Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

Mycoplasmosisok

Mycoplasmosisok

A mycoplasmosisok a különféle mycoplasmák által előidézett fertőző betegségek, amelyek elsősorban a légutak és a tüdő megbetegedésével járnak, de érintettek lehetnek más szervek (az ízületek, a savóshártyák, a nemi szervek, a tőgy stb.) is.

E betegségek világszerte, az emlősállatokban és a madarakban egyaránt, előfordulnak, s különösen a nagyüzemi tömegtartás körülményei között, hajlamosító hatásokra, gyakran más baktériumok és vírusok okozta társfertőzésekkel együtt, jelentős gazdasági veszteségeket okoznak. A mycoplasmosisok nálunk is a gyakori betegségek közé tartoznak.

Kóroktan. A mycoplasmák sejtfal nélküli, vékony cytoplasmamembránnal körülvett mikrobák. Alakjuk változatos, hol coccoid, citrom vagy egyes fajok körte alakúak, hol pedig hosszú, a gombákra emlékeztető, elágazódó fonalakat képeznek. A festékeket nehezen veszik fel, Gram-negatívak. A mycoplasmák táptalajokon tenyészthetők.

A mycoplasmák közül állatorvosi szempontból a Mycoplasma, az Ureaplasma és az Acholeplasma genusba sorolt fajok fontosak. Az egyes fajok tenyésztési, biokémiai és szerológiai sajátságaik együttes figyelembevételével határozhatók meg. Szerológiai besorolásukra a növekedés- és anyagcsere-gátlási próba, továbbá az immunfluoreszcenciás eljárás használatos.

A mycoplasmák ellenálló képessége kicsi, 60 °C-on és fertőtlenítőszerek hatására perceken belül elpusztulnak. A napfény, a beszáradás ugyancsak gyorsan elpusztítja őket. Nedves, nyálkás váladékokban azonban a külvilágban néhány napig életben maradnak.

Pathogenitas. A mycoplasmák széles körben elterjedtek, megtalálhatók a légutak, a nemi szervek és az emésztőcsatorna nyálkahártyáin, emlősökben és madarakban egyaránt. A mycoplasmák között vannak pathogen, fakultatív pathogen és saprophyta fajok. A kórokozó mycoplasmák általában fajspecifikusak, a fő gazdájukon kívüli fajokban legfeljebb csak rövid időre telepednek meg. A Mycoplasma genusba sorolt, kórtani szempontból fontos fajokat és az általuk állatokban előidézett betegségeket a 7. táblázat mutatja. A legnagyobb jelentősége a kérődzők, a sertés és a baromfi mycoplasmosisainak van, szórványosan azonban a mycoplasmák más fajokat is megbetegíthetnek.

7. táblázat - Az állatokban előforduló fontosabb Mycoplasma fajok és az általuk okozott kórképek

Mycoplasma faj

Gazda

Kórkép

M. mycoides subsp. mycoides (kis telep)

szarvas marha

ragadós tüdőlob

M. bovis

 

mastitis, genitalis fertőzések, vetélés,

borjakban pneumonia, arthritis

M. bovigenitalium

 

hüvely- és méhgyulladás, arthritis, mastitis

M. dispar

 

tüdőgyulladás borjakban

M. californicum

 

mastitis

M. canadense

 

mastitis

M. bovoculi

 

fertőző keratoconjunctivitis

M. capricolum subsp. capripneumoniae

kecske

ragadós tüdőlob

M. capricolum subsp. capripneumoniae

 

mastitis, arthritis, kerato conjunctivitisitis, pneumonia

M. mycoides subsp. mycoides (nagy telep)

  

M. mycoides subsp. capri

  

M. agalactiae

juh, kecske

fertőző elapasztás

M. ovipneumoniae

juh

tüdőgyulladás

M. conjunctivae

juh, kecske

keratoconjunctivitis

M. hypneumoniae

sertés

pneumonia

M. hyorhinis

 

arthritis, polyserositis

M. hyosynoviae

 

arthritis

M. equifetale

légzőszervi tünetek

M. felis

 

légzőszervi tünetek lóban és conjunctivitis macskában

M. cynos

kutya

köhögés, légúti hurut

M. gallisepticum

madarak

idült légzőszervi betegség, CRD (csirke, pulyka)

M. synoviae

 

synovitis (csirke, pulyka)

M. meleagridis

 

lábgyengeség, mozgászavarok, légzsákgyulladás (pulyka)

M. iowae

 

légzsákgyulladás, satnyaság (pulyka)

M. anatis

 

sinusitis (kacsa)

M. anseris

 

légzsákgyulladás (lúd)


Az állatokban előforduló ureaplasmák közül az U. diversum a szarvasmarha nyálkahártyáin telepszik meg, a nemi utak hurutját, az ondótermelés zavarát, következményes meddőséget, borjakban pneumoniát okozhat. Az U. canigenitalium kutyákban okozhat hasonló tüneteket.

Ragadós tüdőlob

A ragadós tüdőlob (contagious bovine pleuropneumonia) a szarvasmarha rendszerint idülten lezajló, kruppos tüdő- és mellhártyagyulladása.

Történet. Első leírása Bourgelattól (1769) származik. A XVIII. és XIX. században széles körben előfordult Európában. Willems (1852) bizonyította, hogy beteg állatok tüdőnedvével fogékony állatok fertőzhetők. A kórokozót Nocard és Roux (1898) fedezte fel.

Előfordulás. A betegség Afrikának a Szaharától délre eső és az Egyenlítő körüli országaiban Etiópiától Szenegálig honos. Fertőzött ezenkívül India, Kína és Mongólia is. Európa a múlt században széles körben fertőzött volt, de a legtöbb ország már a századforduló körül (Magyarország 1902-ben), a mediterrán országok egy része viszont csak az 1960-as évek végére (Spanyolország és Franciaország 1967-ben) mentesült. Bár Európa a betegségtől nagyrészt mentes maradt, a ragadós tüdőlobot ismételten behurcolták, a betegség Portugáliában és Olaszországban az 1980-as évektől endémiássá vált, de esetenként megjelenik Spanyolországban és Franciaországban is (Regalla és mtsai., 1996).

Kóroktan. A betegséget a M. mycoides var. mycoides kis telepekben növekedő változata okozza. Természetes körülmények között a betegség főként szarvasmarhákban és zebuban fordul elő, de észlelték bivalyban, jakban, bölényben és antilopokban is.

Járványtan. A fertőzés a beteg állat által kiköhögött permet belégzése útján terjed. A közvetett fertőzésnek a kórokozó kicsi ellenálló képessége miatt alig van jelentősége, ezért a levágott állatok húsa sem jelent veszélyt a betegség elhurcolására. Tartósan fertőzöttek maradnak viszont a betegségből kigyógyult állatok. A ragadós tüdőlob ezért Afrikában főként a vándorló nomádok marhacsordáinak a betegsége, amelyek itatóhelyek környékén vagy vásárokon találkoznak egymással.

Kórfejlődés. A belélegzett kórokozó a tüdőszövetben szaporodik el. A bronchiolusok falának a gyulladása miatt lobularis kruppos tüdőgyulladás alakul ki. A folyamat többnyire lassan, intracanalicularis úton terjed a szomszéd tüdőterületekre. A tüdősövények megszélesednek, a nyirokerekben és a vérerekben thrombusok képződnek. Egyes esetekben a folyamat lokalizálódik, a gyulladásos területet kötőszövetes tok veszi körül, de az ilyen, eltokolt területeken a kórokozó élve marad és a betegség bármikor aktiválódhat. Máskor a folyamat a tüdő nagyobb területeire terjed tovább és a beteg tüdőfelek fölött fibrines mellhártyagyulladás alakul ki. Az eltokolt, beteg területek belseje elhal, köhögéskor a tok fölreped és tartalma a nagyobb bronchusokon át kiürül. Az idülten fertőzött állatok ezért csak időnként ürítik a kórokozót. A kórokozó a véráramba is bejut, de extrapulmonalis elváltozások csak növendék állatokban alakulnak ki. Az átvészelt állatok immunitásra tesznek szert, de a kórokozótól nehezen szabadulnak meg.

