésében a klinikailag tünetmentes, perzisztensen fertőzött, vírushordozó szarvasmarháknak,valamint az ilyen bikákból származó ondónak van a legnagyobb szerepe, de alkalmanként szerepet játszanak ebben az egyéb fogékony állatok (juh, sertés stb.) is. A bélsár, illetve a bélsárral szennyezett eszközök, szállító járművek stb. ugyancsak hozzájárulhatnak a vírus szóródásához. A vírus, mivel a perzisztensen fertőzött szarvasmarhák lymphoidsejtjeiben tartósan jelen van, nem steril eszközökkel végzett beavatkozások (vérvételek, injekciók stb.) során is továbbvihető.

A vírust a beteg, illetve perzisztensen fertőzött szarvasmarhák bélsarukkal, tejükkel, orr- és egyéb váladékaikkal, az ondóval, a vetélt magzatokkal stb. ürítik. A fertőződés rendszerint szájon át történik, de bekövetkezhet a légutakon át, illetve fedeztetés és inszeminálás során is. A perzisztensen fertőzött szarvasmarhák a vírust hosszú ideig, akár életük végéig hordozhatják és tartósan vagy időszakosan üríthetik. A perzisztensen fertőzött bikák rendszerint tünetmentesek, az ondó minősége nem romlik, de a vírus az ondóban jelen lehet (Kirkland és mtsai., 1994). A vírus az ondóba bejuthat a vérkeringésből a lymphocytákkal, de az ondóhólyag és a prostata falában is elszaporodik, azaz a vírus az ondóban akkor is jelen lehet, ha a vérben, illetve a lymphoid sejtekben már nem mutatható ki.

A vírus fogékony állományban is csak lassan, néha tünetmentesen terjed. Endémiásan fertőzött állományokban az újszülött borjaknak colostralis védettségük van, amely kb. 3–4 hónapos korukig tart (Bognár és Halmos, 1976; Ballasch és mtsai., 1987). Idősebb állatoknak átvészeléses aktív immunitásuk van, ezért a betegség általában 4–18 hónapos kor között jelentkezik. Az ún. nyálkahártya betegség többnyire szórványosan fordul elő. A BVD vírusfertőzés gyakran aktivál más vírusos és baktériumos, főként légúti fertőzéseket.

A BVD vírus a szarvasmarhák szöveteiben és vérsavójában (ideértve a foetal vérsavót is) gyakran jelen van, ezért az oltóanyag-termelésre, illetve laboratóriumi munkához használt szarvasmarha eredetű szöveteket és vérsavót BVD vírus jelenlétére előzetesen ellenőrizni (IF stb.) kell.

A vírus a petesejtbe nem jut be, a perzisztensen fertőzött tehenekből származó embriók, ha azokat az előírásoknak megfelelően mossák, negatív recipiensbe ültetve fertőzéstől mentes borjút eredményeznek (Bak és mtsai., 1992).

Kórfejlődés. Fogékony állat virulens törzzsel történt fertőződésekor a vírus az emésztőcsatorna nyálkahártyájában és annak nyirokszerveiben szaporodik el és 1–4 nap múlva bejut a véráramba. A korai viraemiás szakaszban a vírus kimutatható a vérsavóban, a fehérvérsejtekben, valamint a legtöbb szervben, különösen magas titerben az emésztőcsatorna nyálkahártyájában, a tüdőben, a lépben, a nyirokcsomókban, valamint a nyálmirigyekben. A vírus elszaporodik az erek endothelsejtjeiben is, amelyeknek a károsodása vérzésekhez vezet. A nyálkahártyák hámjának a károsodása miatt kimaródások keletkezhetnek a szájban és az emésztőcsatorna más részeiben is. A lymphoidsejtekben és szövetekben folyó vírusszaporodás miatt a betegség heveny szakaszában kifejezett leukopenia és átmeneti immunszuppresszív hatás alakul ki. Ez utóbbival magyarázható, hogy a vírusos hasmenés heveny szakaszához gyakran társul légzőszervi vírusok (adenovírusok, PI-3, IBR), mycoplasmák és más baktériumok (pl. pasteurellák) okozta tüdőgyulladás.

Vemhes tehenekben a vírus bejuthat a magzatba. A magzat károsodásának a mértéke a vírustörzs virulenciájától és a fertőződés idejétől függ. A vemhesség első felében bekövetkezett fertőződés eredményezheti a magzat pusztulását, amely vetéléshez,koraelléshez vezet, de járhat főként a szem, a kisagyvelő, a thymus és esetenként a csöves csontok fejlődésének zavaraival, ami gyenge vagy életképtelen borjak születésérevezet. A vemhesség első felében fertőződött magzatokban kialakulhat immuntoleranciais. A fertőzött, de immuntoleráns borjak különböző mértékben, gyakran csak egész enyhén vagy egyáltalán nem károsodtak, de a vírust hordozzák, és rendszerinttünetmentesen ürítik. E szempontból különösen a tenyészcélra kiválasztott bikaborjak veszélyesek, mert ismételten előfordult, hogy az ondó, illetve a vér lymphocytái virológiai vizsgálatának a hiányában, az ilyen (szerológiailag negatív) bikaborjak fertőzöttségét csak az ondójukkal történt első termékenyítések után vették észre. Az immuntoleráns borjak aránya egy állományban az 1–2%-ot nem haladja meg. Ha viszont a magzat fejlődésének 4–5. hónapja után fertőződik, a BVD vírussal szemben már aktív immunválaszra képes, ilyenkor csak kevéssé károsodik, az újszülött borjakban pedig már a föcstej kiszopása előtt ellenanyagok mutathatók ki.

A ritkán előforduló nyálkahártya betegség perzisztensen fertőzött, immuntoleráns borjak CP hatású BVD vírussal történő felülfertőződésének következményeként alakul ki és az emésztőcsatorna nyálkahártyájának vérzéses gyulladásával, fibrinkiválással stb. jár.

A születés után fertőződött állatokban a fertőződést követő 2–3 hét múlva ellenanyagok jelennek meg, amelyek hosszú ideig perzisztálnak, miközben a vírus a vér lymphoid sejtjeiben és gyakran másutt is tartósan jelen van (perzisztens fertőzés). (Az oktan, a járványtan, a kórfejlődés stb. további részleteit lásd Kecskeméti és Kiss 1998, irodalmi összefoglalójában).

Tünetek. A vírus virulenciájától, az állatok korától és immunállapotától függően a fertőzés az esetek jelentős részében tünetmentes marad, máskor azonban enyhébb vagy súlyosabb hasmenéssel járó kórkép, vemhesekben pedig magzatkárosodás alakul ki.

A betegség lappangási ideje többnyire 7–9 nap. Frissen fertőződött állományokban az állatok lázasak, nyálzanak, könnyeznek, hasmenésük van. A híg bélsárhoz nyálka és vér keveredhet. Elhúzódó esetekben a könnyezés mellett a szem szaruhártyáján centrális helyeződésű homály alakulhat ki (Pálfi és Molnár, 1987). Az állatok többsége 1–2 hét alatt meggyógyul.

Az inszeminálást követően mesterségesen fertőzött üszőkben jelentősen romlott a fogamzási arány, megnőtt a visszaivarzó állatok száma. A vemhes tehenek elvetélhetnek vagy életképtelen, gyenge borjakat ellenek, a tejelők elapasztanak, jelentősen leromlanak.

A perzisztensen fertőzött állatok cytopathogen vírussal történt felülfertőződése után alakul ki a nyálkahártya betegség enyhébb vagy súlyosabb formája. Ilyenkor rendszerint profúz hasmenés jelentkezik, amely vért és fibrincafatokat is tartalmaz. Az állatok erőltetve ürítenek bélsarat. A száj nyálkahártyáján, főként a szájpadláson és a fogínyen, néha a nyelven, a pofák belső oldalán, az ajkakon és a szemhéjon is többnyire hosszúkás, éles szélű kimaródások jelennek meg (127. ábra). Hasonló kimaródások keletkezhetnek a pártaszéleken és a csülkök közötti hasadék bőrén is. Az ilyen állatok sántítanak, a folyamat panaritiumban folytatódhat. A kimaródások mellett vérzések is találhatók (David és mtsai., 1994). Az erős hasmenés miatt az állatok legyengülnek, exsiccosis alakulhat ki. Az ilyen állatok gyakran elhullanak.

127. ábra - A szarvasmarha vírusos hasmenése. Kimaródások, illetve fekélyek a szájpadláson (Tury Ernő felvétele)

kepek/127abra.png


Az újabban megjelent nagy virulenciájú törzsek vérzéses bélgyulladás tüneteiben akár 25% elhullást is okozhatnak borjakban.

Fertőzötten született borjakban gyakran a vírus okozta fejlődési rendellenességként ataxia és látási zavarok mutatkoznak (Kudron és mtsai., 1998).

Sertésekben, ha a születést követően fertőződtek rendszerint nem alakulnak ki tünetek, de tartós vírushordozók lehetnek. A vemhesség alatt fertőződött kocákban azonban észleltek magzatkárosodást, gyenge, életképtelen vírushordozó malacok születésével (Terptstra és Wensvoort, 1997).

Kórbonctan. Az élő állatokban az orrszárnyakon és a száj nyálkahártyáján észlelt, foltokban jelentkező kipirulásokon és kör alakú, majd szabálytalan kimaródásokon kívül hasonló elváltozások az egész emésztőcsatornában megtalálhatók (128. ábra). A nyelőcső nyálkahártyáján kör vagy ovális alakú kimaródások és fekélyek láthatók.

128. ábra - A szarvasmarha vírusos hasmenése. Diphtheroid pörkök a vékonybélben

kepek/128abra.png


A vékonybél Peyer-plakkjaiban és a vastagbél egyes nyirokképleteiben vérzéses alapú, olykor terjedelmes fekélyek alakulnak ki, amelyeket, elhúzódott esetekben kruppos-diphtheroid pörk fed. A savóshártyák alatt és a vese kéregállományában vérzések vannak.

A károsodott magzatokban kisagyvelő hypoplasia, microphthalmia stb. látható.

Kórjelzés. A nyálkás, véres hasmenés, a szájban jelentkező kimaródások és a kórbonctani kép útbaigazít. A biztos kórjelzéshez laboratóriumi vizsgálatokra is szükség van. A vírus a vér lymphoid sejtjeiből és a szövetekből, váladékokból különféle eljárásokkal (IF, IP próba, monoklonális ellenanyagokkal működő antigénkereső ELISA, PCR stb.) kimutatható, illetve szövettenyészetekben kitenyészthető.

A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN és ELISA-k használatosak. Az ELISA-k alkalmasak a tejminták vizsgálatára is. A vírus és az ellenanyagok tünetmentes állatokból is kimutathatók.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban a ragadós száj- és körömfájás (cafatos szélű hólyagok, nincs hasmenés), a roncsoló orrhurut (szórványos, egy-egy állatot érint, a tünetek súlyosabbak), a keleti marhavész (Európában nem fordul elő, a tünetek súlyosabbak, a szájban szabálytalan szélű, vörös alapú kimaródások) jön számításba.

Gyógyítás. A tüneti kezelés (a hasmenés csillapítása, a folyadékpótlás) enyhíti a betegség lefolyását. A bakteriális szövődmények megelőzésére parenteralisan antibiotikumokat adhatunk. Borjakban jó hatású a tejitatáshoz való visszatérés.

Védekezés, megelőzés. Az általános járványvédelmi szabályok betartásával a fertőzés terjedése mérsékelhető. Fertőzött állományokban, ha a klinikai tünetek, illetve a virológiai és szerológiai vizsgálatok a betegség jelenlétét igazolták, célszerű az egészállományt vakcinázni. Erre a célra szövettenyészetekben passzált, attenuált, élő törzset tartalmazó vakcinák állnak rendelkezésre. A hazai előállítású, attenuált törzset tartalmazó vakcina (Simonyi és mtsai., 1965) minden korú szarvasmarhára, beleértve a vemhes teheneket is ártalmatlan. A vakcinavírus a vemhesség időszaka alatt vakcinázott tehenek magzataiba is bejut, azokat azonban nem károsítja (Bognár, 1972). Az ilyen borjak vérsavójában már a születést megelőzően ellenanyagok jelennek meg. Avakcina járványelfojtásra és preventív célból egyaránt igénybe vehető. A fertőzött állományokban homogén immunállapot kialakítására kell törekedni.

A BVD vírus okozta magzatkárosodások megelőzésére és az immuntoleráns borjak számának a csökkentése céljából az üszőket és a teheneket egyszer a termékenyítés előtt kb. egy hónappal, majd az ellés előtt 3–5 héttel, a borjakat pedig a colostralis immunitás lejártakor, 3–4 hónapos korban célszerű vakcinázni. Az élővírust tartalmazó vakcinák egyszeri alkalmazás esetén is kb. egy évig tartó védettséget eredményeznek. A BVD vírus jó antigén, más gyengébb immunogén hatású vakcinákkal (pl. szarvasmarha-adenovírus vakcinával, illetve antigénekkel) együtt az antigénkonkurencia miatt nem célszerű alkalmazni.

Az élő vakcinavírus törzsek helyettesítésére előállítottak inaktivált vírust tartalmazó BVD elleni oltóanyagokat is (Brownlie és mtsai., 1995). Az ilyen vakcinákkal azonban legalább kétszer-háromszor kell oltani az állatokat megfelelő védettség elérésére, ezért ilyen oltóanyagok a gyakorlatban egyelőre nem terjedtek el. Kísérleti célból előállítottak a vírus burkában található glükoprotein (gp53 és gp48) antigénjeit tartalmazó alegységvakcinákat is. Ezek védőhatásáról még nincs elég adat.

Mentesítés. A BVD-től való mentesítésre egyelőre kevés gyakorlati tapasztalat áll rendelkezésre (a részleteket illetően utalunk Kecskeméti és mtsai., 1998 irodalmi összefoglalójára). Mivel gyakori a tünetmentes vírushordozás és immuntoleráns, perzisztensen fertőzött állatok is vannak, egy egyed csak akkor tekinthető fertőzéstőlmentesnek, ha a szerológiai negativitás mellett a víruskimutatására irányuló vizsgálatok (a vér lymphoid sejtjeiből stb.) is negatív eredményűek. Az antigénkereső, illetve az ellenanyagok kimutatására kidolgozott ELISA-k, valamint a vírus kimutatására használható egyéb nagy érzékenységű módszerek (pl. PCR), azonban lehetőséget adnak a fertőzött egyedek korai felismerésére és az állományból való eltávolítására (Thibault és mtsai., 1993). E módszerek alkalmazásával a fertőzött állatokszelekciójával, továbbá vakcinák használata mellett a generációváltásos módszerrel isboldogulhatunk. A BVD fertőzéstől való mentesítést célszerű összekötni az IBR-mentesítéssel. Mivel a vírus az ondóval is terjed, különösen fontos a mesterséges termékenyítő állomásokra szánt bikák fertőzéstől való mentességének a biztosítása. Tenyészbika utánpótlásra csak olyan állatokat szabad a termékenyítő állomásoknak felvásárolni, amelyek 6 hónapos korukban IBR-re és BVD-re (szerológiai és virológiai vizsgálattal) egyaránt negatívak. Az ivarérett bikák fertőzéstől való mentességét az ondó vizsgálatával is (PCR) ellenőrizni kell.

A BVD mentesség az általános járványvédelmi szabályok betartásával tartható fenn. Ilyen állományokba csak fertőzéstől mentes állatok vihetők be, illetve csak fertőzéstől mentes állatoktól származó ondó használható.

A juh „border disease” kórképe

A vemhes juhok magzatkárosodással, a magzatok fejlődésében való visszamaradásával, szőrös, az idegrendszer embrionális kori fejlődésének a zavara miatt reszkető bárányok születésével járó betegsége (Nettleton, 1990; Hussin és Woldehiwet, 1994). Nevét onnan kapta, hogy először Anglia és Wales határvidékén észlelték (Hughes és mtsai., 1959).

A betegség világszerte előfordul, nálunk is megállapították (Hajtós és mtsai., 1988). Nyugat-európai tapasztalatok szerint a juhok pre- és perinatalis veszteségeinek egyik leggyakoribb forrása. Nálunk az északkeleti területeken vizsgált anyajuhállományok 52,6%-át találták fertőzöttnek, állományokon belül a VN-próbával kapott szeropozitivitás 3,3–35,5% között változott (Kosztolányiné és mtsai., 1994).

A kórokozó önálló Pestivirus, antigénjeit illetően azonban szoros rokonságban van a BVD vírustörzsekkel. A juhokat a BVD vírustörzsek is megbetegíthetik. Magzatkárosodást elsősorban juhokban okoz, de ritkán a kecskében is megtelepszik. A fertőződés bekövetkezhet juhoktól, de BVD vírussal fertőzött szarvasmarháktól és vadon élő kérődzőktől is. A vírust a perzisztensen fertőzött állatok tartják fenn. Juhok között a vírus horizontálisan, közvetlen kapcsolat és váladékok útján, valamint vertikálisan is terjed. A kórkép a méhen belül fertőződött bárányok fejlődési rendellenességei formájában nyilvánul meg.

A fertőzés kimenetele, a károsodás mértéke attól függ, hogy a magzat milyen fejlődési stádiumban fertőződött. A vemhesség első felében fertőződött magzatok jelentős része elpusztul és felszívódik, másik része főleg az ectodermalis szövetek (a hám és az idegrendszer) fejlődési rendellenességeivel születik. Ugyanúgy, mint a BVD-nél kialakulhat immuntolarencia is. A vemhesség második felében fertőződött bárányok már immunkompetensek, vérükben ellenanyagok jelennek meg.

A születéskor gyenge bárányok gyapjában, főként a nyakon és a háton, gyakran azonban az egész testfelületen, hosszú szőrszerű gyapjúszálak vannak („szőrös bárányok”), a gyapjú és a bőr is foltokban rendellenesen pigmentált (129. ábra). A bárányok ataxiásak, nehezen járnak, reszketnek (hairy shaker disease), néha koponyacsontjaik fejlődése is rendellenes. Fejlődésükben visszamaradnak, jelentős részük elhullik, 4–6 hetes korukra testtömegük kb. a fele az egészségesekének. A szőrös reszkető bárányokat ellő anyák nem betegszenek meg. A születést követő fertőződés nem jár klinikai tünetekkel.

129. ábra - Border disease. Barna foltok a beteg bárány gyapjújában (Hajtós István felvétele)

kepek/129abra.png


A betegség kórjelzésére ugyanazok a módszerek használhatók, mint a BVD esetén. A fertőzött (szeropozitív és/vagy vírushordozó) állatok eltávolításával (anyák esetében bárányokkal együtt), a fertőzöttségtől meg lehet szabadulni.

A megelőzésben fontos a juhállományok elkülönített tartása, különösen a vemhes korban történő fertőződés elkerülése.

Sertéspestis

A sertéspestis (classical swine fever, hog cholera) a házi és a vadon élő sertés lázas általános tünetekkel, a hátulsó testfél gyengeségével és testszerte vérzésekkel járó, heveny lefolyású, nagy ragályozó képességű betegsége.

Történet. A betegséget először 1833-ban az USA-ban írták le. Angliába 1862-ben hurcolták be, majd innen 1887-ben a skandináv országokba, valamint Franciaországba, majd Spanyolországba és Olaszországba. Németországban 1893-ban észlelték az első gócokat. Ausztrián át 1895-ben hurcolták be Magyarországra, ahol először a kőbányai hizlaldákban jelentkezett.

A betegség kórokozóját Salmon és Smith (1885) a ma Salmonella choleraesuisnak nevezett baktériumnak tulajdonította (Amerikában ma is „hog cholera”-nak nevezik a betegséget). Schweinitz és Dorset (1903) igazolta vírusos eredetét, amit Európában Hutyra (1906) erősített meg. Dorset és mtsai. (1908) állítottak elő hiperimmun vérsavót a betegség ellen, amit hazánkban Hutyra és Köves az ún. szimultán oltási módszer kifejlesztésére használt. Ezt a módszert csak a 40-es években váltották fel a fertőzés terjesztésének a veszélyével nem terhelt vakcinázási eljárások, amelyek a fertőzött állományok zárlat alá vonásával együtt lehetővé tették a betegség fokozatos korlátozását, majd a 60-as években a mentesítés megkezdését.

Előfordulás. A sertéspestis világszerte előfordul és mindenütt igen jelentős gazdasági veszteségeket okoz (Thiel, 1998). Az iparilag fejlett országok többségében az 1970-es évek elejére, nálunk 1972-re sikerült megszabadulni a fertőzéstől. A sertésállományok létszámának és sűrűségének a növekedésével, valamint a sertésszállításoknak a hibridtenyésztés és egyéb okok miatt jelentkező növekedésével a sertéspestis az 1980-as évek elejétől előbb Nyugat-Európa, majd az 1990-es évektől kezdődően Közép-Európa országaiban is ismét megjelent (Varga, 1991; Mocsáry és Molnár, 1994). Nyugat-Európa országaiban, jelentős költségekkel ugyan, de sikerült felszámolni az újabb és újabb behurcolásokat. Közép-Európa számos országában viszont a sertéspestis ismét endémiássá vált. Az utóbbi öt évben minden hazánkkal szomszédos országban a betegség előfordult, többségükben folyamatosan. Számos országban a vaddisznók is fertőződtek.

Kóroktan. A sertéspestis vírusa a Pestivirus genusba tartozik. Sertésvese- és sertés eredetű, különféle permanens sejtvonalakban tenyészthető. Nem CP hatású, a sejtekben történt vírusszaporodás IF-próbával és más módon mutatható ki. A vírus szerológiailag egységes, monoklonális ellenanyagokkal, illetve egyéb módszerekkel azonban az egyes törzsek között finomabb antigenitásbeli különbségek mutathatók ki. A monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálat alkalmas ugyan egyes vadvirulens változatok megkülönböztetésére és a pestivírus törzseknek a vakcinavírus törzstől, valamint a BVD és a border disease vírustól való elkülönítésére, az európai sertéspestis vírus izolátumok között azonban a különbség kicsi, az egy országból izolált törzsek monoklonális ellenanyagokkal vizsgálva is egységes képet adtak (Edwards és Sands, 1990). A vírusgenombeli eltérések ugyancsak kicsik, bizonyos különbségek azonban az egyes földrajzi térségekben előforduló törzsek között megállapíthatók (Stadejek és mtsai., 1997). A sertéspestis vírus szerkezeti fehérjéi közül a legnagyobb jelentősége a burokban található glükoprotein (gp55, E2) antigénnek van, az ezzel szemben termelődött ellenanyagok a vírust neutralizálják. Antigenitás tekintetében a sertéspestis vírus rokon a BVD és border disease vírusával. Jelentős különbségek vannak az egyes sertéspestis vírustörzsek virulenciájában. A gyenge virulenciájú törzsek enyhe tüneteket, esetenként csak magzatkárosodást okoznak.

A sertéspestis vírusa a környezeti hatásokkal szemben ellenállóbb, mint általában a burkos vírusok. Savanyú környezetben (pH 3,0) és 60 oC fölötti hőmérsékleten fél óra, 80 °C-on 5 perc alatt biztosan inaktiválódik, de fehérjedús környezetben, így a húsban és a vérben hűtőhőmérsékleten legalább 30 napig, fagyasztva pedig fél évig is fertőzőképes marad. Szervekben (amelyek nem savanyodnak meg, mint éréskor a hús), hűtőhőmérsékleten a vírus több hónapig megőrzi fertőzőképességét, a pácolásnak és a füstölésnek akár fél évig is ellenállhat. Bélsárban és vizeletben 7 nap alatt, rothadó hullákban pedig már 1–2 nap alatt inaktiválódik. Mivel a vírus a lúgos vegyhatás iránt különösen érzékeny, az ilyen fertőtlenítőszerek a leghatásosabbak.

A vírus iránt természetes körülmények között csak a házisertés és ennek őse, az európai vaddisznó fogékony.

Járványtan. A sertéspestist terjesztheti az élő fertőzött sertés (közvetlen érintkezéssel, vagy váladékok útján, a sertések ellenőrzés nélküli szállítása során, piacokon, vásárokon való eladáskor, más sertésekkel való keverésük során stb.), a nyers sertéshús,sertés eredetű termékek (fagyasztott hús, sonka, kolbász stb.), illetve ezek nyers hulladékai (vágóhídi, éttermi, konyhai hulladékok, moslék, ideértve a nemzetközi forgalomban magánszemélyek által behozott nyers termékeket is), továbbá ragályfogó tárgyak (eszközök, járművek stb.) és az ember (a kézen, ruházaton, lábbelin, de nem steril eszközökkel végzett vakcinázás, vérvételek során stb.) is. A fertőzés terjesztésében fontos szerepet játszhatnak a vaddisznók is (közvetlen érintkezés házi sertésekkel, a kilőtt vaddisznók húsa, bőre, a zsigerek, a bőrfeldolgozás során keletkezett hulladékok stb.) (Krassnig és mtsai., 1995). A terjedés szempontjából különösen veszélyesek a fagyasztott húsok, mert ezek egy-egy góc felszámolását hónapokkal követően is a betegség ismételt megjelenéséhez vezethetnek. Permanens veszélyt jelent Magyarország számára a környező országokból a magánforgalomban ellenőrizetlenül bejutó nyers sertéshús, ezek és az ilyenekből származó termékek árusítása. A vaddisznók, amelyek eredendően házisertésektől fertőződnek, ugyancsak hosszú ideig fenntarthatják a fertőzést egy-egy területen.

A vírus ragályozó képessége nagy. Az állományba bejutott vírus gyorsan terjed, állományon belüli szóródása rendszerint nem akadályozható meg. A fertőzött sertések már 24 órával a felvétele után, jóval az első tünetek megjelenése előtt üríthetik a vírust, elsősorban az orrváladékkal, a nyállal és a vizelettel. A bélsár csak később tartalmaz vírust, főként akkor, amikor vér is keveredik hozzá.

A járványgörbe alakulása a vírus virulenciájától és a behurcolás módjától függ. Nagyobb sertésállományokban egy-két fertőzött állattal behurcolt vírus hatására az első héten csak kevés állat betegszik meg, a második héttől kezdődően azonban már tömeges megbetegedésekre számíthatunk. Vágóhídi hulladékkal, moslékkal történő fertőzést követően azonban egyszerre nagyobb számú állat is megbetegedhet. A korábbiaktól eltérően manapság rendszerint a virulens törzsek sem okoznak tömeges elhullást. A gyenge virulenciájú törzsek okozta fertőzés felnőtt sertésekben esetleg tünetmentesmarad vagy igen enyhe tünetekkel jár, esetleg csupán magzatkárosodást okoz.

Vakcinázott állományokban a behurcolt virulens vírus okozta fertőzés hosszú ideig tünetmentes maradhat és esetleg csak a colostralis immunitás lejártakor, rendszerint 6–12 hetes korú malacokban észlelünk tüneteket.

Kórfejlődés. A többnyire szájon át felvett vírus a garatgyűrű nyirokszerveiben, főként a mandulákban szaporodik el és a fertőzést követő 24 órán belül már megjelenik a vérben. A viraemiás időszakban a vírus a keringő lymphocytákban is szaporodik és a vér fertőzőképessége ilyenkor 108 TCID50/ml-t is elérhet. Ezért, legalábbis kezdetben, lymphopenia alakul ki. A vérrel a vírus eljut a szervekbe, ahol a lépben, a nyirokcsomókban, de az izomzatban is 105–106 TCID50/ml titerértéket ér el. A vírus testszerte a lymphoreticuláris szövetben, főként a lépben és a nyirokcsomókban, valamint a kisebb erek falában szaporodik el és az utóbbiak elfajulását okozza. Ezzel magyarázhatók a szervi elváltozások és a vérzések.

Vemhes kocákban a vírus bejuthat a magzatokba is, aminek, a magzatok károsodásának a mértékétől függően, a vemhesség első felében történt fertőzést követően vetélés, életképtelen vagy gyenge, esetenként látszólag alig károsodott, de vírusürítő, esetleg immuntoleráns malacok születése lehet a következménye. A vemhesség második felében fertőződött magzatok, mivel már immunkompetensek, kevésbé károsodnak, bennük viszont már ellenanyagok képződnek. Mivel a kocák időközben átvészelnek, önmaguk tünetmentesek és a fertőzött magzatok, illetve malacok esetleg csak a normális ellés idején, a fertőződést hónapokkal követően jönnek a világra.

A sertéspestis átvészelése tartós, évekre szóló immunitás kialakulásával jár. Az átvészelt állatok túlnyomó többsége a fertőzéstől megszabadul, egy részük azonban tartós vírushordozó marad.

Tünetek. A betegség lappangási ideje 8–22 nap között változik, esetenként azonban ennél hosszabb lehet. A jellegzetes heveny lefolyás során az állatok étvágytalanok, tartósan lázasak (40,5–41 °C), a bőr kipirult, a füleken, a has alján, a combok belső felületén, a gáttájékon és a nyálkahártyákon is pontszerű vérzések jelenhetnek meg (130. ábra). Az állatok nem szívesen mozognak, meghajtva, fektükből felzavarva hátulsó testfelükkel bizonytalanul, imbolyogva mozognak, csánkjaikat „összefenik”, a nyálkahártyák kipirultak, a szemrésből nyálkás váladék szivárog. A kezdeti székrekedést hasmenés válthatja fel. A bélsárhoz, a vizelethez és az orrváladékhoz vércsíkok keveredhetnek. Az állatok 1–2 hétig tartó betegeskedés után hullanak el. A morbiditás általában magas, a mortalitás többnyire 10–30% között változik.

130. ábra - Sertéspestis. Vérzések a bőrben

kepek/130abra.png


A betegség idült alakjával manapság ritkán találkozunk. Többnyire csak egyes állatokon hasmenés jelentkezik, fejlődésükben visszamaradnak, lesoványodnak és a vékonyabb bőrrészeken pörkös felrakódások jelennek meg.

A vemhes kocákban vetélés, koraellés következhet be, a malacok megszületésükkor gyengék, reszketnek, lábuk szétcsúszik, jelentős részük élete első két hetében elhullik.

A gyenge virulenciájú törzsekkel történt fertőződést követően az állatok tünetmentesen is átvészelhetnek és csupán szeropozitivitásuk utal fertőzöttségükre.

A betegség bármelyik alakját súlyosbíthatják baktériumos társfertőzések. Salmonella choleraesuis okozta szövődmény során a betegség kezdeti szakaszában a testhőmérséklet 42 oC-ra felugrik, a kialakuló bélgyulladás miatt hasmenés jelentkezik. Pasteurellák, illetve Actinobacillus pleuropneumoniae okozta fertőzés esetén ugyancsak magas láz és tüdőgyulladás alakul ki, Actinobacillus okozta fertőzés során kifejezett légszomjjal.

Kórbonctan. A túlheveny esetekben a bonclelet negatív lehet, de ilyenkor is többnyire vannak apró vérzések a savóshártyák alatt és a vese kéregállományában (131. ábra). Heveny esetekben testszerte kifejezett vérzések találhatók (Vetési, 1995). A nyirokcsomók metszéslapja, a gyökérterületükön keletkezett vérzések mértékétől függően, csak a kérgi részén vagy egész terjedelmében élénk- vagy feketevörös. A lépben infarctusok lehetnek (132. ábra). A lassúbb lefolyású esetekben a gyomorban kruppos álhártyák vannak. A vastagbélben elhúzódó esetekben kialakulhatnak a sertéspestisre jellegzetes, a nyiroktüszőkből kiinduló koncentrikus rajzolatú diphtheroid bélgombok (butonok), amelyek kiemelkednek a nyálkahártya felületére, de gyógyuló állatokban a béltartalom lekoptatja őket (133. ábra). Egyes hullákban vérzéses jellegű kruppos tüdőgyulladás észlelhető, amit baktériumos szövődmény súlyosbíthat.

131. ábra - Sertéspestis. Vérzések a vesében (Vetési Ferenc felvétele)

kepek/131abra.png


132. ábra - Sertéspestis. Infarktusok a lépben, vérzéses gyulladás a bélben

kepek/132abra.png


133. ábra - Sertéspestis. Boutonok és diphteroid pörkök a vatagbélben (Albert Mihály felvétele)

kepek/133abra.png


Szövettani vizsgálattal az agyvelőnek mind a fehér, mind pedig a szürke állományában már a betegség kezdeti szakaszában is a hajszálerek falának a vírus okozta károsodása következtében enyhe oedema és többnyire 2–3 sejtsoros lymphocytás érköpenyek figyelhetők meg.

Kórjelzés. Típusos esetekben a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások lehetővé teszik a betegség helyszíni kórjelzését vagy legalább a betegség gyanújának a megállapítását. Minthogy azonban a sertéspestis bejelentési kötelezettség alá tartozóbetegség, a kórjelzéshez minden esetben laboratóriumi vizsgálatokat is igénybe kell venni. Közülük a kórszövettani vizsgálat, a vírus direkt IF-eljárással való kimutatása, szövettenyészetben való izolálása és azonosítása, valamint a vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatása használatos (Pálfi és mtsai., 1997). A direkt IF-próbával, fagyasztott metszetekben, a vírus legnagyobb eséllyel a tonsillákból, a lépből, a vesékből, elhúzódó esetekben a csípőbélből mutatható ki. Az IF-próba pozitív lehet BVD, illetve border disease vírussal történt fertőződés során, és rövid ideig élő vírussal vakcinázott sertésekben is. A BVD és a sertéspestis vírus specifikus monoklonális ellenanyagokkal végzett IF-próbával elkülöníthető. Ugyanez érvényes a sertéspestis vakcinavírusára is. A szövettenyészetre oltott vírus 2–4 nap alatt szaporodik el és a szövetekben IF- vagy IP-próbával kimutatható. A vírusnak a szövetekben való kimutatására igénybe vesznek antigénkereső ELISA-kat és PCR eljárást is.

A szerológiai vizsgálatok alkalmasak az átvészeltség kimutatására, illetve a fertőzöttség felderítésére olyankor is, amikor gyenge virulenciájú törzsek tüneteket nem, hanem csupán szerológiai áthangolódást okoznak. A vérsavók előzetes vizsgálatára monoklonális ellenanyagokkal működő, blokkoló ELISA-kat használnak, minthogy azonban ez kevésbé specifikus, az így pozitívnek talált savókat VN-próbában vizsgálják tovább (Koenen és mtsai., 1992). Azok a próbák, amelyekben monoklonális ellenanyagokat használnak, specifikusak a sertéspestisre nézve, így nincs szükség a BVD vírus ellen képződött ellenanyagválasztól való megkülönböztetésre.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából minden heveny, lázas általános tünetekkel járó fertőző sertésbetegség szóba jöhet (Süveges, 1986; Vetési, 1995), így elsősorban a sertésorbánc (általában 3 hónaposnál idősebb sertésekben, nyáron, kora ősszel, nincsenek bőrvérzések, a lép duzzadt), a malacok paratyphusa (2–6 hónapos korban, nincsenek bőrvérzések, hyperplasiás lépduzzanat), az Actinobacillus okozta pleuropneumonia (magas láz, súlyos légszomj, gyors elhullás, a tüdőben vérzéses, necroticus gócok), azAujeszky-betegség (felnőtt sertésekben lázas általános tünetek, savós orrfolyás, köhögés, egyes izmokban görcsök, a sertések gyógyulnak), különböző, vérzékenységgel járó mérgezések (nincs láz, rendszerint durva, haematomaszerű vérzések vannak). A kórjelzés során azt is figyelembe kell venni, hogy ezek és még számos más betegség a sertéspestissel együtt is jelen lehetnek ugyanabban az állományban.

Védekezés, megelőzés. Azokban az országokban, amelyek a sertéspestistől mentesek, a védekezés célja a behurcolás megakadályozása, illetve a betegség megjelenése esetén a gócok mielőbbi felszámolása és a mentesség helyreállítása.

A behurcolás megakadályozásában döntő a fertőzött területekről történő élő sertések,illetve a sertés eredetű nyers termékek behozatalának a tilalma, ideértve amagánforgalmat is. Legalább ugyanilyen fontos a vágóhídi és a konyhai hulladékok, valamint a kempingek, repülőterek, vasúti pályaudvarok stb. ételhulladékainakártalmatlanná tétele, illetve felfőzése a sertésekkel való feletetése előtt. A megállapítottgócok felszámolására az Európai Unió országaiban és hazánkban is csupán igazgatásiintézkedéseket (helyi zárlat, községi zárlat, védőkörzet, a fertőzött állományok leölése, fertőtlenítés, a fertőzés eredetének a kiderítése) veszünk igénybe (Szent-Iványi, 1984; Liess, 1995; Varga, 1995, 1996). Vakcinákat nem használunk, kivéve, ha erreaz illetékes állategészségügyi hatóság meghatározott területre és időtartamra engedélytad. Az országon belül a gócok mielőbbi felszámolása mellett, a megelőzésben fontos a sertéskereskedelem (vásár, piacok stb.) szabályozása, a sertések adásvételének a nyomon követhetősége és az általános járványvédelmi szabályok betartása (a sertésállományok zárt, izolált tartása, az egyszerre ürítés, betelepítés stb.).

A sertéspestis elleni védekezésben jelentős segítséget jelentettek a vakcinák, illetve jelentenek ma is, azokban az országokban, amelyekben a betegség endémiás.

A század elején először hiperimmun vérsavó került forgalomba, majd következett a szimultán oltás (virulens vírus és hiperimmun savó használata együtt), ezután jöttek az USA-ban nyulakban attenuált, de még kisfokú virulenciával rendelkező törzsek, majd az 1960-as évek közepétől az amerikai törzsből korábban Tajvanon előállított, mintegy 800 nyúlpasszázszsal tovább attenuált kínai vírustörzs, amely Kínából először hozzánk (Bognár és Mészáros, 1963) majd a világ számos más országába is eljutott. Ez utóbbi törzsből készült oltóanyag (nálunk Suvac) használata vált általánossá világszerte, az iparilag fejlett országokban mindaddig, míg vakcinázással a sertéspestis olyan mértékig visszaszorítható volt, hogy a mentesség elérése, majd fenntartása pusztán igazgatási intézkedésekkel lehetővé vált.

A Suvac, amelyet eleinte a fertőzött nyulak szöveteinek a dörzsölékéből, utóbb azonban szövettenyészetben szaporítva állítanak elő, szopósmalacoknak és vemhes kocáknak egyaránt adható, a vakcinázott sertésekben semmilyen elváltozást nem okoz, nem ürül, de a vakcinázást követő néhány napig a szövetekből kimutatható. A három hónapos, vagy annál idősebb sertések 86–94%-ában, egyszeri vakcinázást követően a vírussal való ráfertőzést kiálló, legalább egy évig tartó védettség érhető el. A vakcinázott kocák a malacaiknak 6–12 hetes korig tartó colostralis védettséget adnak.

Bár a vakcina igen jó hatékonyságú, a mentesítés előrehaladásával a vakcinákhasználatát minden ország korlátozta, majd a mentesség elérését követően megtiltotta. Kiderült ugyanis, hogy a vakcinázásnak számos hátrányos hatása is van. A vakcina adta védettség egy állományban gyakorlatilag sohasem 100%-os, azaz a vírus, ha behurcolják a preventív célból vakcinázott állományokban is megeredhet. A gyengén vagy egyáltalán nem immunizálódott egyedekben a vadvirulens vírus megtelepszik, az ilyen egyedekben tünetek nem, vagy alig alakulnak ki, viszont a vírust tartósan hordozzák és ürítik. A vakcinázott állományok szeropozitívvá válnak, a hagyományos vakcina adta titerek és a vadvirulens vírus adta áthangolódás viszont nem különböztethető meg egymástól, így elvész a frissen fertőződött, esetleg még tünetmentes állományok korai, a szerológiai próbák alapján való felismerésének a lehetősége, ami pedig a felszámolt gócok körül kialakított védőkörzetben vagy megfigyelési zónában különösen fontos.

Tenyészállományokban a vakcina használatát korlátozza, hogy nem tudunk mit kezdeni a vakcinázott kocák malacaival. Ezek a malacok ugyanis a colostralis immunitás 6–12. hét közötti megszűnésével fokozatosan fogékonnyá válnak a fertőzés iránt, korábban viszont, a maternális ellenanyagok gátló hatása miatt nem vakcinázhatók eredményesen. Ezért van az, hogy a vakcinázott állományokba behurcolt fertőzés legtöbbször az immunizált kocák 1–3 hónapos malacaiban jelenik meg először, többségükben tünetmentesen vagy igen enyhe tünetekkel, jelentős diagnosztikai nehézségeket okozva. Tenyészkocákban a vadvirulens vírus a vakcinázás ellenére bejuthat a magzatokba, ami vetéléshez, koraelléshez vagy rendes időben, fertőzött malacok születéséhez vezethet. A kocák szeropozitívok, klinikailag az esetek többségében tünetmentesek, de 4 hónap múlva fertőzött malacokat ellenek.

A fenti okok miatt, a vadvirulens vírus a preventív célból vakcinázott állományok egyes egyedeiben jelen lehet, ez indokolja, hogy ha vakcina használatát a betegség terjedésének a lassítására gócoltások, vagy egy-egy veszélyeztetett terület állományának a megelőző védőoltására ideiglenesen megengedik, a vakcinázott állatokat egyedileg megkell jelölni, hat hónapig forgalmi korlátozás alatt kell tartani,az ilyen sertésekbőlszármazó húst csak korlátozott területeken vagy hőkezelés után szabad forgalombahozni, s emellett az adott országból (szerencsés esetben csak az adott régióból) az élő sertés, illetve nyers sertéshús exportját egy évig, vakcina használata nélkül fél évig megtiltják.

Külön gondot okoza vaddisznók fertőzöttsége. A házisertés-állományokat úgy kell tartani, hogy azok vaddisznókkal ne kerülhessenek kapcsolatba. Ugyanez áll a kilőttvaddisznókból származó nyers termékekre, illetve hulladékokra is. Kísérleti célból kipróbálták a házisertés-állományok oltására használt vakcinát csalétekbe rejtett formában vaddisznók vakcinázására is. Az eredmények szerények, a vaddisznók kevesebb, mint felének a vérében jelentek meg ellenanyagok, ez pedig legfeljebb valamelyest tudja korlátozni a vírus vaddisznók közötti terjedését.

Az utóbbi években a sertéspestis ellen is kifejlesztettek alegység-, illetvevektorvakcinákat,olyan ELISA-kal együtt, amelyek alkalmasak a vakcinázottsertéseknek a fertőzöttektől való megkülönböztetésére (Moennig, 1996). Az alegységvakcinák a sertéspestis vírus gp55-ös (baculovírus által termelt) glükoprotein antigénjét tartalmazzák tisztított formában, ilyen oltóanyag nálunk is forgalomban van. A vektorvakcinák pedig ugyanennek az antigénnek a kódját tartalmazzák cDNS-be átírva és Aujeszky- vagy más vírusba klónozva. Ezekkel a vakcinákkal még nincs elegendő tapasztalat, de úgy látszik, hogy a hagyományos vakcinák helyett alkalmasak lesznek a fertőzés terjedésének a korlátozására, s az igazgatási intézkedésekkel együtt is használhatók.

Bunyavírusok okozta betegségek

A Bunyaviridae családba (Bunyamwera, helység Ugandában, ahol a csoport típustörzsét izolálták) tartozó vírusok 80–120 nm átmérőjű burkos, RNS-vírusok, nukleinsavuk három helikális szálból áll. A genom szegmentáltsága miatt gyakori a génátrendeződés, ami nagyszámú szerotípus megjelenését eredményezi.

Négy szerkezeti fehérjéjük van, közülük kettő a vírus burkában található glükoprotein. A glükoproteinek a vírusok többségében haemagglutininek, a velük szemben képződött ellenanyagok a vírust neutralizálják. VN-próbával sorolhatók szerotípusokba. Szövettenyészetekben elszaporíthatók, a hantavírusokkivételével cytopathogének, syntitiumok és cytoplasmazárványok képződése figyelhető meg.

Mintegy 350 vírus tartozik a családba, amelyeket öt genusba sorolnak. Túlnyomó többségük arbovírus, vektoraik szúnyogok, kullancsok és vérszívó legyek (Phlebotomus fajok), de újabban ide soroltak olyan vírusokat is (Hantavirus genus), amelyeknek az elsődleges gazdái rágcsálók (rodent borne = rágcsálók hordozta vírusok), s továbbvitelükben ízeltlábúak nem játszanak szerepet.

A nagyszámú bunyavírus közül kb. 50 megbetegítheti az embert és néhány az állatokat. A betegségek egy része zoonózis. A bunyavírusok okozta betegségek főleg Afrikában, illetve Délkelet-Ázsia meleg éghajlatú országaiban fordulnak elő, az idetartozó vírusok közül azonban néhányat nálunk is izoláltak szúnyogokból és kullancsokból, anélkül, hogy ezek által előidézett klinikai tüneteket valaha is észleltek volna.

Állatorvosi szempontból a Rift-völgyi láz, a Nairobi-betegség és az Akabane vírus okozta fertőzés jelentős, de az idetartozó vírusok számos fontos emberi megbetegedést is okoznak, amelyek közül a krími-kongói haemorrhagiás láz és a hantavírus fertőzések (veseszindrómával járó haemorrhagiás láz) nálunk is előfordulnak.

Rift-völgyi láz

A fiatal borjak, bárányok és kecskegidák elhullását, vemhes állatok vetélését, nagyobb időközönként pusztító járványokat okozó, szúnyogok terjesztette betegség.

Történet, előfordulás. A betegséget századunk eleje óta ismerik Kenyában az országot észak-déli irányban átszelő Rift-völgyben, Daubney és mtsai. (1931) igazolták, hogy szúnyogok terjesztette vírusos betegségről van szó. Ezt követően a betegséget megállapították kérődzőkben és emberekben Dél-Afrikában (Mundel és Gear, 1951), ahol 1950/51-ben a betegség mintegy százezer juh és szarvasmarha elhullását és kb. húszezer ember megbetegedését okozta. Rövidesen kiderült, hogy a betegség a Szaharától délre fekvő valamennyi afrikai országban endémiásan előfordul, de időnként, a szokatlanul nedves, esős években, a Nílus mentén feljutott Egyiptomba és a Közel-Kelet országaiba (pl. Izraelbe) is, s pl. Egyiptomban (1977, 1981, 1993) tömeges járványokat okozott emberben és kérődzőkben egyaránt (Ray és mtsai., 1993).

Kóroktan. A betegséget egy antigén-szerkezetileg egységes bunyavírus okozza. A vírus újszülött egerek agyvelejébe oltva és különféle állatok szövettenyészeteiben izolálható. A vírus iránt sok emlős- és madárfaj fogékony, betegséget azonban csak szarvasmarhában, juhban, kecskében és emberben észleltek.

Járványtan. Állatok között a vírus kizárólag szúnyogok közvetítésével terjed és ebben igen sok szúnyogfajnak van szerepe. Emberek beteg állatok húsának a feldolgozása vagy hullák boncolása alkalmával is fertőződhetnek. Laboratóriumi fertőzéseket is leírtak, ahol a szúnyogok szerepe kizárható volt. Járványmentes időszakokban a vírust szúnyogok tartják fenn. Nagyobb járványok időszakonként, esős időjárást követően alakulnak ki.

Tünetek. A betegség az életkortól és az állatfajtól függően változatos súlyossággal jelentkezik. A fiatal állatok sokkal súlyosabban betegszenek meg, mint a felnőttek, a juhok és a kecskék súlyosabban, mint a szarvasmarhák. Újszülött bárányok és gidák 1–2 napos lappangási idő után magas láz, levertség és hasmenés tünetei között néhány nap alatt elhullanak. A mortalitás elérheti a 95–100%-ot. Borjakban hasonló tünetekkel a mortalitás aránya lényegesen kisebb. Felnőtt juhokban és kecskékben a legfeltűnőbb és gyakran az egyetlen tünet a tömeges vetélés, és a máj károsodása miatt a sárgaság. Ezenkívül egyes állatokon nyálzás, véres hasmenés, nyálkás orrfolyás is jelentkezhet. Szarvasmarhákon hasonló tüneteket, vetélést, elapasztást és hasmenést észlelünk, de ezek enyhébbek, mint a juhokban.

Kórbonctan. A legfeltűnőbb elváltozás a hullák sárgasága és a duzzadt, fakó színű májon apró, vérzéses udvarral körülvett elhalások, amelyek bárányokban néha összefolynak. Testszerte vérzések és a vastagbél nyálkahártyájának vérzéses gyulladása állapítható meg.

Kórjelzés. A tünetek és a kórbonctani elváltozások alapján a betegség többnyire megállapítható. A vírus az elváltozott szövetekből IF-próbával kimutatható, illetve szopós egerek agyvelejébe, csirkeembrióba vagy szövettenyészetre oltva kitenyészthető. Az átvészelt állatok vérsavójában megjelenő ellenanyagokat HAG vagy VN-próbával mutatjuk ki. Endémiás területeken az elkülönítő kórjelzés szempontjából a heartwater, a Nairobi-betegség,a bluetongue, az Akabane- és a wesselsbroni-betegség jön szóba.

Védekezés, megelőzés. Endémiás területeken a betegség megelőzésére vakcinákat alkalmaznak. Erre egerek agyvelejében, illetve újabban szövettenyészetben passzált attenuált törzset tartalmazó vakcinák, valamint inaktivált vakcina áll rendelkezésre. Az egéragyvelőben passzált törzs egyetlen oltással élethosszig tartó védettséget ad és az így oltott anyák bárányainak 5–6 hónapos korukig colostralis védettségük van. Vemhes állatokban azonban ez a vakcina vetélést okozhat, ezért vemheseknek nem adható. A szövettenyészetben attenuált törzs ártalmatlan ugyan, de az immunitás rövid és a colostralis védettség sem tart néhány hétnél tovább (Baskerville és mtsai., 1992). Az inaktivált vakcinával történt kétszer egymás utáni oltás kb. 1 évig tartó védettséget ad.

