Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

3. fejezet - Vírusok okozta betegségek

3. fejezet - Vírusok okozta betegségek

DNS-vírusok okozta betegségek

Parvovírusok okozta betegségek

A Parvoviridae családba tartozó vírusok kicsi (parvus = kicsi), 18–26 nm átmérőjű, köbös szimmetriájú, szimpla DNS-szálú, burok nélküli (csupasz) vírusok. Kettő-négy szerkezeti fehérjéjük van. Replikációjuk, amelyhez sejt eredetű vagy más vírusok által hordozott enzimeket vesznek igénybe, a gazdasejt magjában megy végbe. Csak fiatal,élénken osztódó sejtekben képesek szaporodni, ami részben magyarázza kórtani sajátságaikat is (magzatkárosodás sertésekben, kutyában a gyorsan osztódó bélhámsejtekben, szívizomsejtekben, lymphoidsejtekben való szaporodás stb.).

Fajazonos szövetekben szaporíthatók, a fertőzést követő 3–4 nap múlva a sejtek egy részében a sejtek lekerekedésével, a sejtmagok zsugorodásával és eozinofil magzárványok képződésével járó cytopathogen (CP) hatás észlelhető. Ez azonban nem feltűnő, ezért a vírus elszaporodását IF-próbával vagy egyéb módon célszerű ellenőrizni. Sejttenyészetekben szaporodva a vírus titere általában alacsony.

A parvovírusok egy része (pl. a sertés, a kutya és a macska parvovírusa, valamint a nyércenteritist okozó parvovírus) képes vörösvértesteket agglutinálni. A HA-hatást felhasználjuk a parvovírusoknak a szövetekben, szervekben való, illetve HAG próbában a vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására.

A parvovírusok ellenálló képessége nagy, a bélsárban, különféle váladékokban hónapokig életképesek maradnak. Az erősen savas (pH 3-as) közeget is elviselik, 80–90 oC-on 20–60 perc alatt azonban elpusztulnak.

A parvovírusok széles körben elterjedtek. Általában fajspecifikusak. A nekik megfelelő gazdafajokban, a vírusnak a fertőzést követően a bélsárral és a különféle váladékokkal való tömeges ürülése és a vírus nagy ellenálló képessége miatt, a fertőzés endémiásan fennmarad. A parvovírusok jó antigének, a colostralis ellenanyagok hosszúideig (sertésekben 6–12 hónapos, kutyában pedig akár 16 hetes életkorig) perzisztálnak.

A családba tartozó számos vírus közül kórtani szempontból a sertés magzatkárosodását, a kutyák bélgyulladását, a macskák panleukopeniáját, a nyércenteritist, a nyércek aleuti betegségét és a libák Derzsy-betegségét előidéző vírusok fontosak. Parvovírusok azonban előfordulnak az emberben, szarvasmarhában, nyúlban, csirkében, patkányban és az egerekben is.

A sertés parvovírus okozta magzatkárosodása

Főként az első vemhességük idején fertőződött kocasüldők magzatkárosodással, a magzatok elhalásával, mumifikálódásával, gyenge életképességű malacok születésével, koraelléssel, alacsony alomszámmal és a koca termékenységének zavaraival járó betegsége.

Történet. Dunne és mtsai. (1965) Smedi (stillbirth, mummification, embryonic death and infertility) néven főként süldő kocák magzatkárosodásával járó kórképét írták le és azt eleinte enterovírusoknak tulajdonították. Cartwright és Huck (1967) az amerikaiakhoz hasonló kórképben elpusztult sertésmagzatokból Angliában következetesen parvovírust izolált, amelynek a kóroktani szerepét későbbi fertőzési kísérletek is igazolták.

Előfordulás. A sertés parvovírusa és az általa okozott magzatkárosodás világszerte előfordul, alig található olyan, hagyományos viszonyok között tartott sertésállomány, amelyből a vírus vagy egyéves kor felett a vérsavóból az ellenanyagok ne lennének kimutathatók. Jelentős veszteségeket főleg intenzíven tartott, korán tenyésztésbe fogott, nagyüzemi sertéstenyészetekben okoz. A fertőzöttség széles körű előfordulását és a magzatkárosodást nálunk is megállapították (Benyeda és mtsai., 1973; Kudron és Mocsári, 1979) és a vírust is izolálták (Kudron és mtsai., 1982).

Kóroktan. A sertés parvovírusa antigén-szerkezetileg egységes. Sertés eredetű, fiatal sejttenyészetekben izolálható, VN és HAG próbával azonosítható. A tengerimalac és még néhány más faj vörösvértestjeit agglutinálja. A vírus iránt csak a sertés fogékony.

Járványtan. A sertés parvovírusa széles körben előfordul. A kórokozót egy-egy állományba rendszerint fertőzött tenyészsertésekkel cipelik be. A vírus elhurcolásában és állományon belüli szóródásában a sertések közvetlen érintkezésén kívül a ragályfogó tárgyaknak, eszközöknek (bélsárral szennyezett járműveknek, lábbelinek stb.) is szerepe van. Az egyszer fertőzött állományban a vírus éveken keresztül jelen marad.

A kocák rendszerint per os, a bélsárból, a magzatok viszont a viraemia idején diaplacentáris úton fertőződnek. A viraemia időszakában a vírus jelen lehet az ondóbanis.

Kórfejlődés. Fogékony sertésekben a fertőződést követően néhány napig tartó viraemia alakul ki. A viraemiás sertések tünetmentesek, így a fertőződés észrevétlen marad. A vírus azonban a szervezetben szétszóródik, s vemhes kocákban eljut a magzatokba is. Magzatkárosodás csak akkor alakul ki, ha a fogékony kocasüldők a vemhességükideje alatt fertőződnek. A fertőzést követően a vérsavóban magas titerben ellenanyagok jelennek meg, amelyek évekig perzisztálnak és megakadályozzák, hogy a vírus a vemhes kocákban a méhbe eljusson. A vírusürítés kb. 2 hétig tart, a bélsár nagy tömegben tartalmazza a vírust. Mivel a sertések túlnyomó többsége az első életév végéig átesik afertőzésen és tartós immunitást szerez, a parvovírus okozta magzatkárosodás, ritka kivételtől eltekintve csak a fiatal, először vemhesített kocasüldőkben alakul ki.

Az immunis kocák malacai a föcstejből magas titerben ellenanyagokat vesznek fel, amelyek legalább 5–6 hónapos korukig perzisztálnak és egyúttal megakadályozzák, hogy a malacokban a környezetből felvett vírus hatására aktív immunitás alakuljon ki. A colostralis ellenanyagok fokozatos kiürülésével (5–12 hónapos koruk között) a sertések a vírus iránt fogékonnyá válnak. Mivel a tenyészsüldők kiválogatása és tenyésztésbe vétele 5–7 hónapos korban megtörténik, az állatok egy részében ekkor még colostralis ellenanyagok lehetnek, más részükből az ellenanyagok már eltűntek (így fogékonyak), míg egy további részük már a fertőzésen átesett, aktív immunitásra tett szert. A tenyésztésbe vétel idején aktív immunitással még nem rendelkező kocasüldők száma a tartási körülményektől függően is változó, de a szerológiai vizsgálatok alapján nagyüzemekben is kb. 20% körül van.

A magzatkárosodás mértéke attól függ, hogy a koca a vemhesség mely szakaszában fertőződött. A vemhesség első szakaszában, kb. a 30 napos kor előtt, fertőződött magzatok túlnyomó többsége elpusztul és az összes magzat elhalása miatt a koca visszaivarzik. A vemhesség 2. harmadában fertőződött magzatokban alakulnak ki atípusos elváltozások, elhalnak, mumifikálódnak. A 70 napos kortól kezdődően azonban a magzatok már immunkompetensek. Ezért, ha ezt követően fertőződnek, még megszületésük előtt aktív immunitásra tesznek szert a vírussal szemben. Fialáskor a fejlődés korai szakaszában elhalt és mumifikálódott vagy kisebb-nagyobb mértékben károsodott, illetve normális fejlettségű, aktív immunitással rendelkező egyedek is születhetnek. Mivel a fertőződött kocák aktív immunitást szereznek, a további vemhességük során a magzatok már nem károsodnak.

Tünetek. A kocákon csupán a reprodukciós zavarok jelei láthatók. A kocák egyrésze visszaivarzik,nő a termékenyítési index. A kocák másik része normális időben vagy valamivel korábban kevés malacot ellik, esetleg egy-két mumifikálódott malacis van köztük, míg ismét mások esetleg csak különböző nagyságú elhullott malacokat ellenek. Az élve született malacok között a myofibrillumok hypoplasiaja miatt gyakori a lábszétcsúszás és a reszketés (myoclonia congenita). Az ilyen állományokban magasabb a szokásosnál a születés utáni mortalitás.

Kórbonctan. A magzatok elhaltak, barnásfeketék, nagyságuk az elhullás idejétől függően néhány cm és a normális méret között változik (71. ábra). A magzatokban fejlődési rendellenesség (pl. atresia ani) is kialakulhat. A nem sokkal a fialás előtt elpusztult magzatok agyburkaiban és az agyvelő szürke és fehér állományában érkörüli gyulladás, savós, sejtes infiltráció látható.

71. ábra - A sertés parvovírus okozta magzatkárosodása. Különböző időben elpusztult, részben mumifikálódott magzatok

kepek/71abra.png


Kórjelzés. A kocasüldők koraellése, a csökkent malacszám, az elhalt, mumifikálódott magzatok utalnak a betegségre. A biztos kórjelzéshez azonban laboratóriumi vizsgálatokra is szükség van. A vírus a korai szakban elhalt, mumifikálódott magzatokban IF-próbával és egyéb módszerekkel, a szövetdörzsölékből pedig a vírus HA képessége alapján kimutatható és ki is tenyészthető. A vírus kimutatására az immunkompetencia kialakulása előtt elpusztult magzatok alkalmasabbak, mint a később elpusztultak, mert ez utóbbiakból a vírus a megjelenő ellenanyagok miatt eltűnik. A már immunkompetens magzatok testűri folyadékából, illetve szövetnedveiben viszont ellenanyagok mutathatók ki. Akár a vírus, akár az ellenanyagok magzatokbólvaló kimutatása kórjelző értékű. A kocák vérsavójában ugyancsak magas titerben ellenanyagok mutathatók ki (Kudron és Mocsári, 1982). A kocák szeropozitivitása azonban önmagában csupán a fertőzöttséget bizonyítja, s a magzatkárosodással csak akkor hozható összefüggésbe, ha az áthangolódás bizonyítottan a vemhesség ideje alatt következett be (Varga és Lami, 1989). Friss fertőzést követően a vérben inkább IgM, korábbi fertőződés esetén viszont főleg IgG ellenanyagok dominálnak. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából az egyéb septicus okokból bekövetkező vetélések jönnek szóba, a baktériumok okozta betegségek közül leggyakrabban a leptospirosis (a kocák vetélnek, a magzatokban anaemia, sárgaság, a testüregekben hemolizált savó található), a vírusok okozta betegségek közül pedig az Aujeszky-betegség, a sertéspestis és a PRRS (laboratóriumi vizsgálatok, a vírus, illetve az ellenanyagoknak a magzatokban és a kocában való kimutatására).

Védekezés. A vírus széles körű elterjedtsége és nagyfokú ellenálló képessége miatt még az SPF állományokat is nehéz a parvovírus-fertőzéstől megóvni. Ezért arra kell törekedni, hogy a kocasüldők termékenyítésük előtt aktív immunitásra tegyenekszert. Ez elérhető vakcinázással vagy szükség esetén úgy, hogy a kocasüldőket termékenyítésük előtt legalább egy hónappal fertőzött környezetbe állítjuk és ezzel alkalmat adunk természetes fertőződésükre.

A magzatkárosodás megelőzésére inaktivált parvovírust tartalmazó, alumíniumgélhezadszorbeált vagy olajjal adjuvált vakcinák vannak forgalomban, esetenként Aujeszky-vírussal vagy sertésorbánccal kombinálva. A kocák vemhesítés előtt 3–6 héttel való kétszeri egymás utáni vakcinázása legalább egy vemhesség időtartamára védettséget ad. Csak a kocasüldőket szükséges vakcinázni, a többszörösen ellett kocák ugyanis igen ritka kivételektől eltekintve már szeropozitívak. A válogatás és az esetleges előzetes szerológiai vizsgálatok elkerülésére azonban rendszerint az egész állományt vakcinázzák (Gardner és mtsai., 1996; Klein és mtsai., 1996). Nehéz azonban avakcinázás optimális időpontjátmeghatározni. A hét hónapos kor előtt vakcinázott kocasüldők között ugyanis még jónéhány olyan sertés is lehet, amelyekben a magas maternalis ellenanyagszint megakadályozza az aktív immunitás kialakulását, ezért a korán vemhesített állományokban a vakcinázás ellenére is előfordulhatmagzatkárosodás. Célszerű ezért a termékenyítéssel a 9 hónapos korig várni és a vakcinázást a 7–8. hónapos korban elvégezni.

A kutya parvovírus okozata bélgyulladása

Főleg a fiatal kutyák lázas általános tünetekkel, véres hasmenéssel, kölyökkutyában esetenként szívizomgyulladással járó magas mortalitású betegsége.

Történet. A betegséget először az USA-ban, 1977–1978-ban észlelték (Eugster és mtsai., 1978; Appel és mtsai., 1978). Ezt követően egy-két év alatt a betegség az egész világon elterjedt. Nálunk először 1980 tavaszán észlelték (Vörös és mtsai., 1981, Boros és Bartha, 1981).

Előfordulás. Mindenütt előfordul, a kutyák egyik igen gyakori betegsége. Egy-éves korukig a kutyák többsége szeropozitívvá válik, akár fertőződés, akár pedig vakcinázás eredményeként.

Kóroktan. A betegséget a kutyaparvovírus 2-es szerotípusa (canine parvovírus 2, CPV–2) okozza. A vírus antigén-szerkezetileg szorosan rokon a macska-panleukopenia és a nyércenteritis vírussal. Az egyes vírusok egymástól monoklonális ellenanyagokkal, PCR-rel stb. megkülönböztethetők. Feltételezik, hogy a kutya parvovírusa a macska-panleukopenia vagy a nyércenteritis vírusából, annak mutációja útján jött létre.

Korábban a kutya bélgyulladását előidéző parvovírust egységes antigénszerkezetűnek tekintették, hamar kiderült azonban, hogy a törzsek újabb, monoklonális ellenanyagokkal nyomon követhető antigén-szerkezeti változásokon estek át. Az eredeti vírus helyett előbb a CPV–2a, majd egy újabb a CPV–2b is megjelent. Az Európában kutyákból az utóbbi években izolált törzsek kb. 3/4-e a CPV–2a, míg 1/4-e CPV–2b változathoz tartozik, miközben az eredeti változat csaknem teljesen eltűnt (Truyen és mtsai., 1996). Az eredeti CPV–2-es nem betegítette meg a macskát, az újabb változatok azonban megtelepszenek macskában is és meg is betegíthetik azokat a panleukopenia típusos tüneteiben (Mochizuki és mtsai., 1996). Európában a macska-panleukopenia estek 7,7%-ából voltak CPV–2 változatok izolálhatók. Bár az újabb CPV-változatok az eredeti törzsektől monoklonális ellenanyagokkal megkülönböztethetők, az eredeti CPV–2-est tartalmazó vakcinák megfelelő védettséget adnak az újabb vírusváltozatokkal szemben is (Larson és Schultz, 1997). A CPV–2-es kutya és más eredetű sejtvonalakban is tenyészthető. A CPV–2-es agglutinálja a sertés és még néhány más állatfaj vörösvértestjeit. A vírus iránta kutya és a kutyafélékfogékonyak. Észlelték állatkertekben tartott farkasok megbetegedését is.

Járványtan. A beteg kutyák bélsarukkal nagy mennyiségben ürítik a vírust, amely nagyfokú ragályozó, és ellenálló képessége miatt, valamint a kutyák szabad mozgása következtében gyors terjedésre hajlamos járványokat okoz. Különösen nagyobb kutyatenyészetekben, kisállatkórházakban, rendelőkben, kutyakiállításokon, versenyeken, kutyapanziókban, ahol sok állat fordul meg, nyílik lehetőség tömeges fertőződésre és nagyobb járványok kialakulására. A vírus a fertőződést követő 3–4 nap múlva kezd a bélsárral ürülni, maximumát a klinikai tünetek tetőfokán, a fertőzés utáni 6–8. napon éri el, majd a vírusürítés többnyire 2–3 hét múlva megszűnik.

Frissen fertőződött nagyobb állományokban a betegség robbanásszerűen jelentkezhet, minden életkorú kutya megbetegedésével. Átvészelt állományokban, illetve régóta fertőzött területeken viszont főként a 2–5 hónapos kutyák betegszenek meg, mert az átvészelt állatok egész életre szóló immunitást szereznek és az ilyen szukák utódaiknak 10–18 hétig tartó passzív védettséget biztosítanak. Bár a fertőzés terjedésében a kutyáról kutyára való vírusátvitelnek van döntő jelentősége, a fertőzés terjedésében a ragályfogó tárgyak (ketrecek, szállítóeszközök, szerszámok) is jelentős szerepet játszanak.

Kórfejlődés. A szájon át felvett vírus elsődlegesen a torok nyirokszöveteiben szaporodik el, majd a véráramba jut. A vérárammal való szóródást követően a vírus elsősorban a gyorsan osztódó sejtekben, így a bélnyálkahártya hámsejtjeiben, a lymphoidsejtekben és kölyökkutyákban a szívizomsejtekben is szaporodik. A viraemia 1–7 napig tart. A vírus a viraemiát követő 2. naptól gyakorlatilag minden szervben, szövetben megtalálható. A bélben a vírus a Lieberkühn-cryptákat bélelő hámsejtek elfajulását, majd leválását okozza. A bélbolyhok tönkremennek, a propria gyulladásos beszűrődése mellett a vérerek áteresztőképessége fokozódik és a véralvadás is zavart szenved. Mindez súlyos, véres hasmenéshez vezet. A vírusnak a lymphoidsejtekben, szövetekben (a thymusban, csontvelőben, lépben stb.) való szaporodása leukocytopeniához vezet.

Fiatal, 3–7 hetes kölyökkutyákban a vírus a még osztódó szívizomsejtekben is elszaporodik, amelynek savós-sejtes infiltrációval járó myocarditis a következménye.

Tünetek. A betegség lappangási ideje többnyire 2–4 nap, és legtöbbször heveny bélgyulladás kórképében zajlik le. A betegek többnyire hőemelkedés mellett bágyadtak, étvágytalanok, majd 1–2 nap múlva ismétlődő hányás és súlyos hasmenés, olykor bélelőesés jelentkezik. A bélsár eleinte sárgás, majd véressé válik (72. ábra). A kutyák elesettek, nehezen késztethetők mozgásra. A hasfal áttapintásakor a belek fájdalmasak. A súlyos hasmenés következtében exsiccosis alakul ki. Erre utalnak a beesett szemek és a bőr rugalmasságának a csökkenése. A ráncba emelt bőr csak lassan simul el (73. ábra).

72. ábra - Véres hasmenés, parvovírus okozta bélgyulladás kutyában (a Belgyógyászati Tanszék és Klinika anyagából)

kepek/72abra.png


73. ábra - Exsiccosis parvovírus okozta bélgyulladás beteg kutyában (a Belgyógyászati Tanszék és Klinika anyagából)

kepek/73abra.png


Előfordulnak túlheveny esetek, amikor az állatok a tünetek megjelenését követő 2–3. napon elhullanak. Máskor 8–12 napig is elhúzódik a bántalom. Fogékony kutyákban 50–90%-os morbiditás mellett, főként fiatal állatokban a letalitas, beavatkozás hiányában, meghaladhatja az 50%-ot. A szövődményként jelentkező tüdőgyulladás hányadék aspirációjának a következménye.

Különféle megterhelések, pl. szállítás, táplálékváltoztatás, versenyek, vemhesség vagy parazitás bántalmak súlyosbíthatják a betegség kimenetelét. Jól tartott, főként felnőtt kutyák között gyakori az enyhe vagy tünetmentes átvészelés. Az átvészelt kutyák azonban 2–3 hétig bélsarukkal üríthetik a vírust.

A jóval ritkább szívizomgyulladásos kórforma, 3–7 hetes kutyakölykökben szívgyengeség tünetei közötti elhulláshoz vezet, vagy idült szívelégtelenség kifejlődését okozza.

Kórbonctan. A hulla dehydrált, és főként a vékonybél nyálkahártyájának heveny gyulladása állapítható meg. A bélfodri nyirokcsomók duzzadtak. Mind a nyálkahártyában, mind a nyirokcsomók kérgi részében apró vérzések vannak. Vérzések láthatók a lép állományában is. Szövettani vizsgálattal feltűnő a lymphoid szervekben, így a Peyer-plakkokban, a nyirokcsomókban, a lépben és a thymusban a lymphocyták kiürülése, helyenként kiterjedt elhalása, továbbá a vékonybélbolyhok megrövidülése és lemeztelenedése. Az elváltozott crypták hámsejtjeiben eozinofil magzárványok mutathatók ki (Boros és Bartha, 1981).

Kórjelzés. Fiatal kutyákban a nagyfokú elesettség és a véres hasmenés utal a betegségre. A klinikai kórjelzést kiegészíti a vérkép vizsgálata, amely a betegség elején leukocytopeniát, majd később leukocytosist mutat. A specifikus kórjelzést a vírusnak a bélsárban, illetve a szövetekben elektronmikroszkópos vizsgálattal, IF-fel, ELISA-val, PCR-rel, továbbá HA-val való kimutatása biztosítja. Újabban forgalomba kerültek monoklonális ellenanyagokkal működő immunkromatográfiás készletek, amelyek alkalmasak a beteg állatok bélsarának felülúszójában jelen levő vírus színreakció alapján való kimutatására.

A klinikai tünetek megjelenését követő 5–6. naptól a beteg állatok vérsavójában emelkedő mennyiségben ellenanyagok jelennek meg, amelyek HAG és VN-próbával, valamint ELISA-val egyaránt kimutathatók.

A vírus kutya és macska eredetű sejttenyészetekben izolálható. Elhullott állatokban a kórszövettani lelet (a bélhámsejtek, a lymphoidsejtek elhalása, esetenként magzárványok megjelenése stb.) (Glávits és mtsai., 1982) is hozzájárul a kórjelzés alátámasztásához.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a coronavírusok és rotavírusokokozta hasmenés (a hasmenés enyhe, nem véres) jön szóba.

Gyógyítás. A betegség gyógykezelése tüneti. A hasmenés és a hányás okozta exsiccosis ellensúlyozására mielőbb intravénás cseppinfúziót kell alkalmazni, 40–80 ml/testtömeg-kg adagban. Az elektrolitoldatot célszerű Na-laktát-oldattal kiegészíteni az acidosis megelőzésére, emellett a baktériumok okozta szövődmények megelőzésére antibiotikumokat is tanácsos adni (Nádor, 1981; Horváth és mtsai., 1982). Szükséges emellett a keringés támogatása, a hasmenés és a hányás gyógyszeres csillapítása. Hiperimmun vérsavók beadásától csak a betegség kezdeti szakaszában várható eredmény. Kiállítások, versenyek idejére a korábban nem vakcinázott kutyák hiperimmun savó adásával néhány hétre passzív védettséggel ruházhatók fel.

Megelőzés. A betegség megelőzésére attenuált élő és inaktivált kutyaparvovírust tartalmazó vakcinák egyaránt forgalomban vannak. Az élő vakcinák előnye, hogy alkalmazásuk után az ellenanyagok a vérsavóban már az 5. napon megjelennek, a 7. naptól pedig védettség alakul ki (Burtonboy és mtsai., 1991). Az inaktivált vakcinák után a 2. héttől számíthatunk védettségre.

Az oltóanyagok többsége kombinált vakcina, azaz a parvovírus mellett még más vírustörzset (szopornyica-, kutya-adenovírust stb.) és különféle baktérium-antigéneket (pl. Leptospira-antigéneket) is tartalmaz. A polivalens vakcinák alkalmazása kényelmes, de ugyanakkor egyszerre sokféle antigénnel terhelik a kutya szervezetét. Bár az oltóanyag-termelők az egyes vírustörzsek antigenitását, a szükséges mennyiségi viszonyokat a vakcina összeállításakor figyelembe veszik, az egyes antigénekre kapott immunválasz és ezáltal a védettség mértékében jelentős különbségek lehetnek. Előfordul, hogy polivalens vakcinák használata után a szopornyicával szemben nincs kellő védettség, s arra is vannak külföldi tapasztalatok, hogy a veszettség ellen vakcinázott kutyák vérsavójának ellenanyag-tartalma sem éri el minden esetben a kívánt mértéket. A kölyökkutyák vakcinázását célszerű polivalens vakcinákkal kezdeni, majd legalábbis a szopornyica és a veszettség tekintetében monovalens vagy bivalens vakcinákkal folytatni.

A kutyaparvovírus ellen a 3 hónapos vagy annál idősebb korban 2–3 hetes időközzel kétszer egymásután oltott kutyák túlnyomó többsége egyéves védettséggel ruházható fel, amely évente egyszer végzett emlékeztető oltásokkal tartósan fenntartható.

A leginkább fogékony kölyökkutyák immunizálásának eredményessége a vakcinázás időpontjának a helyes megválasztásától függ. A betegségen átesett, illetve vakcinázott szukák kölykei a colostrummal jelentős mennyiségű ellenanyaghoz jutnak, amelyek általában 6–8 hetes korig, esetenként azonban jóval hosszabb ideig kellő védettséget biztosítanak a kölyköknek. Ezt követően azonban, figyelembe véve az átlagosan 8–9 napos felezési időt, az ellenanyagok fokozatosan eltűnnek és a kutyák a fertőzés iránt fogékonnyá válnak. A maternalis ellenanyagok titerétől és a felvett colostrum mennyiségétőlfüggően az ellenanyagok eltűnése a 12. hét körül, ritkánazonban csak a 14–16. hétre fejeződik be. Mindaddig, amíg a kölyökkutyák vérében kellő mennyiségű (általában 1:128 vagy annál magasabb titerű) (Kükedi és Bartha, 1986) ellenanyagok találhatók, a kutyák nem betegszenek meg, de nem is vakcinázhatók eredményesen sem élő, sem inaktivált vakcinákkal. Mivel a ténylegesen jelen lévő ellenanyagok mennyiségét a kölyökkutyák vérében csak titrálással lehetne meghatározni, a parvovírus okozta bélgyulladást átvészelt, illetve szakszerűen vakcinázott anyától származó kölyökkutyák első immunizálását célszerű a 8–9. héten elvégezni, majd a vakcinázást a 12. és a 16. héten megismételni. Azokban az esetekben, amikor a kölyökkutyákat 6–8 hetes korban eladják, vagy elajándékozzák, célszerű az első vakcinázást akár 6 hetes korban is elvégezni, majd a 8–12. és 16. héten megismételni. Az ilyen fiatal korban eladott kutyák új tulajdonosait azonban meg kell győzni arról, hogy a kutyát legalább a 2. parvovírus elleni oltásig (12 hetes korig) tartsa izoláltan úgy, hogy a kiskutya lehetőleg ne találkozzék felnőtt kutyákkal. Ilyen módon számos az adásvételt követő vita megelőzhető (Lami és Varga, 1987). Nagyobb tenyészetekben célszerű a kölyökkutyák ellenanyagszintjét meghatározni és az első vakcinázás időpontját ez szerint megválasztani.

A macska panleukopeniája

A macskák és az állatkerti macskafélék nagy ragályozó képességű, lázas általános tünetekkel, hasmenéssel, hányással, dehidrációval és erős leukopeniával járó fertőző betegsége (fertőző gyomor- és bélgyulladása).

Világszerte előfordul, a macskafélék igen gyakori fertőző betegsége. Nálunk is régóta ismert (Horváth és mtsai., 1974).

Kóroktan. A vírus antigén-szerkezetileg egységes. Macska és kutya eredetű sejtvonalakban tenyészthető. A sertés és még néhány más faj vörösvérsejtjeit agglutinálja. A vírus iránt valamennyi macskaféle fogékony. A macskákon kívül megállapították mosómedvében és ormányos medvében is.

Járványtan. A vírus a beteg macskákból főként a bélsárral, de egyéb váladékokkal is nagy mennyiségben ürül. A fertőzés a macskák közvetlen érintkezésével, de közvetett úton és ragályfogó tárgyak közvetítésével is létrejön. Fogékony macskák között a fertőzés gyorsan terjed.

Kórfejlődés. A szájon át vagy belégzéssel felvett vírus a torok nyirokszöveteiben szaporodik el, majd viraemiát okoz. Ezt követően a vírus nagymértékben elszaporodik az élénk mitózist mutató szövetek sejtjeiben, így a vérképző szervek sejtjeiben és a bél hámsejtjeiben. Ezek károsításával a fehérvérsejtek számának csökkenését és bélgyulladást okoz. Ez utóbbit hasmenés, majd exsiccosis követi. Vemhes macskákban a vírus átjuthat a placentán és a magzatok fejlődésében zavart okoz. Ez különösen a kisagyvelő fejlődési rendellenességeiben (a kisagyvelő hypoplasiajában) nyilvánul meg, de a magzatok elhalásához és vetéléshez is vezethet.

Tünetek. A lappangási idő többnyire 4–5 nap. Heveny esetekben nagyfokú elesettség, magas (41–42 oC) láz, gyakori hányás, majd hasmenés és ezek következményeként súlyos exsiccosis alakul ki. A bőr rugalmatlan, ráncokba emelhető. A híg bélsár esetenként vércsíkokat is tartalmaz. A fehérvérsejtszám nagymértékben csökken (500–800 fehérvérsejt/ml) (Horváth és mtsai., 1974). Fiatal macskák a betegség heveny formájában gyakran már azelőtt elhullanak, mielőtt a hasmenés kialakulna. Az állatkerti nagymacskákban a tünetek ugyanolyanok, mint házimacskákban.

Kórbonctan. A hullák exsiccáltak és anaemiásak. A vékonybélben heveny savós vagy vérzéses gyulladás észlelhető, vérzések lehetnek a vékonybél savóshártyája alatt is. A bélfodri nyirokcsomók duzzadtak. Szövettani vizsgálattal a crypták hámjának elfajulását, elhalását és leválását, valamint a bélbolyhok megrövidülését lehet megállapítani. Változó számban magzárványok mutathatók ki a crypták epithelsejtjeiben.

Kórjelzés. Fiatal macskákban a súlyos lázas általános tünetek, a hasmenés és a leukopenia utal a betegségre. A vírus a váladékokban, szövetekben IF-val, ELISA-val, PCR-rel stb. kimutatható, illetve azokból kitenyészthető. A vérsavóban emelkedő titerben ellenanyagok jelennek meg, amelyek HAG próbával, indirekt IF-fel, VN-nel, ELISA-val stb. kimutathatók.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban a herpesvírus okozta rhinotracheitis (kötőhártya-gyulladás, orrfolyás, légúti tünetek), a coronavírus okozta fertőző peritonitis (lassan alakul ki, hasvízkór stb.) és a calicivírus okozta nátha (nyálzás, könnyezés, légúti tünetek, kimaródások a szájban) és a baktériumok okozta bélgyulladások (nincs leukopenia) jönnek szóba.

Gyógyítás. A gyógyítás tüneti, legfontosabb az iv. folyadékpótlás és a szövődmények megelőzésére antibiotikumos kezelés (Horváth és mtsai., 1974). A betegség korai szakaszában előnyös hatású a hiperimmun vérsavó adása.

Megelőzés. A betegség a macskák vakcinázásával megelőzhető. Erre a célra szövettenyészetben elszaporított, attenuált élő és inaktivált vakcinák egyaránt rendelkezésre állnak. Az élő törzset tartalmazó vakcinák előnye, hogy az ellenanyagok a vakcinázás után néhány nap múlva megjelennek, vemhes macskáknak viszont nem adhatók.

A macska-panleukopenia elleni vakcinák rendszerint kombinált oltóanyagok, amelyek a macska-panleukopenia vírusa mellett a macska-rhinotracheitis és a macska calicivírust is tartalmazzák, esetenként Chlamydia psittaci- és veszettségvírus-antigénekkel együtt (Schultze és mtsai., 1997). E vakcinákkal a macskákat 2–4 hetes különbséggel egymás után kétszer oltva, majd a vakcinázást évente egyszer megismételve tartós védettség érhető el (Scott és Geissinger, 1997). Mivel az immúnis anyák kölykeinek tartós maternalis immunitása van, a kismacskákat először a 8 hetes, majd a 12 és 16 hetes korukban, ezt követően pedig évente egyszer célszerű vakcinázni. A macska-panleukopenia megelőzésére, egyelőre kisérleti céllal, előállítottak olyan vakcinát is, amely rekombináns himlővírust tartalmaz. A himlővírusba előzetesen bevitték a macska-panleukopenia vírus immunogenitásért felelős VP2-es proteinjét és a veszettségvírus felületi glükoproteinjét kódoló génszakaszt. Az ilyen vakcinával oltott macskák a panleukopenia és a veszettség ellen egyaránt védetté váltak (Hu és mtsai., 1997).

A nyérc parvovírus okozta bélgyulladása

Főként fiatal nyércekben előforduló, gyors lefolyású, lázas általános tünetekkel és hasmenéssel járó, nagy mortalitású fertőző betegség.

Nyérc tenyészetekben először Kanadában, 1947-ben észlelték a betegséget (Schofield, 1949), amely az 1950-es évek vége óta Európában is elterjedt.

A vírus nyérc és macska eredetű sejttenyészetekben tenyészthető. Terjesztésében vírushordozó tenyészállatok, de ragályfogó tárgyak és más fajú állatok, pl. madarak és rágcsálók is szerepet játszanak. Tenyészetekben többnyire csak lassan terjed.

A betegség kórfejlődése és tünetei nagyon hasonlítanak a kutya és a macska parvovírus okozta bélgyulladásához. A lappangási idő 4–9 nap. A beteg állatok lázasak, étvágytalanok, hasmenésesek. A bélsár fibrincafatokat, elhalt nyálkahártya-hámsejteket és vért is tartalmaz. A betegség annál súlyosabb, minél fiatalabb állatok betegszenek meg. Fiatal állatokban a mortalitás elérheti a 80%-ot, a felnőttek nagy része viszont átvészel.

A kórjelzésre ugyanazok a módszerek használhatók, mint a kutya, illetve a macska parvovírus okozta bélgyulladásánál.

A betegség megelőzésére elölt nyércenteritis vírust tartalmazó,alumíniumgélhezadszorbeált vakcinákat vesznek igénybe (Langeveld és mtsai., 1995). Az oltóanyag esetenként Clostridium botulinum-anatoxint is tartalmaz. Az állományok kétszer egymás utáni, majd évente egyszeri vakcinázásával tartós védettség érhető el. A fiatal nyérceket 6–8 hetes koruktól vakcinázzák ugyanúgy, mint a macskákat a panleukopenia ellen.

A nyérc aleuti betegsége

A nyércek lassan terjedő, idülten lefolyó immunkomplex betegsége, amely többnyire halálos kimenetelű. A betegség világszerte előfordul, nálunk is megállapították (Palya és mtsai., 1990).

Történet. A betegséget elsőként Hartsough és Gorham (1956) írta le, az aleuti génre homozigóta nyércekben észlelt tünetek alapján. Ez a genotípus kékesszürke színű változat, a szőrme színe emlékeztet az aleuti rókák szőrére, innen ered az elnevezés. Eredetileg az aleuti génnel kapcsolatos örökletes bántalomnak tartották, hamarosan kiderült azonban, hogy a betegséget vírus okozza (Karstadt és Pridhan, 1962; Trautwein és Helmboldt, 1962), amely iránt bár lényegesen kevésbé, más nyérc színváltozatok is fogékonyak.

Kóroktan. A kórokozó önálló parvovírus, nincs rokonságban a nyércenteritis vírussal. Macska és nyérc eredetű szövetekben tenyészthető. A vírus iránt a nyérc, a görény és a szkunk fogékony.

Járványtan. A vírust perzisztensen fertőzött, vírushordozó nyércek tartják fenn, amelyek a váladékaikkal (a bélsárral, vizelettel, nyállal stb.) tartósan ürítik a kórokozót, amely horizontálisan, közvetlen érintkezéssel, marakodással, bélsárral, vizelettel, ragályfogó tárgyak, eszközök és az ember segítségével, valamint vertikálisan is terjed. A fertőzött anyák többsége fertőzött utódokat hoz a világra.

Kórfejlődés. A szájon át vagy ritkábban a légutakon keresztül fertőződött állatokban a vírus a nyirokszövetekben szaporodik el és a fertőzést követő 7–10. napon főként a lépben, a májban és a nyirokcsomókban magas (105–107 ID50/g) titereket ér el, de jelen van a vérben és a keringő macrophagokban is. Később a vírusürítés csökken, a klinikai tünetek, valamint a szervi elváltozások azonban csak a szervezetimmunreakciójának kialakulása után jelentkeznek plasmocytosis és a plasmasejtek által termelt ellenanyagok következményeként, hypergammaglobulinaemia formájában. A magas gammaglobulinszint és a vírus együttes jelenléte immunkomplexek képződéséhez vezet. A keringő és a vérerek falában, a vese glomerulusaiban és másutt lerakódó immunkomplexek következményeként a vérerek gyulladása, glomerulonephritis stb. alakul ki, amely az állat pusztulására vezet.

Tünetek. A betegség lappangási ideje legalább 4–6 hét. A betegség egy állományon belül lassan terjed. A betegeken kezdetben fokozott szomjúságérzet, egyeseken száj- és orrvérzés figyelhető meg. Az étvágy csökken, a betegek fokozatosanlesoványodnak, bágyadtak, a bélsárhoz egyre több vér keveredik, amiért az feketévé válik. A betegek egy részén a központi idegrendszer megbetegedésére utaló tünetek, egyensúlyzavar, görcsök, bénulások is kialakulnak. A betegség hetekre elhúzódik, az aleuti színváltozatban a betegek 40–50%-a, más színváltozatokban többnyire csak 5–10%-a hullik el. Vemhes állatokban a magzatok egy része elhal és mumifikálódik, mások elvetélnek.

Kórbonctan. Az aleuti betegségben elhullott állatok lesoványodottak, a nyirokcsomók, a lép és a máj megnagyobbodott. A máj és a vese felülete egyenetlen, plasmasejtes és lymphoidsejtes beszűrődés okozta fakó gócokat tartalmaz. A száj és a gyomor nyálkahártyáján az uraemia következményeként fekélyek találhatók. A halál közvetlen oka a súlyos glomerulonephritishez társult uraemia.

Kórjelzés. A klinikai tünetek, a kórbonctani és a kórszövettani elváltozások együtt lehetővé teszik a kórjelzést. A szövetekben kimutatható a vírus, a vérsavóban pedig a megemelkedett ellenanyagszint. Ez utóbbiak kimutatására igénybe veszik az immunglobulinok kálium-jodiddal való kicsapását, az ellenáramú immunelektroforézist és más szerológiai próbákat.

Védekezés. A betegség befolyásolhatatlan. A védekezés egyetlen útja a fertőzéstől való mentesítés. Az ellenáramú immunelektroforézissel és más szerológiai próbákkal a fertőzött állatok felismerhetők. A szeronegatív állatok kiemelésével, nemfertőzött környezetben való letelepítésével és ismételt szerológiai vizsgálatával fertőzéstől mentes állományhoz juthatunk. A fertőzött anyákat kölykeikkel együtt ki kell zárni a továbbtenyésztésből.

A liba Derzsy-betegsége

A fiatal libák és a mosusz (barbari) kacsák máj- és szívizom-károsodással, a hasüregben savó felhalmozódásával járó, nagy mortalitású, parvovírus által előidézett betegsége (Derzsy és mtsai., 1966; Kisary és Derzsy, 1975).

Történet. A betegséget korábban baktérium által előidézettnek vélték, s a kitenyésztett baktériumnak (Riemer, 1904) az „influenzabacillusokhoz” való hasonlósága miatt libainfluenzának nevezték, majd a tünetek alapján, országonként más-más elnevezéssel (fertőző myocarditis, libapestis, libahepatitis, fertőző vírusos enteritis stb.) illették. A hatvanas években néhány hetes libákban észlelt megbetegedések kapcsán a vírusok szerepére terelődött a figyelem (Derzsy és mtsai., 1966). Előbb egy közelebbről meg nem határozott syncytiumképző vírus (Krauss, 1965), majd a reovírusok (Csontos és Kis Csatáry, 1967) oktani szerepe merült fel. A betegséget okozó vírust elsőként Derzsy és mtsai. (1970), majd Schettler (1971) izolálták, s rövid idő alatt az is tisztázódott, hogy a kórokozó a parvovírusok közé tartozik (Schettler, 1971, 1973; Kisary és Derzsy, 1975). A betegség a korábbi sokféle elnevezés helyett nemzetközi megegyezés alapján 1974-ben Derzsy Domokosnak a betegség oktanának, járványtanának, kórfejlődésének stb. a tisztázásában játszott szerepe elismerésére a Derzsy-betegség nevet kapta. A tojóludak immunizálásával először HoekstrA és mtsai. (1973) foglalkoztak.

Előfordulás. A betegség Európában (Magyarországon, Lengyelországban, Hollandiában stb.) az 1960-as évek elején (Szép, 1965; Miklovichné, 1965; Derzsy és mtsai., 1966; Derzsy és Mészáros, 1969) és másutt (Izraelben, Vietnamban, Thaiföldön, Kinában stb.) is a nagylétszámú, nagyüzemi libaállományok kialakulásával és a tömeges, gépi keltetés bevezetésével vált jelentőssé és okozott tömeges veszteségeket. Manapság a betegségmindenütt előfordul,ahol nagyobb tömegben libát tartanak. Eltekintve az SPF állományoktól, alig van olyan, hagyományos viszonyok között tartott libaállomány, ahonnan a vírus vagy a vérsavókból az ellenanyagok ne lennének kimutathatók.

Kóroktan. A betegséget okozó libaparvovírus antigén-szerkezetileg egységes, liba- és mosuszkacsa-embriókban, embrió fibroblastban és néhány más sejtféleségben szaporítható, CP hatású. A libaparvovírus ellenálló képessége az emlősökben előforduló parvovírusokhoz hasonlóannagy. A vírus iránt csak a lúd és a mosusz kacsa fogékony. Mosusz kacsákban azonban előidézheti a betegséget a libaparvovírussal jelentős DNS-homológiát mutató, de attól antigén-szerkezetileg némileg eltérő parvovírus is (Zádori és mtsai., 1994; Sirivan és mtsai., 1998).

Járványtan. A fertőzés terjesztésében legnagyobb jelentősége a betegség heveny szakaszában a bélsárral nagy tömegben ürülő vírusnak van. A betegségen átesett állatok tartós vírushordozók maradnak. Frissen fertőződött tojókban a vírus a tojásba is bejut, az embrió elpusztul vagy a kisliba fertőzötten kel ki és a kikelést követően már a keltetőben (főként a bujtatóban) fertőzi társait. A tojóállományok kiterjedt immunizálásával a germinatív fertőzés gyakorisága azonban csökken. Bár a vírus iránt minden korú liba fogékony, klinikai tünetek rendszerint csupán 1–4 hetes korú libákban alakulnak ki. A betegség kialakulását jelentős mértékben befolyásolja a fertőzés erőssége, a kislibák kora és a szikimmunitás mértéke (Kisary és mtsai., 1975). Teljesen fogékony (szikimmunitás nélküli) libákban a germinatív, a keltetőben vagy az élet első napjaiban történt fertőzést követően az első tünetek az 5–7. napon jelennek meg. Az elhullások a 8–10. napon kezdődnek, maximumuk a 12–15. napra esik, a 4. hét végére pedig rendszerint megszűnnek. Az elhullások mértéke 30–60% között változik, de esetenként ennél nagyobb is lehet. Ha a fertőzés az élet első napjaiban vagy azt követően olyan libákat ér, amelyekben több-kevesebb, de nem elegendő mennyiségű ellenanyag van (pl. alacsonyabb szikimmunitású „sarjú” vagy napos korban hiperimmun savót kapott libák), a klinikai tünetek később, rendszerint a 2. hét végén kezdődnek, valamivel enyhébbek, az elhullások többsége a 3. hétre esik, amelyek esetenként a 4. hetet követően is néhány hétig folytatódnak. A 4. hetet követő elhullásokban azonban rendszerint már a betegséghez csatlakozó salmonellák (főleg a Salmonella typhimurium), Escherichia coli, mycoplasmák, Chlamydia psittaci, esetenként gombák okozta szövődmények, illetve (reo-, adeno-) vírusok okozta társfertőzések játszanak szerepet.

Tömeges fertőzést követően a megfelelő szikimmunitással bíró kislibákban is megjelenhetnek tünetek, ilyenkor azonban az elhullások mértéke a 3–5%-ot rendszerint nem haladja meg (Kisary és Mészáros, 1977).

A néhány hetesnél idősebb korban fertőződött állatokban klinikai tünetek már nem alakulnak ki, a fertőzést követően azonban ezek is tömegesen ürítik a vírust, tartósan és magas titerben szeropozitívvá válnak és vírushordozók maradnak.

Barbari kacsákban a kacsavírus okozta heveny forma a 3–5. héten okozza a legtöbb elhullást és a járvány esetleg az 5–7. hétig is eltarthat (Glávits és mtsai., 1993).

Kórfejlődés. A vírus a szájon át való fertőzést követően a bélfalban szaporodik el, majd bejut a véráramba és onnan a különféle szervekbe, szövetekbe. Főleg a máj és a szívizomzat károsodik, emiatt a hasüregben nagyobb mennyiségű savó halmozódik fel.

Tünetek. A betegség lappangási ideje germinatív úton vagy napos korban fertőződött, szikimmunitás nélküli, kislibákban 5-7 nap, de a némi szikimmunitással rendelkező libákban ennél hosszabb is lehet. A beteg állatok étvágytalanok, bágyadtak, nem szívesen, nehézkesen mozognak, fáznak, összebújnak. Az evést, ivást abbahagyják, egyes állatokon náthás tünetek, másokon hasmenés jelentkezik. Barbari kacsákban a hasmenés gyakoribb. A májkárosodás miatt az állatok egy részében görcsök alakulnak ki, a nyakukat csavargatják, hátrahajtják, oldalt fekve úszómozgásokat végeznek, a has alján a kialakuló hasvízkór miatt folyadék halmozódik fel. Az állatok többnyire 2–3, ritkábban 4–7 napi betegség után pusztulnak el. A bizonyos fokú szikimmunitással rendelkező libákban a betegség elhúzódó formája alakul ki, amelyre a fejlődésben való visszamaradás, az állomány szétnövése, tollasodási zavarok (a háton és a nyakon a tollazat hiányos, a fedőtollak között pihés foltok láthatók), a hasvízkór miatt kitágult, lógó has a jellemző.

Az utóbbi időben egyes állományokban nálunk is észlelték a betegség főleg hasmenéssel és exsiccosissal járó formáját, a szívizomzat és a májsejtek károsodása nélkül. Az ilyen állományokban az elhullások 13–15 napos életkorban kezdődtek és 9–27% közötti mortalitással az első hónap végéig tartottak (Ivanics és mtsai., 1998). Az átvészelt 5–6 hetes korú állatokban a fejlődésben való visszamaradás és a hiányos tollasodás volt látható.