Tünetek. A fertőzött állatokon 3–6 hetes lappangási idő után láz, borzolt szőrzet, étvágytalanság, tejcsökkenés, továbbá a légvételek és érverések számának az emelkedése észlelhető. Érzékeny kultúrfajtákban a betegség heveny, bennszülött fajtákban általában idült lefolyásával találkozunk. A beteg állatok gyakran széllel szemben állva, kifordított könyökkel és előrenyújtott nyakkal állnak, nehezítetten lélegzenek, és eleinte szárazon köhögnek, később nyálkás-törmelékes orrváladékot ürítenek. Heveny esetben a betegség 2–3 hét alatt elhulláshoz vezet. A beteg állatokon ilyenkor a toroktájékon és a mellkas alján vizenyő jelenik meg. Gyakran idülten vagy akár észrevétlenül zajlik le a betegség. Ilyen állatok csak pihentetés után meghajtva köhögnek. A klinikai gyógyulás azonban nem jelenti a kórokozótól való megszabadulást. Fiatal állatokban a légzőszervi megbetegedéshez gyakran ízület- és ínhüvelygyulladás társul.

Kórbonctan. A gyógyult állatokban ellágyult tartalommal telt vagy kiürült sequestereket is találhatunk. Endémiásan fertőzött állományokban egyes levágott állatokban csupán kötőszövetes mellhártya-összenövés és az ezzel szomszédos tüdőlebenyke sövényeinek a kötőszövetes induratiója hívja fel a figyelmet a lezajlott fertőzésre. A kórokozó azonban még ilyen esetekből is izolálható.

A kruppos tüdőgyulladás gyakran csak egyoldali. A mellüregben szalmasárga folyadék található. A beteg tüdőt fedő mellhártyán vastag fibrinlepedék van, amely a mellkashoz tapasztja. A tüdő metszéslapja márványozott, az egyes lebenykék a májasodás különböző szakaszaiban vannak. A sövények tágultak, thrombotizált nyirokereket tartalmaznak. Az idült gócok körül szívós kötőszöveti tok található, és ezek belseje barnássárga, elhalt szövetet tartalmaz.

Kórjelzés. A beteg állatok orrváladékából, a mellüregi izzadmányból, a tüdőből stb. készített kenetekben a kórokozó IF-fel kimutatható, megfelelő táptalajba oltva kitenyészthető. A tüdő szövetében hiperimmun vérsavót használva a kórokozó antigénjei kimutathatók AGP próbával és egyéb eljárásokkal. A fertőzött egyedek felismerésére a szerológiai módszerek közül a KK próba vált be leginkább nagyfokú érzékenysége és specificitása miatt. Újabban a vérsavók szerológiai vizsgálatára igénybe veszik az ELISA-t, a kórokozó szövetekben való kimutatására pedig a PCR-t is.

Gyógyítás. Csak endémiásan fertőzött vidékeken jöhet szóba. A kórokozó érzékeny a tilozin, tiamulin és más antibiotikumok iránt is, a gyógykezeléstől azonban legfeljebb csak klinikai gyógyulást remélhetünk, a fertőzött állatok többsége baktériumhordozó marad.

Védekezés. A betegség bejelentési kötelezettség alá tartozik. A betegségtől mentesországokban a betegség jelentkezésekor az egész állományt zárlat alá kell vonni, le kell ölni és ártalmatlanná tenni.

Fertőzött országokban a beteg állományokat zárlat alá vonják és felszámolják, a góc körüli megfigyelési zónában korlátozzák a fogékony állatok mozgását és a védőkörzetben levő fogékony álltokkal együtt vakcinázzák (Provost, 1996). Ez utóbbi módszer különböző változatait alkalmazva több afrikai ország megszabadult a fertőzéstől. A ragadós tüdőlob elleni vakcinák csirkeembrióban passzált, attenált élő törzset tartalmaznak. Az egyik, a KH3J jelű (Khartum, Szudán) törzs közel 100 tojáspasszázs során elvesztette a virulenciáját és így az európai eredetű szarvasmarhákra is ártalmatlan. Az általa elérhető védettség azonban legfeljebb 6 hónapig tart. A Tanzániában izolált T1 jelzésű törzs 44 tojáspasszázson ment át, és virulenciájának egy részét megtartotta, ezért csak a kevésbé érzékeny, bennszülött fajták olthatók vele, ezekben viszont egy évig tartó védettséget ad. Azokon a területeken, ahol a keleti marhavész is előfordul, a T1 jelű törzset és a keleti marhavész attenuált (Kabete O-jelű) vakcinatörzsét is tartalmazó, bivalens vakcinát használnak a két betegség elleni együttes védekezésre.

A szarvasmarha egyéb mycoplasmosisai

Európában és így nálunk is a szarvasmarha mycoplasmosisait többféle Mycoplasma faj idézi elő. Ezek a mycoplasmosisok borjak, valamint fiatalnövendékek tüdő- és ízületgyulladásában (Romváry és mtsai., 1975, 1977), tehenekben mastitisben (Horváth és mtsai., 1980), illetve különféle reprodukciós zavarok formájában. nyilvánulnak meg. A tüdő- és ízületgyulladást leggyakrabban M. bovis, esetenként M. dispar vagy M. bovirhinis törzsek, a mastitist pedig a M. bovison kívül főleg a M. californicum vagy a M. canadense idézik elő, a reprodukciós zavarok kialakításában M. bovigenitalium, illetve esetenként Ureaplasma törzsek játszanak szerepet. A fiatal borjak intrauterinalisan vagy pedig az élet első napjaiban anyjuktól vagy istállótársaiktól fertőződnek. Fertőzött állományokban ezek a mycoplasmák hosszú ideig tünetmentesen is jelen lehetnek.

A M. bovis borjakban már 3–8 napos vagy idősebb korban heveny tüdőgyulladást okoz, amelyhez az esetek jelentős részében az ízületek heveny, fájdalmas gyulladása társul (65. ábra). A borjak lázasak, étvágytalanok, bágyadtak, köhögnek, orrfolyásuk van. A carpalis és a tarsalis ízületek megduzzadtak, fájdalmasak, a borjak nem szívesen mozognak. A mycoplasmák okozta tüdő- és ízületgyulladást másodlagos baktériumos fertőzések (pasteurellák, haemophilusok) súlyosbíthatják, ami a borjak egy részének az elhullásához, illetve kényszervágásához vezet.

65. ábra - Mycoplasma bovis okozta ízületgyulladások

kepek/65abra.png


A mycoplasmák okozta mastitis a tejtermelés gyors és jelentős csökkenésével jár. Megváltozik a tej összetétele, savószerűvé válik, fibrincafatokat tartalmaz, jelentősen megemelkedik a tej sejtszáma. Elhúzódó esetekben az érintett tőgynegyed sorvad. A mastitis rendszerint az állomány több mint 20%-át érinti.

A reprodukciós zavarok fokozatosan, lassan alakulnak ki. Tehenekben méhhurut, hüvelyfolyás, a termékenyítési index növekedése, visszaivarzás, bikákban pedig az ondó minőségének a romlása észlelhető. Mind a hüvelyváladékkal, mind pedig az ondóval hosszabb-rövidebb ideig ürülnek is a mycoplasmák.

A klinikai tünetek legfeljebb a mycoplasmosis gyanúját kelthetik fel. A kórjelzés érdekében a mycoplasmákat a váladékokból, szövetekből ki kell tenyészteni, illetve a vérsavóban megjelenő ellenanyagokat mutatjuk ki.

A gyógykezelésre tilozint, linkomicint, tiamulint vehetünk igénybe. A M. bovis okozta tőgygyulladásban beteg, illetve a tejükkel M. bovist ürítő tehenek selejtezését javasolják.

A kecske ragadós tüdőlobja

A szarvasmarha ragadós tüdőlobjához hasonló betegség, amelyet M. capricalum subsp. capripneumoniae idéz elő. A kórokozó csak a kecskét betegíti meg. A betegség előfordul Közép- és Észak-Afrika országaiban, Törökországban, Elő- és Közép-Ázsiában, valamint Indiában.