Közegészségügyi vonatkozások. A Rift-völgyi láz vírusa iránt az ember isfogékony. Mind a szúnyogcsípés révén, mind pedig az állatoktól érintkezéssel fertőződött emberekben 3–6 napos lappangási idő után láz, hidegrázás, hányás, fejfájás, izom- és ízületi fájdalmak, fénykerülés, látási zavarok, gyengeség alakul ki. Az esetek többsége néhány hét alatt komplikáció nélkül gyógyul, gyakori azonban a tartós szemkárosodás (retinitis, fokális retina necrosis, vakság). Esetenként a láz visszatérése mellett agyi tünetek (a bőr túlérzékenysége, görcsök, nyálzás, fogcsikorgatás stb.) is megjelenhetnek (Ray és mtsai., 1993). A megelőzésre a szúnyogok irtása, az állatokkal való foglalkozás során védőruházat (kesztyű stb.) viselése, illetve a foglalkozásuk miatt veszélyeztetettek (laboratóriumi személyzet stb.) inaktivált vakcinával történő preventív vakcinázása vehető igénybe.

Nairobi-betegség

A juhok lázzal, vérzéses gyomor- és bélgyulladással, valamint vetéléssel járó betegsége (Nairobi sheep disease).

Először Kenyában, Nairobi közelében észlelték (Edwards, 1910). A betegség Közép-Kelet-Afrikában, a kiskérődzők egyik legtöbb veszteséget okozó betegsége. Főként idegenből nemesítésre behozott juhokban jelentős veszteségeket okoz. A bennszülött állományoknak átvészeléses, a fiatal állatoknak pedig colostralis immunitása van.

A betegséget egy antigénjeit illetően egységes bunyavírus okozza. Átvitelében abarna kullancs” (Rhipicephalus appendiculatus) játszik döntő szerepet. A kullancsok évekig fertőzőképesek maradhatnak. Az immunis állatból vért szívó kullancsok fertőző képessége azonban megszűnik. A kullancsokon kívül egy erdei patkányfajnak is jelentőséget tulajdonítanak a vírus fenntartásában.

Egy hét körüli lappangási idő után az állatokban hirtelen, több napig tartó 41 oC-ot meghaladó hőmérséklet mellett hasmenés jelentkezik, amely később véressé válik. Közben gyakran nyálkás-véres orrfolyás is kialakul. A vemhes állatok elvetélhetnek. Előfordulnak azonban enyhe lefolyású esetek is. A betegség átvészelése tartós védettséget ad. A mortalitás juhban elérheti a 70–90%-ot. A kecskék is megbetegedhetnek, de bennük a betegség lefolyása kevésbé súlyos.

A legfeltűnőbb a vérzéses oltógyomor- és bélgyulladás, amely a vakbélben és a vastagbél kezdeti szakaszában a legsúlyosabb. A lép és a nyirokcsomók duzzadtak. Vérzések vannak a szív külső és belső hártyája alatt. A vesék és a máj duzzadt. Az epehólyag feszülésig telt. A vetélt magzatban főként a bőr alatti kötőszövetben kiterjedt vérzések vannak.

A tünetek és a kórbonctani elváltozások többnyire kórjelző értékűek. Az elváltozott szövetekben a vírus IF-próbával, illetve a szövetekből antigént készítve AGP-vel kimutatható, egér agyvelőbe oltva pedig kitenyészthető. Szövettenyészethez adaptált törzsekkel, VN-próbával az átvészelt állatok vérsavójában ellenanyagok mutathatók ki.

A védekezés leghatásosabb módja a juhállományok rendszeres fürdetése kullancsölő szerek oldataiban, de endémiás területeken vakcinákat is igénybe vesznek a megelőzésre. Az eddig kidolgozott, attenuált vírustörzset tartalmazó vakcinák hátránya, hogy nem teljesen ártalmatlanok, a vakcinavírust a kullancsok terjesztik, ami a revertálódás veszélyével jár.

A vírus iránt az ember is fogékony, a beteg juhállományok gondozóiban enyhe lázas általános tüneteket és szerológiai áthangolódást észleltek.

A Nairobi vírussal rokon bunyavírusok okozta fertőzést juhban és kecskében Indiában, valamint szarvasmarhákban és kullancsokban Dél-Afrikában is észleltek.

Akabane-betegség

A szarvasmarha, a juh és a kecske vetéléssel, koraelléssel, a magzatok torzképződésével járó, szúnyogok közvetítette betegsége.

A vírust először Japánban izolálták (Oya és mtsai., 1961), majd kiderült, hogy a vírus széles körben előfordul Délkelet-Ázsiában, Afrika legtöbb országában, Ausztrália északi meleg területein, de észleltek járványkitöréseket a Közel-Keleten (Izraelben) és Törökországban is.

A vírust szúnyogok terjesztik. Vetélést, koraellést és magzatkárosodást juhban, kecskében és szarvasmarhában okoz, de ellenanyagokat találtak majmokban, lovakban, sertésekben, elefántokban, tevékben stb. is. A magzati elváltozások közül a legfeltűnőbbek a végtagok és az agykoponya elváltozásai (arthrogryposis és hydrocephalus), de izomatrophiát és az agyvelő, valamint a gerincvelő különféle elváltozásait is észlelték a méhen belül fertőződött magzatokban.

A kórjelzés céljából a vírus leginkább a torz magzatokat ellett juh magzatvizéből és a magzatburkokból izolálható, szopós egerekbe oltva. A vemhesség második felében fertőződött magzatok már immunkompetensek és VN ellenanyagokat termelnek, ezért a vírust idősebb magzatokból nem sikerül izolálni. A már izolált vírus szövettenyészethez adaptálható, amelyben CP hatású. A fertőzöttség VN ellenanyagoknak az anyaállatok vérében és az újszülöttek vérsavójában való kimutatásával is megállapítható.

Endémiás területeken a szarvasmarha és a kiskérődzők preventív célú vakcinázására attenuált törzset, illetve inaktivált vírust tartalmazó vakcinát használnak.

Orthomyxovírusok okozta betegségek

Az Orthomyxoviridae (myxo = nyálka) családba tartozó (influenza) vírusok 80–120 nm átmérőjű, burkos, RNS-vírusok. A nukleokapszid helikális szimmetriájú, a nagyjából gömb alakú virionban felcsavarodva helyezkedik el. A genom nyolcszegmentből áll. A virion belsejében számos fehérje, a vírus felületén pedig a burokból kiálló pálcika-, illetve bunkószerű fehérjeképletek találhatók, amelyek haemagglutininek (HA) vagy neuraminidázok (NA). Az influenzavírusok az RNS-t körülvevő fehérjék, antigenitása alapján három típusba (A, B és C) sorolhatók. Legszélesebb körben az Atípus fordul elő, ez a típus megbetegítheti az embert, a lovat, a sertést, a fókát, a bálnát, valamint a madarakat. A B és C típusok csak az embert betegítik meg, állatokban nem fordulnak elő. Az A típusú influenzavírusok HA-jei ezideig 15 (H1–H15), a NA-ai pedig 9 (N1–N9) altípusba sorolhatók. Az influenzavírusok agglutinálják a csirke és számos más faj vörösvérsejtjeit. A HA-nek a HAG-próbával határozhatók meg és különböztethetők meg egymástól, a gátlás altípus specifikus. A HA-nek felelősek a vírusnak a fogékony gazdasejtekhez való kapcsolódásáért és ezáltal a sejtekbe történő bejutásáért. A HA-nekkel szemben képződött ellenanyagok a vírust neutralizálják. A NA enzim, a vírusnak a sejtekről való leválásában van szerepe, az immunitás kialakulásában alig játszik szerepet.

A HA-nek és NA-ok egymással szabadon kombinálódhatnak, így igen változatos HA és NA-típusok léteznek. Az egyes influenzavírusokat a vírus típusa, az állatfaj, az izolálás helye, az izolátum sorszáma, éve, valamint a HA és a NA alapján jelölik (pl. A/equi/Prague/1/56 (H7N7).

Az influenzavírusok genetikailag labilis, változékony vírusok. Gyakoriak a mutációk, amelyek során az adott HA típuson belül jönnek létre újabb és újabb változatok (antigénsodródás, drift), de emellett létrejöhet az RNS szegmentekátrendeződése (antigéncsuszamlás, shift), illetve kicserélődése, amely akár új HA-típusmegjelenését eredményezheti. S mivel az immunitás a HA-nekkel szemben képződött ellenanyagokhoz kötött, az újabb változatok ismételt influenzajárványok elindítói lehetnek. A mutációk kialakulását megkönnyíti, hogy az influenzavírusok RNS-éről történő mRNS másolás hibáit a gazdasejt enzimjei nem tudják kijavítani, a nagyobb RNS átrendeződést, sőt, akár teljes szegmentek kicserélődését pedig a genom szegmentáltsága teszi lehetővé. A HA-típus nagyobb változásai a HAG-próbával, a finomabb változások pedig a HA-nek monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálatával, illetve újabban egészen pontosan az egyes HA-nek RNS-kódjának a szekvenálásával követhetők nyomon. Ma már mindegyik HA RNS kódja és aminosav-összetétele is ismert, az egyes izolátumok összehasonlíthatók és a változások helye is meghatározható. Akár egyetlen aminosav megváltozása a HA molekulában járhat antigénspecificitásbeli változással, illetve a sejtekhez történő kötődő képesség megváltozásával. Ez az oka annak, hogy az egyes törzsek között azonos HA típuson belül is (pl. a sertésből izolált H1N1 és az emberből származó H1N1 törzsek között) igen jelentős antigenitás- és kötődésbeli különbségek vannak, s feltehetően ez az oka annak is, hogy természetes körülmények között pl. a sertésből származó H1N1-es törzs rendszerint nem betegíti meg az embert és fordítva sem. Az adott új fajhoz történő hosszabb-rövidebb idejű adaptálódás és valószínűleg újabb antigenitásbeli változások után azonban az új gazdafajban is kirobbanhatnak az adott variáns által okozott influenzajárványok.

Az influenzavírusok tenyészthetők embrionált tojásban és kevésbé jól és jóval alacsonyabb titerben, többnyire adaptáció után sejttenyészetekben is. A vírusszaporodást a tojásfolyadék HA-ja alapján mutatjuk ki, a vírus azonosítása pedig a HAG alapján történik.

Az influenzavírusok ellenálló képessége kicsi. A beszáradás, az alacsony és a magas pH, a 60 oC feletti hőmérséklet és az enyhe fertőtlenítőszer oldatok egyaránt gyorsan elölik őket.

Az influenzavírusok iránt számos faj fogékony. Klinikai tünetekben jelentkező betegséget az influenza A vírusok rendszerint csak emberben, sertésben, lóban, ritkán nyércben, vadászgörényekben, a tengeri emlősök közül fókákban, bálnákban, továbbá a legkülönfélébb házi és vadon élő madarakban idéznek elő.

Az influenza (influenza di freddo = a hideg befolyása, a betegségnek a meghűléssel való gyakori kapcsolatára utal), lázas általános tünetekkel, levertséggel, bágyadtsággal, gyengeséggel, valamint légúti és madarakban gyakran emésztőszervi tünetekkel is járó, nagy ragályozó képességű, gyorsan terjedő, tömeges fertőző betegség.

Az influenza elleni védőoltásra emberben és állatokban egyaránt, a rekombináció veszélye miatt, csak inaktivált vírust tartalmazó vakcinákat használunk.

Sertésinfluenza

A sertés nagymértékben ragályos, súlyos általános és légzőszervi tünetek között lezajló, de jóindulatú betegsége.

Történet, előfordulás. A betegséget először 1918-ban az USA-ban észlelték (hog flu), s a sertések megbetegedését az emberek között akkor dúló ún. „spanyol nátha” influenzajárvánnyal hozták összefüggésbe anélkül, hogy ezt bizonyítani tudták volna (Dorset és mtsai., 1922). A vírust Shope (1931) izolálta. Egészen az 1970-es évek közepéig a betegséget csak az USA-ban észlelték, ezt követően azonban a világ minden jelentős sertéstenyésztéssel bíró régiójában megjelent, Európában először Nyugat-Európa országaiban, majd nálunk is (Tanyi, 1985). A betegség főleg az őszi-téli időszakban okoz nagyobb számú megbetegedést, nálunk jelenleg szórványosan fordul elő.

Kóroktan. A sertések betegségét leggyakrabban H1N1 típusú törzsek idézik elő, de Nyugat-Európában az előbbiek mellett az 1980-as évek közepétől kezdődően megjelentek sertésekben a H3N2 törzsek is. Ezek mellett azonban kivételesen más törzsek (pl. H1N7-es, H1N2-es) is okozhatnak sertésekben influenzát. Nálunk ezideig a H1N1 törzsek előfordulását igazolták. Az Európában és az USA-ban izolált H3N2-es törzsek HA-jét humán eredetűnek, míg a Kínában izolált ugyanezen törzsek HA-jét madár eredetűnek tartják (Castrucci és mtsai., 1994), az Angliában izolált H1N7 törzsek NA antigénje pedig a lovakban influenzát okozó H7N7 törzsek NA-ához állt igen közel (Brown és mtsai., 1994). A H3N2 törzsek pathogenitása, irodalmi adatok és saját, mesterséges fertőzéssel nyert tapasztalataink alapján is, kisebb, mint a H1N1-es törzseké és ugyanez volt érvényes a H1N7-es és a H1N2-es izolátumokra is.

Minthogy korábban az emberi influenzát is H1N1 típusú törzsek idézték elő, nem meglepő, hogy ezekkel a törzsekkel szembeni ellenanyagokat mind emberben, mind pedig sertésekben világszerte és nálunk is (Romváry és Vizy, 1971) ki tudtak mutatni. Ugyanez áll a H3N2-es típusok elleni ellenanyagokra is.

Járványtan. A kórokozót többnyire vírushordozó sertésekkel hurcolják be az állományokba, de más fajok (pl. madarak) vírusterjesztő szerepét is feltételezik. Bármilyen korú sertés megbetegedhet. A vírus elsősorban cseppfertőzés útján terjed, a fogékony állatok inhalációs úton fertőződnek. A vírus járványmentes időszakokban való fennmaradásának a kérdése nem minden részletében tisztázott, bizonyított azonban, hogy a fertőzésen átesett állatok egy része hosszabb-rövidebb ideig hordoz vírust, mert a betegségből kilábalt tenyészállatok megtartása többnyire a betegség évenkénti ismételt megjelenéséhez vezet az adott telepen, illetve a sűrű sertéspopulációval rendelkező területeken. A betegség többnyire a téli nedves, hideg időszakokban robbanásszerűen jelentkezik és állományokon belül és között is gyorsan terjed. A morbiditás gyakran 100%-os, a mortalitás azonban alacsony, legfeljebb néhány %-os.

A sertéseket megbetegítő H1N1-es törzsek megtelepedhetnek az ember légutaiban, sőt igen ritkán típusos influenzát is okozhatnak, kiterjedt járványok azonban sertéstől eredő közvetlen fertőzés következményeként ez ideig nem alakultak ki. Ugyanez érvényes a sertésektől H1N1-es törzzsel fertőződő pulyka-, fácán- és kacsaállományokra is.

Kórfejlődés. Az aerogén úton bejutott vírus az orr és a felső légutak nyálkahártyájának csillós hengerhámsejtjeiben szaporodik, és azokat teszi tönkre. A fertőzés a 2–3. napon generalizálódik, és a folyamat súlypontja a bronchusok és az alveolusok hámjára tevődik át. A hámsejtek károsítása az egész légzőkészülékre kiterjedő heveny, gyulladásos folyamatban folytatódik, amely a 4–6. napon éri el a tetőfokát. Közben rhinitis, tracheitis és interstitialis tüdőgyulladás fejlődik ki, amely utóbbi főként a csúcs- és a szívlebenyekre terjed ki. Az elfajult és levált hámsejtek eltömik a bronchiolusok lumenét és lobularis atelectasia alakul ki.

A vírusfertőzöttség általában 4–6 nap alatt lezajlik és jóindulatú lefolyású. Egyes esetekben azonban baktériumok, főként Haemophilus parasuis, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida és Mycoplasma hyopneumoniae törzsek szövődményeként hurutos vagy kruppos tüdőgyulladást stb. okozhatnak.

Az átvészelés aktív immunitás kialakulásával jár és a következő idényben csak az új nemzedék, ill. az újonnan beállított süldők szoktak megbetegedni.

Tünetek. A lappangási idő 1–3 nap, a tünetek hirtelen jelentkeznek, néhány nap alatt az egész falka beteg. Az állatok lázasak, étvágytalanok, elfekszenek, nógatásra sem kelnek fel. A légzés nehezített, az állatok kapkodva veszik a levegőt, a légzéskor a hasfal erőteljesen mozog. Az állatok csipásak, az orrból savós nyálkás váladék ürül, köhögnek, tüsszögnek, több kiló testtömeget vesztenek. Kedvező környezeti feltételek között a tünetek a 4–7. naptól kezdődően ugyanolyan gyorsan eltűnnek, mint ahogyan jelentkeztek és az állatok étvágyukat is visszanyerik. Kedvezőtlen körülmények között tartott vagy orsóférgességgel terhelt állományokban azonban gyakoriak a másodlagos baktériumos szövődményként kialakuló tüdőgyulladás.

Kórbonctan. A „tiszta” sertésinfluenzában a sertések általában nem vagy csak ritkán hullanak el. Ilyenkor a légutak gyulladását észleljük, a tüdőben pedig oedemát, hurutos gyulladást találunk. A járvány során elhullott vagy kényszervágott sertésekben általában a szövődményt okozó kórokozónak megfelelő jellegű tüdőgyulladást észlelünk.

Kórjelzés. A betegség jelentkezésének a körülményei és a klinikai tünetek többnyire lehetővé teszik a diagnózist. A vírus a betegség heveny szakaszában az orrváladékból embrionált tyúktojásba oltva izolálható. Az átvészelt állatok vérsavójában emelkedő titerben HAG próbával ellenanyagok mutathatók ki.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban az Actinobacillus pleuropneumoniae okozta tüdő- és mellhártyagyulladás heveny formája (egyszerre jóval kevesebb sertést érint, a betegek többsége gyógykezelés nélkül elhullik, a tüdőben jellegzetes vérzéses-elhalásos gócok láthatók a mellhártya fibrines gyulladásával együtt) és a Mycoplasma pneumonia (lassan alakul ki, az állatok köhögnek, nincs légszomj stb.) jön szóba. Mindkét betegség előfordulhat azonban sertésinfluenzával együtt is.

Védekezés, megelőzés. Lényeges a por- és huzatmentes, de kellően szellőztetett istálló, a bőséges ivóvíz biztosítása és az állomány nyugalomban hagyása. A bakteriális szövődmények megelőzésére az ivóvízen keresztül antibiotikumok adhatók.

A megelőzésben fontos az általános járványvédelmi szabályok betartása (izolált tartás, az állományok keverésének az elkerülése stb.), emellett azokban az állományokban, amelyekben a megelőző évben sertésinfluenza előfordult, célszerű az állatokat preventíven vakcinázni. Erre a H1N1 és a H3N2 törzseket tartalmazó inaktivált, olajjal adjuvált vakcinák állnak rendelkezésre. Néhány hetes időközzel kétszer egymás után végzett vakcinázással kb. fél évig tartó védettség érhető el.

Lóinfluenza

A lovak kifejezetten ragályos, gyorsan terjedő, lázas általános tünetekkel, savós orrfolyással és erős köhögéssel járó, de jóindulatúan lezajló betegsége.

Történet, előfordulás. A lovak lázzal, orrfolyással, köhögéssel járó légúti megbetegedései régóta ismertek voltak, az influenzavírusok oktani szerepe az ilyen tünetek előidézésében azonban csak a vírusok izolálásával vált bizonyítottá. A lovakban leggyakrabban influenzát előidéző két vírus altípus közül az egyiket először az egykori Csehszlovákiában (Sovinova és mtsai., 1956), a másikat pedig az USA-ban (Waddell és mtsai., 1963) izolálták. Ezt követően kiderült, hogy mindkét altípus világszerte előfordul, de gyakoriságuk egy-egy területen, illetve időben igen különböző lehet. Mindkét lóinfluenza altípus előfordulását nálunk is megállapították, a lovak influenzája idehaza is a gyakori megbetegedések közé tartozik (Romváry és mtsai., 1968; Csontos és mtsai., 1969).

Kóroktan. A betegséget okozó két altípus egyike az A/equi/1/Prague/56 (H7N7), a másik pedig az A/equi/2/Miami/63 (H3N8). Az 1-es altípus úgy látszik genetikailag stabilabb, ezen belül nincsenek variánsok, a 2-es altípusú törzsek viszont gyakran változtak, ezek között ez ideig kb. kilenc jelentősebb változat alakult ki, amelyek három-öt évenként jelentek meg a lóállományokban, majd eltűntek újabbaknak adva át a helyüket. A 2-es altípuson belüli antigenitásbeli különbségek olyan nagyok, hogy a jelenleg uralkodó változatok, Európában a Newmarket/2/93, Amerikában pedig Kentucky/2/94 változat, illetve a hozzájuk hasonló törzsek az eredeti típustörzzsel szemben termelt immunsavóval csak részben vagy egyáltalán nem neutralizálhatók, s ezért a vakcinák is ezeket az új törzseket kell hogy tartalmazzák (Mumford, 1997). Időközben Kínában megjelent egy újabb H3N8 változat, amely tömegesen megbetegítette a lovakat, de a genetikai elemzés azt bizonyította, hogy ez madár eredetű törzs.

Járványtan. Az utóbbi másfél évtizedben a lovak influenzáját Európában a 2-esaltípus különféle változatai okozták, az 1-es altípus ritkává vált. A kórokozót a beteg lovak közvetlen érintkezéssel, illetve a kiköhögött hörgő- és orrváladékkal, főleg aerogén úton terjesztik, ami versenypályákon, lópanziókban és mindenütt, ahol különböző helyről nagyobb számban lovak találkoznak robbanásszerű járványok kialakulásához vezethet. A vírus kisfokú ellenálló képessége miatt a közvetett fertőződésnek nincs gyakorlati jelentősége. Leggyakrabban a 1/2–3 éves kor közötti fiatal állatok betegszenek meg, amikor először találkoznak a vírussal. A fertőzés gyorsan terjed, egy állományon belül néhány nap alatt a fogékony egyedek mindegyike fertőződik. Egy-egy területen gyakran kiterjedt járványok alakulnak ki, az állatok túlnyomó része átvészel, legfeljebb az izoláltan, udvarokban tartott, másokkal nem érintkező lovak kerülik el a fertőzést. Az őszi hideg, nedves időjárás, a megfázás kedvez a fertőzés megeredésének, s ilyenkor a klinikai tünetek is súlyosabbak.

Kórfejlődés. A belélegzett vírus a felső légutak, elsősorban az orr nyálkahártyájának a hámsejtjeiben szaporodik el, majd a mélyebb légutakban is légzőhám-elfajulást és gyulladásos folyamatokat okoz. A tüdőben kialakuló heveny gyulladásos elváltozások (alveolaris hámsejtek leválása, atelectasia stb.) szövődmény mentes esetekben gyorsan gyógyulnak, baktériumos szövődmények alkalmával azonban súlyos tüdőgyulladás alakul ki. A heveny légzőszervi folyamatok idején, többnyire csak átmenetileg, viraemia is kialakul.

A betegség kiállása legalább egy évig tartó védettséget ad a klinikai tünetekkel szemben. Az immunitás altípus specifikus, azaz csak a homológ hemagglutinin altípusú törzsek ellen érvényesül.

Tünetek. A lappangási idő 2–3 nap. Az azonos légtérben tartott, fogékony lovak között a betegség rendszerint robbanásszerűen jelentkezik. Az állatok lázasak (39,5–41,5 oC), bágyadtak, étvágytalanok, kötőhártya-hurutjuk és eleinte savós-nyálkás (134. ábra), majd nyálkás-gennyes orrfolyásuk van, szárazon, mélyről jövően köhögnek (Csontos és mtsai., 1969). A légzés és a szívverés szapora, az állatok fáradékonyak, mozgatásra gyorsan izzadnak. A kötőhártya és az orrnyálkahártya kipirult. A betegség kezdetétől pihentetett állatok állapota az első hét végére már lényegesen javul, azokban azonban, amelyeket a lázas időszakban is munkára használnak, súlyos tüdőgyulladás vagy idült tüdőtágulat alakulhat ki, amely a későbbi teljesítményt is hátrányosan befolyásolja. Egyes állatokban hasmenés is kialakul. Ménesbeli tartáskor és általában pihentetett lovakban a betegség jóval enyhébben, gyakran alig észrevehetően zajlik le. A fogékony lovak nagyarányú morbiditása mellett a mortalitás az 1%-ot sem éri el, máskor viszont 10–15%-ot is meghaladhat.

134. ábra - Lóinfluenza. Nyúlós orrváladék

kepek/134abra.png


Kórbonctan. A „tiszta” vírusos bántalomban a lovak nagyon ritkán hullanak el, mert csak rhinitis, bronchitis és peribronchitis alakul ki. Szövődményes esetekben különböző másodlagos kórokozók okozta hurutos vagy hurutos-gennyes tüdőgyulladást és néha bélgyulladást észlelünk.

Kórjelzés. A betegség robbanásszerű jelentkezése, gyors terjedése, nagyobb számú állat egyszerre való megbetegedése és a tünetek együtt utalnak az influenzára, de a biztos kórjelzéshez laboratóriumi vizsgálat kell. A vírus a heveny szakaszban az orrváladékban IF-val, illetve antigénkereső ELISA-val kimutatható, embrionált tojásba oltva pedig kitenyészthető. A vérben megjelenő ellenanyagok kimutatására a HAG próbát veszik igénybe. A fertőzöttség széleskörű előfordulása miatt csak az ellenanyagtiter legalább négyszeres emelkedése fogadható el az átvészelés bizonyítékaként. A betegség kiállását követően a HAG titerek magasak (többnyire 1:1024, vagy e felett).

Gyógyítás. Az állatokat a betegség legelejétől kezdve teljes gyógyulásukig pihentetni kell, pormentes istállóban tartva, jó minőségű takarmányt adva nekik. A szövődmények megelőzésére célszerű parenteralisan antibiotikumokat adni.

Megelőzés. A lóinfluenza széleskörű elterjedtsége szükségessé teszi a lovak rendszeres preventív célú vakcinázását. Erre a célra mindkét equin altípust, illetve a 2-es altípus típustörzse helyett az adott területen előforduló vírusvariánst tartalmazó, inaktivált, adjuvált vakcinák állnak rendelkezésre önmagukban vagy herpes- és esetenként egyéb vírustörzseket, illetve tetanustoxoidot is tartalmazó kombinált oltóanyagok formájában. A betegséget okozó vírustörzsek antigenitásbeli változásait nyomon kell követni és a vakcinákba a korábban létezett törzsek helyett az új variánsokat kell beletenni. Erre a vakcina kiválasztása során célszerű figyelemmel lenni. A vírus passzálódásának a megelőzésére az állománybanlévővalamennyi lovat vakcinázni kell. Az immunizálás megkezdésekor a lovakat 6–8 hetes időközzel kétszer egymás után vakcinázzuk, majd a vakcinázást három éves korig félévente, ezt követően pedig évente egyszer megismételjük (Mumford és mtsai., 1994; Lange, 1998). A vakcinázott kancák csikóinak 3–6 hónapos korukig colostralis védettségük van. Ha vakcinázott állatok fertőződnek, azokban a vírus általában megered, a vírus egy-két napig, alacsony titerben ürül az orrváladékkal, az állatok azonban eltekintve az enyhe, rövid ideig tartó hőemelkedéstől és esetleg köhögéstől tünetmentesek maradnak, miközben a vérsavóban az ellenanyagtiterek magasra emelkednek. A verseny-, illetve sportlovak influenza elleni rendszeres immunizálását előírják, de célszerű rendszeresen vakcinázni az egyéb célra tartott lovakat is.

Madárinfluenza

A házibaromfi fajok és a legkülönfélébb vadon élő, valamint az egzotikus, kedvtelésből tartott madárfajok gyakran tünetmentesen, máskor azonban magas lázzal, nagyfokú elesettséggel, légúti, esetenként idegrendszeri tünetekkel és hasmenéssel lezajló betegsége.

Előfordulás. A madárinfluenzák világszerte előfordulnak. Fertőzöttek lehetnek a vadon élő madárfajok, a galambok, az állatkerti- és a díszmadarak, valamint a házibaromfi fajok is. A vadon élő madárfajok fertőzöttsége az esetek többségében tünetmentes marad. Betegségként leggyakrabban pulyka-, kacsa-, gyöngytyúk-, fácán-, fürj- és csirkeállományokban fordul elő. Nagyobb járványokat főként pulykaállományokban észleltek Észak-Amerikában, de szórványosan a betegség másutt is jelen van. Influenzavírusokat nálunk is izoláltak különféle házi- és vadon élő madarakból, s a betegséget is megállapították gyöngytyúk-, pulyka- és kacsaállományokban (Tanyi, 1972, 1997; Tanyi és mtsai., 1976; Romváry, 1976, és 1978; Tanyi és Győrváry, 1983).

Kóroktan. A madarak influenzáját az A típusú influenzavírusok okozzák. A madarakban bármelyik HA-típus megtelepedhet, a törzsek a legváltozatosabb HA és NA kombinációkban fordulnak elő. A madarak, különösen a vadkacsák jelentős szerepet játszanak az influenzavírusok fenntartásában, genetikai anyaguk átrendeződésében, az újabb változatok kialakulásában és a fajok közötti közvetítésben (Webster és mtsai., 1996). Feltételezik, hogy a fókákat, bálnákat megbetegítő influenzavírus törzsek (H7N7, H4N5, illetve H13N9) is vadmadarak ürülékével kerültek a tengervízbe, ilyen törzseket ugyanis gyakran izoláltak sirályokból és különféle vándormadarakból. Bár a házi baromfifajokban a legkülönfélébb HA-típusok jelen lehetnek, klinikai tünetekkel járó megbetegedést leggyakrabban a H7- és a H5-ös HA-típusú törzsek okoznak. A madarakban előforduló törzsek HA-jei és NA-ai általában madár eredetűek, de megtelepedhetnek madarakban az emberből, illetve sertésből származó H3N2, illetve H1N1 eredetű törzsek is, sőt meg is betegíthetik az állatokat.

Az influenzavírusok baromfit megbetegítő képessége nagyon tág határok között ingadozik. Vannak vírusok, amelyek a különféle baromfifajokat kivétel nélkül megbetegítik, míg mások megbetegítő képessége csak egy vagy néhány fajra korlátozódik. Az USA-ban csirkeállományokban nagy veszteséget okozó H5N2 törzsek következetesen megbetegítették a csirkéket, de az ugyanilyen H5N2-es sirályokból származó törzsekkel sem a sirályok, sem pedig a csirkék nem voltak megbetegíthetők, azaz a vírusok antigénszerkezete és a virulencia között nincs kapcsolat, mert az azonos altípusú törzsek megbetegítő képességében is lényeges különbségek vannak. A törzsek adott fajra vonatkozó pathogenitása csak a mesterséges fertőzés eredménye alapján dönthető el.

Járványtan. A fertőzött állatok a vírust minden váladékukkal, így a légúti váladékokkal és a bélsárral is nagy tömegben ürítik. A vírus a természetes vizekben legalább egy-két hétig életképes marad. A fertőződés bekövetkezhet közvetlen érintkezéssel, nyállal, légúti váladékokkal aerogen úton, vagy váladékokkal szennyezett takarmánnyal, ivóvízzel szájon át is. A fertőzött természetes vizek (tavak stb.) is jelentős szerepet játszanak a vírus terjedésében, vízimadarak a vízből a cloaca nyálkahártyáján át is fertőződhetnek. A fertőzést gyakran vadon élő madarak, különösen vadkacsák közvetítik, főleg bélsaruk útján. A fertőzött kacsák bélsara hónapokig tartalmazhat vírust (Sharp és mtsai., 1997). A vadon élő és a vándormadarak fertőzésterjesztő szerepét támasztja alá, hogy a szabadban tartott házi madárfajok (pulyka, kacsa) influenzás megbetegedése sokkal gyakoribb, mint a többnyire zártan tartott csirkeállományoké. A vándormadarak a vírusokat kontinensek között is terjeszthetik.

Állományon belül főleg a légúti fertőzés dominál. A fertőzött pulykakakasok ondójával termékenyített tojók fertőződését is igazolták. Az egyes állományok után ki nem tisztított és nem fertőtlenített istállók is terjesztik a fertőzést.

Az, hogy a fertőződést követik-e klinikai tünetek a vírus virulenciáján kívül a madár fajától, korától és ellenálló képességétől is függ. A zsúfolt tartás, a nagy tojáshozam, az állományt ért stressz (szállítás, átcsoportosítás, lentogén baromfipestis vírustörzsek, különféle baktériumok okozta fertőzések stb.) növelik a klinikai tünetek megjelenésének az esélyét.

Tünetek. Bármely korú állat megbetegedhet, a vírustól, gazdafajtól, nemtől, a másodlagos fertőzöttségtől és a környezeti tényezőktől függően nagyon változatos légző- és emésztőszervi, nemi szervi és idegrendszeri formában. Rövid, 1–3 napos lappangási idő után a beteg állatok bágyadtak, nem szívesen mozognak, repülnek, olykor hasmenésesek, s még a légzőszervi tünetek jelentkezése előtt elhullhatnak. A gyakori légzőszervi tünetek orrfolyásban, kötőhártya-gyulladásban, tüsszögésben, krákogásban és gyakran a szemgödör alatti üregek gyulladásában (sinusitisben) mutatkoznak (135. és 136. ábra). A H7 altípus okozta esetekben az elváltozások súlyosabbak, gyakran vérzéses jellegűek, hasonlítanak a baromfipestisnél megfigyelhető elváltozásokra, s az ismertetett tüneteken kívül a toroktájék és a fejfüggelékek vizenyős duzzanata, az utóbbiak cyanosisa is megfigyelhető. Az emésztőszervi tünetek hasmenésben mutatkoznak. Olykor (főleg kacsákon) idegrendszeri tünetek is kifejlődnek. A tojáshozam lényegesen csökken, különösen, ha az állatok a tojószezon csúcsán fertőződtek. A keltethetőség romlik, s a barna héjú tojások színe elhalványodik.

135. ábra - Influenza kacsában. Kötőhártya-gyulladás, sinusitis. (Tanyi János felvétele)

kepek/135abra.png


136. ábra - Influenza pulykában. Tollborzoltság, sinusitis, orrfolyás (Tanyi János felvétele)

kepek/136abra.png


A morbiditás számos körülménytől függően nagyon változatos, néhány százaléktól akár 100%-ig terjedhet, a mortalitás a vírus virulenciájától, a fajtól, az életkortól és a társfertőzöttségtől függően tág határok között mozog, de fiatal állományokban 30–60%-ot is elérhet.

Kórbonctan. A kórbonctani elváltozások ugyancsak változatosak. Az orrjáratokban és a sinusokban savós, később savós-gennyes exsudatum halmozódik fel, a felső légutak és a légcső nyálkahártyája duzzadt, apró vérzések lehetnek benne, a légcsőben nyálkás váladék halmozódik fel, a tüdőben pedig gyulladásos területek lehetnek. A légzsákok fala megszélesbedett, elhomályosodik, a légzsákok üregét kitöltő sajtos-fibrines anyagot többnyire mycoplasmosisos társfertőzöttség következményének tartják, s hasonlóan ítélik meg az olykor fellelhető fibrines szívburokgyulladást és perihepatitist is. Enyhe bélgyulladás és apró vérzések a mirigyesgyomorban, a savós- és nyálkahártyákon többnyire megfigyelhetők. Gyöngytyúkokban, pulykákban Tanyi (1972) a petetüszők elfajulását, a petefészek és a petevezető gyulladását, e szervek vérzéseit is gyakran látta. Egyes törzsek vesekárosító hatása nagyon kifejezett, ezek acut nephrosist/nephritist okoznak (Swayne és mtsai., 1994).

Szövettani vizsgálattal a parenchymás szervekben, a szív- és a vázizomzatban elfajulás, gócos elhalás, valamint a vérerek körül lymphocytás beszűrődés állapítható meg, olykor vérzésekkel és oedemás jelleggel. Idegrendszeri tünetek esetén az agyi erek endotheljében és az ependyma sejtekben diffúz elhalások és microgliosis láthatók.

Kórjelzés. A klinikai tünetek változatossága miatt a kórjelzés csak laboratóriumi vizsgálattal lehetséges. A vírus az elváltozott szövetekben kimutatható (IF stb.), illetve embrionált tojásba oltva kitenyészthető, a vérsavóban pedig emelkedő titerben HAG ellenanyagok jelennek meg.

A betegséget el kell különíteni a baromfipestistől (csirkékben-tyúkokban a leggyakoribb, izomgörcsök, bélfekélyek), a más légzőszervi betegségektől (mycoplasmosisos vagy chlamydiosisos szövődmény gyakori!), fiatal csirkékben a fertőző bursitistől (főleg 3–6 hetes korban, bursa elváltozások), a más alapon keletkezett mirigyesgyomor-vérzésektől és a tojásrakási (keltetési) zavaroktól. A gyakori társfertőzések kiderítése fontos diagnosztikai szempont.

Védekezés. A behurcolás és a vírus terjedésének a megelőzésére az általános járványvédelmi intézkedéseket vehetjük igénybe (zárt tartás, egyszerre ürítés-betelepítés, közte alapos fertőtlenítés, a vadmadarak távoltartása stb.).

Az erősen pathogen vírustörzsek okozta madárinfluenza esetek bejelentési kötelezettség alá tartoznak. Klinikai tünetekkel járó madárinfluenza megállapítását követően az állományt zárlat alá vonjuk, leöljük és az állomány tartózkodási helyét fertőtlenítjük. Mivel az ilyen esetek szórványosak, az állományok felszámolása többnyire eredményre vezet.

Az USA-ban a felszámolt gócok környékén levő pulyka- és csirkeállományokban preventív célból, inaktivált, az adott járványt előidéző (többnyire H5, H7 altípusú) törzsekből készített inaktivált vakcinát is igénybe vesznek. Nálunk tudomásunk szerint ilyen vakcinák nincsenek forgalomban.

Közegészségügyi vonatkozások. Az ember influenza A vírus fertőzései epidemiák és pandemiák formájában zajlanak le, és az egész világon előfordulnak, míg a B és C vírusok okozta fertőzések rendszerint kisebb helyi járványokat idéznek elő.

Az influenza A vírusok közül az embert leggyakrabban a H1N1, a H2N2 és a H3N2 altípusok betegítik meg. Az emberi influenzajárványokat 1918 és 1957 között H1N1 altípusú törzsek okozták. Retrospektív szerológiai vizsgálatok alapján e törzseknek tulajdonítják az 1918–19-ben lezajlott ún. spanyolnáthát, amely akkor mintegy húszmillió ember halálát okozta világszerte. Mivel akkoriban sertésekben is észleltek influenzát, a betegséget sertéstől eredőnek tartották. Az újabb, 1957-ben Ázsiában megjelent H2N2 altípus (A/Singapore/57/H2N2) mintegy 10 évig okozott tömeges megbetegedéseket („ázsiai influenza”) emberekben. Egy újabb H3N2 antigénszerkezetű változat 1968-ban bukkant fel Hongkongban (A/Hongkong/68/H3N2). E vírus RNS- és fehérjeképének a vizsgálata alapján valószínű, hogy ez a vírus az ázsiai H2N2-es változat és egy korábban kacsákból Európában már izolált H3N8-as vírustörzs (A/duck/Ukraine/63/H3N8) genetikai állományának újrarendeződéséből keletkezett, úgy, hogy az új vírusban a H2 antigén kódja helyére a kacsából származó H3-at kódoló RNS szakasz került (Shortridge, 1992). Az RNS szegmentek ilyen átrendeződése, illetve az ennek megfelelő vírusváltozatok az adott vírustörzseket egyidejűleg embrionált tojásba vagy kísérleti állatokba oltva mesterségesen is létrehozhatók. Az újabb és újabb vírusváltozatok létrejöttében elsődleges jelentősége a vízimadaraknak, főleg a kacsának van. A kacsákban szinte minden influenza A altípus megtalálható, a fertőzést gyakran kettő vagy több, egyidejűleg jelenlevő altípus okozza, kacsákban a fertőzés az esetek többségében tünetmentes marad, a bélre lokalizálódik, és tartós vírusürítéssel jár. Délkelet-Ázsiában, pl. Kínában, ahol tömegesen tartanak kacsákat a tavakon és az elárasztott rizsföldeken, a bélsárral tartósan nagymennyiségű vírus ürül a vízbe, ráadásul ebbe a környezetbe szorosan beletartozik az ember és Délkelet-Ázsiában a sertés is. Mindez alkalmas környezetet teremt a természetben az influenza vírustörzsek genetikai anyagának az átrendeződéséhez, rekombinációjához, s ez az egyik lehetséges magyarázata annak, hogy miért éppen Délkelet-Ázsiából indulnak útnak a kiterjedt emberi influenzajárványok (Webster 1998). A H3N2-es törzsek mellett az ember influenzájának az előidézésében 1976-tól kezdődően először Kínában, majd másutt is újra megjelentek a H1N1-es, a sertéstörzsekkel rokon törzsek.

Az emberben betegséget okozó vírustörzseket ma már világszerte nyomon követik, így pontos kép nyerhető az egy-egy földrészen az adott időben előforduló humán influenzavírusokról és azok genetikai változatairól. A WHO ezen az alapon ad ajánlásokat az egyes országoknak, az adott területen szükséges vakcinatörzsek kiválasztásához. A nálunk humán célra használt vakcina H1N1, H3N2 és B-törzseket tartalmaz tisztított, inaktivált formában.

Az ember közvetlen kapcsolat révén vagy cseppfertőzéssel, főleg aerogén úton fertőződik a vírussal másik embertől. A fertőződés bekövetkezhet állatoktól is, így sertéstől (H1N1-törzsek), vagy madaraktól (csirkétől, pulykától, kacsától stb., H5-ös és egyéb törzsek) is, s kisebb-nagyobb számú ember meg is betegedhet, a gyakorlati tapasztalat azonban az, hogy az állatok influenzái közvetlenül nem ragadnak át az emberre és fordítva sem, de bizonyos adaptáció után a sertésből és a madarakból származó vagy legalábbis ilyen eredetű RNS szegmenteket (is) hordozó törzsek emberi járványok okozóivá válhatnak. Az influenzajárványok rendszerint a tél folyamán alakulnak ki, és többnyire tömeges megbetegedéseket okozva a tél végéig tartanak.

A tünetek 1–3 napos lappangási idő után kezdődnek, láz, hidegrázás, izomfájdalmak, fejfájás, gyengeség, köhögés, majd savós orrfolyás alakul ki. A tünetek 5–7 nap múlva rendszerint eltűnnek, máskor azonban főleg másodlagos bakteriális fertőzések miatt tüdőgyulladás vagy egyéb kórkép alakulhat ki. Az influenzavírusok a heveny szakaszban az izomzatban savós lymphocytás beszűrődést okozhatnak, amely alkalmanként a szívizomzatot is érintheti, gócos necrosist okozva. Az influenza gyakran tünetmentesen zajlik le vagy csak igen enyhe tünetekkel jár és észrevétlen marad.

Típusos esetekben a betegség a tünetek alapján felismerhető. Oktani diagnosishoz a vírusnak a garatmosó folyadékból való izolálásával, illetve a vérben emelkedő titerben megjelenő ellenanyagoknak a kimutatásával (KK próba, HAG stb.) lehet jutni.

A gyógyuláshoz 5–7 napi ágynyugalom, bőséges meleg folyadék fogyasztása, láz- és köhögéscsillapítás, vitaminok és szükség esetén a bakteriális szövődmények megelőzésére antibiotikum adása ajánlott.

A foglalkozásuknál fogva (orvosok, ápolók stb.) vagy egyéb okból veszélyeztetettek (szív- és érrendszeri, légúti stb. betegségben szenvedők, idősek stb.) védőoltására inaktivált, adszorbeált vakcina áll rendelkezésre. Kétszeri vakcinázás után kb. 1/2 évre kiterjedő altípus-specifikus védettség várható. Az oltásokat általában október-novemberben kezdik.

Paramyxovírusok okozta betegségek

A Paramyxoviridae családba tartozó vírusok virionja pleomorf, rendszerint gömb alakú, 150 nm átmérőjű, burokkal körülvett, a felületén nyúlványok találhatók. Szimpla szálú RNS-vírusok, a nukleokapszid helikális szimmetriájú, a virionban szabálytalan, felcsavarodott gombolyag formájában található. Szemben az orthomyxovírusokkal, az RNS nem szegmentált, ezért ezek a vírusok genetikailag stabilak. Tíz-tizenkét szerkezeti fehérjéjük van. A felületen található nyúlványok (glükoproteinek) egyike haemaglutinin és neuraminidáz funkciót tölt be, a vírusok egy része ezenkívül fúziós (F) proteint is hordoz, amely a fertőzött sejtek összeolvadásáért (syncytiumok képződéséért) felelős.

Szövettenyészetekben izolálhatók, syncytiumok és cytoplasmazárványok képződésével járó CP hatást fejtenek ki, a fertőzött sejtek a vörösvérsejteket adszorbeálják (hemadszorbció). Jól elszaporíthatók embrionált tyúktojásban is.

Ellenálló képességük kicsi, savas közeg (pH 3) iránt érzékenyek, 60 °C-on 30 perc alatt, illetve fertőtlenítőszerek hatására perceken belül elpusztulnak. Váladékokkal ürülve a környezetben is legfeljebb néhány napig maradnak életben. A családon belül négy genust különítenek el.

A Paramyxovirus genusba tartozó vírusok felületükön haemagglutinin és neuraminidáz, illetve F glükoproteint egyaránt hordoznak. Az állatorvosi érdeklődésre számot tartó vírusok közül ide csupán az emlősökben előforduló parainfluenza 1-es és 3-as szerotípusok tartoznak.

A Rubulavirus genusba sorolt vírusok ugyanolyan sajátságokkal rendelkeznek, mint a Paramyxovirus genusba tartozó fajok, genetikai okokból azonban önálló genusba sorolták őket. Ide tartoznak egyebek mellett az emlősökben előforduló paramyxovírusok 2-es és 4-es szerotípusai, a madarak paramyxovírusai (9 szerotípus), közöttük az avian paramyxovírus 1-es szerotípus, amely a baromfipestis (Newcastle-betegség) okozója, a kizárólag humanpathogen mumpsvírus, továbbá egy sertésből Mexikóban izolált vírus (porcine rubulavirus). Ez utóbbi 4–10 napos malacokban encephalitist, vemhes kocákban pedig magzatkárosodást, gyakori visszaivarzást, koraellést és szaruhártya-elhomályosodást (blue eye) okozott. Egyelőre azonban nem tisztázott ennek a vírusnak az elterjedtsége.

A Morbillivirus genusba tartozó fajok felületén ugyanolyan glükoprotein nyúlványok találhatók, mint a Paramyxovirus genus tagjainál, de nincs neuraminidáz aktivitásuk. A genusba tartozó vírusfajok antigenitás tekintetében szoros rokonok, olyannyira, hogy egymással szemben keresztimmunitást eredményeznek. Ide tartozik a genus nevét adó morbilli- (kanyaró-)vírus, a keleti marhavész és a kiskérődzők pestisének a vírusa, valamint a kutya, a fóka és a delfin szopornyicájának a vírusai.

Az utóbbi években Ausztráliában új morbillivírust izoláltak lovakból ésemberből is (Murray és mtsai., 1995), amely a lovakban láz és légúti tünetek mellett elhullásra vezetett, s hasonló tüneteket okozott emberben is. A kórokozó a keleti marhavész vírusával mutatott antigenitásbeli rokonságot. A vírus izolálása (equine morbillivirus)mellett az elhullott lovakban a tüdőben vérzéseket, oedemát, a vérerek endothelsejtjeinek az elhalását, interstitialis pneumoniát találtak. A vírus a mesterségesen fertőzött macskát és tengerimalacot is megbetegítette hasonló tünetek között. Feltételezik, hogy a vírus valamilyen más gazdafajból (valószínűleg denevérekből) véletlenszerűen került a lovakba és az emberbe. Az első eseteknek ez ideig nem volt folytatása.

A Pneumovirus genusba tartozó vírusok burkán nincs neuraminidáz, és haemagglutinint is csak az egérpneumonia-vírus hordoz. Ide tartozik a humán RS (respiratory syncytial), a szarvasmarha-RS, a pulyka-rhinotracheitis vírusa, valamint az egérpneumonia vírusa.

Újabban Ausztráliában izoláltak egy az előbbi genusokba be nem sorolható, de a Paramyxoviridae családba tartozó vírust, amely a vemhes kocák magzatait betegítette meg (agy- és gerincvelő-fejlődési rendellenességek, tüdő-hypoplasia, mumificatio, koraellés stb.), de megbetegíti az embert is (lázas általános tünetek, a vérsavóban emelkedő titerben ellenanyagok). A sertésben előforduló esetek minden előzmény nélkül jelentkeztek, úgy látszik, hogy a vírus rezervoárjai gyümölcsevő denevérek. A vírus nem azonos sem a Mexikóban, sertésből izolált rubula- (paramyxo-)vírussal, sem pedig a lómorbillivírussal, illetve a PRRS vírusával (Philbey és mtsai., 1998).

Parainfluenzavírusok okozta betegségek

A parainfluenza- (PI-)vírusok egymástól, egyebek mellett, HAG és VN-próbák alapján különböztethetők meg és sorolhatók szerotípusokba. Széles körben előfordulnak a légutak nyálkahártyáin emberben és háziállatokban egyaránt. A fertőzés többnyire tünetmentes marad, alkalmanként azonban más vírusokkal, illetve baktériumokkal együtt légúti tüneteket idézhetnek elő. A vírus a légutakból, esetenként azonban viraemiát követően más váladékokból is izolálható, a vérsavóban pedig szerotípus-specifikus ellenanyagok jelennek meg.

A PI–1 szerotípust emberből, majmokból és különféle rágcsálókból (nyúlból, tengerimalacból, egérből, patkányokból stb.) izolálták. Alkalmanként patkányokban heveny légúti tüneteket okoz.

A PI–2-t embereken kívül főként kutyákból izolálták. Kutyákban a vírusnak szerepe van az ún. „kennelköhögés” (hirtelen fellépő lázas állapot, orrfolyás, köhögés) előidézésében, többnyire a kutya-laryngotracheitist okozó 2-es adenovírus-szerotípussal (lásd ott), illetve Bordetella bronchiseptica, mycoplasmák és más baktériumok okozta társfertőzésekkel együtt. A kutyák légúti tünetekkel járó betegségeinek a megelőzését célzó vakcinák gyakran a PI–2 szerotípust is tartalmazzák, inaktiválva.

