Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

Pasteurellosisok

Pasteurellosisok

A pasteurellosisok zömmel a kérődzőkben előforduló, lázas általános tünetekkel, vérzéses septikaemiával lezajló generalizált vagy a tüdőre, ritkán más szervekre korlátozódó betegségek, amelyeket főleg a Pasteurella multocida, ritkábban a Pasteurella haemolytica, esetenként pedig más pasteurellák idéznek elő.

Történet. A Trevisan (1887) által javasolt Pasteurella nemzetség baktériumai által előidézett betegségek megjelölésére Ligniéres (1900) javasolta a pasteurellosis gyűjtőfogalmat. Az első ide tartozó betegséget, a szarvasmarha-pasteurellosist, Bollinger (1878) írta le, és Kitt (1885) izolálta a kórokozót. Közben Pasteur (1880) baromficholera-esetekből és Gaffky (1881) házinyulakból izolált ide tartozó kórokozókat. Korábban az állatfaj után elnevezett (P. boviseptica, P. cuniculiseptica, P. aviseptica stb.) törzseket ma egyetlen faj, a P. multocida (Rosenbusch és Merchant, 1939) tagjainak tartjuk.

Kóroktan. A pasteurellák Gram-negatív, coccoid vagy rövid pálcika alakú baktériumok. A váladékokban lévő és a frissen izolált P. multocida törzseknek gyakran csak a két vége festődik meg jól (bipoláris festődés). Az emlősök kóros folyamataiból kitenyésztett P. multocida törzsek többnyire burkosak, telepeik nyálkásak, nyúlósak. A P. haemolytica törzsek juhvért tartalmazó agaron finom béta-hemolízist okoznak, ezek felületén is vékony poliszacharid van.

Egyes szénhidrátok bontása alapján újabban a P. multocidán belül három alfajt különböztetnek meg. A P. haemolytica törzsek biokémiai sajátságainak alapján A és T biotípusba sorolhatók. A T biotípust újabban P. trehalosi néven önálló fajnak tekintik.

A P. multocida törzsek a sejtfalban levőO- és a burokban levő K-antigénjeik alapján szerotípusokba sorolhatók. A burokantigének alapján ez ideig öt típus A, B, D, E és F (Carter-féle típusok), a sejtfalantigének alapján pedig, amelyek az esetek többségében több, egymással keresztagglutinációt adó komponensekből állnak, az agglutinációs próbával végzett tipizálás alapján 11 (Namioka és Murata, 1961), kivonatantigéneket precipitációs próbával vizsgálva viszont 16 típus (Heddleston és mtsai., 1972) ismert. A két szomatikus tipizálási rendszer más és más számokat használ ugyanazon típus jelölésére. A P. haemolytica törzsek felületi poliszacharid antigénjeik alapján, passzív haemagglutinációs próbával eddig 17 szerotípusba sorolhatók. Mindkét baktériumfajban az egyes típusok földrajzi elterjedtsége és kórtani jelentősége más és más.

A pasteurellák ellenálló képessége kicsi, 60 °C-on perceken belül, beszáradva pedig 2–3 nap alatt elpusztulnak. Az 1–2%-os H-lúg, a 3%-os formalin, a 0,5%-os jódtartalmú fertőtlenítőszerek perceken belül elölik őket, a beteg állatokból származó váladékokban, elhullott állatokban, tavak vizében azonban a P. multocida törzsek hetekig életképesek maradnak.

Járványtan. A pasteurellák fakultatív pathogenek, a törzsek virulenciája tág határok között változik. Az általuk okozott betegségek lehetnek elsődleges pasteurellosisok, amikor a kórokozó hajlamosító okok hatására egymaga okozza a betegséget, illetve kialakulhat másodlagos pasteurellosis, amikor a pasteurellák más baktériumok vagy különféle vírusok okozta fertőzésekhez csatlakoznak. Elsődleges pasteurellosisnak tekinthető a P. multocida által előidézett betegségek közül a bivaly és a szarvasmarha vérzéses septikaemiája, a juhok és a házinyulak pasteurellosisa, valamint a baromficholera. Speciális kórkép a sertés torzító orrgyulladása, amely az orrüreg nyálkahártyáján megtelepedett, P. multocida törzsek toxintermelésének a következménye (progresszív rhinitis atrophicans).