A fertőzés a nomád kecskenyájak közötti közvetlen érintkezéssel terjed. A kórokozót a betegségből gyógyult állatok tartják fenn. A kórokozó a tüdőben szaporodik el és kruppos tüdő- és mellhártyagyulladást okoz. A lappangási idő 10 nap körül van. A beteg kecskék lázasak, lemaradnak a nyájtól, nem szívesen mozognak. A légzés nehezített, az állatok köhögnek. A fokozatosan súlyosbodó nehezített légzés miatt az állatok szétterpesztett mellső lábakkal állva, nyitott szájjal lélegeznek. Az orrból nyálkás, gennyes váladék ürül. Az elhullások mértéke a tartási körülményektől függ, gyógykezelés nélkül meghaladhatja a 60%-ot is. Az elhullott állatok tüdejében, gyakran csak az egyik oldalon, kruppos tüdőgyulladás látható, a gyulladt területek májszerűek. A gyulladásos területek felett a mellhártya megvastagodott, fibrinnel fedett, a fali és a zsigeri lemeze gyakran összenőtt, a mellüregben nagyobb mennyiségű savó található.

A kórjelzés a klinikai tünetek, a kórbonctani elváltozások, a kórokozónak a mellkasi exsudatumból vagy a tüdő szöveteiből való kimutatásával vagy kitenyésztésével és a vérsavóban az ellenanyagok KK próbával, monoklonális ellenanyagokkal működő kompetitív ELISA-val stb. való kimutatása alapján lehetséges.

A gyógyításra antibiotikumok, tilozin, spiramicin, eritromicin, tiamulin, tetraciklinek stb. használhatók öt napon át adva, lehetőleg a betegség minél korábbi szakaszában. A kórokozó elölt, szaponinnal adjuvált tenyészetét használják vakcinaként, évente egyszer oltva az állatokat, a kecskegidákat legkorábban 10 hetes kortól. A megelőzésben az állományok találkozása, illetve idegen kecskék behozatalának az elkerülése a döntő.

A kecske és a juh fertőző elapasztása

A fertőző elapasztás (contagious agalactia) a kecske és a juh tőgygyulladással, az ízületek gyulladásával és keratoconjunctivitissel járó, fertőző betegsége, amelyet a M. agalactiae idéz elő.

Előfordulás. A betegség főleg a Földközi-tenger mentén, Észak-Afrikában, valamint a Közel- és Közép-Kelet országaiban fordul elő. Időnként azonban a mediterrán térségből Európa más országaiba is behurcolják. A betegséget egy állományban nálunk is megállapították (Bajmócy és mtsai., 1998).

Kóroktan. A betegség okozója juhban és kecskében egyaránt a M. agalactiae. Újabban azonban a kecske (és ritkán a juh) tőgygyulladással és ízületgyulladással járó eseteiből egyéb mycoplasmákat, így a M. mycoides subsp. mycoides nagy teleptípusú válatozatát, a M. capricalum subsp. capricalumot és a M. putrefacienst is izolálják. Ez utóbbi fajok okozta mastitis, arthritis előfordul olyan országokban is, amelyekben a M. agalactiae nem honos.

Járványtan, kórfejlődés. A kórokozót az állományokba a betegségen átesett, tünetmentes, de baktériumot ürítő állatokkal hurcolják be. A fertőzött állatok eladása, a legeltetett állományok találkozása a fertőzés terjedésének fő útja. Az állatok többnyire szájon át, a beteg állatok váladékaitól, főként a tejtől fertőződnek. Állományon belül a fertőzés gyorsan terjed mind közvetlen kapcsolat, mind pedig a tej (fejés, szopás) útján. Az átvészelt állatok tartós Mycoplasma-hordozók maradnak. A felvett kórokozó rövid időn belül a véráramba tör és septikaemiát okoz. Ezt követően elsősorban a parenchymás szervekben, a tőgyben, az ízületekben és a szemben telepszik meg.

Tünetek, kórbonctan. A tünetek főként elsőbárányos anyákon kifejezettek. A lázas állatok tejtermelése csökken, a tej összetétele megváltozik. Sárgászöld színű savójában fehér pelyhek úsznak, de rövidesen a tőgy teljesen megszünteti a tejelválasztást, és mindkét tőgyfél alma vagy dió nagyságúra sorvad. Gyakran fájdalmas ízületgyulladások alakulnak ki, főként a lábtőízületekben, az állatok sántítanak, „térdelve” járnak. A szemek megbetegedését könnyezés és fénykerülés vezeti be. Először a kötőhártya, majd a szaruhártya gyulladása alakul ki, nemritkán csak az egyik szemen. Ha az állatok viszkető szemüket dörzsölik, másodlagosan szaruhártya-sérülések keletkeznek, és az eredeti bántalomhoz gennyes belső szemgyulladás társulhat. A vemhes állatok elvetélhetnek. Az állatok 10–25%-a lesoványodva elhullik, nagy részük meggyógyul, de Mycoplasma-hordozó marad.

Idült esetekben az ízületek csontosodó gyulladása és összenövés jön létre. A tőgy mirigyszövetének sorvadása jóindulatú, a következő vemhesség alkalmával teljes regeneráció és kitőgyelés következhet be.

Kórjelzés. A kórokozó(k) az elváltozott szervekben és a különféle váladékokban kimutatható (IF és PCR), illetve azokból kitenyészthető. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok, a megfelelő Mycoplasma fajokból készített antigéneket használva, KK próbával, illetve újabban ELISA-val mutathatók ki. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a különféle baktérium okozta ízület- és tőgygyulladások, továbbá a caprine arthritis encephalitis (idősebb kecskékben fordul elő, lassan alakul ki, nincs láz, a juhok nem betegszenek meg stb.) jön számításba.

Gyógyítás. A beteg állatok gyógyítására eritromicin, linkomicin, tilozin, tiamulin és újabban a fluorquinolonok használhatók.

Megelőzés. Azokban az országokban, ahol a M. agalactiae-fertőzés nem honos, zárlati intézkedésekkel és az állomány leölésével célszerű a fertőzést felszámolni.

A M. agalactiaeval fertőzött országokban a fertőzött állományok felszámolása, illetve mozgásának korlátozása mellett a védekezésben igénybe vesznek vakcinákat is. Az inaktivált M. agalactiaet tartalmazó vakcinák adta védettség azonban gyenge, az élő, attenuált törzset tartalmazó vakcinákat viszont, bár jó védettséget adnak, az országok jelentős részében nem engedik használni, mert az attenuált törzs a vakcinázott állatokból ürül, emellett az ilyen vakcinák tejelő állatokban mastitist okozhatnak.

A sertés Mycoplasma-pneumoniája

A Mycoplasma-pneumonia a sertés idülten lefolyó, az erek és a hörgők körüli szövetek savós, sejtes beszűrődésével és ezt követően a tüdő hámsejtjeinek proliferációjával járó, fertőző betegsége, amelyet a M. hyopneumoniae idéz elő (Kobisch és Friis, 1996).

Történet. A betegség a sertésállományokban régóta előfordult, s valószínű, hogy a külföldi irodalomban „virus pneumonia of pigs”, „Ferkelgrippe”, idehaza pedig „a malacok hurutos-gennyes tüdőgyulladása” néven leírt kórképek, legalábbis részben, megfeleltek a ma Mycoplasma- (korábban enzootiás) pneumoniaként ismert betegségnek. A betegség leírása és a sertésinfluenzától való elkülönítése főleg Pullar (1948), valamint Gulrajani és Beveridge (1951) munkáin alapult. A kórokozót az USA-ban Mare és Switzer, (1965), Angliában pedig Goodwin és mtsai., (1965) tenyésztették ki sertések tüdejéből és igazolták oktani szerepét. A kórokozónak az előbbiek a M. hyopneumoniae, az utóbbiak pedig a M. suipneumoniae nevet adták, amelyek közül az előbbi név vált elfogadottá.

Előfordulás. A betegség világszerte, így nálunk is gyakori. Eltekintve az SPF sertésektől, a hagyományos viszonyok között tartott állományok túlnyomó többsége fertőzött még akkor is, ha klinikai tünetek nem alakulnak ki. A Mycoplasma-pneumonia a sertések fejlődésében való visszamaradása, rosszabb takarmányértékesítése, a gyakori társfertőzések és a betegség gyógykezelésének a költségei miatt az intenzív sertéstenyésztés egyik igen nagy kárt okozó betegsége.

