Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

Actinobacillosisok

Actinobacillosisok

Az actinobacillusok rövid, pálcika alakú, olykor azonban hosszabb fonalakká is kinövő, Gram-negatív baktériumok. Többségük természetes viszonyok között is megtalálható a különféle állatfajok szájüregében, az emésztőcsatornában, a légutak, illetve a nemi szervek nyálkahártyáin. Fakultatív pathogenek. Ellenálló képességük kicsi, a külvilágban néhány nap alatt elpusztulnak. Az idetartozó baktériumfajok közül az Actinobacillus lignieresii az állatok actinobacillosisának az okozója. Az A. equuli a fiatal csikókban okoz septikaemiát, polyarthritist („csikóbénulás”), idősebb lovakban pedig septikaemiát (a felnőtt lovak ún. pyoseptikaemiája) idéz elő. Az A. suis felnőtt sertésekben szórványosan septikaemiát, vetélést, metritist, újszülött, illetve szopósmalacokban pedig alkalmanként ugyancsak septikaemiát okoz. Az A. (Haemophilus) pleuropneumoniae a sertések vérzéses, necroticus tüdő- és mellhártyagyulladásának az okozója. Az A. seminis kosokban a járulékos nemi mirigyek, ritkábban a mellékhere gyulladását, anyajuhokban pedig szórványosan vetélést okozhat. Elvétve izolálható növendékjuhok pyelonephritiséből is.

A kérődzők actinobacillosisa

Az actinobacillosis főleg a kérődzőknek, ritkán egyéb állatfajoknak az actinomycosishoz hasonló, idült lefolyású, a szövetek gyulladásával, beolvadásával, granulomaképződéssel járó, fertőző betegsége. A betegség világszerte előfordul, rendszerint azonban szórványos. A kórokozó, az A. ligniéresii, természetes viszonyok között is megtalálható a kérődzők és más állatfajok szájüregében. Az A. lignieresii törzsek sejtfalantigénjeik alapján agglutinációs próbával, illetve kivonatantigéneket használva gélprecipitációs próbákkal ez ideig legalább hat szerotípusba (I–VI.) sorolhatók. A betegséget okozó törzsek szerotípusai állatfajonként és földrajzi régiónként is eltérhetnek egymástól.

Az actinobacillosis főként aszarvasmarha betegsége, ritkábban azonban előfordul juhban, kecskében és vadon élő kérődzőkben, de észlelték szájbeli tályogképződéssel járó formáját esetenként sertésekben, kutyákban és kasztráláshoz csatlakozóan lovakban is. Betegséget akkor okoz, ha a száj és a torok nyálkahártyájának száraz, szúrós, durva rostú takarmányok okozta sebzésein vagy ritkábban a bőr sérülésein keresztül a szövetek közé jut. Az A. lignieresiitúlnyomórészt a lágyrészek, míg az Actinomyces bovis főleg az állcsont, illetve az állkapocs megbetegedését idézi elő. A szövetekbe bejutott kórokozó körül gennyes gyulladás alakul ki. A genny közepén a kórokozó apró csomók („tőkék”), rozettaszerűen rendeződött, megnyúlt, Gram-negatív baktériumfonalak formájában megtalálható. A primer gócból a kórokozót a lymphoidsejtek a környezetbe is széthurcolják, ahol újabb apró gyulladásos gócok keletkeznek, körülöttük pedig erőteljes kötőszövet-szaporulattal járó gyulladás indul meg, aminek következtében az érintett szövetek megvastagodnak, tömötté válnak. Az actinobacillosis leggyakrabban a nyelvet, a pofa, illetve a torok szöveteit érinti.

A betegség lassan, hetek, hónapok alatt fejlődik ki. A nyelvben kialakuló gyulladásos gócok miatt a nyelv megnagyobbodik, tömött tapintatú csomók jelennek meg benne, olykor állománya keménnyé válik (deszkanyelv), a mozgása akadályozott. Esetenként a nyelvhát kifekélyesedik. Actinobacillosisos növedékek és tályogok kialakulhatnak a pofában, a torok szöveteiben, a nyakon, ritkábban a lábak bőrében és a bőr alatti kötőszövetben is. Megbetegszenek a könyéki nyirokcsomók is. A nyelv elváltozásai és a torokban kialakuló növedékek zavarhatják az evést. A beolvadt szövetekből sipolyokon keresztül gyakran genny ürül. Az A. lignieresii által megindított folyamatokban megtelepedhetnek corynebacteriumok, staphylococcusok, amelyeknek következményeként nagyobb tályogok jöhetnek létre.