A PI–3 szerotípus az emberen kívül a legkülönbözőbb házi- és vadon élő emlős állatfajokban is előfordul. Állatorvosi szempontból ennek a vírusnak van a legnagyobbjelentősége. A PI–4 szerotípus az emberben jelentkezik.

A szarvasmarha parainfluenza–3-fertőzése

A PI–3 vírust először Reisinger és mtsai. (1959) a „szállítási betegség” (shipping fever) kórképében megbetegedett szarvasmarhákból izolálták. A vírus világszerte, széles körben előfordul és a szerológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy alig van nagyobb állomány, amelyben a vírus ne lenne jelen. A szerológiailag pozitív állatok aránya az életkor előrehaladásával nő. Gyakori a juhállományok szeropozitivitása is.

A vírus borjú- és bárányvese-szövettenyészetekben könnyen elszaporítható, syncytiumok és cytoplasmazárványok képződésével járó CP hatást okoz, haemagglutinációs, valamint hemadszorbciós képessége, illetve ezek gátlása alapján azonosítható.

A vírus főként aerogén úton terjed, a légutak hámjában szaporodik, és annak elfajulását, illetve a sejtek leválását okozza. Önmagában a fertőzés többnyire tünetmentes marad, más (adeno-, IBR- stb.) vírusok, baktériumok (pasteurellák, mycoplasmák stb.) okozta társfertőzésekkel együtt azonban, főleg borjakban, heveny légúti tüneteket (orrfolyást, lázat, kötőhártya-gyulladást, köhögést) okozhat (Bartha és Köves, 1976; Köves és mtsai., 1983). Hasonló tünetekben szenvedő bárányokból a vírust hazánkban is izolálták (Belák és Pálfi, 1975). Juhokban a mesterséges fertőzést követően láz és enyhe légúti tünetek alakultak ki (Pálfi és Nagy, 1981).

A vírus a beteg állatok orrváladékából a heveny szakaszban izolálható, a vérsavóban emelkedő titerben ellenanyagok mutathatók ki. Mivel a klinikailag tünetmentes állatok vérsavójában is jelen lehetnek ellenanyagok, savópárok vizsgálatakor csak a legalább négyszeres titeremelkedés tekinthető kórjelző értékűnek.

A védekezésben az általános járványvédelmi szabályok betartása (a korcsoportok izolált tartása, egyszerre ürítés, betelepítés, jó istállóhigiénia stb.) mellett vakcinákat is igénybe veszünk. Ezek többnyire PI–3 komponenst is tartalmazó kombinált, inaktivált, adjuvált vakcinák. A vakcinákkal a vemhes teheneket vakcinázzuk a vemhesség utolsó harmadában, kétszer egymás után. A vakcinázott, illetve a természetesen fertőződött tehenek borjainak colostralis védettsége van, ezek 3–4 hónapos korban vakcinázhatók.

Baromfipestis

A baromfipestis (Newcastle-betegség) a különféle baromfifajok természetes fogékonyságától és a fogékony fajok immunállapotától, valamint a vírustörzsek virulenciájától függően hol heveny vérfertőzéses formában, hol légző- és idegrendszeri tünetekben jelentkező betegség.

Történet. A ma ismert baromfipestishez hasonló betegséget elsőként Perroncito és Delprato (1880) írta le Olaszországban. Az akkor baromfipestisnek nevezett betegség vírusos jellegét Centanni és Savonuzzi (1901) igazolta. Doyle 1927-ben írta le azt az önálló kórképet, amit Newcastle-betegségnek (Newcastle Disease = ND) nevezett, és a vírust egyértelműen elkülönítette a klasszikus baromfipestisnek nevezett betegség kórokozójától. Ez utóbbiról Schafer (1955) derítette ki, hogy azt influenzavírus okozza. A mai széles körű vakcinázási programok a vírus különféle virulenciájú változatainak felismerésén (Beach, 1942; Beaudette és Black, 1946; Hitchner és Johnson, 1948) alapulnak. A baromfipestis-vírustörzseket Hanson és Brandly (1955) ajánlatára osztották pathogenitási csoportokba (velogen, mesogen, lentogen). A lentogen csoport bővült a természetben előforduló (French, 1967; Simmons, 1967; és Bamberger, 1967; McFerran és Nelson, 1971) apathogen törzsekkel. A járványtani nyomozás lehetőségét a törzsdifferenciálásra alkalmas monoklonális ellenanyagokkal Russel és Alexander (1983) teremtették meg. A baromfipestis törzsek egyedi felismerési lehetőségére a vírus RNS–szekvenálásával Sakaguchi és Toyoda (1989) mutattak rá.

Előfordulás. A betegség Ázsiában, a Közel-Keleten, Afrikában, Dél- és Közép-Amerikában állandósult járványok formájában jelentkezik, Európában, valamint az USA-ban időszakosan fordul elő. Ausztráliában és Új-Zélandon az utóbbi évtizedekben a betegség klinikai tünetekben nem jelentkezik, de elterjedtek az apathogen törzsek. E törzsek előfordulását számos országban igazolták. A betegség hazai előfordulásának kezdetét az 1900-as évek első évtizedeire tehetjük, noha virológiai vizsgálatokkal igazolt tömeges előfordulása századunk negyvenes éveire esik (Lomniczi, 1998). A bevezetett rendszeres preventív immunizálások és az igazgatási rendszabályok alkalmazása folytán azonban hazánkban a baromfipestis csak sporadikusan fordult elő.

Kóroktan. A baromfipestist a madár-paramyxovírusok 1-es szerotípusa idézi elő. Hagyományos módszerekkel végzett vizsgálatok alapján a vírus antigénjeit illetően egységes, olyan mutánsokkal nem kell számolni, amelyek ellen a szokásos vakcinák ne immunizálnának (Alexander, 1995; Collins és mtsai., 1998). Monoklonális ellenanyagokkal vizsgálva azonban a törzsek között finom antigenitásbeli különbségek mutathatók ki, és ez lehetővé teszi a más-más földrajzi régiókból, eltérő madárfajokból (pl. galambokból), illetve időben izolált törzsek azonosítását, illetve az esetek egy részében szóródásának a nyomon követését. A monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálatok alapján az egy csoportba tartozó törzsek virulenciája is többnyire hasonló volt csirkére nézve (Alexander és mtsai., 1997). A baromfipestis-vírustörzsek géntérképezéssel és szekvenciaanalízissel is csoportosíthatók, eddig ezen az alapon 8 genotípust különítettek el. Ezek néhány évtizedes intervallumban, gyakran bizonyos átfedésekkel követik egymást, és kimutatásuk az egyes járványok közötti összefüggésre ad magyarázatot (Lomniczi és mtsai., 1998).

A vírusnak eltérő, velogen, mesogen és lentogen virulenciájú változatai vannak. Ezek a fertőzött 10–11 napos embriók átlagos túlélési ideje, az agyvelőbe fertőzött naposcsibék (intacerebralis pathogenitási index = ICPI) illetve az intravénásan fertőzött 6 hetes csirkék elhullása alapján (intravénás pathogenitási index = IVPI) különböztethetők meg egymástól.

A vírus teljes virulenciájú, velogen változatai idézik elő a betegség heveny vérfertőzéses formáját. E vírus egyes változatainak különösen nagy az affinitásuk az emésztőcsőhöz, s ezt a kórképet újabban a betegség velogen-viscerotrop (VVND) formájának nevezik. Ugyancsak velogen vírusváltozat idézi e1ő bármely korú baromfiban a betegség főleg légző- és idegrendszeri tünetekben mutatkozó, pneumoencephalitis néven emlegetett formáját. A mérsékelten virulens, mesogen változatok fiatal csirkékben, fürjekben okoznak (oltási reakcióként?) légző- és olykor idegrendszeri tüneteket (sorozatos passzálással e törzsek neurovirulenciája fokozódik). E változat bizonyos törzseit (Hertfordshire = H, Mukteswar, Komarov stb.) egyes régiókban még ma is használják a növendék vagy felnőtt baromfi vakcinázására is.

Ezzel szemben a vírus csekély virulenciájú, lentogen változatai még fogékony csirkékben is csak többnyire enyhe vagy tünetmentes légzőszervi elváltozásokat idéznek elő. E változat számos törzse (B1, LaSota) használatos a fiatal csirkék immunizálására. Az e csoportba tartozó, apathogennek tekintett törzsek (pl. V4, Ulster 2C, NDV/6) ICPI-je még az előbbi lentogen törzseknél is alacsonyabb. Nagyon elterjedtek, s így áthangolhatják a nem vakcinázott állatokat is. Önmagukban nem okoznak betegséget, de szerepük lehet más légzőszervi betegségek kórokozóinak (fertőző bronchitis, mycoplasmosis, Ornithobacterium rhinotracheale) aktiválásában. Tünetmentes, nem vakcinázott pulykaállományokban is találtak olykor magas titerben ellenanyagot, s izoláltak apathogen baromfipestis-vírust fácánokból is.

A vírus ellenálló képessége a külvilágon közepes, de ez nem zárja ki a vírus ragályfogó tárgyakkal, főleg a szállítóeszközökkel, ketrecekkel, tojástálcákkal stb. való elhurcolását.

A baromfipestis-vírus gazdaspektruma igen széles. A vírus iránt a tyúkfélék (tyúk, pulyka, gyöngyös, fácán, fogoly) kivétel nélkül fogékonyak. A pulykák fogékonysága mérsékeltebb, mint a tyúkoké. A baromfiból származó egyes, magas virulenciájú törzsektől megbetegedhet a galamb is, amelynek – az agyvelőbe való fertőzéssel ellentétben – a természetes fertőzéssel szemben nagy az ellenálló képessége. Hasonló a helyzet a vírus iránt fogékony vízibaromfival is. A libák, de főleg a kacsák csak kivételesen erős fertőzésre, főleg fiatal korban betegednek meg (Al Imadi és Tanyi, 1982). A vadon élő madarak, főleg a vízimadarak ellenálló képessége szintén nagy, de szerepük a vírus terjesztésében jelentős, mert tünetmentes fertőződésük esetén is hosszú ideig üríthetik a vírust. Szerológiai vizsgálattal ezek olykor jelentős százalékban pozitív reakciót adnak. A vadon élő madarak közül jelentős lehet pl. a fiatal kormoránok feltehetően vízimadaraktól származó fertőződése is, amely magas (akár 80–90%-os) mortalitással jár. E törzsek génszekvenciája nem különbözött az adott területen pulykákból izolált törzsektől (Meteyer és mtsai., 1997). A szabadba járó pulykák fertőződhetnek más, szabadban élő madaraktól is.A díszmadarak is megbetegedhetnek, bizonyított, hogy a díszmadarak (pl. a papagájfélék) velogen vírustörzsek terjesztői lehetnek és kontinensek között is közvetíthetik a baromfipestis vírusát, különösen, ha nem tartják be a karanténozás szabályait. Megállapították a betegséget fiatal túzokban is. A karanténba helyezett struccok elhullását okozó vírusgenotípus (a VI.) megegyezett a fogadó ország baromfiállományaiból izolált törzsekével (Jorgensen és mtsai., 1998).

A galambokban az 1980-es évek elején először Olaszországban, majd Európa más országaiban is megjelent baromfipestist egy önálló vírus, a VI. genotípusba tartozó törzsek okozták. A galambtörzsek Angliában baromfiban is okoztak megbetegedést.

Járványtan. A vírus terjesztésében a fertőzött élő állatoknak (házi baromfifajoknak, vadon élő madaraknak, galamboknak, díszmadaraknak stb.) és a nyers baromfihúsnak (húsmosó víznek, csomagolóanyagoknak), ragályfogó tárgyaknak (nem fertőtlenített ketreceknek, tojástálcáknak, szállító eszköznek stb.) és az embereknek (kézzel, lábbelin való elhurcolásnak) egyaránt szerepe van. Különösen veszélyesek a betegség lappangási szakaszában lévő, illetve a tünetmentesen fertőzött állatok. Ebbe a csoportba tartoznak a mérsékelt immunitással rendelkező, korábban vakcinázott állatok is, mivel a természetes fertőződésüket követő hetekben vírust üríthetnek anélkül, hogy tüneteket mutatnának. A vándormadarak a vírustörzseket kontinensek között is közvetíthetik. Igen jelentősnek tartják a díszmadarak (pl. a papagájok) vírusközvetítő szerepét. A vírus bejuthat a tojásba is, az embrió azonban már a keltetés első napjaiban elpusztul. A vírus jelen lehet a tojáshéjon is, a tenyésztojások szakszerű fertőtlenítésével azonban a terjedésnek ez a módja megelőzhető.

Állományon belül a vírus főleg belégzéssel vagy a kötőhártyán át terjed, de bejuthat a szervezetbe fertőzött takarmány vagy ivóvíz felvételével szájon át is.

A járvány lefolyása függ a vírus virulenciájától, a fertőzött állomány faji rezisztenciájától, immunbiológiai állapotától és részben korától is. Fogékony tyúkfélék állataiba jutott velogen-viscerotrop vírus tömeges megbetegedéseket okoz bármely korban. Masszív fertőződés után a járvány kezdettől fogva kifejezett lehet, de az első megbetegedéseket többnyire 3–4 nap múlva követik a további, most már tömegesebb esetek, s a járvány az 5–8. napon tetőz. Szakszerű védekezés hiányában ilyenkor a mortalitás akár 70–90%-os is lehet, s a járvány végén a nagyobb ellenálló képességű egyedeken akár hetekig tartó idegrendszeri tünetek mutatkoznak.

Ugyancsak szórványosan betegszenek meg a velogen vírusváltozattal fertőződött, korábban immunizált, de csak részleges immunitással rendelkező tyúkfélék is. Az ilyen állományok fertőződésére sokszor csak a tojáshozam lényeges csökkenése vagy HAG-titerük későbbi, kiugróan magas értékei hívják fel a figyelmet, ahhoz ugyanis, hogy a korábban immunizált tojóállományokban a fertőződés után még a tojáshozam csökkenése se jelentkezzék, legalább 1:128-as titerek szükségesek.

A magas maternalis ellenanyagszintű csibék szintén csak kis számban betegszenek meg, de fertőzött környezetben számolni kell potenciális fertőződésükkel, mivel a légutak nyálkahártyájára vagy a kötőhártyára került vírus még a jelentősebb szikimmunitást is áttörheti. Különben is a szikimmunitással bíró csibék vérsavójában és könnyében a kelés után jelen lévő IgG típusú ellenanyagok szintje néhány hét alatt jelentősen csökken, mivel felezési idejük 4–5 nap.

A vírus pneumoencephalitist kiváltó változatai többnyire nem okoznak tömeges elhullást. A vírus virulenciájától függően azonban a légzőszervi tünetek sok, az idegrendszeri zavarok viszont kevés állaton jelentkeznek. Ebben a kórképben a morbiditás 30–50%-os, de a mortalitás az elhúzódó járvány ellenére is 5–10% körüli.

A mesogen (pl. vakcinában lévő) törzsek csak fiatal csirkeállományokban okozhatnak légző- és idegrendszeri tünetek melletti elhullást. Fogékony tojóállományok fertőződése (H-vakcinás oltása!) után szórványos idegrendszeri tüneteket, a tojáshozam átmeneti csökkenését és tojáshéj-képződési zavarokat látunk.

Kórfejlődés. A szervezetbe jutó velogen és mesogen vírus a légzőszervek nyálkahártyájában szaporodik el, innen a véráramba jut és az egész szervezetet elárasztja. Így kerül a tüdő, a bélcsatorna, a központi idegrendszer és más szervek, sejtjeibe is. A pulykák idegsejtjeibe a vírus nem jut el, így a beteg állatok idegrendszeri tüneteket nem vagy csak kivételesen mutatnak. Vannak változatok, amelyeknek különösen nagy az affinitásuk a légutak vagy az emésztőcső nyálkahártyája iránt. Az apathogen törzsek csak a bélcsatorna nyálkahártyájában szaporodnak el és a bélsárral ürülnek. A vírusürítés már a lappangási időben megindulhat, és tetőfokát a fertőzés utáni 5–10. nap között éri el. Bár ezután a vírusürítés mértéke csökken, de a részleges immunitással bíró vagy fajuknál fogva ellenállóbb (pl. vízibaromfi vagy vadon élő) madarakban tartós vírusürítéssel is számolni kell. A vírus a különféle szervekben bővérűséget, oedemát, vérzéseket és egyéb elváltozásokat okoz. A lymphopoeticus rendszerben regresszív elváltozások is kifejlődhetnek. Ezek az elváltozások értelmezik a nyálkahártyában jelentkező vérzéseket és a bél nyálkahártyáján előforduló fekélyeket, valamint a vírus immunszuppresszív hatását.

Az idegrendszeri tünetek a központi idegrendszerben az idegsejtek degeneratiójára, a gliasejtekből álló gócokra, a vérerek körüli lymphocytás beszűrődésekre és az endothelsejtek károsodására vezethetők vissza.

A beteg állatok csökkent takarmányfogyasztásán kívül a tojáshozam csökkenése és a héjképződési zavarok az uterus és a petevezető gyulladására, a petetüszők sorvadására, gyulladásos sejtekkel való beszűrődésére vezethetők vissza.

Tünetek. A velogen törzsekkel való fertőződés után3–6 napi (olykor hosszabb) lappangási idő után a betegség „súlyos” alakjában főleg a fiatalabb állatok, akár tüneteket nem mutatva, gyorsan elhullhatnak. A megbetegedő állatok lázasak, étvágytalanok, bágyadtak, majd híg, zöldes színű, gyakran vörhenyes, esetleg vércafatokat is tartalmazó bélsarat ürítenek. Ezzel egy időben légzőszervi tünetek; könnyezés, tüsszögés, sípoló-szörtyögő légzés (cikákolás) figyelhető meg.A vérkeringési zavar jeleként a fejfüggelékek cyanoticussá, kékesvörös színűvé válnak, esetenként a toroktájékkal és a szemhéjakkal együtt oedemásak. Az ilyen tüneteket mutató állatok többsége néhány napon belül elpusztul. Egyes állatokon a fenti tünetek enyhék vagy ki sem fejlődnek. Ezekben idegrendszeri tünetek jelentkezhetnek (főleg a járvány végén), kezdetben a mozgás összerendezettségének zavarát, később az egész izomzatra vagy csak egyes izomcsoportokra kiterjedő, időszakosan jelentkező görcsös rohamokat látunk (137. ábra). Kényszermozgások (gurulás), a fej körbemozgatása, torticollis, végül bénulások többnyire néhány hét alatt vezetnek az állatok elhullására (138. ábra). A mérsékelten fogékony fajok (galamb, vízibaromfi) a tyúkfélékre nézve velogen vírussal való masszív fertőződéskor is csak szórványosan betegednek meg, főleg elhúzódó idegrendszeri tünetekben. A galamb-paramyxovírustól 3–21 napi lappangási idővel megbetegedő galambokra is az idegrendszeri tünetek és poliuria (egérszagú vizelet) a jellemző.

137. ábra - Baromfipestis. A lábak és a nyakizmok görcse

kepek/137abra.png


138. ábra - Baromfipestis. Torticollis és a szárny kezdődő bénulása

kepek/138abra.png


A tojáshozam lényegesen, olykor 20–60%-kal csökken, s ez hetekig tarthat. Esetenként puha héjú, szabálytalan alakú, hibásan képződött tojások is megfigyelhetők.

A betegség velogen-viscerotrop formájában elsősorban az emésztőszervi tünetek és a tojáshozam csökkenése áll a kórkép előterében, s légző- és idegrendszeri tünetek nem vagy alig jelentkeznek.

A pneumoencephalitises („gyenge”) formában enyhe légzőszervi tünetek figyelhetők meg, s ezek sokszor csak fejrázásban és tüsszögésben nyilvánulnak meg, amelyeket azonban alkalmi kórokozók (elsősorban a mycoplasmák) tovább súlyosbíthatnak. Egyúttal egyes állatokon idegrendszeri tünetek is megfigyelhetők. Mérsékelt hasmenés és a tojáshozam csökkenése többnyire előfordul, súlyos vérkeringési zavarok azonban nem fejlődnek ki.

Kórbonctan. Az ismertetett változatosság a kórbonctani elváltozások súlyosságában és lokalizációjában is megmutatkozik.

A velogen törzsek okozta járványok esetén az első hullákban a kórbonctani elváltozások nagyon szegényesek, mindössze a szív koszorúerei mentén, a mellcsont belső felületének savóshártyája alatt, az emésztőcsőben, esetleg a légcsőben találunk néhány apró vérzést. Tipikus esetekben ezek a vérzések kifejezettebbek, s főleg az emésztőcsőben mutatkoznak.A mirigyesgyomor nyálkahártyája erősen duzzadt, s mirigyeinek kivezető nyílásai körül apró, vonalszerűen összefolyt, gyűrű alakú vérzéseket látunk (139. ábra). Vérzések lehetneka zúzógyomor nyálkahártyájában is.A bél nyálkahártyája duzzadt, nyálkával fedett, s benne vérzések vannak, amelyek szigetekben csoportosulnak, esetleg egymásba folyva nagyobb vérzéses területet alkotnak. A vékonybél és a vakbél nyálkahártyájában a csoportos nyiroktüszők helyén lencsényi vagy szilvamag nagyságú és alakú diphtheroid pörkök alakulnak ki, hosszanti átmérőjük a bél hosszával párhuzamos (140.ábra). A velogen-viscerotrop alakban más helyeken szabad szemmel látható elváltozások általában nincsenek. Máskor az említett helyeken kívül vérzések lehetnek a bőr alatti kötőszövetben, a hashártya alatt, a zúzógyomor kötőszövetében és az izomzatban is. Olykor savó halmozódik fel a mell- és a hasüregben, valamint a szívburokban is. A máj kissé duzzadt, zsírosan fénylő, sárgás árnyalatú. A vesék duzzadtak, metszéslapjuk nedvdús.A lép mindig normális.A petetüszőkben vérzések lehetnek, egyes tüszők elhalnak, és általában az érett tüszők száma kevés. A toroktájékon, a fejen, a nyakon, a bőr alatti kötőszövetben esetenként savós-kocsonyás beivódást látunk. A postagalambok említett megbetegedése után elhullott állatokban a bélgyulladás az egyetlen kórbonctani elváltozás.

139. ábra - Baromfipestis. Vérzések a mirigyes gyomor nyálkahártyájában

kepek/139abra.png


140. ábra - Baromfipestis. Gyulladás és vérzések a bélben

kepek/140abra.png


A légzőkészülék megbetegedésekor hurutos váladék tölti ki az orrjáratokat. A kötőhártya élénkpiros, a légcső erősen kipirosodott, nyálkával vagy fibrines álhártyával borított.

A pneumoencephalitises forma esetén a kórbonctani elváltozások nagyon szegényesek, sőt hiányozhatnak is. Esetleg csak a légutak és a bél nyálkahártyájának enyhe duzzanatát, a súlyos alaknál leírt petetüsző-elváltozások enyhébb formáit látjuk. A vérzések vagy hiányoznak, vagy csak gondos vizsgálattal deríthetők fel, többnyire a vakbelek beszájadzásánál levő csoportos nyiroktüszőkben.

Szövettani vizsgálattal mindkét kórforma esetén az agyvelő szürke- és fehérállományában a vírusos fertőzésekre általában jellemző, nem gennyes gyulladást látunk. A vérerek mediájában hydropicus degeneratió, a capillarisokban és az arteriolákban hyalinos elfajulás, a kis vérerekben thrombosis, majd az erek endothelsejtjeiben elhalás látható. A központi idegrendszerben a neuronok degeneratióját, necrosisát, gliosist és vérerek körüli sejtköpenyeket látunk. A gerincvelő ágyéki szakaszának ventralis szarvaiban az idegsejtek elpusztulnak, az erek körül gócos gyulladás alakul ki. A lymphoid szervekben kiterjedt regresszív elváltozások mutathatók ki. A légcső nyálkahártyájában oedemára utaló jelek, lymphocytás beszürődés és esetenként vérzésekre utaló jelek mutathatók ki.

Kórjelzés. A betegség klinikai tünetei, talán az izomgörcsöktől és a torticollistól eltekintve, ugyanúgy nem kórhatározó jelentőségűek, mint egy-egy kórbonctani elváltozás önmagában. Ez alól csupán a jellegzetes bélbeli diphtheroid pörkök jelentenek kivételt.

A járványtani előzmények, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások összevetése az esetek egy részében a kórjelzést a helyszínen is lehetővé teszi, mégis az első esetekben mindig laboratóriumi vizsgálatot kell végeztetni. Az elváltozott szövetekből a vírus IF, IP és egyéb eljárásokkal (antigénkereső ELISA-val, PCR-rel stb.) kimutatható, 9–11 napos embriók allantoiszsákjába oltással vagy csirkeembrió-fibroblastból (csirkeembrió-veséből) készült szövettenyészet fertőzésével pedig izolálható (Tanyi és Sári, 1970). Olykor szükséges az izolált vírus virulenciájának a meghatározása is (intracerebralis pathogenitási index, de újabban speciális szekvenciák PCR-rel való kimutatása alapján is stb.), (Alexander, 1995; Kant és mtsai., 1997), mert pl. az élővírusos vakcinák gyakori használata miatt esetleg a vakcinában foglalt vírust izoláljuk a más okból elhullott baromfiból. Hasznos segítséget jelent a kórjelzésben a kórszövettani vizsgálat (lásd előbb).

A baromfipestis elleni ellenanyagok kimutatására legszélesebb körben a HAG próbát használjuk, amely alkalmas a vakcinázás után keletkező ellenanyagok kimutatására, sőt extrém magas értékeiből következtetni lehet a fertőzöttség átvészelésére is (Balla és mtsai., 1976; Tanyi és mtsai., 1978). A vakcina és a vakcinázási mód ismeretében megadhatók az ezekre jellemző átlagtiterek is. Ezekből következtetni lehet a védettségre is, azzal a megszorítással, hogy az alacsony, sőt a negatív HAG titerű állatok is lehetnek védettek, mivel a baromfipestis elleni protektív védelemben a sejtes immunitás játssza a döntő szerepet. Tapasztalataink szerint ezért fordulhat elő, hogy az immunszuppresszív hatású fertőző bursitis elleni vakcinával való egyidejű vagy előzetes vakcinázás után a HAG titerek csökkenhetnek, de ez többnyire nem csökkenti a baromfipestis elleni védettséget. Az ellenanyagok kimutatására újabban különféle ELISA-kat is igénybe vesznek. Ezek érzékenysége nagyobb, mint a HAG próbáé, emellett monoklonális ellenanyaggal működő blokkoló ELISA-t használva a specificitás is magas (Czifra és mtsai.,1996).

A velogen törzsek okozta vérfertőzést el kell különíteni az egyéb vérfertőzéses bántalmaktól, ígya baromficholerától (hirtelen jelentkező járványok bármely fajú baromfiban, a májban elhalásos gócok), a baromfityphustól (főleg fiatal tyúkfélékben, lépduzzanat),a paratyphustól és egyéb baktériumos betegségektől. A légzőszervi tünetek számos más betegség, fertőző bronchitis, fertőző laryngotracheitis (Fehérvári és Rátz, 1976), a baromfihimlő nyálkahártya kiütéses alakja, influenza, duzzadt fej betegség, Haemophilus-nátha, mycoplasmosis stb. esetén is kifejlődhetnek. Ha a légzőszervi tünetek mellett idegrendszeri elváltozások is vannak, gyanúnknak a baromfipestis irányába kell fordulnia. Önmagukban azonban az idegrendszeri tünetek sem kórjelző értékűek, mert más okok (pl. az avian encephalomyelitis, a Marek-betegség stb.) is előidézhetik. A mirigyesgyomor nyálkahártyáján előforduló vérzéseknek ugyan elsősorban a baromfipestis gyanúját kell felkelteniük, de ezek, főleg fiatal állatokban, más alapon (fertőző bursitis, reticuloendotheliosis, más vírusok okozta fertőzöttség, toxikus takarmányártalmak) is kifejlődhetnek, ezért kétes esetekben laboratóriumi vizsgálatot kell végeztetni.

Védekezés, megelőzés. A betegség (illetve a >0,7 ICPI paramyxovírus-1 törzs izolálása!) bejelentési kötelezettség alá tartozik, s a tennivalókat az Állat-egészségügyi Szabályzat rögzíti. Megkülönböztetett gondot kell fordítani a járványvédelmi intézkedések betartására, hogy a vírus be- vagy kihurcolását megakadályozzuk. Ezt szolgálja a beteg, betegségre vagy fertőzöttségre gyanús állományok szabályzat szerinti leöletése, az elrendelt helyi és községi zárlat és védőkörzet kialakítása. Nagy gondot kell fordítani a díszmadarak behozatalára előírtak betartására, a szigorú karanténozásra és a karanténozás alatti vizsgálatokra. Gondolni kell arra, hogy a szabadban élő baromfiállományok gyakran ki lehetnek téve a szabadban élő és a vándorló madaraktól származó fertőzésnek.

A baromfipestis elleni védekezés alapvetően az igazgatási rendszabályokon nyugszik (a behurcolás megakadályozása, illetve a fertőzött állományok felszámolása) (Alexander, 1995), de a betegség okozta károk mérséklésére az állományok immunizálását is igénybe vesszük. A preventív célú vakcinázást a szabályzat szerint minden nagy létszámú állományban el kell végezni, de szükség esetén a kis létszámú állományokban is. A szabályzat preventív immunizálásra vonatkozó előírásai a tyúk-, pulyka-, gyöngytyúk- és a tenyésztett fácánállományokra vonatkoznak.

A baromfipestis ellen használatos vakcinák élővírusos vakcinák, amelyek készülhetnek lentogen, apathogen (B1, LaSota; V4, Ulster, NDV/6 stb.) vagy mesogen (Hertfordshire, Komarov, Mukteswar stb.) törzsekből, illetve inaktivált vakcinák.

Élővírusos vakcinák. A lentogen törzsek közül legszélesebb körben a B1 és a LaSota változatok terjedtek el. A B1 törzs virulenciája nagyon csekély, így ezt főleg a fiatal csibék első immunizálására használják napos vagy néhány hetes korban. A csibékben levő szikimmunitás nagyban csökkenti a vakcina hatékonyságát, főleg, ha itatásos módon immunizálnak vele. Kötőhártyára cseppentve a Harder-mirigy ellenanyag-termelő lymphocytái gyorsan és jelentősen megszaporodnak és a könnyben (s így az orr nyálkahártyáján is) megjelennek az IgA immunglobulinok.

Valamivel nagyobb a virulenciája a LaSota törzsnek, és hatásosabb immunitást ad, mint a B1 törzs. Itatásos módon alkalmazva ennek hatékonyságát is csökkenti a szikimmunitás, ezért az immunizált tojók csibéinek az immunizálására első esetben csak 2–3 hetes korban ajánlatos használni. Az így létesített alapimmunitás tartósságát és fokát növeli az 5–8. héten végzett revakcináció. Járványveszély esetén mindkét korban célszerű immunizálni (Balla és mtsai., 1976). Sprayben vagy aerosolban adva kifejezettebb immunitást létesít, mint itatva, de 3 hetes kor alatt így alkalmazva oltási reakciót (légúti tüneteket) okozhat.

A pulykák és a fácánok a lentogen (főleg a LaSota) törzsekből készült vakcinákra érzékenyebbek, mint a csirkék, ezért különösen óvatosan kell eljárni a spray-vel való immunizáláskor, ami 3–4 hetes kor alatt nem ajánlott, így ebben a korban ivóvízben adjuk e vakcinákat és csak a revakcinációt lehet aerogén vakcinázással végezni. Ezzel szemben az apathogen törzsekből készült vakcinát, így a napos kori Vitapest vakcinázást jól elviselik.

Az utóbbi években egyre szélesebb körben használják az apathogen törzsekből készült vakcinákat. Idetartozik az NDV/6 törzsből készült hazai Vitapest vakcina is. E vakcinák nagy előnye, hogy bármely korban (akár a keltetőben is) alkalmazhatók mégpedig aerosol, spray formában vagy kötőhártyára való cseppentéssel is. Mivel az apathogen vírustörzseknek magas a hőrezisztenciája, ideális vakcinák. Aeroszolos immunizáláskor a levegőben a vírust tartalmazó ködcseppecskék tovább lebegnek, ha stabilizátorral keverve porlasztják el a vakcinát. Nagy előnye a légutak nyálkahártyájára vagy a kötőhártyára juttatott vakcináknak, hogy kifejezett lokális (sejthez kötött) immunitást váltanak ki, amely a vakcinázás után HAG-negatív maradt vagy alacsony HAG titerű csirkéknek is védettséget biztosít (Mészáros és mtsai., 1993).

Az itatásos eljárás kevésbé munkaigényes, de az így elérhető immunitás gyengébb, különösen akkor, ha előzetesen nem szomjaztatják az állományokat, s így azok nem vesznek fel az ivóvízzel elegendő vírust. További hibaforrást jelenthet a víz esetleges klór- vagy nitrit tartalma, a vírust tartalmazó ivóvíz lassú elfogyasztása vagy a túlságosan hosszú ivóvízszállító csőrendszer. Az ivóvízben levő vírus lassabban inaktiválódik, ha az ivóvízhez 0,25–0,5%-nyi mennyiségben sovány tejport adunk.

Az itatásos módon elérhető immunitás viszonylagos gyengesége és heterogenitása miatt előtérbe kerülta spray vagyaz aeroszolos immunizálás. Ehhez speciális porlasztókészülékek szükségesek, amelyek meghatározott cseppnagyságú részecskéket képeznek. Az apró (néhány µm-nyi) cseppek (aerosol) a mélyebb légutakba jutva jobban immunizálnak, mint a sprayben foglalt nagyobbak (50–100 µm-nyi), de az oltási reakció kockázata aerosol alkalmazásakor nagyobb, főleg egészen fiatal vagy más légzőszervi betegség ágensével terhelt állományokban. Egybehangzó tapasztalat szerint, szakszerűen alkalmazva, a spray-es/ aerosolos immunizálás jóval erősebb védettséget ad, mint ha itatásos módon végezzük (Balla és mtsai., 1976). További előnye, hogy a vírus kötőhártyára és a légutak nyálkahártyájára jutva lokális immunitást is kivált, ami a későbbi fertőződés kivédésében nagy jelentőségű. A keltetőben a csirkék egyidejűleg vakcinázhatók a fertőző bronchitis ellen is, ha a két vakcinában lévő vírus titerét megfelelő arányúra állítják be (Mészáros és mtsai., 1993).

A lentogen (apathogen) törzsekből készült vakcinákkal ismételten oltott csirkéket a nevelési időszakban védett állapotban lehet tartani, és az így „előimmunizált” tenyészállományokban a tojószezon előtti inaktivált vakcinák (lásd később) ún. boosterhatása kifejezett lesz. Ugyancsak lentogen (apathogen) törzsekből készült vakcinával (ivóvízben vagy célszerűbben aerosolos módon) immunizálhatjuk a tojószezon második felében az alacsony vagy szórt HAG-titerű állományokat az utódok jó maternalis immunitásának elősegítése céljából.

A mesogen törzsből készített vakcinával 10 hetesnél idősebb állatokat szokás immunizálni, mivel fiatalabbakra veszélyes lehet. Nálunk erre a célra évtizedeken át a Hertfordshire törzsből készült ún. H-vírust használtuk, bőr alá fecskendezve. Tartós és megbízható immunitást ad, de maradék virulenciája oltási reakciót (pl. bénulást, tojóállományokban átmeneti tojáshozam-csökkenést) okozhat, főleg az érzékenyebb állományokban. Ezekben ezért csak a lentogen törzsekkel korábban ismételten oltott (lásd előbb) állományokban ajánlatos használni. Ma már csak a fejlődő országokban használnak ilyen vakcinákat, mert mivel e törzsek ICPI-je 0,7-nél nagyobb lehet, számos országban (pl. az EU-ban) nem engedik meg alkalmazásukat. Megfelelő igazgatási korlátozások mellett egyes esetekben a járványgócok körüli ún. gócoltás céljára engedélyezhetik.

Rekombináns vakcinákat is előállítottak, így a baromfipestis vírusának haemagglutinin és neuraminidáz vagy F proteinjének pulykaherpesvírusba építésével. Ilyen rekombináns vakcinát eredményesen használtak a 18 napos embriók in ovo vagy napos kori immunizálására is. A bivalens vakcina mindkét vírus (NDV+Marek-betegség) ellen védelmet adott, s mivel a vakcinában lévő ND-vírus hosszú ideig perzisztál, a védettség is tartósabb, mint a hagyományos vakcinázás után. A haemagglutinint és a fúziós proteint tartalmazó többféle alegység vakcinát is előállítottak.

Inaktivált vakcinák. Az élővírusos vakcinák bizonyos kockázata miatt egyre inkább tért hódítanak a baromfipestis vírusát inaktivált formában tartalmazó és olajadjuvánssal kiegészített vakcinák. Ezeket növendékállományokban használják. Nagyon masszív és tartós immunitást adnak, ha az állományokat korábban lentogen vírusból készült vakcinával immunizálták (booster = fokozó hatás). Így a tojószezonban nincs szükség újabb immunizálásra, és az inaktivált vakcinával oltott tenyészállományok utódai jelentős és homogén szikimmunitást kapnak. A baromfipestis elleni inaktivált vakcinák társíthatók a fertőző bronchitis, a fertőző bursitis és az EDS elleni, ugyancsak inaktivált vakcinák valamelyikével, esetleg többel is. Inaktivált baromfipestis- és madárinfluenza-vírust tartalmazó, in ovo adott bivalens vakcinával tartós védelmet sikerült kiváltani mindkét fertőzés ellen (Stone és mtsai., 1997).

Akár a keltetőben napos korban már vakcinázott, akár fogékony, négyhetes korú csibékben igen jó immunitást értek el, ha a csibéket kötőhártyára cseppentve élő törzzsel vakcinázták és egyidejűleg bőr alá inaktivált olajos vakcina megfelelő adagját is befecskendezték (Folitse és mtsai., 1998). Ezt az eljárást főleg háztáji állományok immunizálására ajánlják, mert így az állatokat csak egyszer kell vakcinázni.

Újabban igényként merült fel a fiatal strucc-csirkék immunizálása, ehhez élő, majd ismételten megfelelő adagban adott inaktivált vakcina szükséges (Madeiros, 1997).

Bármely vakcina hatékonyságát csökkentik az immunszuppresszív hatású, előzetes vagy egyidejű fertőződések (pl. csirkeanaemia, fertőző bursitis, a Marek-betegség vírusa, cryptosporidium- vagy coccidiosis-fertőzöttség, a takarmány mikotoxintartalma, alacsony E-vitamin- vagy Ca-szintje, a túl magas hőmérséklet, továbbá a túl sűrű betelepítés stb.

Külön gondot jelenta járványelfojtási célból végzett vakcinázás, főleg, ha a nagyon fiatal csibék fertőződéséről van szó. Ilyenkor a maternalis immunitás többnyire nem elég, ezért célszerű az állatokat a keltetőben vagy néhány napos korban a kötőhártyára, a légutakba vagy az orrnyílásokba juttatott lentogen (apathogen) vírussal immunizálni. A fertőzött góc körüli állományokat sürgősen vakcinázni kell, koruknak megfelelően apathogen vagy lentogen, esetenként külön engedéllyel mesogen vírussal.

Közegészségügyi vonatkozások. A baromfipestis vírusa iránt az ember is fogékony. Emberben laboratóriumi fertőzést követően conjunctivitist, könnyezést, a szemhéjak oedemáját, általános tünetként pedig enyhe lázat, gyengeséget észleltek. A vírust a kötőhártyáról izolálták, a vérsavóban a betegséget követően HAG próbával 1:16-os titerben ellenanyagokat tudtak kimutatni. A kötőhártya-gyulladás csak lassan, a vírusszaporodás gátlására alkalmas szemkenőcs alkalmazását követően gyógyult. A vírussal való laboratóriumi munka, illetve az aerosollal végzett immunizálás során meg kell előzni a vírus belégzését, illetve kötőhártyára jutását.

A madarak egyéb paramyxovírusok okozta fertőzései.

A vadon élő madarakban világszerte előfordulnak a baromfipestistől eltérő paramyxovírusok, amelyeket HAG próbával ez ideig (a baromfipestis-vírussal együtt) 9 szerotípusba sorolnak. Ezeket a szerotípusokat, leggyakrabban az avian PMV2-es és 3-as szerotípusokat, főleg papagájfélékből, más díszmadarakból, vadkacsákból, galambokból és különféle vándormadarakból izolálják, de alkalmanként megtelepszenek a házimadarakban, pulykákban és csibékben is. Kórtani szerepüket kevésbé ismerjük, a fertőzés rendszerint tünetmentes marad, alkalmanként azonban enyhébb-súlyosabb légzőszervi tüneteket és hasmenést okozhatnak. Papagájokban és egyéb díszmadarakban azonban jelentős elhullásokat is előidézhetnek. A vírusok kimutatása, izolálása ugyanúgy történik, mint a baromfipestis esetében, a vérsavók vizsgálatára a HAG próbát használják. A védekezés a vadonélő madarak távoltartásából áll, a díszmadaraknál pedig célszerű az előzetes szerológiai és virológiai vizsgálat.

Keleti marhavész

A keleti marhavész (Rinderpest) a szarvasmarha és más kérődzők ragályos, többnyire heveny lefolyású, nagy mortalitással járó betegsége, amely lázas általános tünetek mellett a légző- és emésztőszervek nyálkahártyáján vérzések, elhalások és ezek helyén kimaródások képződésével jár.

Történet. A betegség meglepően hű leírását találjuk Vergilius (i. e. 70–19) Georgica c. munkájában. Nyilván fertőző mivoltának a felismerésére alapozva, már a XVIII. sz. elején Poroszországban (1711), Angliában (1713), Franciaországban (1714) és hazánkban is (1735) törvényes rendeleteket hoztak a járványgócok felszámolására. A keleti marhavész pusztításai, amelyek nemcsak a hús és a tej, hanem a mezőgazdasági igaerő kiesése miatt is általános éhínséghez vezettek, jelentősen hozzájárultak a XVIII. sz. második felében az első állatorvosi tanintézmények (Lyon: 1762, Budapest: 1787) felállításához. A betegség évszázadokon keresztül az európai szarvasmarha-tenyésztés egyik legtöbb kárt okozó ártalma volt, amelytől Európa nagy része megszabadult (Magyarország 1881-ben), még mielőtt a kórokozó vírusos („szűrhető”) természetét 1902-ben Nicolle és Adil-Bey igazolta volna. Ugyancsak a múlt század végén már eredményes kísérleteket folytattak hatékony oltóanyag kidolgozására is Poroszországban (Semmer, 1893), Dél-Afrikában (Koch, 1897) és Törökországban (Nicolle és Adil-Bey, 1899).

A keleti marhavész az eurázsiai földrészen az ókor óta ismert volt, és Európában főként háborús eseményekkel kapcsolatban lángoltak fel nagyobb járványok, így pl. 809-ben, amikor Nagy Károly csapatai visszatértek a keleti hadjáratból, majd Napóleon oroszországi hadjáratát követően, 1813–1815-ben. Az utolsó nagy nyugat-európai járvány az 1870-es porosz–francia háborút követte, de kisebb járványgócokat észleltek még ebben a században is az 1912–1913-as orosz-török háborút követően a Balkán-félszigeten, valamint az első világháborút követően Lengyelországban, a balti államokban, sőt Belgiumban is. (Ez utóbbi járványgóc jelentkezése adott indítékot 1924-ben a Nemzetközi Állat-egészségügyi Hivatal = Office International des Épizooties, párizsi székhellyel való alapításának). Közben egy-egy gócba Brazíliába (1921) és Ausztráliába (1923) is behurcolták a kórokozót.

Afrika „szarva”, a mai Szomália, Ázsiából, 1889-ben fertőződött, és ezt követően, az egykori angol utazók leírása szerint, a világtörténelem legpusztítóbb járványa vonult végig Afrika keleti partjai mentén Dél-Afrikáig, amelyet 1896-ban ért el, és amelynek nemcsak szarvasmarhák, hanem a vadon élő kérődzők is százmilliós nagyságrendben estek áldozatul.

A betegség tömeges veszteségeket okozott Afrikában és Ázsiában is egészen az 1960-as évekig. Ezt követően, különösen Közép-Afrika országaiban, az 1962–1973 között nemzetközi segítséggel végzett kiterjedt vakcinázások eredményeként a betegség jelentősen visszaszorult, illetve nagy területekről eltűnt (Mac Farlane, 1973). Az 1970-es évek elején azonban a kelet-afrikai országokban a pénzügyi és szervezési nehézségek, a preventív célú vakcinázások elhagyása stb. újból a betegség fellángolásához vezetett (Szent-Iványi, 1980). Ezt követően újabb 30 afrikai országra kiterjedő oltási kampány zajlott le 1978–1985 között, amely jelentősen korlátozta ugyan a betegség elterjedtségét Afrikában (Cheneau, 1985), de a betegséget nem sikerült felszámolni.

Előfordulás. A betegség jelenleg is előfordul Afrikában, a Közel-Keleten, Pakisztánban, Indiában és Délkelet-Ázsia néhány országában. Európa, Amerika, Ausztrália, valamint a Csendes-óceáni szigetvilág, beleértve Japánt is, mentesek a keleti marhavésztől.

Kóroktan. A keleti marhavész vírusa antigénjeit illetően egységes, szoros rokonságban van a genusba tartozó többi vírussal (kanyaró, szopornyica, kiskérődzők pestise), ami lényeges fokú keresztimmunitásban is kifejezésre jut (a keleti marhavész vagy a kanyaró vírusával fertőződött kutyák nem betegszenek meg, viszont immunizálódnak a szopornyica ellen, a keleti marhavész elleni vakcina pedig védettséget ad a kiskérődzők pestise ellen). A vírus felületén található két glükoprotein (F, fúziós protein és a sejtekhez való kapcsolódásért felelős haemagglutinin, HA) különösen fontos, mert a velük szemben képződött ellenanyagok semlegesítik a vírust.

A vírus jól szaporodik szarvasmarha és más kérődzők szövettenyészeteiben és a sejtek lekerekedésével, syncytiumok, valamint cytoplasmazárványok képződésével járó CP hatást okoz.

A vírus ellenálló képessége kicsi. A beszáradás, a napfény a vírust órák alatt tönkre teszi. Rothadó hullákban, melegben egy nap alatt, beszáradt vérben, bőrökben 2–3 nap alatt inaktiválódik. A húsban a vírus a savanyodás hatására néhány nap alatt elpusztul, életben marad azonban a nyirokcsomókban, a csontvelőben stb. Fagyasztott húsban a vírus hetekig fertőzőképes marad. A lúgos és felületaktív fertőtlenítőszerek a leghatásosabbak a vírus ellen.

A vírus iránt fogékony a szarvasmarha és közvetlen rokonai (a zebu, a bivaly, a jak), a kecske és a juh, továbbá a vadon élő kérődzők (bivaly, gnú, antilopok, zsiráf stb.), valamint a sertések is (házi és vadon élő sertések, varacskos disznó stb.). A parlagi szarvasmarhák és a zebu jóval ritkábban és enyhébben betegszenek meg, mint a kultúrfajták. A kecske és a juh megbetegszik ugyan, de kevésbé súlyosan, mint a szarvasmarha. A sertések is megbetegszenek és el is hullanak keleti marhavészben.

Járványtan. A betegség terjesztésében és az elszenvedett veszteségek tekintetében a szarvasmarhák és közvetlen rokonaik (zebu, bivaly, jak) állnak az első helyen. Bár adott esetekben vadon élő kérődzők – főként azok, amelyek évszakokhoz kötötten nagyobb távolságokra vándorolnak (pl. a gnúk) – terjeszthetik a fertőzést, tapasztalatok azt bizonyítják, hogy ahol a szarvasmarha-állományokból tömeges vakcinázással sikerült a vírust kiszorítani, ott még a nagy vadrezervátumok nagyon sűrű, vadon élő kérődző populációjából is „kihal” a kórokozó. Ennek az a magyarázata, hogy sem szarvasmarhában, sem pedig egyéb fajokban nincs 3 hetet meghaladó vírushordozás. Állatkerteknek szánt vadon élő kérődzőkkel azonban már hurcoltak be vírust Európába a megfelelő karanténozás elmulasztása miatt.

A fertőzött szarvasmarhák a vírust minden váladékukkal ürítik. A vírus még a lappangási időben megjelenhet az orrváladékban és a vizeletben, majd később a tejben és a bélsárban is. A betegség közvetlen érintkezéssel terjed, a fogékony állatok többnyire szájon át veszik fel a vírust. A közvetett fertőzésnek kisebb a szerepe, bár (főként nagyobb távolságokra) nem elhanyagolható a fagyasztott hússal való víruselhurcolás lehetősége sem. Endémiás területeken a nomád csordák vándorlása (pl. Afrikában) vagy az igavonásra használt és vásárokra hajtott állatok találkozása (pl. Indiában) adják a vírus elhurcolására a leggyakoribb alkalmat.

Kórfejlődés. A többnyire szájon át felvett vírus a torok körüli nyirokcsomókban szaporodik el, majd, rendszerint a fertőzést követő 2–3 nap múlva betör a véráramba, mielőtt még a lázzal együtt egyéb klinikai tünetek is jelentkeznének. A vérrel szétterjedt vírus a lépben, a csontvelőben, a nyirokcsomókban, valamint a légző- és emésztőkészülék egész hosszában, a nyálkahártyákban jelentősen elszaporodik. Ennek következménye egyrészt a leukopenia, főként a lymphocyták számának a csökkenése, illetve a nyálkahártyákon keletkező elhalások kialakulása.

A betegséget kiálló állatokban egész életre szóló védettség alakul ki. A gyógyulástól számított 3 héten belül az állatok megszabadulnak a vírustól, steril immunitás alakul ki.

Tünetek. A betegség lappangási ideje 3–9 nap között változik, az állat fogékonyságától és a vírustörzs virulenciájától függően. Teljesen fogékony állatokban a betegség lezajlásában 3 szakasz különböztethető meg: a kezdeti lázas időszak, a nyálkahártyák elváltozásaival járó, majd a végső, hasmenéses szakasz.