Kóroktan. A M. hyopneumoniae igen nehezen tenyészthető, a sertés légutaiban található más mycoplasmákhoz képest is lassan növekszik. A kórokozó csak a sertést betegíti meg, más fajokban nem telepszik meg.

Járványtan. A fertőzés a beteg sertések közvetlen érintkezésével, a kiköhögött hörgőváladék belélegzésével jön létre. A párás istállókban való zsúfolt tartás elősegíti a fertőzés terjedését. A fiatal malacok rendszerint a süldőktől fertőződnek. A betegség a zártan tartott állományokban, különösen az őszi–téli hónapokban jelentkezik súlyos formában, amikor az istálló magas pára- ammónia- stb. tartalma, a hiányos szellőzés, a meghűlés és a gyakori bakteriális társfertőzések (Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Actinobacillus pleuropneumoniae, különféle coccusok stb.) is terhelik az állatokat. A fiatal süldők mozgatása és különböző eredetű állatok összekeverése, pl. hizlaldába való beállításkor, a betegség heveny fellobbanásához szokott vezetni. A fertőzés az állományon belül lassan terjed, a klinikai tüneteket rendszerint a 3–6 hónapos korú süldőkön látjuk.

A veszteségek mértékét nagyban befolyásolják a tartási körülmények, az istálló higiéniája és mikroklímája. Fertőzött állományokban, átlagos tartási körülmények között, a takarmányértékesítésből és a súlygyarapodás elmaradásából származó veszteségeket külön-külön 12–20% közöttinek találták. Rossz tartási körülmények között ezek lényegesen magasabbak is lehetnek, szakszerűen vezetett telepeken viszont a veszteségek az állományok széles körű fertőzöttsége ellenére is alacsony szinten tarthatók.

Kórfejlődés. Az aerogén fertőződést követően a mycoplasmák a légcső és a bronchusok hámsejtjeinek a felületéhez tapadnak, majd fokozatosan, lassan megtelepednek a kis hörgőkben és az alveolusokban is. A mycoplasmák toxikus anyagcseretermékeinek a hatására a sejtek elvesztik ciliáikat, a hámsejtek egy része elpusztul, leválik, miközben a környezetben savós mononuclealis sejtes beszűrődés, majd a reparáció jeleként hámsejtburjánzás indul meg. Az érintett tüdőterületek légtelenné, tömött, húsos tapintatúvá válnak. A mycoplasmák károsítják a tüdő alveolaris macrophagjait, az így kialakuló immunszuppresszió megkönnyíti a tüdőben a különféle társfertőző baktériumok, közöttük gennyesztők, megtelepedését. A M. hyopneumoniae-fertőzés mindvégig a légutakra és a tüdőre korlátozódik.

Tünetek. A lappangási idő 10–16 nap. Az állatok átmenetileg lázasak, étvágytalanok lehetnek, a legfőbb tünet azonban a száraz köhögés. A malacok eleinte csak felriasztás után, később azonban folyamatosan, tartósan köhögnek. A beteg állatok a kielégítő étvágy ellenére is gyengén fejlődnek. A morbiditás magas, a mortalitás azonban alacsony. A nehezített légzés, orrfolyás másodlagos, baktériumok okozta szövődmény miatt kialakuló tüdőgyulladásra utal.

Kórbonctan. A betegség „tiszta”, korai szakaszában levő tüdőlelettel ritkán, esetleg csak más betegségben elhullott malacokban találkozunk. Ilyenkor a tüdő elülső lebenyei légtelenek, kékesvörös színűek (66. ábra). A tüdő nyirokcsomói duzzadtak. Ha vágóhídon találkozunk a Mycoplasma-pneumonia szövődménymentesen lezajlott alakjával, az érintett lebenyek tömött tapintatúak és szürkés színűek. Szövettanilag a heveny esetekben a peribronchialis és interalveolaris szövetek lymphoid- sejtes és histiocytás beszűrődését, majd az alveolusok hámjának a leválását észleljük. A bronchusok hámja burjánzik, és idült esetekben a peribronchialis nyirokcsomókban is hyperplasticus gyulladás alakul ki.

66. ábra - Mycoplasma hyopneumoniae okozta gyulladás sertés tüdejének elülső lebenyeiben (Stipkovits László felvétele)

kepek/66abra.png


Kórjelzés. A klinikai tünetek és a tüdő kórbonctani elváltozásai alapján a betegség valószínűsíthető. A tüdő szöveteiben a kórokozóIF-fel vagy a betegség heveny szakaszában a bronchusok hámját, illetve később a tüdő szövetet antigénként használva ELISA-val iskimutatható. Utóbb erre a célra a PCR-t is igénybe veszik. A kórokozó kitenyésztése az esetek túlnyomó többségében sikertelen marad.

A vérsavóban az ellenanyagok kimutatására a passzív HA próbát, a KK próbát, monoklonális ellenanyagokkal működő ELISA-kat és az immunoblot eljárást veszik igénybe. Fertőzött állományokban az állatok 40–70%-a rendszerint szeropozitív. A KK próbával kimutatható ellenanyagok a fertőzést követő 1–5 hét múlva jelennek meg és kb. 13–15 hétig perzisztálnak. Az ELISA-k érzékenyebbek, mint a KK próba, a fertőzést követő 2 hét múlva pozitívvá válnak, és az ellenanyagok kb. 1 évig perzisztálnak. Az immunoblot előnye, hogy vele a M. hyopneumoniae egyes antigénkomponensei (ez ideig legalább 5 fehérje) ellen a vérsavóban megjelenő ellenanyagok külön-külön is meghatározhatók.

Gyógyítás. A gyógyításra a tiamulin (Stipkotis és mtsai., 1979), a linkomicin, a tetraciklinek és a fluorquinolonok használhatók (takarmányba keverve vagy ivóvízben ). A tilozint viszont a gyakorlati kipróbálások során rendszerint hatástalannak találták. Jó eredményt adott a tiamulin (200 ppm) és a klórtetraciklin (600 ppm) együttes adagolása, takarmányba keverve. A gyógyszereket folyamatosan etetik, vagy 10 napig adják, majd időnként megismétlik. A gyógykezelés mellett igen lényeges a zsúfoltság megszüntetése, a higiéniai viszonyok és az istálló mikroklímájának a javítása.

Megelőzés. A megelőzésben lényeges az általános járványvédelmi szabályok (egyszerre ürítés, betelepítés, korcsoportonkénti izolált tartás, az állományok keverésének elkerülése stb.) betartása. Rendelkezésre állnak vakcinák is. Ezek elölt M. hyopneumoniaet vagy különböző kivonatait tartalmazzák, adjuvált formában. A vakcinák hatékonysága azonban gyenge, ezért a gyakorlatban ezeket rendszerint nem használják. A vakcinázott állatok szeropozitívvá válnak ugyan, durva fertőzés hatására azonban megbetegszenek.

Mentesítés. A fertőzéstől való megszabadulás legbiztosabb módja az SPF módszer. Jó eredményeket érnek el az idős (a kórokozótól többnyire már megszabadult), szeronegatív kocák kiválogatásával, izolált tartásával, s fialásukat követően a malacok elkülönítettfelnevelésével. A mentesítés elérhető gyógyszeres úton is (Mészáros és mtsai., 1983). A tünetmentes (és esetleg szeronegatív) kocákat a fialás előtti öt napban, majd malacaikkal együtt a választásig hatékony gyógyszerrel kezelik, ezt követően pedig a választott malacokat izoláltan tartják. Az állomány mentességének ellenőrzésére a levágott állatok tüdejének IF-fel való vizsgálata, illetve a vérsavók ELISA-val történő szerológiai vizsgálata használható.

A sertés egyéb mycoplasmosisai

Az egészséges és a különféle kórképekben beteg sertésekből számos Mycoplasma fajt izoláltak, közülük a M. hyorhinis okozta polyserositisnek és arthritisnek, valamint a M. hyosynoviae okozta arthritiseknek van nagyobb gyakorlati jelentősége (Kobisch és Friis, 1996).