Kórbonctan. Az elhullott kislibákban a fő elváltozások a májban és a szívizomzatban találhatók. A máj duzzadt, hyperaemiás, felülete és állománya tarkázott. A szív kitágult, lekerekedett (golyószív), izomzata petyhüdt, s elfajulás következtében foltokban vagy hosszanti csíkokban tarkázott (tigrisszív), olykor vérzéses (74. ábra). A savóshártyák alatt és a nyálkahártyákon, valamint a bőr alatti kötőszövetben vérzések fordulnak elő. Az elhúzódó esetekben a fenti elváltozásokhoz pericarditis, perihepatitis és hasvízkór csatlakozik, a hasüregben nagyobb mennyiségű, fibrinben gazdag exsudatum halmozódik fel (75. és 76. ábra). A főleg hasmenéssel járó formában a vékonybél fala megvastagodott, a nyálkahártya kipirult, felületét fibrinpelyhek, -lemezek borítják. Az elhúzódó esetekben a betegséghez gyakran csatlakoznak bakteriális szövődmények, ilyenkor a szövődményt okozó kórokozótól függően a légutak gyulladása, sinusitis, légzsákgyulladás, fibrinkiválással járó bélgyulladás és lépduzzanat is látható.

74. ábra - Derzsy-betegség. Szívtágulat, savós májgyulladás (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/74abra.png


75. ábra - Derzsy-betegség. Savó a mell- és a hasüregben (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/75abra.png


76. ábra - Derzsy-betegség. Savófelhalmozódás a hasüregben

kepek/76abra.png


Szövettani vizsgálattal a heveny szakaszban a májban a parenchyma károsodásával járó savós májgyulladás, később a lebenykék közötti sövényekben heterofil granulocytás és lympho-histiocytás beszűrődés, majd fibrines perihepatitis, a szívizomzatban pedig oedema, izomrost-elfajulás, diffúz vagy gócos izomsejtelhalás látható. A heveny szakaszban elhullott kislibákban mind a májban, mind pedig a szívizomzatban, olykor azonban a bélhámsejtekben is, az esetek egy részében magzárványok mutathatók ki (Palya és Kisary, 1978). A betegségen átesett növendékekben a szívizomzat gyógyulásának a következményeként szívizom hegek (esetleg fibrosis) maradnak vissza.

Kórjelzés. Típusos esetekben a betegség jelentkezésének a körülményei, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások együtt lehetővé teszik a betegség helyszínen való megállapítását. A laboratóriumi vizsgálatok közül segít a szövettani vizsgálat (a szív és a máj elváltozásai, magzárványok), a vírusnak, antigénjeinek, illetve DNS-ének a szövetekben való kimutatására (IF, IP próba, antigénkereső ELISA, illetve DNS-hibridizáció vagy újabban a PCR), a vírus embrionált tojásban vagy libaembrió fibroblastban való kitenyésztése és a vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatása (VN, immunoblot stb.). A laboratóriumi kiegészítő vizsgálatok eredményeit azonban mindig együtt kell értékelni a klinikai tünetekkel és a kórbonctani elváltozásokkal, mert a fertőzés széleskörű előfordulása miatt a vírus vagy annak alkotóelemei jelen lehetnek a szövetekben anélkül is, hogy az adott betegséghez közük lenne. A betegségen átesett egyedek vérsavóiban VN-próbában rendszerint igen magas (1:2000–1:4000 vagy gyakran ennél is magasabb) titerek mérhetők, míg a hagyományos vakcinákkal elérhető titerek az 1:1600-at általában nem haladják meg. A kórjelzés során figyelemmel kell lenni a különféle szövődményként jelen levő baktériumokra, esetleg gombákra is.

Gyógyítás. A már megbetegedett állományok sorsa gyógykezeléssel nem befolyásolható. Érvényes ez a betegség elleni hiperimmun vérsavó alkalmazására is. Tapasztalataink szerint az antibiotikumokkal való gyógykezeléstől is csupán a baktériumok okozta szövődmények egy részének az elkerülése remélhető, többnyire a négyhetes kornál idősebb állományokban.

Megelőzés. A betegség megelőzésében két szempont fontos. Egyrészt meg kellelőzni a kislibák tömeges fertőződését az élet első heteiben, másrészt a kislibákat a tojók megfelelő vakcinázásával olyan fokú szikimmunitással kell ellátni, amely kellő védettséget biztosít legalább négyhetes korukig.

A korai tömeges fertőződés megelőzésében fontos a tenyésztojások fertőtlenítése, a keltetésre vonatkozó higiéniai szabályok (jelölt, ismert eredetű tojások keltetése, egy gépbe lehetőség szerint egy állomány tojásai kerüljenek, a keltetőgépek takarítása, szakszerű fertőtlenítése, egyszer használatos papír vagy fertőtlenített műanyag szállítódobozok, fertőtlenített szállító járművek használata stb.) betartása, a betelepítés és a nevelés során pedig a baromfira vonatkozó általános járványvédelmi szabályok (egyszerre való ürítés, betelepítés, a közbeeső időben alapos takarítás, fertőtlenítés, korcsoportonkénti izolált tartás stb.) betartása, továbbá a megfelelő elhelyezés, gondozás és takarmányozás. Mivel a kislibák különösen érzékenyek a mikotoxinokra, az ezekkel szennyezett tápok etetése jelentősen növelheti az elhullások mértékét.

A kislibák megfelelő szikimmunitásaa tojóállományok rendszeres vakcinázásával, illetve ennek hiányában a kikelt naposlibák hiperimmun savóval való passzív immunizálásával biztosítható. A tojók vakcinázására élő, attenuált libaparvovírust tartalmazó vakcinák (Kisary és mtsai., 1977; Kisary és Mészáros, 1977), újabban pedig inaktivált vakcinák (Kelemen és mtsai., 1997) és a libaparvovírus elleni immunitás szempontjából elsősorban fontos VP–2 fehérjét tartalmazó (alegység) vakcina (Kisary és Tóth, 1997) is rendelkezésre áll. A Derzsy által izolált és magas passzázs számmal attenuált, élő törzset tartalmazó vakcina ártalmatlan, sem a libaembriókat, sem pedig a naposlibákat nem betegíti meg. A hazai attenuált törzset tartalmazó vakcina alkalmas a mosusz kacsák libaparvovírus okozta betegségének a megelőzésére is (Kisary és mtsai., 1994), a kacsa eredetű parvovírussal szemben azonban, úgy látszik, csak mérsékelt védettséget ad. A tenyészlibákat élő, attenuált törzset tartalmazó vakcinával a szik eredetű ellenanyagok kiürülésekor, 4 hetes korban immunizáljuk először, majd a vakcinázásta tojószezon előttháromhetes időközzel kétszer megismételjük. A tojószezon előtti kétszeri vakcinázásra az inaktivált és az alegység vakcina is igénybe vehető. Az élő, attenuált vakcinával kétszer vakcinázott tojók vérsavóiban 1:500–1:800 közötti VN-titerek voltak mérhetők, amelyek 2–3 hónapig perzisztáltak. Az ilyen vérsavótiterű tojók által rakott tojásokból kikelt naposlibák többségében 1:40–1:80-as titerek voltak mérhetők, amelyek a mesterséges fertőzést követően a betegségtől védettek maradtak (Kisary és Mészáros, 1977). Mivel a tojók vérsavójában levő ellenanyagok mennyisége a tojásrakás utolsó harmadára jelentősen csökken, a tojókat a tojásrakás utolsó harmadában célszerű még egyszer vakcinázni vagy, ha erre a naposlibák vérsavójában mért ellenanyagtiterek alapján szükség van, a naposlibákat még a keltetőben hiperimmun szérummal oltani. Az alegységvakcinával kapott eddigi eredmények azt mutatják, hogy ezzel a vakcinával az attenuált élő törzset tartalmazó vakcinához képest jelentősen magasabb titerek érhetők el mind a tojólibákban, mind pedig a naposlibákban, ezáltal a vakcinázással a teljes tojószezonra kiterjedő védettséget lehet biztosítani (Kisary és Tóth, 1997). Az inaktivált vakcinákkal kapott eredmények ugyancsak arra utalnak, hogy az immunizált tojók tojásaiból kikelt kislibák vérsavótiterei magasak, s nincs szükség a szikimmunitás helyett szérum adására (Kelemen és mtsai., 1997; Pollner, 1998).

Libákban termelt hiperimmun szérum adására akkor van szükség, ha a naposlibák vérsavóiban nincsenek vagy nem elegendő mennyiségben vannak ellenanyagok. Gyakorlati tapasztalatok alapján úgy látszik, hogy a naposlibák vérsavóiban legalább 1:50-es titerben kell, hogy legyenek ellenanyagok ahhoz, hogy a betegség klinikai tünetekben való megjelenése elkerülhető legyen (Kelemen és mtsai., 1998). A szérumot napos korban, a keltetőben kell adni. A fertőzés bekövetkezte után adott szérumnak védő hatása nincs (Kisary és Mészáros, 1977). A szérumozás szükségessége a tojók, illetve még pontosabban a naposlibák vérében levő ellenanyagok titrálása alapján dönthető el.

Sem a vakcinázás, sem pedig a szérum adása a vírus megtelepedését nem akadályozza meg, a vakcinázott állományokban a vírus jelen lehet még akkor is, ha az utánuk keltetett libaállományokban a betegség nem fordult elő.

A Derzsy-betegség széles körű elterjedtsége és a betegség okozta jelentős károk miatt az Állat-egészségügyi Szabályzat kötelezően előírja a tenyészlibák Derzsy-betegség elleni vakcinázását. A tenyészlibák szakszerű vakcinázása és ezáltal a naposlibák megfelelő szikimmunitásának a biztosítása a tenyésztojást előállító gazdaság feladata és felelőssége (Varga, 1997). További fontos szempont, hogy a tenyésztojást előállító gazdaság kisérje figyelemmel a tojóállományok, illetve a naposlibák vérsavóinak ellenanyagtartalmát, a keltető pedig a tojások átvétele előtt követelje meg az állományra és az Derzsy-betegség elleni immunizálásra vonatkozó adatokat, mert a fogadó gazdaság csak ezek birtokában dönthet a naposkori szérumozás szükségességéről (Mészáros, 1998).

A libaparvovírustól való mentesítés a vírus széles körű elterjedtsége és nagyfokú ellenálló képessége miatt egyelőre, gyakorlati viszonyok között nem jön szóba. Az állományok fertőzöttségéről, illetve esetleges mentességéről a tojók és az utánuk keltetett naposlibák vérsavóinak a vizsgálatával lehet legegyszerűbben meggyőződni.

Circovírusok okozta betegségek

A circovírusok kicsi (17–22 nm), körkörös (innen származik az elnevezés), szimpla szálú DNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burok nélküli vírusok, amelyeket egy önálló víruscsaládba (Circoviridae) sorolnak. A családba ez ideig három vírus, a csirkeanaemia vírusa, a sertésben előforduló circovírus és a papagáj-félék csőr- és tollképződési rendellenességét okozó vírus tartozik (Studdert, 1993). E vírusok a fertőzött sejtek magjában replikálódnak és ugyanúgy, mint a parvovírusok, ehhez különféle sejt eredetű enzimeket vesznek igénybe. Egy-három szerkezeti fehérjéjük van.

A sertéscircovírust először 1974-ben egy a vírussal permanensen fertőzött sertésvese sejtvonalból izolálták. Kiderült, hogy ez a vírus a sertésállományokban széles körben előfordul, mind a házi, mind pedig a vadon élő sertések között nagy (akár 95%-os) arányú szeropozitivitást észleltek. Az eredeti sertéscircovírust orphan vírusnak tekintették. Újabban viszont úgy látszik, hogy ez a vírus vagy egy ehhez nagyon hasonló további sertéscircovírus összefüggésbe hozható a választás utáni korban kialakuló súlyveszteséggel, fejlődésben való visszamaradással járó kórképpel. A beteg malacokban légúti tüneteket, sárgaságot, testszerte a felületes nyirokcsomók duzzanatát észlelték, a malacok egy részének az elhullásával. Az elhullott malacok tüdejében, más szervekben és a nyirokcsomókban, a sejtek magjában DNS-hibridizációval nagy tömegben találtak circovírus-DNS-t. A betegséget először Kanadában, majd Nagy-Britanniában, Spanyolországban és Írországban is észlelték (Kennedy, 1998). A sertéscircovírusa átjuthat a magzatokba is, egyelőre azonban nem tisztázott, hogy okoz-e magzatkárosodást.

A sertéscircovírus epitopjaihoz kötődő ellenanyagokat emberekből, szarvasmarhából és egerekből is kimutattak.

A papagájfélékben előforduló, a csőr- és a tollképződés zavarávaljáró betegséget 1981-ben írták le. A fiatal madarak pehelytollakat felváltó tollazata ki sem alakul vagy fejlődésnek indul ugyan, de elhal, a madarak kopaszok maradnak, jelentős részük elhullik. Gyakran a csőr szarujának kialakulása is zavart szenved, a csőrszaru hosszában vagy haránt bereped. Az elváltozások oka a tolltüszők, illetve a csőr tövében található hámsejtek elhalása. A hámsejtekben mind a magban, mind pedig a cytoplasmában zárványok találhatók. Mind a hámsejtekben, mind a macrophagokban nagy tömegben volt kimutatható circovírus (Studdert, 1993). A betegségért felelősnek tekintett circovírust ez ideig sejttenyészetekben nem sikerült izolálni. Hasonló, circovírusnak tulajdonított tollasodási zavarokat galambokban is észleltek (Smith és Caroll, 1995).

A csirkék fertőző anaemiája

A csirkék anaemiával és a lymphoidszövetek pusztulása miatt súlyos immunszuppresszív hatással járó betegsége.

Történet, előfordulás. A csirke anaemia ágensnek nevezett vírust először Japánban izolálták (Yuasa és mtsai., 1979) Marek-betegség elleni vakcinázást követően, anaemia és a lymphoidsejtek és -szövetek károsodása következtében elpusztult csirkékből. A csirke-anaemia vírus okozta betegség ma világszerte elterjedt az intenzív baromfitartással rendelkező országokban. A diagnosztikai nehézségek és a gyakori inapparens fertőzöttség miatt a vírus valószínűleg azokban az országokban is előfordul, amelyekben még nem állapították meg. Hazánkban először Drén és mtsai. (1988) írták le, vírusát is izolálták (Farkas és mtsai., 1991) és később szerológiai módszerekkel megállapították a fertőzöttség széles körű hazai elterjedtségét (Németh és mtsai., 1996).

Kóroktan. A csirke-anaemia vírusa a circovírusok közé tartozik. Marek-betegségből származó lymphoblastoma sejtvonalakban tenyészthető. Az eddigi izolátumok antigénjeiket illetően egységesek, egy szerotípusba tartoznak. A vírus 3 szerkezeti proteinje közül kettő (a VP1 és a VP2) együttesen vesz részt a vírusneutralizációs ellenanyagok indukálásában (ezért fontos szerepe van a vakcinák hatékonyságában), míg a harmadik (a VP3) a csontvelő- és a lymphoblastsejtek apoptosisát (fiziológiai körülmények között való pusztulását, „programozott sejthalál”) okozza (Noteborn és Koch, 1995). A vírusellenálló képessége nagy. A különféle váladékokban, a bélsárban hosszú ideig életképes marad. A vírus hőrezisztenciája is nagy, 80 oC-on 30 perc alatt csak részben, 100 oC-on azonban perceken belül elpusztul. A fertőtlenítésre 5%-os H-lúg vagy formalin oldat vehető igénybe. A vírus csak a csirkéket betegíti meg.

Járványtan. A fertőzés mind vertikálisan, mind pedig horizontálisan terjed. A vertikálisfertőzéssel akkor kell számolni, ha a tojók először a tojószezont megelőző hetekben vagy a tojószezonban fertőződnek. A tojáson át való fertőződés veszélye a tojók fertőződését követő 1–3. héten a legnagyobb, de gyakorlati körülmények között ez 9 hétig is eltarthat. Ezen az időn belül embriókban is találtak vírust, míg a csirke korban átvészelt tojók tojásaiban, embrióiban nem. A vírus vertikális terjesztésében a fertőzött kakasok ondója is szerepet játszhat.

A horizontális fertőződésben legnagyobb szerepe a bélsárral ürülő vírusnak van. A vírusürítés a fertőzést követő első 5 hétben a legintenzívebb, de még 7 hét múlva is kimutatható. A vírust a csirkék többnyire szájon át veszik fel közvetlenül a bélsár felcsipegetésével vagy a vírussal fertőződött takarmány, illetve ivóvíz fogyasztásával. Mesterségesen a légutakon keresztül is eredményesen fertőzték a csirkéket.

A legsúlyosabb következményei a germinatív, illetve az élet első 3 hetében bekövetkezett fertőzésnek vannak. A morbiditás és mortalitás nagyban függ a fertőződés idejétől, a felvett vírus mennyiségétől, a szik eredetű ellenanyagok jelenlététől, továbbá a tartási és a takarmányozási körülményektől. Az immunszuppresszív hatás miatt gyakran igen súlyosak a különféle vírusok ésbaktériumok (fertőző bursitis, Marek-betegség, reticuloendotheliosis, adenovírusok, reovírusok, lentogen baromfipestis-vírusok, salmonellák, Escherichia coli, staphylococcusok stb.) okozta társfertőzések következményei. A kórhatás szinergizmusát észlelték csirkeanaemia-vírus és reovírusok okozta kettős fertőzés során (McNeilly és mtsai., 1995). A 3 hetesnél idősebbkorban fertőződött állatokban klinikai tünetek már nem alakulnak ki, a vírust azonban az ilyen állatok is hordozzák és ürítik, s mivel kisebb mértékben ugyan, de a lymphoidsejtek és -szövetek ilyenkor is károsodnak, az immunszuppresszív hatás következményeivel az ilyen állományokban is számolni kell.

Kórfejlődés. A fertőződést követően viraemia alakul ki.A vírus elsősorbana csontvelő erythroblastoid sejtjeit, valamint a thymus és a bursa Fabriciilymphoidsejtjeit teszi tönkre. Az előbbi következménye az anaemia, az utóbbié pedig súlyos immunszuppresszió. A sejtek pusztulása rövid idő alatt, a fertőzést követő 6–8 nap múlva bekövetkezik. Pancytopenia alakul ki, a vörös- és a fehérvérsejtszám csökkenése miatt a haematokrit érték jóval a normális alá (29–35% helyett a felére, moribund állatokban akár 10% körülire) esik. A vírus nemcsak a haemopoeticus és a lymphoid sejtekben, hanem minden egyéb szervben, egyebek mellett a bélnyálkahártyában is szaporodik. Emiatt a vírus a bélsárral nagy tömegben ürül. Az erőteljes immunszuppresszió miatt a csibékfokozottabban érzékenyek minden egyéb fertőzésre, emellett a különféle vakcinákraadott immunválasz mértéke is jelentősen csökken (csökken a phagocytosis, a különféle sejtmediátorok termelése, alacsonyabbak az ellenanyagtiterek stb.). Az immunszuppresszív hatással a 3 hetesnél idősebb korban történt fertőződés után, amikor tünetek már nem alakulnak ki, is számolni kell.

Tünetek. Napos korban végzett mesterséges fertőzést követően az első tünetek8–10 nap múlva jelentek meg. A csibék bágyadtak, nem szívesen mozognak, összebújnak, nem esznek, tollazatuk borzalt, a fej és a függelékei feltűnően sápadtak, fejlődésükben visszamaradnak, kisebbek, s az állatok néhány nap múlva elhullanak. Az elhullások általában 4 hetes korig folytatódnak, ezt követően megszűnnek, a megmaradt csibék látszólag egészségesek, de a megkívánt súlyt nem érik el. Az elhullás aránya általában 10–35% között változik, de elérheti akár a 60%-ot is.

Kórbonctan. Az elhullott csibék sápadtak, a bőr alatt és az izomzatban testszerte finom vérzések találhatók. A vér hígan folyó és lakkszerű. Egyes csibékben különösen a szárnyak végén és a lábak alsó részén, a bőr alatt nagyobb területeken sötétkék színű savós exsudatum halmozódhat fel („kék szárny betegség”), esetenként a fej bőr alatti kötőszövetében is oedema alakul ki. A máj enyhén duzzadt, állományában finom elhalásos gócok lehetnek. A bursa Fabricii sorvadt, a normálishoz képest kb. fele nagyságú, oedemás. A thymus ugyancsak sorvadt, a csontvelő sárga színű és oedemás. Vérzések találhatók a mirigyes- és a zúzógyomorban is.

Szövettanilag a lymphoidsejtek pusztulása a jellemző, különösen a lépben, a bursában és a thymusban. A vörös csontvelőben a vérképző sejtek ugyancsak elpusztultak, helyüket zsír és egyéb kötőszöveti sejtek pótolják.

Kórjelzés. A betegség jelentkezésének körülményei, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások legfeljebb a betegség gyanújának a megállapítását teszik lehetővé. A vírus a májból, a lépből vagy a vér lymphoidsejtjeiből csirke-lymphoblatoma sejtvonalon, rendszerint többszöri passzázs után izolálható. A vírusszaporodás IF-próbával a magban való fénylés alapján ismerhető fel. Újabban a vírus kimutatására az in situ DNS-hibridizációt és még inkább a PCR-t vesszük igénybe. A vérsavóban a fertőzést követő 6–7. naptól megjelenő ellenanyagok kimutatására az indirekt IF-et, a VN-próbát és újabban ELISA-t használunk.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából hangsúlyoznunk kell, hogy a vírus okozta immunszuppresszív hatás miatt nagyon gyakran kell számolni társfertőzöttségekkel, amelyek kórokozóinak a kimutatása elfedheti a háttérben lévő csirkeanaemia vírus fertőzöttséget. A betegséget el kell különíteni az osteopetrosis vírusokozta anaemiatól (ottaplasticus anaemia, míg a csirkeanaemia során pancytopenia van), a fertőző bursitistől (heveny esetekben bursitis, kiterjedtebb vérzések, hasmenés, a thymusban nincs súlyos atrophia), a sejtzárványos hepatitistől (duzzadt máj, benne vérzésekkel, a májsejtekben zárványok), a salmonellosistól és más baktériumok okozta heveny septikaemiás kórképektől (lázas állapot, hasmenés, vérzések, duzzadt lép, elhalásos gócok).

Gyógyítás. A bakteriális szövődmények okozta veszteségek mérséklésére antibiotikumokat vehetünk igénybe.

Megelőzés. A vírus széles körű elterjedtsége és nagyfokú ellenálló képessége folytán az esetleg még mentes állományok megóvása a fertőzöttségtől többnyire nem sikerül. Az állományok izolált tartása, az új telepítések előtti alapos tisztogatás és a szigorú fertőtlenítés mégis rendkívül fontos, mert ez jelentősen mérsékelheti az immunszuppresszív hatás miatt gyakori másodlagos fertőzöttségek okozta veszteségeket.

Nagyon fontos a vertikális fertőződés megakadályozása. Ebben arra kell törekedni, hogy a tojószezon elejére a tojóállományokban minél magasabb titerben legyenek a vírussal szembeni ellenanyagok. Ezek ugyanis nagymértékben csökkentik a tojáson át terjedő fertőződés és az immunszuppresszív hatás veszélyét. Ezért fontos, hogy a keltetés ismert, azonos immunológiai állapotú és korú állományok tojásaiból történjék. A tojószezon elején nagyobb a vertikális fertőződés veszélye, mert nem immunizált állományokban a természetes átvészeltségből adódó általános szeropozitivitás lassan alakul ki.

A tojóállományok magas ellenanyagszintjét vakcinázással biztosíthatjuk. A jelenleg forgalomban lévő vakcinák csirkeembrióban elszaporított teljes virulenciájúvagy virulenciájában többé-kevésbé gyengített vírust tartalmaznak, amelyekkel a tojók 12–15 hetes korban való immunizálását javasolják, a teljes virulenciájú törzs esetében itatással (Vielitz és mtsai., 1991), az attenuált törzs esetében pedig izomba vagy szárnyredő szúrással. A teljes virulenciájú törzsekkel végzett itatás jó immunitást ad, de a vírus terjesztésével jár. Kísérleti célból előállítottak baculovírusban termelt vírusfehérjét tartalmazó alegység vakcinákat is, ezek immunogenitása azonban az élő törzset tartalmazókéhoz képest gyengébb. Legújabban az inaktiváltvírust olajjal adjuválták és ezzel vakcinázták a kísérleti, 20 hetes tojóállományokat. Ezekben és csibéikben ELISA-val magas titerben ellenanyagokat mutattak ki, s a csirkék 3–4 hetes korukig védettnek bizonyultak (Pagés-Manté és mtsai., 1997). Ez utóbbi vakcinákkal azonban egyelőre még nincsenek gyakorlati tapasztalatok.

Papovavírusok okozta betegségek

A Papovaviridae családba tartozó vírusok 40–55 nm átmérőjű, dupla szálú DNS-t tartalmazó, burok nélküli vírusok. Ellenálló képességük nagy, felületaktív anyagokra, zsíroldó szerekre nem érzékenyek, a hőhatásnak 70 oC-ig ellenállnak. A családon belül két genust (Papillomavirus és Polyomavirus) különböztetünk meg (innen ered a család neve).

A Papillomavirus (papilla = dudor, bimbó; oma = daganat) genusba tartozó fajokat sejttenyészetekben nem tudjuk szaporítani. Fajokba sorolásuk DNS-ük nukleinsav-szekvenciabeli különbségei alapján történik. Kevés kivételtől eltekintve fajspecifikusak. A hámsejtekben szaporodnak, azok burjánzását, jóindulatú (esetenként azonban malignus) daganatos transzformációját okozzáka bőrben és a nyálkahártyákon (szemölcsök, különféle lapos vagy kiemelkedő, karfiolszerűen szétnyíló, vagy sima felületű, esetenként nyeles papillomák). Az állatokban előfordulók közül legismertebbek a szarvasmarha papillomavírusok, önálló papillomavírusok azonban előfordulnak kiskérődzőkben, lóban, kutyában, nyúlban és más állatfajokban is. Arra nincs bizonyíték, hogy a háziállatokban előforduló papillomavírusok az embert megbetegítenék. Az ember papillomavírusai ez ideig legalább 75 típusba sorolhatók.

A Polyoma (poly = sok, oma = daganat) genusba tartozó vírusok főleg rágcsálókban és az emberben fordulnak elő. Sejttenyészetekben tenyészthetők. A velük való fertőzés többnyire tünetmentes marad, de szemben a papillomavírusok okozta fertőzéssel, generalizálódik és perzisztenssé válik. A polyomavírusok is daganatosan transzformálhatják a sejteket.

A szarvasmarha papillomatosisa

A szarvasmarha papillomatosisa a múlt század óta ismert és világszerte előfordul.

Kóroktan. A szarvasmarha papillomavírusai ez ideig legalább 6 típusba sorolhatók. Az 1-es, 2-es és a 3-as típus a bőr papillomatosisát idézi elő, közülük az 1-es és a 2-es a lovakat is megbetegíti. A 4-es típus főleg az emésztőcsatorna nyálkahártyájában idéz elő papillomatosist, míg az 5-ös és a 6-os típus főleg a csecsbimbó bőrén okoz papillomákat. Az egyes papillomavírus-típusok szerint különbségek vannak nemcsak az elváltozások lokalizációjában, hanem az okozott hámelváltozások morfológiájában is. Gyakori, hogy egy állatban egyszerre több papillomavírus-típus is jelen van.

Járványtan. A vírus érintkezéssel, bőr- és nyálkahártya-sérülésekenát terjed. Ebben szerepet játszanak az istálló berendezési tárgyai, így a vályú, a rögzítő-berendezések, az itatók, a padozat egyenetlen, érdes felülete, durva rostú, szúrós takarmányok és az alom. Az átvitelben részt vehetnek a vérszívó ízeltlábúak, továbbá a vérvételi és injekciós tűk, a krotália- és orrkarika-behelyező fogók stb. (iatrogén fertőzés). Létrejöhet a fertőzés nemi érintkezés vagy a bőr és a nyálkahártyák egyéb érintkezése alkalmával is. A fiatal állatokban a fertőzés inkább megered, mint az idősebbekben. A betegség gyakran makacs istálló- vagy állományjárványok alakjában, hónapokra elhúzódva és időnként fellobbanva, nagyobb számú állaton jelentkezik.

Kórfejlődés. A vírus a bőr vagy a nyálkahártyák stratum germinativumában sejtburjánzást indít meg, amely a bőrön elszarusodó, kemény, a nyálkahártyákon lágy, karfiolszerű növedékek képződéséhez vezet. Fertőzőképes virionok a mélyen helyeződő, frissen burjánzó sejtekben nem, hanem csupán az idősebb, a felületen helyeződő, elszarusodó sejtekben képződnek. A növedékek kialakulásának szakaszában az elszarusodó hámsejtekből nagytömegű vírus ürül, míg később, az immunitás kialakulásával, a hámsejtek vírustartalma jelentősen kisebb. Gyakori, hogy a papillomás növedékek az immunitás néhány hónap múlva történő kialakulása miatt maguktól visszafejlődnek, ellökődnek. Az immunitás típusspecifikus. Az egyik papillomavírus okozta fertőzés kiállása nem akadályozza meg egy másik vírustípus megtelepedését és az elváltozások kialakulását (Jarrett és mtsai., 1990).

Tünetek. Általában 4–6 hetes lappangási idő után a fertőződés helyén lassan növekedő, kelvirágszerű, dudorzatos felületű, néha nyeles szövetnövedékek keletkeznek (77. ábra). Ezek leggyakrabban a szemek környékén, a szarvak tövénél, a nyakon, a martájékon, a has alján, a tőgyön és a csecsbimbókon fordulnak elő (Domán, 1970). Ritkábban a hímvessző, a száj- és garatüreg, a nyelőcső, valamint az előgyomrok nyálkahártyáján is kialakulnak papillomás növedékek. Az egyes istállójárványok alkalmával a daganatok jellegében, szerkezetében és elhelyeződésében észlelt különbségek a fertőzést okozó eltérő vírustípusokkal magyarázhatók. A többnyire jóindulatú és gyógyulásra hajlamos daganatok csak akkor esnek komolyabb beszámítás alá, ha a testnyílások környékén vagy a nemi szerveken képződött nagyobb növedékek azok funkcióját zavarják. Egyes esetekben gennyesztő baktériumok telepednek meg a berepedezett növedékek szövetében és okoznak másodlagos szövődményt.

77. ábra - Papillomatosis. Dudorzatos növedékek a bőrön

kepek/77abra.png


Kórjelzés. A bőrön és a nyálkahártyákon lassan kialakuló, hónapokig fennálló elváltozások jellegzetesek. Szövettanilag a hámsejtek burjánzása, hámsejtekből és kötőszöveti sejtekből álló daganat látható. A vírus, illetve alkotóelemeik az elszarusodó hámsejtekben elektronmikroszkóppal, IF-próbával, DNS-hibridizációval, PCR-rel stb. kimutathatók. A vérsavóban az ellenanyagok AGP-vel vagy egyéb szerológiai próbákkal, illetve a papillomavírusok egyes szerkezeti proteinjei ellen termelődött ellenanyagok immunoblot eljárással mutathatók ki.

Gyógyítás, védekezés. A funkciózavart okozó nagyobb papillomákat célszerű sebészileg eltávolítani. Az ízeltlábúak irtásával, mindennemű sebzésre vezető körülmény megelőzésével és az orvosi beavatkozások alkalmával az aszepszis szabályainak a betartásával kell a fertőzés tovavitelét megakadályozni.

Nagyobb állományokban szóba jöhet a vakcinázás. Az állományokban gyűjtött daganatos növedékek inaktivált szuszpenziójával, 2 hetes időközzel többször oltott állatokban immunitás alakul ki, amely a daganatok regressziójához, illetve újabbak keletkezésének a megelőzéséhez vezet (Radnai, 1971). Lényegesen hatékonyabbak azok a vakcinák, amelyek a növedékek homogenizálása után nyert vírust tartalmazzák tisztított, koncentrált, inaktivált, olajjal adjuvált formában (Jarrett és mtsai., 1990). Ilyen vakcinák azonban még nincsenek kereskedelmi forgalomban. A vakcinák adtavédettség is típusspecifikus. A védettség kialakításához a daganatosan transzformálódott sejtekre nincs szükség.

Egyéb állatfajok papillomatosisai

Kiskérődzőkben főként a lábak és a tőgy bőrén, valamint a szájüregben észleltek papillomás daganatokat.

Sertésben ritkán fordul elő generalizált vagy a nemi szervek nyálkahártyájára korlátozódó papillomatosis, amely többnyire jóindulatú lefolyású.

Lovon ritkán az orrnyílások és az ajkak környékén a bőrben fordulnak elő többnyire kis és gyógyulásra hajlamos multiplex papillomák. A lovak egymást közvetlen érintkezéssel vagy szerszámok, tisztító eszközök közvetítésével fertőzik. Az esetek egy részében a papillomák néhány hónap múlva, a kialakuló immunitás miatt önmaguktól ellökődnek.

Kutyán többnyire az ajkakon és a száj nyálkahártyáján képződnek papillomák, de ritkábban a nemi szervek nyálkahártyáján és a bőrön is észleltek ilyen elváltozásokat. A fertőzés közvetlen érintkezéssel terjed. A fertőzést követően az első látható elváltozások 4-6 hét múlva alakulnak ki. Az elváltozások az esetek többségében a kialakuló immunitás következtében 2-6 hónap alatt maguktól ellökődnek. A nagyobb növedékeket, ha az evést, légzést stb. zavarják sebészi úton célszerű eltávolítani, fagyasztással vagy égetéssel.

Házinyúlon csak kivételesen állapították meg az ún. Shope-féle papillomavírus okozta elváltozásokat. Ennek a vírusnak a gazdája az amerikai gyapotfarkú nyúl (Sylvilagus floridanus). A Shope-papilloma vírusát mint oncogen vírusmodellt behatóan tanulmányozták. Kimutattak házinyúlban antigén-szerkezetileg a Shope-félétől különböző papillomavírust is, amely főként a szájban okoz elváltozásokat.

A vadon élő állatok közül zergékben, ritkábban szarvasokban és rókákban is észleltek papillomatosist.

Adenovírusok okozta betegségek

Az adenovírusok 80–110 nm átmérőjű, dupla szálú DNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burok nélküli vírusok. Az első ide tartozó vírusokat humán adenoid (mirigy) szövetekből (tonsillából) izolálták, innen ered az elnevezés.

Az adenovírusok többsége jól szaporítható sejttenyészetekben, amelyekben a sejtek lekerekedésével és magzárványok képződésével járó CP hatást okoznak.

Ellenálló képességük nem nagy, pH 3–10 között megőrzik életképességüket, hő hatására azonban 60 oC-on, továbbá hipoklorit-, nátronlúg- és formaldehidtartalmú fertőtlenítőszerek hatására perceken belül elpusztulnak. Váladékokkal ürülve az állatok környezetében néhány hétig életben maradnak.

Az Adenoviridae családon belül két genust (Mastadenovirus és Aviadenovirus), ezeken belül (csoportokat, alcsoportokat), gazdafaj szerinti csoportosításban pedig szerotípusokat különböztetünk meg. Az előbbi genus az emlősök, az utóbbi pedig a madarak adenovírusait foglalja magába.

A Mastadenovirus genusba tartozó adenovírusoknak a szarvasmarha-adenovírusok II. alcsoportjába tartozó vírusok kivételével közös, csoportspecifikus antigénjük van, amely AGP vagy KK próbával mutatható ki. A bovin adenovírusok II. alcsoportjába tartozó vírusok erre az alcsoportra korlátozódó, csoportspecifikus antigént tartalmaznak. Az egyes szerotípusok VN-próbával határozhatók meg. Az aviadenovírusoknak, az EDS kivételével, ugyancsak van egy közös, csoportspecifikus antigénjük.

Az adenovírusok emlősökben és madarakban egyaránt széles körbenelőfordulnak. Az emlősök adenovírusai kevés kivételtől eltekintve fajspecifikusak, míg a madarak adenovírusai különféle madárfajokban telepszenek meg. Az emlősök közül a szarvasmarhában két alcsoportban 10 (az I-es alcsoportban az 1-es, 2-es, 3-as, a 9-es és a 10-es, a II-es alcsoportban pedig a 4-es, 5-ös, 6-os, 7-es és a 8-as), a juhban 6, a kutyában 2, az emberben pedig 51 (A-F alcsoport) adenovírus-szerotípus ismert ez ideig, de adenovírusok előfordulnak lóban, sertésben, kecskében és más állatfajokban is.

A madarak adenovírusait 3 csoportba soroljuk. Az I-es csoportba tartoznak a csibékben előforduló adenovírusok (12 szerotípus), továbbá a pulykákból, a libákból és más madarakból izolált adenovírusok. A II-es csoportba a pulyka vérzéses bélgyulladását, a fácán márványlép betegségét és a csibék lépmegnagyobbodását okozó adenovírus, a III. csoportba pedig a tyúkok tojáshéjképződési zavarát (egg drop syndrome, EDS) okozó vírus tartozik.

Az adenovírusok pathogenitása igen különböző. Mind emlősökben, mind pedig madarakban gyakori a tünetmentes vírushordozás. A vírusok a fertőződést követő időszakban minden váladékban jelen lehetnek, később pedig főleg a bélsárral és a vizelettel ürülnek. Előfordul, hogy a veséből, heréből készített sejttenyészetek adenovírussal eredendően fertőzöttek. Az emlősökben előforduló adenovírusok egy része főként fiatal állatokban légúti tüneteket, conjunctivitist és enteralis tüneteket (borjakban, bárányokban pneumoenteritist), míg a kutya 1-es szerotípusú adenovírusa heveny tünetekkel járó hepatitist, encephalitist stb. okoz. Hasonlóan változatos a madarakban előforduló adenovírusok pathogenitása is. Egyeseket orphan vírusoknak tekintenek, mások, pl. a tyúkok tojáshéjképződési zavarát előidéző vírus, jól jellemzett betegséget okoz.

Az adenovírusok egy része oncogen hatású. Az emlősökből, illetve a madarakból származó törzsek újszülött hörcsögök bőre alá oltva egyaránt fibrosarcomát és egyéb daganatokat idézhetnek elő (Dhillon és Jack, 1997). Az emberben előforduló egyes adenovírus szerotípusok ugyancsak oncogen hatásúak.

A borjak adenovírusok okozta tüdő- és bélgyulladása

Többnyire 4 hetes–4 hónapos borjak orrfolyással, köhögéssel és enyhe hasmenéssel (pneumoenteritisszel) járó betegsége.

Történet. Miután Klein és mtsai. (1959) kimutatták adenovírusok előfordulását borjakban, hazai vizsgálatok tisztázták azok széles körű előfordulását és szerepüket a borjak légző- és emésztőszervi megbetegedéseiben (Bartha és Áldásy, 1964; Áldásy és mtsai., 1964).

Előfordulás. A bovin adenovírusok világszerte széles körben előfordulnak. A felnőtt szarvasmarhák vérében az esetek többségében egy vagy több bovin adenovírussal szemben ellenanyagok mutathatók ki. A betegség klinikai tünetekkel járó formában rendszerint nagy tömegben együtt tartott borjakban jelenik meg.

Kóroktan. Az eddig ismert 10 szerotípus közül bármelyik megbetegítheti a borjakat. Nálunk a vérsavók szerológiai vizsgálata alapján jelenleg elsősorban a 2-es, a 6-os és a 4-es szerotípusok fordulnak elő (Rusvai és Fodor 1998). A 10-es szerotípust először fiatal bika vérzéses enterocolitiséből izolálták (Adair és mtsai., 1996). Bár a bovin adenovírusok fajspecifikusak, a 2-es és a 7-es bovin szerotípusok megtelepszenek a juhokban is. A különböző szerotípusok a bélsárban, a kötőhártyán, a vesékben, a herékben tünetmentes állatokban is jelen lehetnek. Gyakoriak a más vírusok (IBR, PI–3 stb.), illetve baktériumok (pasteurellák stb.) okozta társfertőzések.

Járványtan. A fertőzés terjesztésében beteg és vírushordozó borjak játsszák a legfontosabb szerepet. Elsősorban ott találkozunk a betegséggel, ahol a borjakat zsúfoltan, rossz higiéniai körülmények között tartják, több helyről szedik össze, továbbá, ha a borjak nem kapnak időben és elegendő föcstejet. Endémiásan fertőzött állományokban, megfelelő föcstejellátás mellett csak a 6–8 hetesnél idősebb borjak betegszenek meg, a fiatalabbaknak ugyanis az állományban előforduló szerotípusokkal szemben colostralis védettsége van. A föcstejellátás elégtelen volta esetén azonban a betegség már a 3–4 hetes korban is jelentkezhet.

Kórfejlődés. A szájon át vagy belégzéssel felvett vírus a toroktájék nyirokszöveteiben szaporodik el és innen bejuthat a véráramba is. Ez a folyamat megfelelő ellenálló képességű borjakban tünetmentesen zajlik le, miközben az ilyen borjak bélsarukkal és egyéb váladékaikkal ürítik a vírust. Kedvezőtlen körülmények között tartott borjakban a viraemiát a légutak és a vékonybél nyálkahártyájának a hurutos gyulladása követi. A folyamatot másodlagosan megtelepedő baktériumok súlyosbíthatják.

Tünetek. A fertőzés az esetek jelentős részében tünetmentes marad, máskor a borjakon enyhe hőemelkedés, étvágytalanság, kötőhártyahurut, savós orrfolyás jelentkezik. Ezzel egyidejűleg vagy esetleg már valamivel korábban is enyhe, nyálkás bélsárürítéssel járó hasmenésis észlelhető. Kedvező tartási körülmények között átmeneti testtömegveszteséggel 1–2 hét alatt a borjak többsége meggyógyul. Az esetek egy részében azonban a betegség második fázisában a légutakban megtelepedő baktériumok következményeként tüdőgyulladás alakul ki, amely gyakran az állatok elhullásával jár. Ilyenkor a borjak újra lázasakká válnak, gennyes orrfolyás, köhögés, nehezített légzés jelenik meg.

Kórbonctan. A betegség heveny szakaszában ritkán hullanak el a borjak. Ilyenkor a tüdőben csak apró, szétszórt atelectasiás, esetleg hurutos területek találhatók. Szövettani vizsgálattal a bronchushámban acidofil magzárványok utalnak az adenovírusos eredetre. A szövődött második fázisban elhullott borjakban kiterjedt tüdőgyulladást találunk, amely a folyamatban részt vevő baktériumok (pasteurellák, actinomycesek, streptococcusok stb.) szerint kruppos vagy gyakrabban hurutos-gennyes jellegű.

Kórjelzés. A vírus izolálható borjúvese- (I-es alcsoport) vagy borjúhere- (II-es alcsoport) sejttenyészetekben, legnagyobb eséllyel a hevenyen megbetegedett borjak savós orrváladékából vagy a bélsárból. Az izolálás többnyire csak 1–3 vakpasszázs után sikerül. A vírus kimutatható a szövetmintákban IF és egyéb eljárásokkal. A vérsavópárok VN-ellenanyagtitereinek alakulásából a lezajlott áthangolódásra következtethetünk. Az ellenanyagtiterek azonban legtöbbször alacsonyak (1:4–1:16).

Gyógyítás. A higiéniai viszonyok javítása mellett fontos a tüneti kezelés és a baktériumok okozta tüdőgyulladás megelőzésére antibiotikumok adása.

Védekezés. Az esetek többségében a megfelelő föcstejellátás, a borjak keverésének az elkerülése, az egyes korcsoportok izolált tartása és a jó higiéniai viszonyok elejét veszik a klinikai tünetek kialakulásának.

Azokban az állományokban, amelyekben a vírusizolálással és/vagy a vérsavópárok vizsgálatával az adenovírusok oktani szerepe egyértelműen igazolható, felhasználhatunk vakcinákat is a betegség megelőzésére. Erre a célra forgalomban van olyan hazai előállítású, kombinált, inaktivát, olajjal adjuvált oltóanyag, amely az 1-es és a 8-as szarvasmarha adenovírusok mellett (Bartha és mtsai., 1973), a szarvasmarha fertőző rhinotracheitisének vírusát, a parainfluenza-3 és a szarvasmarha respiratory syntitial vírusát is tartalmazza. Vannak olyan vakcinák is, amelyek a különböző szarvasmarha adenovírus szerotípusok mellett paraifluenza-3 vírust és reovírusokat tartalmaznak, inaktivált formában. Egyes ilyen vakcinák az inaktivált vírusok mellett bakteriális komponenseket (Pasteurella multocida, P. haemolytica, vagy Haemophilussomnus) is tartalmaznak. A vemhes tehenek ellés előtti kétszeri vakcinázásásával a colostrum ellenanyagtartalma jelentősen növelhető. Szükség esetén a borjak is vakcinázhatók (Kudron, 1979).

A bárányok adenovírusok okozta tüdő- és bélgyulladása

Főként intenzíven tartott, hizlalt bárányok olykor tömegesen jelentkező betegsége (Belák és mtsai., 1976). Világszerte előfordul.

Kóroktan. A betegséget a hat juhadenovírus bármelyike és a 2-es szerotípusú szarvasmarha adenovírus is előidézheti (Belák és Pálfi, 1976; Belák és mtsai., 1980) Nálunk juhokban újabban a 2-es szerotípusú szarvasmarha adenovirus és az 1-es szerotípusú juh adenovírus a gyakori, többnyire más vírusok (PI–3, reovírusok stb.) és baktériumok (pasteurellák, mycoplasmák stb.) okozta társfertőzésekkel együtt (Rusvai és Fodor, 1998).

Járványtan. A fertőzés terjesztésében a vírushordozó juhok játszanak szerepet. A betegség gyakran idegenből újonnan beállított elsőbárányos anyajuhok 3–4 hetes bárányain mutatkozik. Legsúlyosabb formábana több helyről összehozott vagy felvásárolt,hizlalásra fogott, nagy létszámú állományokban jelentkezik, mert ilyenkor fertőzött, vírusürítő és teljesen fogékony bárányok keverednek egymással, amelyekben a vírus passzálódhat. Ezzel szemben tenyésztésileg zárt állományokban, jó higiéniai viszonyok között, a természetes colostralis védelem a bárányok tünetmentes átvészelését teszi lehetővé. Gyakori a tünetmentes vírushordozás.

Kórfejlődés, tünetek. A szájon át vagy a légutakon át felvett vírus a torok lymphoid szöveteiben szaporodik el, rendszerint viraemia alakul ki, a vírus a légzőszervekben és a bélnyálkahártyában okoz gyulladást.

A bárányok néha már 3–4 hetes korban, többnyire azonban a választás után hőemelkedés, étvágytalanság, valamint hasmenés és ezt követő felső légúti hurut tüneteiben betegednek meg. A bárányokon orrfolyást, kötőhártyahurutot, tüsszögést és köhögést észlelünk. A folyamatot baktériumok megtelepedése súlyosbíthatja, ebben az esetben magas lázzal járó tüdőgyulladás alakul ki. A veszteségek a környezeti tényezőktől függően csak 1–2%-ot, máskor pedig több mint 30%-ot tehetnek ki. Kosbárányokban gyakran társul a kórképhez húgykövesség. Szopósbárányokban a 4-es szerotípus által okozott vérzéses, elhalásos bélgyulladást is leírtak.

Kórbonctan. Heveny esetekben, főként a tüdő elülső lebenyeiben, atelectasiás gócokat, szövettanilag a bronchiolusok hámsejtjeiben és a macrophagokban magzárványokat találunk. A vékonybélben enyhe gyulladás látható. Az elhulláshoz vezető, súlyosabb esetekben kiterjedt kruppos vagy hurutos, esetleg hurutos-gennyes tüdőgyulladás alakul ki.

Kórjelzés, gyógyítás, védekezés. Lényegében megegyeznek a borjak adenovírusok okozta betegségénél leírtakkal. A kórjelzésnél figyelemmel kell lenni a más vírusok és baktériumok okozta társfertőzésekre. A baktériumok okozta társfertőzések esetén célszerű parenteralisan antibiotikumokat adni.

A megelőzésben az állományok keverésének az elkerülése, a jó higiéniaiviszonyok és a megfelelő takarmányozás a fontos. Korábban a betegség megelőzésére két juhadenovírus izolátumot tartalmazó inaktivált vakcina állt rendelkezésre (Pálfi és Belák, 1978, 1979, 1980), tudomásunk szerint azonban ilyen vakcina jelenleg nincs forgalomban.