A juhok és a kecskék actinobacillosisa során a fej bőre alatt, a pofa szöveteiben, a nyakon stb. képződnek gyulladásos csomók, tályogok (Hajdú és Ratalics, 1965). Kivételesen a tüdő, a tőgy és a herék megbetegedése is előfordul.

A kórjelzése, a betegség lassú kialakulása és a granulomaképződés alapján nem nehéz. A kórokozó a gyulladásos csomók gennyéből mikroszkópos vizsgálattal kimutatható, illetve véresagaron aerob viszonyok között kitenyészthető. A betegek vérsavóiban agglutinációs próbával magas titerben szerotípus-specifikus ellenanyagok is kimutathatók.

A gyógykezelés a nagyobb növedékek sebészeti úton való eltávolításából, az elváltozott szövetek kálium-jodidot és jódot tartalmazó oldatokkal való átöblítéséből, illetve tamponálásából, valamint helyileg és parenteralisan adott antibiotikumos kezelésből áll (penicillin-streptomicin kombináció, tetraciklinek stb.).

A megelőzés lényege a durva rostú, szúrós takarmányok etetésének az elkerülése, illetve szükség esetén az ilyen takarmányok előzetes aprítása, áztatása a száj, illetve a torok nyálkahártya-sérülésének elkerülése érdekében.

A ló actinobacillosisai

A lovakban világszerte előfordulnak A. equuli okozta fertőzések, amelyek két, egymástól jól elkülöníthető kórképben jelentkeznek: az újszülött csikók vérfertőzésében és a felnőtt lovak ún. pyoseptikaemiájában. Az A. equuli természetes viszonyok között is megtalálható a lovak orr-, garatüregének a nyálkahártyáján, a tonsillákban és az emésztőcsatornában. A betegség mind fiatal csikókban, mind pedig felnőtt lovakban hajlamosító hatások következményeként alakul ki. Virulens törzsek kiválogatódásával istállójárványok alakulhatnak ki.

Az újszülött csikók vérfertőzése többnyire elhanyagolt higiéniai viszonyok között és hiányosan takarmányozott kancák csikóin jelentkezik, az élet első napjaiban. A bántalom halmozódását észlelték genetikailag a gammaglobulinaemiával terhelt arabtelivér-tenyészetekben és olyan csikókban, amelyek nem jutottak idejében elegendő colostralis ellenanyaghoz. Előfordul méhen belüli fertőzés is, amikor ritkábban vetélést, gyakrabban gyenge életképességű csikók születését észleljük. Az esetek többségében azonban a csikók megszületésük után a köldökcsonkon vagy szájon át fertőződnek, és bennük vérfertőzés alakul ki. Az 1–2 napos, beteg csikók lázasak, bágyadtak, nem szopnak, csak nehezen állíthatók lábra, és ha előbb nem hullanak el, 2–3 nap múlva hasmenésesek lesznek. A beteg csikók gyakran púposított háttal állnak, és vesetájékuk tapintásra fájdalmas. Egyidejűleg ízületeik és ínhüvelyeik is fájdalmasan megduzzadnak, ezért nem kelnek fel (innen a „csikóbénulás” elnevezés) és csakhamar elhullanak. Idült esetekben a gyógyulás hetekre elhúzódhat, és a csikók jelentős része megrokkan.

Az elhullott csikókban testszerte finom vérzések, az elhúzódóbb esetekben pedig a májban, vesében, tüdőben kisebb-nagyobb tályogok láthatók.

A kórjelzéshez bakteriológiai vizsgálatra van szükség, mert hasonló elváltozásokat salmonellák és más baktériumok is előidézhetnek. A kórokozó többnyire kitenyészthető a beteg csikók véréből, hasűri izzadmányából és az ízületi váladékokból is. A beteg csikókat el kell különíteni és parenteralisan nagy adagokban antibiotikummal (tetraciklinekkel stb.) kezelni.

A betegség megelőzésének alapfeltétele a kancák szakszerű takarmányozása, elkülönített bokszokban való, higiénikus elletése, az újszülött csikók köldökcsonkjának szakszerű, a septikus ellátása és az újszülöttek mielőbbi megszoptatása.