A M. hyorhinis természetes körülmények között is gyakran megtalálható az egészséges sertések kötőhártyáján, orrüregében, a felső légutakban és a tonsillákban. A malacok rendszerint a kocák orrváladékától fertőződnek. Többnyire 3–10 hetes korú malacok betegszenek meg. A betegek enyhén lázasak, étvágytalanok, az ízületek megduzzadnak, fájdalmasak, emiatt az állatok nehezen mozognak (67. ábra). A mellhártya gyulladása esetén nehezített légzés is csatlakozik az ízületgyulladásokhoz.

A M. hyosinoviae ugyancsak megtalálható az egészséges sertések tonsilláiban, felső légutaiban. A tonsillákból a kórokozó a vérpályán keresztül jut be az ízületekbe, nyálkatömlőkbe, ahol az ízületi membrán gyulladását okozza. A betegséget rendszerint 30–40kg közötti süldőkben, ritkábban kifejlett sertésekben látjuk. Zömmel a csánk ízületei és nyálkatömlői, ritkábban más ízületek is duzzadtak, fájdalmasak, üregük fibrincafatokat is tartalmazó, sárgásbarna savóval telt. A sertések nem szívesen mozognak, a heveny szakban enyhén lázasak, étvágytalanok. Néhány hét múlva az ízületgyulladás tünetei enyhülnek, időnként azonban recidívák jelentkeznek.

67. ábra - Mycoplasma hyorhinis okozta ízületgyulladás (Stipkovits László felvétele)

kepek/67abra.png


A klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások mindkét Mycoplasma faj okozta bántalomnál csupán a betegség gyanújának a megállapításához adnak alapot. Ízületgyulladásokat ugyanis más kórokozók (H. parasuis, Streptococcus suis stb.) is okozhatnak. A kórokozók az ízületi váladékokból kitenyészthetők, a szövetekben IF-fel kimutathatók, a vérsavóban pedig megfelelő antigéneket használva KK próbával, illetve ELISA-val ellenanyagok mutathatók ki.

A gyógyítás azonos a M. hyopneumoniae-fertőzésnél leírtakkal.

Egyéb emlősfajok mycoplasmosisai

A lovak légutaiban, alkalmanként azonban a spermában is találhatók mycoplasmák, ezek többsége saprophyta. Egyes fajok azonban, így pl. a M. equifetale, a M. felis, okozhat a légutakban hurutot, orrfolyást, köhögést.

Kutyákban a mycoplasmák többnyire szaporodási zavarokat (Zöldág és mtsai., 1993), így az ondó minőségének a romlását, terméketlenséget, tasak-, here- és mellékhere-gyulladást stb., nőivarúakban hüvely-, méh-, petevezető-gyulladást, fogamzási zavarokat, magas peri- és postnatalis kölyökelhullást stb., továbbá légúti tüneteket, conjunctivitist, bronchitist, pneumoniát idézhetnek elő. A kutyák ilyen elváltozásaiból leggyakrabban M. canis, M. cynos, M. edwardii vagy M. spumans fajokat izoláltak. A légutakban a mycoplasmák többnyire másodlagos kórokozók.

A kórjelzés a mycoplasmák szövetekben való kimutatásával vagy kitenyésztésével, illetve a vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatásával lehetséges.

A gyógyításra tiamulint, tilozint, linkomicint és más kemoterapeutikumokat használhatunk.

A baromfi mycoplasmosisai

A baromfira pathogen mycoplasmák elsősorban a házityúkban, a pulykákban, esetenként azonban más baromfifajokban is légzőszervi tüneteket, ízületgyulladásokat és szaporodásbiológiai zavarokat idézhetnek elő (Stipkovits és Kempf 1996).

A baromfiból izolálható mycoplasmák számos fajba tartoznak. Közülük tyúkban és pulykában legnagyobb jelentőségű a M. gallisepticum, a M.synoviae és a M. meleagridis. Ezek önmagukban is okozhatnak különféle betegségeket, a többi faj viszont többnyire csak társfertőzés révén. A libákból, kacsákból galambokból és más fajokból további, az adott fajt megbetegíteni képes mycoplasmák izolálhatók.

Mycoplasma gallisepticum okozta betegségek

A M. gallisepticum házityúkban többnyire idült jellegű légzőszervi tünetekben (idült légzőszervi betegség, chronic respiratory disease = CRD) és a pulykákban sinusitisben megnyilvánuló betegséget okoz, amelynek legjellemzőbb kórbonctani elváltozása a légzsákgyulladás.

Történet. Csirkékből nelson (1930) izolált először mycoplasmákat és Delaplane és Stuart (1943) nevezte el a kórképet idült légzőszervi betegségnek (CRD-nek). A pulykák fertőzöttségét Dodd 1905-ben írta le, s Dickinson és Hinshaw nevezte el pulykasinusitisnek. A betegség kórokozóját Markman és Wrong (1952), valamint Van Roekel és Olesiuk (1953) tenyésztette ki.

Előfordulás. Intenzív, nagy létszámú tyúk- és pulykatenyészetekben mindenütt és mindazon országokban előfordul, ahol ilyen tenyészetek vannak. Hazánkban először Csontos és bamberger (1953) adtak hírt a betegség előfordulásáról.

Kóroktan. A házityúk idült légzőszervi betegségét és a pulykasinusitist azonos kórokozó, a M. gallisepticum idézi elő, amely agglutinálja a tyúk és a pulyka mosott vörösvérsejtjeit. Antigén-szerkezetileg egységes faj, az egyes törzsek antigénmozaikjában, pathogenitasában és a fertőzött szervezetben kiváltott immunválasz mértékében azonban jelentős különbségek vannak. A kevésbé pathogen és csekély antigenitású törzseit variánsnak vagy atipikus törzseknek nevezik, míg a különálló M. gallinarum apathogen.

A M. gallisepticum iránt legfogékonyabbak a pulykák, de jelentős a házityúk megbetegedése is. Fogékony továbbá a gyöngytyúk, a fácán, a páva, a fürj, a galamb és a kacsa is (bár kacsákban a M. anatis-fertőzöttség gyakoribb).

A fertőzés horizontálisan és vertikálisan, a tojásokon át egyaránt terjed. Fertőzöttek lehetnek a naposcsibék, de behurcolható a fertőzés tünetmentes növendék vagy felnőtt állatokkal is.

A mycoplasmák a külvilágon csak néhány napig maradnak életképesek, de rövid távon nem elhanyagolható a ragályfogó tárgyak fertőzést közvetítő szerepe: fertőzött kocsik, ketrecek, göngyölegek, lábbeli stb. is terjeszthetik a fertőzést. Az istállók nem kielégítő takarítása és fertőtlenítése a fertőzött állományok elszállítását követően veszélyezteti az odatelepített új állományt.

Állományon belül a fertőzés a kiköhögött légúti váladékokkal szennyezett takarmánnyal, ivóvízzel és az istálló levegőjébe került kórokozó belélegzésével terjed.

Járványtan. A betegség a hajlamosító tényezőktől függően bármikor jelentkezhet, mégis leggyakoribb 3–5 hetes korban, illetve a tojószezon elején. Ugyancsak gyakrabban kell számolnunk vele a kedvezőtlen időjárású évszakokban. A kakasok gyakrabban és súlyosabban betegszenek meg, mint a tojók.

Fertőzött állományokbana járványtani képet elsősorban a hajlamosító tényezőkhatározzák meg. Ebben legnagyobb szerepet a légutak nyálkahártyáját károsító más kórokozók, így a fertőző bronchitis, a fertőző laryngotracheitis, a himlő, a baromfipestis, a pneumovírus „utcai” vagy attenuált vírusa, továbbá a haemophilusok és az ornithobacteriumok játsszák. Hasonlóan aktiválhatják a mycoplasmosist a nem specifikus hajlamosító hatások is, elsősorban a zsúfolt tartás, a rossz klimatikus viszonyok, az állományok átcsoportosítása, szállítása, az immunizálások, vérvételek stb. során kézbevett állatok törődése, továbbá a takarmányozási hibák (A-avitaminosis!). A hajlamosító tényezők szerepe a járványtani kép alakulásában annyira jelentős, hogy azok nélkül tömeges megbetegedések nem alakulnak ki, ezért is nevezik sokan a mycoplasmosist „faktor” vagy „index” betegségnek. Az egész állományt érő hajlamosító hatások hatására a fertőződött állományokban a megbetegedések tömegesen is kezdődhetnek, de mivel az ellenálló képesség mértékében rendszerint jelentős egyedi különbségek vannak, a megbetegedések is többnyire fokozatosan szaporodnak. Ebben szerepet játszik az is, hogy a megbetegedett állatok masszívan fertőzik istállótársaikat. A járvány lassan zajlik le, mivel az egyedi megbetegedések is többnyire hosszú ideig tartanak (idült légzőszervi betegség), sőt a hajlamosító hatások tartós fennforgásakor (és megfelelő gyógykezelés hiányában) állandósul is.