A kutya fertőző májgyulladása, rókaencephalitis

A kutya fertőző májgyulladása (Rubarth-betegség) a kutya és rokonai heveny lefolyású, gyorsan terjedő, súlyos elesettséggel, hányással, sárgasággal és a vérerek károsodásával járó betegsége, amelyet a kutya-adenovírus 1-es szerotípusa idéz elő. Rókákban a vérzéses agyvelőgyulladás tünetei állnak a kórkép előterében.

Történet. A betegséget elsőként Rubarth (1947) írta le mint a fiatal kutyák súlyos májgyulladással, oedemákkal és vérzésekkel járó betegségét, de később kiderült, hogy kórokozója megegyezik a Green és mtsai. által 1928-ban ezüstrókákon észlelt rókaencephalitis vírusával.

Előfordulás. A betegség világszerte előfordul, kutyákban és vadon élő rokonaikban egyaránt, nálunk is régóta ismert (Kapp, 1954). A szerológiai vizsgálatok tanúsága szerint a kutyák jelentős része észrevétlenül vészeli át a fertőzést. A kiterjedt vakcinázás miatt manapság a betegség klinikai tünetekkel járó formája ritkábbá vált.

Kóroktan. A betegséget előidéző 1-es szerotípusú kutya-adenovírus (CAV–1) genetikailag és szerológiailag is szoros rokona a kutya 2-es szerotípusú adenovírusának (CAV–2), amely a kutya laryngotracheitisének az okozója. Az antigénrokonság olyan fokú, hogy a CAV–2-es típusból készített vakcinával a CAV–1-es ellen is védettség alakítható ki. A vírus antigén-szerkezetileg egységes, kutya, sertés, nyérc stb. szövettenyészetekben tenyészthető, a sejtek lekerekedésével és magzárványok keletkezésével járó CP hatást okoz. A vírus agglutinálja a csirke-, a patkány- és az emberi vörösvérsejteket.

A vírus iránt fogékony a kutya, a kutyafélék (róka, farkas stb.), és a medvék (Kapp és Lehoczky, 1966) is.

Járványtan. A beteg állatok minden váladékukkal, de főleg a vizelettel ürítik avírust. A gyógyult és a fertőzésen tünetmentesen átesett állatok is 4–6 hónapig vírushordozók maradhatnak. A fertőzés a kutyák közvetlen érintkezésével, a nyál és a vizelet útján, de a táplálék, az ivóvíz és ragályfogó tárgyak közvetítésével is terjed. A 3 hónapos és 1 éves kor közötti kutyák különösen érzékenyek. A fiatalabb kölyökkutyáknak maternalis ellenanyagok nyújtanak passzív védelmet, az idősebb kutyák jelentős része tünetmentes átvészeléssel válik immúnissá.

Kórfejlődés. A fertőződés szájon át megy végbe. A vírus a tonsillákban és a regionális nyirokcsomókban szaporodik el, majd néhány nap múlva rövid ideig tartó viraemia alakul ki. A vírus károsítja a lymphoidsejteket (leukocytopenia), a vérerek endothelsejtjeit (oedemák, finom vérzések), a májat (hepatitis), a veséket (glomerulonephritis) és a szemet (oedema, iridocyclitis), de alkalmanként bejut az agyvelőbe (encephalitis) is. A 7–10. naptól, az ellenanyagok megjelenését követően a vírus a keringésből eltűnik, de életben marad a vese kanyarulatos csatornácskáinak a hámsejtjeiben, ezért a vizelettel tartósan ürül. A glomerulonephritis kialakulásában és a szem megbetegedésében immunkomplexek lerakódása is szerepet játszik. A betegség kiállása tartós immunitást eredményez.

Tünetek. A lappangási idő általában 2–5 nap. Kutyában a kórkép igen változatos lehet. Előfordul tünetmentes átvészelés, de 1–2 nap alatt elhullással végződő túlheveny, 3–5 napig tartó heveny vagy 6–14 napra elhúzódó félheveny lezajlást is megállapítottak (Horváth és mtsai., 1971). Heveny esetekben 40–41 oC hőmérsékletmellett az állatok levertek, étvágytalanok, szomjasak és ismételten hánynak. Tulajdonosuk többnyire mérgezésre gondol. A betegek szájnyálkahártyáján vérzések jelennek meg, és később sárgaság is kialakul. A bélsár és néha a vizelet is vért is tartalmaz. Tapintásra a májtájék fájdalmas. Ritkábban, az elhúzódó esetekben oedemák jelennek meg a bőr alatti kötőszövetben, a fejen, a nyakon és a has alján (78. ábra). Az agyvelő megbetegedése miatt kialakulhatnak görcsök is. Az elhúzódó esetekben, illetve a rekonvaleszcencia időszakában a betegek egy részében egyoldali vagy mindkét szemre kiterjedő szaruhártya-oedema, illetve a szaruhártya átmeneti vagy tartós elhomályosodása (blue eye) és iridocyclitis is kialakulhat. Szaruhártya-oedemát és -elhomályosodást élő, attenuált vakcinatörzsek is előidézhetnek. Esetenként enyhe légúti tünetek (könnyezés, orrfolyás, köhögés) is kialakulhat, amely nem különbözik a CAV–2 által előidézett laryngotracheitistől. A félévesnél fiatalabb kutyák megbetegedése többnyire elhullással végződik, az ennél idősebbeknél jobbak a gyógyulás kilátásai.

78. ábra - A kutyák fertőző májgyulladása. A praeputium oedemája

kepek/78abra.png


A klinikai laboratóriumi vizsgálatok során a leukocytopenia, a vércukorszint emelkedése, emelkedett máj eredetű enzim- (alanin-amino-transzferáz stb.) értékek, a vizeletben fehérje és vér, valamint nagyobb számú hámsejt megjelenése észlelhető.

Rókákban az agyvelőgyulladás tünetei állnak az előtérben. A tünetek hirtelen jelentkeznek, az állatok gyakran azelőtt elhullanak, mielőtt a tünetek láthatóvá válnának. Az állatok étvágytalanok, ismétlődő görcsrohamok alakulnak ki. Az elhúzódó esetekben köhögés, orrfolyás, nyálkás és vércsíkokat tartalmazó hasmenés is megjelenik. A klinikai tünetet mutató rókák csaknem mindegyike elhullik.

Kórbonctan. A bőr alatti kötőszövetekben oedema, a hasüregben megszaporodott mennyiségű, vörhenyes színű vagy éppen véres, fibrinogénben gazdag folyadék található. A savóshártyák alatt vérzések láthatók. A máj megnagyobbodott, sárgás színű, felületét fibrincafatok fedik, a tokja feszes, alatta vérzések lehetnek. Az epehólyag oedemás, fala megszélesbedett, vérzéses (79. ábra). Szövettanilag a májsejtek elfajulása, elhalása és testszerte a vérerek endothelsejtjeinek károsodása állapítható meg. A májsejtekben a máj sinusoidjait bélelő sejtekben, a Kupffer-sejtekben, továbbá a lép, a nyirokcsomók és az agyi erek stb. endothelsejtjeiben acidofil magzárványok találhatók. Az agyburok alatt oedema, a vérerek körül sejtes infiltráció észlelhető. Rókákban az agy- és a gerincvelőben kifejezett vérzéses gyulladás látható. A vesék állományában látható szürkésfehér gócok az interstitialis vesegyulladás következményei.

79. ábra - A kutyák fertőző májgyulladása. Az epehólyag falának savós beivódása

kepek/79abra.png


Kórjelzés. A kórkép nagyfokú változatossága miatt élő kutyán a klinikai tünetek és a laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatok eredményeinek együttes értékelésére van szükség. A vírus kimutatható a máj, a vese és egyéb szövetekben IF-próbával és egyéb eljárásokkal, illetve onnan kitenyészthető. A vérben emelkedő mennyiségben megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN-próba, a HAG és újabban ELISA használatos. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából főleg a kutyaparvovírus okozta hasmenése (véres hasmenés, exsiccosis) és a szopornyica (légúti és idegrendszeri tünetek) jön számításba. Előfordulnak kevert fertőzések is.

Gyógyítás. A kezelés tüneti, lassú folyadékpótlás és glükóz adása célszerű. A forgalomban levő, rendszerint CAV–1-es elleni ellenanyagot is tartalmazó hiperimmun savók a betegség korai szakaszában adva jelentősen fékezik a vírus szaporodását és szóródását.

Megelőzés. A betegség megelőzésére élő vagy inaktivált CAV–1-est, valamint élő CAV–2-t tartalmazó vakcinák egyaránt forgalomban vannak, rendszerint különféle egyéb vírusokat (parvovírust, szopornyicavírust stb.) és gyakran Leptospira-antigéneket is tartalmazó kombinált vakcinák formájában (Kölbl és mtsai., 1995). Az élő, attenuált homológ törzs jobb védettséget ad, mint az inaktivált vagy a vele antigén-szerkezetileg szoros rokon CAV–2-es törzset tartalmazó vakcinák, de hátránya, hogy ritkán a vakcinázott kutyákban enyhe szaruhártya-oedemát és uveitist okoz, emellett megtelepedhet a vesében és a vizelettel ürülhet is. Emiatt inkább a CAV–1-es törzset inaktivált formában tartalmazó vakcinák terjedtek el. A 3–4 hetes időközzel végzett kétszeri oltás után kb. egy évig tartó védettség alakul ki, amely évente egyszeri vakcinázással fenntartható. A kölyökkutyákat, mivel ezek a colostrumból ellenanyagokat kapnak, amelyek 6–12 hetes korra ürülnek ki, a 8–12. héten célszerű vakcinázni, majd az oltást évente egyszer megismételni.

A kutya fertőző laryngotracheitise

Enyhe lázzal, köhögéssel, a felső légutak hurutjával járó fertőző betegség, amelyet a kutya 2-es adenovírusa idéz elő. A betegség világszerte előfordul, klinikai tünetekkel járó formában azonban többnyire csak fiatal, még nem immúnis kutyákban látjuk.

Kóroktan. A kutya 2-es adenovírusa csak kutya eredetű sejttenyészetekben szaporítható, antigén-szerkezetileg egységes, szoros rokona a CAV–1-nek. A vírus, más vírusok (parainfluenza-2, reovírus 1-es és 2-es szerotípusok stb.) és baktériumok (Bordetella bronchiseptica,Pasteurella multocida stb.) mellett egyik gyakori előidézője a kutyák „kennelköhögése” néven leírt tünetegyüttesnek (Thrusfield, 1992).

Járványtan, tünetek. A fertőzés az esetek túlnyomó többségében tünetmentes marad, nagyobb számban együtt tartott fiatal kutyákban (kennelekben, kutyapanziókban stb.) azonban a légutak hámjának a gyulladását, rhinitist, laryngitist, tracheobronchitist és bronchiolitist idéz elő. A fertőzés fogékony állományban aerogén úton, gyorsan terjed, és a légutakra korlátozódik. A betegek lázasak, szárazon köhögnek, savósorrfolyásuk van, egy részükben tüdőgyulladás alakul ki. A betegség lefolyását egyéb vírusok és a társfertőző baktériumok súlyosbíthatják. Elhullás legfeljebb a szövődményként csatlakozó bakteriális tüdőgyulladás miatt következik be.

Kórjelzés. A gyors terjedés, a felső légúti tünetek és a száraz köhögés utal a betegségre. A vírus a kezdeti szakaszban az orrváladékokból izolálható. A vérsavóban megjelenő ellenanyagokVN-nel és ELISA-val stb. kimutathatók.

Gyógyítás, megelőzés. Legfontosabb teendő a tartási viszonyok megjavítása, a zsúfoltság megszüntetése, mérsékelten meleg, száraz tartózkodási hely és ízletes táplálék biztosítása. A tüneti kezelés mellett a bakteriális szövődmények megelőzésére célszerű széles therapiás skálájú antibiotikumokat adni.

Nagyobb kutyatenyészetekben, ahol a betegség rendszeresen előfordul, érdemes a kölyökkutyákat 8–12 hetes korukban a CAV–2-t, a parainfluenza-2-est és esetleg a Bordetella bronchiseptica törzset is tartalmazó vakcinával oltani.

Egyéb emlős állatfajok adenovírusok okozta fertőzései

A sertésekből izolált adenovírusok egy részéről kiderült, hogy azok mind mesterséges fertőzés hatására, mind természetes körülmények között a vékonybél bolyhainak a károsodását, valamint enyhe bronchiolitist, gnotobiotikus malacokban pedig meningoencephalitist is előidézhetnek. Az elváltozások klinikai és szövettani képe egyébként megegyezett a borjak, a bárányok és a gyermekek adenovírus-fertőzései alkalmával észleltekkel.

Csikókból eddig 2 equin adenovírus-szerotípust izoláltak. Ezek közül az 1-es típus világszerte elterjedt. Megállapították, hogy mindkét szerotípus 6–12 hetes csikókban többnyire enyhe hasmenést és légzőszervi betegséget okozhat. Örökletes immundeficienciában szenvedő arab telivér csikókban adenovírus okozta súlyos tüdőgyulladást észleltek.

A baromfi adenovírusok okozta betegségei

Adenovírusok széles körben előfordulnak a különféle madárfajokban is. Az egyes csoportokba sorolt madár-adenovírusok kórtani jelentősége igen különböző, és az általuk előidézett kórképek, illetve betegségek is többfélék. Egyesek csupán különféle tüneteket, mások jól jellemezhető betegségeket idéznek elő. Bár az egyes madár-adenovírusokat gazdafajuk szerint soroljuk szerotípusokba, az egyes szerotípusok másmadárfajokban is megtelepszenek és esetenként tüneteket is okozhatnak.

Az I-es csoportbeli, csirkékből izolált aviadenovírusokat eddig 12, a pulykákból származókat 3, a kacsákból izoláltakat 2, a libákból származókat pedig 3 szerotípusba sorolták. A csirke adenovírusai elsősorban a csirkékben fordulnak elő, de megtelepszenek más baromfifajokban, pl. pulykákban, gyöngytyúkokban, fürjekben és galambokban is. Az I-es csoportba tartozó, a csirkén kívüli egyéb baromfifajok adenovírusainak a kórtani jelentősége még kevéssé ismert, többségük azonban úgy látszik, hogy orphan vírus.

Az I-es csoportba tartozó baromfi-adenovírusok főleg fiatal, 4–12 hetes állományokból izolálhatók. Széles körű elterjedtségük folytán ugyanis néhány hetes korig a szik eredetű ellenanyagok többnyire megakadályozzák a fertőződést. Ezt követően alakul ki a fertőzöttség néhány vagy több szerotípussal. Nem kielégítő higiéniai viszonyok között a fertőzöttségi arány nagyobb, s az életkor előrehaladásával nő a több szerotípussal szemben pozitív állatok aránya.

A fertőződés részben germinativ úton következik be. A tyúkok fertőződését követő hetekben ugyanis tojásaik egy részében megjelenik a vírus. A horizontális fertőződés elsősorbana bélsárral ürülő vírustól ered, mivel a fertőzött egyedek a vírust a bélsárral heteken át ürítik. Az állományok közötti fertőződés részben tojások, fertőzötten kelt naposcsibék útján, részben ragályfogó tárgyak közvetítésével terjed.

A baromfi eredetű adenovírusok átmeneti viraemiát okoznak, majd szétterjednek a szervezetben, s nagymértékben elszaporodnak a légcsőben, az emésztőcsőben, a szervek közül pedig elsősorban a májban és a vesékben. A fertőzött sejtek magjaiban zárványok képződnek.

Az aviadenovírusok kórtani hatása nagyban függ a fertőződött állat korától, az egyidejű társfertőzöttségektől (fertőző bursitis!) és a szervezetet ért más gyengítő hatások erősségétől. A madár-adenovírusok különféle kórképeket hozhatnak létre, ezek egy-egy állományban önállóan, de egymással kombinálódva is előfordulhatnak (Mendelson és mtsai., 1995). A vírustörzsek jelentős része meg sem betegíti az állatokat, ezért azorphan megjelölés illik rájuk. Más törzsek embriókárosodást (törpenövést, ízületgyulladást, májelváltozásokat) okoznak. Az utóbbi csoport jellegzetes képviselői az I-es szerocsoportba tartozó CELO (chicken embryo lethal orphan) törzsek. E törzsek okozzák a fiatal (vadon élő és fogságban tartott) fürjek 2–7 napos lappangási idő után jelentkező heveny légzőszervi betegségét, amely akár l00%-os morbiditással és 50%-os mortalitással járhat. Ezt a nagyon ragályos betegséget fürjbronchitis névvel illetik.

Egyes törzseknek szerepük lehet a tojáshozam átmeneti csökkenésében is, amelyet azonban (szemben az EDS-sel) nem kísér a tojáshéjképződés zavara.

Bizonyított, hogy egyes törzsek enyhe légzőszervi tüneteket válthatnak ki önmagukban is (mind a csirkékben, mind a pulykákban), de főleg társfertőzés formájában súlyosbíthatják a légzőszervi tüneteket okozó más ágensek kórtani hatását.

Szerepet tulajdonítanak a baromfi-adenovírusoknak a csirkéktenosynovitisének az előidézésében is, a beteg ízületekből ugyanis reovírusok mellett gyakran adenovírusok is izolálhatók.

Adenovírusokat hoztak összefüggésbe a fiatal brojlercsirkék fejlődésben valóvisszamaradásával is.

Az I-es szerocsoportba tartozó különféle szerotípusú adenovírusok idézik elő a csirkék sejtzárványos hepatitisét (lásd később).

Adenovírust feltételeznek az először 1987-ben Pakisztánban, de azóta Indiában és más országokban is észlelt, a brojlerállományokban előforduló hydropericardium szindróma oktanában is (Chandra és mtsai., 1997). Ez a betegség 3–6 hetes brojlerekben 30–60%-os mortalitást okozott. Az elhullott állatok szívburkában nagyobb mennyiségű, szalmasárga savó (innen ered az elnevezés) található, a duzzadt, sárga máj sejtjeiben pedig bazofil magzárványok mutathatók ki.

A baromfiban előforduló adenovírus-fertőzések megítélése és kórjelzése nagyfokú körültekintést igényel, mert ezek a vírusok a szövetekben természetes viszonyok között is jelen lehetnek, s a vérsavókban ellenanyagok is kimutathatók. Az adenovírusok jelenlétére utal a CP hatás. Az adenovírusok a szövetekben különféle módszerekkel (IF, IP, antigénkereső ELISA, PCR stb.) kimutathatók, a bélsárból, a különféle váladékokból stb. pedig szövettenyészetekben, illetve embrionált tojásban izolálhatók. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN és az ELISA használatos.

Az adenovírusok okozta károk megelőzésében az általános járványvédelmi szabályok betartásán és a jó higiéniai viszonyokon van a hangsúly. Egyes országokban, azokban az állományokban, ahol a betegség bizonyítottan előfordult jó eredményeket értek el az adott állományból izolált baromfiadenovírus-szerotípusokat tartalmazó, inaktivált, olajjal adjuvált vakcinákkal. A 3 hetes korban kétszer vakcinázott csibék a homológ szerotípussal szemben legalább 2 hónapig tartó védettséget szereztek.

A csirke sejtzárványos hepatitise

A növendék csirkék (kivételesen pulykák, gyöngytyúkok, fürjek, galambok, papagájok, libák) bágyadtsággal, anaemiával és zsíros májelfajulással, valamint vérzésekkel járó betegsége.

Számos országban előfordul. Az első hazai tapasztalatokat Palya és mtsai. (1977) foglalták össze.

Kóroktan. A bántalom oktanában az I-es csoportba tartozó különböző adenovírusszerotípusok szerepelnek. Az izolált adenovírusokkal mesterséges fertőzési kísérletben a kórkép többnyire, de nem mindig előidézhető. Hogy ez esetleges társfertőzések (coccidiosis, dependovírusok, csirkeanaemia, fertőző bursitis vírusa) vagy más okok, pl. mycotoxicosisok miatt van-e, ma még nem kielégítően tisztázott. A fertőző bursitis vírusa által okozott immunszuppresszív hatás feltételezett szerepét erősíti, hogy az e vírussal néhány napos korban, majd az adenovírusokkal később végzett felülfertőzés többnyire eredményes. Természetesen a kórkép a fertőző bursitistől függetlenül is előfordulhat. Napospulykák megbetegedéséből izolált (bizonyára germinatív fertőzésből származó) vírus a pulyka-adenovírusok II-es szerotípusába tartozott (Guy és Barnes, 1997).

Járványtan. A természetes esetek főleg 28–30 napos korban jelentkeznek, s a járvány mintegy 3 hét alatt lezajlik. Ha azonban a legyengült (immunszuppresszált) szervezetet másodlagos baktériumos fertőzés is éri, a járvány lefolyása néhány héttel kitolódhat. A mortalitás általában 2–10%-os, ritkán nagyobb.

Tünetek. Az állatok bágyadtak, nehézkesen mozognak, vérfogyottak, hasmenésesek. A betegek többnyire hirtelen, máskor 3–5 nap alatt hullanak el.

Kórbonctan. Az elhullott állatok anaemiásak, a máj duzzadt, törékeny, sápadt, a felületén és az állományában vérzések, gombostűfejnyi-lencsényi gyulladásos-elhalásos gócok láthatók. Vérzések vannak a szív külső hártyája alatt és a vázizomzatban is. A csontvelő színe anaemiára utal, fakósárga. A fenti elváltozások mellett csibékben és galambokban a pancreas vérzésekkel és elhalásokkal járó gyulladása is megállapítható (Tanimura és mtsai., 1993).

Szövettani vizsgálattal a májban zsíros elfajulás és intralobularis vérzések láthatók. A májsejtekben részben eozinofil, részben bazofil magzárványok mutathatók ki.

Kórjelzés. A kórjelzéshez laboratóriumi vizsgálatokra van szükség (lásd a bevezető részben). Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a Campylobacter-hepatitis (fiatal tojóállományokban fordul elő, kevés állat beteg)és a baromficholera (általában 8–10 hetes kortól kezdődően fordul elő, rendszerint tömeges stb.) jön számításba.

Megelőzés. A higiéniai viszonyok rendezésére, a májat kímélő takarmányozásra és a fertőző bursitis (galambokban a herpesvírus okozta megbetegedés) kiküszöbölésére kell gondot fordítani.

A pulyka vérzéses (adenovírus okozta) bélgyulladása

A növendék pulykák véres hasmenéssel és lépmegnagyobbodással járó heveny betegsége.

Előfordulás. Első leírása (Pomeroy és Fenstermacher,1937) óta előfordulását az USÁ-n kívül megállapították Kanadában, Japánban, Izraelben, Indiában és Európában is. Hazai felbukkanásáról nincs adat.

Kóroktan, járványtan. Okozója a II. csoportba tartozó baromfi-adenovírus, amely szoros rokonságban van a fácánok márványlép betegségét és a csirkék lépmegnagyobbodását okozó vírussal. A II. csoportba tartózó adenovírusok szerológiai próbákkal nem különböztethetők meg egymástól. Feltételezhető, hogy a pulyka vérzéses bélgyulladását, a márványlép betegséget és a splenomegalia néven leírt betegséget egy vírus, a pulykaenteritist okozó vírus, illetve annak a különféle fajokhoz adaptálódott változatai idézik elő.

Természetes körülmények között a betegség 4 hetesnél idősebb, leggyakrabban 6–11 hetes pulykákban fordul elő. A fertőződés a bélsárral ürülő vírus szájon át való felvételével vagy a cloaca nyálkahártyáján át következik be. A vírus a fertőzött alomban tartósan életképes marad. Szemben számos más baromfi-adenovírussal, tojáson át való terjedését még nem bizonyították. A vírus kifejezett immunszuppresszív hatású, és károsítja a vérerek falát is.

Tünetek. A lappangási idő 5–6 nap. A betegség hirtelen jelentkezik, az állatok bágyadtak,szomjasak, véres bélsarat ürítenek, anaemiásak és hamarosan elpusztulnak. A tünetek azonban sokszor enyhék, elkerülhetik a figyelmet, s abból, hogy szerológiailag sokkal több állomány pozitív, mint amennyiben a betegség tüneteit megfigyelték, feltételezhető, hogy az inapparens fertőzöttséggel is számolni kell. A vírus immunszuppresszív hatása mind az ellenanyagválaszt, mind pedig a sejthez kötött immunitás mértékét csökkenti. Ez értelmezi a vírussal (akár inapparens módon) fertőződött állományokban a Bordetella avium- vagy az Escherichia coli-, továbbá a Mycoplasma meleagridis-fertőzöttség súlyos következményeit. A mortalitás igen tág (1–60%) határok között változik, általában 10–15% körüli.

Kórbonctan. A jó tápláltsági állapotban levő hullák izomzata anaemiára utal. A bélcsőben vörös vagy barna bélsár található. A jejunum nyálkahártyája kipirult, vérbő, sőt vérkilépés miatt esetenként sötétvörös, néha fibrin fedi. A lép jelentősen megduzzad, állománya mállékony, metszéslapja a vérzésektől és az apró világos foltoktól, valamint szemcséktől a márványhoz hasonló tarkázottságú. Vérzések láthatók a duzzadt májban és a vesében, valamint esetenként más szervekben is. A tüdő bővérű, a mell- és hasüregben savó halmozódhat fel.

Szövettani vizsgálattal a lép fehér pulpájának hyperplasiája, a lymphoidsejtek necrosisa, az endothel- és a reticulumsejtek proliferatiója látható, az utóbbiakban magzárványokkal. A vékonybél nyálkahártyájának a hámsejtjei elhaltak, a nyálkahártyában a kapillárisok falának átszakadásából eredő vérzések láthatók. A reticularis és endothelsejtekben esetenként szintén magzárványok fordulnak elő.

Kórjelzés. A lépelváltozások megegyeznek a márványlép betegséggel, ott azonban hiányoznak a bélbeli elváltozások. A vírust szövettenyészetekben nem vagy csak speciális sejtvonalon sikerült izolálni, ezért jelenlétük csak a friss betegek lépdörzsölékével szájon át fertőzött fiatal pulykák megbetegedésével vagy szerológiailag pozitívvá válásukkal igazolható. A vírusantigén ELISA-val, IF- vagy IP-eljárással, a vírus DNS-PCR-rel vagy in situ hibridizációval is kimutatható. A szerológiai próbák közül az AGP vagy az ELISA használható. A betegséget e1 kell különíteni a reticuloendotheliosistól (daganatok, esetleg vérzések a mirigyesgyomorban), a leukosistól (idősebb korban jelentkezik, daganatokkal jár, szövettani vizsgálat) és bakteriológiai vizsgálatokkal a lépduzzanattal járó más betegségektől, így a (nemcsak a pulykákban előforduló) paratyphustól és a yersiniosistól.

Gyógyítás, megelőzés. Rekonvaleszcens savó időben való adásával a további megbetegedések száma csökkenthető. A vírus immunszuppresszív hatása miatti másodlagos baktériumos szövődmények ellen időben kell megfelelő antibiotikummal védekezni. A növendék pulykák, természetes eredetű, gyenge virulenciájú vagy sejttenyészethez adaptált, attenuált vírustörzzsel, szájon át való immunizálásával a betegség (a márványlép betegséghez és a csibék lépmegnagyobbodásához hasonlóan) megelőzhető (Barbour és mtsai.,1993). Az vakcina törzseknek is van azonban immunszuppresszív hatása (Jucker és mtsai., 1996).

A márványlép betegség

A márványlép betegség előfordulását volierekben nevelt fácánokban állapították meg először Olaszországban (Mandelli és mtsai., 1966), majd leírták az USA-ban, Kanadában, Angliában és más európai országokban is. Hazai előfordulásáról is van tudomásunk (Sztojkov és mtsai., 1978).

A baromfi-adenovírusok II. csoportjába tartozó vírus idézi elő. A pulykák és a fácánok megbetegedésében szereplő vírussal (lépdörzsölékkel) a két faj kölcsönösen eredményesen fertőzhető.

Főleg 3–8 hónapos növendék fácánokban fordul elő. A fertőződés módja azonos a pulykaenteritisnél leírtakkal. A klinikai tünetek jellegtelenek. A gubbasztó egyedek egy része légszomj következtében tátog. A betegek gyorsan elpusztulnak. Véres bélsarat a beteg állatok nem ürítenek. A mortalitás többnyire néhány százalékos, leírtak azonban 5–20% közötti mortalitást is.

A kórbonctani és kórszövettani elváltozások a bélbeli elváltozások kivételével megegyeznek a pulykaenteritisnél leírtakkal, de a tüdőbeli bővérűség kifejezettebb, sőt olykor tüdőoedema is előfordul. Egyes felfogások szerint a lépbeli elváltozások tekintetében a két betegség között nincs különbség, súlyos bélgyulladást azonban csak a pulykák vérzéses bélgyulladásának a vírusa okoz. A lép megnagyobbodott, felülete és metszéslapja márványozott (80. ábra).

80. ábra - Márványlép betegség. Duzzadt, tarkázott lépek csirkékből (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/80abra.png


A gyógyítás és megelőzés tekintetében hasonló lehetőségek vannak, mint a pulykák vérzéses bélgyulladása esetében. A keresztfertőződés lehetőségére való tekintettel ajánlatos a pulykák és a fácánok elkülönített tartása.

Itt említjük meg, a levágás előtti brojler- és növendéktyúk-állományokban az USA számos államában észlelt és splenomegalia néven számon tartott, a baromfi-adenovírusok II. csoportja által okozottbetegséget. Egyedüli elváltozásként a máj megnagyobbodását és a lép reticuloendothel sejtjeinek hyperplasiáját látták. A lép fehér pulpájában necrosis és bazofil magzárványok mutathatók ki. Újabban azonban az e fertőzöttségben elhullott növendék tyúkokban kifejezett tüdőbővérűséget és -oedemát is megállapítottak. A szerológiai felmérések szerint ellenanyagokat csak a 19 hetesnél idősebb tenyészállományokban találtak.

A tyúkok tojáshéj-képződési zavara

A tojótyúkok átmeneti hasmenéssel és a tojáshéjképződés tartós zavarával járó betegsége, amelynek a vírusa a kacsa- és libaállományokban széles körben elterjedt.

Történet, előfordulás. A betegséget először Hollandiában és Írországban észlelték és írták le egg drop syndrome (EDS ’76) néven, ami a betegség alatt a tojástermelés jelentős csökkenésére utal (Van Eck és mtsai., 1976). Ezt követően előfordulását rövid időn belül Európa több országában, továbbá Ausztráliában, Japánban, Dél-Amerikában és Afrikában is megállapították. Hazánkban 1977-ben szintén megjelent (Fehérvári és mtsai., 1979) és vírusát is izolálták (Zsák és Bartha, 1979). Bár a kacsaállományok fertőzöttségét az USÁ-ban is felismerték, ott a betegség tyúkállományokban eddig nem jelentkezett.

Kóroktan. A betegséget egy jellegzetes (III. csoportbeli) adenovírus okozza, amely antigén-szerkezetileg eltér a többi baromfi-adenovírustól, és azoktól lényegesen különbözik többek között abban is, hogy agglutinálja több baromfifaj vörösvérsejtjeit. Az EDS-t okozó vírustörzsek antigén-szerkezetileg egységesek.

A betegség hirtelen jelentkezésének okát homály fedi. Szinte egyidejű jelentkezése számos országban felveti annak a gyanúját, hogy talán a Marek-betegség elleni olyan vakcinával terjedt el, amelynek előállítására korábban kacsaembrióból származó szövetet használtak. Utólag kiderült ugyanis, hogy az EDS vírusa a kacsaállományokban (hasonlóan a libákhoz) széles körben elterjedt. A kacsák tünetmentes fertőzöttsége azonban természetes körülmények között nem terjed át a tyúkokra. Erre utalnak az USA-beli tapasztalatok mellett saját megfigyeléseink is, a vírus elleni ellenanyagokat kimutattuk 15 évvel ezelőtt gyűjtött kacsasavókban is, viszont az 1976 előtti időbő1 származó tyúksavókban sehol sem találtak EDS-ellenanyagokat. A vadkacsa- és vadlibasavókban kimutatott csekély pozitivitás alapján feltételezik, hogy ezek az állatfajok nem játszanak szerepet a vírus terjesztésében. Megállapították a betegséget gyöngytyúkokban és fürjekben is, de a tyúkokból izolált vírus a gyöngytyúkokat nem betegítette meg. A betegség enyhe tüneteit mutató kacsákból izolált vírus azonosnak bizonyult a tyúkból izolálttal és tojáshozam-csökkenést okozott a vele fertőzött tyúkokban.

Járványtan. A betegség klinikai tüneteit mutató tyúkállományokból néhány hétig gyűjtött tojások egy részében vírus, s így a fertőzöttség vertikálisan is terjed. Az átvészelés után néhány hét múlva megjelenő, magas titerű ellenanyagok a tojásszikben is kimutathatók, s valószínűleg ezek megakadályozzák a vírus további vertikális terjedését. Minthogy azonban a vírus a fertőződött tojók bélsarával igen magas titerben és tartósan ürül, a tojáshéjra tapadt vírus szintén magyarázatul szolgálhat az esetenkénti tágabb értelemben vett vertikális terjedésre.

A vertikális úton az állományba került vírus a tojószezon előtt horizontálisan igen kis mértékben terjed. Erre utal, hogy a 20. hét előtt még azokban az állományokban is kevés a szerológiailag pozitív egyed, amelyekben később, a tojószezonban a betegség tömegesen jelentkezik. Ezért a 20 hetesnél fiatalabb állományokban kapott negatív reakciókból nem szabad az állomány fertőzöttségtől mentes voltára következtetni.

A járvány jellegzetessége, hogy a maximális tojástermelés körül vagy az azt követő hetekben kulminál. Feltételezhető, hogy ez az addigi inapparens fertőzöttség aktiválódásával és így a fokozott vírusürítéssel függ össze. A tojószezonban levő tyúkok fogékonysága is nagymértékben nő, s így a vírusürítőktő1 származó fertőzés horizontálisan jelentősen elterjed. Erre utal a rendellenes héjú tojások nagy aránya és a fertőződött tojóállomány szinte általános szeropozitivitása.

Nem zárható ki természetesen a fogékony tojóállomány exogén fertőződése sem, ha oda a vírus fertőzött bélsár közvetítésével, pl. ragályfogó tárgyakkal bejut.

Állományon belül a vírus a bélsár útján terjed, ezért mélyalmos tartásban a fertőzöttség gyorsabban válik általánossá, mint a ketrecekben tartott tojóállományokban. Egy istállón belül (az előbbi körülményektől függően) a járvány néhány héten belül bontakozik ki, s ha horizontális terjedésről van szó, a szomszédos istállókban további hetek múlva jelentkezik. Egy-egy állat néhány hétig tojik rendellenes héjú tojásokat, esetleg átmeneti javulással, majd visszaeséssel. Ennek megfelelően egy istállójárvány 5–6 hétig tart, s ez idő alatt 30–40%-kal csökkenhet a normális héjú tojások száma. Mivel ez a maximális tojástermelés idejére esik, a betegség okozta kár a tojók elhullása nélkül is tetemes.

Kórfejlődés. A szervezetbe jutott vírus átmeneti viraemiát okoz és a lymphoid-sejtekkel az egész szervezetben szétterjed. Feltehetően erre vezethető vissza a tojáshéj-képződési zavart megelőzően jelentkező átmeneti hasmenés és egyes megfigyelések szerint az étvágy néhány napig tartó csökkenése. A vírus már ebben a szakaszban, majd a további hetekben a bélcsatornából igen nagy mennyiségben mutatható ki, s a bélsárral ürül. A fertőzött tojók petevezetőjének, főleg a tojástartónak (uterusnak) a nyálkahártyájában vizenyő alakul ki. Emiatt a redők csúcsa lekerekedik, esetenként bunkószerűvé válik. A mészkiválasztó mirigyvégkamrákat az oedema egymástól széttolja. Az elváltozott területeken enyhe mononuclealis sejtes beszűrődés figyelhető meg. A tojáshéjképződés zavarát, az előbbieken túl, a petevezető fokozott motilitásával is magyarázzák.

Tünetek. A betegség elsősorban a tojástermelés 3–7. hetében, ritkán később, átmenetileg híg, vízszerű hasmenéssel kezdődik, amely az állomány 10–30%-át érinti. Egyes feltevések szerint ez a petevezetőben termelődő bőséges és vízszerű folyadéknak a bélsárhoz való keveredésére vezethető vissza. Ezt követően a tojástermelés csökken (egg drop syndrome), majd a tojások egyre nagyobb részén a mészhéj képződése hiányossá válik („bőrhéjú tojások”), ezek a tojások (főleg mélyalmos tartásban) sokszor meg sem találhatók (81. ábra). Később a tojások héja fokozatosan elmeszesedik, de annyira vékony, hogy többnyire összetörik vagy megreped. Az sem ritka, hogy a puha héjú tojás a külvilágon deformálódik, pl. felveszi a megtojáskor alatta lévő szalmaszálak, tárgyak lenyomatát. A barna héjú tojások kifehérednek, s a héjon szabálytalan elrendeződésben meszes csomók figyelhetők meg (82. ábra). Olykor a tojásfehérje vízszerűvé válik.

81. ábra - EDS. Bőrhéjú tojások

kepek/81abra.png


82. ábra - EDS. Rücskös, deformálódott héjú tojások

kepek/82abra.png


Érdemleges kórbonctani elváltozások nincsenek, legfeljebb a petetüszők és a petevezető sorvadása fordul elő.

Kórjelzés. A jellegzetes lefolyás és a tojáshéj-elváltozások alapján, tipikus esetben a betegség a helyszínen diagnosztizálható. A laboratórium a vírus izolálásával (főleg a bélcsatornából, embrionált kacsatojásokban) vagy szerológiai vizsgálattal segíthet a kórjelzésben. Az utóbbi célra legegyszerűbb a HAG próba, amely már a tojószezon előtti néhány hétben is jelezheti a fertőzöttséget (kellő számú savó vizsgálata esetén!). A bélsárral vírust ürítő tojók többnyire szeropozitívok, de esetenként vérsavójukból ellenanyag nem mutatható ki. Ezzel egyes vélemények szerint a fertőzötten kelt csibékből felnőtt fiatal tyúkokkal kell számolni, amelyek csak a tojásrakás után jelentkező tünetek után válnak szeropozitívvá.

Számos fertőző betegség és takarmányozási anomália okozhat tojáshozam-csökkenést, de ezek elkülönítése az EDS-től ritkán okoz gondot.A baromfipestis a tojáshozam csökkenése mellett kivételesen a héjképződés zavarával is járhat, s még inkábba fertőző bronchitis és atyúkokban jelentkező pulyka-rhinotracheitis pneumovírus is. Elkülönítésük virológiai vizsgálattal különösen fontos.

Védekezés, megelőzés. A betegség klinikai tünetei alatt és az azt követő 2 héten belül gyűjtött tojásokat nem szabad keltetni a vertikális terjedés veszélye miatt. A későbbiekben is csak a tojáshéj alapos fertőtlenítése után. A megbetegedett állományban a higiénia javítása szükséges, hogy onnan a vírus a bélsár közvetítésével ne jusson el más állományokba.

A betegség elleni védekezést szolgálja az állomány immunizálása inaktivált vírust tartalmazó vakcinával a tojószezon kezdete előtt néhány héttel. A vakcina adta védelem alatt a betegség nem vagy csak nagyon enyhe formában jelentkezik, s a kifejlődő szikimmunitás csökkenti a vertikális fertőződés valószínűségét is (Zsák és mtsai., 1981). A vakcina társítható más betegségek (baromfipestis, fertőző bronchitis, fertőző bursitis stb.) elleni inaktivált vakcinával is.

Herpesvírusok okozta betegségek

A herpesvírusok (herpes = csúszómászó) 120–200 nm átmérőjű, dupla szálú DNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burkos vírusok.

Több mint 20 szerkezeti fehérjéjük van, ezek egy része a burokban található, illetve azon keresztül kinyúló glükoprotein. A szerkezeti fehérjéken kívül a vírusgenom még számos enzim (pl. a timidin kináz), illetve a vírusreplikációban fontos fehérje stb. kódját tartalmazza. A herpesvírusok glükoproteinjeit az abc betűivel (gB, gC stb.) jelöljük, ez ideig legalább 12 ismert közülük. A felületiglükoprotein antigéneknek szerepet játszanak a vírusnak a fogékony sejtekhez való kapcsolódásában, a sejtekbe való bejutásában, egyes glükoprotein antigének elősegítik a fertőzött sejtek összeolvadását (syncytiumképződés), kötőhelyként szolgálnak egyes komplementum frakciók számára, a velük szemben képződött ellenanyagok többnyire neutralizálják a vírust stb. Egyes felületi glükoprotein antigéneket a herpesvírusok immunszuppresszív hatásáért tartanak felelősnek. Ugyanakkor a glükoproteineket kódoló gének egy jelentős része, illetve a genom számos más (egyéb fehérjéket, enzimeket kódoló) szakasza sem esszenciális a vírusszaporodás, illetve a kórokozó képesség szempontjából.

Az egyes DNS-szakaszoknak a természetes úton, idegen gazdákban, illetve sejtvonalakban történő passzálás során való eltűnése egy vagy több ponton (szakaszon) hibás vagy hiányos (gén deléciós) mutánsok létrejöttét eredményezi. Az ilyen deléciós mutánsok egy része, ha a vírus a szaporodóképességét megőrizte és virulenciája is csökkent, alkalmas marker vakcinák előállítására. Az adott gén(ek), illetve az általuk kódolt fehérje(ék) hiánya alapján az ilyen vírustörzsek DNS-restrikciós endonukleázokkal való hasítással (egyes vágási helyek hiánya), DNS-hibridizációs és más módszerekkel meghatározhatók. Mivel az ilyen géndeléciós vakcinákkal oltott állatok vérsavóiban a hiányzó vírusfehérjével szemben nincsenek ellenanyagok, a virulens (teljes génkészletű) vírussal fertőzött állatok speciális ELISA-kkal megkülönböztethetők a vakcinázottaktól (pl. gE-negatív Aujeszky-vírust tartalmazó vakcinák). Az egy ponton vagy szakaszban deléciót szenvedett herpesvírusok kevésbé stabilak, esetenként revertálódnak vagy más ponton defektes vírussal ugyanabban a sejtben találkozva komplettálódhatnak, míg a több ponton deléciós mutánsok általában stabilak. Az immunitás szempontjából fontos felületi glükoprotein antigéneket gyakran használják (nemcsak herpesvírusok esetében) tisztított formában alegység vakcinák, illetve az adott fehérjé(ke)t kódoló gén(eke)t más hordozó vírusba juttatva vektor vakcinák előállítására. Az adott DNS-szakaszt más vírusba, baktériumba, eukaryota sejtekbe víve (klónozva) az adott fehérje bioszintetikus úton is előállítható, illetve a nukleotid tripletek sorrendjének ismertében szintetikus úton is előállítható. A timidin kináz gén a herpesvírusoknak az idegsejtekben való szaporodóképessége szempontjából (is) fontos. Ennek a génnek az elvesztése (Tk-negatív mutánsok) ugyancsak a virulencia csökkenésével jár. A timidin kináz gén helyébe (vagy a genom más szakaszába) beépíthetők idegen gének (herpesvírus-vektor törzsek), illetve olyanok (pl. laktózbontó enzimeket kódoló gének), amelyek a vírusnak a sejttenyészetben való szaporodását képesek jelezni (pozitív marker vakcinák).

A herpesvírusok különféle sejttenyészetekben szaporíthatók, többségük CP hatású. A herpesvírusoknak nincs olyan antigénje, amely valamennyi herpesvírusban közös lenne, egyes fajok között azonban több-kevesebb antigénrokonság van. Az egyes herpesvírusok VN-próbával, illetve egyéb szerológiai próbákkal különböztethetők meg egymástól, esetenként azonban a rokonság olyan szoros, hogy a megkülönböztetésre egyéb módszereket (a DNS restrikciós endonukleázokkal való hasítása, DNS-hibridizáció, az egyes DNS-szakaszok bázispársorrendjének a meghatározása stb.) is igénybe kell venni. A DNS-analízis alkalmas az egy fajon belüli változatok, mutánsok megkülönböztetésére is.

A herpesvírusok ellenálló képessége nem nagy. 60 oC-on és fertőtlenítőszerek hatására perceken belül elpusztulnak, pH 5 és 8 között azonban megőrzik életképességüket. A váladékokban néhány naptól néhány hétig maradnak életképesek.

A herpesvírusok széles körben előfordulnak: az embernek, a különféle emlős állatfajoknak, a madaraknak, a kétéltűeknek, a hüllőknek stb. is megvannak a maguk herpesvírusai. Kevés kivételtől (pl. az Aujeszky-vírustól) eltekintve fajspecifikusak, csak a nekik megfelelő gazdafajokat, illetve szoros rokonait betegítik meg.

A herpesvírusos fertőződés tartós (rendszerint az egész életre szóló) vírushordozással jár (perzisztens fertőzés). Ilyenkor a vírus a fertőzött sejtekben (pl. a keringő lymphocytákban) többnyire tartósan jelen van, miközben a vérsavóban és a szövetekben ellenanyagok is kimutathatók. A herpesvírusok többsége képes latens fertőzés kialakítására is, amikor a vírus genomja a fertőzött gazdasejt cytoplasmájában nyugalmi állapotba jut vagy akár be is épül a gazdasejt genomjába, és azzal együtt replikálódva az utódsejtekbe is átjut. A latencia kialakulhat a fertőzés helyén a hámsejtekben (pl. a humán ajak és nemi szervi herpesfertőzésekben), de az adott területet ellátó idegek sejtjeiben (idegdúcokban) és más sejtféleségekben is. Az ellenálló képesség csökkenése, hormonális változások, immunszuppresszív szerekkel való kezelés, a vemhesség, illetve az ellés során stb. a vírus aktiválódhat, az addig latensen fertőzött sejtekben fertőzőképes virionok képződnek, a gazda vírusürítővé válik és esetleg meg is betegszik. A herpesvírusok gyenge antigének. A természetes fertőzés kiállása is csak részleges és rövid immunitásteredményez. A vakcinákkal kiváltható immunitás sem tart rendszerint 4–6 hónapnál tovább. A herpesvírusok egy része oncogen hatású, a sejteketdaganatosan transzformálni képes (pl. a Marek-betegség vírusa, a humán herpesvírus 4 stb.).

A herpesvírusokat gazdaspektrumuk, replikációs ciklusuk időtartama, a CP hatás és a latencia kialakulása alapján osztályozzák. A Herpesviridae családon belül három alcsaládot, több genust és ezeken belül számos fajt (típust) különböztetünk meg.

Az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozó vírusok (herpes simplex csoport) gazdaspektruma változatos, replikációs ciklusuk rövid (< 24 óra), a fertőzött sejteket gyorsan tönkreteszik (cytolysis, syncytiumképződés), a latencia elsősorban az idegsejtekben alakul ki. A Betaherpesvirinae alcsalád vírusainak a gazdaspektruma szűk, replikációs ciklusuk hosszú (> 24 óra), lassan terjednek, a fertőzött sejtek gyakran megnagyobbodnak (cytomegalovírusok), a latencia többnyire a nyálmirigyek sejtjeiben és a lymphoid szövetekben alakul ki. A Gammaherpesvirinae alcsaládba tartozó vírusok gazdaspektruma szűk, számos sejtféleségben szaporodnak, az általuk okozott fertőzésekre, illetve betegségekre azonban jellemző a lymphoidsejtek, -szövetekburjánzása (lymphoproliferatív herpesvírusok), esetenként daganatos transzformációja. Egyes vírusok inkább a B-, mások a T-lymphocytákban szaporodnak, gyakori, hogy a lymphoidsejtekben a vírus sejthez kötött marad, érett, fertőzőképes virionok nem képződnek.

Az állatokban előforduló, kórtani szempontból fontos herpesvírusok és az általuk előidézett betegségek a következők.