A felnőtt lovak ún. pyoseptikaemiája főként olyan igáslovakon fordul elő, amelyeket a természetes ellenálló képességet súlyosan csökkentő hajlamosító hatások halmazatban érnek. Ezek közé tartozik a hideg, ködös időjárás, a főként pihenési időszakot követő, megerőltető, túlhajszolt munka, a gyenge minőségű, penészes takarmányon való tartás vagy más fertőző betegség, pl. leptospirosis vagy rhinopneumonitis egyidejű előfordulása (Héjj, 1956; Áldásy és Süveges, 1964). Adott esetekben egyik vagy másik hajlamosító hatás döntő jelentőségre tesz szert és meghatározza a betegség járványtani jellegét. Azonos tartásban pl. csak a megfázott vagy csak a hosszabb pihentetés után igába fogott lovakon jelentkezik a bántalom. Hazai tapasztalatok bizonyítják, hogy főként penészes árpaszalma etetésétől származó stachybotryotoxicosis lehet gyakran a betegségre hajlamosító tényező (Dankó és Tanyi, 1968). A mycotoxicosisra utalhat az ajkak és az orrnyílás körüli bőrnek és nyálkahártyájának száraz, berepedezett volta. Igazoltnak tekinthető, hogy a stachybotryotoxicosis, de más mycotoxinok, pl. a Fusarium T–2 toxinja, immunszuppresszív hatásuk miatt hajlamosítanak az A. equuli-sepsisre (Dankó és Krasznai, 1976; Szigeti és mtsai., 1977).

A betegség tünetei többnyire nem jellemzőek, lázas (40–41 °C) általános tünetek mellett szapora légzés és érverés, savós vagy savós-véres orrváladék ürülése mellett hasmenés, nyelési nehézségek és a nyálkahártyákon pontszerű vérzések, esetleg a bőr alatti kötőszövet oedemája (vízilófej) állapítható meg. A betegséggel kapcsolatban észlelt keresztgyengeség és vetélés a háttérben levő rhinopneumonitis, a szájbeli fekélyek pedig a mycotoxicosis következményei lehetnek. A betegség kimenetele igen változatos lehet, de főként súlyos, fárasztó munkára használt igáslovakban igen magas lethalitást észleltek.

Kórbonctanilag a bőr alatti kötőszövetben vérzéseket, sárgaságot, a savóshártyák alatt és a nyálkahártyákban apró vagy néha nagyobb vérzéseket, a parenchymás szervek elfajulását és a lép heveny duzzanatát állapíthatjuk meg. Elhúzódó esetekben, főként a vesékben, de egyéb szervekben is, kisebb-nagyobb tályogokat találunk. Szövettanilag jellemző a baktériumembolusok jelenléte a zsigeri szervekben és az agyvelőben, vérzések és elfajulásos elváltozások mellett (Széky, 1960).

A kórkép változatossága miatt a kórjelzést a bakteriológiai vizsgálat biztosíthatja, de a gyógykezelést azonnal el kell kezdeni. A betegek (s főként azok legfeljebb még csak lázas) társainak a gyógykezelésére a tüneti kezelés mellett parenteralisan nagy adagban potenciált szulfonamidok, félszintetikus penicillinek, streptomicin, tetraciklinek stb. adhatók 5–7 napon át (Golland és mtsai., 1994). A beteg állatokat mindenféle megterheléstől óvni kell.

A megelőzésben a hajlamosító hatások elkerülésének van döntő szerepe.

A sertés Actinobacillus-pleuropneumoniája

A betegség hevenyen, esetenként túlhevenyen lezajló, lázas általános tünetekkel, légszomjjal járó, vérzéses, necroticus tüdő- és mellhártyagyulladás, amelyet az Actinobacillus (korábban Haemophilus) pleuropneumoniae idéz elő.

Előfordulás. A betegséget először 1957-ben, Nagy-Britanniában észlelték és írták le. Manapság a világon mindenütt előfordul és igen jelentős veszteségeket okoz. Nálunk is megállapították (Százados és Kádas, 1979; Molnárné, 1981), s bár statisztikai adataink nincsenek, sertésállományaink jelentős részében a betegség évről évre előfordul.