A láz többnyire hirtelen jelentkezik, 41– 41,5 °C hőmérséklet mellett az állatok étvágytalanok, de szomjasak, esetleg nyugtalanok, szőrük borzolt, a tejtermelés erősen csökken, a kérődzés megszűnik, a szívverés és a légvételek száma fokozódik.

Két-három napon belül a nyálkahártyák megbetegedése lép előtérbe. Az állatok könnyeznek, majd a szemváladék nyálkás-gennyessé válik (a szaruhártya azonban nem homályosodik el). A foltokban kipirult orrnyálkahártyán apró vérzések mellett halvány sárgásszürke, tompa fényű, kissé kiemelkedő elhalások keletkeznek, amelyek összefolynak és az elhalt nyálkahártya szabálytalan szélű, vérzékeny kimaródások hátrahagyásával letörlődik. A szutyak bőre berepedezik, felülete elhal, száraz váladék és takarmányrészek szennyes bevonata fedi. A száj nyálkahártyáján kezdetben a papillák hegyén vagy gyűrűszerűen a tövükön, később nagyobb területeken a hám szintén elhal és letörlődik. Hasonló elváltozások a hüvely nyálkahártyáján is észlelhetők.

A betegség utolsó szakaszában a hőmérséklet csökkenésével egy időben erőshasmenés jelentkezik. A szennyesszürke, híg bélsárhoz nyálkahártyacafatok és vér is keveredik. Az állatok kiszáradhatnak és a betegség 4–7. napján elhullanak. Fogékony állományban 100%-os morbiditással a mortalitás fajták szerint változóan, 40–90% lehet. Az elhúzódó esetekben és meggyógyuló állatokban a vékonyabb bőrrészeken lencsényi vérzéses, majd pörkösödő papulák keletkezhetnek.

Kiskérődzőkben a betegség többnyire lényegesen enyhébben zajlik le, láz és hasmenés tüneteivel, a nyálkahártyák kifejezett megbetegedése nélkül.

Sertésekben láz, étvágytalanság, könnyezés, orrfolyás, a pofa és az orr nyálkahártyájában vérzéses eróziók alakulnak ki. Az elhullás mértéke sertésekben is elérheti az 50–70%-ot (Govindarajan és mtsai., 1996).

Kórbonctan. Az elhullott állatokban az egész emésztőcső hosszában a nyálkahártyán vérzéseket és határozatlan szélű kimaródásokat észlelünk, amelyeket fibrines álhártyák fednek. Néha egész bélszakaszokon a nyálkahártyát korpaszerű, elhalt anyag fedi (coagulatios necrosis). A Peyer-féle plakkok duzzadtak, vérzéseket és elhalásokat tartalmaznak. Hasonló elváltozások vannak egyéb nyálkahártyákon is. Szövettanilag a nyirokszövetekben a folliculusok centrumában elhalás van, és a reticulumsejtek aktiválódnak. Az agyvelőben diffúz lymphocytás gyulladás található.

Kórjelzés. A klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások útbaigazítanak, a biztos diagnózishoz azonban laboratóriumi vizsgálatok is kellenek. A vírus a lázas állatok heparinos vérének fehérvérsejtjeiből vagy a hullák lépéből és nyirokcsomóiból, borjú- vagy bárányvese szövettenyészetekben izolálható és VN-próbával azonosítható. Elhullott állatok szöveteiben a vírus direkt IF-próbával (újabban PCR-rel stb.) vagy a szövetekből antigént készítve KK vagy AGP próbával is kimutatható.

Az átvészelt állatok vérében megjelenő ellenanyagok kimutatására a KK, az AGP és a VN-próba egyaránt alkalmas.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából leginkább a roncsoló orrhurut (szórványos, nem terjed, periferiás corneahomály is kialakul stb.), a szarvasmarha vírusos hasmenése (a tünetek enyhébbek, az emésztőcsatornára korlátozódnak) és a bluetongue (szarvasmarhában a tünetek enyhék, többnyire nincs véres hasmenés) jön számításba.

Védekezés, megelőzés. Nálunk a betegség bejelentési kötelezettség alá tartozik. Az esetleges gócot zárlati intézkedésekkel és a fertőzött állományok leölésével kell felszámolni. A behurcolás megelőzése érdekében a fertőzött országokból nem szabad fogékony állatokat, illetve ilyenekből származó nyers termékeket (húst stb.) behozni.

Endémiásan fertőzött országokban a fertőzött állományok zárlat alá vonásával, azok leölésével vagy átvészeltetésével, az állományok mozgásának a korlátozásával, s emellett a gócok környékén vagy – célszerűbben – nagyobb összefüggő területeken a szarvasmarha-állományok preventív vakcinázásával védekeznek.

A keleti marhavész ellen számos vakcinát állítottak elő. Kezdetben fertőzött szarvasmarhák szerveiből készült, inaktivált oltóanyagokat használtak. Az 1930-as évek elejétől a korábbinál jóval hatékonyabb attenuált vírust tartalmazó vakcinákat állítottak elő. A kecskékben (caprinizált), nyulakban (lapinizált) vagy csirkeembriókban (avianizált) több száz passzázson átoltott vírustörzsek hatékony vakcinákat eredményeztek. A legkiterjedtebben a caprinizált vírust használták, ez igen hatásos védelmet nyújtott a vele oltott állatoknak, de hátránya volt, hogy az európai fajtákban súlyos oltási reakciókat okozott, és ezért ezekben nem használható.

Jelentős előrelépést jelentett 1962-ben a szövettenyészet-passzázsok segítségével Kenyában attenuált „Kabete O” jelzésű törzs bevezetése. A törzs teljesen ártalmatlan, érzékeny kultúrfajták is olthatók vele és félévesnél idősebb állatok egyszeri oltása egész életre szóló védettséget ad. A vakcinázott tehenek borjainak féléves korig colostralis védettsége van. A vakcina egyetlen hátránya, hogy a törzs hőérzékeny, a liofilizált vakcinát a kiszállítás során is fagyasztva kell tárolni, s a feloldást követően jeges vízben tartva is fél–egy órán belül be kell adni. A vírus szobahőmérsékleten gyorsan inaktiválódik és ezzel immunizáló képessége is megszűnik. Minthogy a hűtőlánc biztosítása a meleg égövi területeken nem könnyű, a beadott vakcina hatékonyságát a vakcina beadását követően legalább szúrópróbaszerűen ellenőrizni kellett. Tapasztalás szerint, ahol nagyobb összefüggő területeken gondoskodni tudtak a szarvasmarha-állomány legalább 80%-ának a vakcinás védettségéről és ezt követően évente vakcinázták a félévesnél idősebb, sorbanövő borjakat s a fertőzött állományokat leölték vagy legalább helyben tudták tartani, a fertőzéstől sikerült megszabadulni.

Azokon a területeken, ahol a keleti marhavész mellett a ragadós tüdőlob is előfordul, a Kabete O törzset és a Mycoplasma mycoides subsp. mycoides T1 jelű törzsét együtt alkalmazták a két betegség megelőzésére. Az elmúlt három évtizedben a kiterjedt oltási kampányokat Afrikában a „Kabete O” törzzsel végezték.

Újabban a keleti marhavész megelőzésére vektorvakcinákat állítottak elő. A vírus fúziós glükoproteinjének és haemagglutininjének kódját cDNS-be átírva, majd ezt a DNS-t vaccinia vagy juhhimlő vírusba klónozva, olyan vektorvírusokat állítottak elő, amelyek a szarvasmarha bőrébe skarifikálva tartós védettséget eredményeztek a keleti marhavész ellen. Az oltás helyén megjelenő himlős göbből a vektorvírus a másik szarvasmarhába is továbbvihető. Előállítottak olyan kecskehimlő-vektorvírust is, amely a keleti marhavész és a szarvasmarha-bőrcsomósodáskórja (lumpy skin disease) elleni együttes vakcinázásra is alkalmas (Romero és mtsai., 1994).

A keleti marhavész világméretű felszámolását lehetővé teszi, hogy a vírus ellenálló képessége kicsi, a betegségen átesett állatok a vírustól megszabadulnak, és emellett a betegség megelőzésére igen hatékony vakcinák állnak rendelkezésre.

A kiskérődzők pestise

A juhok és a kecskék lázas általános tünetekkel, a száj és az emésztőcsatorna nyálkahártyájának gyulladásával járó betegsége (peste des petits ruminants, PPR).

A betegséget először 1942-ben Nyugat-Afrikában írták le, a kórokozót először 1962-ben Szenegálban (Gilbert és Manner, 1962) izolálták. A betegség a Szahara déli övezetében, főleg Nyugat-Afrikában honos, de előfordul Északkelet-Afrikában, a Közel-Keleten, az arábiai félszigeten és Indiában is.

A betegség kórokozója egy önálló morbillivírus, szoros rokona a keleti marhavész vírusának, de attól kimerített savókkal végzett VN-próbával, monoklonális ellenanyagokkal stb. elkülöníthető.

Leginkább a kecskék fogékonyak, de juhok is megbetegszenek. A vírus a szarvasmarhát nem betegíti meg, de bivalyokban észleltek nagy mortalitással járó természetes eseteket Indiában (Govindarajan és mtsai., 1997). A kórkép nagyon hasonlít a keleti marhavészre. Az állatokon lázas általános tünetek mellett a nyálkahártyák vérzéses-elhalásos gyulladása figyelhető meg, az elhalások helyén kimaródások alakulnak ki, és a súlyosan betegek hasmenéses tünetek között egy hét alatt elhullanak. Gyakran tüdőgyulladás is kialakul. A mortalitás elérheti az 50–70%-ot. Boncoláskor vérzéses gyomor- és bélgyulladást találunk, amelyre a belek „zebracsíkoltsága” jellemző.

Gyors diagnózishoz juthatunk kötőhártya-kaparék vizsgálatával, festett kenetekben syncytiumok láthatók, illetve a vírus direkt IF-próbával kimutatható. A vírus a lépből és a nyirokcsomókból IF, KK, AGP és egyéb módszerekkel (PCR) kimutatható, illetve szövettenyészetben kitenyészthető és a keleti marhavész vírusától elkülöníthető. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és újabban monoklonális ellenanyagokkal működő kompetitív ELISA-kat vesznek igénybe. Ez utóbbiakkal a keleti marhavész és a kiskérődzők pestise elleni ellenanyagok külön-külön meghatározhatók (Wamwayi és mtsai., 1995).

A betegség klinikai tünetei ellen véd a keleti marhavész elleni vakcina, de az oltott állatokban a PPR-vírus megtelepszik.

Szopornyica

A szopornyica (distemper) a kutya és a rokonai többnyire hevenyen lezajló, néha azonban elhúzódó, lázas betegsége, amely főként a légutak és egyéb nyálkahártyák hurutjában, valamint idegrendszeri és ritkábban bőrkiütéses tünetekben nyilvánul meg.

Történet, előfordulás. A betegség Európában már a XVIII. század második fele óta ismert. Vírusos oktanát Carré (1905) igazolta. A betegség világszerte, így nálunk is gyakran előfordul, a kutyák többsége egy éves kora előtt találkozik a vírussal.

Kóroktan. A kutya szopornyicájának a vírusa antigenitás tekintetében egységes, de az egyes törzsek között jelentős virulenciabeli különbségek lehetnek. A vírus jól tenyészthető kutyavese-szövettenyészetekben, és azokban syncytiumok és cytoplasmazárványok képződésével járó CP hatást okoz. Keltetett tyúktojásban is elszaporítható.

A vírus 4,5 alatti és 9 fölötti pH iránt érzékeny, 56 °C-on 30 perc alatt inaktiválódik. Beszáradva szobahőmérsékleten több napig fertőzőképes marad. A szokásos fertőtlenítő oldatokkal biztosan elpusztítható.

A vírus iránt a ragadozók rendjének több családjához tartozó fajok is fogékonyak, így elsősorban a kutya és közvetlen rokonai (a farkas, a dingó, a róka és a sakál), továbbá a mosómedvék és a menyétfélék, beleértve a nyércet is, amelyeknek a tenyészeteiben időnként súlyos veszteséget okoz (Kovács és mtsai., 1983), de észleltek jelentős számú elhullással járó természetes eseteket állatkertekben tartott, illetve nemzeti parkokban szabadon élő nagymacskákban, oroszlánban, jaguárban, tigrisekben, leopárdokban (Kock és mtsai., 1998), valamint a tengeri emlősök közül fókákban és delfinekben is.

A fókákból és delfinekből izolált szopornyicavírusokat önállóknak tekintik, antigénjeiket illetően szorosan rokonok a kutyából izolált törzsekkel, de azoktól monoklonális ellenanyagokkal és a különböző RNS-szakaszok nukleotidsorrendje alapján megkülönböztethetők.

Járványtan. A betegség terjesztésében a fertőzött kutyának van döntő szerepe, amely már a lappangási idő alatt ürítheti a vírust különféle váladékaival, elsősorban az orrváladékkal és a vizelettel. A bélsár lényegesen kevesebb vírust tartalmaz. A fertőzés közvetlen érintkezéssel vagy takarmány, ivóvíz, eszközök stb. közvetítésével terjed. A vírus igen széles elterjedtsége mellett is különbségek vannak a kutyák tartási körülményeitől függő fertőzöttségében. Városi településeken a sűrű érintkezési lehetőségek miatt a kutyák fiatalabb korban fertőződnek, pásztorkutyákban és általában falusi környezetben a fertőződésre kevesebb alkalom nyílik. A betegség egyes vidékeken 3–4 évenként kifejezett járványokat okoz. A vírus tavasztól őszig általában jobban terjed, de a betegség enyhébben zajlik le, mint télen, amikor a megfázással kapcsolatos másodlagos szövődmények gyakoribbak. Korábbi hazai felmérések igazolták, hogy a városi települések kutyáinak több mint a fele egyéves koráig találkozik vírussal, és a természetes átvészelés mértéke az életkorral nő. A kórházi ápolásra szoruló, klinikailag beteg állatok számában időnként jelentős ingadozást tapasztaltak. Annak ellenére, hogy az átvészelés tartós védettség kialakulásához vezet, időnként többéves kutyák is megbetegedhetnek szopornyicában (Horváth és Papp, 1969).

A kenyai és a tanzániai nemzeti parkokban (Serengeti és Masai Mara) élő oroszlánok fertőződését a környéken élő törzsek kutyáinak szopornyicás megbetegedésére és az oroszlánok által való elfogyasztására vezették vissza. A szerológiai vizsgálatok alapján a két nemzeti parkban élő kb. háromezer oroszlánnak a 20–30%-a fertőződött.

A fókák morbillivírus okozta tömeges elhullását először 1988-ban Északnyugat-Európa partjain észlelték, röviddel később azonban a Balti-tengerben és Bajkál-tóban élő fókákban (Mamajev és mtsai., 1996), s 1990-ben először a Földközi-tengerben élő delfinekben (Domingo és mtsai.,1990) is. A fókák fertőződése feltehetően Grönlandon szopornyicában elhullott, fókavadászatra használt eszkimókutyáktól eredt, amelyeket a fókák elfogyasztottak. A fókákban a betegség hirtelen jelent meg, az 1988 előttről származó fókavérsavókban szopornyicavírussal szembeni ellenanyagok nem voltak kimutathatók. Kanada keleti partjainál szopornyica miatti fókaelhullásokat nem észleltek, de 1992-től kezdődően a vizsgált fókák egy részében ott is ki tudtak mutatni ellenanyagokat.

Kórfejlődés. A szájon át vagy belégzéssel felvett vírus a torok tájéki nyirokszövetekben szaporodik el, majd a véráramba jut. A vérben a vírus a macrophagokban található meg, és ezáltal elárasztja az egész szervezetet. A viraemiával kezdődő lázas szakaszban, amely többnyire 4–7 napig tart, a vírus főként a lép, a csontvelő és a nyirokcsomók lymphoreticularis szöveteiben szaporodik el. A fertőzést követő 7–9. napon a kutyák jelentős részében VN ellenanyagok jelennek meg a vérsavóban, a vírus eltűnik a vérből, és az állatok meggyógyulnak. Azokban az állatokban, amelyekben az immunreakció késik és a szervezet ellenálló képességét gyengítő környezeti tényezők is érvényesülnek, a vírus jelentős szaporodása és kártétele észlelhető a légző- és emésztőkészülék nyálkahártyájában, a bőrben és a központi idegrendszerben. Az agyvelő fehér- és szürkeállományában lymphocytás ér körüli beszűrődés és egyes esetekben az idegrostok demyelinisatioja is kialakul. Ezt a folyamatot a vírus közvetlen károsító hatása indítja meg, de később lokális immunpathologiás mechanizmus súlyosbítja. Ez a kórkép nagyon hasonlít az oktanilag is rokon emberi kanyaróvírus hatására kialakuló agyvelő-károsodásokhoz. A szopornyica idült lefolyású eseteiben a talppárnák és az orrtükör bőrének a hyperkeratosisa és a fogzománc fejlődési zavara is kialakulhat. Az a tény, hogy generalizált toxoplasmosis gyakran szopornyicás kutyákon alakul ki, a vírusfertőzés immunszuppresszív hatására utal.

A betegség kiállása viszonylag tartós aktív immunitás kifejlődéséhez vezet. Immunis anyák kölykei már a méhen belül is, de főként a föcstejjel ellenanyagokat vesznek fel, amelyek révén az első 6–12 hétben passzív védettséget szereznek a fertőzéssel szemben. A passzívan szerzett ellenanyagok szintje a vérsavóban 8–9 napos felezési idővel csökken. A maternalis ellenanyagok védelmében a kutyakölykök fertőzés hatására átvészelnek, de ez a védettség csak néhány hónapig tart.

Tünetek. A lappangási idő többnyire 3–7 nap. Az esetek jelentős részében, főként a szabadban, jól tartott és egyébként egészséges kutyákon, a meleg évszakokban a fertőzés tünetmentesen vagy olyan enyhe lázas tünetekkel zajlik le, hogy nem veszik észre. Ritkán, nagyon érzékeny kutyákon, a betegség túlheveny alakját észleljük, amikor a lázas és levert kutyák 1–2 nap alatt elhullanak. Leggyakrabban a betegség heveny alakjával találkozunk, amelynek jellegzetes kétfázisú a lázgörbéje. Az első csak néhány óráig tartó, 41 °C-ig felugró láz a viraemiás szakasz kezdetével esik egybe, majd 1–2 nap múlva újabb hőmérséklet-emelkedéssel egy időben a kutyák étvágytalanok, kedvetlenek, és rendszerint kialakul a felső légutak hurutja, valamint kötőhártya-gyulladás (141. ábra). Az állatok orrnyílásából savós-nyálkás váladék ürül, amely rászárad az orrnyílások környékére, ezért a kutyák szörtyögve lélegzenek, és szemükből is váladék szivárog. A betegségnek ez a szakasza kedvező környezeti feltételek között gyakran jóindulatúan zajlik le és aktív immunitás hátrahagyásával magától megszűnik. Vemhes szukák azonban elvetélhetnek. Az állatorvos többnyire a betegség súlyosabb kórképével találkozik, amikor a mélyebb légutak, az emésztőcső, a bőr és az idegrendszer megbetegedése is kialakul.

141. ábra - Szopornyica. Gennyes kötőhártya-gyulladás

kepek/141abra.png


A felső légutak vírus okozta heveny megbetegedéséhez gyakran társulnak baktériumos szövődmények. Főként Bordetella bronchiseptica és Pasteurella multocida törzsek okozta szövődményként hurutos tüdőgyulladás alakul ki. Előfordul a kötőhártya-gyulladáshoz társuló szaruhártya-gyulladás is, amely a cornea elhomályosodásával és néha kifekélyesedésével jár.

Az emésztőcső nyálkahártyájának a megbetegedését hasmenés és hányás jelzi, de gyakran kialakul torok- és mandulagyulladás is, amelyet korábban mint önálló betegséget írtak le, de később kiderült, hogy a szopornyicavírus okozza.

A bőr megbetegedése járványonként változó mértékben fordul elő, de általában a ritkábban észlelt kórképek közé tartozik. Ilyenkor, főként a vékonyabb bőrrel fedett has alján és a combok belső felületén, a bőrön piros foltok, majd gombostűfejnyi-lencsényi pustulák képződnek, amelyek váladéka pörkké szárad be. Ilyen elváltozások a külső hallójárat bőrén is kialakulhatnak. Idült esetekben a talppárnák és az orrtükör bőrének hyperkeratosisa (hard pad disease = kemény talp betegség) alakul ki (142. és 143. ábra).

142. ábra - Szopornyica. Az orrtükör hyperkeratosisa

kepek/142abra.png


143. ábra - Szopornyica. A talppárnák hyperkeratosisa

kepek/143abra.png


A központi idegrendszer megbetegedése az állatorvosi kezelésre kerülő betegek jelentős hányadán észlelhető (Horváth és Papp, 1969). Enyhébb esetekben csak általános tompultságot észlelünk, máskor azonban egyes izomcsoportok rángógörcse, mozgászavarok és bénulások is kialakulnak. A szopornyica heveny tüneteiből meggyógyuló kutyák egy részén a központi idegrendszer károsodásaként a szaglóképesség csökkenése, keresztgyengeség és egyéb mozgászavarok csökkentik a vadász-, nyomozó-, őrző- stb. kutyák használati értékét. A szopornyicában beteg kutyáknak mintegy 1/3-a elhullik.

Tenyésztett nyércekben lényegében a kutyákéhoz hasonló, légúti és idegrendszeri tünetekben nyilvánul meg a betegség. Elhúzódó esetekben előfordul az orrtükör és a talppárnák hámjának a hyperkeratosisa is. Egyes nemesített színváltozatokhoz tartozó fajták különösen érzékenyek a szopornyica vírusa iránt. Nagyobb állományokban a betegség hetekre elhúzódhat és az elhullási veszteség a 30–50%-ot is meghaladhatja (Kovács és mtsai., 1983).

Oroszlánokban könnyezést, orrfolyást, izomgörcsöket és ataxiát észleltek. Gyakran a megbetegedett családok egésze elhullott.

Kórbonctan. A szopornyica heveny szakaszában elhullott kutyákban a légutak gyulladását, torok- és mandulagyulladást, valamint heveny gyomor- és bélgyulladást észlelünk. Szövődött esetekben tüdőgyulladás lehet a halálok. Szövettanilag az agyvelő mindkét állományának lymphocytás gyulladása, főként öreg kutyákban pedig esetleg jellegzetes demyelinisatióval járó panencephalitis állapítható meg. A húgyhólyagot és a hörgőket bélelő hámsejtekben, de egyéb szervekben is, szövettani vizsgálattal nagy gyakorisággal mutathatók ki a hámsejtekben, valamint az ideg- és gliasejtekben cytoplasmazárványok (Dobos-Kovács, 1974)

Kórjelzés. A kötőhártya-gyulladás, a légúti hurut és az idegrendszeri tünetek együtt utalnak a betegségre, a biztos diagnózishoz azonban oktani kórjelzés kell. Élő kutyákban az orrnyálkahártyáról, illetve a kötőhártyáról vett mintában, elhullottakban a nyirokszövetekből, illetve az agyvelőből a vírus IF-próbával kimutatható.

A betegség heveny szakaszában az orrváladékból vagy a lázas állat fehérvérsejtjeiből a vírus kutyavese-szövettenyészetekben izolálható, CP hatása alapján felismerhető és VN-próbával azonosítható (Bartha és mtsai., 1969). Az átvészelt állatok vérében emelkedő titerben vírusneutralizáló ellenanyagok jelennek meg. A vírus széles körű előfordulása miatt csak legalább négyszeres titeremelkedésnek van diagnosztikai értéke.

Gyógyítás. A szopornyica gyógykezelése tüneti (lázcsillapító szerek, a keringés támogatása, görcsoldó szerek stb.), a bakteriális szövődmények megelőzésére, illetve gyógyítására pedig antibiotikumokat adunk. Jó hatású a homológ hiperimmun savó a betegség legelején, lehetőleg még az idegrendszeri tünetek kialakulása előtt.

Megelőzés. A betegség megelőzésének útja a kutyák (és az egyéb fogékony állatfajok) rendszeres, preventív célú vakcinázása. Erre a célra szövettenyészetekben elszaporított attenuált, élő törzset tartalmazó oltóanyagok vannak forgalomban monovalens, bivalens (szopornyica és a kutya fertőző májgyulladása együtt), illetve polivalens formában. Ez utóbbiak a szopornyica mellett rendszerint parvovírust, a kutya-adenovírust, esetleg más további vírusokat és gyakran inaktivált leptospirákat is tartalmaznak. A három hónaposnál idősebb kutyákat 2–3 hetes különbséggel kétszer egymás után vakcinázva legalább egy évig tartó védettség alakul ki, amely évente egyszeri oltással tartóssá tehető (Kommonen és mtsai., 1997). A kölyökkutyáknak colostralis védettsége van, amely a 6–12. élethét között jár le, ezért ezeket 9 és 12 hetes korukban, majd évente egyszer célszerű vakcinázni. A kutyák számára forgalomban lévő vakcinák használhatók a nyércek (Asztalos és mtsai., 1983), a rókák, a mosómedvék, az állatkertben tartott oroszlánok (Kock és mtsai., 1998) és a fókák vakcinázására is.

A szarvasmarha járványos köhögése

Idősebb borjak és növendék szarvasmarhák hirtelen kialakuló, hevenyen lezajló, kifejezetten ragályos, légúti tünetekkel járó, fertőző betegsége, amely erős, száraz köhögés, súlyos légszomj és tüdőemphysema tünetei között, de többnyire jóindulatúan zajlik le.

Előfordulás. A betegség világszerte, így nálunk is előfordul, az egyes országokban különböző elnevezésekkel („pinkengriep”, yearling influenza stb.) illették, nálunk a járványos köhögés elnevezés honosodott meg. Idehaza a betegséget először 1976-ban írták le és a vírust is izolálták (Köves és Bartha, 1976).

Kóroktan. A betegség okozója a Pneumovirus genusba tartozó bovin respiratory syncytial (RS) vírus. A vírus nehezen izolálható, szarvasmarha eredetű szövettenyészetekben syncytiumokat és acidofil cytoplasma zárványokat képez, amelyek többnyire csak vakpasszázsok után válnak láthatóvá, a vírus titere a szövettenyészetekben alacsony. Klinikai tünetekkel járó betegséget szarvasmarhában okoz, de a vírust izolálták juhokból és kecskékből is.

Járványtan. Elsősorban fél–két év közötti növendékek betegszenek meg, de alkalmanként okozhat a vírus tüdőgyulladást fiatal borjakban, és tejelő állományok is megbetegedhetnek típusos tünetek között. A betegséget az RS-vírus idézi elő, de a betegek légutaiból gyakran a PI–3 vírus is izolálható. A betegség többnyire az őszi–téli hónapokban fordul elő, állatról állatra terjed és kifejezetten ragályos jellegű. Gyakran idegen állatok beállítását követően jelenik meg. A vírus aerogén úton terjed, a betegség hirtelen, robbanásszerűen jelentkezik. A járványmentes időszakban a kórokozó a fertőzött állatok légutaiban marad fenn. A betegség ugyanazoknak az állományoknak a növendékein, gyakran egy év kihagyásával, rendszeresen ismétlődve jelentkezik. Az idősebb, átvészelt állatok és a fiatal, colostralis védettséggel rendelkező borjak nem betegszenek meg.

Kórfejlődés. Az aerogén úton felvett vírus a mély légutakban, az alveolushámban szaporodik és ott alveolitist, majd bronchiolitist, interstitialis oedemát és gyulladást okoz. Az alveolusokban hyalinmembrán képződik, ami akadályozza a gázcserét. Az állatokban súlyos tüdőemphysema alakul ki. Az elváltozások szövettani képe allergiás túlérzékenységre utal, de a betegség kórfejlődése részleteiben még nem tisztázott. Ha baktériumos szövődmények nem társulnak, az elváltozások nyomtalanul gyógyulnak.

A betegség kiállása tartós védettség kialakulásával jár, és az átvészelt tehenek borjai életük első hónapjaiban colostralis védelemmel rendelkeznek.

Tünetek. A betegség 2–3 napos lappangási idő elteltével, hirtelen jelentkező, 41,5 °C-ig felugró hőemelkedés mellett, étvágytalanságban, szapora, nehezített légzésben és rohamokban jelentkező, száraz köhögésben nyilvánul meg (Elvander, 1996). Az orrból víztiszta savó szivárog. Az állatokon súlyos légszomj fejlődik ki, ezért szétterpesztett lábakkal, előrenyújtott nyakkal, nehezítetten lélegzenek. A közben kialakuló tüdőemphysema olyan súlyos lehet, hogy főként a lapockatájékon bőr alatti emphysema is létrejön. Szövődménymentes esetekben az állatok állapota már a 3–4. napon lényegesen javul, egyesek azonban heveny légszomj következtében elhullanak vagy hurutos, kruppos tüdőgyulladás fejlődik ki rajtuk. Az érintett korosztályokban a morbiditás elérheti a 100%-ot, a mortalitás általában 1–2% körüli, máskor azonban lényegesen nagyobb arányú is lehet (Bertha, 1980). Tejelő állományokban a tünetek általában enyhébbek, a tejtermelés azonban átmenetileg jelentősen visszaesik.

Kórbonctan. A betegség heveny szakaszában elhullott állatokon az egyetlen, jellegzetes elváltozás a tüdő egészére kiterjedő súlyos emphysema, helyenként a tüdőszövet átszakadásával, ökölnyi, levegővel telt üregek képződésével. A légcső nyálkahártyája kipirult, benne néhány vérzés lehet, a légcső üregében habos savós váladék van. Kórszövettanilag az ilyen esetekben az emphysemás tüdőben a bronchiolusok és alveolusok hámja elfajult, a peribronchialis és az interalveolaris szövetben gyulladásos sejtek halmozódnak föl, az alveolushámban gyakran nagy számban syncytiumok vannak. Az interstitium oedemás. Szövődött esetekben hurutos vagy kruppos tüdőgyulladást találunk.

Kórjelzés. Jellegzetes járványhelyzetekben a klinikai-kórtani kép kórjelző értékű, de fiatalabb borjakban és részben immunis állományokban csak laboratóriumi módszerekkel lehet megbízható diagnózishoz jutni. Az RS-vírus orrtamponok centrifugált sejtüledékében az IF-próbával (PCR-rel stb.) kimutatható, és ugyanebből kísérelhető meg a vírus izolálása is szövettenyészetekben. A vakpasszázsok folyamán, az IF-próbával ellenőrizhető a vírus esetleges elszaporodása a szövettenyészetekben. A vérsavóban VN-próbával és ELISA-val emelkedő titerben ellenanyagok mutathatók ki. Ellenanyagok tünetmentes állományokban is kimutathatók mind az RS- mind pedig a PI–3 vírussal szemben.

Gyógyítás. A betegség kedvező lezajlását elősegíthetjük azzal, hogy az állatoknak pormentes, megfelelő hőmérsékletű istállókban nyugalmat biztosítunk és könnyen emészthető takarmányt adunk. A bronchusgörcs oldására és a túlérzékenység csökkentésére tüneti kezelés jöhet számításba. A 2–3. napra nem javuló esetekben, a szövődmények megelőzésére, illetve gyógyítására megfelelő baktériumellenes kezelést kell alkalmazni. Fontos, hogy az állományt az erős légszomj időszakában nyugalomban hagyjuk.

Megelőzés. A hízó- és tenyészállományok elkülönítésével, az állományok keverésének elkerülésével a betegség többnyire megelőzhető. Azokban az állományokban, ahol a megelőző években a betegség megjelent, célszerű az állatokat inaktivált RS-vírust tartalmazó, olajjal adjuvált, monovalens vagy kombinált (PI–3, IBR és esetleg adenovírusokat is tartalmazó) vakcinákkal preventíven oltani. A megelőzésre élő, attenuált RS-vírust tartalmazó vakcinát is használnak.

Pulykarhinotracheitis, duzzadtfej-betegség

A pulykarhinotracheitis (turkey rhinotracheitis, TRT) a pulykák heveny légúti tünetekkel járó, gyorsan terjedő, pneumovírus előidézte betegsége, amelynek klinikai képét gyakran másodlagos baktériumos szövődmények módosítják. A tyúkok (csirkék) duzzadtfej-betegsége (swollen head disease) kóroktanában az esetek jelentős részében ugyancsak a pulykarhinotracheitis vírusa szerepel, de azt más vírusok is előidézhetik baktériumokkal szövődött fertőződés esetén (Földi és Tanyi, 1991).

Történet, előfordulás. A klinikai tünetek alapján ma pulykarhinotracheitisnek nevezett kórkép a 60-as évek óta számos országban előfordult (Lister és Alexander, 1986), de oktanában a Bordetella aviumot feltételezték. A klinikai kép hasonlatossága és a pneumovírusok nehéz izolálhatósága miatt csak az 1970-es évek végén Dél-Afrikában írták le a ma pneumovírusnak nevezett ágenst (Buys és Du Preez, 1980), de ennek diagnosztikai módszerei csak a 80-as évek közepétől terjedtek el (Morley és Thomson, 1984), ezután azonosították számos országban, és vírusát is izolálták. Hazánkban mind pulyka- mind pedig tyúkállományokban a 80-as évek közepétől találkoztunk a kórképpel. Egy szerológiai felmérés során idehaza a vizsgált pulykaállományok mindegyikét fertőzöttnek találták (Szalay és mtsai., 1991).

Kóroktan. A kórokozó a Pneumovirus genusba tartozik. Szemben a madár-paramyxovírusokkal nem haemagglutinál. A vírus egy szerotípusba tartozik, az immunitás tekintetében fontos felületi glükoprotein (G protein) antigént monoklonális ellenanyagokkal vizsgálva, illetve ugyanezen antigént kódoló RNS-szakasz szekvenciaanalízise alapján azonban a dél-afrikai, japán és európai vírustörzsek között jelentős különbségeket találtak (Cook és mtsai., 1995). Az RNS-szekvenciabeli különbségek alapján a törzseket két alcsoportba (A, B) sorolják. Egy-egy területen ezek változhatnak, pl. az angliai törzsek korábban A és B, újabban a B alcsoporthoz tartoznak (Naylor és mtsa., 1997).

A vírus izolálható pulyka- vagy csirkeembriók szikzsákjába, továbbá pulyka vagy csirke légcsőhámsejt-tenyészetekbe oltással, de többszöri passzálás után is csak alacsony titerben szaporodik. A már adaptált törzsek többféle szövettenyészetben is szaporíthatók.

A vírus természetes viszonyok között pulykában és csirkében okoz betegséget, de ellenanyagokat kimutattak gyöngytyúkokból is, mesterséges fertőzéssel pedig a gyöngytyúkok és a fácánok is megbetegíthetők voltak.

Járványtan, kórfejlődés. A pulykák és a csirkék minden korban fogékonyak a vírus iránt, a betegség klinikai tüneteit leggyakrabban 4–9 hetes kor között látjuk. Mesterséges fertőzési kísérletben a pulykákból vagy a csirkékből izolált törzsek előidézték a pulykarhinotracheitist, de lényegesen enyhébb formában, mint az a gyakorlati esetekben megszokott, csirkékben pedig legfeljebb egy-egy állat mutatta valamelyik klinikai tünet enyhe formáját. Ez is mutatja a társfertőzések és a tartási viszonyok nagy befolyását a betegség súlyosságára. A csirkékből izolált pneumovírussal eddig nem sikerült egyértelműen reprodukálni a betegséget, a fej oedemáját azonban elő lehetett idézni, ha az orrnyálkahártya, illetve a szemhéj bőre alá Escherichia coli-tenyészetet juttattak (Nakamura és mtsai., 1998). Ezért a duzzadt fej betegséget mutató csirkékből nem mindig sikerül pneumovírus elleni ellenanyagokat kimutatni.

A betegség természetes körülmények között a légcső és az orrüreg nyálkahártyájáról ürülő vírussal, közvetlen érintkezés útján terjed. Vertikális terjedésére nincs adat. A betegség magas morbiditást okoz, az állomány szinte egésze gyorsan megbetegszik. A mortalitásban nagy különbségek vannak, néhány százaléktól akár 90%-ig terjedhet, fiatal korban a mortalitás nagyobb, mint felnőttekben.

Az aerogén úton felvett vírus az orrüreg, a melléküregek, a garat és a légcső-nyálkahártya, valamint tojókban a petevezető nyálkahártyájának a hámsejtjeiben szaporodik. A légutakban a csillós hámsejtek tönkremennek, a légcsőben heveny gyulladás alakul ki, a hámkárosodás szabad utat nyit a másodlagos baktériumos fertőzéseknek.

Tünetek. A lappangási idő rövid, néhány nap. A pulykarhinotracheitistüneteiben állományonként nagy változatosság mutatkozik. Tipikus esetekben az állatok bágyadtak, étvágytalanok, szörtyögnek, tüsszögnek, orrfolyásuk van, nehezítetten lélegzenek, könnyeznek, a szemgödör alatti üregek megduzzadnak, az áll alatti tájék oedemás lehet. Tojóállományokban a tojáshozam lényegesen csökken.

A duzzadt fej betegség legjellemzőbb tünete a szemgödör környékének és a szemgödör alatti üregeknek a jelentős megduzzadása (144. ábra), torticollis, mozgászavarok, bágyadtság, olykor légzőszervi tünetekkel. A brojlerekben a „fejduzzanat” és a légzőszervi tünetek sokkal kifejezettebbek, mint a tyúkokban. A tojáshozam jelentősen csökken s a tojások 5–10%-án héjképződési zavarokat, deformitásokat látunk.

144. ábra - Duzzadtfej-betegség, a fej oedemája (Benyeda János felvétele)

kepek/144abra.png


A betegség lefolyását és a tünetek súlyosságát jelentősen befolyásolják a tartási körülmények és az ezekkel (is) összefüggő társfertőzések (Escherichia coli,Ornithobacterium rhinotracheale, mycoplasmák, staphylococcusok).

Hangsúlyoznunk kell, hogy a duzzadt fej betegséghez hasonló tüneteket okozhatnak más (fertőző bronchitis, adeno-) vírusok is, Escherichia-coli szövődménnyel együtt (Droual és Woolcock, 1994). Erre a kórjelzésben figyelemmel kell lenni.

Kórbonctan. Az elhullás többnyire fulladás miatt következik be, ennek megfelelően a fulladási halálra jellemző tüdőoedema mellett a melléküregek, az orrjáratok és a gégebejárat nyálkahártyája duzzadt, bőséges, nyúlós váladékkal fedett (Escherichia coli-szövődmény esetén gennyes jellegű). A petetüszők degenerálódtak és sorvadtak, megrepedhetnek és a hasüregben összezsugorodott képletek formájában találhatók. A szövettani vizsgálat során a a légcsőnyálkahártya hámsejtjeinek a felszínéről a csillók eltűnése észlelhető. A lemeztelenedett nyálkahártyák sejtjeinek cytoplasmájában eozinofil zárványok láthatók.

Kórjelzés. A betegség korai szakaszában a vírus az orrváladékból és a szemgödör alatti üreg nyálkahártyájának kaparékából izolálható, illetve a légúti váladékokban és a légcső szöveteiben PCR-rel és egyéb módszerekkel kimutatható. A betegség elleni ellenanyagok VN-próbával és ELISA-val deríthetők fel. Nem vakcinázott pulykaállományokban az ellenanyagok kimutatásának diagnosztikai jelentősége van. A duzzadt fej betegség esetén ez nem áll, mert azt más vírusok (baktériumos szövődménnyel) is előidézhetik.

Az elkülönítő kórjelzés során a légzőszervi (brojlerekben különösen gyakran jelentkező) és az esetleges idegrendszeri tünetek, a tojáshozam-csökkenés miatt először meg kell győződni, hogy ezeket a tüneteket nem a baromfipestis vírusa okozza-e (lásd ott). A szinuszok kifejezett duzzanata folytán el kell különíteni a mycoplasmák okozta pulykasinusitistől és az idült légzőszervi betegségtől. Erre annál inkább gondolni kell, mert a mycoplasmosis szövődményként is jelentkezhet. Csak laboratóriumi vizsgálattal különíthető el a ragadós (Haemophilus-) náthától. Hasonló a helyzet a Ornithobacterium rhinotracheale-fertőzöttség elkülönítésében annál is inkább, mert a (főleg zsúfolt brojlerállományokban) a tömeges megbetegedés hátterében pneumovírus is lehet. Különösen kell erre gondolni az in vitro hatásosnak talált antibiotikumokkal végzett gyógykezelések hatástalansága esetén (Tanyi és mtsai., 1995; Mészáros és Szalay, 1995; Mészáros és Tanyi, 1996).

Megelőzés. Legfontosabb az optimális tartási és takarmányozási körülmények biztosítása, különösen a zsúfoltság elkerülése és megfelelő légcsere biztosítása. A betegség érintkezés útján való terjedését az egyszerre ürítés, betelepítés elvének következetes alkalmazásával akadályozhatjuk meg. A betegség megjelenésekor el kell halasztani a baromfipestis elleni élővírusos vakcinákkal való immunizálást. A másodlagos baktériumos szövődmények ellen antibiotikumokat, fluorquinolonokat adhatunk.

Mind a pulykák, mind pedig a csirkék megbetegedése ellen élő, attenuált vírusttartalmazó vakcinák vannak forgalomban. Egy-hét napos korban szembe cseppentéssel vakcinázott pulykák és csibék a ráfertőzést követően hat hétig védettek maradtak (Cook és mtsai., 1995). A védettséget nem befolyásolták az eddig megismert törzsek közötti kisebb antigenitásbeli különbségek sem. Csirkékben, főleg a duzzadt fej betegség esetén a vakcinázás eredményessége változó, mert annak oktanában nem mindig szerepel az avian pneumovírus.

Rhabdovírusok okozta betegségek

A Rhabdoviridae (rhabdos = pálca) családba tartozó vírusok 70 × 180 nm nagyságú (a növényi rhabdovírusok azonban ennél lényegeses hosszabbak), lövedék alakú, burkos RNS-vírusok. A nukleokapszid helikális szimmetriájú. A rhabdovírusokban öt fő szerkezeti fehérje van, amelyek közül egy a felületen található glükoprotein.

A rhabdovírusok ellenálló képessége kicsi, pH 5–10 között stabilak, 56 °C-on, valamint fertőtlenítőszerek hatására azonban perceken belül elpusztulnak. A Rhabdoviridae családba tartozó vírusok egy része az emlősökben fordul elő, de ide tartozik a halak, az ízeltlábúak és a növények számos vírusa is.

Az emlősökben a Rhabdoviridae család 3 genusába a Vesiculovirus, a Lyssavirus és az Ephemervirus genusba tartozó vírusok okoznak betegséget. A Vesiculovirus genusba tartoznak a fertőző hólyagos szájgyulladást előidéző vírusok, továbbá a pontyfélék hasvízkórjának (tavaszi viraemiájának) a vírusa. A Lyssavirus genusba soroljuk a veszettségvírust, a veszettséggel rokon szerotípusokat, továbbá néhány, ízeltlábúakban előforduló vírust, valamint a pisztrángok vérzéses septikaemiáját és a lazacfélék fertőző haemopoeticus necrosisát előidéző vírust. Az Ephemervirus genusba a szarvasmarha ún. háromnapos lázát (Ephemeral fever) előidéző vírus tartozik.

Fertőző hólyagos szájgyulladás

A fertőző hólyagos szájgyulladás (vesicular stomatitis, VS) az egypatások, a szarvasmarha és ritkábban a sertés lázas általános tünetekkel, a szájban és környékén, valamint a pártaszélen és a csecsbimbókon hólyagok képződésével járó fertőző betegsége.

Történet, előfordulás. A betegséget, amely jelenleg csak az amerikai kontinensen fordul elő, a múlt század elején Észak-Amerikában, majd a századfordulón Dél-Afrikában is észlelték. Az első világháború alatt az amerikai csapatatok lovaival behurcolták Nyugat-Európába, de onnan rövidesen eltűnt. A betegség Amerika trópusi és szubtrópusi területein, az USA déli államaiban (Bridges és mtsai., 1997), Közép-Amerikában és Dél-Amerika északi országaiban honos.

Kóroktan. A betegséget a Vesiculovirus genusba tartozó, egymással szerológiailag rokon, ez idáig legalább nyolc szerotípusba tartozó (leggyakrabban az Indiana, New Jersey, Argentina, Brazília és a Cocal) vírusok okozzák. A vírusok szaporíthatók mindenféle állatfaj szöveteiben és embrionált tyúktojásban is.

Természetes körülmények között a ló, a szarvasmarha, a sertés, a juh, a kecske, a láma és az ember is fogékony a vírus iránt. Mesterségesen azonban számos további faj is fertőzhető, beleértve a laboratóriumi rágcsálókat is. Az egyes típusok iránt a különféle fajok változó mértékben fogékonyak. Így pl. az Argentína, a Brazília és a Cocal típusok iránt a sertés alig fogékony.

Járványtan. A betegség terjedésének körülményei még nem teljesen tisztázottak. A trópusi területeken az esős évszakban, a mérsékelt égövi területeken pedig a nyári időszakban jelentkezik, és a száraz évszak, illetve a fagyok beálltával eltűnik. A vírus terjesztésében, legalábbis lovak és szarvasmarhák között, ízeltlábúak is szerepet játszanak. Panamában az Indiana vírust izolálták vérszívó legyekből (Phlebotomus fajokból), amelyekben a vírus az utódokba is átjut, az USA-ban pedig ugyancsak az Indiana vírust szúnyogokból tenyésztették ki. A vírus az ízeltlábúakból az adott területen élő vadon élő állatokba, pl. rágcsálókba, vaddisznókba, őzekbe stb. is átjut, mert ezekben is észleltek szeropozitivitást, nem valószínű azonban, hogy ezek az állatok tartós vírushordozók lennének. Sertések között gyakorinak tűnik az érintkezéssel való fertőződés, de elsősorban nem a váladékok szájon át való felvételével, hanem a leváló hámcafatoknak, nyálnak a bőrbe vagy a pofa nyálkahártyájába való bedörzsölésével. Szarvasmarhában is észlelték a vírusnak fejőgépekkel való átvitelét.

Tünetek. A betegek lázasak, étvágytalanok és nyálzanak. Hólyagok jelennek meg a száj nyálkahártyáján, a száj körüli bőrön, a lábvégeken, főként a pártaszélen és a csecsbimbókon. A hólyagok fölrepedése után keletkező kimaródások gyorsan behámosodnak, és az állatok többnyire 7–10 napon belül meggyógyulnak, esetenként tőgygyulladás alakul ki. A felnőtt állatok általában fogékonyabbak, mint a fiatalabbak, de a betegség többnyire jóindulatúan zajlik le. Kiállása tartós immunitás kialakulásával jár.

Kórjelzés. A betegség kórjelzésében a klinikai tünetek csak akkor kórhatározó értékűek, ha lovak betegednek meg. Kérődzők és sertések megbetegedésekor legfontosabb a ragadós száj- és körömfájástól, illetve az SVD-től való elkülönítése a hólyagfalból készült antigén KK vagy IF-próbában való kimutatásával, illetve a vírusnak szövettenyészetekben, csirkeembriókban, valamint kísérleti állatok, pl. egerek fertőzésével való izolálásával. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a KK- és a VN-próba használatos.

Védekezés. Az endémiás vidéken a fertőzött állományokat zárlat alá vonják és átvészeltetik, korlátozzák a fogékony állatok mozgását, s a gócok környékén a lovakat és a szarvasmarhákat megelőzés céljából az adott területen a betegséget okozó vírusból készült inaktivált vagy a dél-amerikai országokban élő törzsből készült vakcinával oltják. Sertések csak inaktivált vakcinával olthatók, mert az élővírusos vakcinák ebben az állatfajban megbetegedést okoznak.

Közegészségügyi vonatkozások. Endémiás területeken a lakosság jelentős része szeropozitív. Klinikai tünetek ritkán alakulnak ki, a megbetegedés influenzaszerű tünetekkel zajlik le, a bántalom jóindulatú.

Ephemeral fever

A szarvasmarha nem ragályos, ízeltlábúak közvetítette betegsége, amely Afrikában a Szaharától délre fekvő országokban, Délkelet-Ázsiában és Ausztráliában széles körben előfordul, de megállapították a Közel-Kelet országaiban is (Abu Elzein és mtsai., 1997). Nevét (rövid lejáratú láz) onnan kapta, hogy az állatok többsége 2–3 napos lázas időszak („three day sickness” = háromnapos betegség) után meggyógyulnak, de testtömegcsökkenést szenvednek, továbbá jelentős és tartós kiesés van a tejtermelésben is.

Kóroktan. A kórokozót önálló genusba sorolták, de antigénjeit illetően rokon a Lyssavirus genusba tartozó, ugyancsak ízeltlábúak közvetítette Obodhiang és Kontonkan vírusokkal. Klinikai tüneteket csak szarvasmarhában okoz, de szeropozitivitást észleltek gnúban, gazellában és Ausztráliában szarvasokban is.

Járványtan, tünetek. A betegség kizárólag ízeltlábúak, főleg szúnyogok közvetítésével terjed. A vírus a rövid viraemiás szakasz alatt a fehérvérsejtekben található meg, váladékokkal nem ürül. Tömeges megbetegedések rendszerint kiterjedt esőzések után jelennek meg. A beteg állatokban 2–3 napig tartó láz, hidegrázás, étvágytalanság, szapora légzés, nyálzás, könnyfolyás és nagyfokú elesettség alakul ki. A betegek elfekszenek, nem szívesen mozognak. A morbiditás magas, a mortalitás azonban többnyire kevesebb, mint 1%. Az állatok a rövid betegség ellenére akár testtömegük 20%-át is elveszthetik, s a tejtermelés is csak hetek múlva tér vissza a korábbi szintre.

Kórjelzés, védekezés. A legbiztosabb gyors kórjelzéshez akkor juthatunk, ha a heparinos vér fehérvérsejtjeit direkt IF módszerrel vizsgáljuk. A vírus szopósegerek és patkányok agyvelejébe oltva izolálható, de adaptáció után szövettenyészetekben is elszaporítható. A betegek vérében megjelenő ellenanyagokat VN-próbával mutatjuk ki. Endémiás területeken a betegség megelőzésére inaktivált vakcinát használnak.

Veszettség

A veszettség (rabies, lyssa) heveny, ritka kivételtől eltekintve halálos lefolyású, vírus okozta agy- és gerincvelő-gyulladásban megnyilvánuló betegség, amely az állatokban és emberben egyaránt előfordul.