Állatfaj

Elnevezés

Betegség

Szarvasmarha

BHV–1

fertőző rhinotracheitis (IBR–IPV/IBP)

 

BHV–2

herpes mamillitis roncsoló orrhurut

Sertés

PHV–1

Aujeszky-betegség sejtzárványos rhinitis

EHV–1 és EHV–4

a ló rhinopneumonitise

 

EHV–2

légzőszervi tünetek csikókban

 

EHV–3

a ló ivarszervi hólyagos kiütése

Kutya

CHV–1

 

Macska

FHV–1

a macska fertőző rhinotracheitise

Madarak

 

Marek-betegség kacsapestis galambherpes

A fentieken kívül még számos további herpesvírus is létezik, amelyek kórtani szerepe vitatott vagy nem kellően ismert. A szarvasmarhából kitenyésztett Móvár 66/33 jelű törzsnek (BHV-4) enyhe immunszuppresszív hatást tulajdonítanak. Herpesvírus-fertőzés előfordul kecskében is és juhban is. Széles körben elterjedtek a cytomegalovírusok, előfordulnak lóban, sertésben, szarvasmarhában stb.

Az embernek is számos fajspecifikus herpesvírusa van, így a HHV–1 (ajakherpes stb.), a HHV–2 (nemi szervi herpes), a HHV–3 (varicella, zooster), a HHV–4 (fertőző mononucleosis, lymphoidsejtes daganatok stb.), a HHV–5 (humán cytomegalovírus) stb.

A majmokban előforduló herpesvírus (herpes B-vírus) az egyetlen, amely az állatok herpesvírusai közül megbetegítheti az embert is. Ez a vírus természetes körülmények között is előfordul a legkülönfélébb majmok szájüregében, a nyálban és a nemi szervek nyálkahártyáján (Ostrowski és mtsai., 1998). A fertőzés többnyire tünetmentes, esetenként azonban az ember herpeséhez hasonló hólyagok és kimaródások alakulnak ki a majmok pofájának nyálkahártyáján, az ajkakon, a nemi szerveken stb. A hólyagok néhány hét múlva gyógyulnak, a majmok azonban tartósan vírushordozók maradnak. Az ember a majmok nyálával, többnyire harapás vagy karmolás útján fertőződik. A fertőzést követő egy hónapon belül a sebzés helyén hólyagképződés és a környéki nyirokcsomók duzzanata látható. A fertőzés gyakran generalizálódik, ilyenkor lázas általános tünetek, majd ascendáló agy- és gerincvelő-gyulladás alakulhat ki. A megelőzés a trópusi területekről származó majmok importjának tilalmából, illetve a karanténozási idő alatti klinikai és szerológiai vizsgálatokból, továbbá a majmokkal foglalkozó emberek felvilágosításából áll.

A szarvasmarha fertőző rhinotracheitise

A szarvasmarha fertőző rhinotracheitise (infectious bovine rhinotracheitis, IBR) lázas általános tünetekkel, orrfolyással, kötőhártya-gyuladással, a légutak, esetenként az agyvelő gyulladásával, vetéléssel, illetve a nemi szervek nyálkahártyájának a gyulladásával járó betegség, amelyet a BHV–1-es különböző törzsei idéznek elő.

Történet. A szarvasmarha rhinotracheitisét az USA-ban írták le (McKercher és mtsai., 1954 és mások), vírusát pedig Madin és mtsai. (1956) izolálták. Rövidesen (Kendrick és mtsai., 1958) megállapították a szarvasmarha göbös vulvovaginitését (infectious pustular vulvovaginitis, IPV), Gillespie és mtsai. (1959) pedig kiderítették, hogy a két kórképet ugyanaz a vírus (IBR/IPV, vagy BHV–1) okozza. A továbbiakban kiderült, hogy ez a vírus a légző- és nemi szervi tüneteken kívül kötőhártya-gyulladást (Abinanti és Plumer, 1961), agyvelőgyulladást (French, 1962) és vetélést (Chow és mtsai., 1964) is okozhat.

Előfordulás. A BHV–1-es és az általa előidézett betegségek világszerte előfordulnak. A fertőzöttség mértéke az állományok nagyságától és a tartási körülményektől függően változó, többnyire azonban igen magas. Idehaza a legutóbbi szerológiai vizsgálatok alapján a nagyüzemi szarvasmarha-állományok 79,3%-át, a kistermelői udvaroknak pedig 13,5%-át találták fertőzöttnek (Tanyi és mtsai., 1990, Tekes és mtsai.., közlés alatt ). Hollandiában a tejelő állományok 84%-ának a tejében találtak BHV–1 elleni ellenanyagot (Wuijckhuise, 1998).

A nyugat-európai országok egy része, a fertőzöttség nagy gazdasági jelentősége miatt, mentesítési programokba fogott. Svájc, Ausztria és Dánia már megszabadult a fertőzéstől, Németországban és Nagy-Britanniában a mentesítés jelentősen előrehaladt. A skandináv országokban a fertőzöttség eleve kisebb arányú volt (Ackermann és mtsai., 1990).

Kóroktan. A BHV–1 az alphaherpesvírusok közé tartozik. Szarvasmarha eredetű sejttenyészetekben 1–2 nap alatt magzárványok és syncytiumok képződésével járó CP hatást okoz. VN-próbával nem, de a DNS-restrikciós endonukleázokkal végzett hasítása alapjána betegség különféle formáiból izolált törzsek között jelentős különbségekvannak. Ilyen alapon a légúti, illetve a nemi szervi formát okozó törzseket két önálló genotípusnak, a borjakban agyvelőgyulladást előidéző törzseket pedig újabban önálló vírusnak (BHV–5) tekintik. A vírus iránt a szarvasmarha és szoros rokonai fogékonyak, megtelepedhet azonban a vírus vadon élő kérődzőkben és kecskékben is. Ezeknek a fajoknak azonban nincs gyakorlati szerepük a fertőzés terjesztésében.

Járványtan. A kórokozót fertőzött szarvasmarhával hurcolják be. A közvetett fertőzés, bár előfordulhat, nem játszik lényeges szerepet a fertőzés terjesztésében. Egy állományon belül a vírus közvetlen érintkezéssel,illetve aerogén úton terjed, de jelen lehet a beteg állatok különféle váladékaiban, így a tejben és az ondóban is. A bikák akár tünetmentesen is hónapokig üríthetik a vírust az ondóval (Oirschot és mtsai., 1993). A vírus az ondóban már a szerológiai áthangolódás előtt jelen lehet (Gee és mtsai., 1996). Egy állományon belül a vírus viszonylag lassan terjed. Az egy telepen, de külön istállóban tartott állatok, ha nincs közöttük közvetlen kapcsolat (pl. legeltetéskor, fejéskor, kihajtáskor stb.), megóvhatók a fertőződéstől. Az egyes vírustörzsek virulenciájaközött jelentős különbségek vannak. Előfordul, hogy az állományban klinikai tünetek egyáltalán nem vagy csak enyhe formában jelentkeznek, s a fertőzöttségre csupán a szeropozitivitás utal. Máskor, főleg a tömeges állattartás viszonyai között nagyszámú állat megbetegedésével járó járványok alakulnak ki. Bár a légúti tünetekben megnyilvánuló és a nemi szervi forma nem szokott ugyanabban az állományban egyidejűleg előfordulni, észleltek olyan eseteket is, amikor a típusos nemi szervi tünetek mellett conjunctivitis és orrfolyás is megjelent (Pritchard és mtsai., 1997). A kötőhártya-gyulladásos, a vetéléses és az agyvelőgyulladásos kórforma viszont gyakran a légzőszervi tünetekhez csatlakozik vagy azokat követően alakul ki.

A nemi szerveket érintő kórkép (infectious pustular vulvovaginitis, IPV és infectious balanoposthitis, IBP) főként a tenyészérett tehenek hüvely-, illetve a bikák tasak- és penisnyálkahártyájának jóindulatúan lezajló gyulladásában nyilvánul meg. A vírus a természetes fedeztetés útján, a nyálkahártyák közvetlen érintkezésével, illetve az ondón keresztül terjed. Ritkán észlelték azonban növendék üszők, illetve bikák fertőzöttségét is.

Az átvészelt állatok mind a légúti, mind a nemi szervi forma után tartós vírushordozók maradnak (Kaashoek és mtsai., 1996).

Kórfejlődés. A fertőzést követően viraemia alakul ki. A vírus elszaporodik a légutak nyálkahártyájában, azok gyulladását okozva. Borjakban a vírus akár a vérkeringés útján, akár az orrüregből az idegek mentén bejuthat az agyvelőbe és agyvelőgyulladást okozhat. Frissen fertőződött vemhes tehenekben vetélés alakulhat ki. A nemi szervi forma vírusa a nemi szervek nyálkahártyájának a hámsejtjeiben ballonizáló elfajulást okoz. A fertőzés helyének lymphocytás beszűrődése következményeképpen göbök képződnek, amelyek feltörnek és tartalmuk kiürül. Az elváltozások 8–10 nap múlva nyom nélkül gyógyulnak.

Tünetek. A betegség lappangási ideje 2–5 nap. Leggyakrabban a fiatal, 1-6 hónapos borjak betegszenek meg, lázas és általános légzőszervi tünetekben. A borjak lázasak, levertek, étvágytalanok, légzésük szapora, esetenként köhögnek, savós orrfolyások van. Gyakran hasmenés is kialakul. Egyes esetekben kötőhártya-gyulladás is társul a kórképhez vagy éppen ez a tünet a legkifejezettebb. Átvészelt állományban az újszülött borjak a föcstejjel ellenanyagokat vesznek fel, ezért csak ezek kiürülése után, 6-8 hetes kortól kezdődően és általában enyhébben betegszenek meg (Bartha és mtsai., 1974). Ritkán, colostralis immunitással nem rendelkező borjak 1-2 hetes korban is megbetegedhetnek légúti tünetek és májkárosodás mellett (Molnár és mtsai., 1984).

A 6 hónaposnál idősebb növendékmarhák és néha a fiatal tehenek is a BHV–1 hatására rendszerint a felső légutakra korlátozódó rhinotracheitis kórképben betegszenek meg. Lázas hőemelkedés közben a légzés ritmusa felgyorsul, a szutyak és az orr nyálkahártyájakipirul (red nose disease), az orrból savós váladék szivárog (83. ábra). A tejelő tehenek tejelválasztása csökken. Később kötőhártya- és szemhéjgyulladás is kialakul, és az állatok nedvesen köhögnek. Egyes esetekben hasmenés is társul a légzőszervi tünetekhez. A betegség rendszerint jóindulatúan zajlik le, és a gyulladásos folyamatok meggyógyulnak, miközben a szutyak felületesen elhalt hámrétege a rászáradt váladékkal és hozzátapadt takarmányrészekkel együtt leválik. Súlyosabb esetekben az orrnyálkahártyája kölesnyi-lencsényi területeken elhal és felületén álhártyával fedett fekélyek képződnek. Ilyenkor az orrváladék törmelékes, gennyes jelleget ölt. A tisztán vírusos bántalom következtében az állatok 20–50%-ának a megbetegedésével az állomány úgy vészel át, hogy a mortalitás ilyenkor sem haladja meg az 5%-ot. Kedvezőtlen környezeti hatások esetén a vírusos folyamathoz többnyire Pasteurella multocida,P. haemolytica vagy más baktériumos szövődmény társul és tüdőgyulladás alakul ki.

83. ábra - Fertőző rhinotracheitis. Savós-nyálkás orrfolyás, kimaródások az orr körül

kepek/83abra.png


Az agyvelőgyulladásos forma ritkán fordul elő, de akkor halmozódhat. Az 5 hónaposnál fiatalabb borjak lázasak, szutyakjuk kipirult, orrukból víztiszta savó, szájukból habos nyál szivárog. Ezt követik az idegrendszeri tünetek, amelyek feszes járásban, kényszermozgásokban és súlyosbodó bódulatban nyilvánulnak meg, végül pedig az állatok opisthotonusban, többnyire a betegség 5–7. napján elhullanak. Ez a kórforma, amely az érintett borjúállomány 5–25%-ában fordulhat elő, elhulláshoz vezet (Bartha és mtsai., 1969).

Vetélés aránylag ritkán, többnyire a légzőszervi tünetekhez társulva, szórványosan jelentkezik, a betegség heveny szakaszában vagy több héttel ennek lezajlása után. Idehaza azonban üszőkben észleltek tömeges vetélést is (Tanyi és mtsai., 1983).

A nemi szervi formánál (infectious pustular vulvovaginitis, infectious balanopostitis, IPV/IBP) enyhe lázas hőemelkedés mellett a hüvely, illetve a tasaknyálkahártyája duzzadt, kipirult, erezetesen belövellt (Manninger és mtsai., 1962). A nyálkahártya ráncainak élén kölesnyi, szürkés-sárgás göbök jelennek meg, amelyek részben összefolynak (84. ábra). A göbök feltörnek, tartalmuk kiürül, és helyükön sekély kimaródások keletkeznek, amelyek gyorsan behámosodnak. A göbök feltörésekor a hüvelyből 1–2 napig nyúlós váladék ürül. A heveny szakaszban a nemi szervek nyálkahártyája érzékeny, az állatok farkukkal csapkodnak, fokozott vizelési és nemi inger észlelhető. A betegség heveny szakaszában termékenyített állatok nem fogamzanak, ezért a frissen fertőződött állományokban a termékenyítési index emelkedik, de 1–2 hónapon belül az ilyen tehenek is fogamzanak. A hüvelygyulladásos kórkép nem jár vetéléssel. Hónapok múlva az átvészelt állatok a hordozott vírus aktiválódása folytán vagy behurcolt vírus hatására újra megbetegedhetnek.

84. ábra - A szarvasmarha hüvely- és tasakgyulladása. Göbök a hüvely nyálkahártyáján és nyálkás kifolyás

kepek/84abra.png


Kórjelzés. A tünetek alapján legfeljebb a típusos rhinotracheitis és a nemiszervekre korlátozódó forma ismerhető fel. A betegség biztos kórjelzésére laboratóriumi vizsgálatokat is igénybe kell venni. A heveny esetek kezdetén a vírus az orrváladékból, a könnyből, a hüvelyváladékból stb. borjúvese- vagy herehámsejt tenyészetekben izolálható, ugyanez áll a vetélt magzatokra és az agyvelőgyulladásos formára is (Juhász, 1970). A különféle váladékokban és az elhullott állatok szöveteiben a vírus IF, IP, ELISA, PCR és más eljárásokkal egyaránt kimutatható. A PCR igen jó hatékonysággal használható az orrváladékban és az ondóban levő vírus kimutatására és ezáltal a vírusürítés nyomon követésére. A PCR megbízhatóan jelzi a vírus ürülését az ondóval, illetve az ondó vírustól való mentességét (Gee és mtsai., 1996).

Az ellenanyagoknak a vérsavóból való kimutatására a VN és az ELISA egyaránt használható (Juhász és mtsai., 1991; Tekes és mtsai., 1991). Az ELISA érzékenyebb, mint a VN és alkalmas a tejben megjelenő ellenanyagok kimutatására is (Tekes és Juhász, 1993). Az ellenanyagok a fertőzést követő 2. héttől jelennek meg a vérsavóban, maximumukat az 5. hét körül érik el és hosszú ideig perzisztálnak.

Megelőzés, védekezés. Gyógykezelésre általában nincs szükség, a légúti tünetek megjelenése esetén azonban a bakteriális szövődmények megelőzése érdekében célszerű néhány napig széles therapiás skálájú antibiotikumokat adni.

A fertőzés szóródásának megakadályozása érdekében elengedhetetlen az általánosjárványvédelmi szabályok betartása (zárt állományok, az állatok keverésének az elkerülése, a korcsoportonkénti izolált tartás, a hízóállatok elkülönítése a tenyészállatoktól stb.).

Ott, ahol a betegség klinikai formájában megjelenik, célszerű az állatokatpreventíven vakcinázni. Erre a célra élő, attenuált és inaktivált vakcinák, valamint a vírus egyes felületi glükoprotein antigénjeit tisztított formában tartalmazó alegység vakcinák egyaránt rendelkezésre állnak. Mind az élő, mind az elölt törzset tartalmazó vakcinák között vannak olyanok, amelyek a hagyományos törzseket tartalmazzák és marker vakcinák is. Ez utóbbiak gI/gE- negatív, Tk-negatív vagy más deléciós mutánst tartalmaznak (Denis és mtsai., 1996). A marker vakcinák és az alegység vakcinák előnye, hogy az ilyen vakcinával oltott állatok vérsavóik ELISA-val való vizsgálata alapján megkülönböztethetők az utcai vírussal fertőzött állatoktól. A vakcinák esetenként csak IBR-vírust, gyakran azonban további antigéneket (adenovírusokat, PI–3 vírust, respiratory syntitial vírust stb.) is tartalmaznak, rendszerint olajjal adjuválva.

Tenyészállatokban, különösen vemhes tehenekben és bikákban, csak inaktivált (vagy alegység) vakcinát szabad alkalmazni. A hagyományos élő, attenuált törzset tartalmazó vakcina ugyanis vemhes tehenekben vetélést okozhat, bikákban pedig megtelepedhet a herében, illetve a nemi szervek nyálkahártyáin. A különböző pontokon deléciós mutáns törzsek vakcinaként való alkalmazásával egyelőre még nincs elég tapasztalat. E törzsek virulenciája tág határok között változik (egy általunk kipróbált Tk-negatív törzs 2 hónapos, fogékony borjakban a virulens vírussal azonos légzőszervi tüneteket okozott), úgy látszik azonban, hogy vannak közöttük olyan változatok, amelyek vakcinaként biztonságosan használhatók. Az immunitás 6–8 nap elteltével alakul ki, a vakcina vírus azonban hosszabb-rövidebb ideig ürül a vakcinázott állatokból. Az élő törzsek preventív céllal adhatók az orr nyálkahártyájára is, ilyenkor azonban, a vakcina törzs attenuáltságától és a vakcinázott állatok ellenálló képességétől függően, enyhébb súlyosabb légúti tünetek alakulhatnak ki (Kaashoek és mtsai., 1994).

A tenyészüszőket vemhesítésük, a vemhes teheneket pedig ellésük előtt 6 és 3 héttel célszerű vakcinázni. A borjakat a colostralis immunitás lejártakor 8–12 hetes korukban oltjuk, ugyancsak kétszer. A vakcinák az IPV/IBP megelőzésére, illetve elfojtására is felhasználhatók. A vakcinázás után 2 hét múlva az állományban az IPV tünetei megszűntek (Pritchard és mtsai., 1997). Mind az élő, mind pedig az inaktivált vakcinák utána védettség legfeljebb 4–6hónapig tart. A vakcinák csak a klinikai tünetek ellen adnak védelmet, a vírus a vakcinázott állatok légutaiban megtelepedhet.

Mentesítés. A mentesség többféle úton elérhető (Tanyi, 1990, 1997: Varga, 1991; Mészáros 1998). Fertőzött állományokban valamennyi 3 hónaposnál idősebb egyed 3–4 hetes időközzel végzett kétszeri, majd ezt követő 4–6 hónaponkénti ismételt vakcinázásával a vírusürítés jelentősen csökkenthető, s az így vakcinázott tehenek borjait 3 napos korukban elválasztva és ezt követően tejpótló szerekkel, izoláltan nevelve, mentes állományokhoz juthatunk (generációváltás). A generációváltásos mentesítés esetenként sikerrel járhat vakcina használata nélkül is, ha a föcstej kiszopása után a borjakat 3 napos korukban elkülönítik és a továbbiakban izoláltan nevelik. Arra is van példa, hogy költségkímélés céljából, csak a szeropozitív vagy csak a szeronegatív állományrészt vakcinázzák, az előbbit a vírusürítés csökkentése, az utóbbit a fogékonyság mérséklése céljából.

Mesterséges termékenyítőállomásokon, különösen, ha a bikákat egyedi bokszokban tartják, eljárhatunk úgy is, hogy 3–6 hetes időközzel ismételten vizsgált, szeronegatív bikákat kiemeljük és külön telepen vagy legalább istállóban helyezzük el. Nagy-Britanniában ilyen módon sikerült fertőzéstől mentes bikaállományokat kialakítani. A mesterséges termékenyítőállomások fertőzéstől mentes bikákhoz juthatnak úgy is, hogy a vakcinázott tehenek arra alkalmas, elkülönítetten nevelt és 6 hónapos korban kétszer egymás utáni szerológiai vizsgálattal negatívnak talált bikaborjait vásárolják fel és nevelik tovább izoláltan. Az ilyen bikaborjaknak nemcsak IBR-től, hanem a BVD-től és az enzootiás bovin leukosistól is mentesnek kell lenniük.

A marker (és az alegység) vakcinák használata lehetővé teszi a vakcinázás mellett végzettszelekciót. Az állatokat kétszeri oltással végzett alapimmunizálás után 4–6 havonta egyszer marker vakcinával oltjuk. A vakcinázást éveken át fenntartjuk, s az állomány utcai vírussal való fertőzöttségét időről időre szerológiai vizsgálattal (ELISA) ellenőrizzük. Ha az általános járványvédelmi szabályokat betartják (a sorba növő utódok nem fertőződnek) és az idős, fertőzött teheneket gyorsabban selejtezik, néhány év elteltével a vakcina adta védettség mellett a fertőzöttség olyan mértékben csökken, hogy a még fertőzött állatok eltávolításával mentes állományhoz juthatunk. Nyugat-Európa országaiban manapság ezt a módszert használják leginkább a mentesség elérésére.

Fertőzéstől mentesnek az az állomány tekinthető, amelyek valamennyi egyede a 3–6 hetes időközzel megismételt kétszeri szerológiai (ELISA) vizsgálatokban negatív eredményt adott. A szeropozitív tehenektől származó borjakat legkorábban 4–6 hónapos kortól célszerű vizsgálni. A mentesség fenntartásában az általános járványvédelmiszabályok betartása a döntő. Mentes állományba csak mentes állományból származó (kétszeri ELISA vizsgálattal negatív) állatot szabad bevinni. Az ilyen állományokban csak fertőzéstől mentes bikaállományokból származó sperma használható.

A mentesség az állományok időnkénti szerológiai, illetőleg a tejminták ELISA-valvaló vizsgálata alapján ellenőrizhető. A szervezett, országos szintű mentesítést nálunk is el kell kezdeni, mert nemzetközi forgalomba már jelenleg is csak fertőzéstől mentes tenyészállat, illetve ilyenekből származó ondó kerülhet, emellett a mentességet elért országok a fertőzött állatok és az ilyenekből származó termékek importját megtiltják.

A szarvasmarha herpesmamillitise

A csecsbimbók és a tőgy bőrén, ritkán egyéb helyeken is, hólyagok, majd ezek felrepedésével (Woods és mtsai., 1996) kimaródások és később pörkök képződésével járó, többnyire jóindulatúan lezajló betegség. A betegség főleg Afrikában, Ausztráliában és az USA-ban fordul elő, Európában ritka. Hazai előfordulásáról nincs tudomásunk.

Történet. A BHV–2-t először Afrikában a bőrcsomósodáskórhoz (l. a himlővírusoknál) hasonló tünetekkel járó esetekből izolálták, ezért „pseudolumpy skin disease”-nek nevezték, vírusa pedig mint „Allerton-vírus” vált ismeretessé (Alexander és mtsai., 1957; Huygelen, 1960). Rövidesen kiderült, hogy az Angliában csecsbimbó-elváltozásokból izolált vírustörzsek azonosak az Allerton-vírussal, ezért az afrikai betegséget ma a BHV–2 okozta generalizált kórformának tartják (Martin, 1973).

Kóroktan. A betegséget az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozó BHV–2 okozza, amely antigén-szerkezetileg egységes, különbözik a szarvasmarha egyéb herpesvírusaitól, de közös antigéneket tartalmaz az emberi herpes simplex csoport vírusaival és az EHV–1-gyel is. Szövettenyészetekben könnyen elszaporítható, és közben a herpesvírusokra jellemző syncytiumképzéssel és magzárványok megjelenésével járó CP hatást okoz.

Szarvasmarhán kívül a betegséget megállapították bivalyban is. Afrikában egyes vadon élő kérődzők vérsavójában is kimutattak a BHV–2 vírussal szemben ellenanyagokat.

Járványtan, kórfejlődés. A betegség többnyire idegen szarvasmarhák beállítását követően jelentkezik. A vírust a fejést végzők keze, a fejőgépek és a mechanikusan vérszívóízeltlábúakviszik tovább. Ép bőrbe a vírus nem tud behatolni, de a fertőzés megered, ha a vírus bőrsérülésekbe jut. Az ízeltlábúak szerepére utal nemcsak a betegség nyár végén, ősz elején halmozódó előfordulása, hanem az is, hogy mocsaras vidékeken, ahol sok a szúnyog, ezek rajzásának idején gyakrabban észlelik. A fertőzött szarvasmarhák immunszuppresszív hatásra, főként közvetlen istállótársaikra közvetítik a fertőzést. A fertőzött bikák ondójának azonban, úgy látszik, nincs gyakorlati jelentősége a vírus terjesztésében. A fertőzésen átesett szarvasmarhák immunitást szereznek, de vírushordozók maradnak. Fertőzött állományban általában csak az idegenből behozott vagy fiatal, elsőborjas tehenek betegszenek meg, korábban fertőzéstől mentes állományokban azonban 2–3 hét leforgása alatt az állatok túlnyomó többsége megbetegedhet.

A bőrbe beoltott vírus a hámban elszaporodik éshólyagokat képez, amelyek fölrepedése után a folyamat pörkösödéssel gyógyul.

Tünetek. A betegség lappangási ideje 3–7 nap. Egyes állatok tünetmentesen vészelnek át. Főként elsőborjas tehenek csecsbimbóinak a bőre az ellés körüli időben oedemásan megduzzad,kipirul és rajta lencsényi-babnyi hólyagok képződnek. Az ezek fölrepedése után keletkező kimaródásokat barnás színű pörkök fedik. A kimaródások 1–2 hét alatt behámosodnak, és a pörkök ellökődnek. Ha azonban az elváltozásokban, főként durva fejés, illetve szopás okozta sérüléseken át, a szennyes padozatról gennyesztő csírák telepednek meg, a gyógyulás zavart szenved és szövődményként tőgygyulladás is kialakulhat. Elsőborjas tehenekben, közvetlenül az ellés után, az elváltozás az oedemás gáttájékra és a hüvelyre is ráterjedhet. Beteg teheneket szopó borjak ajkain és a száj nyálkahártyáján is észlelték hólyagok képződését. Elsőborjas teheneknek az elléskor észlelt gyakoribb megbetegedése arra utal, hogy a fertőzött környezetbe beállított fogékony állatok az állományban endémiásan elterjedt kórokozótól, az elléskor megemelkedő kortizonszint okozta immunszuppresszív hatás és a tőgy fiziológiás oedemája mint hajlamosító tényezők következtében betegszenek meg.

Afrikában észlelik a betegségnek az egész test felületére kiterjedő, generalizált alakját, amelyet a bőrcsomósodáskórtól (lumpy skin disease-től) csak virológiai vizsgálattal lehet elkülöníteni.

Az északi féltekén észlelt, a tőgyre korlátozódó betegség jóindulatúan szokott lezajlani. Főként szövődmények esetén azonban tetemes kár származhat a csökkent tejtermelésből és abból, hogy a tejbe a berepedt elváltozásokból vér kerülhet, ami emberi fogyasztásra alkalmatlanná teszi. Olykor jelentős kárt okoz az is, hogy a csecsbimbó súlyosabb elváltozásai hegesedéssel gyógyulnak, ezért az illető tőgynegyed fejhetősége tartós zavart szenved.

Kórjelzés. A betegség kórjelzéséhez laboratóriumi vizsgálatokra van szükség. A friss hólyagok hámjában mikroszkópos vizsgálattal nagy syncytiumok és magzárványok láthatók. A hólyagok falából és nyirkából szarvasmarha eredetű szövettenyészetekben a vírus izolálható és az előbbi elváltozásokkal jellemzett CP hatást fejt ki. Kórjelző értékű lehet VN-ellenanyagok kimutatása is, de a vírus széles körű elterjedtsége miatt feltétlenül vérsavópárokat kell vizsgálni. Minthogy a klinikai tünetek megjelenését követő 3. napon már emelkedik az ellenanyagszint a vérsavóban, az első vérsavómintát azonnal, a gyanús elváltozások észlelésekor le kell venni. Kórjelző értékű ellenanyagválaszt csak az átvészelő állatok egy részében észlelünk, ezért egyidejűleg több állat savópárjait kell vizsgálni.

Az oktani kórjelzés azért lényeges, mert a csecsbimbókon a herpes-mamillitishez hasonló elváltozások számos betegség alkalmával, így ragadós száj- éskörömfájás (gyorsan terjed, a szájban, a lábvégeken stb. hólyagok vannak), a hólyagos szájgyulladás (Európában nem fordul elő) és a különféle himlővírusok okozta betegségek (az elváltozások a hám proliferálódásából alakulnak ki, göbök, majd ezekből többrekeszű hólyagok képződnek, a hámsejtekben cytoplasmazárványok vannak stb.) alkalmával is kialakulhatnak.

Gyógyítás, védekezés. A gyógyítás az elváltozások helyi kezeléséből áll. Törekedni kell a kíméletes fejésre, és gyakran cserélt, tiszta alom használatával kell a másodlagos baktériumos fertőződést megelőzni. A betegséggel szemben oltóanyag nem áll rendelkezésre. Kényszerhelyzetben, a fertőzött állomány tisztán nyert nyirokfolyadékának 1:100-as hígításával vagy még inkább a szövettenyészetekben elszaporított vírussal im. oltott állatok néhány napon belül védetté válnak a természetes fertőzéssel szemben anélkül, hogy a beoltott vírus hatására megbetegednének.

Roncsoló orrhurut

A roncsoló orrhurut (malignant catarrhal fever) a szarvasmarha és rokonai hevenyen lezajló, lázas általános tünetekkel, súlyos keratoconjunctivitissel, a légutak és az emésztőcsatorna nyálkahártyájának vérzéses gyulladásával járó, az esetek túlnyomó többségében elhullással végződő, herpesvírus okozta betegsége. Az elváltozások általában a fejen a legsúlyosabbak (bösartige Kopfkrankheit = „rosszindulatú fejbetegség”).

Történet. A betegséget a 18. század vége óta ismerik. Vírusos természetét Mettam (1923), valamint Götze és Liess (1929) beteg állatok vérének átoltásával igazolta. A betegség vírusát elsőként Plowright és mtsai. (1960) izolálták Kenyában, gnúból.

Előfordulás. A betegség az egész világon előfordul, de szórványos.Olyan szarvasmarha-állományokban jelentkezik, amelyek hosszabb-rövidebb ideig juhokkal érintkeztek.

Kóroktan. A betegség előidézésében legalább két, a Gammaherpesvirinae alcsaládba tartozó, egymással szorosan rokon herpesvírus játszik szerepet. Az egyik, az Afrikában, gnúban tünetmentes, perzisztens fertőzést fenntartó gnú-herpesvírus (Alcelaphine herpesvírus–1, AHV–1), a másik pedig a juhban előforduló, a lymphoidsejtekben perzisztáló herpesvírus (ovine herpesvirus–2, OHV–2). Csak a gnúból izolált vírust tudjuk tenyészteni. Ez a vírus szarvasmarha- és nyúlpajzsmirigy-sejttenyészetben lassan elszaporodik és magzárványokkal, syncytiumképződéssel járó CP hatást idéz elő. A juhokban előforduló vírust ez ideig nem sikerült tenyészteni.A szarvasmarhákon kívül a vírus iránt fogékony a bivaly, a bölény, a szarvas, az őz és több más kérődző is. A vírus átoltható házinyúlra és abban elhullással végződő lázas általános és légúti tüneteket, hasmenést és agyvelőgyulladást okoz.

Járványtan. A betegség két járványtani formában létezik. Afrikában a vírust a gnú, az Afrikán kívüli területeken pedig a juh tartja fenn. Afrikában a szabadon élő, 1 évnél idősebb gnúk többsége a vírussal tünetmentesen fertőzött. A vírus az elléskor a magzatburkokkal és a magzatvízzel ürül. Fertőzöttek a gnúborjak is, ezek az orrváladékukkal és a könnyel néhány hónapos korukig szabad, sejtmentes vírust ürítenek. A szarvasmarha a gnútól közvetlen érintkezéssel, illetve közös legelőkön fertőződik. Bár Afrikában a fertőzés fő forrása a gnú, PCR-rel igazolták az OHV–2 jelenlétét juhok lymphocytáiban Kenyában is.

Juhokban a vírus ugyancsak tünetmentes fertőzést okoz. Monoklonális ellenanyagokkal működő blokkoló ELISA-kat használva az USA-ban vizsgált tünetmentes juhok, szabadon élő vagy vadasparkokban tartott antilopok, bivalyok, őzek és szarvasok vérében az egy évnél fiatalabbakban 2–13%-os, összességében pedig 37–62%-os gyakorisággal voltak kimutathatók a gnú vagy/és a juh herpesvírussal szembeni ellenanyagok, jelezvén, hogy a tünetmentes vírushordozás nemcsak juhokban, hanem más kérődzőkben is előfordul, s hogy a fertőzöttség mértéke a kor előrehaladtával nő(Li és mtsai., 1996). Hasonló tapasztalatokat szereztek Japánban is, ahol a juhok 63,4%-ának a vérében találtak ellenanyagokat KK és indirekt IF-próbával, antigénként gnú-herpesvírust használva (Sentsui és mtsai., 1996).

Mind a vírus DNS, mind pedig ellenanyagok kimutathatók voltak a fertőzött juhok colostrumából is. Szopósbárányokban a maternalis ellenanyagok kb. 10 hetes korukig voltak jelen (Hong és mtsai., 1995).

A szarvasmarha juhtól fertőződik, közös udvarban, istállóban vagy legelőn való tartás során. Tapasztalás szerint a fertőződéshez tartós, néhány hónapos érintkezés kell. Valószínű, hogy, a gnúhoz hasonlóan, a juh is tömegesen üríti a vírust az ellés során. Szarvasmarháról szarvasmarhára a betegség nem terjed, a beteg állatok vérével azonban a fertőzés más szarvasmarhára átvihető. A betegség előfordul állatkertekben is.

Az esetek többségében, még nagyobb állományokban is, csak szórványos megbetegedések fordulnak elő, többnyire csak egy-egy, néha azonban több állat betegszik meg, de akkor is csak azok, amelyek korábban juhokkal érintkeztek (Collery és Foley, 1996). A betegség iránt minden korú szarvasmarha fogékony. Az idősebb állatok megbetegedése csaknem kivétel nélkül elhullással jár, a fiatalok közül azonban egyesek meggyógyulnak.

Kórfejlődés. A betegség kialakulásának számos részlete még tisztázatlan. A fertőződés feltehetően a légutakon át következik be. A vírus a fertőződést követően sejthez kötött viraemiát idéz elő, főleg a lymphoidsejtekben szaporodik. A beteg szarvasmarha, bivaly, szarvas stb. szöveteiből készített DNS-kivonatokban PCR-rel a vírus specifikus DNS-szakaszai felismerhetők (Tham, 1997), komplett virionok vagy bármiféle CP hatás azonban nem észlelhető. A nyálkahártyák és a vérérfal elváltozásainak kialakulásában autoimmun folyamatok játszanak szerepet.

Tünetek. A fertőzést közvetítő állatokkal (juhokkal, gnúkkal) való érintkezéstől számított lappangási idő 2 hét és több hónap között változhat. Mesterséges fertőzést követően a tünetek szarvasmarhában 8 hét, szarvasokban 3 hét elteltével jelentek meg.

Túlheveny esetekben étvágytalanság, magas láz, nagyfokú elesettség, borzolt szőr, nyálzás, véralvadékot vagy vért tartalmazó hasmenés alakul ki, majd az állatok izomremegés és görcsök között elhullanak, többnyire még mielőtt a nyálkahártyák és a szervek jellegzetes elváltozásai kifejlődhettek volna. A gyakoribb félheveny lefolyás alkalmával a betegség szintén lázas általános tünetekkel kezdődik. A betegek levertek, bendőatonia alakul ki, és a tejelő tehenek elapasztanak. Ezt követően jelentkeznek az egyes szervek elváltozásai.

A szem szaruhártyája a perifériáról kiindulva elhomályosodik, majd egész terjedelmében átlátszatlanná válik. A kötőhártya gyulladt, a szemrésből nyálkás, gennyes váladék ürül és rászárad a bőrre. Az orr nyálkahártyájának a megbetegedését orrfolyás jelzi. Az orrváladék eleinte savós, majd gennyessé válik és szövettörmeléket tartalmaz. A nyálkahártya kipirult, fájdalmas és szabálytalan területeken a hámréteg elhal, felületét fibrines álhártyák fedik. Az állat szuszogva lélegzik, lehelete bűzös. A gyulladás ráterjedhet az orr melléküregeire és a szájra is. A szarv szaruhüvelye és a csülökszaru az irha savós gyulladása miatt meglazul és leválhat. A folyamatot a nyirokcsomók duzzanata kíséri. Az emésztőcső nyálkahártyájának a megbetegedését hasi fájdalmak, bélsárrekedés, majd súlyos, véres hasmenés kíséri. Vérzések és elhalások lehetnek a nemi szervek nyálkahártyáján és a bőrön is. Az orrüreg gyulladásos folyamatai ráterjednek az agyburkokra és az agyvelőre is. Az agyvelőgyulladás első tünete a tompultság, ami izgatottságra vált át. Az állatokon görcsök és kényszermozgások figyelhetők meg. A végtagok bénulása a halál bekövetkeztének előjele.

Fiatal állatokon előfordul a betegség abortív, enyhe alakja, de az átvészelt állatok néhány hónap múlva ismételten megbetegedhetnek. Az életkorral párhuzamosan a betegség lethalitása fokozódik.

Kórbonctan. Túlheveny esetekben a felső légutak és az emésztőcső nyálkahártyája haragosvörös színű, de kimaródások nem észlelhetők rajta. A nyálkahártyákban viszont vérzéseket találunk. A máj és a vesék duzzadtak, halvány színűek. A húgyhólyag fala gyakran oedemásan duzzadt, nyálkahártyája ráncokat vet, amelyek felülete kipirult, vérzéseket tartalmaz. A jellegzetes félheveny esetekben az életben is látható szem- és nyálkahártya-elváltozásokon kívül a légutakban és az emésztőcsatornában a nyálkahártya fibrinkiválással, vérzésekkel és elhalásokkal járó gyulladása látható. A nyirokcsomók és a bél nyiroktüszői duzzadtak. Szövettanilag akisvérerek gyulladása, a vérerek falának fibrinoid necrosisaés az erek elzáródása állapítható meg testszerte. Az agyvelőben nem gennyes meningoencephalitis található, amely mind a szürke, mind a fehér agyvelőállományra kiterjed és különösen az agykéregben kifejezett.

Kórhatározás. Típusos esetekben a betegség szórványos jelentkezése, a szervek elváltozásai, a nyálkahártyákon látható kimaródások és a csaknem mindig fatális kimenetel lehetővé teszi a betegség megállapítását. A szövettani lelet alátámasztja a diagnózist. A  beteg szarvasmarha és más kérődzők vérsavójában az ellenanyagok kimutathatók VN, indirekt IF és blokkoló ELISA-próbákkal. Az elhullott állatok szöveteiben, illetve a fertőzött állatok véréből nyert lymphocytákban a vírus-DNS PCR-rel és egyéb módszerekkel kimutatható. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából szóba jön a keletimarhavész (Európában nem fordul elő, állatról–állatra terjed, tömeges elhullással jár stb.), a fertőző rhinotracheitis (főleg fiatal állatok betegszenek meg, az elváltozások enyhébbek, kimaródások csak a légutakban fordulnak elő, az állatok nem hullanak el), és a szarvasmarha vírusos hasmenése (vércsíkos vagy véres hasmenés, kimaródások a szájban, de nincsenek légúti tünetek, emellett a tünetek jóval enyhébbek).

Megelőzés. A betegség befolyásolhatatlan. A megelőzés érdekében a szarvasmarhákat a juhoktól, különösen az utóbbiak ellése idején, elkülönítve kelltartani. Az állatkertekben a gnúkat sem célszerű más kérődzőkkel együtt tartani.

Aujeszky-betegség

Elsősorban a sertés, fiatal korban lázas általános és idegrendszeri tünetekkel, felnőtt korban enyhe légúti tünetekkel vagy akár tünetmentesen lezajló betegsége. A betegséget előidéző herpesvírus iránt azonban számos más állatfaj is fogékony, ezekben a betegség rendszerint erős viszketésben és elhullásra vezető idegrendszeri tünetekben nyilvánul meg.

Történet. A betegséget elsőként Aujeszky (1902) írta le szarvasmarhán, kutyán és macskán észlelt tünetek alapján és különítette el a veszettségtől, amellyel addig összetévesztették (innen ered a helyenként még ma is használatos pseudorabies, Pseudowut = álveszettség elnevezés). Marek behatóan tanulmányozta a kórképet és fertőző nyúltvelőgyulladásnak nevezte. Schmiedhoffer (1910) mutatta ki, hogy a betegséget szűrhető ágens okozza. Sertésben a betegséget először Rátz (1914) írta le. Hirt (1935) a betegség által malacokban okozott tömeges elhullásról számolt be. A sertések vakcinázására alkalmas attenuált törzset elsőként Bartha (1961) izolált és vezetett be vakcinaként a gyakorlatba. Leírások bizonyítják, hogy a betegséget már a múlt században is ismerték és a sertéstől eltérő fajokban észlelt erős viszketés alapján az USA-ban „mad itch” (= őrült viszketés), Svájcban, Németországban pedig Juckreiz ( = viszketés) névvel illették.

Előfordulás. A betegség sertésállományokban világszerte előfordul, egyike asertés leggyakoribb vírus okozta betegségeinek. Nálunk már a II. világháború előtt is jelentős veszteségeket okozott a sertésállományokban. Európa nyugati államaiban korábban főként kérődzők és húsevők szórványos megbetegedését észlelték, az intenzív, tömeges, nagyüzemi sertéstartás kialakulásával azonban ott is és világszerte a sertésállományok megbetegedése vált a legjelentősebbé. A betegség okozta nagy gazdasági veszteségek miatt Nyugat-Európa országai (Smet és mtsai., 1990) és az USA is (Kluge, 1997) mentesítési programokba kezdett, amelyek néhány éven belül, ezekben az országokban az Aujeszky-vírustól való megszabaduláshoz vezethetnek. Svájc, Dánia és Nagy-Britannia a fertőzéstől már mentes. Az Európai Unió országainak többségében és nálunk is a betegséget bejelentési kötelezettség alá vonták. Nálunk az Aujeszky-betegségtől való mentesítés pénzügyi támogatással is járó formája 1987-ban kezdődött, jelenleg a tenyészállományok kb. 40%-a már mentes a fertőzéstől. Az Aujeszky-betegség a sertésen kívüli fajokban csak szórványosan fordul elő.

Kóroktan. A betegséget okozó vírus az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozik (porcine herpesvirus–1, PHV–1), antigén-szerkezetileg egységes, antigénrokonságot mutat az emberi herpesvírus–1 és a BHV–1 típusokkal.

A vírus jól szaporítható különféle emlős és madár eredetű sejttenyészetekben, amelyekben a sejtek lekerekedésével, összeolvadásával (syncytiumképződéssel) és magzárványok kialakulásával járó CP hatást okoz.

A vírus természetes körülmények közöttés még inkább csirkeembrió fibroblast szövettenyészetekben passzálva génjeinek egy részét elveszítheti. Az egyes génszakaszok manapság már restrikciós endonukleázokkal is kivághatók. A Bartha által 1961-ben izolált, gyenge virulenciájú kis plakkot képező, K/61 jelű törzs (Bartha, 1961) DNS-ének kb. 3%-a hiányzik (Lomniczi, 1985). E törzs DNS-e legalább három ponton hibás. Az egyik hiba egy deléció, amely miatt e törzsből hiányzik a gE (korábban gI) glükoprotein, a másik hiba a vírusmagban található fehérjéket kódoló géneket érinti, a harmadik pedig a gC (korábban gIII) glükoprotein antigént kódoló gén hiánya (Lomniczi, 1990). Újabban kiderült, hogy a gM glükoproteint kódoló gén is hibás. A Bartha-törzs gyenge virulenciája e génszakaszok együttes hiányának, illetve hibájának a következménye. Vakcinatörzsként néhány más mutánst is használnak, amelyek különböző pontokon, így pl. a gG (korábban gX) vagy a gE glükoproteint kódoló gén szakaszán szenvedtek deléciót és egyúttal Tk-génjük is hiányzik stb. Az immunitás kiváltásában az eddigiek szerint legalább három, a gB (korábban gII), a gC és a gD (korábban g50) glükoprotein antigéneknek van szerepe. A különböző szakaszokon deléciót szenvedett vagy hibás DNS-ű vírustörzseket ugyanazon sejtekbe (gazdaállatba vagy sejttenyészetekbe) oltva a vírusok replikációjuk során komplettálódhatnak (részben vagy teljesen keresztben „kifoltozódhatnak”), azaz teljes genomú (virulens) vírus állhat elő. Az egy ponton (szakaszon) deléciós vagy hibás vírus-törzsek könnyebben komplettálódhatnak, mint a több ponton hibásak. A hibás vagy hiányzó génszakaszok manapság már géntechnológiai módszerekkel is helyreállíthatók. A komplettálódás veszélye miatt egy területen csak egyféle hibás törzset tartalmazóvakcinát szabad használni. Európában a gE-negatív vakcinákat használják (ilyen egyébként a nálunk régóta forgalomban lévő Bartha K/61-es is). Újabban idehazaa Bartha-törzset, a vírus szövetekben való jobb szaporodása és immunogenitásának a fokozása érdekében részlegesen komplettálták anélkül, hogy a törzs virulenciája változott volna (Lomniczi és Wehmann, 1998; Lomniczi és Kelemen, 1998). A deléciós törzsekkel vakcinázott sertésekben a hiányzó antigénnel szemben nem képződnek ellenanyagok, ezen az alapon monoklonális ellenanyagokkal működő ELISA-kkal vizsgálva a vakcinázott sertésekmegkülönböztethetők az utcai vírussal fertőződött sertésektől. Ez lehetővé teszi a markervakcinák használata mellett történő mentesítést (lásd később).

Az Aujeszky-betegség iránt fogékony az összes emlősállat, sőt a madarak is, az ember azonban nem. A madarak természetes körülmények között nem betegszenek meg. Megfigyelték azonban, hogy Aujeszky-vakcinavírussal szennyezett Marek-betegség elleni vakcinával napos korban im. oltott csibék súlyos agyvelőgyulladásban betegedtek meg.

Járványtan. Az Aujeszky-vírus természetes fenntartó gazdája a sertés, minden más állatfaj a sertéstől fertőződik, és ha bennük a fertőzés megered, rövid idő alatt csaknem kivétel nélkül elhullanak a vírus terjesztésében és fenntartásában nem játszanak szerepet.

A sertések a betegség heveny szakaszában 2–3 hétig üríthetik a vírust, különösen nagy mennyiségben az orr-, a garat és a hörgőváladékkal (Csontos 1964, 1965), de kisebb mértékben más váladékok, így a tej, a vizelet és a nemi szervek váladéka is tartalmazhat vírust (Kojnok, 1965). A betegségből gyógyult és a tünetmentesen átvészelt sertések is rendszerint tartósan vírushordozók maradnak, akár a vírusnak a váladékokkal való tartós vagy időszakos ürülésével járó perzisztens fertőzés formájában, akár az idegsejtekben kialakuló, fertőzőképes virionok termelődésével nem járó, latens fertőzés formájában (Bartha és Mészáros, 1984; Lomniczi, 1985). Stresszhatásokra (szállítás, átcsoportosítás, megfázás stb.), immunszuppresszív hatásokra, de a vér kortizonszintjének emelkedése miatt az ellés körül is, a latens vírus aktiválódhat, a vírus a váladékokkal ürülhet, sőt esetleg klinikai tünetek is megjelenhetnek. Ezértaz Aujeszky-betegség vírusával fertőzött állományokat, akár megjelent benne a betegség, akár nem, életük végéig fertőzöttnek kell tekinteni. Nem befolyásolja ezt az állományok vakcinázása sem.