Kóroktan. Az A. pleuropneumoniae coccoid vagy rövid pálcika alakú baktérium, a virulens törzseknek vékony poliszacharid burka van. A törzsek egy részének a felületén fimbriák találhatók. Az A. pleuropneumoniae kényes baktérium, legjobban élesztőkivonatot és vért, illetve főtt vért tartalmazó táptalajokon tenyészthető. Két biotípusa van: az 1-es, amelybe tartozó törzsek a haemophilusokhoz hasonlóan nikotinadenin-dinukleotidot (NAD-ot) igényelnek, ezek véresagaron Staphylococcus aureus telepek mellett fejlődnek a legjobban és kifejezett dependenciát mutatnak, míg a 2-es biotípusba tartozó törzseknek NAD-ra nincs szükségük. Az 1-es biotípusba tartozó törzsek felületi burok- és a sejtfalban található lipopoliszacharid antigénjük alapján agglutinációs próbával, passzív haemagglutinációval, gélprecipitációs próbával stb. ez ideig 12, a 2-es biotípusú törzsek pedig legalább 3 szerotípusba sorolhatók (Nielsen és mtsai., 1997). Az egyes szerotípusok között kisebb-nagyobb szerológiai keresztreakciók vannak. Az egyes szerotípusok gyakorisága földrajzi régiónként, de egy-egy országon belül is eltérő lehet. A megbetegedések túlnyomó többségét az 1-es biotípusú törzsek okozzák. Nálunk az elhullott sertésekből izolált törzsek túlnyomó többsége (70,2%) a 2-es, jóval kisebb része (12%) az 1-es szerotípusba tartozott, de ezek mellett alkalmanként más, így a 3-as, 7-es, 9-es és a 11-es szerotípusok is előfordultak (Molnárné, 1992). Az 1-es biotípusú törzsek mellett az eseteknek mintegy 5–10%-ában a 2-es biotípusú törzsek okozzák a sertések megbetegedését (Fodor és mtsai., 1989). A szerotípusok ismerete fontos, mert az inaktivált baktériumokat tartalmazó vakcinák adta védettség lényegében szerotípus-specifikus.

A virulens A. pleuropneumoniae törzsek véresagaron erős béta-hemolízist okoznak. Az A. pleuropneumoniae törzsek legalább háromféle, haemoliticus és toxikus hatású (Apx I–II–III) citotoxint termelnek, amelyek 103–120 kDa molekulatömegű fehérjék. Ezek a toxinok részben haemoliticus hatásúak, részben pedig toxikusak a tüdő alveolaris macrophagjaira, jelentős szerepük van a necrosis és a vérzések kialakításában, ezért virulenciafaktoroknak tekinthetők. Egyes törzsek csak az egyik, mások kétféle vagy akár mind a háromféle toxint termelik. A citotoxinokkal szemben immunsavók állíthatók elő, amelyek a megfelelő citotoxint neutralizálják függetlenül attól, hogy milyen szerotípusú törzs termelte. A citotoxinokat újabban vakcina készítésére is igénybe veszik.

Az A. pleuropneumoniae ellenálló képessége kicsi. A beszáradás néhány nap alatt, 60 °C, továbbá a szokásos fertőtlenítőszerek pedig percek alatt elpusztítják. A kórokozó iránt csak a sertés fogékony.

Járványtan. A kórokozót egy-egy állományba rendszerint a betegségen átesett, gyógyult vagy tünetmentes baktériumhordozó sertésekkel cipelik be. A fertőzés aerogén úton, közvetlen érintkezéssel vagy a kiköhögött hörgőváladék belégzésével terjed, a betegség ragályozóképessége nagy. Közös légtérben tartott sertéscsoportok között, pl. a battériás tartással, rohamosan terjed, de hizlaldákban is az újonnan érkező csoportokban szinte mindig jelentkezik. Bármilyen életkorú sertés fogékony a kórokozó iránt, endémiásan fertőzött állományokban azonban a betegséget többnyire 6–8 hetes kortól kezdődően látjuk, de előfordul, hogy csak három hónapos kortól, a hizlaldába állítást követően jelenik meg. Minél nagyobb az állomány, rendszerint annál nagyobbak a veszteségek. A betegség kialakulásában a hajlamosító hatásoknak is jelentős szerepe van. Ezek legtöbbször a zsúfolt elhelyezés, a közös légterű, párás, nedves, rosszul szellőztetett istállók, a gyors hőmérsékleti változások, a falkásítás, a hizlaldába való áthelyezés, az állományok keverése, több helyről való összeszedése stb. A betegség nálunk leggyakrabban a téli, kora tavaszi időszakban fordul elő, de nagy állományokban egész éven át jelen lehet. A betegséget átvészelt állatok tüdejében és a tonsillákban a kórokozó hónapokig fennmarad. A fertőzést az ilyen, átvészelt állatok tartják fenn. Az átvészelt állatokban a fertőzést követő második héttől kezdődően ellenanyagok jelennek meg, amelyek hónapokig perzisztálnak. A fertőzött kocák malacainak colostralis védettséget adnak, amely többnyire 5–9 hétig tart.