Kórfejlődés. A légutak nyálkahártyáira jutó pathogen mycoplasmák szorosan tapadnak a hámsejtekhez. A kórokozó toxikus anyagainak a hatására savós-sejtes infiltratio alakul ki, a nyálkahártya oedemásan megvastagszik. A csillós hámsejtek megduzzadnak, vacuolizálnak, s helyenként elvesztik csillóikat. A nyálkahártya felületét heterofil granulocytákat és elhalt sejteket tartalmazó exsudatum fedi. A hámsejtek elfajulásának jeleként a sejtmagok zsugorodása és a cytoplasmában vacuolumok figyelhetők meg. A nyálkamirigyek megduzzadnak és váladékkal teltek.

A csupán a mycoplasmák hatására kialakuló kórfolyamat jó ellenálló képességű állományokban klinikailag nem vagy csak átmeneti, enyhe nátha formájában látható. Ha azonban az állomány ellenálló képessége gyenge s vírusok és baktériumok okozta társfertőzések is jelen vannak, a folyamat tovább folytatódik.

A kezdeti folyamat súlyosbításában különféle E. coli törzsek játszanak szerepet, amelyek a mycoplasmák (vagy vírusok és mycoplasmák) hatására elváltozott nyálkahártyákon nagy tömegben elszaporodnak, s kialakítják a mycoplasmosis most már jól látható tüneteit és kórbonctani elváltozásait (Stipkovits, 1964).

Tünetek. A lappangási idő változó, mesterséges fertőzési kísérletekben a bemeneti kaputól és a törzs virulenciájától függően 6–21 nap. Fertőzött állományokban a lappangási idő kezdetét a hajlamosító tényezők érvényesülésétől számítjuk.

Növendékállományokban először savós orrfolyás alakul ki, amely később nyálkássá válik. Az állatok bágyadtak, étvágyuk csökken, összebújnak és gyakran a fejüket rázzák. Később szörtyögés, tüsszögés, sípoló légzés figyelhető meg. A kötőhártyák kipirulnak, savósan duzzadtak, az állatok könnyeznek. A később besűrűsödő váladék összetapasztja a szemrést, sőt a szemgödörben fel is halmozódik, miközben sajtos-fibrines anyaggá alakul át. Felületes, majd mélyebb szaruhártyafekély, sőt panophthalmitis is kifejlődhet. Közben a folyamat az orrjáratokról az orr melléküregeire is átterjed, a szemgödör alatti sinusmegduzzad, s üregét előbb savós, majd savós-fibrines, végül száraz, morzsalékony anyag tölti ki. Esetenként ízületgyulladás is kialakulhat. A légúti gyulladásos folyamatok miatt az állatok egyre nehezebben lélegzenek, kevesebbet esznek, lesoványodnak, anaemiássá válnak, később a fejfüggelékeik cyanoticussá válása mellett elpusztulnak.

Tojóállományokban a betegség főleg az intenzív tojásrakás idején jelentkezik, lassabban terjed, mint növendékállományokban. A betegek fokozatosan soványodnak, s a tojáshozam lényegesen csökken.

A pulykák szintén növendékkorban a legfogékonyabbak, de az idősebb állatok is megbetegszenek. Az általános légzőszervi tünetek nem olyan súlyosak, mint a tyúkokon,de a kötőhártyahurut és a szemgödör alatti sinusok megduzzadása sokkal kifejezettebb (pulykasinusitis).Lesoványodást s a betegek egy részén légzési nehézségeket itt is megfigyelhetünk, s a tojáshozam a pulykaállományokban is csökken. Esetenként idegrendszeri tünetek is jelentkezhetnek.

Mind tyúk-, mind pedig pulykaállományokban a morbiditás a körülményektől függően erősen változik: ha nem avatkozunk közbe, egyre több állat betegszik meg, a morbiditás a 80%-ot is elérheti. A mortalitás az ellenálló képesség alakulásától, a kortól függ, s szakszerű kezelés hiányában átlagosan 25–30%-os. A fertőzött és megbetegedett állományokban nemcsak a tojáshozam csökken, hanem a tojások termékenysége is. A fertőzött tojásokban fejlődő embriók többnyire a keltetés 10. napja körül pusztulnak el, egy részük azonban csak a keltetés végén fullad be. A mégis kikelő csibék egy része az első héten elpusztul, más része azonban életben marad s a mycoplasmák ürítésével fertőzi társait.

Kórbonctan. A többnyire lesoványodott állatokban az orr, a sinusok és a kötőhártya nyálkahártyájának savós, savós-gennyes vagy fibrines gyulladását látjuk. A légcső nyálkahártyája enyhébben vagy erősebben kipirult, duzzadt, s savós-nyálkás vagy savós-fibrines váladék fedi. A tüdők oedemásak, de esetenként gyulladás is előfordul bennük.

Nagyon jellegzetes a légzsákok elváltozása. Ezeket eleinte főleg a mellkasi légzsákokban látjuk, de később a hasi légzsákokban is. Kezdetben faluk elhomályosodik, megvastagszik, s előbb szigetekben, majd összefolyóan fibrinlepedékek fedik. A légzsákok üregében váladék halmozódik fel, amely eleinte szürkéssárga, krémszerű, később egyre sűrűbbé és sárgává, tojásrántottához hasonlóvá válik (68. ábra), idült esetekben pedig száraz, morzsalékony. Enyhébb-súlyosabb hashártyagyulladás is megfigyelhető, a hasüregben fibrinlepedékkel. Az esetek többségében fibrines pericarditis és perihepatitis is kialakul. A salpingitis jeleként a petevezetők fala lymphoidsejtekkel beszűrődik és lumenében fibrines anyag halmozódik fel.

68. ábra - Mycoplasma gallisepticum okozta idült légzsákgyulladás csibében. Nagymennyiségű fibrin a légzsákokban (Stipkovits László felvétele)

kepek/68abra.png


Az elpusztult embriók fejletlenek, ízületeik duzzadtak, s enyhébb-súlyosabb légzsákgyulladás figyelhető meg rajtuk. Ezt a felnőtt állatokra nézve mérsékelt virulenciájú vagy avirulens törzsek is előidézhetik.

Kórjelzés. A M. gallisepticum az elváltozott szövetekben kimutatható IF vagy immunperoxidáz eljárásokkal, különböző antigénfelismerő ELISA-kkal, monoklonális ellenanyagokat használva (Abdelmoumen és Roy, 1995) és újabban PCR-rel (Garcia és mtsai., 1995) is, emellett a váladékokból, szervekből ki is tenyészthető.

A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutatására igénybe vesszük a tárgylemez-agglutinációs és a HAG próbákat, a különböző ELISA-kat, blokkoló ELISA-kat, továbbá az immunoblot eljárást.

A vérsavóval végzett tárgylemez-agglutináció gyors és egyszerű. Főleg IgM ellenanyagokat mutat ki, ezért elsősorban a friss fertőzések során pozitív. A tárgylemez-agglutinációs próba pozitív eredményt adhat M. synoviaevel fertőzött állományokban és néhány egyéb estben is. A HAG próba főleg IgG ellenanyagokat mutat ki, ezért hosszabb ideig pozitív, mint a tárgylemez-agglutináció és inkább az idült fertőzéseket jelzi. Specifikus, de kevésbé érzékeny, mint a tárgylemez-agglutináció. Az ELISA érzékenyebb, mint a HAG, tisztított antigéneket használva specificitása is növelhető. A hagyományos ELISA-k mellett monoklonális ellenanyagokkal működő blokkoló ELISA-kat is kidolgoztak az ellenanyagok kimutatására (Czifra és mtsai., 1995; Kaszanyitzky és mtsai., 1994.). Ez utóbbi próba előnye egyebek mellett, hogy nemcsak tyúk, hanem pulyka és más madárfajok vérsavójának a vizsgálatára is alkalmas. Az immunoblot eljárás lehetővé teszi a M. gallisepticum egyes antigénkomponensei ellen termelődött ellenanyagok külön-külön kimutatását és ezek változásának nyomon követését a fertőzés után.