A vírus jelen lehet az ondóban is, a terjedésnek ezzel a módjával is számolni kell (Medveczky és Szabó,1981).

Mivel a viraemia időszakában a vírus tömegesen szaporodik az egyes szervekben, nagy mennyiségben tartalmazhat vírust a tüdő és a légutak, a nyirokcsomók, a csontvelő, ezáltal pedig a sertés eredetű nyers vágási hulladékok is. A hús, szemben pl. a légzőszervekkel, a betegség heveny szakaszának az elmúlta után csak ritkán tartalmazvírust, alkalmanként azonban a vírus a nyers húsban és az abból készült készítményekben is jelen lehet. Fagyasztott húsokban a vírus 40 nap alatt tönkremegy.

A vírust az állományba rendszerint tünetmentes, fertőzött sertésekkel viszik be. A fertőzés közvetítésében szerepet játszhatnak szállítóeszközök (szippantó- és takarmányos kocsik), az emberek ruházata, keze és lábbelije. A vírus a vizeletben, trágyában, hígtrágyában néhány hétig életképes marad, így ezek ugyancsak közvetíthetik a fertőzést.

A patkány a vírus iránt kevésbé fogékony. Ha azonban nagy adag vírussal fertőződik, halálosan megbetegszik és rendszerint még az előtt elhullik, mielőtt váladékaiban a vírus megjelenne, ezért a patkány a vírus fenntartásában nem, a terjesztésben pedig alig játszik szerepet (Áldásy és Máté, 1969).

Állományon belül a vírus a sertések közötti közvetlen érintkezéssel, permettel aerogén úton, az ivóvízbe, takarmányra jutott nyállal, vizelettel, egyéb váladékkal terjed. A heveny szakaszban a vírus az ondóban is jelen lehet. Vemhes kocákban a vírus átjuthat a magzatokba is.

Egyéb állatfajok, így a kérődzők és a húsevők, a fertőzött sertésekkel valóközvetlen vagy közvetett érintkezés útján fertőződnek. A szarvasmarha és a kiskérődzők estében erre a közös istállóban való tartás vagy a legeltetés során, továbbá akkor van lehetőség, ha sertésvizelettel vagy -hígtrágyával kerülnek kapcsolatba. A sertésistállókba bejáró kutya és macska többnyire a sertések nyálával, a lábvégekre tapadt vizelettel, bélsárral vagy ritkán vetélt magzatok, magzatburkok felfalásával fertőződik. Sertéstelepeken a kutyák és a macskák megbetegedése jelezheti először a vírus jelenlétét. Fertőzött sertéstelepeken a macskák „eltűnnek”.

A húsevők többnyire vágóhídi hulladékoktól, sertésbelsőségektől, ritkábban nyers sertéshústól fertőződnek. Különösen veszélyes a sertésgarat, a légcső és a tüdő, egyrészt nagy vírustartalma miatt, másrészt amiatt, hogy az előbbiek a bennük levő porcok miatt a húsevők szájnyálkahártyáján sérüléseket okozhatnak, ami megkönnyíti a vírus behatolását. Nyérc- és rókatenyészetekben a sertés eredetű nyers vágóhídi hulladék tömeges fertőződést okozhat.

Kórfejlődés. A sertések többnyire belégzéssel vagy szájon át fertőződnek. A vírus az orr- és garatüreg hámjában és a mandulákban szaporodik el. Innen a vírus lymphogen és haematogen úton szétszóródik a szervezetben, de ezzel egy időben az idegek mentén közvetlenül is eljuthat az agyvelőbe. Fogékony felnőtt sertésekben a vírus tömegesen elszaporodik a légutakban, a tüdőben és más szervekben is, lázas általános tünetek alakulnak ki, idegrendszeri tüneteket azonban alig látunk. Szopósmalacokban viszont a vírus a viraemiával egyidejűleg vagy röviddel azt követően bejut a központi idegrendszerbe, s a malacok idegrendszeri tünetek között tömegesen elhullanak.

A sertéstől eltérő állatfajokban a vírus a fertőzés kapujától többnyire az idegek mentén jut el a központi idegrendszerbe, és ritka kivételtől eltekintve halálos lefolyásúagy- és gerincvelő-gyulladás alakul ki. Ezekben a fajokban a vírus haematogen szóródása nem jelentős, ezért a váladékok egyáltalán nem vagy csak kis mennyiségben tartalmaznak vírust. Ezeknek a fajoknak a fertőződése járványtani szempontból zsákutcának tekinthető.

A fertőzést követő 7–8 nap múlva a vérpályában neutralizáló ellenanyagok jelennek meg, amelyek mennyiségi maximumukat az 5. hét körül érik el és hónapokig perzisztálnak. A betegségen átesett, illetve vakcinázott kocák malacai colostralis úton védettek, a védettség a malacok 8–14 hetes koráig tart. Malacokban az Aujeszky-vírussal szembeni ellenanyagok felezési ideje 7–11 nap. A colostralis védettség ideje alatt a malacok nem betegszenek meg, a vírus azonban a légutakban és a mandulákban megtelepedhet.

Tünetek. A betegség lappangási ideje 2–8 nap, de elhúzódhat 2 hétre is. Nagy tömegű, nagy virulenciájú vírus felvételét követően fiatal állatokban már 24 óra múlva kialakulhatnak az első tünetek.

A sertések megbetegedésére jellemző, hogy a mortalitás az életkor függvénye. Minél fiatalabbak a malacok, annál valószínűbb, hogy a betegség súlyos, idegrendszeri tünetei között betegszenek meg. Az újszülött, néhány napos malacok, súlyos általános lázas tünetek között betegszenek meg, amely étvágytalanságban, levertségben és esetleg hányásban nyilvánul meg. Egyes malacok 1–2 napon belül elhullanak, másokon azonban kifejlődnek a jellegzetes, agyburok- és agyvelőgyulladásra utaló tünetek. Ezek fél-egy percig tartó, rohamokban jelentkező, az egész testre kiterjedő rángógörcsökben, kényszermozgásokban nyilvánulnak meg, majd bénulásba mennek át. Megbénulnak a nyúltagyvelőből eredő idegek (így a nervus glossopharyngeus) által beidegzett garatizmok. A beteg malacok nem tudnak nyelni, nyálzanak, emiatt, valamint a torokgyulladás következtében sajátságos vinnyogó, majd elhaló hangot adnak, esetleg hangtalanná válnak. Érdekes, hogy sertésekben az agyburokgyulladás ellenére egészen ritkán észleljük a más fajok megbetegedésére annyira jellemző bőrviszketegséget (pruritust). Az egy-két hetes malacok megbetegedése a 100%-ot megközelítő lethalitással jár, és egész almok kipusztulhatnak. A néhány hetes malacok megbetegedésekor a tünetek elhúzódnak, és 4–6 napig tartó betegség után az idősebb malacok egyre csökkenő része hullik el.

Süldőkorban az Aujeszky-betegség az egyes falkákon belül gyorsan terjedő általános lázas tünetekben nyilvánul meg. Egész falkák étvágytalanok, szomjasak, tüsszögnek, több állat orrnyílásából kevés, híg, vízszerű váladék ürül, a légzés szapora, olykor nehezített. A kialakuló tüdőoedema miatt egyes állatok csámcsognak, de megjelenhetnek enyhébb-súlyosabb idegrendszeri tünetek is, mint pl. a túrókarima vagy az ajkak egyes izmainak a rángógörcse. Egyes állatok bizonytalanul mozognak vagy kényszermozgásokat végeznek (85. ábra). A csak általános lázas tüneteket mutató süldők kórjóslata kedvező. Az állatok többsége 5–6 nap alatt meggyógyul, súlyosabb idegrendszeri tünetek jelentkezésekor azonban ebben a korban is előfordulnak elhullások, a meggyógyuló állatokon pedig ritkán visszamaradhat egyes fejizmok rángógörcse, ami nyelvöltögetésben, a túrókarima vagy a szem- és fülizmok ismétlődő rángásában („tic”) nyilvánul meg.

85. ábra - Aujeszky-betegség. Egyensúlyzavar sertésen

kepek/85abra.png


Idősebb sertésekben a betegség gyakran tünetmentesen zajlik le, máskor azonban bélsárrekedés, nehézlégzés és köhögés észlelhető. A fogékony vemhes kocák fertőződése után a vírus átjuthat a magzatokba és magzatelhalást okozhat. A vemhesség korai szakaszában ez a magzatok felszívódásához és a koca újraivarzásához vezet, a későbbi szakaszban fertőződött kocák vetélhetnek. Máskor viszont csak egyes magzatok halnak el, és ezek macerálódnak, illetve fejlődésük zavart szenved, ezért életképtelen állapotban jönnek a világra (Csontos és mtsai., 1961).

Szarvasmarhákban többnyire 3-6 napos lappangási idő elteltével láz, étvágytalanság, a tejtermelé csökkenése, erős nyugtalanság, majd a fej-, a nyak- és a hátizmokrángógörcse észlelhető. Különösen feltűnő a súlyos viszketegség („mad itch”), amely elsősorban a fertőződés helyére, de később az egész test felületére kiterjed. Az állatok vakarják, nyalogatják, majd kíméletlenül harapdálják a fertőződött vagy éppen elérhető testrészeiket. A szabadon levő állatok gyakran kutya módra ülve métereket csúsznak a földön, és közben a gáttájékot véresre dörzsölik. A vakarózási rohamok között a betegek kimerülten fekszenek, zihálnak, nyögnek és fogukat csikorgatják. Rövidesen a garatbénulás jeleként nyál csurog a szájukból és felfúvódnak. Az első tünetek jelentkezését követő 24–48 órán belül az állatok túlnyomó többsége elhullik és csak kevés éri meg a 3–4. napot. Gyógyulást csak kivételes esetekben észleltek, és egyes ilyen esetekben feltételezték, hogy a vírustörzs csökkent virulenciája miatt nem hullottak el az állatok. Ugyancsak egyes vírustörzsek különleges tulajdonságával magyarázzák az atípusos eseteket, amelyekben bőrviszketegség nem alakul ki és az állatok görcsök, majd bénulások közepette hullanak el.

Juhokban és kecskékben a betegség hasonlóan zajlik le, mint szarvasmarhákban, de a még rohamosabban kifejlődő görcsös, majd bénulásos jelenségek többnyire már 24 óra alatt az állatok elhullásához vezetnek (Molnár és mtsai., 1990). Kivételesen egyes állatok tünetmentesen átvészelnek, amit vérsavójukban ellenanyagok megjelenése bizonyít.

Lovak természetes körülmények között csak igen ritkán betegszenek meg, jóval nagyobb faji ellenálló képességük miatt. Bennük is meningoencephalitis alakul ki.

Húsevőkben is lázas általános tünetekkel, bágyadtsággal, majd nyugtalansággal kezdődik a betegség, kutyákban azonban a bőrviszketegség áll a kórkép előterében, macskákon ez a jellegzetes tünet esetenként hiányzik. A kutyák izgatottak, ingerlékenyek, majd kíméletlenül vakarják, dörzsölik testük meghatározott területét, gyakran a szájszöglet tájékát, miközben fájdalmasan nyögnek, végülbénulásos tünetek között elhullanak. Macskákban feltűnő a bőséges nyálzás, nyivákolás, a pupillák egyenlőtlen tágassága és egyes izmok rángógörcse (86. ábra). Fokozatos elerőtlenedés közben a megbetegedett macskák is kivétel nélkül elhullanak (Horváth és Papp, 1966).

86. ábra - Aujeszky-betegség. Nyálzás és elesettség (a Belgyógyászati Tanszék és Klinika anyagából)

kepek/86abra.png


Kórbonctan. Az Aujeszky-betegség alkalmával kialakuló kórbonctani kép többnyire szegényes, még leginkább sertésben találunk kórjelző értékű, főként mikroszkópos elváltozásokat. Szopósmalacokban a garat nyálkahártyáján és a tonsillákban gyulladás és apró elhalásos gócok láthatók. Ugyancsak apró elhalásos gócok lehetnek a lépben és a májban is. Az elváltozások széli részein szövettani vizsgálattal magzárványok mutathatók ki. Bármilyen korú sertésben előfordul a tüdővizenyő enyhébb vagy súlyosabb formája. A nyirokcsomókban és egyes parenchymás szervekben apró vérzések többnyire csak szövettanilag észlelhetők (Csontos és Széky, 1966).

A központi idegrendszer gyulladására utaló szövettani elváltozások is többnyire csak sertésben alakulnak ki kórjelző értékűvé, a többi állatfajban inkább csak a lágy agyburkok enyhe lymphocytás gyulladása észlelhető. Az Aujeszky-betegségben elhullott süldőkben és felnőtt sertésekben az agyvelő, főként a nagyagyvelő kérgi részében találunk kifejezett gyulladást, amelyet az ereket övező több sejtsoros lymphocytás köpenyek és a gliasejtek proliferációja, majd regresszív elváltozásai jellemeznek. A malacok gerincvelőjében, többnyire a dorsalis szarvakban, gliagócok alakulnak ki. Kérődzőkben, húsevőkben és rágcsálókban az agyburokgyulladás mellett csak az agytörzsben és a nyúltagyvelőben gliasarjadzás, a gliasejtek elfajulása és esetenként magzárványok kialakulása igazíthat útba, kifejezett agyvelőgyulladásos elváltozások csak az elhúzódó esetekben fejlődnek ki.

Kórjelzés. Szopósmalacokban és egyéb állatfajokban a betegség a klinikai tünetek alapján többnyire felismerhető. A kórbonctani és a szövettani elváltozások további támpontokat adnak a kórjelzéshez. Növendék és felnőtt sertésekben, továbbá a tünetmentes állományokban azonban szükség van a vírus, illetve a vele szemben képződött ellenanyag kimutatására.

A vírus izolálására különféle állatfajok egyrétegű szövettenyészeteit, leggyakrabban sertésvese- vagy csirkeembriófibroblast-tenyészeteket használunk, amelyekben az Aujeszky-vírus már 1–2 nap alatt jellegzetes, a sejtek lekerekedésével és syncytiumok képződésével járó CP hatást okoz.

A betegség heveny szakaszában a vírus legbiztosabban a betegek orrváladékából (Csontos, 1964), a heveny tünetek között elhullott malacokból pedig az agyvelőből, a mandulákból és az orrnyálkahártyából izolálható (Szent-Iványi, 1960; Csontos, 1965). A tünetmentes, szeropozitív, perzisztensen fertőzött sertéseknél a vírus a vérben levő fehérvérsejtekből izolálható.

A fertőzött szövetekben, illetve az ezekből készített lenyomati készítményekben a víruskimutatható IF vagy IP-eljárással is. Az IF azonban csak akkor ad pozitív eredményt, ha a vizsgált szövet viszonylag magas titerben tartalmaz vírust. Latensen fertőzött sertésekben a tonsillákból és az agyvelőidegek dúcaiból ko-kultúrákban (a vizsgálandó szövetek egészséges nyulak vagy sertések vesesejtjeivel való együttes tenyésztésével) izolálható a vírus, a vírusgenom pedig DNS-hibridizációval vagy PCR-rel mutatható ki.

A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és a különféle ELISA-kat vesszük igénybe. A VN-ellenanyagok titere az átvészelt sertések vérében viszonylag alacsony (1:2–1:32), és ezért a fertőzöttség jelének kell tekinteni, ha egy nem vakcinázott sertés vérsavója akárcsak hígítatlan állapotban is a VN-próbában pozitív eredményt ad. Az ellenanyag-tartalmú vérsavóknak a VN-próbában mutatott semlegesítő hatása tengerimalac komplement hozzáadásával fokozható. Az ELISA érzékenyebb, mint a vírusneutralizáció. Az ELISA-ban az 1:50 vagy ennél magasabb hígításban kapott pozitív reakció tekinthető a fertőzöttség jelének. Az utcai vírussal fertőzött sertéseknek a vakcinázott sertésektől való megkülönböztetésére a monoklonális ellenanyaggal működő gE-ELISA használatos. A gE-ELISA-ban pozitív állatok utcai vírussal fertőzöttek. Az Aujeszky-vírus elleni ellenanyagok kimutatására kipróbált egyéb szerológiai módszerek (AGP, KK, ellenáramú immunelektroforézis stb.) közül az AGP próba érzékenysége elmarad a VN érzékenységétől (Medveczky és Tuboly, 1980), a KK próba a fertőzést követő 5–8 hét múlva negatívvá válik, ezért ezeket a próbákat manapság már nem használjuk.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából minden idegrendszeri tünetekkel járó sertésbetegség szóba jöhet, közülük elsősorban a fertőző sertésbénulás (ritkán fordul elő, lassan alakul ki, petyhüdt bénulással jár stb.) és a sertéspestis (tartós láz, bőrvérzések, a hátulsó testfél gyengesége, az elhullott állatokban vérzéses diathesis stb.) elkülönítése okozhat gondokat.

Megelőzés. A beteg állatok sorsa gyógykezeléssel nem befolyásolható. Süldőállományokban a heveny szakaszban esetenként szükség lehet néhány napig tartó antibiotikumos kezelésre a légúti bakteriális szövődmények megelőzésére.

Fertőzött sertésállományokban a vírus szóródása és a nagyobb gazdasági károk a telepen belüli állatmozgatás korlátozásával, jó istállóhigiéniával és az állományokvakcinázásával korlátozhatók. A vírusnak a fertőzött állományokból való elhurcolását az Állat-egészségügyi Szabályzat által kötelezően előírt vakcinázás mellett az általánosjárványvédelmi szabályok betartásával kell megakadályozni. Fertőzött állományokból tenyészállatok továbbtartásra nem értékesíthetők. Mentes állományokban a behurcolás megakadályozása és a mentesség fenntartása a cél.

Szarvasmarhát, juhot, kecskét és más kérődzőket sertésekkel együtt vagy azok közelében tartani, közös legelőre kihajtani, természetes vizekből itatni stb. (és nemcsak az Aujeszky-betegség miatt) nem szabad. Ügyelni kell arra is, hogy a kérődzők sertés-vizelettel és -hígtrágyával se kerülhessenek kapcsolatba.

A húsevőkkel sertés eredetű nyers vágóhídi hulladékokat, belsőségeket vagy nyers húst etetni, legalábbis addig, amíg a sertésállományok a fertőzéstől meg nem szabadulnak, nem szabad.

A betegség megelőzésére élő, attenuált és inaktivált vírust tartalmazó, továbbá az immunitás szempontjából fontos felületi antigéneket (pl. a gB és gC glükoproteineket) tartalmazó alegység vakcinák állnak rendelkezésre. Nálunk és Európa más országaiban is a legszélesebb körben a Bartha-törzset használják vakcinaként, élő állapotban. Európában valamennyi vakcina gE-negatív mutánst tartalmaz, az USA-ban azonban forgalomban vannak más deléciós mutánsok is, a hozzájuk tartozó ELISA-val együtt (Mengeling és mtsai., 1997). Az élő törzset tartalmazó vakcinák liofilizált szövettenyészet formájában kerülnek forgalomba. Utóbb azonban kiderült, hogy az élő törzset olaj adjuvánssal keverve a korábbiakhoz képest sokkal magasabb VN-titerek érhetők el. Ezért újabban az élő törzset tartalmazó liofilizált vakcinát is közvetlenül a beadás előtt adjuvánstartalmú emulzióban oldják fel. Nálunk hazai gyártásból forgalomba került a genetikailag javított (gC+) Bartha-törzset tartalmazó oltóanyag is. Az inaktivált vakcinák nagymennyiségű vírust tartalmaznak tisztított formában, olajjal adjuválva.

Az élő törzset tartalmazó vakcinák beadása után a védettség a 7–10. naptól, az inaktivált vakcinák után a 2. hét végétől kezdődően alakul ki. A kétszeri egymás utáni oltással kialakított védettség 3–4 hónapig tart, a védettség a vakcinázás 3–4 hónaponkénti megismétlésével fenntartható. Fertőzött állományokban a homogén immunállapot kialakítása érdekében valamennyi korcsoportot immunizálni kell. A vakcinák védettséget adnak a klinikai tünetekkel szemben, jelentősen csökkentik a szervezetben való vírusszaporodás és -ürítés mértékét, ezzel az állományban a vírus terjedésének az esélyét, a vírus megtelepedését a nyálkahártyákon azonban nem akadályozzák meg. Az első, alapimmunizálást célszerű élő, attenuált törzzsel végezni, az immunitás fenntartására az élő és az inaktivált vakcinák egyaránt használhatók.

A fertőzött állományt helyi zárlat alá kell vonni. Frissen fertőződöttsertésállományokban az Aujeszky-betegség megjelenése eseténa telepen levő összessertést élő, attenuált törzset tartalmazó vakcinával, 2 hetes időközzel, kétszer egymás utánvakcinázni kell. A vakcinázott állományokban a további megbetegedések 7–14 nap múlva általában megszűnnek.

A Bartha-törzs sertésre nézve ártalmatlan, azzal minden korú sertés, a napos korú szopósmalac és a vemhes koca egyaránt, kockázat nélkül oltható. Az oltott állatok a vírust nem ürítik, a törzs genetikailag stabil. A colostralis ellenanyagok a vakcinák védő hatását gyengítik vagy esetleg meg is akadályozzák.

A búgatáskor vakcinázott kocák malacait a colostralis ellenanyagok kiürülésekor, általában először a 10–12 hetes korban oltjuk, majd 2–4 hét múlva ismét. A folyamatos védettség fenntartása érdekében a kocasüldőket célszerű egyszer 6 hónapos korukban, majd a búgatáskor és ezt követően a vemhesség 70–90. napja között még egyszer vakcinázni. A korábban már vakcinázott kocákat elég egyszer, a búgatáskor oltani.

A fertőzött állományokban a vírus a vakcinázás ellenére rendszerint fennmarad még akkor is, ha az állományban klinikai tünetek hosszabb ideje nem fordultak elő. Megnyugtató helyzetet csak a mentesség elérése teremt.

A kérődzők és a húsevők immunizálására az Aujeszky-vakcinák általában nem váltak be. Szükség estén azonban a Bartha-törzzsel a kérődzők eredményesen immunizálhatók. A Bartha-törzs és még inkább az annál kevésbé attenuált élő törzsek azonban a fiatal kutyákat, macskákat, nyérceket megbetegíthetik, ezért ezeket az állatfajokat élő törzseket tartalmazó vakcinákkal nem szabad oltani (Kojnok, 1964; Plachy, 1981). Az inaktivált vakcinák ártalmatlanok, az általuk adott védettség azonban gyenge és csak néhány hónapig tart, ezért ezeket nem használják.

Mentesítés. A mentesítésnek számos útja van (Tanyi és mtsai., 1978; Mocsári és Tanyi, 1990; Tanyi és mtsai., 1990; Medveczky és mtsai., 1995). A mentesség elérhető állománycserével, amikor a fertőzött (szeropozitív) állományokat vágóhídon levágják és a telepeket alapos takarítás, fertőtlenítés és rágcsálóirtás után fertőzéstől mentes vemhes kocákkal telepítik be. A mentesítésnek ezt a módját követte Nagy-Britannia és Dánia is. Ez az eljárás azonban igen drága és csak ott kivitelezhető, ahol a fertőzött állományok száma alacsony. A generációváltás során a klinikailag tünetmentes, de szeropozitív, rendszeresen vakcinázott kocák malacaiból igyekeznek mentes állományt nyerni úgy, hogy a malacokat korán (Mészáros és mtsai., 1983) vagy a rendes időben elválasztják és külön telepen elkülönítetten nevelik fel. Az elkülönítetten nevelt malacokat legkorábban 5–6 hónapos korban vizsgálják szerológiailag.

A mentesítésnek manapság világszerte és nálunk is legáltalánosabban használt módszere a géndeléciós vakcinák használata mellett végzett szelekció. E módszernek a mentesítésben való felhasználását a fertőzött és a vakcinázott állatok ELISA-val való megkülönböztethetőségének a lehetősége teremtette meg. Nagy területek állományait 4hónaponként ismételten vakcinázzák, majd 1–2 év elteltével valamennyi sertés vérétmegvizsgálják gE-ELISA-val. A tapasztalatok azt mutatják, hogy a rendszeres vakcinázás, az állományon belüli állatmozgatás ésszerűsítése és korlátozása, továbbá jó higiéniai viszonyok fenntartása mellett, a fertőzés terjedése az állományon belül jelentősen lelassul vagy meg is szűnik, s mivel az állományba folyamatosan bekerülő tenyészsüldők nem fertőződnek, 1–2 év alatt a fertőzött kocák száma az állománybanjelentősen csökken, s ezek eltávolításával mentes állományokhoz juthatunk (Stegeman és mtsai., 1994). Fertőzött környezetben az állatok vakcinázását a mentesség elérésétkövetően is célszerű folytatni legalább addig, amíg nagyobb összefüggő területek mentessé nem válnak.

Mivel nálunk az 1960-as évek óta forgalomban levő Bartha-törzs is gE-negatív, előfordult, hogy egyes, ezzel a vakcinával rendszeresen oltott állományokból, minthogy a bekerülő utódok nem fertőződtek, az idős perzisztensen fertőzött egyedeket pedig fokozatosan selejtezték, az Aukeszky-vírus az évek alatt eltűnt és az állomány mentessé vált (Tuboly és mtsai., 1991).

Az Aujeszky-betegség megállapítása esetén teendő intézkedéseket, a mentesítésieljárás részleteit, a mentesség elismerésének és ellenőrzésének a feltételeit stb. azÁllat-egészségügyi Szabályzat tartalmazza. A mentesítés meggyorsítása érdekében a Szabályzat mentesnek fogadja el a vakcinázott gE-negatív állományokat is. A mentességet a halvaellések, vetélések intézeti vizsgálatán túl, valamennyi tenyészkan és a lefialt tenyészkocák 10%-ának félévenkénti szerológiai vizsgálatával ellenőrizzük.

A mentesség fenntartása érdekében be kell tartani az általános járványvédelmi szabályokat. Mentes állományba csak ugyanilyen állományból származó sertés vihető be, 40 napos elkülönítés és az ez idő alatt végzett kedvező eredményű szerológiai vizsgálat(gE-ELISA) alapján. Ilyen állományokban csak fertőzéstől mentes kanoktól származóondót szabad használni. Korlátozni kell a telepre bemenő járművek és személyek forgalmát, a járműveket, illetve a személyek kezét és lábbelijét fertőtleníteni kell.

A sertés sejtzárványos rhinitise

A sejtzárványos rhinitist elsőként Done (1955) írta le az orrnyálkahártya mirigyhámsejtjeiben észlelt bazofil magzárványok alapján. Később hasonló zárványokat találtak a könnymirigy, a nyálmirigyek és a vese kanyarulatos csatornácskáinak hámsejtjeiben is. Az elváltozásokból egy a Betaherpesvirinae alcsaládba tartozó cytomegalovírus volt izolálható. A vírus szigorúan fajspecifikus, tenyésztése is csak nehezen, sertés eredetű sejtekben sikerül.

A kórokozó érintkezéssel, főleg a nyállal és az orrváladékkal,aerogén útonterjed. A fertőzést követően viraemia alakul ki, a vírus tömegesen szaporodik a lymphocytákban, a tüdő macrophagjaiban, majd tünetmentes perzisztens fertőzés alakulki, a vírus tartósan jelen marad a könnymirigyben, az orrnyálkahártya hámsejtjeiben, a vese kanyarulatos csatornácskáinak a hámsejtjeiben stb.

Általában csak a 3 hetesnél fiatalabb malacok betegszenek meg. A malacoklázasak, étvágytalanok, tüsszögnek, savós orrfolyásuk van, az orrváladékhoz vér iskeveredhet. A malacok akár 25%-a is elhullhat, a többiek gyógyulnak, de fejlődésükben visszamaradnak. Frissen fertőződött vemhes kocákban a vírus a magzatokba is bejuthat. A koca tünetmentes marad, a malacok egy része a méhen belül elpusztul vagy élve születik ugyan, de 1–2 nap alatt elhullik.

A fertőzött kocák malacai 3–4 hetes korukig colostralis immunitással rendelkeznek.

Az elhullott malacokban testszerte finom vérzések és oedemák találhatók. Az oedema különösen kifejezett a bőr alatti kötőszövetben, a torokban és a tüdőben, a szívburokban a mellüregben pedig nagyobb mennyiségű savó található.

A betegség kórjelzésére az orrnyálkahártya hámsejtjeiben kialakuló magzárványok és óriássejtek kimutatása a legmegbízhatóbb módszer. A vírus a szövetekben IF-próbával kimutatható és tüdőmacrophagokból készített tenyészetben izolálható. A vérben megjelenő ellenanyagok kimutatására az indirekt IF-próbát és az ELISA-t használják.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a sertés parvovírus okoztamagzatkárosodása, esetenként az Aujeszky-betegség és a Bordetella bronchisepticaokozta rhinitis jön számításba. A sejtzárványos rhinitisnek nincs köze a torzító orrgyulladáshoz. A betegség az előbbi három bántalomtól csak az orrnyálkahártya hámsejtjeiben található zárványok és sejtmegnagyobbodás, illetve a vírus kimutatása alapján különíthető el.

Jó tartási körülmények között a betegség nem jelentkezik, az állomány fertőződését követően a vérben keringő ellenanyagok megakadályozzák a magzatok károsodását, a malacoknak pedig colostralis immunitása van.

A ló rhinopneumonitise

A lovak légúti tünetekkel, vetéléssel és esetenként keresztgyengeséggel járó betegsége (Manninger, 1958).

Történet. A betegség feltehetően régebben is ismert volt, de a korábbi irodalomban az „influenza” gyűjtőfogalom nyilvánvalóan ma különböző vírusoknak tulajdonított kórképeket foglalt össze. Manninger és Csontos (1941) és Manninger (1944) igazolta, hogy a Dimoch és Edwards (1932) által az USA-ban a kancák vírus okozta vetéléseként leírt kórkép ennek a betegségnek az egyik megnyilvánulási formája. Ez a felfogás a vetélésekből és a légúti tünetekkel járó formából izolált vírustörzsek összehasonlításával (Doll és Kinter, 1954) egyértelműen bebizonyosodott, s az is kiderült, hogy ezeknek a vírusoknak nincs köze az influenzavírusokhoz. Minthogy azonban a vetélést okozó törzsek is a betegség heveny szakaszában elsősorban légúti tüneteket idéztek elő, az influenzától való megkülönböztetés érdekében a betegség Doll és mtsai. (1957) javaslatára a rhinopneumonitis elnevezést kapta.

Előfordulás. A betegség világszerte előfordul és mindenütt, részben a légzőszervi tünetek, még inkább pedig a vetélések és az idegrendszeri tünetek miatt jelentős gazdasági károkat okoz. Az influenza mellett a fiatal lovak légzőszervi megbetegedéseinek leggyakoribb okozója. A betegség nálunk is gyakori (Szent-Iványi, 1985; Rusvai és mtsai., 1996). Egyéves korukig a lovak többsége fertőződik vagy vakcinázás eredményeként válik szeropozitívvá.

Kóroktan. A betegség vetéléssel és idegrendszeri tünetekkel járó formáját a ló-herpesvírus 1-es szerotípusa (equine herpesvírus 1, EHV–1) okozza, de ez is elsődlegesen a légzőszervekben szaporodik el és légúti tüneteket is okoz, a típusos légzőszervi tünetekkel járó formát (a rhinopneumonitist) pedig főleg az EHV–4-es idézi elő, de szórványosan ez a vírus is okozhat vetélést is. Korábban e két vírust az EHV–1-es 1-es (fetalis) és 2-es (respiratoricus) altípusának tekintették, utóbb azonban a törzsek DNS-beli különbségei alapján a 1-es altípus lett az EHV–1, a 2-es altípus pedig az EHV–4. Ennek megfelelően újabban a két vírus által előidézett betegséget is különválasztják, s az EHV–1 okozta betegséget a kancák vírusabortusa, az EHV–4 okozta betegséget pedig a ló rhinopneumonitise névvel illetik. Magunk azonban, minthogy mindkét vírus okozhat légúti tüneteket és vetélést is, jóllehet igen eltérő gyakorisággal, megtartjuk a hagyományos elnevezést.

Mindkét vírus az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozik. A EHV–1 és az EHV–4 antigén-szerkezetileg szorosan rokon, vírusneutralizációs próbában keresztreakciót adnak egymással. A fertőzött lovak vérsavóinak VN-próbával való vizsgálatával azonban nem dönthető el, hogy a fertőzést melyik vírus okozta, jóllehet a betegséget okozó vírussal szembeni VN-titerek általában magasabbak. Újabban mindkét vírus gG jelzésű glükoproteinjében találtak olyan rövid szakaszokat, amelyek az adott vírusra nézve specifikusak, s az ezekre alapozott ELISA-kkal kideríthető, hogy a fertőzést az EHV–1, az EHV–4 vagy mindkettő okozta-e (Drummer és mtsai., 1995). A két vírus DNS-homológiája a szerológiai rokonság ellenére mindössze 17%-os.

A EHV–1 viszonylag könnyen izolálható, ló eredetű és heterológ sejtvonalakban egyaránt tenyészthető, néhány nap múlva eozinofil magzárványokkal és kisebb syncytiumokkal járó CP hatást okoz, majd a sejtek lekerekednek és leválnak. Az EHV–1 intranasalisan vagy/és intracranialisan fertőzve megbetegíti az egereket (bágyadtság, borzalt szőr, fénykerülés, nehezített légzés stb.), az EHV–4 azonban nem. Az EHV–4-es törzsek nehezen izolálhatók, csak ló eredetű sejtvonalakban, azokban is gyengén szaporodnak.

Természetes körülmények között mindkét vírus iránt csak az egypatások fogékonyak.

Járványtan. A vírus elsősorban a fertőzött lovakkal terjed, közvetlen érintkezéssel, illetve cseppfertőzéssel, aerogén úton vagy fertőzött váladékok szájon át való felvételével. A légúti váladékok mellett nagy tömegben ürül a vírus a vetélések során a magzatvízzel és a magzatburkokkal is. A fertőződésre bőséges alkalom nyílik minden olyan helyen, ahol nagyobb számban fordulnak meg lovak, így versenyeken, kiállításokon, vásárokon, de ménesekben és lópanziókban is, ha oda versenypályákról visszahozott saját vagy idegen lovakat állítanak be. A különböző helyekről származó, rendszerint heterogén immunállapotú lovakban a vírusnak módjában van passzálódni, s a nagy virulenciájú, tömegesen felvett vírus alkalmanként a korábban vakcinázott lovakat is megbetegítheti.

A vírus a különféle váladékokkal elsősorban a betegség heveny szakaszában és az azt követő néhány hétig ürül, a lovak azonban tartósan, rendszerint életük végéig, akár perzisztens, akár latens formában fertőzöttek maradnak. A vírus jelen lehet az ondóban is. Immunszuppresszív hatásokra a tünetmentes fertőzött lovak is tömegesen üríthetnek vírust. Fogékony állományokban a vírus gyorsan terjed. A légúti tünetek az EHV–1 okozta fertőzést követően rendszerint olyan enyhék, hogy azokat észre sem veszik, s a betegségre csak a később bekövetkező vetélések hívják fel a figyelmet (Bartha, 1960). Frissen fertőződött, fogékony vemhes kancákban rendszerint tömeges vetélési hullám alakul ki. Endémiásan fertőzött állományokban a csikók többsége az első életév végéig rendszerint egyik vagy mindkét vírussal fertőződik, légúti tünetekkel vagy esetleg tünetmentesen átvészel, és tartós vírushordozóvá válik. Ilyen állományokban a csikóknak 3–6 hónapos korukig colostralis védettségük van, ezért rendszerint csak a frissen behozott csikók, illetve vemhes kancák betegednek meg.

Kórfejlődés. Mindkét vírus elsődlegesen a légutak nyálkahártyájában szaporodik el, onnan a nyirok- és véráramba jut és elsősorban a lymphoidsejtekben szaporodva szétszóródik a szervezetben. A légutakban, a nyálkahártya-hámsejtek elhalásával járó gyulladás alakul ki, de a vírus, különösen fiatal csikókban, bejut a tüdőbe is, aminek intersticialis pneumonia lehet a következménye, amihez gyakran másodlagosan bakteriális fertőzések csatlakoznak. Az EHV–1 a viraemia során gyakran bejut a magzatokba és esetenként az agy- és gerincvelő burkaiba, illetve állományába is. A chorionhám károsodása, a magzatburkok oedemája és a magzatokban való vírusszaporodás vetéléshez, koraelléshez, illetve gyenge, életképtelen csikók születéséhez vezet. Hazai vizsgálatok arra utalnak, hogy a magzat halálát heveny májgyulladás okozza, és hogy enyhe májgyulladás a megbetegedés során felnőtt lovakban is lezajlik (Kapp és mtsai., 1969). Az idegrendszerben inkább a gerincvelőben, mint az agyvelőben, a kisvérerek gyulladása, elzáródása és a körülöttük levő idegsejtek degenerálódása következik be, ami keresztgyengeséghez és bénulásokhoz vezethet. A rhinopneumonitis miatti vetélések kb. 90%-át az EHV–1-es törzsek idézik elő. Az EHV–1-es törzsek okozta idegrendszeri tünetek kialakulnak nem vemhes állatokban is.

Tünetek. Fogékony lovakban, főként csikókban, 3–5 napos lappangási idővel, néhány napig tartó hőemelkedés, bágyadtság, étvágytalanság és a felső légutak többnyire enyhe, hurutos megbetegedése jelentkezik. Az állatok könnyeznek, savós orrfolyásuk van, köhögnek, az orrnyálkahártya és akötőhártya kipirult. Idősebb lovakban a hurutos és általános lázas tünetek enyhébben zajlanak le és gyakori a tünetmentes átvészelés. Kedvezőtlen időjárási, tartási és takarmányozási körülmények között, valamint fárasztó igénybevételnek kitett lovakon azonban a hurutos folyamatok súlyosabbak, és többnyire baktériumos társfertőzés hatására tüdőgyulladás is kialakulhat. Egyes esetekben ínhüvely- és savós patairha-gyulladás is kifejlődik.

A fertőzés igen súlyos következménye a vemhes kancák vetélése, amely mesterséges fertőzést követően 3–8 hét múlva, a természetes fertőzést követően azonban ennél általában jóval később, többnyire a vemhesség 8–10. hónapjában következik be. Néha rendes időre gyenge, életképtelen csikó születik, amely napokon belül elpusztul. A vetélés előjelek nélkül és szövődménymentesen szokott lezajlani, a vetélt kancák az átvészelést követően többnyire szabályosan fogamzanak. Fogékony állományokban akár az állatok 30–40%-a is elvetélhet.

Egyes esetekben már a heveny hurutos tünetek időszakában vagy röviddel ezt követően, esetenként azonban légúti tünetek nélkül is az állatokban keresztgyengeség,majd bénulások is kialakulhatnak. A beteg állatok hátulsó lábaikkal bizonytalanul állnak, rogyadozva és csak nehezen járnak. Súlyosabb esetekben a gyengeség az elülső végtagokra is kiterjed, a keresztgyengeség bénulássá fokozódhat, az állatok nem tudnak felállni (McCartan és mtsai., 1995). A végtagok bénulásával együtt farok- és végbélbénulás is kialakulhat. Az ilyen állatok elhullanak vagy el kell altatni őket. Az enyhébb esetek néhány hét alatt rendszerint nyomtalanul gyógyulnak, súlyosabb esetekben a gyógyulás után is mozgászavarok maradhatnak vissza.

Kórbonctan. A betegség légúti formája csak azon ritka esetekben vezet elhulláshoz, ha szövődményként tüdőgyulladás alakul ki. Előfordul azonban elhullás súlyos idegrendszeri megbetegedés következtében. Ilyenkor, többnyire csak szövettanilag, kiterjedt vérzéseket és lymphocytás beszűrődéseket találunk az agy- és gerincvelő mindkét állományában. A vetélt magzat sárgás színű, a bőr alatti és az izmok közötti kötőszövet kocsonyásan beivódott, a savóshártyák alatt és a nyálkahártyákban pontszerű vérzések vannak. Különösen feltűnő a máj savós duzzanata (87. ábra). Felületén apró, elmosódott határú, elhalásos gócok vannak, amelyek szélén a máj- és a Kupffer-féle sejtekben szövettanilag acidofil magzárványok találhatók. A tüdő bővérű, néha oedemás és hurutos gócokat tartalmaz.

87. ábra - Rhinopneumonitis. Elhalásos gócok vetélt lómagzat májában

kepek/87abra.png


Kórjelzés. Mivel légúti tüneteket más vírusok is előidézhetnek, oktani kórjelzésre kell törekedni. A hevenyen beteg lovak orrváladékából és a könnyből a vírus különféle, ló eredetű sejtvonalakban izolálható. Tünetmentes, vírushordozó lovak esetében a vírus a vérben keringő, mosott lymphocytákból tenyészthető ki, vagy mutatható ki IF-próbával és egyéb eljárásokkal (PCR, DNS-hibridizáció stb.). Vágóhídon levágott lovakból leggyakrabban a peribronchialis nyirokcsomókból tenyészthető ki a vírus (Edington és mtsai., 1994). Előfordul, hogy ugyanabban az állatban mindkét vírus jelen van. Az átvészelést vérsavópároknak KK és VN-próbával, immunoblottal, újabban pedig ELISA-kkal való vizsgálatával mutatjuk ki. A KK próba a friss fertőzéseket jelzi, a próba már a fertőzést követő 7. naptól kezdve pozitív, a titerek azonban már egy hónap múlva csökkennek és 7–12 hónap múlva eltűnnek (Bartha és mtsai., 1958). A VN-ellenanyagok hosszabb ideig kimutathatók. Az immunoblot alkalmas az egyes antigénkomponensek ellen megjelenő ellenanyagok kimutatására és nyomon követésére. A vetélt magzatokban a szövettani és a virológiai lelet egyaránt kórjelző értékű. Szövettanilag a magzárványok kimutatása a máj és a tüdő elhalásos gócainak a perifériáján, virológiailag pedig a vírusantigén kimutatása IF-próbával vagy egyéb módszerekkel, illetve a vírus kitenyésztése a májból kórhatározó értékű. A betegség lezajlását követően a VN-titerek általában magasak (1:128–1:512 vagy e felettiek), néhány hónapig perzisztálnak, majd csökkennek. Alacsony titerben (1:4–1:32) VN-ellenanyagok tünetmentes, de fertőzött lovakban is kimutathatók.

A rhinopneumonitis légzőszervi formáját főként a lóinfluenzától, az EHV–2 és egyéb (adeno-, rhino-, reo- stb.) vírusos fertőzésektől csak laboratóriumi vizsgálattal lehet megbízható módon elkülöníteni. A vetéléses kórképben a kórbonctani, szövettani és oktani vizsgálatok alapján a lóarteritist (a lovak a heveny szakaszban vetélnek, oedemák a has alján, a lábakon stb.) és a baktériumos vetéléseket kell kizárni. Baktériumoknak, mint pl. a Salmonella abortusequinek vagy a Streptococcus equinek a vetélt magzatokból való kitenyésztésekor azonban gondolni kell arra, hogy – bár ezek a baktériumok egymagukban is okozhatnak vetélést – gyakran a rhinopneumonitisvírus-fertőzéshez társulva károsítják a magzatot.

Gyógyítás. A hurutos tünetekben beteg lovakat a tünetek elmúlásáig pihentetni kell. Por- és huzatmentes istállóban elhelyezve, könnyen emészthető takarmányt kell adni nekik. A baktériumok okozta légúti szövődmények megelőzésére a betegeket 4–5 napig célszerű antibiotikumokkal (pl. penicillin-streptomicin kombinációval) kezelni.

Védekezés. Frissen fertőződött állományokban a vírus terjedése rendszerint nem akadályozható meg. Az ilyen állományokat célszerű helyi zárlat alá vonni, s a zárlatot a vírus kihurcolásának a megelőzése érdekében az utolsó beteg állat gyógyulásától, illetve az állatok vakcinázásának a befejezésétől számított egy hónapig fenntartani. Az állatok ezt követően is fertőzöttek maradnak ugyan, a kialakuló immunitás miatt azonban a váladékokkal való vírusürítés jelentősen csökken. A heveny tüneteket mutató állatokat gyógyulásukig el kell különíteni, állásaikat pedig, különösen a vetélt kancák esetében, a magzatburkok és a vetélt magzatok ártalmatlanná tétele mellett fertőtleníteni kell. Az állományban a zárlat idejére meg kell tiltani mindenféle lóforgalmat, az ilyen állományokból lovat versenyekre vagy egyéb célból kivinni, illetve oda lovat bevinni nem szabad. Ha ez utóbbira mégis szükség van, a lovakat előzetesen 2–3 hetes különbséggel kétszer, mindkét herpesvírussal szemben (EHV-1 és 4) vakcinázni kell.

A vemhes kancákat célszerű kis csoportokra osztva, vagy ha erre mód van, egyedibokszokban elhelyezni és a még tünetmentes kancákat, valamint az összes többi lovat isEHV–1 és EHV–4-es törzset egyaránt tartalmazó, inaktivált vakcinával kétszer egymásután vakcinázni. A vetélési hullám az esetek többségében ezekkel az intézkedésekkel sem akadályozható meg, mert a fertőződés rendszerint már hónapokkal korábban megtörtént, a vemhes kancák újabb durva fertőződése azonban elkerülhető.

A rhinopneumonitis elleni védekezés az általános járványvédelmi szabályokbetartása (a lovak keverésének lehetőség szerinti elkerülése, az idegenből behozni szándékozott lovak egy hónapos karanténozása, ez alatt klinikai és szükség szerinti szerológiai vizsgálata, továbbá vakcinázása influenza és herpes elleni oltóanyagokkal, a vemhes kancák elkülönített tartása a ménesben álló többi lótól stb.) mellett a preventív célú vakcinázáson alapul. A betegség ellen többféle oltóanyag van forgalomban (Rusvai és mtsai., 1996). Ezek többsége inaktivált, alumíniumgélhez adszorbeált vagy olajjal adjuvált vakcina, amelyek a EHV–1-et (főként a vetélés megelőzésére) vagy az EHV–1-et és a EHV–4-et egyaránt, esetenként további antigéneket (a két lóinfluenza-szubtípust, illetve a 2-es altípus újabb variánsait, tetanus toxoidot stb.) is tartalmaznak. Forgalomban van élő, attenuált EHV–1-es törzset tartalmazó vakcina is.

Bármelyik vakcinát használjuk is, figyelemmel kell lenni arra, hogy a virulenstörzsek antigénszerkezetében jelentős különbségek vannak, hogya védettségidőtartama nem több mint 4–6 hónap, továbbá, hogy a durva fertőződés a vakcinák adtavédettséget áttörheti, emellett pedig a vakcinák csupán a klinikai tünetek kialakulása ellen nyújtanakvédelmet, de a vírus megtelepedését nem akadályozzák meg.

Törekedni kell homogén immunállapot kialakítására, azaz az állományban valamennyi állatot rendszeresen célszerű vakcinázni.

Alapimmunitás létesítésére 2–3 hetes időközzel egymás után kétszer vakcinázzuk a lovakat, a csikókat a colostralis immunitás lejártakor először, legkorábban 4–5hónapos korban. Ezt követően a vakcinázást félévenként célszerű minden lónál megismételni. A korábban rendszeresen oltott vemhes kancákat a vemhesség 4. és 9. hónapjában, a korábban nem oltott vagy ismeretlen előéletű kancákat pedig az 5., 7. és 9. hónapban célszerű vakcinázni (Bürki, 1993).