Kórfejlődés. A belélegzett kórokozó a tüdőben heveny, savós-vérzéses, majd elhalásos tüdőgyulladást és savós-fibrines mellhártyagyulladást okoz. A vérzések és a necrosis kialakulásában a citotoxinoknak jelentős szerepe van. A citotoxinok egyebek mellett tönkreteszik a tüdő alveolaris macrophagjait és más lymphoidsejtjeit. A belőlük kiszabaduló citokinek (interleukinek és más anyagok) tovább súlyosbítják a tüdőgyulladást. A folyamatok az esetek többségében a tüdőre korlátozódnak, alkalmanként azonban a kórokozó a vérpályán keresztül eljuthat más szervekbe, pl. az agyba, ízületekbe is.

Tünetek. A lappangási idő többnyire 1–3 nap. A betegség túlheveny, heveny és idült alakjai ismeretesek. A nagymennyiségű, nagy virulenciájú kórokozóval először fertőződő állományban hirtelen jelentkező magas, 41,5 °C-ot meghaladó hőmérséklet-emelkedés és erős levertség jelentkezik. Az állatok nem kelnek fel, bőrük, főként a túrókarimán és a füleken, cyanoticus, és légzési nehézségek közepette órák alatt elhullanak, miközben orrnyílásukból rózsaszínű, habos nyálka szivárog. A valamivel lassabban elzajló esetekben kifejezett légszomj alakul ki. A betegek gyakran kutyamódra ülve, tátott szájjal, nehezítetten lélegzenek, és beavatkozás hiányában jelentős részük 2–4 nap alatt elhullik. Fogékony állományokban a morbiditás többnyire meghaladja, a lethalitas pedig elérheti az 50%-ot. A gyógyuló állatokban egy ideig idült légzőszervi tünetek lehetnek, az állatok egy része köhög, fejlődésükben elmaradnak. Előfordul, hogy a tüdő megbetegedéseihez arthritis, endocarditis, egyes szervekben tályogképződés csatlakozik.

Kórbonctan. A betegség lezajlásának ütemétől függően a kórbonctani elváltozások változatosak, de többnyire egészükben kórjelző értékűek. Heveny esetekben a mellüregben vörhenyes színű savó található. A tüdő egész területén, de gyakran csak a rekeszi lebenyekben, néha csak az egyik tüdőfélben elszórtan, sötétvörös vagy világosabb színű, tömött tapintatú, száraz metszéslapú gócok vannak (51. ábra). A gyulladásos gócokban a sövények oedemásan megszélesbedtek. A tüdő metszéslapja tarkázott. A nyirokcsomók duzzadtak és bővérűek. Az elváltozott tüdőterületek fölött a mellhártya savós-fibrines gyulladása állapítható meg. Idült esetben a gyulladásos tüdőterületek sajtos elhalásnak esnek áldozatul, és kötőszövetesen elhatárolódnak. Tünetmentesen lezajlott esetekben a vágóhídon levágott állatok tüdejének a rekeszi lebenyében gyakran egyetlen gyulladásos-elhalásos vagy részben szervült gócot találunk. Szövettanilag a heveny esetekben az intralobularis sövények mentén kialakuló proliferatiós sejtzóna a jellemző (Molnárné és Glávits, 1981).