A kórjelzésben a problémát nemcsak a mycoplasmosis megállapítása, hanem az alapfertőzöttség kiderítése is jelenti. Ehhez szükséges a laboratóriumi vizsgálat, amely tisztázza, hogy nincs-e a háttérben fertőző bronchitis, laryngotracheitis, himlő, rhinotracheitis, Haemophilus-nátha, aspergillosis vagy A-avitaminosis.

Gyógyítás. A megbetegedett állományokban a gyógykezelés előtt ki kell selejtezni a betegség súlyos tüneteit mutató és/vagy a lesoványodott állatokat. Ezután a tartási-takarmányozási hibákat kell kiküszöbölni. Ugyancsak fontos az esetleges alapfertőzöttség(ek) felismerése és ezek megszüntetése. Ha mindezt nem tesszük meg, a gyógyításra használt gyógyszerektől csak átmeneti és nem is mindig egyértelműen pozitív eredmény várható.

A gyógyításra igénybe vehetjük a tetraciklineket, a makrolid antibiotikumokat (eritromicint, tilozint, linkomicint stb.), a tiamulint és a fluorquinolonokat (enrofloxacint, danafloxacint stb.). Az in vitro érzékenységi vizsgálatok alapján közülük a leghatékonyabbnak a tiamulin, a danafloxacin és az enrofloxacin látszik (Jordan és mtsai., 1993), emellett ezek a nyálkahártyákon is kellő koncentrációban kiválasztódnak. Előnyös az egyes szerek kombinálása, pl. tiamulin-oxitertraciklin vagy tiamulin-klórtetraciklin. A gyógyszereket rendszerint ivóvízben (3–5 napig) vagy takarmányba keverve (5–10 napig) adjuk. A gyógykezelés jelentős klinikai javulást eredményez, a fertőzöttséget azonban nem szünteti meg. Fertőzött állományokban a gyógykezelést időről időre ismételni kell.

Megelőzés. A megelőzésben fontos az általános járványvédelmi szabályok betartása, a specifikus és nem specifikus hajlamosító hatások lehetőség szerinti kiiktatása. Ezek mellett szóba jöhet a technológiába beépített preventív célú gyógykezelés is. Ez utóbbit a nevelés kritikus időszakaiban végzik az ismertetett szerek valamelyikével, therapiás adagban, esetleg annak tört adagjaival tartósabban. Az utóbbi eljárás értéke és szakszerűsége erősen vitatható.

Bár számos próbálkozás történta betegség megelőzésére élő vagy elölt M.gallisepticum törzset tartalmazó vakcinákkal, ezek védő hatása gyenge, ezért a gyakorlatban nem terjedtek el.

Mentesítés. A mycoplasmosis okozta tetemes károk miatt jelentős erőfeszítések történtek Mycoplasma-mentes tenyészállományok létrehozására. Az eljárás lényege, hogy a hajlamosító tényezők kiiktatásával és a tojásgyűjtés idején végzett rendszeres, preventív gyógykezelésekkel a tojóállományt a tünetmentes fertőzöttség állapotában tartják, hogy ezzel is csökkentsék a fertőzött tojások számát. A tojásokat különféle Mycoplasma-ellenes szerekkel kezelik részben fürdetéssel, részben a tojásokba fecskendezett antibiotikumokkal vagy kíméletes hőkezeléssel igyekeznek a tojásban levő mycoplasmákat elpusztítani. Az így kezelt tojásokat elkülönített keltetőkben keltetik, és a csibéket izolált istállókba telepítik. A csibéket kikelésüktől fogva rendszeres szerológiai vizsgálatnak vetik alá, hogy Mycoplasma-mentességükről meggyőződjenek. A lehetőleg kis csoportokban tartott állományok közül a pozitívakat a továbbtenyésztésből kizárják. A mentes állományokat tartós és megbízható izolációval kell megvédeni a fertőződéstől.

Fertőző synovitis

Növendék csirkék és pulykák ízületgyulladásokkal és esetenként felső légúti tünetekkel járó betegsége. A betegség széles körben előfordul, nálunk 1958-ban észlelték először (Derzsi és Tóth Baranyi, 1960).

Kóroktan, járványtan. A betegséget a M. synoviae okozza. Az egyes törzsek virulenciájában, továbbá az ízületekhez, illetve a légutakhoz való affinitásában jelentős különbségek vannak. A kórokozó nemcsak csibékben és pulykákban, hanem más madarakban (gyöngytyúkban, fürjben, fácánban, kacsában, libában, galambban stb.) is megtelepszik.

A fertőzés közvetlen érintkezéssel, fertőzött váladékok közvetítésével és a tojásokon keresztül egyaránt terjed. A fertőzést a kórokozót ürítő állatok tartják fenn. A betegség leggyakrabban a 4–16 hetes csirke- és a 10–24 hetes pulykaállományokban fordul elő. Ennél idősebb állatok csak kivételesen, ellenálló képességük jelentős csökkenése után betegszenek meg. A legfogékonyabb korban a morbiditás 20–30%-os, kivételesen nagyobb. Reovírusok, a fertőző bronchitis vírusa, a baromfipestis lentogén törzsei vagy más mycoplasmák együttes jelenléte jelentősen fokozza a légzsákgyulladások számát. A kedvezőtlen higiéniai viszonyok ugyancsak súlyosbítják a betegség lefolyását.

Tünetek. A fertőzött tojásokból kikelt csirkék már légzsákgyulladással jöhetnek a világra. Az ilyen állományokból származó brojlerekben növekedésben való lemaradás, a takarmányfogyasztás csökkenése és a megemelkedett vágóhídi kobzás klinikai tünetek nélkül is jelentős gazdasági veszteséget okoz. A betegségre előszöra fejlődés egyenetlenné válása hívja fel a figyelmet, az állatok lesoványodnak, mellizomzatuk sorvadt, egyes állatokon hasmenés jelentkezik Az ízületek kezdeti gyulladására a fájdalmas és kötött járás utal, majd leggyakrabban a lábtő („csánk”) és a talpízületek fájdalmasan megduzzadnak (69. ábra), üregükben előbb híg, majd besűrűsödő váladék tapintható. A lesoványodott állatokon jól észrevehető az akár ujjnyi vastagságúra is megduzzadt mellcsonti nyálkatömlő.

69. ábra - Mycoplasma synoviae okozta ízület- és nyálkatömlő-gyulladás csibékben (Stipkovits László felvétele)

kepek/69abra.png


A M. synoviae önmagában is okozhat légzőszervi tüneteket, de ezek sokkal gyakoribbak légúti vírusok vagy egyéb mycoplasmák okozta kevert fertőzések során.

Pulykákban a tünetek hasonlóak, de a légzőszervi tünetek ritkák, gyakori előfordulásuk a M. gallisepticummal való kevert fertőzöttségre utal.

Kórbonctan. A lesoványodott hullákban a mellcsonti nyálkatömlőben, az ízületek és az ínhüvelyek üregeiben előbb savós, majd sűrű, sárgás színű váladékot látunk, amely később szürkéssárga, kenőcsös konzisztenciájú, törmelékes anyaggá válik. A máj megnagyobbodott. Az epehólyag feszülésig telt, a lép tetemesen megduzzad, állománya szemcsés szerkezetű. A vesék a hasüregbe domborodnak, bővérűek, néha elmosódott világos foltok láthatók rajtuk. A bél nyálkahártyája duzzadt, kipirult, a béltartalom az epefestéktől élénkzöld s feltűnően bűzös. Főleg a szövődményes esetekben gyakori a felső légutak hurutja és az enyhe légzsákgyulladás.