Az inaktivált oltóanyagok ártalmatlanok, az olajjal adjuvált vakcinák esetenként azonban néhány napig fennálló oedemás duzzanatot okoznak a befecskendezés helyén. A kombinált oltóanyagokkal vakcinázott lovakban a herpesvírustörzsek mellett az influenzatörzsekkel szemben is kellő titerben jelennek meg ellenanyagok. Az élő, attenuált EHV–1-es törzset tartalmazó vakcina nálunk és Európa több más országában is forgalomban van. Ugyanolyan immunitást ad, mint az inaktivált törzsek, ez azonban a vakcinázott állatokból ürül, és esetenként egyes országokban vetélt csikókból is izolálták. Emellett úgy látszik, hogy az élő törzset a maternalis ellenanyagok hamar inaktiválják. Mindkét lóherpesvírus-szerotípusból előállítottak Tk-negatív mutánsokat is, amelyeket élő formában vakcinaként kipróbáltak. Egy általunk kipróbált Tk-negatív EHV–4-es törzs a csikókban ugyanolyan légúti tüneteket okozott, mint az utcai vírustörzs. Úgy látszik, hogy a Tk-negatív EHV–1-es EHV–4-es törzsekben még további deléciókra (attenuálásra) van szükség, mielőtt ezek vakcinaként forgalomba kerülhetnek.

A ló EHV–2 fertőzése

A ló EHV–2 fertőzése széles körben előfordul. EHV–2-es vírustörzsek izolálhatók klinikailag tünetmentes lovak fehérvérsejtjeiből, továbbá csikók és felnőtt lovak orrváladékából is, a lovak a vírust tartósan hordozzák. Szerológiai vizsgálatok szerint a lovak 77–89%-ának a vérében a vírussal szemben ellenanyagok mutathatók ki (Borchers és mtsai., 1997). A vírust a hazai lóállományokból is izolálták (Pálfi és mtsai., 1979).

A vírus genetikai sajátságai alapján a Gammaherpesvirinae alcsaládba tartozik, ló eredetű és más sejtvonalakban is tenyészthető, eozinofil magzárványok képződésével járó CP hatást okoz.

A vírus pathogenitása gyenge, az esetek többségében a fertőzés tünetmentes marad, néhány hetes csikókban azonban a vírus lázzal és enyhe légzőszervi tünetekkeljáró betegséget okozhat. A tünetek enyhék, legkorábban 3–4 hetes csikókban, alkalmanként azonban idősebbekben is enyhe láz, savós orrfolyás és köhögés jelentkezik. A vírus okozta tünetek 7–10 nap alatt eltűnnek, ha azonban a légutakban és a tüdőben Rhodococcus equi baktériumok telepszenek meg, gennyes pneumonia, illetve bronchopneumonia alakul ki, amely a csikók jelentős részének az elhullásával jár.

Az EHV–2 törzseknek oktani szerepet tulajdonítanak fiatal csikók többnyire jóindulatúan lezajló keratoconjunctivitisében, továbbá fiatal versenylovak lázas, felső légúti tünetekkel és a torok körüli nyirokcsomók duzzanatával járó megbetegedésében.

A kórjelzésben a vírus izolálása és a vérsavóban emelkedő titerben megjelenő ellenanyagok VN-próbával való kimutatása igazít útba.

Hazai tapasztalatok szerint a vírusos alapbántalom megelőzésére eredményesen használható a EHV–2 vírussal lovakban termelt hiperimmun savó. A 10 napos korban immunsavóval kezelt csikókban a klinikai tünetek legalább hat hétig nem jelentek meg. A védettség a kezelés megismétlésével meghosszabbítható volt (Belák és mtsai., 1981). A Rhodococcus equi okozta pneumonia gyógyítására eritromicin és rifampicin kombináció vehető igénybe (lásd ott).

A ló ivarszervi kiütése

Főként nemi úton terjedő, az EHV–3 vírus okozta, jóindulatú bántalom, amely mindkét nemű lovak külső nemi szerveinek a nyálkahártyáján pusztulák, majd ezek helyén kimaródások keletkezésével jár.

A vírus világszerte elterjedt, a betegség tünetekkel járó formája azonban ritka.

Kóroktan, járványtan. A vírus az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozik, antigénrokonságban van az EHV–1-es törzsekkel. A vírus fajspecifikus, csak lóból származó sejttenyészetekben szaporítható el.

A vírus elsősorban nemi érintkezéssel terjed, de átvihető állatorvosi beavatkozásokkal, pl. sorozatos hüvelyvizsgálatkor is. Csikók az anyjuk tőgyéről szopáskor is fertőződhetnek, ha a tőgyön elváltozások vannak. A fertőzésen átesett és a betegségből gyógyult lovak vírushordozók maradnak. A betegség kiállása nem jár tartós immunitás kialakulásával.

Kórfejlődés, tünetek. A nemi szervek nyálkahártyájára került vírus a hámsejtekben elszaporodik, és azok elfajulását okozza. A betegség lappangási ideje 6–8 nap. A hüvely, illetve a penis és a vaszora nyálkahártyáján és a környező bőrön göbök éspustulák keletkeznek, majd az utóbbiak felrepedése helyén kimaródások jönnek létre, amelyeket pörkök fednek. A folyamat ráterjedhet a csecsbimbókra és onnan a szopós-csikók ajkára is. A hámhiányok 2–3 hét alatt gyógyulnak, de helyüket többnyire évekigfelismerhető pigmenthiányos foltok jelzik. A folyamat mindkét nemű lovakban jóindulatúan zajlik le. A vírusnak nincs magzatkárosító hatása, így vetélést sem okoz. Sem a mének, sem a kancák termékenységét nem befolyásolja. A betegség kiállása csak gyenge immunválaszt eredményez, ezért a lovak néhány hónapos időközzel ismételten megbetegedhetnek.

Védekezés. A jóindulatúan lezajló betegség nem igényel beavatkozást. A klinikai tüneteket mutató tenyészállatok fedeztetését legalább egy hónapra fel kell függeszteni. Ebből származhat gazdasági kár, mert a méneket átmenetileg nem lehet fedeztetésre igénybe venni, a kancák pedig az előírt várakozási idő miatt kieshetnek a termékenyítési idényből, ezért egy évig üresen maradhatnak.

A kutya herpesvírus okozta betegsége

Újszülött kölyökkutyákban súlyos, többnyire halálos kimenetelű viraemiában, idősebbekben légzőszervi tünetekben, vemhes szukákban pedig magzatkárosodásban megnyilvánuló bántalom.

Kóroktan. Kórokozóját először az USA-ban izolálták, majd előfordulását több nyugat-európai országban, Ausztráliában és Japánban is megállapították. Virológiailag igazolt hazai előfordulásáról nincs tudomásunk.

Kutyavese szövettenyészetekben izolálható, amikor is a herpesvírusokra jellemző syncytiumokat és sejtmagzárványokat okoz. A vírus iránt csak a kutyák fogékonyak, mégpedig minden életkorban, de az általa okozott betegség súlyossága az életkor előrehaladásával csökken.

A vírus érdekes sajátossága, hogy 39 oC-on alig szaporodik, ezért a fertőzött szövettenyészeteket is 33 oC-on kell inkubálni. Ez az egyik fő oka annak is, hogy a vírus újszülött kölyökkutyákban szaporodik élénken, amelyekben a hőreguláció kezdeti hiányossága miatt a testhőmérséklet eleinte a környezethez igazodóan ingadozik és csak kb. 2 hetes korra állandósul 39 oC-on.

A vírus vemhes szukákban átjuthat a magzatokba és azok károsodását, esetleg vetélést okozhat.

Tünetek. Újszülött kölyökkutyák, amelyek anyjuktól már a méhen belül, a szülés közben vagy egymástól aerogén úton fertőződnek, eleinte levertek, nem szopnak és állandóan vinnyognak. Később hasmenés és egyes állatokon görcsök, kényszermozgások jelentkeznek. A megbetegedett almok 6–9 napon belül többnyire kipusztulnak.

Az egy hónaposnál idősebb növendék állatok légzőszervi tünetek között betegszenek meg. Vemhes állatokban magzatelhalás, majd terméketlenség és a hüvely nyálkahártyájának ismétlődő, hólyagos megbetegedése alakul ki. Felnőtt kutyákban a fertőzés gyakrantünetmentesen zajlik le, de az átvészelt kutyák tartósan hordozhatják a vírust. Nagyobb kutyatenyészetekben a fertőzöttség a kölyökkutyák tömeges elhullásával súlyos veszteségeket okozhat. Átvészelt anyák kölykei védetteknek bizonyulnak.

Kórbonctan, kórjelzés. Az elhullott kölyökkutyák testüregeiben vörhenyes savó halmozódik fel. Szabad szemmel elsősorban a vesében, szövettanilag a májban, a lépben és az agyvelőben elhalásos gócok, a tüdőben multiplex vérzéses, gócos szövetelhalás és oedema található. A savóshártyák alatt és az emésztőcső gyulladásos nyálkahártyájában vérzések vannak. Szövettani vizsgálattal a máj és a tüdő elhalásos gócainak a perifériáján magzárványok találhatók.

A jellegzetes klinikai és kórszövettani képet a vírus IF-eljárással való kimutatásával, valamint izolálásával lehet alátámasztani.

Védekezés. A betegség kártételétől az újszülött kutyakölykök átvészelt kutyák vérsavójának preventív alkalmazásával megmenthetők. Védelmet ad az is, ha a kölyköket az első 2 hétben 39 oC hőmérsékletű dobozokban tartjuk, megfelelő folyadékellátás mellett.

A macska fertőző rhinotracheitise

A macskák lázas általános tünetekkel és a felső légutak gyulladásával járó, nagy ragályozóképességű betegsége.

Világszerte, így nálunk is előfordul (Horváth és mtsai., 1965). A macskák egyik leggyakoribb fertőző betegsége.

Kóroktan. A vírus az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozik. Macskavese sejttenyészetekben 1–2 napon belül a sejtek lekerekedésével, összeolvadásával és magzárványok képződésével járó CP hatást okoz. Antigén-szerkezetileg egységes, VN-próbában keresztreakciót ad a BHV–1-gyel és az Aujeszky-betegség vírusával. A vírus fajspecifikus, ez ideig csak házimacskák megbetegedését észlelték.

Járványtan, kórfejlődés. A beteg macskák a vírust orrváladékukkal ürítik, a fertőzés közvetlen érintkezéssel és aerogén úton terjed. A betegség kifejezetten ragályos. Hajlamosító hatások, különösen télen, az együtt tartott macskák gyors egymás utáni megbetegedését válthatják ki. Bármely korú macska megbetegedhet, de a félévesnél fiatalabb és az öreg macskákban a kórkép súlyosabb. A vírus főleg a légutak hámjábanszaporodik, ami a hámsejtek elhalásával és a légutak nyálkahártyájának gyulladásával jár. Vemhes macskákban a vírus a magzatokba is átjut és vetélést okozhat. A betegség kiállása nem jár tartós védettség kialakulásával, az átvészelt macskák többsége hosszú ideig vírushordozó marad. A vírus főleg a torok nyirokképleteiben perzisztál.

Tünetek. A betegség lappangási ideje 3–6 nap. A macskák lázasak, étvágytalanok, bágyadtak, könnyeznek, orrfolyásuk van, nyálzanak, tüsszögnek,köhögnek, a kötőhártya és az orrnyálkahártya kipirult, duzzadt. A kötőhártya- és az orrváladék eleinte savós, nyálkás, majd nyálkás-gennyes jellegű, a váladékösszetapasztja a szemhéjakat, elzárja az orrnyílásokat. A betegek nehezen, szuszogvalélegeznek. Esetenként keratitis és a szaruhártya kifekélyesedése is előfordul. Az elhúzódó esetekben kifejezett tracheitis fejlődik ki. A betegek lesoványodnak. Vemhes macskák a vemhesség előrehaladott szakaszában elvetélhetnek vagy gyenge, életképtelen utódokat ellenek. Kölyökmacskákban gyakran exsiccosis alakul ki. A felnőtt állatok 2–3 héten belül többnyire meggyógyulnak. Nedves, hideg időjárásban a betegséghez gyakran baktériumok okozta szövődményes tüdőgyulladás társul.

Kórjelzés. A légúti tünetek alapján a betegség csak gyanítható, biztos kórjelzés csak oktani alapon lehetséges. A vírus a heveny betegek torok-, orr- és kötőhártya-váladékából izolálható, illetve a szövetek váladékából készített kenetekben IF-próbával kimutatható. A vérben megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN-próba használatos. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a macska calicivírus okozta náthája (a betegség kevésbé súlyos, az elváltozások az orr- és a szájüregre korlátozódnak, a száj nyálkahártyája kifekélyesedik stb.) jön elsősorban szóba.

Gyógyítás. A betegek kezelése tüneti. Az orrnyílásokra és a szemhéjakra tapadt váladékot nedves vattával el kell távolítani, az állatokat száraz, meleg helyen kell elhelyezni és ízletes, könnyen emészthető eleséggel kell táplálni. A bakteriális szövődmények megelőzésére célszerű antibiotikumokat adni, a szemtünetek csökkentésére antibiotikumokat, jódoxiuridint és hidrokortizont is tartalmazó szemkenőcsök használhatók (Stiles, 1995).

Megelőzés. A betegség megelőzésére kombinált vakcinák vannak forgalomban, amelyek élő vagy inaktivált macskarhinotracheitis-, panleukopenia- és calicivírust, továbbá esetenként még inaktivált veszettségvírust vagy ez utóbbi helyett elölt Chlamydia psittacit is tartalmaznak. Az élő törzset tartalmazó oltóanyagok is biztonságosan használhatók (Starr, 1993). A kétszer egymás után, 3–4 hetes időközzel végzett alapimmunizálás egy évre terjedő védettséget biztosít, a védettség évente egyszeri oltással folyamatosan fenntartható. Macskakölyköket a colostralis immunitás lejártakor, a 8–9. és a 12. héten célszerű vakcinázni. A vakcinázást követően a vérsavóban a rhinotracheitis vírus elleni titerek ugyan alacsonyak, egy esetleg bekövetkező természetes fertőzés megered, az ellenanyagtiterek magasra emelkednek, a macskák azonban tünetmentesek maradnak.

A baromfi fertőző gége- és légcsőgyulladása

A tyúkok felső légúti tünetekkel és kötőhártya-gyulladással járó betegsége (infectious laryngotracheitis, ILT) (Bagust és Johnson, 1995).

Történet. A betegséget először az USA-ban May és Tittsler (1925) írta le. Vírusos oktanát Beaudette (1930) és Beach (1930) tisztázta. Ez volt az első vírusos baromfibetegség, amely ellen vakcinát állítottak elő (Hudson és Beaudette, 1932).

Előfordulás. Világszerte előfordul. Nálunk először tyúkokban Sályi (1940), majd később Kapp és mtsai., (1968), fácánokban pedig Tanyi (1973) állapította meg.

Kóroktan. A kórokozó az alphaherpesvírusok közé tartozik, csirkeembrió chorioallantois membránján és csirke eredetű sejttenyészetekben egyaránt szaporítható, szerológiailag egységes. A vírusnak eltérő virulenciaváltozatai vannak, a virulencia foka párhuzamos a csirkeembriókban okozott mortalitással. A vírus iránt fogékony a tyúk, jóval kevésbé a fácán, a pulyka és a páva.

Járványtan, kórfejlődés. A fertőződés cseppfertőzés útján a légutakon, illetve a kötőhártyán keresztül jön létre. A vírus csak a légutakban szaporodik, viraemia nem alakul ki. A tojásba a vírus nem jut be. A fertőzés fenntartásában jelentős szerepet játszanak az átvészelt állományok, mert ezek egyes egyedei a vírust több hónapon át ürítik. A fertőzés az állományban gyorsan terjed. A vírus főleg a légutak felső harmadának nyálkahártya- és a kötőhártya-hámsejtjeiben szaporodik. A nyálkahártya gyulladása és a vérerek falának károsodása miatt a légcsőben savós, sejtes exsudatum halmozódik fel, amelyhez gyakran alvadt vér keveredik. Elhúzódó esetekben a légutakban fibrin is kiválik. A betegek egy része a légcsőben felhalmozódó váladék miatt megfullad.

Tünetek. Típusos tüneteket növendék és felnőtt tyúkokban látunk. A lappangási idő 6–12 nap, légcsőbe történő mesterséges fertőzést követően azonban csak 2–4 nap. A tünetek súlyossága nagyban függ a vírus virulenciájától. Virulens kórokozóval való fertőzést követően a betegek nyújtott nyakkal, tátott szájjal kapkodják a levegőt, miközben krákognak, tüsszögnek, a fejüket rázzák, a légcsőből pedig gyakran véres nyálka, elhúzódó esetekben fibrindugók ürülnek (88. ábra). A kötőhártyazsákban savós váladék halmozódik fel, a szemhéjak savósan beivódottak, a kötőhártya erezetesen belövellt, kipirult, olykor pontszerű vérzésekkel tarkított. Elhúzódott esetekben a szaruhártya elhomályosodik, kifekélyesedik, s az elülső szemcsarnokban vagy a teljesen elpusztult szemlencse helyén a szemüregben fibrines-sajtos izzadmány halmozódik fel. Egyes állatokban a sorvadt vagy elpusztult szemgolyót tartalmazó szemüreget megvastagodott és egyenetlen szélű szemhéjak övezik, s a szemrés gyakran mandula alakúvá válik (89. ábra). A szemgödör alatti sinusok mérsékelten megduzzadhatnak. A tojástermelés jelentősen csökken. A morbiditás magas, a mortalitás a törzsek virulenciájától függően általában 10–20%, de ennél lényegesen magasabb is lehet.

88. ábra - Fertőző gége- és légcsőgyulladás. Súlyos nehézlégzés és kötőhártya-gyulladás

kepek/88abra.png


89. ábra - Fertőző gége- és légcsőgyulladás. Nehézlégzés, mandula alakú szemrés

kepek/89abra.png


A mérsékelt virulenciájú törzsek okozta esetekben a klinikai tünetek enyhébbek, rendszerint csupán conjunctivitis, szemhéjoedema és tüsszögés alakul ki, a mortalitás pedig ritkán haladja meg az 5%-ot. Manapság főként a betegségnek ezzel a formájával találkozunk. A fertőző gége- és légcsőgyulladás vírusa elősegíti a légutakat károsító baktériumok (Ornithobacter rhinotracheale,Escherichia coli, mycoplasmák stb.) kórtani hatásának a kifejlődését.

Kórbonctan. Heveny esetekben a gége és a légcső nyálkahártyája kivörösödött, duzzadt, vérzéseket tartalmaz, felületét bőséges izzadmány borítja. Elhúzódó esetekben a nyálkahártyát fibrines-sajtos álhártya fedi (90. ábra).

90. ábra - Fertőző gége- és légcsőgyulladás. A légcső különböző súlyosságú elváltozásai

kepek/90abra.png


A szövettani vizsgálat során a nyálkahártya felületét borító hámsejtek csillóinak elvesztése, majd a hámsejtek hydropicus elfajulása és leválása, a nyálkahártya savós, sejtes beszűrődése, a vérerek hyalinos elfajulása állapítható meg. A gége- és a légcső hámsejtjeinek, de esetenként a bronchusok és a kötőhártya hámsejtjeinek a magjában is zárványok találhatók.

Kórjelzés. Típusos esetekben a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások alapján a betegség a helyszínen diagnosztizálható. Ezek hiányában, főleg mérsékelten virulens törzsek előfordulásakor, a kórjelzéshez laboratóriumi vizsgálat is szükséges. Ez utóbbiak közül segít a szövettani vizsgálat, a légcső nyálkahártyájából készített metszetekben a vírus direkt IF-fel, illetve egyéb módszerekkel való kimutatása vagy embrionált tojásban, illetve szövettenyészetekben való kitenyésztése. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására a VN-próbát és ELISA-t veszük igénybe.

A betegséget el kell különíteni a baromfipestistől (minden korú baromfi megbetegszik, idegrendszeri tünetek, mirigyesgyomor-vérzések stb.), a baromfihimlő nyálkahártya kiütéses formájától (mélyre terjedő felrakódások a szájüreg nyálkahártyáján, a kötőhártyán), a Haemophilus-náthától (hirtelen jelentkezik, gyors egyedi lefolyás), a pulyka-rhinotracheitistől (pulykákban sokkal tömegesebb és súlyosabb megbetegedés), a mycoplasmosistól (idült lefolyás, légzsákgyulladás) és olykor a fertőző bronchitistől (klinikai tünetek főleg néhány hetes csirkékben, tátogó állatok, eleinte hurutos jelek nélkül).

Védekezés, megelőzés. A betegség szórványos előfordulásakor, mivel a betegségen átesett állományok tartós vírushordozók maradnak, célszerű az állományt felszámolni. A betegség tömegesebb előfordulásának a megelőzésére azállományokat megelőző védőoltásban részesítjük. Erre a célra attenuált törzsekből készült vakcinákat használunk, leghatásosabban a kötőhártyára cseppentve. Itatással való immunizáláskor ugyanis a vakcinában lévő vírus nem vagy csak részben kerül az orr-, a légcső- és a kötőhártyára, ahol szaporodási feltételei optimálisak. A permetezéssel való immunizálás után, a vakcinában levő vírustörzs virulenciájától függően, légzőszervi tünetek jelentkezhetnek, ezért ez az immunizálási módszer a gyakorlatban nem terjedt el. A vakcinázott állatok az oltásra használt vírust üríthetik, amely vírustörzs virulenciájától függően, főleg fiatal állományokban megbetegedéseket is okozhat.

Ha brojlerek immunizálása is szükséges, azt a 2–4. héten, egyszer végzik. A tojóállományokat a 4. héten egyszer, majd a 12–16. hetes koruk körül ismét immunizálják. A védettség egy tojószezonra terjed ki. Az oltott állományokkal egy hónaposnál fiatalabb csirkék vagy fogékony tojók nem érintkezhetnek.

Marek-betegség

A házityúkállományok herpesvírus okozta betegsége, amely leggyakrabban a lymphoreticularis szövet burjánzásával járó heveny, daganatos, ritkábban pedig túlnyomóan a perifériás idegek gyulladásával járó idült alakban fordul elő.

Történet. A Marek (1907) által leírt idült kórformát eleinte Marek-féle tyúkbénulásnak nevezték, majd neurolymphomatosisnak, mígaz ötvenes évek végén megjelent heveny, daganatos alakot pedig visceralis lymphomatosis névvel illették. A visceralis (heveny) forma tömeges jelentkezése után azt Biggs és mtsai. (1965) a Marek-betegség heveny alakjának javasolták nevezni. Miután kiderült, hogy a heveny és az idült formát azonos herpesvírus okozza (Churchill és Biggs, 1967), általánossá vált a Marek-betegség elnevezés. Jelentős előrehaladást jelentett annak felismerése, hogy csak a tolltüszők hámsejtjeiben képződnek szabad, fertőzőképes virionok (Calnek és Hitchner, 1969; Calnek és mtsai., 1970), továbbá az első vakcinák kidolgozása (Churchill és mtsai., 1969; Rispens és mtsai., 1972: Witter és mtsai., 1970).

Előfordulás. A betegség világszerte előfordul, gyakorlatilag nincs olyan ország, illetve hagyományos viszonyok között tartott nagyobb csirkeállomány, amelyben a fertőzöttség ne lenne kimutatható. A betegség idegrendszeri formája szórványos, tömegesen a betegség heveny, daganatos alakja fordul elő. Nálunk a betegség idegrendszeri formája már a század eleje óta ismert volt, a heveny alakot először 1965-ben észlelték (Bamberger és Tóth, 1970).

Kóroktan. A Marek-betegség vírusa kórtani sajátságait illetően lymphoproliferációt okozó herpesvírus. Embrionált tojásban és sejttenyészetekben egyaránt szaporítható. A vírus két szerotípusba sorolható. A Marek-betegséget az 1-es szerotípusba tartozó törzsek idézik elő, míg a 2-es szerotípusba tartozó törzsek a csibékben széles körben előfordulnak, de nem pathogenek. A pulykákban ugyancsak előfordul egy herpesvírus, amely mind pulykára, mind pedig csirkére nézve apathogen, de mivel antigénjeit illetően szoros rokonságban van a Marek-betegség vírusával, a betegség elleni immunitás kialakításában vakcinatörzsként használjuk.

Az 1-es szerotípusba tartozó törzsek virulenciája tág határok között változik. Magas oncogenitású, virulens, illetve nagyon virulens változatai idézik elő a betegség heveny, túlnyomóan daganatos formáját. A gyengébb virulenciájú, kisebb oncogenitású törzsekre vezethető vissza a betegség „klasszikus”, túlnyomóan idegrendszeri formája. A vírusnak avirulens változatai is vannak, amelyek megbetegedés nélküli, tartós tünetmentes fertőzést tartanak fenn.

A vírus ellenálló képessége nagy. A tolltüszők hámsejtjeiben, a porhoz keveredve avírus legalább 1 évig, az alomban 4 hónapig fertőzőképes marad. Fertőtlenítésre a klórtartalmú szerek és a formalin-oldat egyaránt használható.

A Marek-betegség előfordulásával természetes körülmények között csak házityúkállományokban kell számolni, jóllehet a vírust pulykákból és néhány más madárfajból is izolálták. A vírus újabban felbukkant, nagyon virulens változatát pulykákban is potenciálisan daganatot okozónak tartják (Witter, 1997).

Járványtan. A fertőzés bekövetkezhet a fertőzött állatokkal való közvetlen érintkezéssel, de közvetett úton is. A fertőzés iránt a csirkék életük első 1–2 hetében alegfogékonyabbak, a 8 hetes kor utáni fertőzés viszont, bár megered bennük és a csirkék a vírust tartósan ürítik, már nem jár klinikai tünetekkel.

A vírussal fertőzött ragályfogó tárgyak (göngyölegek, tojásszállító dobozok, ketrecek, járművek) nagy szerepet játszanak a fertőzés állományok közötti terjesztésében. A tojások héjára tapadt vírustól vagy a fertőzött ragályfogó tárgyaktól gyakran fertőződnek a keltetőállomások is, amelyeknek így szintén nagy szerepük van a fertőzés terjesztésében, főleg, ha a viszonyok higiéniai szempontból kifogásolhatók. Rövidebb távolságra (pl. a szomszédos istállók között) a levegő fertőzést közvetítő szerepe a legfontosabb. Ily módon fertőződhetnek pl. a fiatal csibék olyan gazdaságokban, ahol felnőtt állományokkal közös telepen tartják őket. A környezet fertőződésének fenntartásában nagy szerepet játszanak a vírust tartósan ürítő állatok, amelyek lymphocytáiban a vírus meghatározhatatlan ideig, akár életük végéig megmarad, s így fertőzik környezetüket. Ezzel szemben a szoros értelemben vett germinatív fertőzésnek nincs jelentősége a fertőződés terjesztésében, mivel a sejthez kötött vírus legfeljebb csak kivételesen kerülhet az embriókba (Tóth és mtsai., 1974). Ennek ellenére a vírus vertikális terjedésével számolni kell, ha a tojások héját a keltetőbe való szállítás előtt nem fertőtlenítik vagy a keltetőben más úton fertőződnek. Mivel a vírus a külvilágban is tartósan fennmarad és a fertőzött állatok is tartósan ürítik, azokat az udvarokat, telepeket potenciálisan a Marek-betegség vírusával fertőzöttnek tekinthetjük, ahol korábban tyúk-(brojler-) állományokat tartottak vagy tartanak. Az ilyen környezetbe telepített naposcsibék a higiéniai viszonyoktól függően több vagy kevesebb vírussal fertőződése valószínűsíthető. Az istállón belüli fertőződés leggyakrabban belélegzéssel terjed, különösen gyorsan a sűrű benépesítésű, rosszul szellőztetett istállókban. A vírustartalmú anyag szájon át való felvétele is okozhat fertőzést. A betegség főleg intenzív tenyészetekkel rendelkező országokban gyakori. A járvány kialakulása és további menete függ a vírus virulenciájától, az első fertőződés idejétől és a felvett vírus mennyiségétől, az állomány genetikai rezisztenciájától, az ivartól (a tojók fogékonyabbak), az állomány immunállapotától és a környezeti tényezőktől (zsúfolt tartás, csirkeanaemia, fertőző bursitis, reticuloendotheliosis jelenléte!).

A vírus mérsékelt virulenciájú törzsei okozzáka betegség „klasszikus” (Marek által leírt és korábban Marek-féle tyúkbénulásnak nevezett) változatát, amely a jérce- és (főleg fiatal) tyúkállományokban, ritka kivételtől eltekintve szórványos és elhúzódó megbetegedésekben jelentkezik. Így egy-egy állományban hónapokig újabb és újabb esetek fordulnak e1ő, s ezek többnyire csak az egyéves kor után szűnnek meg. Ugyancsak a mérsékelt virulenciájú vírusokra vezethető vissza a betegség átmeneti, oldódó bénulással járó formája. Ezt a kórképet ugyan már korábban (1962) leírták, de a Marek-betegség egyik formájakénta 70-es, nálunk a 80-as évek közepe óta ismert (Glávits és mtsai., 1990), amely 4–7 hetes korú, főleg nem immunizált brojlerekben, szórványos jelleggel fordul elő. A látszólag gyógyult állományok egy részében később a daganatos forma jelentkezhet.

A virulens és nagyon virulens vírusok okozta heveny, daganatos alak járványtana változatos, mert a járvány alakulását számos tényező befolyásolja (lásd előbb). Ez a kórforma a 60-as évek elején (nálunk közepén), amikor vakcina még nem állt rendelkezésre, már 6 hetes korban jelentkezett, mégpedig tömegesen. A széles körű vakcinázás folytán ma már a legtöbb állománynak van bizonyos fokú védettsége. Ezekben a heveny, daganatos forma növendék vagy a tojószezon kezdetén levő állományokban jelentkezik, nem tömegesen, viszont hónapokon át újabb megbetegedések fordulnak elő. Az idősebb korra áthúzódó esetekben (a legellenállóbb egyedekben) idegrendszeri tünetek is megjelenhetnek (lásd később).

Kórfejlődés. A vírus többnyire aerogén úton kerül a szervezetbe, s a fertőzést követően 3–5 nap múlva tartós, sejthez kötött viraemia alakul ki. A vírus feltehetően a macrophagok közvetítésével jut el a légutakból és a tüdőből a lymphoidsejtekbe és szövetekbe (a bursa Fabriciibe, a thymusba, a lépbe stb.), ahol tömegesen elszaporodik. A fertőzött lymphoidsejtek jelentős része a bennük folyó vírusszaporodás következtében (cytolysis) már a fertőzés megeredését követő néhány nap múlva elpusztul (korai immunszuppresszió). A fertőzést túlélt lymphoidsejtek egy része daganatosan transzformálódik, másik részében pedig tartós, perziszitens fertőzés alakul ki. A lymphoidszövetek fertőzöttségének a mértéke a fertőzés utáni 5–7. napon a legnagyobb. A lymphoidsejtek tömeges pusztulását a lymphoid rendszer izgalma, erőteljes lymphoproliferáció (a T-lymphocyták megszaporodása) követi, majd a lymphoidsejtek újabb tömeges pusztulása miatt (kb. 4 héttel a fertőződés után) bekövetkezik a nyirokszervek jelentős sorvadása és ezzel a tartós immunszuppresszió.

A vírussal fertőzött sejtekben, eltekintve a tolltüszők hámsejtjeitől, nem képződnek komplett, szabad, fertőzőképes virionok, de a vírus a fertőzött sejtekben kimutatható és a fertőzött sejtekkel továbboltható. Szabad, fertőzőképes vírus csak a tolltüszők hámsejtjeiben képződik. Ezek az elszarusodó hámsejtekkel („bőrkorpával”) a környezetbe jutnak, és hosszú ideig fenntartják fertőzöttséget. A virulens és a nagyon virulens törzsek a lymphoidsejtek egy részét daganatosan transzformálják, amelynek következtében a különféle szervekben, szövetekben többnyire apró, gócos daganatok alakulnak ki. A daganatok kevert mononuclealis sejtekből (lymphocytákból, blast- és reticulumsejtekből) állnak, amelyek nagy része T- (thymusdependens) sejt. A daganatsejtek egy részének felületén specifikus antigének (Marek’s disease tumor-associated surface antigen = MATSA) vannak, amelyek kórjelző értékűek, bár ezek nem vírusantigének.

A perifériás idegek kis lymphocytás, plasmasejtes beszűrődése azok gyulladását jelenti, de jellegzetes sejtösszetétele alapján ez a folyamat részben lymphoproliferatív jellegű, és autoimmun reakcióra is utal. Ez az idegrostok demyelinisatiójához és az idegrendszeri tünetek kialakulásához vezet. A Marek-betegség kórfejlődéséről a 91. ábra ad áttekintést.

91. ábra - A Marek-betegség kórfejlődésének sémája

kepek/91abra.png


Az immunválasz kialakításában különböző vírusspecifikus és feltehetően daganatspecifikus antigének játszanak fontos szerepet (Drén és Tóth, 1982). Mind precipitáló mind vírusneutralizáló ellenanyagokat kimutattak, amelyek különböző vírus specifikus antigének ellen termelődtek. A szik eredetű ellenanyagok 3–4 hetes korig mutathatók ki, ezek valamelyest csökkentik, de nem akadályozzák meg a korai fertőződést. A VN-próbával kimutatható ellenanyagok a fertőzés után 6–12. nap múlva jelennek meg, s az állatok életük végéig szeropozitívok maradnak (egyidejű viraemia mellett). A humoralis ellenanyagok növelik a macrophagok antivirális hatását és ez a fertőzött sejtek pusztulásához és a vírus neutralizációjához vezethet. A vakcinázás után ez a hatás erősödik, és ez csökkenti a korai cytolytikus folyamatok kialakulását. A protektív immunitásban a celluláris immunválasznak van meghatározó szerepe, amit mind vírus-, mind feltehetően daganatspecifikus antigének indukálnak.

Tünetek. A lappangási idő igen tág határok között változik, mivel a vírus virulenciája, a fertőződés ideje, a maternalis ellenanyagok szintje, az érintett állatok genetikai rezisztenciája és sok más tényező befolyásolja. Ennek megfelelően a betegség heveny, túlnyomóan daganatos formája esetén a lappangási idő 4–6, de ma már az esetek többségében 7–16 hét, sőt ennél hosszabb is lehet. A betegség klasszikus, túlnyomóan idegrendszeri formája leggyakrabban 6–12 hónapos kor között jelentkezik. Minél fiatalabb korban fertőződik az állat, a következmények annál súlyosabbak.

A heveny, daganatos forma klinikai tünetei jellegtelenek, az étvágytalan, bágyadt, fiatal állatok néhány nap, az idősebbek fokozatos lesoványodás és vérfogyottság után néhány hét alatt elpusztulnak. A nagyon virulens törzsek okozta fertőzések során az immunszuppresszió is kifejezettebb, súlyosabbak a klinikai tünetek és nagyobb arányú az elhullás is (Zerbes és mtsai., 1994). A brojlerekben (főleg a 7. hetes kortól) gyakran a bőrben szétszórtan vagy összefolyva tömötten puha csomók, daganatok keletkeznek (régebben ezt „bőrleukosis”-nak tartották).

Az idegrendszeri tünetek a fej oldaltartásával, majd mozgászavarokkal kezdődnek. Az állatok hamar kifáradnak, a mozgás összerendezettsége hiányzik, s főleg a lábak (többnyire egyoldalúan) megbénulnak (92. és 93. ábra). Később a szárnyak lógnak, a fej egyik oldalra hajlik, esetleg begylógás is kialakul. Esetenként agyi tünetek, levertség, kényszermozgás, görcsök is megfigyelhetők.

92. ábra - A Marek-betgség. Béna és szétcsúszott lábak

kepek/92abra.png


93. ábra - Marek-betegség. Bénult lábak, a szárnyak részleges bénulása

kepek/93abra.png


Főleg idősebb állományokban szemelváltozások is kialakulnak, a szivárványhártya zavaros, vöröses vagy szürke, szürkészöld lesz. A pupillák szabálytalan alakúak, szögletesek, összenőnek a lencse tokjával vagy a szaruhártyával, s így fixálódva a fényre nem szűkülnek össze, ezért az állatok kerülik a fényt. Egyidejűleg a szaruhártya elhomályosodik és kötőhártya-gyulladás is kialakulhat. Mindez látási és ezzel táplálkozási zavarokhoz vezet (Dobos-Kovács és mtsai., 1982). Spontán gyógyulás csak kivételesen, a betegség átmeneti bénulásokkal járó formájában fordul elő.

Kórbonctan. A heveny, daganatos forma esetén a petefészek, a here, a lép, a máj, a vese megnagyobbodik, s bennük szalonnás fényű, daganatos csomók képződnek. Ezek vagy borsó-dió nagyságú, különálló képletek, vagy összefolynak (94. ábra). Hasonló elváltozások bármely szervben (a szív- és vázizomzatban, a tüdőben, az emésztőcsőben) is kialakulhatnak. A bursa Fabricii többnyire sorvadt, mivel abban főleg a regresszív elváltozások jutnak érvényre.A tolltüszők megduzzadnak, dudorzatos csomókká alakulnak, s az utóbbiak összefolyva vaskos, szalonnás fényű lemezekkel vonják be a bőrt. Ezekben a csomókban sok lymphoidsejt van, s belőlük vírus- és MATSA-antigén mutatható ki. Minél kiterjedtebbek a bőrelváltozások, annál inkább találhatók daganatok a viscerális szervekben is (Cho és mtsai., 1997). A daganatok mellett elhúzódó esetekben, főleg idősebb állatokban, a perifériás idegek elváltozásai is szembetűnhetnek, ezek azonban többnyire csak szövettani vizsgálattal ismerhetők fel (Rátz és mtsai., 1972).

94. ábra - Marek-betegség. Gócos daganatok a májban

kepek/94abra.png


Az idült, idegrendszeri forma esetén a kórbonctani kép többnyire szegényes. Nemritkán azonban már a boncoláskor feltűnhet az ágyékkeresztfonat vagy/és a karfonat, esetenként az egyéb idegek megvastagodása (95. ábra). A gyulladás és a kötőszövet megszaporodása folytán az idegek egybeolvadnak, egységes lemezeket alkotva jelentősen megvastagodnak, fényesen, kissé vizenyősen csillognak. Olykor az idegeken daganatra emlékeztető dudorok képződnek. Ezek az elváltozások az idegek gerincoszlopból való kilépése közelében a legkifejezettebbek, olykor több, máskor csak egy-egy idegen figyelhetők meg, sőt azonos idegnek is csak az egyik oldali ágán alakulnak ki (túlnyomóan idegrendszeri forma). A központi idegrendszerben is igen gyakran mutatható ki egy-egy vérér körül több soros perivascularis lymphoidsejtes beszűrődés. Egyes hullákban az idegrendszeri elváltozások mellett olykora petefészek dudorzatosan megnagyobbodik. A parenchymás szervekben daganatos elváltozások kivételesen alakulnak ki, szövettanilag azonban felismerhetők.

95. ábra - Marek-betegség. Az ágyéki keresztfonat megvastagodása

kepek/95abra.png


Szövettanilag a daganatos forma esetén a parenchymás és egyéb szervekben a túlnyomóan nem differenciálódott lymphoblastsejtek burjánzása folytán gócos vagy diffúz elváltozások alakulnak ki. A tolltüszők körüli gyulladásos-daganatos csomókban a kis lymphocyták és a lymphoblastok száma tetemesen megszaporodik. A túlnyomóan idegrendszeri formára az érett és éretlen lymphocytákkal, histiocytákkal, plasmasejtekkel beszűrődött perifériás idegek, az idegrostok elfajulása, az endoneuralis kötőszövet nagymértékű megszaporodása jellemző. Perivascularis sejtes köpenyek kisebb mértékben a központi idegrendszerben is előfordulhatnak.

A Marek-betegség vírusával természetes módon fertőződött, bénulásos tüneteket mutató japán fürjek aortájában és nagy artériáiban arteriosclerosisra utaló szövettani és biokémiai változásokat is találtak. A szöveti elváltozások a fertőződést követően korán, mindenesetre a klinikai tüneteket hetekkel megelőzve mutathatók ki (Kardeván és mtsai., 1973; Széky és Ványi, 1973).

Kórjelzés. A klinikai tünetek (a heveny daganatos forma során a fiatal állatok sápadtsága, gyenge fejlődése, tömeges elhullás, az idegrendszeri formában a lassú kialakulás a bénulások stb.) és a kórbonctani elváltozások (testszerte daganatok, illetve az idegfonatok megvastagodása, oedemája) utalnak a betegségre. A laboratóriumi eljárások közül segít a szövettani vizsgálat, illetve a vírus sejttenyészetekben való kitenyésztése és azonosítása. A klinikai tünetek, a kórbonctani elváltozások és szövettani vizsgálatok együttes eredménye elég a betegség megállapításához. Azokban az esetekben, amikor a szövettani elváltozások nem adnak egyértelmű választ, szükség lehet a transzformálódott lymphoidsejtek egy részének a felületén megtalálható MATSA-antigének indirekt IF-fel vagy egyéb módokon való kimutatására (Németh és Drén, 1985). A virológiai diagnózist megnehezíti, hogy a vakcinavírustörzsek, a virulens vírussal együtt is jelen lehetnek a csirkék lymphoidsejtjeiben. Az ellenanyagok kimutatásának (AGP próba, VN stb.) ugyancsak korlátozott a jelentősége a fertőzés széles körű elterjedtsége és a vakcinázás miatt.

A daganatos forma elkülönítése a leukosistól a kórbonctani elváltozások hasonló jellege miatt nehéz. Ez csak kb. félévesnél fiatalabb állatokban lehetséges, mert ebben a korban a leukosis csak kivételesen fordul elő. Az ennél idősebb állatok daganatos elváltozásainak megítélésére intézeti vizsgálatra van szükség. A perifériás idegek, a bőr, az izom és a szem jellegzetes szöveti elváltozásai alapján a leukosis kizárható, a reticuloendotheliosis azonban nem, ezért ilyen gyanú felmerülésekor virológiai vagy szerológiai vizsgálat is szükséges. Azelkülönítő kórjelzés szempontjából az idegrendszeri formánál szóba jön a baromfipestis (heveny lefolyású, izomgörcsök alakulnak ki, nem lassú bénulás stb.), a B-avitaminosis (a lábujjak deformált tartása) és ritkán a botulismus (a betegek egy-két nap alatt elhullanak, a többi gyógyul). A vírusosagy- és gerincvelő-gyulladás és az encephalomalacia idegrendszeri tünetei jóval fiatalabb korban jelentkeznek, és heveny lefolyásúak.

Védekezés megelőzés. A beteg állományok sorsát befolyásolni nem tudjuk. A védekezésben a legfontosabb a fiatalkori fertőződés megakadályozása és a naposcsibék preventívcélú vakcinázása (Varga és Lami, 1994). A korai fertőződés megakadályozásánakelőfeltétele a tojások héjának alapos fertőtlenítése már a gyűjtőhelyen, a magas fokú keltetői higiénia, s a fogadóistállók nagyon alapos tisztogatása, portalanítása (ventilátor- és szellőzőkürtők!) és fertőtlenítése. A levegő útján való terjedés megakadályozása érdekében a fiatal csibéket nem szabad együtt tartani idősebb állományokkal, mert az utóbbiak tünetmentes (pl. 2 hónaposnál idősebb korban való) fertőződésük esetén is fertőzik környezetüket. A levegő útján való fertőződés ellen jól véd az istállók túlnyomásos szellőztetése és szűrt levegővel való ellátása. A ragályfogó tárgyakkal (szállítóeszközökkel, ketrecekkel, tojástálcákkal, lábbelivel stb.) való behurcolás megakadályozására is nagy gondot kell fordítani.

A betegséggel szemben genetikailag ellenállóbb vonalak fogékonysága a vírus iránt kisebb, kevesebb állat betegszik meg, később alakulnak ki a daganatos elváltozások, emellett az ellenállóbb vonalak vakcinázása eredményesebb, mint a fogékonyaké. Mivel az ismertetett eljárások részben költségesek, részben nagy figyelmet igényelnek, a betegség elleni védekezés általános útja a vakcinázás lett.

Immunizálás. A Marek-betegség ellen különféle vakcinák vannak forgalomban. A vakcinák egy része az 1-es szerotípus sejttenyészetben attenuált valamelyik törzsét tartalmazza, élő sejthez kötött formában (pl. ilyen a nálunk is széles körben használt Rispens-féle CVI–928-as törzs). Vakcinaként használhatók azonban a 2-es szerotípusú törzsek és a pulykaherpesvírus is. Ezek attenuálására nincs szükség, mivel ezek erdetileg is apathogenek. Az 1-es és a 2-es szerotípusú törzsek, mivel ezek szaporodása során nem vagy csak igen kis mennyiségben képződnek érett, komplett virionok, sejthez kötött vakcinaként kerülnek forgalomba. A pulykaherpesvírust tartalmazó vakcinák viszont sejtmentes vírust tartalmaznak. Az 1-es szerotípusú, sejthez kötött vírust tartalmazó oltóanyag (homológ törzsek) jó immunitást eredményeznek, de hátrányuk, hogy a vírus sejthez kötöttsége miatt az ilyen vakcinákat folyékony nitrogénben (–196 oC-on) kell tárolni, szállítani, s csak közvetlenül a felhasználás előtt olvaszthatók fel és az előírások szigorú betartásával alkalmazhatók. Különben a vakcinában levő vírus titere jelentősen csökkenhet, ami a hatékonyság csökkenésével vagy elvesztésével jár. E nehézségek miatt általánosan a pulykaherpesvírusból készített vakcinák terjedtek el. A hatékonyság növelése érdekében előállítottak 1-es vagy 2-es és a pulykaherpesvírust együtt tartalmazó bivalens, újabban pedig a két Marek-vírust és a pulykaherpesvírust is tartalmazó trivalens vakcinákat is. A pulykaherpesvírus azonban heterológ, a homológ törzzsel kapott védettség pedig általában jobb. A szik eredetű ellenanyagok inkább gátolják a homológ, mint a heterológ vakcinavírus szaporodását. Ezért ajánlják, hogy a csirkéket más szerotípusú vakcinával immunizálják, mint a tojókat (alternatív vakcinahasználat generációnként). A sejthez kötött vírust tartalmazó vakcinák előnye, hogy az azokban levő vírust a szik eredetű ellenanyagok kevésbé károsítják, mint a sejtmentes vírusét.

Bármelyik vakcinát a kelés napján, már a keltetőben be kell fecskendezni, hogy a vakcina adta védettség előbb alakuljon ki, mint ahogy a természetes fertőződés bekövetkezik. A vakcinában levő élő vírustörzsek a csirkékben enyhe lymphoproliferációt okoznak (a sejtek pusztulása nélkül), aminek eredményeként a 7–8. naptól kezdődően immunitás alakul ki. A védettség a vakcinázás megismétlésével nem fokozható. Mivel a védettség a 7–8. naptól kezdődik, ezért a tömeges fertőződést az élet első két hetében minden lehetséges módon meg kell akadályozni. A vakcinák adta védettség a virulens vírus megtelepedését nem tudja megakadályozni, de a klinikai tünetek tömeges megjelenését igen. Mivel a vakcinák csak a klinikai tünetek ellen adnak védettséget, a higiéniai szabályok betartására az immunizálás mellett is szükség van (Papócsi, 1972). Bár a vakcinázott tojók utódainak szikeredetű ellenanyagai néhány hetes korig némi védelmet nyújtanak a mérsékelt természetes fertőzés ellen, ez nem helyettesítheti a korai fertőződés megakadályozását célzó erőfeszítéseket.

A korai fertőződés veszélyének csökkentésére egyes országokban ma már széles körben vakcinázzák a 18. napos embriókat, főleg a pulykaherpesvírussal vagy a pulykaherpesvírust és a 2-es szerotípusú vírust egyaránt tartalmazó bivalens vakcinával. Az így vakcinázott állományokban a keltethetőség romlott ugyan, de a betegség okozta veszteségek a napos kori vakcinázáshoz képest jelentősen csökkentek (Sarma és mtsai., 1995). A megfelelően vakcinázott állományokban jelentkező tömegesebb eseteket különlegesen virulens változatok okozhatják, amelyek immunszuppresszív és oncogen hatása kifejezettebb, mint a szokásos vírustörzseké. Ezek ellen csak az e törzsekből készült polivalens vakcinával lehet eredményesen védekezni (Witter, 1997).