Történet. A veszettség ősidők óta ismeretes. Első leírása Babilonból i. e. 2300-ból származik. Később Demokritosz (i. e. 500) és Arisztotelész (i. e. 400) a veszettségnek kutyaharapással való terjedésére figyelmeztetett. Ennek ellenére a betegség keletkezésével kapcsolatos hiedelmeket csak a XIX. században sikerült eloszlatni, amikor is a betegség fertőző eredetét tisztázták. Zinke (1804) mutatott rá a kutya nyálának fertőzőképességére. Pasteur és munkatársai (1885) dolgozták ki a veszettség elleni védőoltást, amelyet Hőgyes (1888) tökéletesített. A kórokozó szűrhetőségét Riffat-Bay (1903) igazolta, a kórjelzés szempontjából pedig jelentős volt a Negri (1903) által leírt és róla elnevezett idegsejtzárványok kimutatása, majd az IF-próba alkalmazása a veszettség diagnosztikájában (Goldwasser és Kissling, 1958).

Előfordulás. A veszettség világszerte, minden kontinensen előfordul. A kutya és a macska közvetítette urbanus veszettség a kutyák nyilvántartása, rendszeres, preventív célú vakcinázása, valamint a kóbor kutyák és macskák befogásának, illetve kilövésének eredményeként a világ fejlett országaiból eltűnt, előfordul azonban ma is Afrikában, a Közel-Kelet országaiban, Ázsiában, Közép- és Dél-Amerikában. Európában, elsősorban Északkelet- és Közép-Európa országaiban, így nálunk is, a róka, illetve más vadon élő húsevők közvetítette sylvaticus (erdei) veszettség honos. A brit szigetek, Skandinávia, az Ibériai-félsziget, Olaszországnak az Alpoktól délre eső területei, továbbá Görögország mentes a veszettségtől.

Kóroktan. A betegséget a Lyssavirus genusba tartozó veszettségvírus idézi elő, a genusban azonban találhatók további, a veszettségvírussal szoros rokonságban álló vírusok is, amelyek ugyancsak megbetegíthetik veszettségben az állatokat és az embert egyaránt. A veszettségvírusban öt nagyobb szerkezeti fehérje található, ezek egyike a vírus burkán át a felületre kinyúló glükoprotein. Ez az antigén különösen fontos, mert ez teszi lehetővé a vírusnak a fogékony sejtekhez való kapcsolódását, illetve a sejtekbe való bejutását, s emellett a vele szemben termelődött ellenanyagok a vírust neutralizálják.

A veszettséget előidéző lyssavírusok keresztvédési kísérletekkel, VN-próbával, illetve a nukleokapszid és a felületi glükoprotein antigénnel szemben termelt monoklonális ellenanyagokkal szerotípusokba sorolhatók, az egyes szerotípusokon belül pedig monoklonális ellenanyagokkal további változatok különböztethetők meg. A veszettséget leggyakrabban a klasszikus veszettségvírus, a ma 1-es szerotípusnaktekintett vírus idézi elő. Az 1-es szerotípusba tartozik a világ különböző részein izolált utcai veszettségvírustörzsek túlnyomó többsége, valamint az oltóanyag-termelésre használt laboratóriumi törzsek (lásd később), közöttük a Pasteur-féle fix vírus, a Flury törzs változatai (HEP, LEP), a SAD és az ezekből származó ERA, valamint a Vnukovo–32 változatok, továbbá a SAD–B19 jelű változat. Monoklonális ellenanyagokkal vizsgálva a SAD és az ERA vakcinatörzsek az 1-es szerotípuson belül megkülönböztethetők a veszettséget előidéző utcai vírustörzsektől. Az 1-es szerotípuson belül önálló változatot képeznek az arcticus (sarki rókákból és fókákból származó) törzsek is. Az 1-es szerotípusú törzsekben az immunitás szempontjából fontos felületi antigén egy kb. 67 kDa molekulatömegű, 333 aminosavat tartalmazó glükoprotein. A Lyssavirus genusba tartozó további vírusok közül a 2-es szerotípusba tartozik a nigériai Lagosban és Közép-Afrika más országaiban denevérekből izolált Lagos-bat vírus. A 3-as szerotípust képviselő Mokola vírust először cickányokból izolálták Nigériában, de később Afrikában több vadon élő és háziállatfajból, valamint az emberből is kimutatták. A 4-es szerotípust az először Dél-Afrikában emberből, majd denevérekből izolált Duvenhage törzs képviseli. Bár a Lagos-bat, a Mokala és a Duvenhage vírusokat Afrikában izolálták, ott is az 1-es szerotípusba tartozó veszettségvírus fordul elő a leggyakrabban. A veszettségben elhullott házi- és vadon élő állatokból 1989–1990-ben Etiópiában izolált 115 veszettségvírus törzs közül 113 a klasszikus 1-es szerotípusba, egy veszett kutyából származó törzs a 2-es (Lagos-bat) szerotípusba, egy macskából származó törzs pedig a 3-as (Mokola) szerotípusba tartozott (Mebatsion és mtsai., 1992). A veszettséggel rokon vírusok jelenlétét, azokon a területeken, ahol előfordulnak, a vakcinagyártás során is figyelembe kell venni.

Az utóbbi két évtizedben főként a Balti- és az Északi-tenger melléki területeken egyre nagyobb számban izoláltak veszettségvírus-törzseket denevérekből. A denevérekből izolált törzsek monoklonális ellenanyagokkal vizsgálva a Duvenhage törzsekhez állnak közel, és különböznek a földön élő állatokból izolált törzsektől. Az európai denevérekből izolált törzseket tekintik az 5-ös szerotípusnak. Ez utóbbi szerotípust is izolálták veszettségben meghalt emberek agyvelejéből az egykori Szovjetunióban és Finnországban. Az európai denevérekből izolált vírusok között két változatot különítenek el.

A veszettséget előidéző vírusok monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálatuk mellett a nukleokapszid antigént kódoló genomszakasz nukleotidszekvenciája alapján is csoportosíthatók (Smith és mtsai., 1992). A világ különböző régióiból izolált törzsek ezen az alapon legalább 7 nagyobb csoportba (genotípusba) sorolhatók. A nukleotid szekvencia analízise lehetővé teszi az egyes régiókban előforduló veszettségvírus-törzsek elhurcolásának a nyomon követését, az egyes törzsek közötti genetikai azonosságok és különbségek megállapítását. A denevérekből származó törzsek genomszekvenciájuk alapján is két típusba tartoznak (Amengual és mtsai., 1997).

A Lyssavirus genusban a veszettségvírus és az azzal rokon vírusok mellett vannak további olyan vírusok is (pl. az Obodhiang és a Kontonkan vírus), amelyeket ízeltlábúak terjesztenek.

A veszettségvírus kísérleti állatok (egerek, nyulak stb.) agyvelejébe oltva, embrionált tojásban és kevésbé jól sejttenyészetekben egyaránt elszaporítható. Ez utóbbiakban a vírus titere igen alacsony. A sejttenyészetekben nincs CP hatás, a vírus kimutatására az IF-próbát vesszük igénybe.

A vírus ellenálló képessége kicsi, pH 5–10 között stabil, 56 °C-on azonban perceken belül elpusztul. A beszáradó nyálban a vírus legfeljebb néhány napig él túl. A rothadás viszont csak lassan teszi tönkre a vírust, az elhullott állatok agyvelejében a vírus legalább 3 hétig fertőzőképes maradhat. A szokásos fertőtlenítőszerekkel a vírus perceken belül elpusztítható.

A veszettség vírusa iránt az összes melegvérű állatfaj fogékony, az egyes fajok között azonban jelentős különbségek vannak. Az emlősök közül nagyon fogékony a róka, a prérifarkas, a macska, a sakál, a denevér és a szarvasmarha, valamivel kevésbé fogékony a kutya, a juh, a kecske és a ló, legkevésbé fogékony az oposszum és az ember. A madarak is fogékonyak, de jóval kevésbé, mint az emlősök.

Járványtan. A veszettség vírusát a beteg állatok főleg a nyálukkal ürítik. A veszettség elsősorban a húsevők marása útján terjed. Egyéb váladékok is tartalmazhatnak vírust, ezeknek azonban alárendelt szerepük van a fertőzés terjesztésében. Növényevő állatok, amelyek húsevők harapása útján fertőződnek, alig vagy nem játszanak szerepet a fertőzés továbbvitelében. Szájon át való fertőződés is előfordulhat, ez azonban nagyon ritka. A fertőződés aerogén úton is létrejöhet, így pl. barlangokban, veszett denevérek vírustartalmú váladékcseppjeinek a belégzésével vagy laboratóriumokban, a vírussal végzett munka során.

A veszettség fenntartásában, terjesztésében vidékenként más-más állatfajok játszanak döntő szerepet. Eszerint megkülönböztetünk urbanus (települési) veszettséget, amelyben a vírus fő terjesztője a kutya és a macska, a sylvaticus (erdei) veszettséget, amelynek Európában a vörösróka, Afrikában a sakál, Ázsiában a farkas és a hiéna, Amerikában pedig a róka mellett a prérifarkas, a mosómedve és a szkunk a fő terjesztői, végül a trópusi és szubtrópusi területeken mint harmadik járványtani forma a vérszopó (vámpír) denevérek (Desmodus rotundus stb.) által terjesztett veszettség is előfordul. A vérszívó denevérekben a veszettség gyakran tünetmentesen zajlik le, és ezekben a fajokban tünetmentes vírushordozás és -ürítés is előfordul. A vérszívó denevérek által közvetített veszettség szarvasmarhákon többnyire dühöngési rohamok nélkül, kizárólag bénulásos tünetekben nyilvánul meg (bovin paralyticus veszettség). A vérszívó denevérekből izolált törzsek nukleotidszekvenciájuk alapján önálló csoportot alkotnak és különböznek a földön élő állatokban előforduló valamennyi veszettségvírus-törzstől (Smith és mtsai., 1992).

A denevérek veszettsége Európában is előfordul, ezek gyümölcs-, illetve rovarevők, a belőlük izolált törzsek az 5-ös szerotípusba tartoznak. Az európai denevérekben is észleltek klinikailag tünetmentes eseteket, tartós vírushordozást (Ronsholt és mtsai., 1998).

Európában a II. világháború előtt urbanus veszettség fordult elő, a kutyák képviselték a megállapított veszettségi esetek 90%-át. Hazánkban az 1930-as években bevezetett szigorú kutyarendtartásnak és a kutyák évente kötelezően elvégzett, preventív célú vakcinázásának a hatására a veszettség eltűnt.

A jelenleg is tartó sylvaticusveszettség-járvány a Balti-tenger és a Volga mentének vidékéről 1939 körül indult és terjedt el fokozatosan délnyugati irányba. Közép- és Kelet-Európában fő terjesztője a vörös róka, az egykori Szovjetunió és Lengyelország északi területein pedig a nyestkutya is. Hazánk északi határát ez a járvány 1954-ben lépte át, 1966-ig lassan, ezt követően pedig gyorsan elterjedt, és 1970-re az egész ország területe fertőzötté vált (Koltai, 1970, 1975). A megállapított esetek túlnyomó többségét, kb. 80%-át, a rókák adják. A rókaveszettségi esetek száma arányos a rókák sűrűségével s emellett a rókák életciklusával kapcsolatos évszakos hullámzást mutat. A járványgörbe mélypontja a nyári hónapokra esik, amikor nappal az anyaróka a kölykeivel többnyire a kotorékban tartózkodik. Emelkedik a veszettségesetek száma, amikor nyár végén a fiatal rókák önálló életet kezdenek. A járványgörbe január–februárban éri el a tetőpontját, a rókák késő őszi, tél elejei párzásának és az ezzel kapcsolatos marakodásnak a következményeként. A veszettség fenntartásában és közvetítésében a rókák meghatározó szerepét magyarázza, hogy rókák a veszettségvírus iránt igen érzékenyek, a beteg rókák nyálában nagymennyiségű vírus található, s a marakodás gyakori lehetőséget teremt a vírus továbbadására. Az utóbbi tíz év hazai veszettségi eseteinek állatfajonkénti megoszlását a 8. táblázat mutatja. Az 1997-es adatokban már tükröződik a Dunántúl egészén a rókák per os vakcinázásának az eredménye. A rókaveszettségi esetek és ezzel a háziállatok veszettségének az aránya jóval kisebb, mint amilyen az előző évben volt.

8. táblázat - A veszettségi esetek állatfajok szerinti megoszlása Magyarországon 1988–1997 között

Állatfaj

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

10 év össz.

%

Róka

987

840

902

682

694

854

710

901

1 083

445

8 098

79,0

Egyéb vadon élő állat

26

18

12

10

13

12

8

9

25

18

151

1,5

Kutya

36

61

45

52

47

85

57

64

59

20

526

5,1

Macska

84

79

87

89

101

116

126

121

117

65

985

9,6

Szarvasmarha

39

52

38

35

29

50

44

34

64

22

407

3,9

Juh, kecske

12

7

4

5

6

5

1

3

5

48

 

Sertés

2

4

3

4

1

2

1

17

 

Ló, szamár

1

1

3

2

1

3

11

 

Összesen

1 187

1 061

1 092

880

892

1 123

947

1 134

1 357

570

10 243

 

Kórfejlődés. Az esetek túlnyomó többségében a vírus harapás útján, nyállal jut a szövetekbe, ahol először az izomsejtekben mutatható ki, azonban nagyobb tömegben csak az idegsejtekben szaporodik el (neurotrop vírus). A lappangási idő első kétharmadában a vírus a fertőzés helyén marad, majd a neuromuscularis synapsisokon át a periferiás idegekbe, s ezek közvetítésével pedig a spinalis ganglionokba jut. A periferiás idegekbe bejutott vírus az axoplasma centripetalis folyadékáramlása útján mintegy 2–5 mm/óra sebességgel haladva jut el a központi idegrendszerbe. A vírus idegpályákban való terjedése (septineuria) miatt a központi idegrendszerben a vírus mindig a fertőzés helyének megfelelő gerincvelőszelvény dúcában jelenik meg először. Ezt követően a vírus mind a spinalis ganglionokban, mind pedig a gerincvelőben és az agyvelőben tömegesen elszaporodik. Innen ugyancsak az idegpályák mentén, centrifugális irányban halad tovább, és eljut a nyálmirigyekbe valamint a különféle szervekbe. A nyál tehát csak az agyvelő fertőződését követően tartalmaz vírust. Ezért a nyálával (így a harapással) vírust ürítő állat többnyire már beteg vagy néhány napon belül megjelennek rajta a veszettség klinikai tünetei.

Mesterséges fertőzést követően kutyák nyálában 3–7 nappal, rókákban 1–2 nappal, rovarevő denevérekben pedig 12 nappal a klinikai tünetek megjelenése előttkimutatták a vírust. A mesterséges fertőzést követően sem minden állat betegszik meg. Menyétek izomba fertőzését (105,5–101,5 MLD50/ml) követően a lappangási idő (16–90 nap) annál rövidebb volt, minél nagyobb dózissal történt a fertőzés. A 105,5 MLD50/ml-rel fertőzött menyétek mindegyike megbetegedett, míg a 101,5 adaggal fertőzött állatok közül csak egy. A beteg állatok mindegyikének az agyvelejében kimutatható volt a vírus, az egészségesen maradt állatoknak azonban egyikében sem. Egy 102,5 adaggal fertőzött, típusos klinikai tüneteket mutató állat meggyógyult. A klinikai tünetek megjelenésekor a vérben már 1:42 titerben ellenanyagok voltak jelen, a gyógyulást követően pedig mind a vérben, mind pedig a liquorban magas titerben ellenanyagok voltak kimutathatók. Vakcinázást követően csak a vérsavóban jelennek meg ellenanyagok. A fertőzést túlélt, tünetmentesen maradt menyétek egy részének a vérében VN ellenanyagok voltak kimutathatók (Niezgoda és mtsai., 1997).

A vírus néha a vérben is kimutatható, de a haematogen úton való szóródásnak csak alárendelt szerepe van. Az idegrendszeren kívül a vírus elszaporodik a nyálmirigyek és a szem szaruhártyájának a hámsejtjeiben, valamint a barna zsírszövet sejtjeiben is. A vírus a vemhes állatokban a magzatokba is bejuthat. A diaplacentaris fertőződést szarvasmarhán, szkunkon és egérfélében is megállapították.

A veszettséggel rokon vírustörzsek (2–4. szerotípus) által okozott veszettség kórfejlődése egyes vonatkozásokban eltér a típusostól. Úgy látszik, ez utóbbi szerotípusok virulenciája gyengébb, az általuk okozott betegséget a kutyák esetenként túlélik, a vírus pedig a kutya nyálában akár már 13 nappal a klinikai tünetek megjelenése előtt jelen lehet.

A veszettségvírus glükoprotein antigénje hatásos humoralis és cellularis immunválaszra készteti a szervezetet, amit mind a megelőző, mind pedig a posztinfekciós immunizálás alkalmával hasznosíthatunk (lásd ott). Természetes megbetegedéskor azonban a vírus, minthogy az idegek mentén terjed, lényegében elkerüli az immunkompetens lymphocytákat, ennek következtében rendszerint csak a betegség végső, következetesen halálra vezető szakaszában jelentkezik immunválasz. A kivételesen előforduló átvészelés során azonban mind a vérsavóban, mind pedig a liquorban megjelennek ellenanyagok (Niezgoda és mtsai., 1997).

Tünetek. A lappangási idő a fertőzéskor bejutott vírus mennyiségétől, a fertőződés helyének a központi idegrendszertől való távolságától és a fertőzött állat életkorától függően igen tág határok között változik. Fiatal állatokban és a központi idegrendszerhez közel fekvő fertőzési kapu (marási hely) esetén a lappangási idő rövidebb. Az esetek mintegy 3/4-ében a lappangási idő 2–8 hét. Emellett azonban rövidebb (5 nap) és főként hosszabb (209 nap) lappangási időket is megfigyeltek. Az angol karanténállomáson 44 év alatt megveszett 29 kutya közül kettőben a lappangási idő meghaladta a 6 hónapot. Nagyon hosszú lappangási időket észleltek téli álmot alvó állatokon, pl. nyestkutyákban, amelyek belső hőmérséklete a téli álom alatt 25 °C-ra csökken. A vírus ezekben az állatokban a barna zsírszövetben perzisztál.

A klinikai tünetek állatfajok szerint, sőt fajtánként is, változatosak lehetnek.

A klasszikus vagy dühöngő veszettséget a viselkedés megváltozására utaló határozatlan tünetek vezetik be (stadium prodromorum). Ilyenkor az állat félénk, tompult, étvágya szeszélyes, ugató hangja rekedtté válik, és esetleg nyálzik. Ezt követi a fokozott ingerlékenység szakasza (stadium excitationis), amikor az állat támadóvá válik, kimerülésig igyekszik láncától vagy ketrecéből kiszabadulni. Rövidesen, főként a n. hypoglossus, a n. glossopharyngeus, a n. oculomotorius és a n. trigeminus bénulása miatt, az állat nem tud nyelni, kancsalság jelentkezik, de a végső szakaszban a törzs- és a végtagizmok is megbénulnak (stadium paralyseos). A beteg állkapcsa lóg, szájából nyál csurog, majd elerőtlenedve elfekszik és a tünetek kezdetétől számított 2–4 nap alatt elhullik.

A csendes veszettség alkalmával kimarad a dühöngési szakasz, és a határozatlan bevezető tünetek közvetlenül bénulásba mennek át. Ez a betegségforma is halálos kimenetelű. Mind emlősállatokban, mind pedig emberben a klinikailag megnyilvánuló veszettségből való felgyógyulás a kivételes ritkaságok közé tartozik.

Kutyák közül a lakásban tartott és idomított állatokban gyakori a csendes veszettség. Előfordulnak atípusos esetek is, amikor a határozatlan görcsös állapot, esetleg átmeneti javulás után, bénulásba megy át. A dühöngő veszettség alkalmával az állatok elkóborolnak, naponta akár 40–50 km-t is megtesznek és közben az útjukba kerülő élőlényeket megharapják, emészthetetlen tárgyakat nyelnek le, fokozott a nemi ingerlékenységük és rekedt hangon ugatnak. A bénulásos szakaszra az állkapocs lógása, nyálzás, réveteg tekintet, kancsalság (strabismus divergens) (145. ábra) és a víziszony (hydrophobia) a jellemző. Ez utóbbi magyarázata, hogy az állatoknak a nyelés már a bénulások előtt is görcsös fájdalmat okoz.

145. ábra - Veszettség. Melankolikus arckifejezés, kancsalság

kepek/145abra.png


Macskákban többnyire dühöngő veszettség alakul ki, miközben főként kutyákat és az embert is megtámadják és gyakran veszélyes, fej közeli sebeket ejtenek.

Kérődzőkben, főként szarvasmarhában, gyakran jellegtelen emésztési zavarokkal, felfúvódással, hasmenéssel és fokozott nemi ingerlékenységgel kezdődik a betegség. Ehhez később egyes izomcsoportok rángógörcse, rendellenes fej- és faroktartás, nyálzás, rekedt bőgés, merev tekintet, majd bénulások társulnak. Máskor dühöngésig fokozott izgatottság (146. és 147. ábra) és támadó magatartás előzi meg a bénulásokat (Tanyi és mtsai., 1988). A legelőre alapozott húsmarhatartás körülményei között egyébként fokozott mértékben kell számolnunk a veszettség szarvasmarhák közötti jelentkezésével.

146. ábra - Veszettség. Dühöngés (Porkoláb László felvétele)

kepek/146abra.png


147. ábra - Veszettség. Dühöngési roham után letörött szarv, bénult nyelv, a szutyakot az állat nem tudja letisztítani (Porkoláb László felvétele)

kepek/147abra.png


Sertésekben többnyire fokozott izgatottság, rekedt röfögés, ideges turkálás, rendellenes fejtartás és tárgyakba harapás után csakhamar bénulások alakulnak ki.

Lovakon a fertőzés helyének viszketegsége és izgatottság észlelhető. Az állatok patáikkal kapálnak, kólikás tüneteik vannak, gyakran vizelnek. Egyes állatokban támadó magatartás is kifejlődik. Máskor a lovak csendes veszettségben betegednek meg és bénulásos tünetek között 4–5 nap alatt elhullanak.

A baromfi igen ritka veszettségtüneteként ijedősség, nyugtalanság, a tollak borzoltsága, majd támadó magatartás alakul ki. A madarak kevésbé fogékonyak a veszettség iránt, mint az emlősök, általában nem ürítik a vírust, és a megbetegedett állatok egy része meggyógyul.

A vadon élő állatokban a legfeltűnőbb tünet az embertől való ösztönös félelem kiesése.

A veszett róka „megszelídül”, elveszti közmondásos óvatosságát (Karasszon, 1973). Autók elütik, nappal is bemerészkedik emberi településekre, engedi, hogy emberek megfogják és gyerekek játszanak vele. Sokkhatásra azonban ez az állapot dühöngésbe csap át. Kifejezett bénulások csak ritkán észlelhetők. A beteg állatok valamilyen rejtekhelyre elbújva hullanak el.

A veszett őzek nem menekülnek el az ember elől, folyamatosan panaszos hangot adnak, néha azonban fának rohannak vagy az embert is megtámadják.

Az egyéb vadon élő állatok közül a vadmacskák, a nyestek, a nyestkutyák, a borzok és a vaddisznók rendszerint fokozottan ingerlékenyek, a magatartásuk támadó, ezért emberre és háziállatokra veszélyesek.

A denevérek veszettsége, éppen úgy, mint a földön élő állatokban, megváltozott viselkedésben, majd bénulásokban nyilvánul meg. A beteg denevérek nappali világosságban is repülnek, visító hangot hallatnak, zajokra megváltoztatják röppályájukat, állatokat, embereket harapnak meg, majd bénulásos tünetek mellett elpusztulnak. Befogott denevérekben az első tüneteket (étvágytalanságot) az elhullás előtt 19 nappal észlelték. Állatkertekben tartott denevérekben is észleltek tünetmentes fertőzést (Ronsholt és mtsai., 1998).

Kórbonctan. A veszettségben elhullott állatokban nem találunk a kórjelzésben értékelhető kórbonctani elváltozásokat. A kutyák és rókák gyomrában található emészthetetlen tárgyak a tudatzavarra utalnak.

Kórszövettanilag a központi idegrendszer minden területén, de különösen kifejezetten az Ammon-szarvak, a középagy és a nyúltagyvelő szürkeállományában az erek körül és gócokban lympho-histiocytás beszűrődéseket, az idegsejtek elfajulását és gliasejtes gócok kialakulását (Babes-féle csomócskákat) észlelünk. A veszettségre jellemző az idegsejtekben található, acidofil festődésű, kerek vagy ovális cytoplasmazárványok, a Negri-testek jelenléte. A Negri-testek a betegség kezdeti szakaszában elhullott vagy kiirtott állatokból azonban hiányozhatnak.

Kórjelzés. Minden olyan esetben, amikor egy állaton a viselkedés megváltozását vagy a központi idegrendszer megbetegedésére utaló tüneteket észlelünk, veszettségre is gondolni kell. A laboratóriumi kórjelzés érdekében kisebb állatokat egészben, a nagyobbaknak pedig a fejét kell felbontatlan állapotban a laboratóriumba küldeni. Ha az agyvelő nem áll rendelkezésre, a gerincvelőből, a nyálmirigyekből és esetleg a szaruhártyáról is kimutatható a vírus.

A veszettség kórjelzésére igénybe vesszük az agyvelő szövettani vizsgálatát az agyvelőgyulladás és a Negri-testek kimutatása érdekében, az IF-próbát, a kísérleti állatoltást egerek agyvelőbe történő fertőzésével (Mocsári, 1987), valamint a vírus egér-neuroblastoma-sejtekben való kitenyésztését és IF-próbával való azonosítását. A kitenyésztett vírustörzsek, illetve az egyes változatok azonosítására speciális laboratóriumokban a monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálat és a genom szekvenciaanalízise használható. Az ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és az ELISA-t vesszük igénybe.

A szövettani vizsgálatok céljára több helyről veszünk mintát. Az agyvelőgyulladás és a Negri-testek kimutatása legnagyobb eséllyel az Ammon-szarvból és nyúltagyvelőből sikerül. Szövettani vizsgálatot azonban az IF bevezetése óta csak indokolt esetben végeznek.

Az IF-próba során az agyvelő különböző helyeiről vett mintákból készített fagyasztott metszeteket a vírus nukleokapszid fehérjéi ellen termelt, fluoreszkáló festékkel konjugált immunsavóval hozzuk össze. Az IF-próbával a fertőzött minták több mint 95%-a felismerhető. A próba nagy érzékenységét az magyarázza, hogy IF konjugátummal kezelt metszetekben a vírus olyan kis aggregátumai is felismerhetők, amelyek nem érik el a szövettani módszerekkel megfesthető és Negri-testként felismerhető vírusaggregátumok nagyságát.

Kísérleti állatoltást azokban az esetekben végzünk, amikor az IF-vizsgálat negatív eredményt adott, de a vizsgált állat embert mart meg. A gyanús állat agyvelejének 20%-os szuszpenziójával szopósegereket oltunk agyvelőbe. Ha már állott anyagról van szó, izomba oltunk. A virulens (utcai) vírust tartalmazó agyvelő-szuszpenzióval oltott egerek többnyire a 9–28. nap között, a hátulsó végtagokon kezdődő bénulásos tünetek között betegszenek meg és hullanak el. A pozitív diagnózis 4–8 nappal korábban elérhető, ha az oltást követő 4. naptól, naponta 2 oltott egeret kiirtunk és agyvelejüket az IF-próbával vizsgáljuk. Negatív esetben a kísérletet a 28. napon lehet lezárni. Az egéroltás alkalmas a vírus virulenciájának a meghatározására is, mivel az utcai vírussal oltott egerek 9–20 (többnyire 12–13) nappal, a fix vírussal oltottak pedig már 5-6 nappal az oltás után megbetegednek és elhullanak. A kísérleti állatoltás az IF-nél is érzékenyebb.

A vírus szövettenyészetben való izolálására egér-neuroblastoma sejtvonalat használunk. A sejttenyészetet ugyanúgy, mint az egereket, agyvelő-szuszpenzióval oltják be, a vírust IF-próbával mutatják ki. A vizsgálati anyaggal együtt tenyésztett sejtekben már a 4. napon következetesen pozitív eredményt lehetett észlelni minden olyan esetben, amikor az egérkísérlet is (többnyire csak később) pozitív eredményt adott.

A szerológiai próbák (VN és ELISA) a vakcinák adta ellenanyagválaszt vizsgálva használatosak. Az ellenanyagok mennyiségét standard savóval összehasonlítva, nemzetközi egységekben adják meg. A legalább 1 NE/ml ellenanyag-tartalom védettséget jelent.

Megelőzés, védekezés. A veszettség bejelentési kötelezettség alá tartozik, a teendőket az Állat-egészségügyi Szabályzat írja elő. A védekezés érdekében rendészetiintézkedéseket és vakcinázást egyaránt igénybe veszünk.

A veszettség gyógyíthatatlan betegség, a veszett állatokat a fertőzés terjedésének a megelőzése érdekében ki kell irtani. A veszett húsevők, pl. rókák által megmart növényevő állatok a marást követő 48 órán belül kényszervághatók vagy posztinfekciós sorozatoltásban részesíthetők, az állomány 90 napos megfigyelési zárlat alá vonása mellett. Húsevő állatok ilyen kezelését a rendelet tiltja, ezeket, ha embert nem martak meg, ugyancsak ki kell irtani. A veszett állat által megmart kutyák leölésétől azonban a tulajdonos kérésére el lehet tekinteni, ha a marás olyan kutyát ért, amelyet veszettség ellen egy éven belül igazoltan vakcináztak és a kutya a 90 napos megfigyelése aggálymentesen végrehajtható (Kerekes, 1995). Ha a kutya a megfigyelési idő végéig tünetmentes maradt, az állatot a megfigyelési idő lejártakor célszerű a veszettség ellen újra oltani.

A veszettségre, a veszettség fertőzöttségre gyanús, embert mart húsevőket (kutyát, macskát) 90 napos, míg a tünetmentes, de embert mart és ezért veszettség szempontjából aggályosnak minősülő húsevőket 14 napos hatósági megfigyelés alá kell vonni a sérült emberek védőoltása szükségességének megítélése céljából.

Az urbanus veszettség a kutyák nyilvántartásával, a kóbor kutyák és macskák befogásával, illetve kilövésével, valamint a kutyák kötelező évenkénti vakcinázásával felszámolható. Erre jó példa volt hazánk, ahol ezekkel az intézkedésekkel az 1930-as évek végére a veszettséget sikerült felszámolni. A háború miatt megszakadt vakcinázás 1946–1947-ben való felújításával az ország mentességét sikerült helyreállítani (Manninger, 1938; SCHwanner, 1943) és fenntartani mindaddig, amíg 1954-ben az északkeletről délnyugat felé haladó sylvaticus veszettségjárvány hazánkat el nem érte.

Azok az országok, amelyek a veszettségtől mentesek, a húsevőket csak előzetes karanténban való tartás és ezt követő vakcinázás után engedik be az országba (pl. Nagy-Britannia, Írország) vagy a behozatal feltételeként előírják a húsevők egy éven belüli veszettség elleni vakcinázását és legalább 0,5 NE/ml igazolt ellenanyagtitert a vakcinázott állatok vérsavójában (pl. Svédország, Norvégia).

A sylvaticus veszettséget korábban a rókák számának a gyérítésével (kilövéssel, a kotorékok elgázosításával stb.) próbálták meg korlátozni, ezek az intézkedések azonban nem vezettek eredményre. Hatékonynak bizonyult a sylvaticus veszettség megelőzése, illetve felszámolása a rókák (és más vadon élő húsevők)szájon át való vakcinázása csalétekbe rejtett, élő, attenuált vírust tartalmazó vakcinával. A vadon élő húsevők per os vakcinázását először az 1970-es évek elején Kanadában és az USA-ban kezdték, majd Svájcban, Németországban, az 1980-as évek közepétől pedig minden veszettséggel fertőzött nyugat-európai országban és a közép-európai országok többségében (Kerekes és Binder, 1995) is bevezették. Magyarországon a rókák per os vakcinázása 1992-ben kezdődött (Mocsári és Kerekes, 1992), először az Ausztriával határos területeken, majd fokozatosan egyre nagyobb területre kiterjesztve. 1996 őszétől kezdődően már az egész Dunántúl területén vakcináztak.

A rókák per os vakcinázására szolgáló vakcinák többsége a SAD törzs valamilyen változatát tartalmazza (Artois és mtsai., 1996). Jó immunhatást értek el rókákban és más húsevőkben egy olyan rekombináns vaccinia-(himlő-)vírust tartalmazó vektorvakcinával is, amely vírus a veszettségvírus felületi glükoproteinjének a kódját is tartalmazta. A rókák és más vadon élő húsevők szájon át való vakcinázására Európában legszélesebb körben használt, Tübingenben előállított, SAD–B19 jelű törzsről bebizonyosodott, hogy minden vizsgált állatfajra ártalmatlan, a rágcsálók között, érintkezéssel még tenyészetben sem terjed, emellett viszonylag hőstabil, a kihelyezett csalétekben 10–14 napig megőrzi életképességét. Csalétekként a régebben használt csirkefejek helyett (amelyeket a rókák szívesebben elfogyasztottak) újabban egy nagy tömegben is könnyen előállítható, hús- és halpépből készített keveréket használnak. A kijelölt területeken évente kétszer, ősszel és tavasszal négyzetkilométerenként 15–20, kapszulában vakcinát is tartalmazó csalétket helyeznek ki, vagy szórnak le repűlőgépről. A csalétekbe rejtett vakcinával, egy-egy területen egyszeri vakcinázással a rókák 70–80%-a immunizálódik (a csalétek tetraciklint vagy pl. rodamint is tartalmaz, amely a fogakból, illetve a csontszövetekből kimutatható, így utólag bizonyítható a csalétek elfogyasztása). Nagyobb, összefüggő területeken féléves időközökkel, többször egymás után immunizálva az adott területeken a rókák veszettsége megszűnik. A rendszeres per os vakcinázással sikerült a sylvaticus veszettséget pl. Svájcban 1991 végére csaknem felszámolni, Németországban, illetve a legtöbb nyugat-európai országban pedig nagy területeket mentesíteni a fertőzéstől, illetve az esetszámot igen jelentősen csökkenteni. Nálunk a vakcinázott területeken kilőtt rókák 62,8%-ában voltak ellenanyagok kimutathatók és a vakcinázott területeken a veszett rókák száma jelentősen csökkent (Mocsári és mtsai., 1994).

A szájon át való vakcinázás olyan országokban (pl. Afrikában), ahol nincs kutyarendtartás, eredményesen használható az urbanus veszettség visszaszorítására (a kutya és a macska vakcinázására) is (Haddad és mtsai., 1994).

A denevérek veszettségéről idehaza egyelőre nem állnak rendelkezésre adatok, Hollandiában azonban a valamilyen okból laboratóriumban vizsgált denevérek 7–20%-át találták veszettséggel fertőzöttnek. A denevérek által megmart emberek és állatok posztinfekciós oltását ugyanúgy el kell végezni, mint a húsevők okozta marásokat követően (Nieuwenthuijs és mtsai., 1992).

Védőoltás. A veszettség ellen a fejlett világ országiban manapság használatos vakcinák szövettenyészetben elszaporított vírust tartalmazó, tisztított, inaktivált, adjuvált oltóanyagok, míg a rókák és más vadon élő húsevők per os vakcinázására élő, attenuálttörzset vagy vektorvakcinát használunk. Korábban azonban forgalomban voltak agyvelő alapanyagú és csirkeembrióban elszaporított élő vagy inaktivált vírust tartalmazó vakcinák is.

a) Agyvelő vakcinák. A veszettség elleni vakcinázás több mint egy évszázados múltra tekint vissza Pasteur (1885) nyulak agyvelejében passzált ún. fix vírusával eredményesen immunizált állatokat és embereket. A nyulak agyvelejében végzett sorozatos passzálással ugyanis a korábban 12–18 nap lappangási idő fokozatosan csökkent, míg a 90. passzázs körül a legrövidebb, 5–6 napos lappangási időben rögzítődött (fixálódott). Ez a vírus közben elveszítette azt a képességét, hogy bőr alá beoltva az idegvégkészülékekbe és ezáltal az idegrendszerbe bejusson. A túl erős oltási reakciókat Pastuer az agy- és gerincvelő anyag szárításával igyekezett csökkenteni, Hőgyes (1888) pedig kidolgozta a megbízhatóbb hígításos módszert. A fix vírust tartalmazó oltóanyagok széles körben elterjedtek, ezeket részben élő állapotban, vagy fenollal, formalinnal és más módokon való inaktiválás után használták. Nálunk juhagyvelőből fenollal és glicerinnel készült vakcina került forgalomba, amely az inaktivált mellett, alacsony titerben (102–3/ml) élő vírust is tartalmazott (Köves és Kerbler, 1936). Az 1930-as évek közepétől egészen az 1980-as évek végéig ezt a vakcinát használtuk a kutyák kötelező megelőző oltására és a növényevő állatok posztinfekciós oltására is. Ugyancsak agyvelő alapanyagokból készültek az ember védőoltására használt, inaktivált, Semple típusú és az éterrel tisztított, Hempt típusú vakcinák. Az agyvelő alapanyagú vakcinák előnye, hogy olcsók, mert a vírus az agyvelőben magas titerben elszaporodik és a mesterségesen fertőzött kísérleti állatok (juhok, nyulak stb.) agyvelejéből nagytömegű oltóanyag gyártható. Afrika és Ázsia országainak jelentős részében ma is ilyen oltóanyagokat használnak az emberek posztinfekciós védőoltására. Az agyvelő alapú vakcinák állatok oltására több országban manapság is forgalomban vannak.

Az agyvelőből készült vakcinák hátránya, hogy eltekintve az erős lokális reakciótól, az oltott állatok (és emberek) kis részében oltás utáni bénulást okozhatnak. Ez múló vagy maradandó, sőt egyes esetekben, ascendáló Landry-féle bénulás következtében, halálos kimenetelű is lehet. A paralytogen faktor az idegrostok burkában levő myelin. A paralytogen hatás elkerülése céljából a Hempt-típusú vakcinákat fertőzött újszülött patkányok és egerek agyvelejéből állították elő, mert megfigyelték, hogy a myelin csak az élet második hetétől jelenik meg az idegek hüvelyében.

b) A csirke- vagy kacsaembriókban elszaporított vírust tartalmazó vakcinák a paralytogen faktor kiiktatását szolgálták. Egy veszettségben meghalt kislány agyvelejéből izolált Flury-törzset csirkeembrióban sorozatosan passzáltak. Egyik változata a LEP (low embryo passage) vírus 40–50 embriópasszázson esett át, a másik a HEP (high embryo passage) vírus viszont 230 csirkeembrió-passzázson. Ennek megfelelően az előbbi kevésbé, az utóbbi erősebben attenuált élővírusos vakcina előállítására szolgált. Eltekintve attól, hogy a tojás alapanyagú vakcinák erős allergiás reakciókat okoztak, az utóbbi immunizáló hatása gyenge volt, az előbbi pedig, főként fiatal kutyákban, alkalmanként veszettséget okozott, ezért ilyen oltóanyagokat ma már nem használnak.

c) A veszettségvírus elleni vakcinázásban döntő haladást jelentett a vírusszövettenyészetekbenvaló elszaporítása és ezekből inaktivált, tisztított vakcinák előállítása. A vírus szaporítására különféle primer vagy permenens (BHK–21, egér vagy humán neuroblastoma stb.) sejtvonalakat használnak. Vakcinavírusként pedig a Pasteur által előállított fix vírust, annak különféle változatait, a Flury-törzset, illetve különféle SAD-változatokat vesznek igénybe.

Az amerikai eredetű SAD (Street Alabama Dufferin) jelzésű utcai vírustörzsből Kanadában sertésvese-szövettenyészetekben állították elő az ERA (Evellyn, Rockey és Abelseth, 1967) jelzésű törzset, amelynek a 35–45. szövetpasszázsát használják élővírusos vakcinaként. Ez a vakcina, különösen Közép- és Dél-Amerikában, a szarvasmarhák vérszívó denevérek terjesztette bénulásos veszettségének a megelőzésében tett igen értékes szolgálatot. A vele oltott szarvasmarhák legalább három évig tartó védettségre tesznek szert. Ugyancsak a SAD törzsből állították elő az egykori Szovjetunióban (Szelimov és mtsai., 1969) a Vnukovo–32 törzset, 32oC-on hörcsögvese-sejttenyészetekben történt 90–100 passzázs révén. A törzsből mind élő, mind pedig inaktivált vakcina készült. Korábban nálunk is ebből a törzsből készült vakcinák voltak forgalomban. Egyes országokban ennek a törzsnek egy további változatát használják, élő állapotban, a rókák csalétekben való per os vakcinázására. Ugyancsak SAD törzsből ered a rókák per os vakcinázására használt SAD-Bern, az előbbihez képest virulenciájában tovább gyengített újabb klón, a SAD–B19, valamint a SAG1 változat is.

A szövettenyészetben elszaporított törzsekből előállítottak tisztított, csak a glükoprotein felületi antigént tartalmazó alegység vakcinákat is, ezek azonban drágaságuk mellett hatékonyságukban is elmaradtak a teljes vírust tartalmazó inaktivált vakcinákétól.

d) A veszettségvírus glükoproteinjének kódját hordozó rekombináns vakcinia-vírust tartalmazó vakcinák per os, bőr alá, illetve bőrbe skarifikálva egyaránt hatékonynak bizonyultak. Ezt a vektorvakcinát csalétekbe rejtve a rókák per os immunizálására vesszük igénybe ugyanolyan eredménnyel, mint a SAD–B19 változatot.

A veszettség elleni vakcinákat általánosan használjuk megelőzési célból, de igénybe vesszük a fertőződés bekövetkezte után (posztinfekciós vakcinázás) is. Az utóbbi esetben több adag vakcina egymás utáni, rövid időközzel való befecskendezésével igyekszünk immunitást kialakítani még az előtt, mielőtt a marás helyéről a vírus a központi idegrendszerbe bejuthatna. Korábban posztinfekciós oltásra a karbol-glicerines juhagyvelő vakcinát használták egy-egy adagot adva szarvasmarhának, három egymást követő napon. Jelenleg erre a célra a Rabisin használható, felnőtt szarvasmarhának az 1. napon négy, majd a 7. és a 21. napon újabb három-három adagot különböző helyre im. adva (Kerekes, 1995).

Általános megelőzési céllal háziállatokban a forgalomban lévő inaktivált vakcinák bármelyike használható. Ezek a vakcinák vagy csak veszettségvírust tartalmaznak, vagy a kutyák, macskák számára forgalomba hozott vakcinák egyéb vírusokat, illetve antigéneket tartalmazó, polivalens vakcinák. A kutyák oltása kötelező, de célszerű minél több macskát is beoltani, s emellett ajánlható a fertőzéses veszélynek kitett lovak, illetve az állandóan szabadban tartott szarvasmarhák preventív célú vakcinázása is. A kutyákat évente egyszer, a kölyökkutyákat először három hónapos korukban, majd ezt követően egyéves korukig még egyszer vakcinázzuk monovalens veszettség elleni vakcinával. Hasonlóan vakcinázhatók a macskák is. A szarvasmarha és a ló preventív célú vakcinázását is célszerű évente egyszer megismételni. A vakcinák adta védettség legalább egy évig tart.

Közegészségügyi vonatkozások. Az ember veszettsége a fejlett világ országaiban kivételesen ritka, gyakrabban előfordul azonban azokon a területeken, ahol az urbanus veszettség is honos (így pl. Törökországban, a Közel-Keleten, Indiában, Észak-Afrika országaiban stb.). Nálunk 1950 óta nyolc humán veszettségi eset fordult elő, ennek a fele macskától eredt (Lontai, 1998). A fertőződés bekövetkezhet a veszett állatok marása útján, ritkábban a nyáluk sebbe, sérült bőrre jutása következtében vagy pl. a veszett rókák nyúzása során. A sylvaticus veszettség ellenére az ember posztinfekciós védőoltása nálunk leggyakrabban a veszett, illetve gyanús kutyákkal, macskákkal való kapcsolat miatt válik szükségessé. Indiában előfordultak szaruhártya-átültetést követő veszettségi esetek, az USA-ban pedig leírták két barlangkutató veszettségben való halálos megbetegedését, akik feltehetően aerogén úton fertőződtek egy barlangban, denevérek vizeletével ürített vírussal.

Emberben a lappangási idő általában 3–8 hét, de lehet akár csak 5 nap, illetve 8 hónap is. A tünetek a fertőződés helyének viszkető, égő fájdalmasságával és általános rosszulléttel kezdődnek. Ezeket túlérzékenység, nyugtalanság, tarkómerevség, dührohamok, göcsök, nyálzás, majd bénulások követik. A klinikai tünetekben megnyilvánuló veszettség igen ritka kivételektől eltekintve halállal végződik.

A veszettség megelőzésében fontos az emberek felvilágosítása (a veszett, illetve gyanús állatok elkerülése, a sérülés bejelentése, orvoshoz fordulás stb.), a marást követően a mielőbbi sebellátás (a seb szappannal vagy legalább tiszta vízzel való kimosása, fertőtlenítőszerrel való átöblítése), illetve indokolt esetben a posztinfekciós sorozatoltás. Az ember veszettség elleni oltására manapság már nálunk is szövettenyészetben elszaporított, inaktivált, tisztított vírust tartalmazó vakcinákat használják. A vakcinák lokális reakcót nem okoznak, esetenként azonban allergiás tünetek kialakulhatnak. A foglalkozásuknál fogva veszélyeztetetteket (állatorvosokat, vadászokat, laboratóriumi személyzetet stb.) célszerű a veszettség ellen preventíve vakcinázni.

Coronavírusok okozta betegségek

A Coronaviridae családba tartozó vírusok szimpla szálú RNS-t tartalmazó, nagyjából gömb alakú, 120–160 nm átmérőjű, burkos vírusok. A coronavírusok nukleokapszidja helikális szimmetriájú. Három-öt szerkezeti fehérjéjük van, ezek egyike a burok fölé kinyúló glükoprotein (ezek a vírusnak a nap korongjára emlékeztető képet kölcsönöznek, innen az elnevezés). Ez a felületi glükoprotein felelős a sejtekhez való kötődésért, a haemagglutinációs képességért és a syncytiumképzésért, a vele szemben képződött ellenanyagok a vírust neutralizálják.

A coronavírusok többsége fajspecifikus, nehezen izolálhatók, gazdafaj eredetű sejttenyészetekben, illetve a madár-coronavírusok embrionált tojásban is elszaporíthatók. CP hatásuk többsége jellegtelen (vacuolisatio, pycnosis), egyesek azonban syncytiumokat képeznek. Haemagglutináló képességgel csak a sertés haemagglutináló encephalomyelitis vírusa és néhány szarvasmarha-coronavírus rendelkezik.

Ellenálló képességük kicsi. Hőérzékenyek, 50 °C-on perceken belül elpusztulnak, a külvilágban néhány nap alatt tönkremennek, hideg téli időjárásban azonban hosszabb ideig életképesek maradnak. A szokásos fertőtlenítőszerek hatására perceken belül inaktiválódnak. Ide tartozó vírusok okozzák a sertés transmissibilis gastroenteritisét (TGE), a sertés epidémiás hasmenését (epidemic virus diarrhoea, EVD; porcine epidemic diarrhoea, PED), a malacok haemagglutináló coronavirus okozta agy- és gerincvelő-gyulladását, a macskák fertőző peritonitisét, a baromfi fertőző bronchitisét és a pulykák coronavírus okozta bélgyulladását (bluecomb). További coronavírusok borjakban, kutyában, illetve emberben idéznek elő hasmenést. Kimutattak ezenkívül coronavírusokat egerekből és patkányokból is.

A sertés transmissibilis gastroenteritise

A sertés transmissibilis gastroenteritise (TGE) gyorsan terjedő, heveny, hasmenéses tünetekkel lezajló, fertőző betegség, amely minden korú sertést érint, újszülött malacokban azonban tömeges elhullással jár.

Történet, előfordulás. A betegséget először Doyle és Hutching (1946) az USA-ban írta le. Ezt követően a betegséget a meleg égövi országok kivételével világszerte megállapították. Európában különösen az 1960-as években és az 1970-es évek elején voltak súlyos járványok, majd ezek lecsillapodása után a betegség szórványossá vált. Nálunk először 1963-ban észlelték (Szent-Iványi és mtsai., 1964). Az ezt követő mintegy tíz éven át a betegség széles körben előfordult és különösen a nagyüzemi tenyésztelepeken okozott tömeges veszteséget, majd a heveny járványok megszűntek. Azóta a betegség nálunk és Nyugat-Európa országaiban is (Jones és mtsai., 1997) ritkán fordul elő,a sertésállományoktúlnyomó többsége azonban a sertés pulmonalis coronavírusának széles körű elterjedtsége miatt szeropozitív.

Kóroktan. A betegséget okozó coronavírus antigénjeit illetően egységes, VN-próbával megkülönböztethetetlen a sertés pulmonalis coronavírusától. A TGE-vírus antigénrokonságot mutat a macska fertőző peritonitisének a vírusával és a kutyákban hasmenést okozó coronavírussal, nincs azonban rokonságban a sertésben betegséget okozó másik két coronavírussal. A TGE-vírus megkülönböztethető a sertés pulmonális coronavírusától és a vele rokonságban lévő coronavírusoktól monoklonalis ellenanyagokkal, illetve a felületi glükoprtoteint kódoló RNS-szekvencia analízisével. (Tuboly, 1996)

A TGE vírusa sertéspajzsmirigy- és sertésveseszövetekben izolálható, a törzsek azonban sejttenyészetekben gyengén szaporodnak. A vírus a pH-változásoknak (pH 3 és 9 között) ellenáll, ezért a gyomorsósav nem inaktiválja. Ezzel szemben a napsütés és a hő iránt nagyon érzékeny, a napsütés a vírust órákon belül tönkreteszi. Ezzel is magyarázható előfordulásának évszakos hullámzása, és az, hogy a trópusokon nem észlelik a bántalmat.