Kórjelzés. A kórjelzéshez laboratóriumi vizsgálatokra van szükség. A kórokozó az elváltozott ízületekből, nyálkatömlőkből kitenyészthető. Az ellenanyagok kimutatására ugyanazok a szerológiai eljárások használhatók, mint a M. gallisepticum esetén, M. synoviae antigént használva.

Gyógyítás. A gyógyításra ugyanazok a kemoterapeutikumok használhatók, mint a M.gallisepticum okozta betegségeknél.

Megelőzés. A betegségen átesett állományt legcélszerűbb húsra értékesíteni. Az értékes tenyészállományok mentesítése hasonló szempontok alapján lehetséges, mint a M. gallisepticum okozta fertőzés esetén.

A pulyka meleagridis-mycoplasmosisa

A pulyka légzsákgyulladással, olykor idegrendszeri tünetekkel, izom- és csontelváltozásokkal járó betegsége.

Kóroktan, járványtan. A M. meleagridis idézi elő. A törzsek egy része agglutinálja a tyúk mosott vörösvértesteit. Különböző virulenciájú változatai vannak.

A fertőzés elsősorban venerealis úton terjed. A kórokozó tartósan jelen van a nemi szervekben és ürül az ondóval is. A nem szakszerűen (pl. nagy csoportban tartott bakoktól származó ondóval és nem egyedi pipettával) végzett mesterséges termékenyítés is a fertőzés terjesztője lehet. A tojások elsősorban a fertőzött petevezetőben és méhben való fejlődésük közbenfertőződnek. A fertőzöttség mértéke általában 10–60% között változik.

Kórfejlődés. A fertőzött tojásban fejlődő embrióban a M. meleagridis a légzsákok gyulladását idézi elő, de a mycoplasmák az egész embrióban szétterjednek. A fertőzött embriók egy része elpusztul, többségük azonban kikel, s a néhány hetes korukban kifejlődő mellkasi légzsákelváltozások utalnak az embrionális fertőződésre. Mivel a cervicoclavianicularis légzsák üregeket bocsát a humerus medullaris üregébe és az 5–l2. nyakcsigolya ízületnyúlványaiba, a mycoplasmák oda is bejutnak, ott tartósan megtelepednek és csontosodási zavarokat okoznak.

Tünetek. Az embrionális fertőződés következtében olykor már a 2., leggyakrabban azonban a 4–6., esetenként csak a 8–10. héten mozgászavarok jelentkeznek az állomány 3–5, olykor akár 20%-án. Később a csánkízület megduzzad, a tibia elhajlik, a lábállás dongássá válik. A nyak megcsavarodhat. A kórképet korábban nem hozták kapcsolatba a mycoplasmákkal, s különféle elnevezésekkel illették (a pulykák lábgyengeségi szindrómája, Y-betegség). A bántalom elsősorban a nagytestű pulykákon fejlődik ki, főleg a kakasokon.

Korábbana pulykák nyakcsavarodása névvel jelölték a mycoplasmosisnak azt a formáját, amelynek hatására a 3–9 hetes korú kispulykák nyakukat elfordítva tartják, s egyben a lábgyengeségi szindróma jelei is mutatkoznak rajtuk. A nyak torziója károsítja a gerincoszlopot is, s ez lokomotoros zavarokat, bénulást okoz.

A fertőzött tojóállományokban csökken a kelési arány, nő az embriómortalitás és a befulladt pipék, valamint a gyengébb minőségű napos pulykák száma.

Szemben a M. gallisepticummal fertőződött állományokkal, légzsákgyulladásra utaló tünetek nem vagy csak enyhe formában fejlődnek ki. A kifejezett légzőszervi tünetek a M. gallisepticumos társfertőzésekre utalnak, de ezek hátterében a M. synoiviae vagy más Mycoplasma törzsek okozta társfertőzések is szerepelhetnek.

Kórbonctan. A lábgyengeségi szindrómában elpusztult állatok egy részében a tibia proximalis epiphysisének medialis és elülső részén porcos nyúlvány látható, ritkábban ez a tarsometatarsus proximalis epiphysisén is megtalálható. A nyakcsavarodás miatt elpusztult állatokban a csigolyatest porózus, törékeny, a csigolyák ízületi nyúlványai deformáltak, s a gerinccsatorna ürege helyenként szűkebb a normálisnál. Légzsákgyulladás főleg a fiatal pipékben figyelhető meg, főleg a mellkasi és később a hasi légzsákokban.

Kórjelzés. A rossz keltethetőség, a mozgászavarok és a csontok kórbonctani elváltozásai utalnak a betegségre. A M. meleagridis az elváltozott szövetekből kitenyészthető. A szövetekben való kimutatására újabban a PCR-t is igénybe veszik (Zhao és Yamamoto, 1993).

A szerológiai próbák közül a tárgylemez-agglutináció és az indirekt ELISA használatos.

A gyakori társfertőzések miatt célszerű avizsgálatokat M. gallisepticum és a M. synoviae antigénnel is elvégezni.

Gyógyítás. Erre a célra a M. gallisepticum okozta fertőzöttségnél használt gyógyszerek vehetők igénybe.

Megelőzés. Legfontosabb a fertőzéstől mentes tenyészállatok beszerzése. A mentesítési eljárások elvei megegyezneka M. gallisepticumnál leírtakkal, de végrehajtásuk jóval nehezebb.

A baromfi egyéb mycoplasmák okozta betegségei

M. iowae embriókárosodást és enyhe légzsákgyulladást idéz elő pulykákban és csibékben. Pulykákban a fertőzés főleg venerealis úton és a tojáson keresztül terjed.

Gyakori a M. inners- vagy a M. meleagri-dis-társfertőzés.

Az embriók a keltetés utolsó harmadában (főleg a 18–24. nap között) pusztulnak el, fertőzött pulykaállományban ezért romlik a kelési arány.

A növendék pulykák egy részében a M. iowae lábgyengeséget, dehidrációt okoz. Az ilyen pulykák boncolásakor chondrodystrophiát, az ízületi nedv megszaporodását, a tarsometatarsalis csont megrövidülését és elfordulását állapították meg.

Vízibaromfi-állományokban a mycoplasmosis előidézésében különféle Mycoplasma fajok (M. anatis, A. axanthum stb.) szerepelnek, többnyire vírusos társfertőzésekhez (pl. Derzsy-betegséghez vagy madárinfluenzához) csatlakozva.

Újabban gyakran állapították meg a ludak fertőzöttségét. Több Mycoplasma fajt sikerült izolálni a ludak parenchymás szerveiből, az ondóból és az elpusztult embriókból is. A szaporodásbiológiai zavarokban is feltételezhető a szerepük. A 3–4 hetes libákban a Mycoplasma 1220-as törzse 15–25%-os mortalitást, légző- és emésztőszervi tüneteket okozott, s a légcsőből, légzsákból és olykor a cloacából, a petevezetőből és a phallus lymphából a törzs izolálható volt (Stipkovits és mtsai., 1993). A M. anseris és a Mycoplasma 1220-as törzs gyakran izolálható salpingitist és phallusgyulladást mutató ludakból és ezek utódaikból.

Galambokban a M. columborale, a M. columbium és a M. columbinasale okozhat légzőszervi tüneteket és légzsákgyulladást.

Az ureaplasmák megbetegíthetik a baromfifajokat is. Ureaplasmákat izoláltak enyhe légzőszervi tüneteket mutató csirke- és pulykaállományok légúti váladékaiból és pulykák ondójából is. A baromfiból izolált törzsek azonos szerocsoportba tartozóknak látszanak, de antigénszerkezetük eltér az emlősállatokból izolálható fajokétól.

Az itt említett egyéb mycoplasmák okozta betegségek megbízható kórjelzése az adott Mycoplasma faj kitenyésztésével, antigénjeiknek vagy DNS-üknek a szövetekben való kimutatásával, illetve a velük szemben termelődött ellenanyagoknak a megfelelő fajokból készített antigénekkel való kimutatása alapján lehetséges. A gyógyításra ugyanazok a kemoterapeutikumok használhatók, mint a M. gallisepticum esetében.