51. ábra - A sertés Actinobacillus pleuropneumoniae okozta tüdőgyulladása. Vérzéses-elhalásos gócok a tüdőben (Hajtós István felvétele)

kepek/51abra.png


Kórjelzés. Heveny esetekben a tünetek gyors kialakulása, a súlyos nehezített légzés, a véres, habos orrváladék megjelenése kellően tájékoztat a betegség oka felől. A kórbonctani elváltozások jellegzetesek és többnyire kórjelző értékűek. A kórokozó a tüdő szöveteiben kimutatható direkt immunfluoreszcenciás eljárással, illetve koagglutinációs próbával, emellett többnyire még az idült elváltozásokból is táptalajokon kitenyészthető. A koagglutinációs próba során a referens törzsekkel szemben termelt hiperimmun savót Staphylococcus aureus felületére kötjük, majd az így jelzett ellenanyagot keverjük össze az elhullott állatok tüdődörzsölékéből készített kivonattal. Pozitív esetben a megfelelő ellenanyag kapcsolódik a tüdőszövetben levő antigénnel. A kapcsolódást az ellenanyagokhoz kötött staphylococcusok agglutinációja jelzi. A koagglutinációs próba előnye, hogy akkor is pozitív reakciót ad, ha a tüdőből a kórokozók, pl. antibiotikumos kezelés miatt, már nem tenyészthetők ki, emellett pedig egyúttal lehetővé teszi a kórokozó szerotípusának a meghatározását is.

A beteg állatok vérsavójában megjelenő ellenanyagok kimutatására igénybe vehető az agglutinációs és komplementumkötési próba, újabban pedig a különféle ELISA-k is (Gottschalk és mtsai., 1997). Ez utóbbi próbák egyaránt használhatók a különféle szerotípusok poliszacharid antigénjei, illetve az egyes citotoxinokkal szembeni ellenanyagok kimutatására. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából figyelembe kell venni a sertéspestist (tartós láz, a hátulsó testfél gyengesége, bőrvérzések stb.), a sertésinfluenzát (gyorsan terjed, magas láz, nagyfokú elesettség, nincs azonban elhullás, az állatok gyorsan gyógyulnak stb.) és a pasteurellosist (a tünetek hasonlóak, de a tüdőben nincsenek vérzések, necrosis).

Gyógyítás. A gyors lefolyás miatt a betegeket mielőbb egyedileg, parenteralisan antibiotikumokkal (ampicillinnel, cefalosporinokkal, tetraciklinekkel stb.) vagy újabban fluorquinolonokkal célszerű gyógykezelni, legalább öt napon át. Nagyobb számú megbetegedés esetén a betegek mellett az egész falkát is gyógykezelni kell ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikumokkal (pl. tetraciklinekkel) vagy más, a bélből jól felszívódó kemoterapeutikumokkal. A gyógykezelés mellett igen fontos a hajlamosító hatások kiiktatása (a zsúfoltság csökkentése, a tiszta levegő, a jó ventiláció stb.), mert enélkül a gyógykezelés abbahagyása után 1–2 hét múlva a betegség újra megjelenik az állományban.

Megelőzés, védekezés. A betegség megelőzésében döntő a hajlamosító hatásokelkerülése. Átvészelt állományokból tenyészállatokat kiválogatni, illetve megtartani nem szabad. Idegenből származó sertések vásárlása előtt (az adott állományból korábban levágott állatok tüdejének vágóhídi vizsgálata, illetve az állatok vérsavóinak szerológiai vizsgálata alapján) meg kell győződni arról, hogy az állományban a betegség nem fordult elő.

Endémiásan fertőzött nagyobb tenyészetekben a betegség kártételeinek megelőzésére igénybe vesznek vakcinákat is. Ezek rendszerint az adott területen előforduló leggyakoribb szerotípusú törzseket tartalmazzák elölt állapotban, alumíniumgélhez adszorbeálva, illetve ritkábban olajjal adjuválva. A nálunk, hazai gyártásból rendelkezésre álló oltóanyag a 2-es szerotípust tartalmazza. A 7. hét körül adott egyszeri, majd két hét múlva megismételt vakcinázás, jó tartási körülmények között, általában alkalmas a homológ szerotípusok által okozott gazdasági veszteségek elkerülésére, illetve jelentős csökkentésére. Újabban előállítottak olyan oltóanyagokat is, amelyek a különféle citotoxinokat és egyes külsőmembrán-antigéneket tartalmaznak inaktivált és adjuvált formában (Pommier és mtsai., 1996). Ez utóbbi vakcina kétszeri beoltása után is a veszteségek jelentős csökkenését állapították meg.