A vírus iránt csak a sertés fogékony, de vírustartalmú anyag elfogyasztása után kutyák, rókák és fertőzött telepeken befogott egerek béltartalmában is kimutatták a vírust.

Járványtan. A betegség előfordulása jellegzetes, évszakos hullámzású. A járványok túlnyomó többsége a hideg évszakra esik, de szórványos megbetegedések nyáron is előfordulnak. Endémiás vidéken 2–3 évenként észlelnek nagyobb számú járványgócot, ami az átvészeléses immunitás korlátozott tartalmával magyarázható (Fehérvári, 1969).

A fertőzött sertések bélsarukkal és a kilehelt levegővel már 24 órával a fertőződésük után tömegesen ürítik a vírust. Gyógyulásukkal párhuzamosan a bélsárral ürített vírus mennyisége fokozatosan csökken. Kisebb sertéscsoportokon szerzett tapasztalatok szerint az átvészelt sertések vírusürítése 8–10 hét alatt megszűnik, ezért a fertőzött sertések közé három hónap múlva beállított fogékony állatok nem betegedtek meg. Főként a kisebb sertésállományok átvészelése után a vírus valóban eltűnik. Nagy állományokban azonban, ahol a folyamatosan születő malacok és főként az idegenből beállított, fogékony sertések lehetőséget teremtenek a vírus sorozatos passzálódására, a fertőzési lánc állandósul és csak a tünetek súlyosságában és ezzel a veszteségek mértékében van évszakos és az állatmozgatások mértékétől függő hullámzás. Hazai megfigyelések szerint az állományok átvészelése és ezzel a később születő malacok colostralis védelme intenzív tartási körülmények között lassabban alakul ki, mint hagyományos tartás esetén (Csontos és Szent-Iványi, 1971).

A betegség terjesztésében a fertőzött sertéseknek van döntő jelentősége, elhurcolható azonban a vírus ragályfogó tárgyakkal, szállító járművekkel, eszközökkel stb., valamint bélsárral is (Domán, 1968; Áldásy és Máté, 1969). Észak-Amerikában megfigyelték, hogy télen, főként nagyobb hóesések után, az állattartó telepeket tömegesen ellepő seregélycsapatok elhurcolhatják a vírust más telepekre. Nálunk feltételezhetően hasonló szerep jut a varjaknak. Virológiai vizsgálatok igazolják, hogy malachullák felfalását követően kutyák és rókák 7 napig ürítik a kórokozót. Seregélyek és talán más madarak is üríthetik bélsarukkal a vírust.

A sertés pulmonalis coronavírus által okozott fertőzését először Belgiumban észlelték: 1984-ben az egyébként tünetmentes állományok hirtelen szeropozitívvá váltak TGE-re. A vírus a tüdőben szaporodik, a sertések aerogén úton fertőződnek. Szemben a TGE-vírussal, a bélhámsejtekben nincs vírusszaporodás, és ezért a vírus a bélsárral nem is ürül. Nálunk a pulmonalis coronavírus-fertőzést először 1988-ban észlelték. Az állományok országszerte néhány hónap alatt szeropozitívvá váltak. Az áthangolódott állományokból a vírus három-hat hónap alatt eltűnik.

Tünetek. A lappangási idő rövid, többnyire 1–2 nap. Bármely életkorú állat megbetegedhet, és a járvány egy állományban gyakran a felnőtt állatokon kezdődik. A morbiditás gyakran megközelíti a 100%-ot, a mortalitás azonban jellegzetesen az életkorral fordítottan arányos. A 10 naposnál fiatalabb malacokban 100%, a 2–3 hetesekben azonban fokozatosan 20% alá csökken. A legjellemzőbb tünet a hirtelen jelentkező, heves hasmenés, amely sárga színű, híg bélsár gyakran fecskendezésszerű ürítésével jár. Néhány napos malacokon a betegség néha hányással kezdődik, majd a malacok tejalvadékot is tartalmazó, híg bélsarat ürítenek. A dehydratió következtében a malacok lesoványodnak, bőrük palaszürke színű, szőrük borzolt. Olyan almok, amelyek a járvány heveny szakaszában születnek, egy héten belül súlyos exsiccosis tünetei között szinte kivétel nélkül elpusztulnak. Az egyhetesnél idősebb malacokban a halálos kimenetelű dehydratio kialakulása nagymértékben a kocák tejtermelésének a függvénye. Elégtelen vízellátás esetében ugyanis a kocák elapasztanak és az egyébként az utolsó óráig – nyilván szomjúság miatt is – szopni igyekvő malacok még ebben a korban is tömegesen elhullanak. A kocák jó vízellátásával és ahol erre lehetőség van (kisebb állományokban), a malacok folyamatos, főként parenteralis folyadékpótlásával, a kéthetesnél idősebb malacok jelentős része megmenthető (Galló, 1966). Megfelelő vízellátás esetén az egyébként egészséges, 3–4 hetesnél idősebb sertések csupán több-kevesebb testtömegveszteséggel, egy hét alatt átvészelnek. Különféle idült betegségekkel terhelt állományokban azonban ezek aktiválódása miatt jelentősen megnövekednek a veszteségek pl. ott, ahol az állományban a TGE hatására a választás utáni Coli-hasmenés, Mycoplasma-pneumonia, salmonellosis vagy az Aujeszky-betegség aktiválódik (Domán, 1968). A TGE vírusa nem megy át a vemhes kocák magzataiba és nem okoz vetélést. A betegség heveny szakaszát követő termékenyítésekből származó almokban azonban 10–20%-kal kevesebb malac születhet.

A pulmonalis coronavírus nem okoz tüneteket sem felnőtt sertésekben, sem pedig malacokban.

Kórbonctan. A hullákban többnyire nincsenek kórjelző értékű elváltozások. A betegségben elhullott újszülött malacok hullája dehydrált. Gyomruk alvadt tejjel telt. A gyomor nyálkahártyája a fundusi részen élénkvörös színű lehet, nyálkával fedett, néha vérzéseket tartalmaz. Egyes járványok alkalmával azonban a gyomorban nem észlelünk elváltozást. A vékonybél egyes szakaszai gázzal teltek, nyálkahártyájukon szabad szemmel csak erezetes belövelltség észlelhető. Érdekes elváltozás, hogy a hullák mintegy egyharmadán a kemény agyburok alatt, az agyvelő occipitalis részét borító vérömleny található, amit más sertésbetegség alkalmával nem észleltek (Szent-Iványi és mtsai., 1964). A vékonybél nyálkahártyáján a bolyhok „sorvadása” már erősebb nagyítású kézi nagyítóval, még inkább gyenge nagyítású telepvizsgáló sztereomikroszkóppal megállapítható és természetesen szövettanilag is igazolható.

A pulmonaris coronavírus legfeljebb csupán szövettani vizsgálattal megállapítható enyhe interstitialis pneumoniát okoz.

Kórjelzés. Frissen fertőződött tenyészállományokban a gyors terjedés, minden korú állat hasmenése és az újszülött malacok tömeges elhullása alapján a betegség megállapítható. Süldőkben, hízókban, illetve korábban már fertőzött állományokban a betegség kórjelzéséhez laboratóriumi vizsgálatokat is igénybe kell venni. A vírus a bélsárban, illetve a bélnyálkahártyában kimutatható IF-fel, IP-eljárással, továbbá antigénkereső ELISA-val és PCR-rel is, ezenkívül szövettenyészetben izolálható. A vírus izolálása során a jellegzetes sejtösszeolvadással járó CP hatás csak két-három vakpasszázs után jelentkezik, ezért lényeges, hogy párhuzamosan kéthetes időközzel vett vérsavópárokat is vizsgáljunk ellenanyagok jelenlétére. Az ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és az ELISA-t használjuk. A TGE és a pulmonalis coronavírus okozta szerológiai áthangolódás között monoklonális ellenanyagokkal működő blokkoló ELISA-val tehető különbség. A fertőzött állatok vérsavójában 3–9 nap múlva jelennek meg ellenanyagok, ezek általában négy hét múlva érik el maximális titerüket és 8–12 hónap alatt tűnnek el a vérsavóból. Az immúnis kocák tejükkel mintegy 8 hétig ürítenek ellenanyagokat, a malacokból a colostralis ellenanyagok a választás időpontjától függően kb. 6–8 hét alatt tűnnek el.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából minden tömegesen jelentkező és hasmenéssel járó betegség szóba jöhet, így a coli-hasmenés (csak újszülött malacok betegszenek meg), a sertésdysenteria (süldőket, illetve felnőtteket érint), a rotavírus okozta hasmenés (az élet első 1–2 hetében okoz enyhe hasmenést, nincs tömeges elhullás) és asertés epidémiás hasmenése. Ez utóbbi csak laboratóriumi módszerekkel (vírus kimutatás, szerológia) különíthető el a TGE-től.

Gyógyítás. A kéthetesnél fiatalabb malacok menthetetlenek. Az ennél idősebb malacokban a meleg környezet, a parenteralis folyadékpótlás, a bőséges ivóvíz ellátás, illetve a tejpótló szerekkel való táplálás csökkentheti az elhullás mértékét. A növendékekben és a felnőttekben elegendő a bőséges ivóvíz ellátás és szükség esetén a bakteriális szövődmények megelőzésére antibiotikumok adása.

Megelőzés, védekezés. A fertőzött (szeropozitív) állományokat a vírus elhurcolásának megakadályozása érdekében célszerű zárt állományként kezelni és forgalmi korlátozás alá vonni, a betegség kiállását követő legalább két hónapra. Tapasztalat szerint ugyanis az átvészelt és aktív immunitást szerzett állományokban a vírusürítés 8 hét alatt megszűnik. Kisebb állományokban úgy értek el mentességet, hogy a betegség jelentkezésekor mesterségesen fertőzték az egész állományt, majd 60 napig zárlat alatt tartották és ismételt alapos fertőtlenítéssel gondoskodtak a még vírushordozó állatok által ürített vírusok elpusztításáról. Nagyobb állományokban az átvészelést követő fél évvel az immunis kocák választott malacainak elkülönített felnevelésével és szerológiai ellenőrzésével jutottak fertőzéstől mentes állományokhoz. Ez utóbbi esetben a colostrum ellenanyagszintjének növelése érdekében a vemhesség utolsó hónapjában élővírusos vakcinával is oltották a kocákat.

A vírus behurcolása az általános járványvédelmi szabályok betartásával akadályozható meg. Az állományok esetleges fertőzöttségéről a vásárlás előtt és a 40 napos karanténozás ideje alatt szerológiai próbákkal tájékozódhatunk.

Közvetlen járványveszély esetén fogékony tenyészállományokban a kocákat célszerű vakcinázni. Erre a célra különböző mértékben attenuált élő vírust tartalmazó vakcinákat állítottak elő. E vakcinákat azonban szájon át kell adni, védettséget ugyanis csak a bélben képződött secretoros IgA ellenanyagok adnak, a parenteralisan befecskendezett vakcinák hatására pedig csak IgG típusú ellenanyagok jelennek meg a véráramban.

Az idehaza izolált és szövettenyészetekben sorozatos passzálással attanuált vírus (Csontos és Szent-Iványi, 1971, 1973; Benyeda és mtsai., 1973, 1974) újszülött malacoknak szájon át adva is ártalmatlannak bizonyult, és megfelelő mennyiségben alkalmazva immunválaszra késztette a vakcinázott sertéseket (Mocsári és mtsai., 1974–1979). A vemhes kocák ellésük előtt 6, majd 3 héttel való per os vakcinázása kielégítő védelmet ad a malacoknak életük első négy hetére, a szájon át való beadás körülményessége azonban megnehezíti az ilyen vakcinák széles körű gyakorlati alkalmazását. Minthogy a TGE időközben sporadikussá vált, illetve a pulmonalis coronavírus, legalábbis a klinikai tünetek megelőzésére, védettséget ad a TGE-vel szemben is, ilyen vakcina jelenleg nálunk nincs forgalomban, de kiterjedten használják ezeket az USA-ban és Délkelet-Ázsia országaiban.

A TGE megelőzésére, úgy látszik, sikerrel használható a pulmonalis coronavírussalvégzett vakcinázás. Kocákat a vemhességük időtartama alatt pulmonalis coronavírussal fertőzve a colostrumban magas titerben voltak IgA ellenanyagok kimutathatók és a colostrumot felvett malacok a TGE-vírussal végzett fertőzést követően védetteknek bizonyultak (Sestak és mtsai., 1996). Pulmonalis coronavírussal a szopósmalacok is vakcinázhatók. Kettő-, négy- és hatnapos, fogékony malacokat pulmonalis coronavírussal fertőzve, majd tíznapos korukban virulens TGE-vírussal ráfertőzve a „vakcinázott” malacok megbetegedtek ugyan (bágyadtság, étvágytalanság, vízszerű hasmenés), de túlnyomó többségük gyógyult, míg a kontrollok csaknem mindegyike elhullott (Wesley és Woods, 1996).

Ha a betegség már jelen van a telepen, vakcina hiányában a kocák és a szopósmalacok is fertőzhetők a pulmonalis coronavírussal. Korábban ilyen esetekben azokat a kocákat, amelyeknek az ellésig még legalább 2–3 hét hátra volt, a beteg állatok bélsarával mesterségesen fertőzték. Ez az eljárás azonban a vírus fenntartásával és gyakran más kórokozók (parvovírus, salmonellák stb.) szóródásával is járt.

A sertés epidémiás hasmenése

A betegség (epidemic virus diarrhaea, EVD, porcine epidemic diarrhoea, PED) a TGE-hez hasonló, gyorsan terjed, minden korú sertés megbetegszik, hasmenéssel és köhögéssel jár (Pijpers és mtsai., 1993).

A betegséget Európában és Délkelet-Ázsia országaiban észlelik. Nálunk is megállapították (Benyeda és mtsai., 1977; Horváth és Mocsári, 1979; TGE-szerű hasmenés). A kórokozó önálló coronavírus, antigénjeit illetően egységes, nem áll rokonságban a sertés más coronavírusaival. Tenyészteni csak az utóbbi időben sikerült Vero-sejtekben. A vírus cytopathogen, a sejtek összeolvadását és syncytiumok képződését okozza. A vírus iránt csak a sertés fogékony.

A fertőződés a bélsár útján, szájon át megy végbe. A vírus a vékonybélbolyhok hengerhámsejtjeit károsítja és a bolyhok megrövidülését okozza, az elváltozások azonban kevésbé súlyosak, mint a TGE során. A betegek hasmenésesek, gyakran hánynak. A süldők és a felnőtt sertések némi súlyveszteséggel egy hét elteltével gyógyulnak, szopósmalacok között azonban akár 50% fölötti elhullás is előfordulhat.

A betegség kórjelzésében laboratóriumi vizsgálatokra van szükség. A vírus a bélsárban és a bélnyálkahártyában IF-fel, antigénkereső ELISA-val, PCR-rel, a vérsavóban pedig az ellenanyagok monoklonális ellenanyaggal működő blokkoló ELISA-val mutathatók ki.

A gyógyítás, védekezés, megelőzés szabályai ugyanazok, mint a TGE során.

Kínában egy ott izolált, szövettenyészetben passzálásokkal attenuált élő vírust (PEDV-G1) tartalmazó vakcinát is igénybe vesznek per os adva a betegség megelőzésére, gyakran TGE vírussal együtt, bivalens vakcina formájában.

A malacok haemagglutináló coronavírus okozta agy- és gerincvelő-gyulladása

A szopósmalacok heveny agy- és gerincvelő-gyulladással vagy hányással és csököttséggel járó, elhúzódó lefolyású betegsége (vomiting and wasting disease).

Történet, előfordulás. A betegséget először az USA-ban írták le (Roe és Alexander, 1958), majd Kanadában, Angliában és más országokban is megállapították. Kiderült, hogy a vírus jóval szélesebb körben elterjedt, mint amilyen mértékben a klinikai tünetek alapján a betegséget megállapítják. Az állományok túlnyomó többsége nálunk és másutt is szeropozitív (Möstl, 1990).

Kóroktan. A betegséget okozó coronavírus antigénjeit illetően egységes, nem áll rokonságban a sertés más coronavírusaival. Primer sertésvese- és pajzsmirigytenyészetekben elszaporítható, az előbbiekben syncytiumokat képez. A fertőzött sejtek adszorbeálják a csirke, egér stb. vörösvértestjeit, a vírusszuszpenzió pedig agglutinálja ezeket.

Tünetek. A betegség két, egymástól eltérő kórképben zajlik, de egyes járványgócokban a két kórforma keveredhet.

Az egyik kórformában, amelyben kéthetesnél fiatalabb malacok betegednek meg,a központi idegrendszer heveny gyulladása áll a kórkép előterében. A 4–7 napos malacok étvágytalanná válnak és többnyire láztalan állapotban összebújnak, fogaikat csikorgatják, mind érintésre, mind hangingerekre túlérzékenyen reagálnak, majd görcsök és kényszermozgások fejlődnek ki, és úszómozgások közepette elhullanak. Rendszerint csak a betegség kezdetét követő 2–3 hét alatt születő almok betegednek meg, de ezek teljesen kipusztulhatnak. A túlélők nyomtalanul gyógyulnak.

A hányással és csököttséggel járó kórforma is a születés utáni napokban kezdődik. A kedvetlen malacok közül egyesek hánynak és szomjúságuk ellenére, feltételezhetően torokbénulás miatt, nem isznak. A malacok nem vagy alig esznek és lesoványodnak. Egyesek 2 héten belül elhullanak, többségük néhány hét alatt fokozatosan csökötté válik. Többnyire egyéb betegségekben hullanak el, de az élve maradók sem fejlődnek megfelelően.

Kórjelzés. A kórjelzés a központi idegrendszer szövettani vizsgálatával, illetve a vírusnak az agyvelőben való kimutatásával vagy kitenyésztésével adható meg.

Szövettani vizsgálattal majdnem kizárólag a szürkeállományra korlátozódó, nem gennyes agy- és gerincvelő-gyulladás állapítható meg, főként az agytörzsben és a gerincvelő elülső szakaszában. A gerincvelőben főként a dorsalis szarvakban van a gyulladás, szemben a fertőző sertésbénulással és a Talfan betegséggel, amelyek során a ventralis szarvakban vannak a súlyosabb elváltozások.

A vírus az agyvelőben IF-próbával és más módszerekkel kimutatható, vesehámsejt-tenyészetekben pedig izolálható. A vérsavóban megjelenő ellenanyagokat VN és HAG próbákkal mutathatjuk ki.

Védekezés. A betegség megjelenésekor célszerű a vemhes kocákat minél előbb átvészeltetni, az átvészelt kocák colostruma ugyanis megvédi a malacokat a klinikai tünetektől, a később bekövetkezett fertőzés pedig már nem jár klinikai tünetekkel. A kocák széles körű szeropozitivitása, illetve az ennek következtében kialakuló colostralis immunitás az oka annak, hogy a betegség ritkán fordul elő.

Coronavírusok okozta hasmenés egyéb emlős állatokban

Coronavírusokat izoláltak emberből, szarvasmarhából, kutyákból és rágcsálókból is.

A szarvasmarhából izolált coronavírus főleg fiatal borjakban okoz hasmenést, de észleltek felnőttekben is coronavírus okozta hasmenést. A borjak coronavírus okozta hasmenése főként nagyüzemi állományokban, néhány napos és háromhetes kor között fordul elő, bágyadtsággal, vízszerű hasmenéssel és gyakran exsiccosissal jár. Világszerte előfordul.

A kórokozó antigénjeit illetően egységes, rokonságban áll a malacok haemagglutináló coronavírusával, továbbá az ember- és az egér-coronavírussal. Izolálása nehéz, egyes törzsek borjúvese-hámsejtekben elszaporíthatók. A fertőződés az élet első napjaiban, a bélsárból történik. A vírus a vékonybél-nyálkahártya, illetve a bélbolyhok hámsejtjeiben szaporodik és azokat teszi tönkre. A borjakban vízszerű, nyálkás hasmenés alakul ki, amely kb. 5–6 napig tart. Az állatok legyengülnek, exsiccosis alakul ki. Gyakran súlyosbítják a tüneteket társfertőzések, Escherichia coli, cryptosporidiumok, más vírusok stb. (Nagy és Bozsó, l983) ilyenkor elhullásokkal is számolni kell.

A kórjelzés a vírusnak a bélsárból, illetve a bél nyálkahártyájából való kimutatásával biztosítható (IF stb.), a vérben pedig emelkedő titerben ellenanyagok mutathatók ki (VN, ELISA).

A gyógyítás folyadékpótlásból és az esetleges bakteriális szövődmények antibiotikumok adásával való megelőzéséből áll. A megelőzésben fontos az elletési és az istállóhigiénia, valamint a megfelelő föcstejellátás. Emellett több országban fimbriás Escherichia coli törzseket, illetve inaktivált rota- és coronavírust tartalmazó vakcinák is forgalomban vannak, amelyekkel a vemhes teheneket oltják egymás után kétszer a vemhesség utolsó harmadában, a föcstej ellenanyag-tartalmának növelése érdekében.

A felnőtt szarvasmarhákban előforduló téli hasmenés (winter dysentery) régóta ismert, de csak az utóbbi évtizedben derült ki, hogy ennek előidézésében a bovin coronavírus játszik oktani szerepet. A betegséget megállapították az USA-ban, Kanadában, Japánban, Ausztráliában és Európa több országában, így nálunk is. A fertőződés a bélsárból jön létre, a vírus a vékonybélben okoz gyulladást, amelynek következménye a hasmenés.

A betegség felnőtt állatokban, istállózott állományokban, a téli időszakban, hirtelen kialakuló, vízszerű hasmenéssel jelentkezik, néha a bélsárhoz vér is keveredik (Travén és mtsai., 1993). A betegség gyorsan terjed. Az állatok lázasak, étvágytalanok, hasmenésesek, a tejtermelés jelentősen visszaesik és csak több hét elteltével tér vissza a korábbi szintre. Az esetek mintegy felében légúti tüneteket, főleg köhögést is észleltek. A hasmenés 4–5 napig tart. Az állatok 1–2 hét elteltével gyógyulnak, az elhullás ritka.

A vírus a bélsárból kimutatható (elektronmikroszkópos vizsgálat, IF-próbával, antigénkereső ELISA-val stb.), a vérsavóban pedig emelkedő titerben ellenanyagok jelennek meg (VN és ELISA). Coronavírusok azonban az egészséges állatok egy részének a bélsarából is kimutathatók. Az állatok gyógykezelést nem igényelnek. A vírus szóródásának megelőzésére csak az általános járványvédelmi intézkedések állnak rendelkezésre.

A kutya coronavírusa főleg fiatal kutyákban okoz hasmenést, de ritkán felnőtt kutyák is megbetegedhetnek. A kórokozó rokon a TGE és a macska fertőző peritonitisének a vírusával. A fertőződés a bélsárból történik. A betegek étvágytalanok, vízszerű hasmenésük van, gyakran hánynak, kölyökkutyákban a hasmenés rövid idő alatt exsiccosishoz vezehet. A kórokozó a bélsárból IF-fel és más módokon kimutatható, illetve kitenyészthető. A gyógyítás a kölyökkutyák melegben tartásából, folyadékpótlásból, valamint a hasmenés és a hányás csillapításából áll. A megelőzés céljára inaktivált coronavírust tartalmazó vakcina és kombinált oltóanyagok is rendelkezésre állnak, amelyek utóbbiak egyéb antigének mellett coronavírust is tartalmaznak. Ezekkel a vakcinákkal a 3 hónaposnál idősebb kutyák kétszer egymás utáni vakcinázásával egy évig tartó védettség érhető el. A kölyökkutyákat a maternalis immunitás lejártakor, 6–12 hetes kor között javasolják oltani.

Az egerek coronavírusa az egerekben enteritist, hepatitist vagy encephalomyelitist idéz elő, a patkányok coronavírusa pedig néhány napos patkányokban okoz légúti tüneteket, illetve tüdőgyulladást.

A macska fertőző peritonitise

A macskák félheveny vagy idült lefolyású, lázas általános tünetekkel, a savóshártyák gyulladásával, gyakran a hasüregben gyulladásos exsudatum felhalmozódásával járó, progresszív immunpathológiás betegsége. Klinikai tünetek csak a fertőzött állatok egy részében alakulnak ki, de ilyenkor a betegség következetesen elhullással végződik (Soós és Belák, 1997).

Előfordulás. A betegséget először az USA-ban írták le (feline infectious peritonitis, FIP) (Holzworth, 1963), röviddel később vírusos oktanát is bizonyították (Ward, 1970). A betegség világszerte, így nálunk is előfordul. A fertőzöttség mértéke általában magas, 10–50% között változik, tenyészetekben ennél magasabb is lehet (Sparkes és mtsai., 1992). Nálunk 102 vizsgált macska közül 31-et találtak PCR-rel pozitívnak (Kiss és mtsai., 1998).

Kóroktan. A betegséget okozó coronavírusok antigénjeiket illetően lényegében egységesek, a törzsek azonban pathogenitasuk alapján két csoportba oszthatók. A törzsek egy része idézi elő a fetőző peritonitist, míg a törzsek másik része a bélben multiplikálódik és tünetmentes fertőzést tart fenn vagy legfeljebb enyhe enyhe hasmenést és légúti tüneteket okoz. A macska coronavírusok rokonságban állnak a TGE és a kutya coronavírusával. A vírus izolálása és tenyésztése nehéz, macska eredetű embrionális sejtekben azonban elszaporodik. A vírus iránt valamennyi macskaféle fogékony, leggyakrabban a házimacskák betegszenek meg.

Járványtan. A vírus iránt a fiatal, egyéves kor alatti macskák a legfogékonyabbak. A fertőzés rendszerint már nagyon korán, az élet első néhány hónapjában bekövetkezik, a fertőzött anyák nyálától, egyéb váladékaitól, az alomtársaktól és más, tartósan vírushordozó macskáktól, szájon át és aerogén úton egyaránt. A vírus a fertőzött macskák nyálában, légúti váladékaiban és a bélsárban egyaránt jelen van (Olsen, 1993). Ritkán méhen belüli fertőzés is előfordul. Egy vizsgálat során a más macskákkal szabadban érintkező kölykök 48%-a vált szeropozitívvá 8 és 16 hetes kora között (Addie és Jarett, 1990). A fertőzés bekövetkezését és megeredését elősegíti a zsúfoltság, a tartós és ismételt együttlét vírushordozó macskákkal, továbbá a macskaleukosis vírusával való fertőzöttség. A fertőző peritonitissel fertőzött macskák fele egyidejűleg macskaleukosis-vírussal is fertőzött.

Kórfejlődés. A betegség kórfejlődésében két fázis különíthető el. A fertőzött macskák egy részében a fertőzés a viraemiás szakaszt követően tünetmentes marad. A fertőzött macskák kis hányadában, kb. 5–12%-ában (Addie és Jarett, 1992) hetekkel vagy hónapokkal később alakul ki a betegség második fázisaként a kisebb erek gyulladásos megbetegedése, ami testszerte a savóshártyák gyulladásához és a parenchymás szervekben gyulladásos-elhalásos gócok képződéséhez vezet. A betegségnek ez a progresszíven súlyosbodó szakasza a perzisztens, sejthez kötött viraemia és az ellenanyagok megjelenésének a következményeként képződött immunkomplexeknek az erekben és egyéb helyeken való lerakódásával áll összefüggésben.

Tünetek. A betegség első fázisában, 5–7 napos lappangási idővel többnyire észrevétlen viraemia alakul ki. Ilyenkor legfeljebb enyhe felső légúti vagy hasmenéses tünetek észlelhetők.

Jóval később, egyes állatokon a betegség második fázisaként mutatkoznak a jellegzetes tünetek. Az állatok tompultak, étvágytalanok, tartósan lázasak. Az ún. exsudatív („nedves”) forma során a hasüregben nagyobb mennyiségű savó halmozódik fel. Fokozatosan hasvízkór alakul ki, a has teriméje nő, de nem fájdalmas. Egyesekben a mellüregben is előfordul savókilépés, és ez légzési nehézséget okoz. Az ún. „száraz” forma során nincs nagyobb menynyiségű exsudatum, de belső szemgyulladás (148. ábra), veseelégtelenség, ataxia, görcsök, nystagmus észlelhető. A betegek általában nyolc héten belül elhullanak, de fokozatos lesoványodással járó betegségük hat hónapra is elhúzódhat.

148. ábra - Fertőző peritonitis. Egyenlőtlen pupillatágulat belső szemgyulladás miatt

kepek/148abra.png


Kórbonctan. A legfeltűnőbb elváltozás a has- és a mellüregben, olykor nagy mennyiségű, a levegőn megalvadó, fibrincafatokat tartalmazó izzadmány jelenléte (149. ábra). A betegségnek az ún. „száraz” formájában azonban hiányzik a hasvízkór. A parenchymás szerveket fibrinlepedék fedi. A hashártyában, valamint egyes szervekben, főként a májban és ritkábban a vesékben és a lépben kisebb-nagyobb, szürkés színű, elhalásos gócok (ún. pyogranulomák) találhatók. Szövettanilag az erek falának gyulladásos-elhalásos elváltozásai a jellemzők.

149. ábra - A macska fertőző peritonitise. Nagyobb mennyiségű savó a hasüregben (Vetési Ferenc felvétele)

kepek/149abra.png


Kórjelzés. A tartós láz, az exsudatív formánál a progrediáló hasvízkór és az állat állapotának fokozatos romlása utal a fertőző peritonitisre. A vérben lymphocytopenia, megemelkedett maradéknitrogén-tartalom mérhető, a vizeletben fehérje található. A szövetekből vett biopsziás mintákban és a vér macrophagjaiban a vírus IF-próbával, PCR-rel kimutatható. A vérben indirekt IF-, illetve VN-próbákkal ellenanyagok mutathatók ki, ezek azonban a fertőzött, de tünetmentes macskákban is megtalálhatók. A szerológiai vizsgálat alapján egyelőre nem tudjuk megmondani, hogy az áthangolódást peritonitist okozó vírustözs vagy a macska enteralis coronavírusai okozták-e. A fertőzött anyától származó kölykök colostralis ellenanyagai a 7–8. hetes korra ürülnek ki. A 8–10 hetes kor után szeropozitív macskák már fertőzöttnek tekinthetők (Addie és Jarett, 1990).

Gyógyítás. A betegek gyógykezelése kilátástalan. A tüneti kezelés, immunszuppresszív szerek, antibiotikumok adása, folyadékpótlás stb. segít megnyújtani a macska életét.

Megelőzés, védekezés. Bár a betegség immunpathologiás jellege miatt a vakcinázást sokan kontraindikáltnak tekintik, újabban forgalomba került egy olyan, 31 °C-on szaporodó, attenuált vírustörzset tartalmazó vakcina, amely meghatározott adagban az orr nyálkahártyájára juttatva lokális immunitást vált ki és ezzel feltehetően csökkenti a fertőzés megeredésének esélyét (Egberink és Horzinek, 1996). A vakcina értékéről azonban egyelőre még nem áll elég tapasztalat rendelkezésre. A vakcinázás érdekében több más oltóanyagot is kipróbáltak (Soós és Belák, 1997).

A védekezés legeredményesebb módja a fertőzéstől való mentesítés (Addie és Jarett, 1990). A macskák szerológiai vizsgálata alapján a tenyészetből kiemelhetők és selejtezhetők a fertőzött egyedek. A fertőzött anyáktól származó kölyköket a colostralis immunitás lejárta előtt, kb. 6 hetes kor körül elválasztva és izoláltan elhelyezve az utódok fertőzésmentesen felnevelhetők. Az ilyen macskákat 10–12 hetes korban célszerű először szerológiailag megvizsgálni. A fertőzés terjedésének megelőzése érdekében csak olyan macskakölyköket szabad eladni, illetve macskatenyészetekbe bevinni, amelyek a fertőző peritonitisre nézve szeronegatívak.

A csirke fertőző bronchitise

Fiatal csirkékben súlyos légzőszervi tünetekkel, gyakran nephritisszel, tyúkokban pedig tojáshozam-csökkenéssel és tojáshéj-rendellenességgel járó, nagyon ragályos, vírusos betegség (infectious bronchitis, IB).

Történet. A betegséget először az USA-ban, Schalk és Hawn (1931) írta le. Vírusát Beach és Schalm (1936) izolálta és különítette el a fertőző laryngotracheitis vírusától. A csirkék légzőszervi tünetként megismert kórképéről kiderült, hogy az a tojáshozam csökkenését, rendellenes héjú tojások képződését is okozhatja (Sevoian és Lewine, 1957), sőt vírusa előidézheti a korábban önállónak tartott nephritist is (Winterfield és Hitchner, 1962).

Előfordulás. A betegség világszerte elterjedt. Hazánkban 1963 óta tudunk előfordulásáról (Derzsy és Lomniczi,1966; Lomniczi, 1966; Tanyi és Sári, 1970).

Kóroktan. A betegséget okozó coronavírusnak régebben két változatát (a Massachusetts és a Connecticut típust) különítették el, de kiderült, hogy e két fő típussal többé-kevésbé rokonságban álló legalább 8–10 változat (variáns) létezik, amelyek virulenciájukban, az egyes szervekhez (a légcsőhöz, a vesékhez, a petevezetőkhöz stb.) való adaptációjukban jelentősen különböznek egymástól. Ezek a változatok kereszt-vírusneutralizációval, HAG próbával, illetve felületi glükoprotein antigénjük monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálatával különböztethetők meg egymástól. Ilyen, antigénjeikben és virulenciájukban eltérő változatokat előbb Hollandiában, majd 1991-ben Angliában izoláltak csirkeállományokból. Az utóbbi (4/91 vagy 793B) törzs hagyományos vakcinával (H120, Massachusetts szerotípus) oltott állományokban is jelentős veszteségeket okozott (Cook és mtsai., 1996). Fácánállományból, ugyancsak Angliában, 1994-ben, súlyos nephritist okozó változatot izoláltak, amely az addig ismert változatokkal csak igen kis fokú keresztreakciót adott (Gough és mtsai., 1996). Az antigenitásbeli különbségeket figyelembe kell venni az alkalmazandó vakcina kiválasztásakor.

A foszfolipáz C-vel kezelt vírus agglutinálja a csirke mosott vörösvértestjeit. A vírus embrionált tojásba oltva izolálható. A már kitenyésztett törzsek csirkevese-sejttenyészetekben tovább szaporíthatók. A vírus ellenálló képessége kicsi. A vírus iránt fogékony a tyúk és a fácán is.

Járványtan. Az állományok közötti terjedésben a vírusgazda állatok játsszák a fő szerepet, hozzájárulhatnak azonban ehhez ragályfogó tárgyak is. A vírus bejuthat a tojásba is, az embrió azonban elpusztul, nem kel ki, a tojáshéjra jutott vírus viszont a keltetés hőmérsékletén legfeljebb öt-hat napig marad életben. Így a vertikális fertőzésnek nincs gyakorlati jelentősége. Az átvészelt állatokban a vírus a légutakból kb. egy hónapig, a bélsárral és a vizelettel azonban három-öt hónapig ürül. A vírus ragályozóképessége nagy, az állományba bejutott vírus gyorsan szétszóródik, néhány nap alatt az egész állomány fertőződik. A morbiditás magas, a mortalitás mértékét azonban jelentősen befolyásolja az állomány kora, a tartási körülmények és a bakteriális társfertőzések.

Kórfejlődés. A vírus elsődlegesen a légcső és a bronchusok nyálkahártyájának a hámsejtjeiben szaporodik el, ahol a hámsejtek tönkremenetelével, savókilépéssel járó gyulladást okoz. A vírus a viraemia során eljut más szervekbe, így a petefészekbe, a petevezetőkbe és a vesékbe is. A petevezetők károsodása különösen súlyos fiatal korban, mert ilyenkor a kialakuló gyulladás maradandó elváltozásokat okoz. Ez értelmezi, hogy a fiatalkori fertőzöttségen átesett állományokban a tojáshozam a tervezettnél végig kisebb lesz és a tyúkok rendellenes héjú és kisebb tojásokat raknak. A tojókori fertőzöttség szintén károsítja a petevezetőt, de az elváltozások néhány hét alatt regenerálódnak, bár ez nem tökéletes, így tojáshéj-képződési zavarokkal, a tojás belső szerkezetének rendellenességével még a petevezető látszólagos regenerálódása után is számolni kell. A tojókori fertőzöttség következményeként a tojáshozam rohamosan és jelentősen csökken, ez elsősorban a fertőződést követő bágyadtságra és a hiányos takarmányfelvételre vezethető vissza (Lomniczi, 1966). A brojlerek megbetegedésekor csökken a takarmányfelvétel s így a testtömeg-gyarapodás is. A légutak nyálkahártyáinak vírusos gyulladása nagyban aktiválja a baktériumos szövődményeket, főleg az Escherichia coli, a mycoplasmák és az Ornithobacterium rhinotracheale stb. okozta fertőzöttséget, amely részben a klinikai tünetek, részben pedig a kórbonctani elváltozások súlyossá válásában mutatkozik meg. Kimutatták, hogy a fertőző bronchitis vírusa nemcsak sokkal súlyosabb tüneteket okoz a fertőző bursitis vírusával is fertőzött állományokban, hanem a vírus is tovább perzisztál bennük. Súlyosbítja a betegség lefolyását a megfázás és az istálló levegőjének magas ammónia- és portartalma is.

A vese iránt nagy affinitással rendelkező törzsek nephritist/nephrosist, s így következményes köszvényt okozhatnak. Ezt korábban önálló kórképnek tartották. A vírus vesekárosító hatása több hónap elteltével még az attenuált vakcinavírus (pl. H52) esetén is felmerülhet. A veséhez affinitással rendelkező törzsek a vesében tartósan megtelepednek és onnan jóval hosszabb ideig kimutathatók, mint a légcsőből. A vese károsodása esetén súlyosbítja a betegség lefolyását a takarmány magas állatifehérje- és kalciumtartalma, valamint a vízhiány.

Az átvészelt állományok tartós immunitásra tesznek szert (elsősorban a homológ vírus ellen). A keringő ellenanyagok és az immunitás között nincs szoros kapcsolat, a légutak nyálkahártyáján a vírus csak akkor nem képes behatolni, ha azok lokális védelmét a secretoricus IgA globulinok biztosítják. Ezek viszont csak akkor képződnek, ha az antigén e nyálkahártyákra jut. Ezért csökkent értékű a légúti fertőződés ellen a maternalis immunitás is. A szöveti immunitásnak nagy a szerepe a betegség elleni védelemben.

Tünetek. A lappangási idő 18–36 óra, de a nephritis/nephrosis tüneteket okozó törzsek esetében ez 4–6 nap is lehet. Hathetesnél fiatalabb, fogékony csibék fertőződése után a légcső alsó harmadának és a bronchusok nyálkahártyájának gyulladása alakul ki, amelyhez az orr és melléküregei nyálkahártyájának hurutja is csatlakozik. A tompult állatok keveset esznek, légzésük nehezített, tátognak, tüsszögnek, hörgői zörejeket hallatnak, gyakran náthásak, orrnyílásuk váladékos, kötőhártyájuk hurutos, esetleg sinusitis fejlődik ki rajtuk. A nephropathogen törzsek csak enyhe légzőszervi tüneteket okoznak, az állatok meggyógyulnak, de bágyadtak, tolluk borzolt, vízfogyasztásuk megnő, esetleg hasvízkór kialakulása miatt hasuk lóg. Az Escherichia colival és a fertőző bronchitis vírusával való egyidejű fertőzés után a duzzadt fej betegség tünetei alakulhatnak ki.

A fiatal csirkékben az elhullás oka a bronchusokban és a légcső alsó harmadában felhalmozódó és megalvadó váladék okozta fulladás. A petevezető károsodása ebben a korban esik a legsúlyosabb beszámítás alá még akkor is, ha a légzőszervi tünetek nem kifejezettek. A betegség légúti formája ma már egyre ritkább, mivel a széles körű fertőzöttség (és az általános vakcinázás) miatt a csibék többségének maternalis immunitása van, és többnyire már a keltetőben immunizálják azokat.

A növendékkori fertőződés következménye a legenyhébb, mert a légúti tünetek enyhék, csak alapos hallgatózással észlehető abnormális légzési hang, orrfolyás nincs, csupán az állatok testtömege csökken, s a petevezető esetleges károsodását az állatok a tojószezonra kiheverik. (Ezért használják ebben a korban a viszonylag virulens törzsekből készült vakcinákat).

A tojóállományok a fiatalkori fertőződés miatti petevezető-károsodás folytán kevesebbet tojnak, a tojások kisebbek, s héjuk rendellenes. Ha a fertőződés fogékony tojóállományokban következik be, az állatok átmenetileg bágyadtak, enyhe légzőszervi tüneteket mutatnak, áll-lebenyük megduzzad, kevesebbet esznek, s így a tojáshozam néhány hétig tetemesen csökken. A petevezető-elváltozások átmenetileg itt is kialakulhatnak, ami rendellenes héjú tojások rakását okozza. A „bronchitises tojások” héja vékony, törékeny, kifehéredik, s rajta hosszanti barázdálódás látható (150. ábra). Feltörésük után a tojásfehérje hígnak látszik, a fehérje és a tojássárgája nem különül el élesen, s a tojásfehérjében apró, fehér csomók, szövet- és vérfoltok fordulhatnak elő. Bármely korban a még látszólag egészen enyhe fertőzöttség is nagymértékben aktiválja a mycoplasmosist (1ásd ott). A vesékre pathogen törzsek hatására kifejlődő urolithiasis folytán elhullások is előfordulhatnak.

Fácánokban enyhe légúti tünetek, tüsszögés és a tojástermelés csökkenése mellett, nephritogen bronchitisvírus okozta tömeges elhullást észleltek (Gough, 1996)

150. ábra - Fertőző bronchitis. Rendellenes héjú, hosszan barázdált tojások

kepek/150abra.png


Kórbonctan. Fiatal csirkékbena légcső alsó, majd később egész szakaszában és a bronchusokban elhalásos jellegű elváltozások alakulnak ki,anyálkahártya hurutos, gyulladásos, súlyosabb esetben sárga, sajtos fibrindugó tömi el a lument. A tüdő bővérű, sőt a nagyobb bronchusok körül tüdőgyulladás is kialakul.A légzsákok fala elhomályosodik, s lumenében fibrin halmozódhat föl (súlyos formában többnyire szövődményes mycoplasmosis miatt). A felső légutak, az orr és melléküregei, valamint a kötőhártyák hurutosak.

A petevezető fiatalkori károsodása folytán megrövidül, a tölcsér fejletlen, a magnum zsákszerűen kitágul, az uterus fala és szalagja cystákat tartalmaz. A petetüszők egy részét a fejletlen tölcsér nem képes befogadni, azok a hasüregbe jutnak, ahol fibrines hashártyagyulladást okoznak. A tojókori fertőződés hatására egyes petetüszők elfajultak, ráncoltak, burkuk megreped, és a hasüregben szik- és hártyacafatok vannak.

A nephropathogen törzsek esetén a vesék duzzadtak, fakók, a kötőszöveti sövények megszélesbedtek, és a vesecsatornácskákat, de az urethereket is urátkristályok tölthetik ki.

Szövettani vizsgálattal a légcső mucosájában és submucosájában mononuclearis sejtes beszűrődést, oedemát, vérbőséget, a submucosában vérzéseket látunk. A petevezető hengerhámsejtjei ellaposodnak, majd a sejtek elpusztulnak. A vesében nephritisre utaló elváltozások alakulnak ki, a tubulusok epitheliumában szemcsés degeneratio, vacuolisatio és desquamatio egyidejű jelenlétével.

Kórjelzés. A vírus a beteg állatok légcsövének a nyálkahártyájában kimutatható direkt IF-próbával, antigénkereső ELISA-val, PCR-rel stb. (Cavanagh és mtsai., 1997). Monoklonális ellenanyaggal, illetve specifikus primerek használatával a különféle variánsok is felismerhetők, illetve megkülönböztethetők egymástól (Ignjatovic és Ashton, 1996). A laboratórium a 10–11 napos fiasított tyúktojásoknak allantoisüregbe való fertőzésével izolálhatja a vírust, ami nem könnyű, mert az első passzázsokban az embriók elpusztulása, törpenövése, elhalása csak ritkán alakul ki. A vírus izolálható embrionális vese-szövettenyészetekben is, de a CP hatás kifejlődéséhez több vakpasszázs szükséges. Széles körben használják a vírus izolálására és tulajdonságainak vizsgálatára a kelés előtti embriók légcsőgyűrűiből készített túlélő szervdarabkákat is.

A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására használható a VN-próba, a HAG, az AGP és a különféle ELISA-k. A szöveti immunitás túlélő légcsőmetszetekben vizsgálható.

A légúti tüneteket elsősorbana baromfipestistől, a fertőzőgége-és légcsőgyulladástól, a mycoplasmosistól (szövődményes forma), a szövődményes pneumovírusos fertőzöttségtől, a tojóállományokban a Haemophilus-náthától kell elkülöníteni. A tojáshéjképződés zavarát az EDS-től az különbözteti meg, hogy az utóbbi esetben sok a lágy héjú, sőt a „bőrtojás”, sok a deformálódott alakú tojás, amelyek ugyan szintén kifehérednek, de ritkán alakul ki rajtuk a fertőző bronchitises tojásokra jellemző hosszanti barázdáltság. Tojáshéj-anomáliákat okozhat a baromfipestis és a pneumovírusos fertőzöttség is

Megelőzés. Az istálló optimális hőmérséklete, a zsúfoltság csökkentése, a takarmány ízletessé tétele (pl. nedvesítéssel), a kellő nyugalom enyhíti a lefolyást. A gyakori baktériumos (mycoplasmás) szövődményt antibiotikumok adásával védhetjük ki.

A vírus behurcolásának a megakadályozása a fertőzés széles körű elterjedtsége és nagy ragályozóképessége miatt csak ritkán sikerült. Ezért általánossá válta preventív immunizálás. Erre a célra a vírus csökkent virulenciájú változatait és inaktivált vakcinákat használnak. A vakcinák egy része a hagyományos (H120, H52), mások a Hollandiában később izolált törzseket (D274, D1466) vagy az Angliában izolált (4/91) variánst, illetve ezek kombinációit tartalmazza. Legjobb védettség az adott területen előforduló variánsok használata után várható, ehhez viszont a törzseket időről időre tipizálni kell.

Az erősen csökkent virulenciájú vírust tartalmazó vakcinát néhány napos vagy néhány hetes korban használják, többnyire aerogén formában vagy itatásos módszerrel. Az aerosolos-spray-es immunizálás jóval hatékonyabb, mint az itatással végzett vakcinázás, de az aeroszolos immunizálás (főleg mycoplasmosissal terhelt állományokban) légzőszervi tüneteket okozhat. Még az alacsony virulenciájú (H–120) törzsek is károsítják részlegesen a Harder-mirigyet, amire a plasmasejtes beszűrődés és a lymphoid gócok megjelenése is utal. Viszont az ellenanyag-termelő sejtek megszaporodása és a könnyváladékban, valamint a nyálkahártyákban megjelenő IgA típusú immunglobulinok jelzik e mirigy meghatározó szerepét az aerogén vagy intraocularis immunizálás utáni lokális IgA immunglobulinok keletkezésében, bár ezek kisebb titerben megjelennek az itatásos immunizálás után is. Mivel a maternalis immunitás nem vagy csak rövid ideig (esetleg a 2. hét elejéig) ad kellő védelmet a kötőhártyára vagy a légutakba jutott vírussal szemben, főleg holland szerzők ajánlatára ezért általánossá vált a H–120 törzzsel való immunizálás keltetéskor vagy néhány hetes korban a kötőhártyára-orrüregbe cseppentve vagy még inkább aerosol, illetve spray formájában. Általában az első vakcinázás utáni 3 hét múlva itatással vagy aerogén úton az első vakcinával vagy még inkább a területen honos vírusvariáns attenuált változatával újra immunizálnak.

A fiatalkori vakcinázás, részben az immunrendszer fejletlensége, részben az erősen csökkentett virulenciájú vírust tartalmazó vakcinák használata miatt, csak rövid ideig tartó immunitást ad. A fiatal korban létesített immunitást fokozzák a 3 hónapos korban itatott, erősebb virulenciájú vírust (H–52) tartalmazó vakcinával. Ez a csaknem virulens vírus hosszú ideig perzisztál a vele oltott állományokban, és a velük érintkező fogékony csibéket megbetegítheti. Szerencsére használata egyre szűkebb területre szorítkozik.

Az inaktivált vakcina különösen jó immunitást ad, ha napos és néhány hetes korban az állományt élő vírussal immunizálják, és a tojószezon előtt adjuk az inaktivált vakcinát. Kombinálható a baromfipestis és a fertőző bursitis, esetleg az EDS elleni vakcinákkal is. Az így immunizált tojók utódai mintegy 2 hétig (bár mint láttuk nem teljes értékű) védettséggel rendelkeznek, de az alig véd a légúti fertőződés ellen. A maternalis ellenanyagok magas szintje gátolja az ivóvízben adott vakcina immunogén hatását, ami abban is kifejezésre jut, hogy az így immunizált csirkékben nem képződnek AGP-vel is kimutatható ellenanyagok, ellentétben az aerosolos úton immunizáltakkal.

Kísérletekben igazolták, hogy a megfelelően attenuált fertőző bronchitis-vakcinatörzzsel maternalis ellenanyaggal rendelkező 18 napos embriók is sikeresen immunizálhatók (Wakenell és mtsai., 1995; Chew és mtsai., 1997)

A pulyka coronavírus okozta bélgyulladása

A pulykák hasmenéssel, lesoványodással és a taraj elkékülésével járó (kék taraj betegség = bluecomb disease), nagyon ragályos betegsége, amely főleg fiatal állományokban súlyos veszteségeket okoz.

Előfordulás. A betegséget először az USA-ban írták le (Peterson és Hymas,1951). Manapság is főleg az USA és Kanada intenzív pulykatenyészetekkel rendelkező államaiban fordul elő, de megállapították Ausztráliában, Indiában és néhány európai országban is. Hazánkban eddig nem észlelték.

Kóroktan. A betegséget okozó coronavírus antigénjeit illetően rokon a csirke fertőző bronchitisének a vírusával és a szarvasmarha coronavírusával. Pulykaembrió allantois üregébe oltva tenyészthető, az embriót nem öli el. Szövettenyészetben ez ideig nem sikerült tenyészteni. A vírus iránt csak a pulyka fogékony.