A P. haemolytica törzsek közül az A biotípusú törzsek juhban, kecskében, szarvasmarhában, ritkán más kérődzőkben idéznek elő tüdő- és mellhártyagyulladást, tőgy- és ízületgyulladást, alkalmanként septikaemiát. A pasteurellákhoz tartozó egyéb fajok közül a P. pneumotropica főleg rágcsálótenyészetekben, a P. aerogenes pedig alkalmanként sertésekben okoz tüdőgyulladást, ritkán egyéb kórképeket. A P. caballi lovakban okozhat légúti hurutot, köhögést, a kutya, macska szájüregében előforduló P. canis, P. dagmatis stb. törzsek pedig kutya- vagy macskaharapást követő sebekből tenyészthetők ki emberből.

A korábban pasteurellának tekintett Riemerella (Pasteurella) anatipestifer főleg a kacsákban, de esetenként libákban és hattyúkban idéz elő a légutak gyulladásával, illetve septikaemiával járó betegséget (a kacsák anatipestifer betegsége).

A pasteurellák okozta megbetegedések rendszerint egy állatfajra korlátozódnak, a baromfiból származó P. multocida törzsek azonban pathogenek lehetnek emlősökre és fordítva is. Ugyanígy a P. haemolytica törzsekkel is keresztbe fertőzheti egymást a juh, a kecske és más kérődzők is. A klinikai tünetek kialakulása azonban nemcsak a kórokozótól, hanem nagymértékben a gazdaszervezet ellenálló képességétől és a hajlamosító hatásoktól is függ.

Kórfejlődés. A pasteurellák rendszerint fertőzött váladékok belégzésével vagy szájon át jutnak be az állatokba. Az alacsony virulenciájú baktériumok huzamosan megtelepedhetnek a felső légutak nyálkahártyáin, a fertőzés tünetmentes marad, vagy másodlagos pasteurellosis, vagy idült lefolyású egyedi megbetegedés alakul ki. A virulens törzsek fogékony állatokban gyakran a véráramba törnek és elhullásra vezető heveny septikaemiát idéznek elő. A pasteurellosisok túlnyomó többségében a légzőszervek betegszenek meg, és kruppos tüdő- és fibrines mellhártyagyulladás alakul ki.

Gyógyítás, megelőzés. A pasteurellosisok gyógykezelésére igénybe vehetők a potenciált szulfonamidok, az antibiotikumok, közöttük a félszintetikus penicillinek, az eritromicin, a tetraciklinek és számos egyéb kemoterapeutikum is, pl. a fluorquinolonok. Mivel a septikaemiával járó esetek rendszerint gyors lefolyásúak, a gyógykezelést minél előbb el kell kezdeni és az antibiotikum-szintet legalább öt napig fenn kell tartani. A gyógykezelés ellenére az állatok jelentős része baktériumhordozó marad. Bár a pasteurellák érzékenyek az antibiotikumokra, nagyobb létszámú állat gyógykezelése előtt célszerű gyógyszer-érzékenységi vizsgálatot végeztetni. A gyógykezeléssel legalább azonos fontosságú a hajlamosító hatások kiküszöbölése, mert enélkül a gyógykezelés befejezése után, a tapasztalat szerint, a pasteurellosis újra megjelenik.

A megelőzésre a hajlamosító hatások elkerülése mellett igénybe vesznek vakcinákat is. A vakcinák az adott területen előforduló buroktípusú P. multocida törzseketvagy ritkábban az azokból előállított kivonatokat tartalmazzák inaktivált formában, alumíniumgélhez adszorbeálva vagy olajjal adjuválva. A P. multocida-vakcinák hatékonysága általában gyenge, egyrészt a burok- és a sejtfalkomponensek gyenge antigenitása miatt, másrészt azért is, mert a törzsek antigén-szerkezeti változatossága miatt nem feltétlenül azok a törzsek vannak jelen a vakcinákban, amelyek az adott helyen az állatok megbetegedését okozták. Mindenesetre a kétszer egymás után oltott állományokban legalább annyi remélhető, hogy a durva hajlamosító hatásoknak kitett állományoktól eltekintve, a tömeges veszteségek elkerülhetők, illetve a beteg és az elhullott állatok száma jelentősen csökken. Egyes országokban a kérődzők pasteurellosisainak a megelőzésére forgalomba kerülnek elölt P. haemolytica törzseket, illetve kivonataikat tartalmazó vakcinák is, alkalmanként P. multocida, illetve különféle légúti fertőzéseket okozó (adeno-, parainfluenza- stb.) vírusokkal kombinálva. A P. haemolytica-vakcinák értékére lényegében ugyanaz áll, mint amit a P. multocida-vakcinákra mondtunk.