Kísérleti célból előállítottak olyan rekombináns baromfihimlő, illetve pulykaherpesvírust, amelyeknek a genomja a Marek-betegség vírusának egyik, az immunitás szempontjából fontos antigénjét kódoló DNS szakaszát is hordozza. Az ilyen vakcinákkal azonban egyelőre még nincsenek gyakorlati tapasztalatok.

Kacsapestis

A kacsák, a libák és a hattyúk többnyire hevenyen lezajló, a vérerek károsodásával, vérzésekkel és a nyálkahártyák álhártyás gyulladásával járó, herpesvírus okozta betegsége (duck plague, duck viral enteritis).

Történet. Hollandiában a húszas évek eleje óta ismételten megfigyeltek kacsaállományokban egy hevenyen jelentkező betegséget, amelyet eleinte a „klasszikus baromfipestis” (fowl plague) vírusának kacsához adaptált változatára vezettek vissza (Baudet, 1923; Dezeeuw, 1930). Először Bos (1942) különítette el a baromfipestistől, majd Jansen és mtsai. (1961–1968) széles körű kutatással tisztázták a betegség kórtanát.

Előfordulás. A kacsapestist megállapították Európa számos országában, de Észak-Amerikában és Délkelet-Ázsiában is. Előfordulásával minden olyan országban számolni kell, ahol nagylétszámú kacsaállományok a szabad vizeken kapcsolatba kerülhetnek az Anatidae család vadon élő fajaival. Szórványosan nálunk is előfordul (Vetési és mtsai., 1982). Házi- és vadon élő kacsaállományokban egyaránt tömeges elhullásokat okozhat, de előfordul állatkertben tartott kacsafélékben is.

Kóroktan. A vírus az alphaherpesvírusok közé tartozik. A különböző helyeken izolált törzsek antigén-szerkezetileg egységesek, de a törzsek virulenciájában jelentős különbségek vannak. Nincs antigén-szerkezeti rokonságban a baromfit megbetegítő többi herpesvírussal.

A vírus iránta kacsafélék és a lúdalkatúak (kacsa, lúd, hattyú) fogékonyak. Ez nemcsak a háziasított fajokra áll, hanem azok vadon élő rokonaira is. A kacsaherpesvírussal rokon herpesvírusokat izoláltak gólyákból, darvakból, sólymokból, baglyokból és több más madárfajból is.

Járványtan. A kórokozót a betegségen átesett vagy tünetmentes, de vírushordozó állatok tartják fenn. A vírushordozás élethossziglan tart. Az USA-ban tünetmentes vadkacsaállományokban 31%-os szeropozitivitást találtak (Pearson és Cassidy, 1997). A vadkacsák a vírust távoli vidékekről addig nem fertőzött területekre, tavakra hurcolhatják be, ahol azután a vírus virulenciájától, a vadmadárállomány sűrűségétől, az időjárási viszonyoktól és a táplálkozási lehetőségektől függően enyhébb vagy súlyosabb járványok robbannak ki. A házikacsák rendszerint a tavakon vadkacsáktól fertőződnek. A fertőzés közvetítésében a természetes vizeknek is szerepe van. A betegség vírusa mind közvetlen érintkezéssel, mind pedig ragályfogó tárgyakkal terjed. A betegség heveny szakaszában a bélsár és a légúti váladékok is nagy tömegben tartalmaznak vírust. Mesterséges fertőzés során a légutakon és a kötőhártyán keresztül végzett fertőzéshez kevesebb vírus elég volt, mint a szájon át való fertőzéshez. A hajlamosító hatásoknak a házikacsa-állományokban is szerepe van a klinikai tünetek megjelenésében. A járvány idején ugyanis a tojástermelés csúcsán levő tojókacsák tömegesen, a velük azonos vízen tartózkodó gácsérok és növendék kacsák viszont jóval kisebb számban pusztulnak el. Zárt állományokban újabb esetek csak ritkán fordulnak elő, ezzel szemben átvészelt és fogékony kacsaállományok keveredése gyakran az utóbbiak tömeges elhullásával jár.

A morbiditás akár 100%-os is lehet, míg a mortalitás rendszerint 15–25% közötti, de esetenként ennél jóval nagyobb is lehet.

A fertőződést követően viraemia alakul ki. A vírus a vérerek falát károsítja, emellett vérzéses, elhalásos, fibrinkiválással járó gyulladást okoz a nyálkahártyákon.

Tünetek. A betegség lappangási ideje általában 3–7 nap. Bármely korú állat megbetegedhet. A betegek bágyadtak, étvágytalanok, vízszerű, gyakran véres hasmenésük van. Tollazatuk csapzott, s a cloaca környéke vízszerű, zöldessárga, esetenként véres bélsárral szennyeződött, s a vizeletből kiváló urátkristályoktól mésszerű anyaggal bevont. Az állatok alig mozognak, nem mennek a vízbe, esetleg a vízen elnyúlva lebegnek. Erős kötőhártya-gyulladás alakul ki, a szemrést savós-gennyes váladék tapasztja össze, a kötőhártya duzzadt, kipirult, váladékkal fedett. A fényt kerülő állatok szemzugából szivárgó váladék a tollazatot összetapasztja.Az orrhurut tüneteit is látjuk, s ez a légzést nehezítetté teszi. A fiatal kacsák csőre elhalványodik, a betegek hangja megváltozik, rekedtté és sipítóvá válik. Az egyre gyengülő állatok szárnyukat lógatják, s részben a szárnyon, részben a fejükre támaszkodva próbálnak állva maradni. Nógatásra fejük, nyakuk, lábuk remeg. Egyes gácsérok duzzadt penise előesik, nyálkahártyáján kifekélyesedés vagy diphtheroid pörkösödés látható.

Főleg a járvány elején gyors elhullásokkal is találkozhatunk, ahol tünetek ki sem alakulnak. Tojóállományokban nagyon jelentős, akár 40%-nyi tojáscsökkenés következhet be, s ez csak több hét után normalizálódik. A beteg állatok általában 4–6 nap alatt elhullanak.

Kórbonctan. Típusos esetekben testszerte vérzéseket találunk. Ezek különösen kifejezettek a szíven, a savóshártyák alatt, de az emésztőcsatorna és a légutak nyálkahártyájában is. A szívizomzat felülete sokszor olyan benyomást kelt, mintha vérbe mártott ecsettel mázolták volna be. A testüregekben vörhenyes savó halmozódhat fel.

A nyelőcső és a cloaca nyálkahártyájában előbb vérzések, majd sárgásbarna, később zöldes, elhalt fibrines anyagból képződött álhártyák láthatók, olykor a bélcső teljes hosszában is (96. ábra). Ezek 1–10 mm-nyi nagyságúak, de gyakran összefolynak, s egybefüggő hártyát képezve az adott nyelőcső- és emésztőcső szakasz hosszával párhuzamos ráncokba rendeződnek.

96. ábra - Kacsapestis vadkacsában. A nyelőcső nyálkahártyájának elhalásos gyulladása (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/96abra.png


Nagyon jellegzetes a vékonybélbeli csoportos nyiroktüszők duzzanata, amely kacsákban helyenként gyűrűszerű sávban már a serosa felől is szembetűnik. Felettük a nyálkahártya vérzéses, elhalásos anyaggal fedett. A máj duzzadt, vörösréz színű, benne szürkés, mozaikszerű tarkázottság (dystrophia) és vérzések tűnnek szembe.

Kórszövettani vizsgálattal a májban súlyos elváltozások mutathatók ki. Egyes májsejtek elhalnak, a lebenykék szélén heterofil granulocytákkal övezett coagulatiós necrosis figyelhető meg. A májsejtekben, ritkábban az epeerek, a nyelőcső és a cloaca hámsejtjeiben magzárványok találhatók (Vetési és mtsai., 1982).

Kórjelzés. A jellegzetes kórbonctani elváltozások önmagukban is kórjelző értékűek. Ezt megerősítik a kórszövettani elváltozások. A vírus a 9–14 napos kacsaembrió chorioallantois hártyáján vagy kacsaembrió-fibroblastból készült szövettenyészetben izolálható. Gyorsan megy a vírus kimutatása fogékony naposkacsák fertőzésével. Kimutatható a vírus IF és IP-eljárással is. A vérsavó VN vagy indirekt IF-próbával kimutatott magas ellenanyaszintje nem régen lezajlott fertőzésre utal.

A betegséget el kell különíteni a kacsahepatitistől (1–4 hetes korú kacsákat érint), a baromficholerától (tömeges, a kórokozó kitenyészthető), az elhalásos és fekélyes bélgyulladástól (az elváltozások a bélre korlátozódnak, nincsenek testszerte vérzések), a madárinfluenzától (kevésbé súlyos lefolyású, nincsenek olyan súlyos vérzések és kevesebb az elhullás),a mycotoxicosisoktól (a vérzések és elhalások rendszerint a bélre korlátozódnak), valamint a vízibaromfiban ritkán előforduló baromfipestistől (enyhe idegrendszeri tünetek).

Védekezés, megelőzés. A betegség bejelentési kötelezettség alá tartozik. Szórványos előfordulása esetén a zárlat alá vont állományokat célszerű felszámolni, mert az átesett állatok tartós vírushordozók maradnak, és egy területen állandósíthatják a fertőzést. Fertőzött területeken mind megelőzésre, mind pedig járványelfojtás céljára attenuált élő törzset tartalmazó vakcinát vehetünk igénybe. Járványelfojtás céljára valamennyi 3 hetesnél idősebb kacsát 2–3 hetes időközzel egymás után kétszer vakcinázunk. A betegségen átesett állományokat, ha megtartják, a továbbiakban úgy kell tartani, hogy fogékony állatokkal ne érintkezhessenek. Megelőzés céljára a tojókat a tojásrakás megkezdése előtt 8 és 4 héttel kétszer egymás után, a kiskacsákat pedig először 4 hetes korukban vakcinázzuk parenteralisan. Újabban a betegség megelőzésére előállítottak szövettenyészetben elszaporított, inaktivált, olajjal adjuvált vakcinát is. Az ilyen vakcinával 2 és 4 hetes korban oltott állatokban legalább ugyanolyan védettség volt kialakítható a ráfertőzéssel szemben, mint az élő, attenuált vírust tartalmazó vakcina esetében (Shawky és Sandhu 1997).

Galambherpes

A fiatal galambok máj-, hasnyálmirigy- és bélgyulladással járó betegsége (Kaleta, 1990).

Előfordulás. Az USA-ban, Ausztráliában, Irakban és Európa több országában leírták. Nálunk is megállapították (Vetési és Tanyi, 1975; Tanyi és Vetési, 1992).

Kóroktan, járványtan. Herpesvírus idézi elő, amely antigén-szerkezetileg különbözik a baromfiban előforduló más herpesvírusoktól. A vírus iránt csak a galambok fogékonyak, bár fertőzött galambokkal szoros kapcsolatban lévő törpepapagájokból kivételesen izolálható.

A fertőződés leginkább a tünetmentes, vírushordozó felnőtt galambokra vezethető vissza. A fiatal egyedek főleg az anyjuktól fertőződnek, de ez a maternalis ellenyagok védő hatása miatt többnyire inapparens marad. Fertőződhetnek azonban más módon is, ha pl. versenyek alkalmával más állományok felnőtt egyedeivel találkoznak. Ebben az esetben a légutakon át jön létre a fertőzés.

A fertőzés megeredését, más herpesvírus okozta betegségekhez hasonlóan, elősegíti az állatok csökkent ellenálló képessége, ezért a galambherpesvírustól megbetegedett állományokban gyakran egyéb betegségek (chlamydiosis, salmonellosis, Escherichia coli-fertőzöttség, mycoplasmosis, pasteurellosis stb.) is előfordulnak.

Az átvészelt vagy eleve inapparensen fertőzött galambok tartósan vírushordozók maradnak s főleg különböző stresszhatásokra ürítik a vírust.

Tünetek. A betegség főleg a 2-6 hónapos állatokon jelentkezik. A betegeken heveny esetekben savós-hurutos kötőhártya-gyulladás (97. ábra), orrhurut, garatgyulladás és hasmenés figyelhető meg. A betegek fáradékonyak, s többnyire 3–4 napon belül elpusztulnak. A mortalitás 10% körüli.

Idült esetekben sinusitis, nehézlégzés és a többnyire szövődményesen csatlakozó más kórokozók (Trichomonas columbae, mycoplasmák, pasteurellák, salmonellák) okozta kórképeknek megfelelő tünetek láthatók.

97. ábra - Galambherpes. Súlyos kötőhártya-gyulladás

kepek/97abra.png


Kórbonctan. A legjellegzetesebb elváltozások a májon láthatók, amely duzzadt, s a burka alatt jól körülhatárolt vérzések és gombostűfejnyi, szürkésfehér gócok figyelhetők meg.A hasnyálmirigy megnagyobbodott, metszéslapja nedvdús. A vékonybél nyálkahártyája bordóvörös, s a bél lumenében hígan folyó, véres tartalom halmozódik fel. A légcső felső harmadának nyálkahártyájában és a garatban kruppos gyulladás látható, esetenként elhalásos gócokkal és fekélyekkel vagy a gégében kruppos álhártya alakul ki. A kötőhártya duzzadt, kipirult, erezetesen belövellt. A későbbiekben a kórbonctani elváltozások jellege a szövődményeknek megfelelő.

A légcső hámsejtjeinek és a májsejtek magjában zárványok mutathatók ki. A hasnyálmirigy és igen ritkán az agyvelő szövettani vizsgálatával heveny gyulladás állapítható meg.

Kórjelzés. A betegség vírusa chorioallantois membrán vagy csirkeembrió-fibroblast fertőzésével mutatható ki. A szerológiai vizsgálat VN vagy indirekt IF módszerekkel lehetséges. A kórjelzéskor tekintettel kell lenni az esetleges szövődményekre is.

El kell különíteni a baromfipestistől, főleg annak a galambokhoz adaptálódott változatától (idegrendszeri tünetek, ijedősség, virológiai és szövettani vizsgálat), a himlőktől (bőrkiütések) és a szövődményként szóba jöhető betegségektől.

Védekezés. A fertőzés veszélyének kitett állományokban attenuált, élő- vagy inaktíváltvírust tartalmazó, olajjal adjuvált vakcina alkalmazható. Az inaktivált vakcinát társított formában is előállítják, pl. a (galamb) paramyxo 1, Chlamydia psittaci és Salmonella typhimurium törzsekkel kiegészítve. E vakcinákkal először 50 napos korban, 2 hetes időközzel kétszer, majd a tojószezon előtt 3–4 héttel ajánlják a galambok immunizálását.

A kikelt fiókák szikimmunitással rendelkeznek.

Poxvírusok okozta betegségek

A pox- (himlő-)vírusok okozta betegségek (himlők) a bőrön és a nyálkahártyákon jellegzetes, himlős göbök képződésével járó bántalmak, amelyek esetenként csupán jóindulatú, helyi elváltozások formájában, máskor azonban súlyos lázas általános tünetekkel, az egész szervezetre kiterjedő formában jelennek meg.

Történet. Az emberi himlő létezéséről Kínából és Egyiptomból a jóval időszámításunk előtti időből vannak adatok. Európában a keresztes hadjáratok alatt terjedt el. Amerikába, „felfedezésekor”, a XV. sz. végén a spanyol hódítók hurcolták be az emberi himlőt (a variolát, amelyet az elváltozások vérzéses jellege miatt „fekete himlő”-nek is neveztek), amely a teljesen fogékony őslakosság körében több millió ember halálát okozta. Az állatok himlői közül főként a juhhimlőről állnak rendelkezésre ismeretek a XVIII. sz. óta. Részletesebb ismereteink azonban csak Jenner (1796) óta vannak. A Jenner-féle oltás elterjedésével az erre a célra használt, szarvasmarhán, juhon és más állatfajokon passzált vacciniavírus okozta megbetegedéseket számos állatfajban is megállapították.

A WHO által szervezett akció eredményeképpen az emberi himlőt az egész Földön sikerült felszámolni (1979). Ezt követően fokozatosan minden ország megszüntette az ember himlő elleni vakcinázását. Bár az ember valódi himlője eltűnt, az állatok himlővírusok okozta betegségei még széles körben előfordulnak, s ezek némelyike megbetegítheti az embert is.

Kóroktan. A Poxviridae (pox = csomó) családba tartozó vírusok nagyméretű (300–450 × 170–260 nm), dupla szálú DNS-t tartalmazó, tégla vagy ovoid (parapoxvírusok) alakú, burkos vírusok. Több mint 30 szerkezeti fehérjéjük van, a virion emellett számos enzimet is tartalmaz.

A himlővírusok a fertőzött sejtek cytoplasmájában szaporodnak, miközben zárványok képződnek. Egyrétegű sejttenyészetekben és embrionált tojásban is elszaporíthatók. Chorionallantois membránra oltva jellegzetes göbök képződnek.

A himlővírusok változatos antigenitásbeli rokonságot mutatnak egymással. Az egy genusba sorolt vírusok rokonsága rendszerint olyan szoros, hogy egymással szemben keresztimmunitást létesítenek.

A himlővírusok ellenálló képessége igen nagy. A levált pörkökben, porban, az istálló berendezési tárgyain stb. évekig, a varas szájfájás vírusa pl. akár évtizedekig is életképes marad. Hevítésre azonban 60 oC-on 10–30 perc alatt elpusztulnak, s a 3–5%-os klórlúg is perceken belül elpusztítja őket.

A himlővírusok elsősorban a hámképleteket, a bőrt és a nyálkahártyát betegítik meg (epitheliotrop vírusok). A betegségek megjelenési formája változatos, többnyire csupán helyi fertőzés formájában (pl. a tőgyhimlő, a szarvasmarha göbös szájgyulladása stb.), mások viszont tömeges elhullásra vezető generalizált formában (pl. juhhimlő) fordulnak elő.

A gerincesekben előforduló himlővírusokat genomjuk szerkezete, gazdaspektrumuk, egymással való szerológiai rokonságuk, a tojás chorioallantois membránján okozott elváltozások jellege stb. alapján számos genusba soroljuk. Közülük állatorvosi szempontból az alábbiak fontosak.

Az Orthopoxvirus genusba tartozik a vaccinia, az emberi, a majom-, a tehén-, a bivaly, a teve-, a nyúl- és az egérhimlő vírusa.

A Parapoxvirus genusba tartozó fajok (a juhok varas szájfájásának, a szarvasmarha fertőző göbös szájgyulladásának a vírusa, a tőgyhimlő vagy fejőcsomók, a teve és a zerge varas szájfájásának a vírusa, a fókákat megbetegítő vírus stb.) virionjai ovoid, illetve a selyemhernyó gubójára emlékeztető alakúak, embrionált tojásban nem szaporíthatók, antigénhatásuk gyenge, az általuk kiváltott immunitás legfeljebb néhány hónapig tart, emellett megbetegíthetik az embert is, azaz az idetartozó vírusok által előidézett betegségek zoonosisok.

A Capripoxvirus genusba tartozik a juh- és kecskehimlő vírusa, valamint a szarvasmarha- bőrcsomósodáskór (lumpy skin disease) vírusa.

A Leporipoxvirus genusba soroljuk a nyúlmyxomatosis és -fibromatosis, valamint a mókusfibromatosis vírusát.

A Suipoxvirus genusba a sertéshimlő vírusa tartozik, az Avipoxvirus genus pedig a madarak himlővírusait foglalja magában.

A himlővírusok (elsősorban a vacciniavírus, a tyúkhimlő- és a kanárihimlő-vírus), mivel genomjuk nagy (belőlük hosszabb szakaszok a vírus komolyabb károsodása nélkül kivághatók), gazdaspektrumuk széles, az általuk okozott elváltozások többnyire enyhék és lokálisak, a bőrbe skarifikálva és szájon át egyaránt fertőzőképesek, jól használhatókvektorvírusokként rekombináns vakcinák előállításához. Vacciniavírusból előállítottak olyan rekombináns vírust, amelybe a veszettségvírus felületi glükoprotein antigénjét kódoló cDNS-t építettek be stb. A myxomatosis vírusába beépítették a nyulak calicivírus okozta vérzéses betegségének az immunitás szempontjából fontos antigénjeit kódoló cDNS-t, a kanárihimlő vírusából előállítottak macskaleukosis, szopornyica, kutyaadenovírus 2-es stb. géneket hordozó rekombináns vírusokat és az ilyen vírusokkal vakcinázott állatok a megfelelő vírussal végzett ráfertőzéskor védettnek bizonyultak. Az ilyen vakcinák egy része már forgalomban van.

Járványtan. A himlővírusok általában fajspecifikusak, kivéve a vacciniavírust, a majom- és a tehénhimlő vírusát, a parapoxvírusokat és a madarak himlővírusait. A vaccinia vírus emberben csak az oltás helyére korlátozódó, jóindulatú himlős elváltozást okozott, miközben tartós védettséget eredményezett az emberi himlővel és az antigénrokonság alapján a többi orthopoxvírussal szemben is. Az embert megbetegítheti a majomhimlő, a tehénhimlő és a parapoxvírusok is. A tehénhimlő vírusa a tehénen kívül megtelepedhet számos más állatfajban (korábban ezt vacciniavírusnak tekintették), háziállatokban és állatkertekben tartott állatokban és vadon élő rágcsálókban egyaránt. A himlővírusok többnyire érintkezéssel vagy aerogén úton terjednek, de egyeseket ízeltlábúak mechanikusan is terjesztenek.

Kórfejlődés. A himlővírusok által a bőrben okozott elváltozások jellegzetes és többé-kevésbé egységes kórfejlődést követnek. A bőr foltokban kipirult (stadiumerythematosum), majd a folt közepén lencsényi szürke göb képződik (stadium papulosum). Ez a göb a hámsejtek elfajulása révén hólyagokká alakul át (stadium vesiculosum), majd elgennyesedik (stadium pustulosum), fölrepedése után pedig tartalma pörkké szárad (stadium crustosum), és végül a pörk leválik (stadium decrustationis). A levált pörk helyén hegesedett és besüllyedt, ún. himlőhely maradhat vissza.

A himlővírusok okozta betegségek kiállása – a parapoxvírusok okozta betegségek kivételével – többnyire tartós védettség kialakulásához vezet. Himlővírusok okozta betegségek ellen csak élő vírust tartalmazó vakcinákkal sikerül a gyakorlati igényeknek megfelelő védettséget létrehozni.

Kórjelzés. A himlős bőrelváltozások többnyire annyira jellegzetesek, hogy ezen az alapon a betegség felismerhető. A himlős folyamatok kezdeti szakaszában szövettani vizsgálattal a bőr, illetve a nyálkahártya hámsejtjeinek a cytoplasmájában zárványokat lehet felismerni, amelyeket az emlősök himlője esetén Guarnieri-, a madarakéban pedig Bollinger-testecskéknek nevezünk. Az elváltozott hámsejtekben a vírus elektronmikroszkópos vizsgálattal felismerhető, szövettenyészetekben, illetve fiasított tyúktojás chorioallantois hártyáján pedig kitenyészthető.

Közegészségügyi vonatkozások. Az emberi himlő (variola vera, smallpox) vírusa iránt csak az ember fogékony. A betegség felszámolását egyebek között az tette lehetővé, hogy a betegségből kilábalt emberekben tartós immunitás alakult ki vírushordozás nélkül, a vírusnak nincs az állatok között rezervoárja és tartós immunitást adó vakcina állt rendelkezésre.

Az állatokban előforduló himlővírusok közül a majomhimlőt emberben főként Nyugat-Afrikában észlelik. Az ember a majmoktól, illetve az ott élő mókusoktól fertőződik. Az elváltozások általában lokálisak, emberről emberre csak ritkán terjednek. Korábban az ember orthopoxvírusokkal (a majomhimlő és a tehénhimlő vírusa) való fertőződésének nem volt gyakorlati jelentősége, mert a vaccinia vírussal végzett vakcináció tartós védettséget adott valamennyi orthopoxvírussal szemben. A himlő elleni védőoltás elhagyása óta azonban emberben szórványosan előfordul tehénhimlő vírus okozta megbetegedés. Az ember a tehénhimlő vírusával fertőződhet tehéntől, de macskától, vadon élő rágcsálóktól és esetenként más állatfajoktól is.

A parapox csoportba tartozó vírusok mindegyike ugyancsak megbetegítheti az embert is. Ilyen fertőzéseket szórványosan nálunk is észleltek.

A fertőzés többnyire beteg állatokkal való közvetlen érintkezés következtében vagy fertőzött istállókban végzett munka során, bőrsérüléseken keresztül jön létre. Többnyire a kézen típusos himlős göbök képződnek, gyulladásos udvarral körülvéve. A folyamat általában lokális marad, ritkán azonban generalizálódik. Ilyenkor testszerte kialakulnak himlős göbök a regionális nyirokcsomók duzzanatával. A folyamat általában jóindulatú, a betegség 1–2 hónap alatt, általában hegképződés nélkül gyógyul.

Immunszuppresszív szerekkel kezelt emberben észleltek macskától eredő, generalizált tehénhimlővírus okozta fertőzést.

A kórjelzés a bőrelváltozások alapján nem nehéz. A vírus az elváltozásokból elektronmikroszkóppal kimutatható, és az elváltozások szövettani képe is útbaigazít. Gyógykezelésre általában nincs szükség, ki kell várni, amíg a göbök a kialakuló immunitás következtében gyógyulnak, az elváltozásokat azonban szárazon kell tartani, s az esetleges másodlagos bakteriális fertőzések megelőzésére antibiotikumokat vehetünk igénybe.

A megelőzésben fontos a beteg állatokkal (tehénnel, juhokkal, macskákkal, vadon élő rágcsálókkal stb.) való kapcsolat kerülése, illetve gumikesztyű viselése a velük való foglalkozás során.

Tehénhimlővírus okozta fertőzések

A tehénhimlő többnyire enyhe tünetekkel járó, szarvasmarhán rendszerint a tőgy, illetve a hereborék bőrére, macskákban a száj környékére, alkalmanként azonban az egész testre kiterjedő bántalom.

A tehénhimlő vírusának a gazdaspektruma jóval szélesebb, mint azt korábban hittük. A tehénhimlő vírusa a szarvasmarhán kívül megbetegítheti az embert, a házi és a vadon élő(állatkerti) macskákat (oroszlánt, párducot, jaguárt, pumát stb.), az elefántot, az orrszarvút, a kengurut, a rókát, a vadon élő rágcsálókat (egereket, patkányokat stb.), a tengeri emlősök közül pedig a fókákat is. A betegség tehenekben és más állatfajokban is szórványos. Németországban szerológiai vizsgálatokkal (ELISA és VN) a macskák 2%-át, a vadon élő rókák 18,6%-át, a vaddisznóknak pedig 3,7%-át találták tehénhimlővírusra nézve szeropozitívnak (Mayr és mtsai., 1995), míg Nagy-Britanniában a különféle vadon élő egérfajok 20–33%-os gyakorisággal volttal szeropozitívok tehénhimlővírusra (Crouch és mtsai., 1995). Úgy látszik, hogy a vírus fő rezervoárját vadon élőrágcsálók képezik, ezek jelenthetik a fertőzés forrását a többi állatfaj és az ember számára is.

A fertőzés érintkezéssel, bőrsérüléseken keresztül, húsevőkben és rágcsálókban marakodás útján is terjed. Borjak szopáskor anyjuktól fertőződnek.

Tehenekben 3–7 napos lappangási idő elteltével enyhe lázas tünetek mellett többnyire a csecsbimbókon, illetve bikákban a hereborékon, ritkábban azonban a nemi szervek és a száj környékén is himlős göbök alakulnak ki (98. ábra). Előfordulhat azonban generalizált formában is. A tehénhimlő okozta elváltozások vérzéses jellegűek, ezért a pörkök fekete és vörösek. Baktériumos szövődmények nélkül a folyamat rendszerint jóindulatúan zajlik le, az elváltozások 3–4 hét alatt gyógyulnak. A tehénhimlő kiállása tartós védettséggel jár.

98. ábra - Tehénhimlő. Pörkösödés a csecsbimbókon

kepek/98abra.png


Macskákban és rágcsálókban a himlős göbök többnyire a száj környékén jelennek meg, alkalmanként azonban az egész testre kiterjednek, macskákban gyakran az elülső lábakon is találunk himlős göböket (Mayr, 1992). Egerekben a tehénhimlővírussal végzett mesterséges fertőzés jóindulatú, csak a fertőzés helyére korlátozódó himlős göbök kialakulására vezetett. Állatkertben tartott elefántokban viszont észleltek lázas általános tünetekkel, az egész testre kiterjedő göbök képződésével járó tehénhimlőt. Fókákban a himlő ugyancsak többnyire generalizálódik.

A himlős göbök kezelést általában nem igényelnek, antibiotikumot tartalmazó hintőporokkal azonban elősegíthetjük a pörkök beszáradását. A megelőzésben fontos a rágcsálók távoltartása, illetve irtása az állatok közelében. A vacciniavírus további attenuálásával (DNS-deléciókkal) előállítottak olyan oltóanyagot, amellyel a macskák a tehénhimlő ellen eredményesen vakcinázhatók (Mayr és mtsai., 1995).

Egyéb emlősállatok orthopoxvírusok által okozott himlői

A majomhimlő Afrika egyenlítői területein fordul elő. A vírus iránt a majmok, egyes mókusfajok és az ember is fogékony. Esetenként a betegség fogságban, illetve állatkertekben tartott majmokban is megjelenik. A himlős elváltozások enyhék, a majmok jelentős részében a fertőzés tünetmentes marad.

A bivalyhimlő az ázsiai országokban fordul elő. A bivalyhimlő vírusa közelebbi rokona a vaccinia vírusnak, mint a tehénhimlő vírusa. A himlős elváltozások főként a pofa tájékán, a tőgyön és a hereborékon jelennek meg.

A tevehimlő Afrikában és Ázsiában egyaránt előfordul. A juhhimlőhöz hasonló lázas általános tünetekkel és generalizált himlős elváltozásokkal járó betegség, amely gyakran elhulláshoz vezet. A betegség megelőzésére attenuált, tevehimlővírusból készült vakcinát vesznek igénybe.

Az egérhimlő (ectromelia) vírusa vadon élő egerekben fordul elő, többnyire tünetmentes fertőzés formájában, de megbetegíti a fehéregereket is. A fertőzés főként marakodáskor keletkező sebzéseken, de aerogén úton is terjed. Frissen fertőződött állományokban lázas általános tünetekkel, testszerte himlős göbökkel és tömeges elhullással járó kórkép alakul ki. A bőrelváltozások olyan súlyosak lehetnek (kifekélyesedés, elhalások), hogy egyes végtagok amputálódásához (ectromelia = végtaghiány) vezethetnek. Endémiásan fertőzött állományokban a tünetek enyhébbek vagy akár ki sem alakulnak, de kísérleti célokra alkalmatlanok, mert a tünetmentes állatokban a fertőzés különféle behatásokra aktiválódhat. Kórbonctanilag az elhullott egerek parenchymás szerveiben elhalások láthatók, és ezek szövettani képe útbaigazít. A vírus csirkeembrió chorioallantois hártyájára vagy rágcsálókból származó szövettenyészetekbe oltva izolálható.

A fertőzött egértenyészeteket fel kell számolni és fertőzéstől mentesekkel leváltani. Különösen értékes tenyészetek mentesítésére jó eredménnyel alkalmazták az egész állomány vaccinia vírussal való vakcinázását és az elválasztott utódok elkülönített felnevelését.

Tőgyhimlő

A tehenek csecsbimbóira korlátozódó, jóindulatú bőrelváltozás, amely azonban fájdalmassága miatt átmenetileg zavarhatja a fejést.

A betegséget parapoxvírus okozza, azonosnak tekinthető az emberben „fejési csomót” (milker’s nodule) okozó vírussal. A tőgyhimlővírus szoros antigénrokonságban van a szarvasmarha göbös szájgyulladásának és a juhok, kecskék varas szájfájásának a vírusával.

A betegséget rendszerint idegenből behozott állatokkal hurcolják be, és ilyenkor gyorsan terjed az állományban. A vírust általában a fejés során, eszközökkel, kézzel viszik tovább, ezért üszők és szárazon álló tehenek rendszerint elkerülik a fertőződést. Minthogy az átvészelés (mint a parapoxvírusos-fertőzések esetén általában) nem jár tartós védettség kialakulásával, a betegség a fertőzött állományokban időnként visszatérően, ismételten fellángolhat.

Mintegy egyhetes lappangási idő után a csecsbimbók foltokban kipirult bőrén göbök keletkeznek, amelyek felületére hólyagképződés nélkül savó szivárog és az pörkké szárad. A bőrelváltozások belülről kifelé haladva, heg visszamaradása nélkül gyógyulnak, és közben keskenyedő, többnyire patkó alakú foltnak látszanak. Ugyanazon az állaton a gyógyulók mellett friss elváltozások is megjelenhetnek (99. ábra).

99. ábra - Tőgyhimlő. Friss göbök az egyik, pörkök a másik csecsbimbón

kepek/99abra.png


Kíméletes fejéssel és fertőtlenítő tőgykenőcsök alkalmazásával a gyógyulás siettethető. Az ember fertőződésének megelőzésére célszerű gumikesztyűt viselni. Új állatok beállításakor vigyázni kell a fertőzés behurcolásának a megelőzésére.

A szarvasmarha fertőző göbös szájgyulladása

Fiatal szarvasmarhák jóindulatú, a száj nyálkahártyájára és környékére korlátozódó, göbök keletkezésével járó, fertőző betegsége, amely iránt az ember is fogékony.

Világszerte széles körben elterjedt. A század eleje óta nálunk is jól ismert bántalom (Hajnal, 1900; Romváry és mtsai., 1974).

A kórokozó a Parapoxvirus genus tagja. A betegséget újonnan beállított, főként fiatal állatok terjesztik, közvetlen és közvetett érintkezéssel. Többnyire tavasszal és nyáron jelentkezik endémiás formában, gyakran mérgezésekhez, esetleg mycotoxicosisokhoz vagy egyéb ellenálló képességet csökkentő hatásokhoz társulva. A betegség többnyire 2 évesnél fiatalabb szarvasmarhákon, főként borjakon, időnként visszatérő hullámokban jelentkezik, mert a betegség kiállása nem jár tartós védettség kialakulásával. A száj nyálkahártyáján a foghíjas szélen, az ajkakon, de néha a szutyakon is párnaszerűen kiemelkedő, bővérű udvarral körülvett, tömött göbök keletkeznek, amelyek gyakran összefolynak, a göbökből erosiók képződnek, majd központjuk felől kiindulva gyógyulnak, és közben szomszédságukban újabb elváltozások keletkeznek (100. ábra). Az elváltozások ugyanazon az állaton 3–4 hónapon át megfigyelhetők. A folyamat többnyire láztalanul, az állatok egészségi állapotának megzavarása nélkül zajlik le, ezért jelentősége csak az elkülönítő kórjelzés miatt és azért van, mert az ember is fogékony a vírus iránt.

100. ábra - A szarvasmarha fertőző göbös szájgyulladása. Göbök a száj nyálkahártyáján és a száj körül

kepek/100abra.png


Az ember általában bőrsérüléseken keresztül, szarvasmarhák nyálával fertőződik. Az elváltozások rendszerint lokálisak maradnak. A fertőzés helyén egy hét elteltével viszkető, málnaszemszerűen dudorzatos, göbök keletkeznek, amelyek néhány hét múlva nyomtalanul gyógyulnak.

A kórjelzés a szájbeli elváltozások alapján lehetséges. A vírus borjúvese- vagy -here szövettenyészetben való izolálásának az egyéb eredetű szájgyulladásoktól való elkülönítése szempontjából van jelentősége.

Varas szájfájás

A juhok és a kecskék fertőző hólyagos bőrgyulladása (orf, echtyma contagiosum, scabby mouth) főként a bárányoknak és a kecskegidáknak a szájra és környékére, a lábvégekre, szoptatós anyákban a csecsbimbókra és a tőgyre kiterjedő, himlőszerű, erős pörkösödéssel járó bántalma.

Történet, előfordulás. A betegség a XVIII. század óta jól ismert. Vírusos eredetét Aynaud (1921) tisztázta, Abdussalam (1949) határozta meg a himlővírusokhoz való tartozását, s Greig (1958) izolálta a kórokozót szövettenyészetekben.

A betegség világszerte mindenütt előfordul, ahol juhtenyésztés folyik. Nálunk is régóta ismert (Tátray, 1915).

Kóroktan. A kórokozó a Parapoxvirus genusba tartozik. A vírus ellenálló képessége a többi himlővírushoz képest is igen nagy. Az istállóban, a porban, a berendezési tárgyakon, a gyapjúban évekig életképes marad. A vírus iránt a juh, a kecske és az ember fogékony.

A szarvas, a zerge, a teve és a fókák parapoxvírusa külön-külön önálló vírusok, ezek a nekik megfelelő állatfajokban a juhok és a kecskék varas szájfájásához hasonló tüneteket idéznek elő.

Járványtan. A fertőzést az állományokba rendszerint a betegségen átesett, tünetmentes juhokkal/kecskékkel cipelik be, de a vírus nagy ellenálló képessége miatt a fertőzést közvetíthetik szállító-eszközök, az istálló pora, az alom, a gyapjú stb. is. Az elléseket követően a tőgyön és csecsbimbókon kialakult elváltozásoktól a fogékony szopós állatok tömegesen fertőződnek. Főleg fiatal bárányok és gidák betegszenek meg. Később a tünetek enyhülnek ugyan, de a vírus az állományban, az alomban, az aklok környezetében tartósan fennmarad, ezért a betegség az odatelepített újabb állományokban is megjelenik. Mivel a betegség kiállása is csak rövid ideig tartó immunitással jár, ugyanaz az állat ismételten is megbetegedhet. Endémiásan fertőzött állományokban az újszülötteknek életük első néhány hetében valamelyes passzív védettsége van.

Kórfejlődés, tünetek. A vírus többnyire a száj nyálkahártyáján, ritkábban bőrsérüléseken át jut be a szervezetbe, ahol főként az ajkakon, a száj és a nyelv nyálkahártyáján, a fogínyen és ritkábban a lábvégek, valamint a nemi szervek bőrének hámrétegében a himlővírusokra jellemző elváltozásokat hoz létre (101. ábra). Fiatal bárányokban 3–9 napos lappangási idő után a szájszegletből kiindulva főként az ajkakon, a nyelven, az orrnyílások körül találunk göböket, majd pörkös felrakódásokat. Ritkábban a test gyapjúval fedett területén is kialakulnak olykor kiterjedt elváltozások (Tanyi és Dankó, 1971). A szájbeli elváltozások nagyon fájdalmasak, az állatok nem tudnak normálisan enni. A lábvégek megbetegedése esetén az állatok sántítanak. A tőgyön és a csecsbimbókon kialakuló elváltozások miatt az anyák nem hagyják a bárányokat/gidákat szopni. Az esetek túlnyomó többségében az elváltozások 4–6 hét alatt gyógyulnak, a pörkök leválnak, helyük pedig többnyire hegesedés nélkül gyógyul. A morbiditás magas, az elhullások aránya azonban rendszerint nem haladja meg a 10%-ot. Nagyobb veszteségekre akkor számíthatunk, ha a száj nyálkahártyáján keletkeznek kiterjedt elváltozások, vagy ha pl. a lábvégek megbetegedése tömeges panaritiumhoz vezet (lásd ott).

101. ábra - Varas szájfájás. Göbös felrakódások a száj és az orrnyílás környékén

kepek/101abra.png


Kórjelzés. A klinikai tünetek többnyire kórjelző értékűek. A friss elváltozásokból a vírus elektronmikroszkópos vizsgálattal kimutatható, illetve sejttenyészetben kitenyészthető. Segít a szövettani vizsgálat is. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására ELISA-t veszünk igénybe.

Gyógyítás, védekezés. A szájüregre és a száj környékére kiterjedő súlyosabb elváltozások esetén ajánlják a szájüreg enyhe fertőtlenítőszerekkel való kiöblítését és a szopást, illetve evést akadályozó száj környéki pörkök eltávolítását, antibiotikumot is tartalmazó hámosítókenőcsökkel való kezelését. Ugyanúgy szükség lehet a lábvégek másodlagos baktériumos szövődmények elleni kezelésére is. Súlyosabb esetekben célszerű a beteg bárányoknak a szövődmények megelőzésére parenteralisan is antibiotikumot adni.

Frissen fertőzött állományokban célszerű valamennyi, még tünetmentes állatotvakcinázni. Erre a célra egyrészt teljes virulenciájú, másrésztsejttenyészetekben sorozatos passzálással bizonyos fokig attenuált vírustörzset tartalmazó vakcina áll rendelkezésre. Az előbbi vakcinát csak a már fertőzött állományokban szabad használni, és a vakcinázást követően ügyelni kell arra, hogy az ilyen állományok más állományokkal ne kerüljenekkapcsolatba. A teljes virulenciájú vírust tartalmazó vakcinát a comb belső oldalán, az elléshez közel álló, illetve szoptatós anyákban a farok ventrális felén (hogy a bárányok a szopáskor a szájukkal ne érhessék el) a skarifikált bőrbe dörzsöljük. Az oltás helyén néhány nap múlva apró göbök keletkeznek, amelyek kb. 3 hét múlva ellökődnek. Az immunitás kb. 2 hét múlva alakul ki és 6 hónapig tart. A védettség a vakcinázás félévenkénti megismétlésével fenntartható (Nettleton és mtsai., 1996). Fertőzött állományokban a vakcina preventívcélból is igénybe vehető, az anyákat a várható ellés előtt 6–8 héttel, a bárányokat pedig 2–3 napos korukban oltjuk. Az ilyen fiatal korban oltott bárányokat 3 hónapos korukban célszerű újra vakcinázni. A beteg állatokkal való foglakozás és a vakcinázás során célszerű gumikesztyűt viselni.

A sejttenyészetben attenuált, élő vírustörzs parenteralisan, injekcióban adható be. Mivel nem ürül, nem fertőzött állományokban is igénybe vehető. Ezzel a vakcinával valamennyi 3 hónapos vagy annál idősebb állatot egyszer, majd félévenként ismételten oltják. A bárányokat először 2–3 napos, majd ismételten 14 napos és 3 hónapos korban vakcinázzák. A védettség e vakcina használata után is kb. 6 hónapig tart. A vakcinák adta védettség csakviszonylagos, a vakcinázott, majd mesterségesen fertőzött bárányokban azonban a tünetek lényegesen enyhébbek voltak, mint a nem vakcinázottakban.

A fertőzött állományokat célszerű zárt állományként tartani, abból állatot eladni, még kevésbé pedig külföldre szállítani nem szabad, mert a szállítás okozta stressz következtében a megérkezéskor az állatok egy része már beteg lesz. Nem fertőzött állományokban az állatok izolált tartásával és a vásárolni szándékozott állatok előzetes vizsgálatával célszerű megelőzni a behurcolást.

Bőrcsomósodáskór

Afrikában endémiásan, alkalmanként azonban a Közel-Keleten is előforduló, a szarvasmarhák bőrében csomók (lumpy skin disease), majd ezek elhalása után hegek képződésével járó betegség.

Kóroktan. A betegséget a Capripoxvirus genusba tartozó (Neethling) vírus okozza, amely antigénjeit illetően szorosan rokon a juhhimlővírusával. A vírus iránt a szarvasmarhákon kívül fogékony a bivaly, a kecske, a juh, valamint a zsiráf és az impala is.

Járványtan, kórfejlődés. A fertőzés vérszívó ízeltlábúak szúrása útján jön létre, a közvetlen érintkezésnek, úgy látszik, a terjedésében nincs jelentősége. A parenteralisan, vagy bőrbe oltással mesterségesen fertőzött szarvasmarhák közé beállított fogékony állatok egészségesek maradtak és szerológiai áthangolódásuk sem következett be. A nedves, meleg időjárás kedvez a fertőzés terjedésének. A fertőzést követően az állatok egy részében a folyamat lokális marad, máskor azonban generalizálódik. Ez utóbbi esetekben a vírus a beteg állatok nyálából, a kötőhártya-váladékokból, a vér lymphoidsejtjeiből stb. is kimutatható, illetve izolálható. A fertőzést követően a bőrben és a bőr alatti kötőszövetben, generalizált fertőzés során a nyálkahártyákban is a himlőre jellemző, nagyobb, gyulladásos göbök keletkeznek a vér- és nyirokerek gyulladásával, elzáródásával. A gyulladásos csomók előbb-utóbb elhalnak és ellökődnek, helyük kötőszövettel pótlódva gyógyul. A betegség kiállása tartós védettségeteredményez. Az átvészelt tehenek borjainak mintegy féléves korukig colostralis védettségük van.

Tünetek. Mintegy 1–5 hetes lappangási idő elteltével az állatok lázasak lesznek, étvágytalanok, könnyeznek, nyálzanak, és savós orrfolyásuk van. Ezt követően a bőrben, valamint a száj és az orr nyálkahártyáján 0,5–5 cm átmérőjű, tömött csomók keletkeznek, amelyek néhány hét alatt elhalnak és ellökődnek. Helyükön a bőr hegesedik. Gyakran másodlagos baktériumos fertőzés társul az alapbántalomhoz, és a mélyebben fekvő testrészek vizenyősen beivódnak, fölöttük a bőr elhal. A test tájéki nyirokcsomók megduzzadnak.

A morbiditás 10–30% között változik, elhullás csak ritkán következik be, de az állatok tejtermelése csökken, lesoványodnak, bőrük pedig elértéktelenedik.

Kórjelzés. A klinikai tünetek alapján a betegség felismerhető. A szövettani vizsgálat, a vírus elektronmikroszkóppal való kimutatása, illetve a vírus kitenyésztése teszi biztossá a diagnózist. Az ellenanyagok kimutatására az indirekt IF és a VN-próba használatos, közülük az előbbi keresztreakciót ad a tehénhimlő vírusával.

Védekezés. Endémiásan fertőzött területeken a vérszívó ízeltlábúak irtásával, a szarvasmarha-állományok mozgásának korlátozásával és a fogékony szarvasmarhák, élő, attenuált juhhimlő vírustörzset tartalmazó vakcinával való oltásával védekeznek. Azokban az országokban, ahol a betegség csak szórványosan fordul elő, célszerű az adott gócban található valamennyi fogékony állatot leölni, az állományokat pedig legalább 50 km-es körzetben preventíven vakcinázni (Yeruham és mtsai., 1995). A betegség megelőzésére előállítottak olyan attenuált juhhimlő vírus rekombináns törzset, amelynek a genomjába a keleti marhavész- és a bőrcsomósodáskór-vírusok immunitás szempontjából fontos antigénjeinek DNS-kódját is bevitték. Az ilyen rekombináns juhhimlő-vírustörzset tartalmazó vakcinával a szarvasmarha skarifikálás útján védetté volt tehető mindkét betegséggel szemben.

Juh- és kecskehimlő

A juh- és a kecskehimlő lázas általános tünetekkel, generalizált himlős elváltozásokkal járó betegség, amely mindkét állatfajban jelentős elhullásokat okoz.

Történet. A juhhimlő a legrégebbi idők óta ismert fertőző betegségek egyike, amelyet már Collumella az i. sz. I. században részletesen leírt „De re rustica” c. munkájában. Fertőző mivoltát Bourgelat (1763) igazolta.

Előfordulás. A betegség régen Európában is széles körben előfordult, de az 1970-es évek végére Európában sikerült a fertőzéstől megszabadulni. Szórványosan azonban Afrikából és a Közel-Keletről behurcolják a vírust Görögországba, Törökország európai területeire és Olaszország déli vidékére, de időnként megjelenik a betegség Oroszország európai területein is. Magyarország a fertőzéstől 1957 óta mentes. Úgyszintén mentes az amerikai földrész, valamint Ausztrália és Új-Zéland is. Afrika és Ázsia nomád állattenyésztéssel foglalkozó vidékein azonban még ma is a juhok és a kecskék egyik nagy veszteségeket okozó betegsége.