Járványtan, kórfejlődés. A betegség terjedése, kialakulása és lefolyása nagyon hasonlít a TGE-re. A kórokozó a bélcsatornában szaporodik el jelentős mértékben, s így a bélsár fertőzésközvetítő szerepe különösen fontos, mivel a fertőzött állatok tartósan ürítik a vírust. Főleg hideg évszakokban a bélsárban foglalt vírus a külvilágon sokáig fertőzőképes marad, s így a beteg állományok istállóinak kiürítése után, megfelelő fertőtlenítés hiányában, az újonnan betelepített állomány fertőződik. A fertőzöttség állományok közötti terjesztésében szerepe van az embernek és a ragályfogó tárgyaknak is. Ez ideig nincs bizonyíték arra, hogy a vírus tojáson át terjedne.

A pulykák a vírustartalmú bélsártól szájon át fertőződnek. A kórokozó a vékonybél és a vakbél nyálkahártyájának a hámsejtjeiben szaporodik, a hámsejteket és a bélbolyhokat teszi tönkre. A fertőzés gyorsan terjed, csaknem minden állat megbetegszik. A betegség 10–14 nap alatt lezajlik, s fiatal állományokbana mortalitás az 50%-ot is meghaladhatja, különösen, ha a kispulykák hőigényét nem elégítikki. Növendékállományokban a mortalitás 5–50% között ingadozik, az ennél idősebbekben általában kisebb, de kedvezőtlen környezeti körülmények között ezekben is jelentős lehet.

Tünetek. A lappangási idő a kortól függően 1–5 nap. Minél fiatalabb az állomány, annál súlyosabbak a tünetek és annál nagyobbak a veszteségek is. A betegség hirtelen jelentkező bágyadtsággal, étvágytalansággal, habzó, vizes-nyálkás, szürkésbarna, esetleg véres bélsár ürítésével, majd lesoványodással jár. Egyes állatok taraja elsötétül, megkékül („kék taraj betegség”), s a begy fölött a bőr megvastagszik. Tojóállományokban a tojáshozam csökken, és a tojások héja kifehéredik.

Kórbonctan. A vékonybél és a vakbél üregét vízszerű, gázbuborékokat tartalmazó, olykor nyálkás, zselatinszerű, bélsár tölti ki. A belek nyálkahártyájában apró vérzések láthatók. A mellizmok szárazak, sorvadtak.

Szövettanilag a bélbeli hámsejtek köbössé válását és a mikrobolyhok elvesztését látjuk. Az elváltozások a duodenumban a legsúlyosabbak.

Kórjelzés. A vírus a bél nyálkahártyában IF módszerrel (antigénkereső ELISA-val stb.) kimutatható, embrionált pulykatojásban izolálható, az ellenanyagok pedig indirekt IF-próbával vagy VN-próbával azonosíthatók.

Gyógyítás. Az optimális hőmérséklet megteremtésével a veszteségek csökkenthetők. Ajánlják tejpor (1 liter vízhez 2,5 g) itatását, amelyhez 1%-nyi mennyiségben KCl-ot is adnak az elektrolitveszteség pótlására. A másodlagos fertőzések elkerülését célozza az ivóvízhez adott therapiás mennyiségű antibiotikum.

Megelőzés. A fertőzött állományt fel kell számolni (forgalmi korlátozás után zárt vágóhídon értékesíteni). Tartózkodási helyük csak alapos tisztogatás, fertőtlenítés és egy hónapos pihentetés után népesíthető be. Immunizálási eljárás még nincs. Állandóan fertőzött vidékeken az 5–6 hetes állományok fertőzött bélsárral való mesterséges átvészeltetése jó tartási körülmények között és antibiotikumos kezelés alatt tartós immunitást ad, de egyben a vírus terjesztésével is jár.

Retrovírusok okozta betegségek

A Retroviridae családba tartozó vírusok szimpla szálú RNS-t tartalmaznak, a nukleokapszid helikális szimmetriájú, ezt egy második, köbös szimmetriájú kapszid veszi körül, burkosak, a virion nagyjából gömb alakú, átlagosan 100 nm átmérőjű. A retrovírusok reverz transzkriptáz, a vírus-RNS-ről cDNS-t másoló (retro = visszafelé leíró) enzimet hordoznak (innen ered az elnevezés). Hét-nyolc szerkezeti fehérjéjük van, ezek közül kettő a felületre kinyúló glükoprotein. Ezek egyike felelős a fogékony sejtek felületén található specifikus receptorokhoz való kötődésért, illetve a vírusnak a sejtbe való bejutásáért, emellett az ellene képződött ellenanyagok a vírust neutralizálják. A másik a burkon átnyúló transzmembrán fehérje. A vírus belsejében található fehérjék antigenitás tekintetében, a genuson belül, több-kevesebb rokonságban állnak egymással (azaz inkább csoportspecifikusak), míg a felületi glükoprotein antigének fajspecifikusak.

A retrovírusok többnyirefajspecifikusak. Elszaporíthatók szövettenyészetekben, amelyekben rendszerint syncytiumképzéssel járó CP hatást fejtenek ki. Egyes sejtvonalakban permanens fertőzést tartanak fenn, és ezek folyamatosan termelik a vírust. Izolálásuk a kóros szövetekből, a vér lymphoidsejtjeiből többnyire ko-kultúrák segítségével lehetséges.

Ellenálló képességük kicsi. Többnyire a fertőzött sejtekbe foglalva ürülnek, a külvilágban gyorsan elpusztulnak. Beszáradva 24 órán belül, 50 °C-on, pH-változások, illetve fertőtlenítések hatására perceken belül elpusztulnak.

A fertőzést követően a vírus által hordozott reverz transzkriptáz enzim a vírus-RNS-t cDNS-sé írja át, amely beépül a gazdasejt genomjába (provírus), ahol vírustermelődéssel és a gazdasejt előbb-utóbb való pusztulásával járó szaporodási ciklust indít meg vagy hosszabb-rövidebb ideig (akár évekig is) nyugalomban marad. A fertőzött gazdasejtek osztódása során a genomba bejutott provírus is átjut az utódsejtekbe (endogen provírus), azaz a sejt fertőzöttsége tartósan fennmarad. A retrovírusok jelentős része a gazdasejteket daganatosantranszformálja, más részük pedig a lymphoidsejtek proliferációját (pl. a Lentivirus genus vírusai) idézik elő. A nyugalomba jutott provírus aktiválódása különféle kémiai anyagok, UV sugárzás, az immunrendszer zavarai és számos más ok miatt is bekövetkezhet. A retrovírusok elsősorban a gazdaszervezet lymphoidsejtjeit fertőzik, a gazdákban hosszú, többnyire élethossziglan tartó, sejthez kötött vírushordozás alakul ki, miközben a vérsavóban és a szövetnedvekben a vírus elleni ellenanyagok is jelen vannak. A fertőződés az esetek többségében lymphoidsejteket tartalmazó váladékokkal (nyállal, ondóval, vérrel, colostrummal stb.) jön létre.

A retrovírusok besorolása az RNS és az azt körülvevő köbös szimmetriájú kapszid, a core helyeződése, valamint a felületi fehérjék alakja és elrendeződése stb. alapján történik. Ezen az alapon megkülönböztetünk A, B, C és D típusú retrovírusokat. A retrovírusokat számos genusba sorolják, közülük csak azokat említjük, amelyek a háziállatfajok szempontjából fontosak.

Az emlős C típusú (a core a virion közepén helyeződik) retrovírus genusba tartozik, számos egyéb mellett, a macskaleukosis-sarcoma vírusa, valamint a madarak retriculoendotheliosis (REV) vírusai.

A madár C típusú retrovírus genusba tartoznak a madárleukosis-sarcoma vírusai és a Rous-sarcoma vírusa.

A D típusú retrovírus genusba tartozik a juhok tüdőadenomatosisát okozó vírus.

A bovin leukosis vírus – humán lymphocytotrop vírus (BLV–HTLV retrovírusok) genusba a szarvasmarha-leukosis és az emberben leukaemiát, illetve lymphoidsejtes daganatokat előidéző vírusokat (HTLV1, HTLV2) sorolják.

A Lentivirus genusba tartozik a maedi-visna vírus, a kecske arthritis-encephalitis vírusa, a ló fertőző kevésvérűségének a vírusa, valamint a macska (FIV), a szarvasmarha (BIV) és az ember (HIV1, HIV2 és a további változatok) immundeficiencia (szerzett immunhiány szindroma, acquired immunodeficiency syndrome, AIDS) vírusai (Glávits, 1989).

Szarvasmarha-leukosis

A szarvasmarha-leukosis (enzootiás bovine leukosis, EBL) lassan kifejlődő, retrovírus okozta betegség, amely a lymphoreticularis rendszer sejtjeinek és szöveteinek daganatos burjánzásában nyilvánul meg, és végső formájában következetesen halálos kimenetelű (Johnson és Kaneene, 1992). A szarvasmarhában főleg fiatal korban, sporadikusan előforduló (a borjúkori, a thymusra, illetve a bőrre kiterjedő) lymphosarcomatosisnak oktanilag nincs köze az enzootiás bovin leukosishoz. A továbbiakban a szarvasmarha-leukosisként az EBL-t jelöljük.

Történet. A szarvasmarha-leukosis első szakszerű leírása Knuth és Volkmann (1916) nevéhez fűződik. Ők állapították meg, hogy a betegség végső, daganatos szakaszát olyan állapot előzi meg, amelyben a vérben keringő lymphocyták megszaporodnak. Erre alapították a betegség hematológiai kórjelzését. Bár a megfigyelésekből régóta sejthető volt, hogy fertőző bántalomról van szó, a daganatos esetek ritkasága és lassú kifejlődése miatt csak a vírus leukocytatenyészetekben való elektronmikroszkópos kimutatásával (Miller és mtsai., 1969) és juhokra való átoltásával (Wittmann és Urbanek, 1969) sikerült a betegség fertőző jellegét kétséget kizáróan igazolni és kórokozóját meghatározni. Lényeges előrehaladást jelentett az agargéldiffúziós próba bevezetése a gyakorlati diagnosztikába (Miller és Olson, 1972).

Előfordulás. Feltételezik, hogy a szarvasmarha-leukosis a Balti-tenger vidékéről, intenzív tejelő szarvasmarha-fajtákkal terjedt el. Erre utal az is, hogy korábban Németországban, Dániában, Hollandiában és Európa más országaiban, valamint Észak-Amerikában jelenleg is elsősorban a tejtermelő lapály fajtájú állományok fertőzöttsége gyakori, míg az Európa középső és déli vidékein tartott hegyi, illetve húsmarhafajtákban a fertőzöttséget csak ritkán észlelték. A szarvasmarha-leukosis a világon mindenütt előfordul, az Európai Unió országainak a többsége azonban az elmúlt két évtizedben végrehajtott mentesítési programok eredményeként már fertőzöttségtől mentes.

Nálunk a betegség, a vágóhídi adatok és a hematológiai vizsgálatok (Horváth és mtsai., 1969) eredményei szerint, elsősorban tejelő állományokban, szórványosan korábban is előfordult. Az 1970-es évek közepén elsősorban Észak-Amerikából a holstein-fríz állományok importja során nagyobb számú fertőzött tehenet hoztak be az országba. Az 1980-as évek elején végzett szerológiai felmérő vizsgálatok alapján az ország összes szarvasmarha-állományának 13,2%-a, ezen belül azonban a törzstenyészetek 58%-a bizonyult fertőzöttnek. Állományokon belül a törzstenyészetek között különösen a holstein-fríz állományok fertőzöttsége volt magas (17–53%) (Tekes és mtsai., 1984). Magyartarka, illetve hús fajtájú állományok ritkán fertőződtek, többnyire csak akkor, ha korábban holstein-fríz állományokkal voltak kapcsolatban (együtt tartás, keresztezés stb.). Az utóbbi évtizedben folytatott mentesítés következtében a fertőzöttség mértéke nálunk is jelentősen csökkent, úgy látszik, hogy a szarvasmarha-állományok mentessége néhány éven belül elérhető.

Kóroktan. A szarvasmarha-leukosis vírusantigénjeit illetően egységes, rokon a humán HTLV vírusokkal. A felületén lévő fehérje kb. 51 kDa molekulatömegű glükoprotein, a ma használatos szerológiai próbákkal az ezzel az antigénnel szemben termelődött ellenanyagokat mutatjuk ki. A vírus szarvasmarha-lymphoidsejtekben és más sejtféleségekben is elszaporítható, egyes sejtvonalakban perzisztensen fertőzést tart fenn, ezeket antigéntermelésre használjuk. Természetes körülmények között csak a szarvasmarha fogékonyságának van gyakorlati jelentősége. Fogékony ezenkívül a juh és mesterséges fertőzésre a kecske is.

Járványtan. A fertőződés rendszerint közvetlen érintkezéssel, aerogén úton, vagy szájon át megy végbe, létrejöhet azonban a fedeztetés során és iatrogén úton is. A fertőzött állatok minden váladéka tartalmazza a vírust, így elsősorban a nyál, a hörgő- és az orrváladék, a tej, az ondó, továbbá a vér is. A vírust a váladékokban, illetve a vérben lévő lymphoidsejtek hordozzák. A fertőzés létrejöhet mind természetes fedeztetés, mind pedig mesterséges termékenyítés útján, bár az utóbbival ritkábban, mivel a hígított ondó kevesebb lymphoidsejtet tartalmaz. Az intrauterin fertőzés gyakorisága általában nem haladja meg a 10%-ot. A borjak egy része immuntoleránsan születik, ezeknek a vérében ellenanyagok nem jelennek meg, de a vírust üríthetik. A colostrum is nagymennyiségben tartalmazhat fertőzött lymphoidsejteket, de a colostrum magas ellenanyag-tartalma, legalábbis az élet első néhány napjáig, megvédi a borjakat a per os fertőződéstől. A fertőzött tehenek teje később is tartalmazhat vírust. A pasztőrözés hőmérsékletén a vírus a tejben biztosan elpusztul.

A fertőzésátvitel igen gyakori módja a iatrogén fertőzés: ugyanazon tűvel történő sorozatos vérvétel, fülcsipkézés, tetoválás, szarvtalanítás, rectalis vizsgálat stb. A vérvételi tűk fertőzést közvetítő szerepe azért igen nagy, mert a tűben maradt egy-két mikroliternyi vér is elegendő a fertőzés megeredéséhez. Bár a fertőzést kísérleti körülmények között vérszívó ízeltlábúakkal sikerült továbbvinni, ezek gyakorlati szerepe elhanyagolható.

A fertőzés főként közös légtérben, huzamosan együtt tartott szarvasmarhák között terjed. A terjedés ugyan lassú, fél-egy év alatt azonban az állomány egésze fertőzötté válhat. Legelőn tartott állományokban a vírus nagyfokú érzékenysége miatt a fertőződés esélye lényegesen kisebb. A közvetett vírusátvitelnek, ragályfogó tárgyaknak a fertőzés közvetítésében nincs szerepe. Számos adat utal arra, hogy a szarvasmarha-leukosis iránti fogékonyság mértéke örökletes tényezők függvénye. Egyes tehéncsaládokban a betegség gyakrabban fordul elő.

Kórfejlődés. A betegség kórfejlődésében lényegében három szakasz különíthető el. A lappangási szakaszban, a fertőzést követő 1–3 hónap alatt a lymphoidsejtekben és a lymphoreticularis szövetekben elszaporodó vírussal szemben a szervezet immunológiailag áthangolódik, de ezt a fertőzött állatok jelentős részében hónapokig vagy akár egész életükön át semmilyen kóros elváltozás nem jelzi. A második, ún. praetumoros szakaszban, többnyire 2–4 éves korban, a fertőzött szarvasmarhák fehérvérsejtképében változás következik be. Ilyenkor, anélkül, hogy a lymphoreticularis szövetekben kimutatható elváltozások alakulnának ki, a vérképben mennyiségi és minőségi változások következnek be. A fehérvérsejtek száma megszaporodik, a lymphocyták aránya nő, és éretlen sejtalakok jelennek meg a keringő fehérvérsejtek között. A vérben főként a B-lymhocyták szaporodnak meg, és rajtuk immunológiai módszerekkel dagantspecifikus antigének ismerhetők fel. A harmadik, tumoros szakasz, a daganatos leukosis, amely a fertőzött szarvasmarhák 1–10%-ában, többnyire 3–5 éves korban alakul ki. Ilyenkor a testtájéki nyirokcsomókban és a különféle szervekben (a szívben, oltógyomorban, méhben, lépben stb.) daganatok jelennek meg.

Tünetek. A lappangási idő igen változó ideig tarthat, de többnyire megközelíti vagy meghaladja az egy évet. A klinikailag észlelhető elváltozások közül a legkorábbiak a vérképet érintik (praetumoros szakasz). Az állatok vérképe tartósan, de bizonyos hullámzásokkal a fehérvérsejtek és ezen belül a lymphocyták megszaporodásának az irányába változik meg (perzisztáló lymphocytosis), és közben nagyobb számban éretlen lympocyták jelennek meg a vérben. Csak kivételesen fordul elő, hogy az ilyen elváltozásokat mutató vérkép később normalizálódik.

A perzisztáló lymphocytosisos szarvasmarhák egy részében a testtájéki nyirokcsomók megduzzadnak. Más esetekben, egyes mélyebben fekvő nyirokcsomók duzzanata okoz funkciózavart, így légzési vagy nyelési nehézség, felfúvódás, egyes testtájakon vérpangás stb. alakul ki. A jellegzetes góctünetek mellett vagy ilyenek hiányában is, fáradékonyság, levertség, étvágytalanság, emésztési és vérkeringési zavarok, valamint ezek következményeként tejcsökkenés és lesoványodás jelentkezhet. A daganatos leukosis következetesen halálos kimenetelű betegség.

Kórbonctan. A leukosisban megbetegedett állatokban lokalizáltan vagy testszerte a lymphoreticularis szövetek daganatos burjánzását látjuk, elsősorban a nyirokcsomókban, de a haemopoeticus és egyéb szövetekben is, amelyek szövettanilag igen változatosak lehetnek.

Kórjelzés. A szerológiai próbák bevezetéséig a kórjelzés a hematológiai kép, a klinikai tünetek, a kórbonctani és kórszövettani vizsgálatokon nyugodott. Manapság a kórjelzésre a szerológiai vizsgálatokat, ezek közül az AGP-próbát és még inkább az ELISA-t vesszük igénybe.

A fertőzött állatokban az ellenanyagok a fertőzést követő 3. héttől a 3. hónap között jelennek meg és kisebb-nagyobb hullámzással tartósan perzisztálnak. Átmenetileg csökkenhet az ellenanyagtiter egyes állatokban az ellést megelőző és követő 3–6 hétben, továbbá a különböző vakcinázásokat követő néhány napban. Figyelembe kell venni azt is, hogy a fertőzött tehenek borjainak vére 4–6 hónapos korukig maternalis eredetű ellenanyagokat tartalmaz. Mind az AGP próbával, mind pedig az ELISA-val a gp 51-es felületi glükoprotein antigénnel szembeni ellenanyagokat mutatjuk ki. Az ELISA alkalmas tejminták vizsgálatára is (Tekes és mtsai., 1987). Mindkét próba érzékenységét nemzetközi standard pozitív savóval kell beállítani. Az európai országok egy része (Németország, Belgium, Ausztria stb.) a fertőzéstől való mentességet AGP-val végzett vizsgálatok alapján érte el. Az AGP specificitása magas, érzékenysége azonban az ELISA-hoz képest kisebb.

A szerológiai módszerek mellett egyre gyakrabban használják a vírusnukleinsav kimutatására a PCR-t. A PCR alkalmas módszer a még colostralis immunitással rendelkező borjak esetleges fertőzöttségének a kimutatására, illetve a vírusnukleinsav kimutatására azon ritka esetekben is, amikor nincs szerológiai áthangolódás (immuntoleráns borjak stb.).

Védekezés. A szarvasmarha-leukosis gyógyíthatatlan betegség, és a fertőzött állatok akkor is, ha klinikailag nem betegszenek meg, életük végéig vírushordozók maradnak. A betegség nálunk és az Európai Unió országaiban is bejelentési kötelezettség alá tartozik.

A leukosis vírus terjedésének megakadályozása szempontjából fontos a fertőzött állatoknak az állományból való eltávolítása (és előbb-utóbb levágása), minden beavatkozás (vérvételek stb.) steril, illetve fertőtlenített eszközökkel való végzése, a fertőzött állatok colostrumának, illetve tejének a pasztőrözése vagy mentes állományból származó colostrum és tej itatása, valamint fertőzéstől mentes bikák használata fedeztetésre, illetve ondótermelésre.

Mentesítés. Az állomány valamennyi, fél évnél idősebb egyedét 3–6 hónapos időközzel ismételten ELISA-val szerológiailag megvizsgálva a fertőzött állatok felismerhetők, ezeknek az eltávolításával mentes állományokhoz juthatunk (szelekció). A vérvizsgálatok alapján fertőzöttnek bizonyult állatok eltávolítása után az istállót fertőtleníteni kell. A hazai tapasztalatok azt bizonyították, hogy a mentesség, az általános járványvédelmi szabályok betartása mellett nagylétszámú állományokban is 4–5 szerológiai vizsgálattal elérhető volt, vagy legalábbis a fertőzöttség mértéke 1% alá volt szorítható (Tekes, 1985, 1986).

Az 50%-ot meghaladó arányban fertőzött állományokban célszerűbb a teheneket fertőzéstől mentesen felnevelt utódaikkal egyszerre lecserélni (generációváltás). A fertőzött tehenek borjainak fertőzésmentes felnevelése céljából az újszülött borjakat külön légtérben kell elhelyezni és legfeljebb 72 óráig szabad a fertőzött tehén nyers föcstejével itatni. Ezt követően pasztőrözött tejjel vagy tejpótlóval kell őket nevelni (Mészáros és mtsai., 1986). A borjakat legkorábban 4–6 hónapos korukban vizsgálják szerológiailag. A szeropozitívakat le kell vágni.

Szarvasmarha-leukosistól mentesnek tekinthető az a szarvasmarha-állomány, amelyben az összes fél évnél idősebb állat 3-6 hónapos időközzel két ízben elvégzett vérvizsgálata negatív eredménnyel járt.

Azokban az országokban, amelyek a mentességet frissen érték el, célszerű aborjúállományokat 6 hónapos korukban és termékenyítésük előtt még egyszer szerológiailag megvizsgálni, ilyenkor ugyanis a tapasztalat szerint szórványosan még találkozhatunk fertőzött egyedekkel, s ezek időbeni eltávolításával a fertőzés esetleges szóródása megakadályozható. Azokban az országokban, amelyek már régóta mentesek, elegendő a kétéves kornál idősebb egyedek vizsgálata.

A mentesség az általános járványvédelmi szabályok betartásával tartható meg. Mentes állományokba csak ilyen állományokból származó állat vihető be. Ugyanez vonatkozik az ondóra is. A mentesség az időszakonkénti szerológiai (vér- vagy tej-) vizsgálatokkal ellenőrizhető. Nemzetközi forgalomba manapság már csak fertőzéstől mentes állatok (ondó és embrió) kerülhetnek.

A juh tüdőadenomatosisa

A juh enzootiásan előforduló, progrediáló jellegű, retrovírus okozta, daganatos betegsége, amely során a tüdőben adenocarcinoma alakul ki.

Történet, előfordulás. A betegséget először Dél-Afrikában észlelték (Hutcheon, 1891), s mivel a beteg állatok meghajtásakor légszomj alakult ki, a kórkép a „jaagsiekte” („hajtási betegség”) nevet kapta. A betegséget Ausztrália és Új-Zéland kivételével minden nagyobb juhtartó országban, így nálunk is megállapították juhban (Süveges és Glávits, 1983) és kecskében (Glávits és mtsai., 1996) is.

Kóroktan. A betegséget egy önálló retrovírus okozza. A vírus a daganatosan transzformálódott sejtekből kinyerhető, sejtvonalakban nehezen tenyészthető. A vírus iránt a juh és a kecske is fogékony. Kecskében azonban a természetes esetek ritkák, a mesterséges fertőzéshez pedig nagyobb mennyiségű vírus kell, és az elváltozások jóval kevésbé kiterjedtek, mint juhban.

Járványtan, kórfejlődés. A beteg állatok a kórokozót az orrváladékukkal ürítik, a fogékony állatok közvetlen érintkezés során belégzéssel és szájon át egyaránt fertőződhetnek. A vírust az állományokba fertőzött, tünetmentes juhokkal hurcolják be. Intenzív, zárt tartási körülmények között a fertőzés gyorsabban terjed. Nincs adat arra, hogy a magzatok méhen belül fertőződnének. A morbiditás hagyományos tartásban 5% alatt szokott maradni, minthogy azonban az állományban újabb és újabb betegek jelentkeznek, egy év alatt akár az állomány 1/4-e is elhullhat.

A vírus a tüdő alveolaris hámsejtejeiben szaporodik, és azokat daganatosan transzformálja. A folyamat lassan progrediálódik és az egész tüdőre kiterjed. A tüdőben szaporodó daganatos sejtek kitöltik az alveolusok üregét, a légcsere fokozatosan nehezül. Áttétek csak ritkán, akkor is csupán a hörgők körüli és a gátorközi nyirokcsomókban alakulnak ki.

Tünetek. A lappangási idő néhány hónaptól évekig terjedhet. A betegséget általában csak felnőtt, 1–4 éves kor közötti juhokban észleljük. A betegek láztalanok, a tünetek lassan, fokozatosan súlyosbodnak. A beteg juhok a meghajtott nyájtól lemaradnak, légzésük szapora és nehezített. Orrukból savós-nyálkás váladék szivárog, amely a fej leszegésekor vagy még inkább a betegeknek a hátulsó lábuknál fogva való felemelésekor bőségesen ürül. Ez a tünet megkülönbözteti a maeditől, ennél a betegségnél ugyanis nincs váladékozás. A légvételek alkalmával az állat teste megremeg. Néha a betegek nedvesen köhögnek. A mellkas fölött „forralt kására” emlékeztető, pattogó hang hallható. A betegek a jó étvágy ellenére is fokozatosan soványodnak és néhány hétig vagy elhúzódó esetekben hónapokig tartó betegeskedés után elhullanak. Előfordul, hogy egyes betegek baktériumos szövődmény következtében heveny tüdőgyulladás tünetei között napokon belül elhullanak.

Kórbonctan. A kórbonctani elváltozások a tüdőre és nyirokcsomóira korlátozódnak. A betegség korai szakaszában elhullott juhok tüdőszövetében elszórtan, de főként a ventralis tüdőrészekben apró, szürkés gócokat találunk. Az előrehaladottabb esetekben a tüdő tömege a normális érték 3–4-szerese lehet. Főként a csúcs-, a szív- és a járulékos lebenyek egész területe, máskor egész tüdőfelek tömörek, a hörgőkből nyálkás váladék nyomható ki. Idült esetekben egyes területek kötőszövetesen induráltak és a tüdő a mellkassal kötőszövetesen összenőtt. Az esetleges tályogok a szövődményt okozó baktériumok hatására alakulnak ki. A peribronchialis és a mediastinalis nyirokcsomók megnagyobbodottak, metszéslapjukon szalonnás fényű gócokat találunk.

A szövettani kép kórjelző értékű. A tüdő állományában bronchoalveolaris adenocarcinoma burjánzik. Mirigyhámsejtekből álló daganatos gócok találhatók a nyirokcsomókban is.

Kórjelzés, védekezés. A kórjelzés a klinikai tünetek, a kórbonctani kép a kórszövettani lelet alapján lehetséges. Szerológiai módszer egyelőre nem áll rendelkezésre, a vírusgenom azonban az orrváladékban és az elváltozott szövetek sejtjeiben PCR-rel kimutatható. A védekezés ez ideig egyetlen lehetősége az egész állomány felszámolása.

Macskaleukosis

A macskaleukosis idülten lefolyó, a lymphoreticularis és a haemopoeticus szövetek megbetegedésével, kifejezett immunszuppresszióval, gyakran daganatok képződésével járó betegség.

Előfordulás. A macskaleukosis a világon mindenütt, így nálunk is előfordul, a macskák gyakori betegsége. Az USA-ban a lakásban tartott, egyedül élő macskák 5–6%-át, a szabadon élő macskák 25–60%, nagyobb tenyészetekben pedig az állatok 78–80%-át találták fertőzöttnek (Gál, 1986). Nagy-Britanniában a valamilyen okból állatorvoshoz vitt beteg macskák 18%-a, az egészségeseknek pedig 5%-a volt fertőzött (Jarett, 1994).

Kóroktan. A macskaleukosis (feline leukaemia) vírusantigénjeit illetően rokona az egérleukemia vírusának, feltételezések szerint ebből a vírusból alakult ki, a macskához való adaptáció útján. A macskaleukosis vírusa három alcsoportba (A, B, C) sorolható, ezek a fertőzött sejtekben külön-külön, illetve együtt is jelen lehetnek. A víruscore több alacsony molekulatömegű fehérjét tartalmaz. Ezek közül egy 27 kDa molekula tömegű fehérje csoportspecifikus, azaz mindhárom altípusban jelen van, s a fertőzést követően egy idő múlva oldott formában megjelenik a vérben, a szövetnedvekben, majd később a nyálban és egyéb váladékokban is. A vírus felületén található egy kb. 70 kDa molekula tömegű glükoprotein és egy kb. 15 kDa molekulatömegű transzmembrán fehérje. A glükoprotein felületi antigén teszi lehetővé a vírusnak a fogékony sejtekbe való bejutását, az ellene képződött ellenanyagok a vírust neutralizálják, a transzmembrán fehérje pedig elsősorban a vírus immunszuppresszív hatásáért felelős.

A macskaleukosis vírusa mellett a macskából izoláltak egy azzal antigénjeit illetően szorosan rokon macskasarcoma-vírust is. Ez a vírus feltehetően a macskaleukosis vírusa és a gazdasejt DNS-ének a rekombinációja során alakult ki. A vírus sejt eredetű géneket vett fel, miközben a macskaleukosis vírusa egyes saját fehérjéit kódoló gének elvesztek. Defektes vírus, önálló szaporodásra képtelen, macskaleukosis-vírussal együtt azonban a fertőzött gazdasejtekben elszaporodik. A sejteket daganatosan transzformálja, a macskában fibrosarcomát okoz (Lakatos, 1993).

A macskaleukosis vírus különböző sejttenyészetekben (macskaembrió-fibroblast stb.) CP hatás nélkül elszaporodik. Ellenálló képessége kicsi, váladékokkal ürülve a beszáradás órák alatt elpusztítja. A vírus a házimacskát betegíti meg, de izolálták vadmacskából is.

Járványtan. A vírus a fertőzött váladékokkal, elsősorban nyállal terjed horizontálisan, de bejuthat a magzatokba is. A terjedésben a macskák közvetlen és tartós érintkezésének, együtt tartásának van döntő jelentősége. A nyál igen magas (akár 106/ml) koncentrációban tartalmazza a vírust. A kórokozót a perzisztensen fertőzött, tartósan vírust ürítő macskák tartják fenn. A vírus iránt minden korú állat fogékony, a betegséget leggyakrabban 2–4 éves macskákban látjuk. A fertőzött macskáknak csak egy kis része betegszik meg klinikai tünetekkel járó formában.

Kórfejlődés. A vírus akár per os, akár aerogén úton jutott be, először a torok nyirokszöveteiben, elsősorban a tonsillákban és a környéki nyirokcsomókban szaporodik el. Ezt követően viraemia alakul ki, a vírus főleg lymphocytákban és monocytákban szaporodva szóródik szét a szervezetben. A vírusszaporodás a lymphoreticularis és a haemopoeticus rendszer sejtjeiben folytatódik. A vírus a nyálban a fertőzést követő 4–8 hét múlva jelenik meg. A lymphoidsejtekben való vírusszaporodás immunszuppresszióhoz, a csontvelősejtek károsodása anaemiához stb. vezet. A vírus a fertőzött sejtek egy részét daganatosantranszformálja, aminek következményeként, lymphoid leukosis, leukaemia, sarcomatosis stb. jöhet létre. A daganatosan transzformálódott sejtek felületén egy sejt eredetű antigén jelenik meg (feline leukosis associated cell membrane antigen, FOCMA), amely ellen kialakuló immunválasz akadályozza a sejtek daganatos transzformációját, de nem befolyásolja a vírus szaporodását. Tapasztalat szerint daganatos elváltozások csak a macskáknak kb. 20%-ában alakulnak ki, a többi megbetegedett macska egyéb, nem daganatos kórképek következtében hullik el.

Jó ellenálló képességű macskákban a vírus a fertőzés korai szakaszában eliminálódhat, a fertőzött macskáknak kb. 30%-ában azonban perzisztens fertőzés alakul, belőlük mind a vírus, mind pedig az ellenanyagok kimutathatók. A macskák jelentős részében a vírus a gazdasejt genomjába beépülve nyugalmi stádiumba jut (latens fertőzés).

Tünetek. A fertőzést követő 4–6 hét múlva kialakuló viraemia tünetei enyhék, lázas hőemelkedés, levertség, étvágytalanság, a nyirokcsomók megduzzadása észlelhető. Az ezt követő klinikai tünetek a betegség sokféle megjelenési formája miatt igen változatosak (Reinacher, 1988). A betegek étvágytalanok, kedvetlenek, testsúlyuk csökken, vérszegények, ismételten lázasak. A daganatos formák közül a lymphosarcomatosis és a csontvelő haemopoeticus sejtjeinek károsodásával járó alak a leggyakoribb. A lymphosarcomatosis leggyakrabban a thymust és/vagy az emésztőcsatornát érinti. Ez utóbbi esetben hányás, hasmenés vagy obstipatio, bélvérzések, a bélfal daganatszövet okozta megvastagodása és a bélfodri nyirokcsomók megnagyobbodása észlelhető. A myeloproliferatív formában a csontvelő-károsodás miatt a macskák anaemiásak, a lép és a máj megnagyobbodott. A perzisztensen fertőzött macskákban a betegség lefolyását immunkomplexek is befolyásolják, aminek következménye glomerulonephritis és autoimmun haemolyticus anaemia lehet. Az immunszuppresszió miatt a fertőzött macskákban gyakori a fertőző peritonitis, a haemobartonellosis és a toxoplasmosis klinikai megjelenése. A betegség hetekre, hónapokra elhúzódik, közben a macskák lesoványodnak és végül elhullanak.

Kórbonctan. A lesoványodáson és az anaemián kívül testszerte a nyirokcsomók megnagyobbodása és a különféle szervekben daganatok, illetve a lymphoidsejtek proliferációja észlelhető, az intercurrens betegségek következményeivel együtt. A thymus leukosisos elváltozása önálló is lehet.

Kórjelzés. A tartós vagy időnként ismétlődő láz, a lesoványodás, az anaemia, a nyirokcsomók, illetve a máj megnagyobbodása utal a macskaleukosisra. A vírus, illetve antigénjei (gp70, p27), valamint a FOCMA antigén, a keringő lymphoidsejtekben, a fertőzött szövetekben, illetve a vérsavóban, majd később a nyálban is különféle módszerekkel (IF, antigénkereső ELISA, PCR stb.) kimutatható (Lakatos, 1993). A vérkenettel végzett indirekt IF-próba specificitása jobb, mint a vérsavóban oldott formában megjelenő, valamennyi macskaleukosis-vírusban közös antigén (p27) kimutatását célzó ELISA-é (Kerr és Smith, 1995). A vírus, illetve antigénjeinek kimutatására szolgáló próbákat a természetes fertőződés, illetve a vakcinázás eredményeként megjelenő ellenanyagok nem zavarják. Mivel a fertőzés korai szakaszában a vírus eliminálódhat, az antigénkimutatását célzó próbákat három hónap múlva célszerű megismételni. Az akkor is pozitív állatok biztosan fertőzötteknek tekinthetők. Az ellenanyagok kimutatására a VN és az indirekt IF-próbát vesszük igénybe.

Gyógyítás. A beteg macskák gyógykezelése kilátástalan. Jó táplálás, tartás, corticosteroidok és szükség esetén antibiotikumok adása mellett a macskák élete néhány hónappal meghosszabbítható.

Megelőzés, védekezés. A fertőzött macskákat a többiektől el kell különíteni. A betegség megelőzésére rendelkezésre állnak vakcinák is. Ezek perzisztensen fertőzött sejtvonalban elszaporított, a macskaleukosis-vírus mindhárom altípusát tartalmazó, inaktivált oltóanyagok. Előállítottak alegység vakcinát is, amely csak a macskaleukosis-vírus glükoprotein antigénjének fehérjekomponensét tartalmazza. Tapasztalat szerint a vakcinázással a megbetegedő macskák aránya jelentősen csökkenthető. A már fertőzött állatok vakcinázása a betegség lefolyását nem befolyásolja, az ilyen állatok vakcinázásának nincs értelme.

A vakcinázás előtt célszerű az esetleges fertőzöttség kiderítését célzó diagnosztikai próbákat elvégezni. A csak tisztított fehérjét tartalmazó alegység vakcinát hatékonyabbnak találták, mint a teljes vírust tartalmazó oltóanyagokat (Jarett és Ganiére, 1996).

Nagyobb macskatenyészeteket célszerűa fertőzéstől mentesíteni. A diagnosztikai próbák háromhavonkénti ismétlésével a fertőzött egyedek felismerhetők és eltávolításukkal fertőzéstől mentes állomány létesíthető. Az ilyen állományokat izoláltan kell tartani, macskát behozni pedig csak a megismételt diagnosztikai próbák negatív eredménye után szabad.

A baromfi retrovírusok okozta betegségei

A baromfiban előforduló retrovírusok közül a baromfi leukosis-sarcomatosis komplex vírusai és az ezektől különálló reticuloendotheliosis vírusok okoznak daganatos betegségeket.

Baromfi-leukosis

A baromfi-leukosis elsősorban a csirkének, ritkán más baromfifajoknak a baromfi leukosis-sarcomatosis komplex vírusai által előidézett betegsége, amely a lymphoreticularis és az erythropoeticus szövetek, alkalmanként azonban más sejtek, illetve szövetek daganatos transzformációjával jár. A megbetegedett sejtek, illetve szövetek szerint kialakulhat lymphoid leukosis (lymphadenosis), erythroblastosis (erythrosis), és myeloblastosis (myelosis), a kötőszövetben fibrosarcoma, a vérerekben haemangioma, a vesében nephroblastoma, a májban hepatocellularis carcinoma, a csontokban osteopetrosis stb.

Történet. Baromfiban leukosisos kórképet már a századforduló előtt is leírtak (Roloff, 1868; Caparini, 1896), majd e század elején már bizonyos csoportokba is osztották azokat (Ellermann és Bang, 1908), de ezek egymással való kapcsolata sokáig zavaros maradt. Alapvető volt Rous (1911) leírása a sarcomavírus átolthatóságáról (Rous-sarcoma). Említésre méltóak a magyar Jármai (1930, 1935) nemzetközileg is jegyzett kutatásai erről a kórképről. Furt (1933) a lymphoid leukosis vírusának átolthatóságát bizonyította. A további leírásokban már a mai csoportosítás is fellelhető (Jungherr, 1941).

Előfordulás. Az ide tartozó kórképek változatos gyakorisággal az egész világon előfordulnak, legnagyobb jelentősége azonban a lymphoid leukosisnak van. Különösen a nagyüzemi baromfitenyésztés kialakulása után tett szert nagy jelentőségre, a céltudatos szelekció, illetve a mentesítés eredményeként azonban az okozott károk mértéke jelentősen csökkent. A betegség nálunk is régóta ismert (Bamberger és mtsai., 1957).

Kóroktan. A baromfi-leukosist okozó vírusok (a baromfileukosis-vírus, Rous-sarcoma vírusa, a baromfi-myeloblastosis vírusa stb.) önálló (Madár C típusú retrovírusok) genusba tartoznak. Valamennyi idetartozó vírusnak van egy közös (csoportspecifikus), a vírusmagban található fehérje antigénje (p27), amely KK próbával (COFAL, complement fixation for avian leukosis), AGP és IF-próbával kimutatható. Az idetartozó vírusok, bizonyos csirke sejtvonalak iránti fertőzőképességük, a sejtreceptorokhoz való kapcsolódásuk, egymással szembeni interferenciájuk, valamint kereszt vírusneutralizációjuk alapján alcsoportokba (A–J) sorolhatók. Csirkében leggyakrabban az A és B alcsoportokba tartozó törzsek okoznak daganatokat, de újabban számolni kell a J alcsoportba tartozó törzsek előfordulásával is (Payne és mtsai., 1991). Az F és G alcsoportba tartozók főleg fácánban fordulnak elő. Az A és D alcsoportba tartozóktól eltekintve az egyes csoportokba tartozó törzsek között nincsenek keresztreakciók.

A leukosis-sarcoma komplexbe tartozó vírusok a fertőzött gazdasejteket daganatosan transzformálják. A vírusok egy része ezt saját, vírus eredetű oncogénjével teszi, más vírusok (pl. a szoros értelemben vett baromfi-leukosis vírusa) a gazdasejt saját oncogen DNS-szakaszait aktiválja.

A legtöbb madárleukosis-vírus csirkeembrió fibroblast-sejtekben tenyészthető, CP hatás vagy a sejtek daganatos transzformációja nélkül. A vírus IF-próbával mutatható ki. A vírussal fertőzött sejt rezisztens az ugyanazon csoportba tartozó, illetve a Rous-sarcoma vírussal való felülfertőzésre. A rezisztenciát indukáló faktor (RIF) alcsoport-specifikus, ez a sajátság felhasználható a törzsek besorolására, illetve Rous-sarcoma vírusával való felülfertőzés után annak eldöntésére, hogy a tenyészetben van-e egyáltalán leukosisvírus.

A leukosis-sarcoma komplex vírusai iránt elsősorban a házityúk fogékony, de megbetegedhetnek a pulykák, fácánok és alkalmanként egyéb madárfajok is. Mesterségesen e vírusokkal számos más faj is fertőzhető.

Járványtan. A leukosis-sarcoma komplexbe tartozó vírusok igen széles körben előfordulnak. E vírusok valamelyikével (az SPF állományok kivételével) minden baromfiállomány fertőzött. Az azonban, hogy ez a fertőzöttség okoz-e valamilyen típusú daganatot, számos tényezőtől, így a vírus eredetétől, mennyiségétől, a fertőzési módtól, az állat korától, a daganattal szembeni genetikai rezisztenciájától, nemétől és immunállapotától függ. Vannak vírustörzsek, amelyek mindig ugyanazt a típusú daganatot idézik elő. Mások, esetenként eltérő típusú daganatokat (így pl. a lymphoid leukosisból izolált vírus erythrosist vagy más típusú daganatot) hoznak létre. A tapasztalatok mégis azt mutatják, hogy az A és a B alcsoportba tartozó vírustörzsek elsődlegesen lymphoid leukosist, míg a J alcsoportba tartozó vírusok főként myelocytoblastosist okoznak (Witter, 1997). Nehezíti a leukosis-sarcoma csoport vírusaival kapcsolatos oktani vizsgálatokat, hogy a vírusok keverten is előfordulhatnak akár ugyanazon állatban is.

A leukosis elsősorban vertikálisan, germinatív úton terjed (Tsukamoto és mtsai., 1992). A fertőződésnek ez a módja azért is veszélyes, mert az ilyen tojásból fejlődő és világra jövő csirke immuntoleráns, benne az adott vírussal szemben nem képződnek ellenanyagok, egész életében viraemiás lesz és bélsarával, nyálával nagy mennyiségű vírust ürít. Az ilyen állatok utódai szintén fertőzötten kelnek ki.

A horizontális terjedés alárendelt jelentőségű, legföljebb fiatalkori fertőződés esetén van gyakorlati jelentősége. A postnatalis korban fertőződött állatok ugyan átmenetileg szintén viraemiásak lesznek és ürítik a vírust, de a bennük képződő ellenanyagok folytán vírusürítésük többnyire csak időszakos. A szikellenanyagok jelentősen csökkentik ugyan a fiatalkori horizontális fertőződés következményeit, de az ilyen állatok időszakosan szintén üríthetnek vírust.

Kórfejlődés. A lymphoid leukosis vírusa germinatív úton vagy a kikelés után bármely nyálkahártyán át bejuthat a szervezetbe. Ennek akkor lesz súlyos következménye, ha a fertőződés embrionális vagy 2 hónaposnál fiatalabb korban éri az állatot, mivel ilyenkor a Fabricius-tömlő még működőképes állapotban van. A vírus célszerve ugyanis a bursa Fabricii, amelynek lymphocytáit a leukosis vírusa annál inkább képes transzformálni, minél fiatalabb az állat. A daganatsejtek többsége B-lymphocyta, amelynek a felületén főleg IgM típusú ellenanyagok mutathatók ki.

A lymphoid leukosis vírusával fertőzött csibék bursájában 2–4 hónap alatt fejlődnek ki a daganatok, amelyekből az ivarérés (4 hónapos kor) után, áttétek képződnek a szervezet más szerveiben, elsősorban a májban, a lépben, a vesében, a petefészekben, a pancreasban és a thymusban, ezért a lymphoid leukosis, ritka kivételtől eltekintve, 5–6 hónaposnál idősebb állatokban jelentkezik, számos körülménytől függően igen eltérő arányban. A megbetegedések a kor előrehaladtával csökkennek, s egyéves koron felül már ritkán fordulnak elő.

Külön kell szólnunk az utóbbi években nagy jelentőségre szert tett J alcsoportba tartozó leukosisvírusról, mert az több tekintetben eltér a többi alcsoportra vonatkozó vírus okozta kórképtől. Ez a vírus nem a Fabricius-bursában, hanem a csontvelőben lévő myelocytákban szaporodik, s myeloblastoma vagy myelocytoma mellett haemangiomát, fibrosarcomát, ritkábban erythroblastoid daganatokat okoz, főleg a hústípusú vonalakban. A tojók tartósan üríthetik a vírust anélkül, hogy maguk megbetegednének.

A többi, ritkán előforduló kórkép néhány hetes – néhány hónapos korban jelentkezik. Ezek kórtanát a vírus tulajdonsága, a fertőződés módja és az határozza meg, hogy a fertőződés időpontjában milyen vérsejttípusok transzformálására nyílik kedvező alkalom. Ennek megfelelően a daganatsejtek myeloblast, erythroblast, osteoblast vagy embrionális vesesejt típusúak.

A Rous-sarcoma vírusa, amelynek saját, vírus eredetű onc-génje van, a kötőszöveti sejteket transzformálja daganatsejtekké, ennek megfelelően az egész szervezetben találhatók daganatok. Ez a vírus azonban defektes, és csak más retrovírussal együtt képes szaporodni a fertőzött gazdasejtben.

Tünetek.A lymphoid leukosis lappangási ideje 14–30, a többi kórformáé 3–20 hét között változik. A klinikai tünetek jellegtelenek: az állatok bágyadtak, gyengék, étvágytalanok, fokozatosan lesoványodnak, néha hasmenésesek, tarajuk halvány (151. ábra), esetleg cyanoticus. Előrehaladott állapotban a has lóg, benne esetleg kitapintható a duzzadt máj. Olykor májrepedés miatti belső elvérzés vet véget az állatok életének. A jelentős mértékben fertőzött állományok testtömeg-gyarapodása és tojáshozama csökken.

151. ábra - Baromfi-leukosis. Sápadt taraj és áll-lebenyek

kepek/151abra.png


A J alcsoportú vírusok okozta leukosis a többinél jóval fiatalabb korban, 9 hetes átlagos elhullási idővel jelentkezhet, a hústípusú szülőpár állományok mindkét nemű egyedeiben. A tünetek hasonlóak a lymphoid leukosisnál leírtakhoz, de a fejen, a mellcsonton és lábszáron is daganatok fejlődhetnek ki (myelocytomatosis).

Erythroblastosis esetén a tünetek hasonlóak, de a hasmenés gyakoribb, és olykor véres bélsár szennyezi a cloaca környékét.

Sarcoma esetén a bőrben és néha az izomzatban fejlődő daganatok már klinikai vizsgálattal is felismerhetők. A haemangioma tüneteként a bőrben vérzések, haematomák keletkeznek, amelyek a daganatszövet csipegetéséből adódnak.

Az osteopetrosisban beteg állatokon előbb a lábközép csontja, majd a láb többi csontja és a szárny csövescsontjai megvastagodnak(152. ábra). Az elváltozott részeket a környéküknél melegebbnek érezzük. Az állatok többnyire gyengén fejlődnek, csak hónapok múlva pusztulnak el, s gyakran megtalálható bennük a lymphoid leukosisra utaló elváltozás is.

152. ábra - Baromfi-leukosis. Osteopetrosis. A lábak megvastagodása, mellette az egészséges csirke lábai

kepek/152abra.png


Kórbonctan. A lymphoid leukosisban elhullott állatok mája és lépe hatalmasan megnagyobbodott, szürkésfehéren tarkázott (153. ábra). Állományuk eleinte törékeny, később a kötőszöveti rostok megszaporodása miatt szívós. Hasonló elváltozások találhatók a vesében,a csontvelőben, a bursa Fabriciiben és más szervekben is. Máskor ezek az elváltozások nem diffúz, hanem gócos alakban jelentkeznek, ilyenkor a szervek csak mérsékelten nagyobbodnak meg, s a bennük elszórtan található gócok nagyok, lágyak, velőszerűek (154. ábra).

153. ábra - Baromfi-leukosis. Megnagyobbodott, a daganatok miatt szürkésfehéren tarkázott máj

kepek/153abra.png


154. ábra - Baromfi-leukosis. Nagyméretű daganatos gócok a bélben és a lépben

kepek/154abra.png


A leukosis egyéb formáinak kórbonctani képe alig különbözik a lymphoid leukosisétól, csupán az erythrosis esetén a máj, a lép és a csontvelő élénkpiros, a myeloid leukosis esetén pedig a daganatszövet zöldesszürke színe mondható jellegzetesnek. A J alcsoportú vírus okozta betegség miatt elhullott állatokban nemcsak a belső szervekben, hanem a csontok és a porcok felületén is daganatok láthatók, különösen gyakran a bordák costochondralis részén, a csigolyákban, a mellcsont belső részén, valamint az állcsont és az orr porcaiban. A diffúz vagy noduláris daganatok sárgásfehér, lágy vagy morzsalékony anyagból állnak. A csontok törékenyek, az elváltozott területek felett a bőr megvastagszik. Az állatok testtömege csökken.