Mentesítés. Újabban törekvések vannak az A. pleuropneumoniae-fertőzéstől mentes állományok kialakítására. Erre lehetőséget ad az állománycsere, de kismértékben szeropozitív tenyészállományokban a fertőzött vemhes kocák szerológiai vizsgálatokkal (ELISA-kkal) való felismerése és eltávolítása is. Az utóbbi esetben a vemhes kocákat ismételten szerológiai vizsgálatnak vetik alá, a fertőzötteket folyamatosan eltávolítják, miközben az egész állomány takarmányba keverve, folyamatosan, tartósan gyógyszert (pl. potenciált szulfonamidot) kap. A nem fertőzött kocák malacait elkülönítetten felnevelve fertőzéstől mentes állományhoz juthatunk. Egy ilyen program sikerét nagyban befolyásolja az induló fertőzöttség mértéke, a diagnosztikai lehetőségek, a tartási, izolálási lehetőségek stb.

Actinobacillus suis és Actinobacillus seminis okozta betegségek

Az A. suis baktériumok természetes viszonyok között megtalálhatók a sertések felső légutaiban, a tonsillákban, de alkalmanként a nemi szervek nyálkahártyáin is. Biokémiai tulajdonságaikat illetően hasonlítanak az A. equuli törzsekhez (korábban ezek egyik változatának tekintették), az A. suis törzsek azonban, szemben az előbbiekkel, véresagaron rendszerint béta-hemolízist okoznak.

Az A. suis törzsek felnőtt sertésekben szórványosan septikaemiát, vetélést, pyelonephritist, metritist, ízületgyulladásokat, újszülöttekben esetenként intrauterinalis fertőzés eredményeként septikaemiát idézhetnek elő. A heveny septikaemiával járó esetekben hirtelen elhullást, máskor lázas általános tüneteket, nehezített légzést, cyanosist észleltek. A kórboncolás során testszerte finom vérzéseket, a tüdőben pedig vérzéses, necroticus pleuropneumoniát észleltek. A betegség kórjelzésére és az egyéb heveny bakteriális septikaemiáktól való elkülönítés érdekében bakteriológiai vizsgálatot kell végezni.

Alkalmanként a fiatal csikók septikaemiával és ízületgyulladásokkal járó esetéből nem a típusos A. equuli, hanem A. suis törzsek izolálhatók (Nelson, 1996).

Úgy látszik, hogy az A. suis – illetve hozzájuk nagyon hasonló biokémiai tulajdonságú – törzsek néhány napos újszülött borjakban is okozhatnak hirtelen kialakuló lázzal, nagyfokú elesettséggel, nehezített légzéssel és gyors elhullással járó septikaemiát. Az elhullott borjakban a mellüregben és a hasüregben a savóshártyák alatt finom vérzéseket, fibrinkiválással járó pleuritist, pericarditist észleltek. A kórjelzéshez bakteriológiai vizsgálatra van szükség. A betegek széles therapiás skálájú antibiotikumokkal gyógyíthatók.

Az A. seminis természetes viszonyok között is megtalálható a kosok nemi szerveinekanyálkahártyáin és jelen lehet tünetmentes kosok ondójában is (Hajtós és mtsai., 1988). Ascendáló fertőzés eredményeként kosokban a járulékos nemi mirigyek, ritkábban a mellékhere gyulladását, elvétve növendék juhokban pyelonephritist idéz elő. Fedeztetéskor vagy inszemináláskor az ondóval az anyajuhok is fertőződhetnek, bennük ritkán vetélést idézhet elő. A fertőzött kosokban romlik az ondó minősége, az ondóban sok az élettelen, illetve rendellenes ondósejt, emellett gyulladásos sejtek és a baktériumok is kimutathatók. A kosok mellékhere-gyulladással járó eseteiben a tünetek hasonlítanak a Brucella ovis által előidézettekre, de annál általában enyhébbek. A mellékhere duzzadt, felülete egyenetlen, bennük csomók tapinthatók. Előrehaladott gyulladás esetén terméketlenség áll elő. A kórjelzés a kosoknál a kórokozónak az ondóból való kimutatásával, illetve kitenyésztésével lehetséges. Az előrehaladottan beteg kosokat célszerű kiselejtezni, a fertőzötteket pedig parenteralisan antibiotikumokkal kezelni.