Kóroktan. Mind a juh-, mind pedig a kecskehimlő vírusa a Capripoxvirus genusba tartozik, antigénjeiket illetően szoros rokonok egymással. Mindkét vírus elsősorban a neki megfelelő gazdafajt betegíti meg, de keresztbe is fertőzik egymást. A vírus iránt csak a juh és a kecske fogékony.

Járványtan. A vírus Afrikában és Ázsiában rendszerint a fertőzött juh- és kecskenyájak találkozása, közös legelők, itatók, hodályok használata során terjed. A vírus nagy ellenálló képessége miatt azonban a bőr, a gyapjú, a velük foglalkozó emberek keze, ruházata, a szállító járművek stb. is komoly szerepet játszanak a vírus terjedésében. A betegség heveny szakaszában a nyál, a hörgőváladék, a tej és a leváló pörkök is nagy tömegben tartalmaznak vírust. A fertőzés elsősorban aerogén úton terjed. Legelőn tartott állományokban a betegség lassabban terjed, istállózottakban azonban 2–3 hét alatt az egész állomány fertőződik.

Kórfejlődés. A belélegzett vírus elsődlegesen a légzőhámban szaporodik el. Innen a véráramba jut és minden szövetben kimutatható. A vírus a tüdőben, továbbá a légutak és az előgyomrok nyálkahártyájában, a vesében proliferatív gócokat, a bőrben pedig a himlőkre jellemző elváltozásokat okoz. A juhhimlős bőrelváltozások csak annyiban különböznek a himlők klasszikus fejlődési ciklusától (lásd a bevezető részben), hogy szabad szemmel látható hólyagok nem alakulnak ki, de szövettanilag a göbökben észlelhető a hámsejtek elfolyósodása, és az epidermis elválását az is jelzi, hogy a gyapjú kihúzásakor a göbök tetejéről finom hártya alakjában leemelődik a hámréteg felületes része. Vemhes anyákban a vírus átjuthat a magzatokba, és azok himlős elváltozásokkal születnek vagy elvetélődnek. Az átvészelt állatok tartós immunitást szereznek és bárányaiknak föcstejükkel passzív védelmet adnak át.

Tünetek. A lappangási idő 6–8 nap. A beteg állatok lázasak, étvágytalanok, kötőhártyájuk kipirult, könnyeznek és orrukból savós-nyálkás váladék szivárog. Bárányok és rossz takarmányozási körülmények vagy parazitás bántalmak miatt legyengült állatok a betegségnek ebben a korai szakaszában elhullhatnak, mielőtt még a jellegzetes bőrtünetek megjelentek volna. Egy-két nap múlva megjelennek a bőrkiütések is, amelyek az egész test felületén előfordulhatnak (102. ábra). Enyhébb esetekben csak a gyapjúval nem fedett testrészeken, gyakran a fejen és a farok alsó felületén vannak elváltozások. Bárányok súlyosabban betegszenek meg, és közöttük a mortalitás is jóval nagyobb, elérheti a 70–80%-ot. Felnőtt állományokban az elhullás csak akkor haladja meg az 5–8%-ot, ha hurutos tüdőgyulladás vagy egyéb baktériumos szövődmény társul a vírusos alapbántalomhoz. Ilyen alapon gyakran tőgygyulladás is kialakul. Jelentős kár származik azonban abból, hogy a betegségen átesett állatok lesoványodnak, a gyapjú növekedése megszakad és tejtermelésük is jelentős kárt szenved.

102. ábra - Juhhimlő. Himlős göbök a bőrön

kepek/102abra.png


Kórbonctan. A klinikailag is észlelhető bőrelváltozásokon kívül a tüdőben, a vesében lencsényi vagy nagyobb, lymphomaszerű gócok találhatók. A felső légutak és az emésztőcső kezdeti szakaszának a nyálkahártyáján tömött csomók és ezek széteséséből keletkező fekélyek lehetnek. Szövettanilag a hámsejtek elfajulása és bennük cytoplasmazárványok megjelenése a jellemző.

Kórjelzés. A bőrelváltozások alapján a betegség felismerhető. A szövettani vizsgálat, továbbá a vírus elektronmikroszkóppal való kimutatása, illetve kitenyésztése megerősíti a diagnózist. A vérben megjelenő ellenanyagok kimutatására az indirekt IF, a VN-próba és újabban ELISA használatos.

Védekezés. Afrikában és Ázsiában a védekezés szinte egyetlen módja a juh- és a kecskeállományok vakcinázása élő, szövettenyészetben attenuált juhhimlővírust tartalmazó vakcinával (Carn, 1993). A vakcina bőr alá adható, egyszeri oltással 1–2 évre szóló védettség érhető el. Európába való behurcolás esetén a helyi zárlat, a fertőzött állományok felszámolása, megfigyelési zóna, illetve védőkörzet kialakítása és ezáltal a mentesség helyreállítása a járható út. A fertőzött területekről juhot és kecskét nem szabad importálni.

Sertéshimlő

Főként mostoha viszonyok között tartott malacok jellegzetes bőrkiütésekkel járó, többnyire jóindulatú bántalma.

Történet, előfordulás. Himlős bőrmegbetegedést sertésekben a XVIII. század óta leírtak, de az oktani viszonyok csak Manninger (1940) vizsgálatai alapján tisztázódtak. A bántalom egyébként széles körben előfordul és egyes vidékeken nálunk is halmozódnak az esetek (Domán, 1962).

Kóroktan. A betegséget egy önálló, a Suipoxvirus genusba tartozó vírus okozza. A sertéshimlő vírusa nehezen izolálható, sertés eredetű szövettenyészetekben is csak egyes törzsei szaporíthatók el. A vírus iránt csak a sertés fogékony.

Járványtan. A sertéshimlőben többnyire csak 5 hónaposnál fiatalabb, rendszerint 2–8 hetes malacok betegszenek meg. Felnőtt állatokon a malacok betegségével egyidejűleg csak elvétve észlelünk egy-egy bőrkiütést. A bántalom többnyire lassan terjed és hetekre elhúzódik, ezért nagy állományokban a fertőzés sokáig fennmarad. A vírus terjesztésébenektoparazitáknak, elsősorban a sertéstetűnek és a bolhának van döntő szerepe, de a vírus terjedhet érintkezéssel is. Bőrsérülések elősegítik a vírus megeredését ugyanúgy, mint a nedves, szennyes almon való tartás és általában a rossz higiéniai körülmények, amelyek a veszteségek mértékét is meghatározzák. Feltételezhető, hogy a vírustörzsek virulenciájában is különbségek vannak; ezzel magyarázható, hogy a sertéshimlő egyes „tiszta”, nem szövődött eseteiben, a szokásostól eltérően, szopósmalacok között nagyarányú elhullást észleltek (Domán, 1962). Egyes járványokban a bántalom olyan enyhén zajlik le, hogy csak gondos vizsgálattal találunk a malacokon himlős kiütéseket, a félévesnél idősebb sertések pedig rendszerint tünetmentesen vészelik át. Az átvészelt kocák malacainak colostralis védettsége van.

Kórfejlődés, tünetek. A sertéshimlő kórfejlődése a többi állatfaj himlőjének szabályos ciklusát követi. A lappangási idő természetes fertőzéskor többnyire 2–3 hét. Egyes esetekben azonban már 8–10 napos korban jelentkeznek az első tünetek, amelyek étvágytalanságban, lázas hőemelkedésben és a vékonyabb bőrrel fedett, szőrtelen testrészeken vörös foltok megjelenésével kezdődnek. A jellegzetes himlős bőrkiütések gyakran csak a füleken, a has alján, a combok belső felületén, máskor az egész testfelületen kialakulnak amelyekben a nedvező göbök és pustulák 6–8 nap alatt pörkökké száradnak be (103. ábra). A malacok a heveny stádiumban csak ritkán hullanak el. Előfordul, hogy 5–6 napos időközzel újabb, friss elváltozások jelennek meg a régiek szomszédságában, és a teljes gyógyulás még akkor is hetekig elhúzódhat, ha nem társul a vírusfertőzéshez baktériumos szövődmény. Erre különösen rossz higiéniai és takarmányozási körülmények között kell számítani. Különösen súlyos, a hallójáratokon át a belső fülre és az agyburkokra ráterjedő himlős folyamatokról Domán (1969) számolt be.

103. ábra - Sertéshimlő. Göbök a bőrön

kepek/103abra.png


A vaccinia vírus okozta betegség malacokban 2–3 napos lappangás után igen gyorsan alakul ki és zajlik le, többnyire jóindulatúan.

Kórjelzés. A tünetek alapján a betegség felismerhető. A szövettani elváltozások segítenek a Staphylococcus hyicus és más gennyesztők okozta bőrgyulladástól való elkülönítésben.

Védekezés. A bakteriális szövődmények antibiotikum adásával megelőzhetők. A védekezésben a higiéniai viszonyok javításán és az ektoparaziták elpusztításán van a hangsúly. Az istállót az újabb betelepítés előtt alaposan ki kell takarítani és fertőtleníteni.

Myxomatosis

A házi- és üregi nyulaknak a fejen és a természetes testnyílások környékén nagy, vizenyős duzzanatokkal vagy göbökkel járó, gyakran elhullással végződő betegsége.

Történet. A betegséget először Sanarelli (1898) Dél-Amerikában írta le és vírusnak tulajdonította. Kiderült, hogy az Európából importált házinyulakon észlelt betegség kórokozója az ott honos gyapotfarkú nyúlban (Sylvilagus minensis) széles körben elterjedt, de ebben a fajban többnyire csak tünetmentes vírushordozást, ritkábban enyhe megbetegedést okoz. Az 50-es évek elején, részben mesterségesen, az üregi nyulak elpusztítására terjesztették el a kórokozót Ausztráliában és Európában. Európában az 50-es évek közepén tetőzött járvány Franciaországból indult ki, ahol 1952-ben Párizs közelében, egy magánpark üregi nyulainak elpusztítására alkalmaztak fertőző anyagot, amely azután a skandináv országok kivételével egész Európában elterjedt (Manninger, 1956).

Előfordulás. A myxomatosis világszerte előfordul, ahol nagyobb számban házinyulat tenyésztenek. Hazánkat a Franciaországban kirobbant járvány 1959-ben érte el.

Kóroktan. A betegség kórokozója a Leporipoxvirus genus tagja. Nyúl eredetű szövettenyészetekben és csirkeembriók chorioallantois hártyáján elszaporítható, és közben cytoplasmazárványok keletkezésével és a sejtek degenerálódásával járó CP hatást fejt ki. A vírus 55 oC-on 1 perc alatt inaktiválódik, beszáradt bőrökön azonban hónapokig fertőzőképes maradhat.

A vírus iránt az üregi nyúl (Oryctolagus cuniculus) és ennek háziasított változata, a házinyúl, nagymértékben fogékony. Az amerikai földrészen előforduló gyapotfarkú nyúl (Sylvilagus minensis) jóval ellenállóbb, ezért csak enyhén vagy egyáltalán nem betegszik meg, de a vírus tartós tünetmentes hordozója lehet. Az európai mezeinyúl (Lepus europaeus) nem fogékony a vírus iránt.

Járványtan. A vírust különféle ízeltlábúak, főként szúnyogfélék (Aëdes, Culex, Anopheles stb.) terjesztik, amelyeket a szél nagyobb távolságokra is elsodorhat. Így érthető, hogy az eredeti franciaországi gócból a járvány az 50-es években évente 400 km-t haladt keleti irányban. Egyes folyóvölgyek mentén való terjedését is megfigyelték. Egyes állományokon belül szúrólegyek és bolhák is terjeszthetik. Ez magyarázza, hogy – bár ritkán – télen is előfordul. Bolhák legalább 3 hónapig hordozhatják a vírust. A betegség előfordulása a szúnyogok életciklusával párhuzamos, határozott évszakos ingadozást mutat. Áldásy (1978) adatai szerint több éves átlagban az eseteknek több mint a 70%-a a 3. negyedévre esett, és csak kevesebb, mint az 1%-a fordult elő az 1. negyedévben. Gyakran tenyésznyulakkal hurcolják el nagyobb távolságra. Számolni kell azzal is, hogy fertőzött ízeltlábúak zöldtakarmánnyal is bekerülhetnek az egyébként szúnyoghálóval védett istállókba. Endémiásan fertőzött vidéken az átvészeléses immunitástól és az időjárással kapcsolatos szúnyoginváziótól függően néhány éves időközökben fordulnak elő nagyobb járványok.

Újabban kimutattak olyan, gyengébb virulenciájú vírustörzseket, amelyek egy állományon belül ízeltlábúak közbejötte nélkül, érintkezéssel terjedtek és enyhe elváltozások árán átvészeléses immunitást eredményeztek.

Kórfejlődés. A vírust az ízeltlábúak oltják be a bőrbe, amelyben elszaporodik, majd viraemiát okoz és szétszóródik a szervezetben. A hámsejtek hidropicus, vacuolás elfajulása, bennük cytoplasmazárványok megjelenése és a hámban savóval telt üregek keletkezése miatt a felületes laphám helyenként elhal. Ezt követi a vérerek falának a károsodása miatt a corium vizenyője és benne nagy nyúlványos mesenchymasejtek, az ún. myxomasejtek megjelenése. Ezek burjánzásának és a savós-kocsonyás beivódásnak tulajdoníthatók a daganatszerű elváltozások. Gyógyuló esetekben a myxomasejtek elfajulnak és szétesnek (Széky és Benedek, 1969). Szövettanilag kimutatható elváltozás (reticulumsejtes hyperplasia, a lymphocyták károsodása) található gyakran a nyirokcsomókban és a lépben.

Tünetek. A betegség lappangási ideje természetes fertőzéskor 7–10 nap. Teljesen fogékony állatokban, virulens vírustörzsek többnyire a fülek, a szemhéjak és az orr bőrének a duzzanatát, nyálkás-gennyes kötőhártya-gyulladást és orrhurutot okoznak (104. ábra). Később az egész fejet oedemás duzzanatok burkolják (oroszlánfej), a füleket az olykor hatalmas kocsonyás duzzanatok lehúzzák (105. ábra). Hasonló, kocsonyás duzzanatok jelennek meg a végbélnyílás, a nemi szervek nyílásai környékén és néha a test egyéb területein is. A betegek légzési nehézségek és tüdőgyulladás tünetei között, többnyire 7–10 nap alatt elhullanak. Előfordulnak azonban korai, hirtelen elhullások, valamint elhúzódó esetek, amikor az állatok a 2–3. héten, csonttá és bőrré lesoványodva hullanak el.

104. ábra - Myxomatosis. A fej és fülkagyló bőr alatti kötőszövetének duzzanata házinyúlban

kepek/104abra.png


105. ábra - Myxomatosis. „Oroszlánfej”

kepek/105abra.png


A myxomatosis e klasszikusnak is mondott kórképe mellett a gyengébb virulenciájú vírustörzsek, részleges immunitású nyulakban, a betegség ún. nodularis alakját idézik elő, amely a felsorolt predilekciós helyeken körülírt, kisebb és tömöttebb duzzanatok képződésével jár. A betegségnek ez az alakja több hétre elhúzódhat és jobb indulatú, bár olykor szintén jelentős veszteségeket okozhat (Benedek, 1968). A kétféle kórforma a gyakorlatban gyakran keveredik. A myxomatosisnak észlelték olyan formáját is, amikor csupán conjunctivitis, orrfolyás és tüsszögés jelentkezett, típusos vagy nodularis alak nélkül.

Kórjelzés. A klinikai tünetek és az azoknak megfelelő kórbonctani és kórszövettani elváltozások többnyire kórjelző értékűek. A fertőzöttség a vírusnak a szövettenyészetekben való izolálásával megerősíthető. Erre többnyire csak a csökkent virulenciájú vírustörzsek által előidézett, nem típusos esetekben van szükség.

Védekezés. A nyúlállományok megvédése szempontjából lényeges a szúnyogok és egyéb ízeltlábúak szúnyoghálókkal való távoltartása, illetve rendszeres irtása. Óvatosan kell eljárni tenyésznyulak idegenből való beállításával is. A megelőzésre igénybe veszünk vakcinákat is. Korábban a myxomatosis vírusával közeli rokon, a gyapotfarkú nyúlban fibromát okozó, a házinyúlra nézve azonban ártalmatlan, szövettenyészetben elszaporított Shope-féle fibromavírust használták a nyulak vakcinázására. Az általa kiváltott védettség azonban gyenge, legfeljebb 3–6 hónapig tart és nem alkalmas a már jelentkezett betegségnek egy állományban vagy községben való elfojtására. Manapság a myxomatosis vírusának szövettenyészetben való passzálásával előállított, attenuált tözseit tartalmazó vakcinákat használjuk. Nálunk Áldásy és Máté állított elő olyan attenuált vírustörzset, amelyből készült vakcina (Myxovac) 3 hónapnál idősebb nyulakban im. alkalmazva legalább 1 évig tartó védettséget ad. Bőr alá oltva azonban esetenként kellemetlen reakciót adhat. A vakcinával, kíméletesen rögzítve, vemhes nyulak is ártalom nélkül immunizálhatók. Megfelelő állományvédettség kialakítása céljából nyár elején ajánlatos az összes, 3 hónaposnál idősebb nyulat beoltani. Szükség esetén fiatalabb süldő nyulak is olthatók, de ezek védettsége rövidebb ideig tart. A betegség jelentkezése esetén a beteg állatokat ki kell irtani, a helyi és a községi zárlat alá helyezett területen levő összes nyulat pedig vakcinázni kell. Az oltásnál ügyelni kell arra, hogy az injekciós tűvel ne terjesszük a kórokozót.

Újabban előállítottak olyan rekombináns myxomavírust, amelyiknek a genomja a nyúl vérzéses betegségét okozó calicivírus immunitás szempontjából fontos fehérjéjét kódoló cDNS-t is hordozza. Az ilyen rekombináns vírussal vakcinázott nyulak védetté váltak mind a myxomatosissal, mind pedig a vérzéses betegséggel szemben (Bertagnoli és mtsai., 1996).

Baromfihimlő

Számos baromfi- és vadon élő madárfaj jellegzetes bőr- és nyálkahártya-kiütéssel járó betegsége.

Történet. A madarak himlői régóta ismertek. A tyúkhimlő során kialakuló cytoplasma zárványokat elsőként Bollinger (1873) írta le. A tyúkhimlő oktanát a vírus kitenyésztésével Woodruff és Goodpasture (1930) tisztázta.

Előfordulás. A madarak himlői világszerte előfordulnak. Legnagyobb jelentősége a tyúk-, a pulyka-, a fácán- és a galambhimlőnek van, de himlőt megállapítottak szinte minden más baromfifajban, ezenkívül díszmadarakban (kanáriban, papagájfélékben stb.) és több mint 70 vadon élő madárfajban is.

Kóroktan. A madarakat megbetegítő himlővírusok mindegyike az Avipoxvirus genusba tartozik. Ezen belül megkülönböztetjük a tyúk, a pulyka-, a galamb-, a fürj-, a kanári-, a papagájhimlő vírusát és számos további, a vadon élő madarakban előforduló változatot. Az egyes himlővírusok megbetegítőképességében jelentős különbségek vannak. Mindegyikük elsősorban a neki megfelelő gazdafajt betegíti meg, de előidézhetnek himlőt más fajokban is. A tyúkhimlő vírusa elsősorban a csirkére nézve pathogen, de megbetegítheti a pulykát, a fácánt, a kanárimadarakat és a vadon élő madarakat is. A galambhimlő vírusa súlyos tünetekkel járó himlőt okozhat galambokban, de enyhén pathogen a csirkékre. Bár a madárhimlővírusoknak számos, egymással közös antigénje van, nem feltétlenül létesítenek keresztimmunitást egymással szemben. A galambhimlővírus védettséget ad a csirkehimlő ellen is, de a csirke- vagy a pulykahimlővírus nem ad védettséget a fürjhimlővel szemben stb. A madarak himlővírusainak ellenálló képessége az emlősök himlővírusaihoz hasonlóan igen nagy.

Járványtan. A vírus iránt fogékony fajok bármely korban megbetegedhetnek. A néhány hetes állatok viszonylagos specifikus ellenálló képessége maternalis immunitására, az idősebbeké pedig a korábbi átvészelés révén szerzett immunitásukra vezethető vissza.

Az állományok közötti fertőződés létrejöhet a lappangási szakaszban levő fertőzött állatok behozatalával, de számításba kell venni az átvészelt állományokból származóvírushordozó állatok járványterjesztő szerepét is. A vírus nagy ellenálló képessége folytán nem elhanyagolható a ragályhordozó tárgyakkal való behurcolás sem. Mivel a vírus, főleg beszáradt állapotban, a külvilágban hónapokon át megőrzi fertőzőképességét, gyakorlati tapasztalatok szerint a korábban fertőzött állatcsoport helyére beállított új állomány fertőződése nagy valószínűséggel bekövetkezik.

Mind az állományok közötti, mind pedig az állományon belüli fertőződésben szerepük lehet a vérszívó rovaroknak és a kullancsoknak is. Különösen jelentős ebbő1 a szempontbóla szúnyogok szerepe, amelyek ugyan nem valódi vektorai a vírusnak, de azt felvéve heteken át fertőzöttek maradnak. Ezzel magyarázható főleg a galambok megbetegedése különösen akkor, ha nedves, szúnyogokban bővelkedő területen tartják őket (Mándoki, 1979).

Állományon belül a fertőződés a betegekről származó pörkökben foglalt vírustól ered, ha az bőrsérülésekbe kerül, vagy ha az állatok vírust tartalmazó takarmányt és ivóvizet fogyasztanak. Egyesek jelentősnek tartják a viraemiás szakaszban levő állatok bélsarában található vírus fertőzésközvetítő szerepét is.

A betegség tyúk- és pulykaállományokban ugyan bármely évszakban jelentkezhet, mégis az őszi és téli hónapokban a legsúlyosabb, mert ilyenkor kell leginkább számolni a baktériumos szövődményekkel. Mindig súlyosabb a járvány, ha a fertőzött állomány ellenálló képessége gyenge, főleg A-avitaminosis vagy mycoplasmosis miatt. A körülményektől függően a járvány (a szakszerű beavatkozás hiányában) hónapokra elhúzódhat.

Kórfejlődés. A vírus a fertőzési kapu hámsejtjeiben (a bőrben vagy a légcsőben) szaporodik el, ahol ballonizáló elfajulást okoz. Ez többnyire észrevétlen marad, mivel általános tünetek nem kísérik. A további történések attól függnek, hogy az illető baromfi- (madár-)faj rá nézve homológ vagy heterológ vírussal fertőződött-e.

Homológ vírussal való fertőződés után a fertőzési kapuban elszaporodó vírus bejut a véráramba (elsődleges viraemia) és eljut a parenchymás szervekbe. Ott jelentős mértékben elszaporodik (amibe az állat, pl. a kanári, bele is pusztulhat), majd innen újból a véráramba jut (másodlagos viraemia), és a fogékony hámsejtekbe jutva ott jellegzetes elváltozásokat okoz (a himlő „kivirágzik”). Ezzel szemben az illető fajra nézve heterológ törzsek csak a fertőzési kapuban szaporodnak el. Az átmeneti törzsek a bemeneti kapuból betörnek ugyan a véráramba, de csak elsődleges viraemiát okoznak, s így a parenchymás szervekben nem szaporodnak el.

Tünetek. A lappangási idő tyúkokban (csirkékben), pulykákban és galambokban 4–10 nap, kanáriban többnyire 4–5 nap. A klinikai tünetek alapján a betegségnek négy, olykor élesen nem elhatárolható alakja alakulhat ki.

A bőrkiütésesalakban a himlős elváltozások általában a fej tollal nem fedett részein jelentkeznek, a tarajon, a fül-, az áll- és a toroklebenyeken, a szemhéjon, a szájszegletben vagy az orrnyílások közelében a bőr és a csőr elszarusodott részének határán(106. és 107. ábra). Elváltozások alakulhatnak ki a cloacanyílás környékén, a szárny belső felületén és a lábakon is. Máskor jelentkezhetnek elváltozások a tollal fedett testrészeken is, ami brojlerekben járványszerűen is előfordulhat. A fertőzött bőr felületén kezdetben (már a 4. napon) egészen apró, szürkésfehér, szürkésvörös vagy sárga, sima felületű csomócskák jelennek meg. A gyöngyházfényű, tömött csomócskák között a bőr erősen hámlik. A csomócskák lassan növekednek, később (többnyire az 5–6. napon) kissé megpuhulnak. A növekvő göbök összeolvadnak és dudorzatos képletekké alakulnak át, amelyekben igen apró hólyagok is megfigyelhetők. A csomók belsejében később sárgás, kenőcsös anyaggal telt üregeket találunk. A csomók az alaphoz szorosan tapadnak, eltávolításuk csak nehezen sikerül, s alapjukon nedves, vérzéses kimaródások, fekélyek maradnak vissza. A folyamat gyógyulásával (1–2 hét múlva) a csomók beszáradnak, megrepedeznek, pörkösödnek, majd ellökődnek, s helyükön új hám vonja be a felületet. A csupán bőrkiütés formájában jelentkező himlő rendszerint jóindulatú, bár ilyenkor is romlik a takarmányértékesítés, csökken a tojáshozam és az ellenálló képesség, amely növeli a társfertőződések (pl. a mycoplasmosis) aktiválódásának a veszélyét.

106. ábra - Baromfihimlő. Kiütések a tarajon

kepek/106abra.png


107. ábra - Baromfihimlő. Himlős göbök a fej bőrén (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/107abra.png


A nyálkahártya-kiütéses alak a kötőhártya, az orr, a száj, a garat, a gége és a légcső nyálkahártyájának megbetegedésében nyilvánul meg. Kezdetben szomorkodást, étvágytalanságot, fejrázást, tüsszögést, kötőhártya-gyulladást és enyhe légzőszervi tüneteket látunk. Ez a folyamat hónapokig eltarthat, s gyakran társul hozzá mycoplasmosis is. A nyálkahártyákon, főleg a szájszögletekben, a nyelv alatt vagy annak szélein, a szájpadlási hasadék szélein és a gége bejáratában eleinte apró, homokszemnyi csomócskák keletkeznek, s belőlük szigetek alakulnak ki. E helyeken a nyálkahártya elveszti csillogó fényét, érdessé („grízessé”) válik. A kis csomócskák lassan növekednek, egymással összefolynak és szürkéssárga, fibrines felrakódások alakulnak ki. Ezek szorosan tapadnak az alaphoz, s erőszakos eltávolításuk után vérzékeny szövethiány marad alattuk. A nyálkahártya-kiütéses alak gyakran rosszindulatú, sok elhullást okoz, az állomány lesoványodik. A nyálkahártya-kiütések azonban nyomtalanul is meggyógyulhatnak, de a folyamat másodlagos fertőződés következtében gyakran súlyosbodik, mélyre terjed, s vaskos, szürkésbarna felrakódások keletkeznek. A folyamat átterjedhet a kötőhártyára is, amely megduzzad, s felületét fibrines vagy gennyes váladék fedi. Ennek felhalmozódása után a szemüreget fibrines dugó tölti ki, amely elsorvaszthatja a szemgolyót. A szemgödör alatti üreg nyálkahártyájának gyulladása, nehéz légzés és akadályozott nyelés is kialakulhat.

Tyúk-, de főleg csirkeállományokban olykor csak a nyálkahártya-kiütéses alak fordul elő, bár alapos megfigyeléssel egyes egyedeken fellelhető a bőrkiütéses alakra utaló elváltozás (önmagában vagy a nyálkahártya-elváltozásokkal együtt). Pulykaállományokban a himlő gyakran csak a nyálkahártya-kiütéses alakban mutatkozik, amely főleg immunizált állományokban olyan enyhe, hogy csak gondos vizsgálattal ismerhető fel. Az ilyen állományokban is jelentkezhet azonban tojásterméketlenség vagy a tojáshozam csökkenése (Nagy és mtsai., 1981). Galambokban a nyálkahártya-kiütéses alak ritka, fácánokban viszont a himlő szinte mindig légzőszervi tünetekben mutatkozik, kiütésekkel még a nyálkahártyákon is ritkán találkozunk. Hasonlóan csupán náthás tünetekben mutatkozhat a himlő részleges védettséggel bíró csirkeállományokban is (Radnai, 1977).

Vegyes alak esetén ugyanabban az egyedben vagy állományban a két kórforma együttesen jelentkezik. Ilyenkor a betegség súlyosságában a legnagyobb változatosság észlelhető.

Heveny vérfertőzéses alak klinikailag ritkán jelentkezik, ekkor az állatok néhány napi szomorkodás, lázas állapot után anélkül pusztulnak el, hogy rajtuk himlős kiütések jelentkeznének. A kanárihimlő viszont nagyon gyakran így zajlik le.

A papagájokban ritkán jelentkező himlő tüneteként conjunctivitist, blepharitist, hasmenést, légzőszervi tüneteket, szem körüli fekélyeket, felrakódásokat s az orr nyálkahártyáján pedig elhalásos fekélyeket látunk.

Kórbonctan. A klinikai tüneteknél ismertetett elváltozásokon kívül a gége bejáratában sárgásfehér „dugót” találhatunk, amely szorosan tapad az alaphoz.A légcső nyálkahártyája kipirosodott, esetleg haragosvörös, nyálkával vagy tapadós álhártyával fedett. A hullák többnyire lesoványodottak, a parenchymás szervek elfajultak, és bélgyulladásra, tüdőbővérűségre és tüdővizenyőre utaló elváltozások találhatók bennük.

Szövettanilag a hámréteg sarjadzását, a hámsejtek megduzzadását, elfajulását, s bennük cytoplasmazárványokat (Bollinger-féle testecskéket) látunk.

Kórjelzés. A típusos bőr- és nyálkahártya-elváltozások általában lehetővé teszik ahimlők felismerését. Az elváltozások szövettani képe, a cytoplasmazárványok jelenléte, a vírus izolálása, illetve elektronmikroszkóppal való kimutatása teszi biztossá a diagnózist. A légzőszervi tünetek folytán a baromfihimlőt el kell különíteni a fertőző gége- és légcsőgyulladástól (a gége és a légcső felső szakaszának fibrinkiválással, olykor szabad vérzéssel járó gyulladása, nincs hámproliferáció stb.) és a mycoplasmosistól (náthás tünetek, nincs hámproliferáció stb.). Mindkét betegség egyébként mycoplasmosissal együtt is előfordul, a mycoplasmosist gyakran éppen a himlő aktiválja. Elhúzódóan „náthás” állományokban is gondolni kell az esetleges himlős háttérre. Az A-avitaminosis nyálkahártya-elváltozásai felületesebbek, s jellemző rá a nyelőcsőmirigyekbeni hámmetaplasia.

Védekezés. A még nem fertőződött állományokba a vírus behurcolásának a megakadályozása a legfontosabb feladat az általános járványvédelmi szabályok betartásával, beleértve a vadmadaraktól való távoltartást is. Az újonnan beszerzett növendék és felnőtt állatokat mintegy 2 hétig elkülönítve kell tartani, hogy a lappangási idő elteltével esetleges fertőzöttségük klinikai tünetek alapján felismerhetővé váljék.

A vírus széthurcolásának megakadályozására a beteg állományokat célszerű forgalmikorlátozás alá vonni.

A betegség jelentkezésekor az állatok ellenálló képességének növelését célozza az optimális tartás (jó mikroklíma) és takarmányozás (A-vitamin-pótlás). Tapasztalataink szerint főleg legyengült és társfertőzésekkel (pl. mycoplasmosissal) sújtott állományokban a széles spektrumú antibiotikumok (pl. oxitetraciklin 300–500 g/t takarmányban néhány napig etetve) enyhítik a betegség lefolyását, mivel csökkentik a szövődményes esetek számát.

A megbetegedett állományt minél előbb vakcinázni kell az adott fajra ajánlott oltóanyaggal, mert a természetes átvészelés hosszú ideig tart és olykor bizonytalan immunitást ad.

A baromfihimlő széles körű elterjedtsége miatt a tyúk-, a pulyka- és a fácán-állományokat rendszeresen, preventív célból vakcinázzuk. Ezeknek a fajoknak a vakcinázására élő, attenuált tyúkhimlő vírust tartalmazó vakcinák vannak forgalomban. A vakcinát oltógerellyel juttatjuk a szárnyredő bőrébe. Az oltás helyén 6–8 nap múlva megjelenő apró göbök a „megeredés” jelei, ami az immunitás kialakulásának feltétele, ezért a göbök megjelenését szúrópróbaszerűen ellenőrizni kell. Pulykákat a nyak felső oldalának fejhez közeli harmadában célszerű immunizálni, mert a szárnyredőbe juttatott vírust az állatok a szem környéki bőrbe dörzsölhetik, ahol súlyos helyi reakció okozhat.

Nálunk az állatokat általában a 3 hónapos kor betöltése után oltják, de a tojásrakás megkezdése előtt legalább 2 hónappal. Ha a járványtani viszonyok indokolják, a baromfihimlő elleni immunizálás 6–8 hetes korban is elvégezhető, de ilyenkor a tojásrakás előtt legalább 2 hónappal meg kell ismételni a vakcinázást. Tapasztalataink szerint a korábban már immunizált tyúkállományokban az immunizálást a tojószezonban nem kell megismételni, de pulykaállományokban erre félévenként szükség lehet (bár ez olykor kockázattal jár). A pulykákat egyébként első ízben 2–3 hónapos korban oltják, és ezt a tojásrakás előtti időszakban megismétlik.

A galambok immunizálására élő, attenuált, galambhimlővírust tartalmazó vakcinák használhatók szárnyredőbe oltva vagy növendékeken és felnőtteken tolltüszőbe dörzsölve. Ez utóbbi esetben azonban, a használt törzstől függően, jelentős oltási reakciókra számíthatunk. Az oltás megeredését 6–8 nap múlva ellenőrizni kell, s ha az oltás helyén nem alakultak ki himlős göbök, a vakcinázást célszerű megismételni. Galambhimlő-vírust tartalmazó vakcinát eredményesen használtak vadászsólymok himlőjének a megelőzésére is (Samour és Cooper, 1993).

Afrikai sertéspestis

Az afrikai sertéspestis a házi- és a vaddisznó (Sus scrofa ferus) heveny, lázas általános tünetekkel, vérzéses diathesissel járó fertőző betegsége, amely az esetek többségében elhullással végződik.

Történet, előfordulás. A betegséget először Montgomery (1921) írta le Kenyában, ahol már a század eleje óta ismerték, és megállapították kapcsolatát a varacskos disznóval is. A betegség egészen az 1950-es évek második feléig Afrikára, ott is az Egyenlítőtől délre fekvő területekre korlátozódott, ahol jelenleg is endémiásan előfordul. Afrikán kívül először 1957-ben Portugáliába, majd 1960-ban Spanyolországba is behurcolták (Manninger, 1963). Mivel mindkét országban a vírus átjutott a kullancsokba és a vaddisznókba is, a betegség ezekben az országokban egészen az 1990-es évek közepéig endémiásan jelen maradt. Innen, illetve Afrikából elhurcolták több más európai országba, így Franciaországba (1961, 1967, 1974), Olaszországba (1967, 1983), Máltára (1977), Szardínia szigetére (1978), majd Belgiumba (1985), Hollandiába (1986) és ismételten Olaszországba (1997, 1998). A nyugati féltekén először Kubában (1971), majd 1978-ban Brazíliában, a Dominikai Köztársaságban és Haitiben, majd újra Kubában (1980) jelentkezett. A fertőzés felszámolására tett intézkedések ugyan súlyos anyagi áldozatokat követeltek, nemegyszer az érintett területek teljes sertésállományának a felszámolásával jártak, de eredményesek voltak. Jelenleg Európában csupán Szardínia szigete fertőzött, az összes többi országban a fertőzéstől sikerült megszabadulni. Nálunk ez ideig a betegség nem fordult elő.

Kóroktan. A kórokozó egy nagyméretű (175–215 nm átmérőjű) dupla szálú DNS-t tartalmazó, köbös szimmetriájú, burkos vírus. A vírusnak egyelőre nincs elfogadott rendszertani helye. Több mint 30 szerkezeti fehérjéje van, a fertőzött szervezetben ezek egy részével szemben ellenanyagok képződnek, amelyek kimutatása diagnosztikai szempontból fontos, ezek azonban nem neutralizálják a vírust.

A vírus sertés eredetű csontvelősejtekben, illetve leukocytákban tenyészthető, a cytoplasmában szaporodik, a törzsek többsége CP hatású, a cytoplasmában zárványok képződnek. A vírussal fertőzött sejtek adszorbeálják a sertés vörösvértestjeit. A vírus szerológiailag egységes.

A vírus ellenálló képessége igen nagy. Rothadó vérben és húsban legalább 4, füstölt és pácolt sonkákban 5–6, a csontvelőben pedig 7–8 hónapig fertőzőképes marad. Talajban nyáron legalább 100, télen 200, vízben nyáron 70, télen pedig 120 napig marad életben és tűző napon is csak 3 óra alatt veszti el fertőzőképességét. Hőhatásra azonban 60 oC-on 30 perc alatt tönkre megy, és ugyancsak percek alatt elpusztul 5%-os H-lúg hatására is.

A vírus tünetekkel járó betegséget csak a házisertésekben és ezek ősében az európai vaddisznóban okoz, megtelepszik és szaporodik azonban az Afrikában élő vaddisznók számos fajában, így elsősorban a varacskos disznóban (Phacochoerus aethiopicus), a bozótdisznóban (Potamochoerus porcus) és talán az óriás erdei disznóban (Hylochoerus meinerzhageni) is. Afrikában ez utóbbi fajok a vírus természetes rezervoárjai. A vírus emellett megtelepszik az Ornithodorus genusba tartozó kullancsokban is.

Járványtan. Afrikában a házisertések a varacskos disznóktól, illetve a kullancsoktól fertőződnek. A varacskos disznók fertőzöttségének a mértéke területenként változó, főleg a 4–12 hónapos állatok, illetve az anyák az ellés körül ürítik a vírust. Az Ornithodorus kullancsfajok Afrikában is és Európában is a vírus valódigazdái, bennük a kórokozó nemzedékeken át fennmarad.

Európába a vírust csaknem mindig fertőzött országokból származó sertéseredetű nyers élelmiszerekkel (kolbásszal, füstölt, pácolt nyers húsokkal) hurcolták be, az első gócokat többnyire a repülőterek és kikötők ételmaradékával etetettsertésállományokban észlelték. A már behurcolt vírus azután élő sertéssel, nyers sertéstermékekkel, szállító járművekkel, az ember közvetítésével stb. egyaránt gyorsan terjed. Portugáliába és később Kubába is a vírust feltehetően Angolából hurcolták be. Portugáliában az 1957-es behurcolást sikerült felszámolni, a következő alkalommal becipelt vírus azonban már szétszóródott. Az európai vaddisznó a vírus iránt ugyanolyan érzékeny, mint a házisertés. A vaddisznó és a kullancsok elsősorban olyan országokban játszanak szerepet a vírus terjesztésében, ahol a sertéseket extenzív viszonyok között tartják.

Frissen fertőződött állományokban heveny járványok alakulnak ki, a 100%-ot megközelítő mortalitással. Azokban az országokban, ahol a betegség endémiássá vált, a fertőzött állományokban a mortalitás valamelyest csökkent, az állatok egy része átvészelt és tartós vírushordozó maradt.

Kórfejlődés. A fertőzés rendszerint szájon át megy végbe, nyál vagy orrváladék felvételével, ritkán kullancscsípés útján. A vírus elsődlegesen a tonsillákban és a torok nyirokcsomóiban szaporodik el, majd viraemia alakul ki. A viraemia során a vírus tömegesen szaporodik a lymphocytákban, a macrophagokban, a lépben, a nyirokcsomókban, a csontvelőben, az erek endotheljében stb. Ez utóbbi következményeként testszerte vérzések és oedemák keletkeznek. A viraemia tartós, hónapokig fennmarad. A fertőzést követő 6–8 nap múlva a vérsavóban ellenanyagok jelennek meg a vírus szerkezeti fehérjéivel és számos, a vírusfertőzés során keletkező egyéb fehérjével szemben is. Ezek a vírust nem neutralizálják, de elhúzódó esetekben immunkomplexek kialakulásához vezetnek. Idült esetekben gyakran kialakul interstitialis pneumonia a nyirokszövetek gócos burjánzásával. A gyulladásos területek szövetei később elhalnak és bennük mészsók rakódnak le.

Tünetek. A lappangási idő a vírustörzs virulenciájától függően igen változatos, de többnyire 4–9 nap. A típusos heveny esetek során az állatok lázasak (40–41 °C), étvágytalanok, a füleken, a hasaljon vörös vagy cianotikus foltok, a bőrben vérzések jelennek meg. Az állatok elfekszenek, alvadt vércsíkokat tartalmazó bélsarat üríthetnek. A mortalitás csaknem 100%-os. A lassabban lefolyó esetekben a fenti tünetek mellett kötőhártya-gyulladás, orrfolyás, hányás, orrvérzés is kialakulhat. A vemhes állatok akár 90%-a már a betegség kezdeti szakaszában elvetélhet. A ritkán előforduló idült esetekben az állatok gyakran köhögnek, fejlődésükben visszamaradnak, lesoványodnak, terjedelmes bőrelhalások és idült ízületgyulladások is kialakulnak. Észleltek enyhe tünetekkel, alacsony mortalitással járó, gyenge virulenciájú törzsek által előidézett járványokat is.

Kórbonctan. A klinikai tünetekhez hasonlóan, a kórbonctani kép is igen változatos lehet, a betegségnek a vírustörzs virulenciájától függő lezajlási ideje szerint. Heveny esetekben a vérerek súlyos általános megbetegedése következtében a bőr és a szervek bővérűek, a bőrben és minden szerv savóshártyája alatt kisebb-nagyobb vérzések találhatók (108. ábra). A vesén a vérzések nemcsak a tok alatt, hanem a szerv egész állományában és a vesemedencében is kifejezettek. A nyirokcsomók, különösen a gyomor mögötti és a májkapuiak, fekete és vörösek, vérrel átitatottak. Az epehólyag fala és kivezetőcsatornájának a környéke kocsonyásan beszűrődött. Vérzések vannak az emésztőcsatorna és a húgyhólyag nyálkahártyájában is. A tüdő oedemás, a sövények megszélesedtek. A lép az esetek egy részében jelentősen megnagyobbodott, metszéslapján a pulpa elődomborodik. Elhúzódó esetekben a vérzéses jelleg kevésbé kifejezett, a lép hyperplasiás, fakó színű és a nyirokszövet hyperplasiája testszerte megfigyelhető. A szívburokban, a mell- és a hasüregben fibrinogénben dús savó halmozódik fel. Az idült afrikai sertéspestis hatására bekövetkező elhullás az esetek jelentős részében a tüdőgyulladásnak tulajdonítható.

108. ábra - Afrikai sertéspestis. Vérzések a gyomor és a belek savóshártyája alatt, vérzéses nyirokcsomó-gyulladás

kepek/108abra.png


Kórjelzés. A betegség klinikai tünetei és a kórbonctani elváltozások nagyon hasonlítanak a sertéspestisre, legfeljebb az afrikai sertéspestis során súlyosabbak és kifejezettebb a vérzéses jelleg. Mindkét betegség kórjelzéséhez laboratóriumi vizsgálatot kell igénybe venni. Mindkét betegség bejelentési kötelezettség alá tartozik. A klasszikus és az afrikai sertéspestisre minden, heveny lázas általánostünetekkel és vérzéses diathesisszel járó sertésbetegség során gondolni kell. A szükséges lépéseket (bejelentési kötelezettség, a helyi zárlat elrendelése) már a betegséggyanújának a felmerülésekor meg kell tenni.

A vírus kimutatására szolgáló számos módszer közül a direkt IF, a szövettenyészetben végzett haemadszorpciós próba és sertésfertőzési kísérlet használatos a legáltalánosabban. A lép, a tüdő, a nyirokcsomók és a vese szöveteiből készített metszetekben, direkt IF-próbával a vírus kimutatható. Heveny esetekben a próba csaknem mindig pozitív, idült esetekben azonban, amikor a szövetek vírustartalma alacsony, illetve immunkomplexek vannak jelen, az érzékenysége alacsony. A vírus sertés eredetű fehérvérsejt-tenyészetekben izolálható, a fertőzött sejtek haemadszorpciója, illetve a bennük megjelenő cytoplasmazárványok alapján a vírus azonosítható. Előfordulnak azonban haemadszorpciót nem okozó törzsek is, ilyenkor a vírus jelenléte a zárványokon kívül IF-próbával deríthető ki. Újabban a vírusgenomnak a fertőzött sejtekben való kimutatására igénybe veszik a PCR-t is.

Az első gyanús eset megjelenésekor célszerű fertőzési kísérletet is végezni. Ehhez a gyanús állat lép- és nyirokcsomó-dörzsölékével 2, a klasszikus sertéspestis ellen immunis és 2 fogékony sertést fertőzünk bőr alá. Mind a 4 sertés megbetegedése afrikai, csak a 2 nem vakcinázotté szól klasszikus sertéspestis mellett. Ha megbetegedés egyáltalán nem következik be, 3 hét múlva a sertések vérsavójának a vizsgálatával és klasszikus sertéspestisvírussal való felülfertőzéssel ellenőrzik az állatok fogékonyságát, vagyis azt, nem volt-e a vizsgált anyagban valamilyen csökkent virulenciájú vírus, amely az állatokat nem betegítette meg, de áthangolta, illetve immunizálta.

Az ellenanyagok kimutatására szolgáló módszerek közül az ELISA, az indirektIF, illetve az ezekben kétes eredményt adó savók vizsgálatára az immunoblot eljárás használatos. A biztos kórjelzés érdekében a vírus kimutatási és a szerológiai módszereket párhuzamosan célszerű használni.

Az elkülönítő kórjelzés szempontjából elsősorban a klasszikus sertéspestis jön számításba, és ebben az ismertetett specifikus módszerek mellett jelentős szerep jut a szövettani vizsgálatoknak is. Afrikai sertéspestisben a nyirokszövetek degeneratív és elhalásos elváltozásai, elsősorban a lymphocytákban észlelt caryorrhexis a feltűnő. Az agyvelőben afrikai sertéspestis hatására gyulladásos elváltozások kevésbé fordulnak elő, mint klasszikus sertéspestis esetében, de gyakori a nagy idegdúcok sejtjeinek a degenerációja. Ezeken kívül a parenchymás szervekben és a tüdőben az afrikai sertéspestisvírus hatására az RHS sejtek proliferatiója is megfigyelhető (Túry és mtsai., 1974).

Védekezés. A betegség megelőzésére vagy befolyásolására semmilyen specifikusvédekezési módszerünk nincs, mert a vírus antigénjei ellen nem képződnek neutralizáló ellenanyagok, és a természetes átvészelés sem vezet sem cellularis, sem pedig humoralis védettség kialakulására.

A védekezés egyetlen lehetséges módja a betegség behurcolásának a megelőzése, illetve egy járványkitörés esetén a betegség mielőbbi felismerése és a góc gyorsfelszámolása, az összes fertőzött és a fertőzésre gyanús állat leölése és ártalmatlanná tétele útján. A betegség felszámolására teendő intézkedéseket az Állat-egészségügyi Szabályzat tartalmazza.

A behurcolás megakadályozásában különösen fontos a fertőzött területekről, illetve országokból való élő sertés, sertéshús, illetve sertés eredetű termékek behozatalának a tilalma. Minthogy Európában a behurcolások többnyire a sertés eredetű termékek magánforgalmából eredtek, különösen fontos a repülőterek, kikötők, határátlépő állomások, étkezőkocsik, kempingek stb. hulladékának a gondos összegyűjtése és lehetőség szerint a helyszínen elégetéssel való ártalmatlanná tétele.Bármilyen ételhulladékot sertésekkel csak felfőzés után szabad feletetni. Ezeknek az előírásoknak a betartása nemcsak az afrikai, hanem a klasszikus sertéspestis, az SVD és a ragadós száj- és körömfájás behurcolásának a megelőzését is szolgálja.