Kórjelzés. A klinikai tünetek, a kórbonctani és a kórszövettani elváltozások (a vérkép és a daganatsejtek jellegének elemzése) utalnak a leukosisra, az egyes kórformáktól és más daganatos betegségektől való elkülönítéshez azonban laboratóriumi vizsgálatokra is szükség van. A csoportspecifikus antigén (p27) a daganatos sejtek kivonatából kimutatható KK próbával, monoklonális ellenanyagokkal működő ELISA-val stb. Ez utóbbi próba használható a tojásban levő vírus (antigén) kimutatására is. A vírus embrionált tojásba, illetve szövettenyészetre oltva kitenyészthető. A vérben megjelenő ellenanyagok kimutatására igénybe vehető a KK próba és az ELISA is, a szerológiai próbák csoportspecifikusak. Az immuntoleráns csibékben azonban nincsenek ellenanyagok.

A leukosis elkülönítésea Marek-betegség daganatos alakjától akkor nehéz, ha az elkülönítés szükségessége a tojószezon kezdetén vagy később merül fel. Itt a körzeti és a központi idegrendszer gondos szövettani vizsgálata, a B- vagy T-lymphocyták aránya (Marek-betegségben T-lymphocyta-, leukosis esetében B-lymphocyta-dominancia), a lymphoblastok homogén (leukosis) vagy heterogén volta (Marek-betegség), továbbá a vírussal fertőzött sejtek felületén megjelenő specifikus antigének IF vagy IP próbával való kimutatása segíthet (Németh és Drén, 1987). Laboratóriumi vizsgálat szükséges a reticuloendotheliosis elkülönítéséhez is, hacsak nincsenek idegrendszeri tünetek, de akkor a Marek-betegség is szóba jöhet. A J alcsoportú leukosis elkülönítése a Marek-betegség daganatos alakjától különösen nehéz, hiszen azonos korban jelentkezhetnek pl. hústípusú vonalakban. A boncoláskor támpontul szolgálhatnak a J-alcsoportú leukosis esetében a csontokban, a porcokban és a mellcsont belső felületén képződött daganatok, a biztos kórjelzéshez azonban laboratóriumi (szövettani, virológiai) vizsgálat szükséges.

Védekezés. A leukosis elleni védekezésben a fertőzéstől mentes állományok létrehozásán van a hangsúly. Egyévesnél idősebb állatok tojásaiban a vírus ritkábban van jelen, mint fiatalabb korban. Ez bizonyos lehetőséget ad a szelekcióra.

Hosszadalmas munkával az állomány genetikai rezisztenciája is fokozható a fogékony egyedek, vonalak szelektálásával.

A vírusürítő tyúkok kiválogatására is mód van cloacatamponjaik virológiai vagy tojásaik albuminjának a csoportspecifikus antigént felismerő ELISA-val történő vizsgálatával. A negatívnak talált állatok után keltetett csibéket kis csoportokban kell elhelyezni, és mentességüket cloacatampon-vizsgálattal ismételten ellenőrizni kell. Az utódok vizsgálati eredménye a szülők szelektálását is lehetővé teszi, mivel a pozitív csirkék anyját el kell távolítani a tenyészetből. A csak elveiben vázolt mentesítés egy-egy értékes tenyészállományban több évig tart, s utána az újrafertőződés megakadályozása is nagy gondosságot igényel (Payne, 1998). Mindezek az eljárások csak a genetikailag legértékesebb, kisebb tenyészcsoportokban jöhetnek szóba. A vakcinázási kísérletek eddig nem hoztak sikert.

Reticuloendotheliosis

Elsősorban pulykákban, ritkábban más baromfifajokban, daganatok képződésében, törpenövekedésben, tollasodási zavarban, immunszuppresszióban mutatkozó bántalom.

Előfordulás. A betegség az egész világon előfordul. Nálunk is megállapították libában (Drén és mtsai., 1989) és pulykában (Drén és mtsai., 1990), s vírusát is izolálták.

Kóroktan. A reticuloendotheliosist egymással szorosan rokon retrovírusok (reticuloedotheliosis vírusa, csirke syncytial vírusa, a kacsa lépnecrosis vírusa) idézik elő, amelyeket genetikai alapon az emlős C típusú retrovírusok közé sorolnak. A reticuloendotheliosis-vírusok (REV) több core proteint és két felületi glükoprotein antigént hordoznak. A core proteinek egyike (p30) csoportspecifikus, ennek diagnosztikai jelentősége van. Az eredetileg izolált reticuloendotheliosis-vírus kétféle vírust tartalmazott, egy erősen oncogen, defektes, szövettenyészetben önmagában nem replikálódó vírust és egy az előbbi szaporodását segítő (helper) vírust. Az erősen oncogen, defektes vírust tartalmazó REV törzsek a vele oltott csibékben, pulykákban és más madarakban is néhány hét alatt kifejlődő, elhullásra vezető daganatos elváltozásokat okoznak, míg a nem defektes törzsek fejlődésben való visszamaradást, immunszuppressziót és lassan kialakuló daganatos elváltozásokat hoznak létre. A csoportba tartozó vírusok egymástól kereszt-vírusneutralizációval és antigénjeik monoklonális ellenanyagokkal való vizsgálatával különböztethetők meg. A nem defektes REV törzsek fibroblasttenyészetekben és csirkeembrióban egyaránt elszaporíthatók.

Leggyakrabban a pulyka betegszik meg, de megállapítottak természetes eseteket csirkében, libában, kacsában, fácánban és fürjben is. Mesterséges úton más madarak is fertőzhetők.

Járványtan, kórfejlődés. A fertőzés horizontálisan és vertikálisan egyaránt bekövetkezhet. A beteg csibék bélsarából és légúti váladékaiból, pulykákban az ondóból is izolálták a vírust. A germinatív úton fertőződött csibék immuntoleránsak, tartósan ürítik a vírust. Arra is volt példa, hogy a Marek-betegség, illetve a baromfihimlő elleni vakcina volt szennyezett reticuloendotheliosis-vírussal.

A fertőzést követően viraemia alakul ki, az erősen oncogen törzsek rövid idő alatt, elsősorban a reticuloendothelialis rendszer sejtjeit, kisebb mértékben azonban a lymphoid sejteket is daganatosan transzformálják, ezek szétszóródásából testszerte daganatok alakulnak ki. A kevésbé virulens törzsek esetében a folyamatok elhúzódnak, immunszuppresszió alakul ki.

Tünetek. Naposcsibék mesterséges fertőzése után a lappangási idő olykor csak 3 nap, a fertőzött állatok zöme 1–3 hetes kora között elhullik. A gyengébb virulenciájú törzsek esetén a lappangási idő hosszabb, akár 3 hónap is lehet.

A megbetegedett fiatal állatok bágyadtak, keveset esznek, enyhe hasmenésük van, anaemiásak és fejlődésükben visszamaradnak. A periferiás idegek mononuclearis sejtes beszűrődése miatt idegrendszeri tünetek is kialakulhatnak. A heveny szakaszt túlélő csirkéken vagy mérsékelten virulens törzsekkel való fertőződéskor legszembetűnőbb tünet a tollasodási zavar (a japánok „nakanuke” névvel illetik). A szárnytollak csévéjének középső részén a fedő- és a pihetollak hiányosak és a csévére tekerednek. A REV pulykákban és fácánokban a himlős felrakódásokhoz nagyon hasonló elváltozást is okozhat a szájüregben, a csőr és a bőr határán vagy a lábszáron. A fertőzést követően mind a celluláris, mind pedig a humoralis immunválasz csökken.

Kórbonctan. A nagy virulenciájú vírusokaz emésztőcső különböző részein és a parenchymás szervekben, főleg a megnagyobbodott májban és lépben, de a szívben, a vesében és a gonádokban is diffúz vagy solitaer daganatos gócokat okozhatnak. Esetenként fekélyek és vérzések fordulnak elő az emésztőcső nyálkahártyájában, főleg a megvastagodott falú mirigyesgyomorban. A thymus és a bursaFabricii sorvadt, idült lefolyás eseténa perifériás idegek vizenyősen megduzzadnak. A bursa Fabriciiben esetenként a lymphoid leukosishoz hasonló daganat alakulhat ki. Szövettanilag a daganatok az MPS és részben a lymphiodsejtek éretlen alakjaiból állnak.

Kórjelzés. A kórbonctani és kórszövettani elváltozások mellett egyéb kiegészítő vizsgálatokra is szükség van. A vírus a daganatosan elváltozott sejtekben kimutatható (IF, ELISA stb.), illetve szövetre oltva kitenyészthető. A vérsavóban az ellenanyagok kimutatására az indirekt IF-próbát és az ELISA-t vesszük leggyakrabban igénybe. A leukosistól, a Marek- és néhány más szóba jöhető betegségtől csak laboratóriumi módszerekkel különíthető el.

Védekezés. A betegség járványtanának hiányos ismerete miatt általánosan elfogadott védekezési mód nem alakult ki. A Marek-betegség elleni vakcina REV-től való mentességére megkülönböztetett gondot kell fordítani. A vírushordozó állatok kiszűrése elvileg hasonló, mint a leukosis esetén, de annyira költséges, hogy nem ajánlható. Az állományt zártan kell tartani, új állatok behozatalakor azokat karanténozni kell, és mentességükről laboratóriumi vizsgálattal is bizonyosságot kell szerezni. A pulykák mesterséges termékenyítési technológiájának kialakításakor csökkenteni kell az ondóval való terjedés veszélyét (egyszer használatos eszközök). Vakcinák használatára egyelőre nincs gyakorlati tapasztalat.

Maedi-visna

A maedi és a visna a juhok (és jóval ritkábban a kecskék) ugyanazon vírus által előidézett, klinikailag két különböző formában lezajló, idült betegsége. A maedi progresszív, interstitialis pneumonia, a visna pedig meningoencephalitis formájában zajlik le.

Történet. Mitchell (1915) Dél-Afrikában, Marsh (1923) pedig Montana államban (USA) a juhok progresszív pneumoniáját írta le, amely mindenben megegyezik a maedivel. A visnát először 1935-ben, a maedit pedig 1939-ben Izlandon észlelték. E kórképeket Sigurdsson (1954) a hosszú lappangási idő és a betegség lassú kifejlődése alapján az általa javasolt „lassú vírusfertőzések” fogalomkörébe sorolta (izlandi nyelven a maedi légszomjat, a visna pedig elsorvadást jelent).

Előfordulás. A maedi és a visna világszerte előfordul. Minthogy a betegség rendszerint 3–4 éves vagy ennél idősebb juhokban jelentkezik, klinikai tüneteket ritkán látunk. A betegséget nálunk is megállapították (Süveges és Széky, 1973) és a vírust is izolálták (Pálfi és Forgách, 1991). Idehaza a vizsgált juhállományok 79,4%-át találták szeropozitívnak AGP próbával. A fertőzöttség mértéke a kor előrehaladtával nő, a kétévesnél fiatalabb állatoknak mindössze 6%-a, az ötéveseknek azonban már az 50%-a szeropozitív volt.

Kóroktan. A vírus belső core antigénjeit illetően szoros rokona az ugyancsak a Lentivirus genusba tartozó kecske arthritis-encephalitis vírusának. A vírus juhembrióból származó sejtvonalakon tenyészthető, a tenyészetekben a 3–4. héten észlelhető syncytiumképződés, illetve a sejtek degenerálódása. A vírus iránt a juh és kisebb mértékben a kecske fogékony.

Járványtan. A vírust a fertőzött élő juh terjeszti. Állományon belül a fertőzés csak lassan terjed. A zsúfolt tartás kedvez a fertőzés terjedésének. Extenzív legelőtartás mellett jóval lassabban terjed. A fogékony juhok a fertőzöttek által kilehelt permettel aerogén úton, az újszülött bárányok azonban gyakran az anyajuh föcstejétől, illetve tejétől fertőződnek. A méhen belüli (vertikális) fertőzésátvitel is előfordul, de ritkasága miatt alárendelt jelentőségű. A vírus fennmaradását egy állományban a betegség rendkívül lassú kórfejlődése teszi lehetővé, a beteg állatok ugyanis folyamatosan ürítik a kórokozót. A vírus a külvilágon gyorsan elpusztul, ezért a közvetett vírusátvitelnek a fertőzés terjesztésében nincs gyakorlati jelentősége.

Kórfejlődés. A mesterséges fertőzést követően 2–3 hét múlva viraemia alakul ki, majd a vírus megjelenik a lépben, a nyirokcsomókban, a tüdőben, a vesékben, a tőgyben, az ízületekben és az agyvelőben is. Perzisztens, sejthez kötött viraemia és az élethossziglan tartó vírushordozás alakul ki, miközben a vérben és a szövetnedvekben ellenanyagok is megjelennek. Többnyire tartós leukocytosis is kialakul.

A maedi során a tüdőben chronicus, fokozatosan súlyosbodó, progrediáló sejtes infiltrációval járó interstitialis gyulladás alakul ki, a tüdőlebenykék közötti kötőszövet megszélesbedik. A tüdő térfogata és súlya a sejtes infiltráció és az epithelsejt-proliferatio miatt jelentősen megnő, a légzés nehezítetté válik.

A visna során az agy- és gerincvelőben perivascularis sejtes infiltráció alakul ki, előrehaladott esetekben az idegrostok demyelinisatiojával.

Tünetek. A klinikai tünetekben is megnyilvánuló maedi jóval gyakrabban fordul elő, mint a visna. A maediben elhullott állatok egy részében azonban az agyvelőben visnára utaló elváltozások is észlelhetők, és előfordul, hogy maedivel terhelt állományban később visna is jelentkezik. A lappangási idő több hónap vagy év. Mindkét betegség láztalanul zajlik le.

A maedi első tünetei többnyire csak 3–4 éves korban jelentkeznek. Korai tünet a testtömegveszteség, amely fokozatos lesoványodáshoz vezet. A légzés pihenés közben eleinte még normális, de mozgatás után szaporává válik és nehezített. A meghajtott nyájból a beteg állatok lemaradoznak. A légzőmozgásokat a fej és a horpasz ritmusos rázkódásai kísérik. Belégzéskor az orrcimpák kitágulnak. Az állatok időnként szárazon köhögnek. A légzés mind nehezítettebbé válik, és az állatok sokat fekszenek. A betegség esetleg csak több hónap múlva, de következetesen halállal végződik. Ellés, fárasztó hajtás vagy kedvezőtlen időjárási tényezők súlyosbíthatják a betegek állapotát és baktériumos szövődmények kialakulásához vezethetnek.

A visna lappangási ideje valamivel rövidebb, de ez a kórkép is kétévesnél idősebb juhokon jelentkezik. Kezdetben ferde fejtartást és rendellenes ajakmozgásokat észlelünk a pihenő juhokon. Mozgás közben a beteg juh lemarad a nyájtól, ennek oka azonban nem légzési nehézség, hanem a hátulsó végtagok mozgászavara. Az állatok főként a csüdízületek gyengesége miatt támolyognak, és állás közben is összerogynak. A hátulsó végtagokon gyakran egyik oldalon súlyosabb bénaság fejlődik ki. Az állatok behajlított csüdízülettel a lábszáruk végére támaszkodnak. A betegek fokozatosan lesoványodnak, bár étvágyuk és tudatuk zavartalan. A betegség egy évig is eltart, és közben átmeneti javulás is észlelhető. Végül azonban a betegek kivétel nélkül elhullanak.

Kórbonctan. Szabad szemmel is felismerhető elváltozások csak a maedi jeleként, a tüdőben fejlődnek ki. A mellkas megnyitásakor a tüdő nem esik össze, hanem megnagyobbodott és gyakran a bordák lenyomatait viseli. Színe szürkéskék, tapintata tömött gumiszivacsra emlékeztet. Tömege a normálisnak 2–3-szorosa, metszéslapja kissé száraz. A tüdő nyirokcsomói többszörösükre megnagyobbodottak. Szövettanilag többnyire az egész tüdőre kiterjedő intralobularis interstitialis pneumoniát találunk, a mononuclearis sejtek és a simaizomelemek megszaporodásával (Glávits, 1989).

Ha a maedi korai szakaszában másodlagos baktériumos, gyakran pasteurellás tüdőgyulladás alakul ki, az elfedheti a maedire jellemző kezdeti elváltozásokat.

A visna tüneteként szabad szemmel legföljebb a vázizmok sorvadását észleljük. Szövettanilag az agyvelőben jellemző a főként a híd és a kisagyvelő fehérállományára kiterjedő demyelinisatio, malacia, a gliasejtek proliferatiója és a perivascularis mononuclearis infiltratio, valamint az ependymitis szomszédságában (az agyvelőben üregek képződésével) és a plexus chorioideus sejtes beszűrődése. A nyaki gerincvelőben kialakuló poliomyelitis főként a dorsalis szakaszban kifejezett.

A tüdő- és az agyvelő-elváltozásokon kívül gyakran ízületgyulladás, a tejmirigyben a lymphoid szövet sarjadzása, a herékben pedig interstitialis gyulladás (Pálfi és mtsai., 1991; Pálfi és Glávits, 1996) állapítható meg.

Kórjelzés. A betegség a klinikai tünetek, a kórbonctani és a kórszövettani elváltozások alapján megállapítható. A vírus a keringő lymphocytákból, illetve a tüdő szöveteiből izolálható. A vérben megjelenő ellenanyagok kimutatására az AGP próba és ELISA használatos.

Védekezés. A betegség lefolyása befolyásolhatatlan. A beteg juhokat mielőbb vágóhídra kell küldeni, és a nagyobb károk megelőzése érdekében, fertőzött állományokban nem tanácsos a tenyészállatokat 4–5 évnél hosszabb ideig megtartani.

Tenyészállomány vásárlása során célszerű előzetes szerológiai vizsgálatot végeztetni és csak negatív állatokat vásárolni. A fertőződés az általános járványvédelmi szabályok betartásával megelőzhető.

Az állományok valamennyi egyedének félévenként ismételt szerológiai vizsgálatával (AGP, ELISA) a fertőzött egyedek felismerhetők, s ezek eltávolításával előbb-utóbb mentes állományokhoz juthatunk. A fertőzött anyákat bárányaikkal együtt kell eltávolítani. Különösen értékes tenyészállomány megmentésekor bizonyult eredményesnek a bárányok közvetlenül a születésük utáni elkülönítése és tehén föcstejével, illetve tejével való fölnevelése.

A kecske arthritis-encephalitise

A kecske (caprine) arthritis-encephalitise (CAE) retrovírus okozta betegség, amely fiatal kecskékben heveny leukoencephalomyelitisszel, idősebb kecskékben pedig idült, progrediáló, proliferatív synovitisszel és periarthritisszel jár.

Történet, előfordulás. Kecskékben észlelt, ismeretlen oktanúnak tekintett arthritisszel, periarthritisszel járó kórképeket az 1960-as évek elejétől több országban leírtak. A betegség idegrendszeri tünetekkel járó formáját leukoencephalomyelitis néven először Cork és mtsai. (1973) írták le az USA-ban, és egyúttal igazolták fertőző természetét is. Röviddel később a betegséget okozó vírust is izolálták (Cork és mtsai., 1978). Hamarosan az is kiderült, hogy a vírus nemcsak a központi idegrendszerben és az ízületekben, hanem a tüdőben, a vesében, a tőgyben és más szervekben is elváltozásokat okoz.

A betegség világszerte előfordul, nálunk is megállapították (Pálfi és mtsai., 1986). A betegség klinikai tüneteit ritkán látjuk, a szeropozitivitás aránya azonban csaknem minden országban magas (Greenwood és mtsai., 1995).

Kóroktan. A betegséget okozó lentivírus antigénjeit illetően szoros rokona a maedi-visna vírusnak, attól azonban RNS-szekvenciái alapján megkülönböztethető. A maedi-visna vírussal mutatott genomhomológia az egyes szakaszokban 20 és 78% között változik. A CAE vírusa synovialis membrán szövettenyészetekben izolálható és syncytium képződéssel járó CP hatást okoz, elszaporítható azonban más sejtvonalakban is.

Járványtan, kórfejlődés. A fertőződés az esetek jelentős részében már az újszülött korban, a tejjel létre jön, de más váladékokkal is bekövetkezhet. Az intrauterin fertőződésnek a betegség terjedésében csak alárendelt jelentősége van. A kecskékben perzisztens fertőzés alakul ki, a vírust életük végéig hordozzák. A fertőzöttség mértéke a kor előrehaladtával nő.

A szájon át felvett vírus a bélcsatornából jut be a vérkeringésbe, ahol sejthez kötött viraemia alakul ki. Ezt követően a vírus elsősorban az ízületi membránokban és a központi idegrendszerben szaporodik el, de kimutatható más szervekben is. Fiatal állatokban elsősorban az idegrendszerben alakul ki gyulladás és demyelinisatio, míg idősebbekben az ízületek és nyálkatömlők synovialis membránjainak a gyulladása, illetve a synovialis sejtek proliferaciója jön létre. A synoviális membrán gyulladásában immunpathologiai folyamatok is szerepet játszanak. A fertőzést követő mintegy 3–5 hét múlva a vérsavóban ellenanyagok jelennek meg, amelyek kísérleti fertőzést követően a maximumukat a 6–11. héten érik el, és ezt követően tartósan perzisztálnak.

Tünetek. Az encephalitissel járó forma 2–4 hónapos gidákban alakul ki. Az állatok étvágytalanok, némi hőemelkedésük van, majd idegrendszeri tünetek, a hátulsó testfél gyengesége, kötött mozgás, körbe forgás, fejrezgés, a fej ferde tartása, elhúzódó esetekben az izmok sorvadása, lesoványodás látható. Az állatok életének gyakran bakteriális szövődmények vetnek véget.

Az ízületgyulladással járó forma rendszerint az egyéves kor körüli és az ennél idősebb kecskékben alakul ki. Az ízületek, főleg az elülső lábtőízületek, de alkalmanként a térd és más ízületek is, lassan megduzzadnak, fájdalmatlanok, az állatok járása kötötté válik, esetenként az elülső lábakkal „térdelve” járnak. Láztalanok, változatlan étvágy ellenére hetek alatt lesoványodnak. Az állatok hónapokig betegek, az elhullás ritka. Felnőtt állatokon idült tőgygyulladást is észleltek.

Kórbonctan. A boncolás során az idegrendszeri tünetekben elhullott állatokban semmilyen jellegzetes elváltozás nem látható. Felnőttekben az életben is látható elváltozásokon kívül a duzzadt ízületek környéke oedemás, synovialis membránja megvastagodott, rajta gyakran kisebb-nagyobb növedékek láthatók, az ízületi folyadék mennyisége esetenként megszaporodott. Az ízületi porc helyenként kimaródott, olykor ankylosis alakul ki.

Szövettani vizsgálattal az idegrendszeri formánál főleg a gerincvelő nyaki és ágyéki szakaszának fehérállományban, de az agytörzsben is lymphocytákból álló ér körüli beszűrődést és demyelinisatiót találunk. Az ízületgyulladással járó formánál az ízületekben, nyálkatömlőkben és ínhüvelyekben a synovialis sejtek hyperplasiáját, a membránok savós, sejtes gyulladását látjuk. A tüdőben interstitialis pneumonia és lymphoid hyperplasia látható, hasonló elváltozások észlelhetők a tőgyben, a vesékben is.

Kórjelzés. A klinikai tünetek, a kórbonctani elváltozások és a szövettani vizsgálat alapján a betegség megállapítható. A vírus az ízületi membránokban kimutatható (IF stb.), illetve onnan kitenyészthető. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására az AGP és még inkább az ELISA használható. Az ELISA érzékenysége 95% fölött van.

Védekezés. Az állomány valamennyi egyedének három hónapos időközönként való ismételt szerológiai vizsgálatával a fertőzöttek felismerhetők és ezek (valamint gidáik) eltávolításával fertőzéstől mentes állományhoz juthatunk. A másik lehetőség a kecskegidák elkülönítése az elléskor és hevített (56 °C, 60 perc) colostrummal, illetve tejjel, vagy tehén colostrummal való táplálásuk (Nord és mtsai., 1998). A mentesen nevelt kecskegidákat 2–3 hónapos korukban célszerű először szerológiailag vizsgálni. Kétszeri 3–6 hónapos különbséggel vizsgált, negatív eredményt adó állomány fertőzéstől mentesnek tekinthető.

A ló fertőző kevésvérűsége

Az egypatások retrovírus okozta betegsége, amely az esetek kis részében már a betegség heveny lázas általános tünetekkel járó szakaszában elhullással járhat, többségében azonban idült lefolyású, ismételt lázas rohamokkal, anaemiával, gyengeséggel, oedemákkal, tartós vírushordozással jár (equine infectious anaemia, EIA).

Történet. A betegséget Franciországban Lignée (1843) írta le először és Anginiard (1859) bizonyította fertőző természetét. A kórokozó szűrhetőségét Vallée és Carré (1904– 1907) igazolták. A betegség elleni védekezés szempontjából döntő fontosságú volt a szerológiai diagnosztika kidolgozása (Coggins és Norcross, 1970).

A betegség világszerte előfordul, de gyakorisága igen eltérő. Főként nedves, mocsaras vidékeken, folyóvölgyekben és mélyen fekvő, erdős vidékeken fordul elő gyakran (swamp fever = mocsári láz), magas hegyvidékeken viszont igen ritka. Európában és Észak-Amerikában szórványos, Indiában, Kínában, Délkelet-Ázsia trópusi országaiban és Dél-Amerikában viszont gyakori, endémiás jelleggel fordul elő.

Kóroktan. A kórokozó a Lentivirus genusba tartozik. Legalább négy alacsony molekulatömegű belső core fehérjéje van, ezek egyike (p26) csoportspecifikus, genetikailag stabil, keresztreakciót ad a caprine arthritis-encephalitis és a maedi-visna vírussal. A felületén két glükoprotein antigén (gp90 és gp45) található. Ezek közül a gp90-es antigén nagyon variábilis, ugyanazon állatban a hosszú, perzisztens vírushordozás alatt jelentős aminosav-szekvenciabeli változásokon megy át.

A vírus elszaporítható lóból származó primer csontvelő és lymphocyta sejttenyészetekben, s közben a sejtek feloldódásával járó CP hatást okoz. Egyes vírustörzsek lófibroblast tenyészetekben permanens fertőzést tartanak fenn, de közben nem károsítják a sejteket. Ezeket a sejtvonalakat antigéntermelésre használják.

A vírus fizikai és kémiai behatásokkal szemben jóval ellenállóbb, mint a többi retrovírus. Beszáradt vérben szobahőmérsékleten 7 hónapig, vizeletben és bélsárban, naptól védett helyen 10 hétig, füllesztett trágyában 4 hétig őrzi meg fertőzőképességét. A fagyasztás konzerválja a vírust, 58 °C-ot meghaladó hőmérsékleten és napsugárzás hatására azonban egy órán belül inaktiválódik. A vírus a pH 3–12 közötti változásainak ellenáll és csak erős lúgok, ill. savak pusztítják el. A szérumok tartósítására használt 0,5% fenol nem inaktiválja. Nálunk az Állategészségügyi Szabályzat a szigorított fertőtlenítés céljára 4%-os formalin-, vagy 4%-os klór-, illetve nátrium-hidroxid-oldat használatát írja elő.

A vírus iránt csak az egypatások fogékonyak. A szamarak általában enyhébben betegszenek meg, mint a lovak.

Járványtan. A betegség terjesztésében ízeltlábúak, így pöcsöklegyek (Tabanus,Chrysops, Haematopota), szúrólegyek (Stomoxys calcitrans) és talán szúnyogok is szerepet játszanak. Az ízeltlábúak csak mechanikus átvivők, bennük a vírus nem szaporodik, ezért huzamosabb ideig nem is tartják fenn a fertőzést. Mivel heveny lázas rohamot szenvedő ló vérében jóval nagyobb titerben (106 ID/ml) található vírus, mint a rohamok közötti nyugalmi időszakokban (103 ID/ml), az ízeltlábúak fertőzőképessége a felvett lóvér vírustartalmától függ. A fertőzés megeredéséhez általában többször megismételt vérszívás szükséges.

A betegség heveny szakaszában szenvedő vemhes kancákban a vírus átjut a magzatba is. Ilyenkor a kanca vetél, vagy fertőzött csikót ellik.

A betegség terjesztésében szerepet játszhat az állatorvos is, nem steril tűkkel, illetve eszközökkel végzett vérvételekkel vagy sebészi beavatkozásokkal (iatrogén fertőzés).

Gyakorlati tapasztalatok arra utalnak, hogy a fertőzött ló váladékaival (az orrváladékkal, nyállal, vizelettel, bélsárral) is üríti a vírust, és azt fogékony lovak szájon át is felvehetik. Előfordulhat fertőzésátvitel fedeztetéskor is. A parenteralissal összehasonlítva azonban az enteralis és a nemi úton való vírusátvitelnek alárendelt jelentősége van, és ilyen módon a fertőzés csak igen nagy mennyiségű vírus átvitelekor ered meg. Tapasztalatok szerint a fertőzött kanca tejének nincs gyakorlati jelentősége a vírus átvitelében.

A betegség fenntartásában a fertőzött lovak játszanak szerepet, amelyek életük végéig vírushordozók maradnak. Ízeltlábúakban a vírus csak 1–2 óráig marad fertőzőképes, és mivel ezek élettere viszonylag korlátozott, nem hurcolják el a vírust nagyobb távolságokra. A betegség egyes endémiás területeken észlelt szezonális fellobbanása azonban az ízeltlábúak nyári-őszi fokozott rajzásával áll kapcsolatban. Egy állományba, illetve vidékre a vírust fertőzött lovakkal hurcolják be.

Kórfejlődés. A vírus a lymphoreticularis szövetekben szaporodik el és főként a nyirokcsomókban, a lépben, a májban, a csontvelőben már 2–7 nappal a láz megjelenése előtt kimutatható. A vérben a vírus a lázas reakció kezdetén éri el a legnagyobb töménységet. A betegség heveny szakaszában a vörösvérsejtek számának a csökkenése, amitől a betegség a nevét kapta, egyrészt a vérképző szövetek, főként a csontvelősejtek károsodására, másrészt a vörösvérsejtek szétesésére vezethető vissza. Ez utóbbit a vírus közvetlen haemagglutináló hatásával, valamint immunkomplexeknek a vörösvérsejt-membránt károsító hatásával magyarázzák, aminek következtében a macrophagok fokozott mértékben kebelezik be a sérült vörösvérsejteket. A vörösvérsejtek jelentős része feloldódik.

A heveny lázas roham lezajlása után a kialakuló immunválasz hatására a vírus titere a vérben csökken, de az állatok tartósan vírushordozók maradnak. A tartós vírushordozás során a korábbitól eltérő, megváltozott felületi antigénű virionok képződnek, ami újra lehetővé teszi a vírus tömeges elszaporodását és az ismételt lázas roham kialakulásához vezet. A tömeges vírusszaporodás és a lázas roham addig tart, amíg az új variánsok ellen is immunválasz alakul ki, s a korábbi egyensúlyi állapot helyreáll anélkül azonban, hogy a vírustól a szervezet megszabadulna.

A megismétlődő lázrohamok során fokozatosan csökken a lymphocyták száma, és ezáltal immunszuppresszív állapot alakul ki. A félheveny és idült elváltozások egy részét immunkomplexek hatásának tulajdonítják.

Tünetek. A lappangási idő igen tág határok – 1 hét–3 hónap (többnyire 1–4 hét) – között ingadozik, és tartamában főként az átvitt vírus mennyisége játszik döntő szerepet. Heveny lázas rohamban szenvedő lóról átvitt fertőzés után többnyire 1–2 hét, láztalan, nyugalmi állapotban levő lóból átoltott fertőzés esetén pedig csak több hét múlva jelentkeznek az első lázas tünetek. Nagy adag, erős virulenciájú vírussal való mesterséges fertőzést követően azonban már 3–4 nap múlva észleltek heveny lázas reakciót.

Heveny esetekben a testhőmérséklet hirtelen 41–42 °C-ra emelkedik és néhány napig állandóan ezen a szinten marad, vagy hullámzó lefutású. Egyes esetekben néhány nap múlva a hőmérséklet szubnormális szintre esik és az állatok elhullanak. Többnyire azonban az állatok tompultak, fáradékonyak és főként a hátulsó végtagok gyengesége miatt még állás közben is támolyognak. Vemhes kancák elvetélhetnek. A szívgyengeség következtében a látható nyálkahártyák pangásosak, szennyesvörös színűek, üvegesen duzzadtak. A nyálkahártyákon, főként a nyelv alsó felületén, apró vérzések láthatók, amelyek hosszú időn át felismerhetők. A test mélyebben fekvő területein, a végtagokon, a mellkas és a has alján a praeputiumon oedemás duzzanatok jelennek meg. Súlyosabb esetekben a heveny lázroham 2–3. napján a betegek elhullanak. Többnyire azonban, főként pihenő lovakban, a láz 3–5 nap alatt elmúlik és a lovak tünetmentessé válnak. A lázrohamok szabálytalan időközökben megismétlődhetnek.

A betegség félheveny és idült alakja vagy heveny lázrohamot követően alakul ki, vagy már eleve elhúzódó, kevésbé kifejezett klinikai tünetekben nyilvánul meg. Többnyire 1–3 vagy csak 6–12 hónapos időközökkel, lázas időszakok jelentkeznek, amelyek egy hétre is elhúzódnak. A lovak soványodnak és fizikai teljesítőképességük fokozatosan romlik, szőrzetük fénytelenné válik, és főként hátulsó végtagjaik gyengesége figyelhető meg. Előrehaladott esetekben testszerte oedemák keletkeznek a bőr alatti és a nyálkahártyák alatti kötőszövetben. Az ismétlődő lázrohamok hatására fokozódó vérszegénység alakul ki, a vörösvérsejtek száma 1–2 millió/mm3-re csökkenhet. Megfogyatkozik a haemoglobin mennyisége és fokozódik a vérsüllyedés sebessége.

Gyakran előfordul, hogy az első heveny lázroham után, amely észrevétlen is maradhat, a fertőzöttség mindvégig tünetmentesen zajlik le.

Kórbonctan. A heveny szakaszban elhullott lovak savóshártyái alatt és a nyálkahártyákban testszerte kisebb-nagyobb vérzések találhatók. A lép hyperaemiásan duzzadt, pulpája sötétvörös színű és puha. A máj duzzadt, elfajult, a szívizom petyhüdt, fakó színű. A nyirokcsomók duzzadtak és vérzéseket tartalmaznak. A legjellegzetesebb, félhevenyesetekben a lép mérsékelten megnagyobbodott, metszéslapja málnavörös színű, és rajta szemecskézettség észlelhető (szágólép). A máj erősen megnagyobbodott, szerecsendiószerű rajzolata van és barnás árnyalatú. Szövettani vizsgálattal a lépben a lymphoidsejtek burjánzása, a hemosziderin megfogyása, a májban a májsejtsorok között a histiolymphocytás beszűrődés, az aktiválódott Kupffer-féle sejtekben, a histiocytákban és az endothelsejtekben a hemosziderin fokozott megjelenése a jellemző. A vesék fakó színűek és immunkomplexek lerakódása következtében kialakult glomerulonephritis képét mutatják Az idült esetekben a kórbonctani és kórszövettani kép egyre kevésbé jellemző.

Kórjelzés. A kórjelzésre a klinikai tünetek, a kórbonctani és kórszövettani elváltozások mellett szerológiai próbákat (AGP és ELISA), legújabban pedig a fertőzött állatok vérsavójában oldott állapotban megjelenő vírusnukleinsav PCR-rel való kimutatását veszik igénybe (Langemeier és mtsai., 1996). A vérsavóban az ellenanyagok legkorábban a fertőzést követő 3–4. héttől kezdődően jelennek meg. A Coggins és Norcross által kidolgozott AGP próba érzékenysége 90% fölött van. A próbákhoz használt antigént fertőzött ló lépéből vagy szövettenyészetben elszaporított vírusból állítják elő. A próbában a vírus magban található fehérje (p26) szerepel antigénként. Az ELISA érzékenysége jobb, mint az AGP próbáé. A fertőzött állatok vérsavójában a vírus belső fehérje antigénjeit kódoló gének RNS-darabjai PCR-rel már a fertőzést követő 3. naptól kimutathatók. A fertőzött lovak lymphoid sejtjeiből a vírus izolálható.

Védekezés, megelőzés. A fertőző kevésvérűség nálunk és az Európai Unió országaiban is bejelentési kötelezettség alá tartozik. A fertőzött (a beteg és a diagnosztikai próbákban pozitív) állatot le kell ölni, az ilyen állattal együtt tartott vagy érintkezett állatokat pedig forgalmi korlátozás alá kell vonni, és rajtuk a diagnosztikai vizsgálatokat ismételten el kell végezni, mindaddig, amíg a betegség/fertőzöttség megállapítható vagy kizárható.

A sportlovakat évente, egyéb lovakat háromévenként egyszer, a takonykórra történő szerológiai ellenőrző vizsgálattal egyidejűleg, fertőző kevésvérűségre meg kell vizsgálni.

A megelőzés érdekében a vérvételhez, oltásokhoz stb. csak steril eszközöket szabad használni. A lovak importja során a behozandó állatokat előzetesen és a behozatalt követően a karanténozás ideje alatt is szerológiai vizsgálatoknak kell alávetni.

A háziállatok szerzett immunhiány-betegségei

Az emberi AIDS-hez (acquired immunodeficiency syndrome) hasonló retrovírus-fertőzéseket megállapítottak majmokban, szarvasmarhában és macskában is. Ezek a vírusok fajspecifikusak, valamennyien a Lentivirus genusba tartoznak.

A macska szerzett immunhiány-betegsége (macska-AIDS)

A macska idülten lefolyó, lesoványodással járó, retrovírus okozta fertőző betegsége (Robinson és mtsai., 1990).

Előfordulás. A macska szerzett immunhiány-betegségét (feline acquired immunodeficiency syndrome, FAIDS) okozó vírust (feline immunodeficiency vírus, FIV) először 1986-ban, az USA-ban izolálták lesoványodást, nyirokcsomó-duzzanatot és anaemiát mutató macskákból. Rövid idő alatt kiderült, hogy a FIV és az általa okozott betegség világszerte elterjedt. Angliában a különböző klinikai tünetek miatt állatorvoshoz vitt macskák 14%-át, Svájcban és Hollandiában 3–4%-át, Franciaországban pedig 22,1%-át találták szeropozitívnak (Muluneh és mtsai., 1993). Nálunk a szerológiailag vizsgált egészséges macskák mindegyike negatív volt, különböző betegség tüneteket mutató 13 macska közül azonban négy FIV-re pozitívnak bizonyult (Lakatos és mtsai., 1992).

Kóroktan. A FIV önálló lentivírus, több belső core fehérjét és két felületi glükoprotein antigént (gp120 és gp40) tartalmaz, amelyek közül az utóbbi transzmembrán fehérje. A FIV csupán a ló fertőző fehérvérűségének a vírusával ad szerológiai keresztreakciót, az emberi AIDS-vírusokkal, illetve CAE-vírussal azonban nem. A vírus macskából származó lymphocytákban, vese- és lépsejtekben, valamint a permanens sejtvonalakban egyaránt elszaporítható, a sejttenyészetekben syncytiumképződést okoz.

A FIV iránt csak a macska fogékony, az ember nem. A vírus humán eredetű sejttenyészetekben sem ered meg.

Járványtan. A FIV-fertőzés főleg 2 évnél idősebb macskákban fordul elő. Leggyakrabban a kandúrok fertőződnek. A vírus a fertőzött állatok vérében, nyálában egyéb testváladékaiban egyaránt jelen van. A vírus főleg nyállal, de egyéb testváladékokkal is terjed, főleg a kandúrok marakodása, harapása útján, de nemi úton is. A fertőzött állatok tartós vírushordozók maradnak.

Kórfejlődés, tünetek. Mesterséges fertőzést követően a macskákban 2–3 hét múlva viraemia alakul ki, és a vérpályában ellenanyagok is megjelennek. A macskában perzisztens fertőzés alakul ki. A vírus kifejezett tropizmust mutat (a HIV analógiájára) a macska T-lymphocytái iránt. A FIV erős immunszuppressziót okoz.

A fertőzött macskáknak csak egy része betegszik meg. A tünetek a fertőzést követő 4–6 hét múlva jelennek meg és igen változatosak. A macskákban láz, levertség, étvágytalanság, anaemia, lesoványodás, ezenkívül stomatitis, gingivitis, rhinitis, conjunctivitis, tartós hasmenés, a bőrben tályogképződés és testszerte a nyirokcsomók megduzzadása észlelhető. A vérben leukopenia alakul ki. A tüneteket intercurrens fertőzések komplikálhatják. A betegség hetekre, hónapokra elhúzódik. A természetes úton fertőződött macskák elhullásáig terjedő időszak 6 hónap és 3 év között változik.

Kórjelzés. A FIV a fertőzött macskák véréből kinyert lymphoidsejtekből macskaeredetű sejttenyészetekben kitenyészthető, a vérsavóból ELISA-val, indirekt IF-próbával és immunoblot eljárással pedig ellenanyagok mutathatók ki. Az ELISA a belső fehérjeantigének egyike (p24) ellen termelődött ellenanyagokat mutatja ki, esetenként azonban nem specifikus pozitív reakciót is ad, ezért a pozitív vérsavókat indirekt IF-próbával és immunoblot eljárással is célszerű megvizsgálni. Ez utóbbi próba előnye, hogy az egyes antigénkomponensekkel szemben termelődött ellenanyagok külön-külön is megvizsgálhatók. Újabban inkább a transzmembrán fehérjét használják ELISA antigénként, mert az ezzel az antigénnel szembeni ellenanyagok korábban jelennek meg és tovább perzisztálnak, mint a core fehérjékkel szembeni ellenanyagok (Flagstad és mtsai., 1998).

Megelőzés, védekezés. Cytostatikumokkal, kortikoszteroidokkal és szükség esetén antibiotikumok adásával a macska élete meghosszabítható.

A fertőzött macskák a szerológiai próbákkal felismerhetők, ezeket a vírus szóródásának elkerülése érdekében célszerű elkülöníteni.

A szarvasmarha immunodeficienciavírus okozta fertőzése

A bovin immunodeficiencia vírusát (BIV) először 1969-ben, az USA-ban izolálták lesoványodott, nyirokcsomó-duzzanatot mutató szarvasmarhából. A vizsgált szarvasmarha-állományok 1–5%-ában találtak a vírussal szemben ellenanyagokat. A vírus szarvasmarha eredetű sejttenyészetekben, de adaptáció után más fajú sejtvonalakban is elszaporítható. Esetenként együtt izolálják a szarvasmarha enzootiás leukosisának a vírusával. Antigénjeit és nukleisavszekvenciáit illetően rokon a HIV1-gyel és a fertőző kevésvérűség vírusával. Az ember a BIV iránt nem fogékony.

A szarvasmarhában tünetmentes, sejthez kötött, perzisztens fertőzés alakul ki (Brownlie és mtsai., 1994). A mesterséges fertőzés colostrummentes borjúban is legfeljebb enyhe lymphocytosist és nyirokcsomó-megnagyobbodást okozott.

Bornai betegség

Főként a lovak és juhok szórványos, ritkán azonban más állatfajok és az ember, lassan kialakuló, idegrendszeri tünetekkel járó, vírus okozta meningoencephalitise (Bode és mtsai., 1997).

Történet. A betegség a XVIII. század közepe óta, mint a lovak Dél-Németországban előforduló agyvelőgyulladása ismert. Nevét a szászországi Borna helységről kapta, amelynek a környékén 1894-ben több ezer ló elhullásával járó járvány zajlott le. A betegség kórtani vonatkozásait Joest és Degen (1909–1911) tanulmányozta, vírusos természetét pedig Zwick és mtsai. (1926) igazolták.

Előfordulás. A betegséget eredetileg csak Németország középső és déli területein észlelték. A vírus, illetőleg az ellenanyagok kimutathatóságát követően azonban kiderült, hogy jóval szélesebb körben előfordul, mint ahogy azt korábban hittük, így megállapították Svájcban, Olaszországban, Ausztriában, Svédországban, az USA-ban (Kao és mtsai., 1993) és Japánban is. Hazai előfordulásáról egyelőre nincs tudomásunk.

Kóroktan. A betegséget kb. 100 nm átmérőjű, burkos, szimpla szálú RNS-vírus okozza, amelyet önálló családba (Bornaviridae) sorolnak. A vírusmagban több alacsony molekulatömegű fehérje található, amelyek közül kettő (p25 és p40) diagnosztikai szempontból is fontos. A vírus a beteg állatok agyvelejéből nyúlagyvelő-sejttenyészetbe oltva, majd adaptálás után más sejtvonalakban is elszaporítható. Sem in vivo, sem pedig sejttenyészetekben nem képződnek elektronmikroszkóppal felismerhető virionok, de a vírusfehérjék és az RNS a fertőzött sejtek magjában kimutatható. CP hatás nem alakul ki, a vírus mindvégig sejthez kötött marad. A különböző állatfajokból és az emberből izolált bornavírustörzsek szerológiailag egységesek, RNS-szekvenciájukban azonban több ponton kisebb eltérések vannak.

A vírus iránt természetes körülmények között fogékony a ló, a juh, a szarvasmarha, a kecske, a nyúl, a macska, a strucc és az ember is. Mesterségesen az állatfajok széles skálája fertőzhető. Kísérleti célokra a házinyúl mellett főleg fiatal hörcsögök, patkányok és egerek használhatók.

Járványtan, kórfejlődés. A fertőzés terjedése kevéssé ismert. Feltételezik, hogy az orrváladékkal és a nyállal ürülő lymphoidsejtek viszik át a vírust. A betegséget a század elején Németországban egyes vidékeken, azokon belül is egyes falvakhoz, dűlőkhöz kötötten észlelték, és ott gyakran endémiásan jelentkezett. Újabban azonban szórványosan olyan országokban is megállapították, ahol korábban sohasem észlelték.

A vírus lóban, juhban és feltehetően más állatfajokban is az orr nyálkahártyájáról a szaglóidegen keresztül jut el az agyvelőbe, ahol évekig tünetmentesen perzisztálhat. A vírus a szürkeállomány idegsejtjeiben szaporodik, esetenként azonban kimutattak vírusantigént a periferiás lymphoidsejtekben is. A vírus az idegrendszeren belül sejtről sejtre terjed. A vírus antigénjeivel szemben ellenanyagok képződnek, amelyek a liquorban és a vérsavóban is kimutathatók. Ezek a bornavírus antigénjeivel specifikus reakcióba lépnek, de az idegsejtekben folyó vírusszaporodást nem tudják megakadályozni. A vírus az agyvelő különböző területein, főleg az Ammon-szarvban, a nyúltagyvelőben és az agykéregben, gyakran csak gócos formában és körülírt területre kiterjedően, az idegsejtek lassú degenerációját idézi elő, miközben az erek körül lymphoidsejtes infiltrációval járó gyulladás (meningoencephalitis) alakul ki. A fertőzött idegsejtek felületén vírusspecifikus antigének jelennek meg, amelyek ellen a kialakuló T-sejtes cytotoxikus reakció ugyancsak hozzájárul az idegsejtek pusztulásához. A viselkedés megváltozásáért és az emberben kialakuló pszichiátriai zavarokért, úgy látszik, hogy hasonlóan a rókákban a veszettség során kialakuló elváltozásokhoz, a limbikus rendszer sejtjeinek tönkremenetele a felelős.

A fertőzött állatok tartós vírushordozók maradnak. A szerológiai vizsgálatok eredményei alapján úgy látszik, hogy az esetek többségében a fertőzés tünetmentes marad. A beteg állatok jelentős része (kb. 90%-a) elhullik, egy része azonban meggyógyul. Az ilyen, gyógyult állatok agyvelejéből azonban a vírus eltűnik.

Tünetek. A betegség lappangási ideje néhány héttől hónapokig vagy akár hosszabb ideig is terjedhet. Lovakon jellegtelen emésztési és légzőszervi zavarokat követően lassan kialakulnak az agyburok- és agyvelőgyulladásra utaló, de egyedenként igen változatos tünetek. Ezek lehetnek levertség vagy ellenkezőleg, izgatottság, görcsök, nyálzás, hirtelen összeesések, majd bénulások. A lovak gyakran apathicusak, fejüket lógatják, púposítanak, a fejüket a jászolnak vagy a falnak támasztva állnak. A mozgás összerendezetlen, kényszermozgások jelentkeznek, majd bénulásos tünetek mellett az állatok többsége többnyire kettő, ritkábban négy-hat hét alatt elhullik.

Juhban, szarvasmarhában (Bode és mtsai., 1994), macskában és struccokban is hasonlók a tünetek.

Kórbonctan. Szabad szemmel látható elváltozások nincsenek. Szövettanilag polioencephalomyelitis mutatható ki.

Kórjelzés. A klinikai tünetek és a kórszövettani elváltozások mellett az agyvelő idegsejtjeinek a magjában kimutathatók a vírus antigénjei (direkt IF-próba és monoklonális ellenanyagokkal működő ELISA), valamint a vírus-RNS (PCR). A beteg állatok vérében és a liquorban megjelenő ellenanyagok kimutatására az indirekt IF-próbát, az ELISA-t és az immunoblot eljárást használják (Ludwig és mtsai., 1993).

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a BSE (bovine spongiform encephalopathy) és a súrlókór (scrapie, a tünetek hasonlók, de az agyvelőben nincs gyulladás, s vírusantigén és RNS sem mutatható ki) jön szóba.

Védekezés. A beteg állatokat célszerű elkülöníteni és mielőbb leölni, az állományt pedig zárlat alá vonás mellett szerológiai vizsgálatnak vetni alá a fertőzöttség elterjedtségének a kiderítése érdekében. A fertőzött egyedeket is célszerű kiemelni és legalább elkülöníteni. A Németországban korábban használt élő, attenuált bornavírust tartalmazó vakcinát manapság már nem használják.

Közegészségügyi vonatkozások. A bornavírust és az ellenanyagokat az USA-ban és Németországban kimutatták pszichiátriai zavarokban beteg emberekből is. Egyelőre azonban nem tudjuk, hogy a fertőződés állatoktól ered-e és hogy milyen módon következik be.