A bivaly és a szarvasmarha vérzéses vérfertőzése

A betegség a bivaly, a szarvasmarha és a vadon élő kérődzők, főleg a trópusi, szubtrópusi területeken előforduló, heveny, vérzéses vérfertőzés formájában lezajló betegsége, amely rendszerint tömeges elhullással jár.

Előfordulás. A betegség a monszunesőzésekhez kapcsolódva tömegesen előfordul Indiában, Délkelet-Ázsia meleg éghajlatú országaiban, a trópusi Afrikában, de szórványosan, enyhébb alakban megállapították Észak-Amerikában vadasparkokban tartott bölényekben, a Földközi-tenger menti országokban, pl. Olaszország déli területein, sőt az 1940-es évek végén Erdélyben is.

Kóroktan. A betegséget Délkelet-Ázsia országaiban, ritka kivételtől eltekintve, a B (Roberts-féle I-es), Afrikában pedig az E buroktípusú törzsek okozzák, a szomatikus antigén pedig mindkét régióban csaknem mindig a 6-os (Namioka és Murata) (2-es Heddleston-típus).

Járványtan. A betegség jellegzetes alakja a trópusi Délkelet-Ázsiában a monszunhoz, illetve az esős évszakhoz igazodva, járványos alakban jelentkezik. Főleg a bivalyok és kisebb számban a szarvasmarhák betegszenek meg, de tömeges elhullás kialakulhat vadon élő kérődzőkben, más növényevőkben (pl. elefántokban), ezenkívül szórványosan megbetegedhetnek a sertések is. A kórokozó a betegségen átesett bivalyok és egyéb állatok légúti nyálkahártyáin marad fenn egyik évről a másikra, és a járványok a monszun megérkezését, illetve az esős évszak beköszöntését követően robbannak ki. Az állatokat a kimerítő fizikai igénybevétel (rizsföldek megművelése), a trópusi meleg és a hideg záporok váltakozása hajlamosítja a megbetegedésre. Az állatokban passzálódva nagy virulenciájú törzsek szelektálódnak, amelyek, különösen sűrű populációkban, tömeges elhullásokat okoznak. A fertőzés aerogén úton a beteg, illetve a betegségen átesett állatokkal való közvetlen kontaktus útján történik. A légutakba jutott baktériumok gyors elhulláshoz vezető, vérzéses septikaemiát alakítanak ki.

Tünetek. Az esetek túlnyomó többségében túlheveny vagy heveny lezajlás után a betegség 6–24 óra alatt elhulláshoz vezet (Sheikh és mtsai., 1996). Általában 1–3 napos lappangási idő elteltével az állatok lázasak, levertek, étvágytalanok. Az orrnyílásukból szivárgó savóhoz vér is keveredhet. Már a betegség korai szakaszában a toroktájék, majd a lebernyeg oedemásan megduzzad. Az állatok gégeoedema következtében megfulladhatnak. A 2–3 napra elhúzódó esetekben nyálkás-véres hasmenés és tüdőgyulladás is kialakul. A beteg állatok csaknem 100%-a elhullik.

Kórbonctan. A túlheveny vérfertőzéses szakaszban az állatokban a testüregekben vörhenyes savót, normális lépet, a nyirokcsomók duzzanatát, a toroktájék oedemáját és testszerte a savóshártyák alatt vérzéseket találunk. A 3–4 napra elhúzódó esetekben az előbbiek mellett heveny vérzéses gyomor- és bélgyulladás, valamint kruppos tüdő- és fibrines mellhártyagyulladás is kialakul.

Kórjelzés. A betegség jelentkezésének körülményei, a heveny lefolyás és a kórbonctani elváltozás útba igazítanak, a biztos kórjelzéshez azonban hozzátartozik a kórokozó kitenyésztése és tipizálása is.

Gyógyítás. Tapasztalatok szerint a therapiás beavatkozás csak akkor eredményes, ha a betegség legelején, még az oedemás tünetek megjelenése előtt alkalmazzák. A gyógyításra felhasználhatók potenciált szulfonamidok, az eritromicin, tetraciklinek stb. A gyógyítás kilátásai korábban vakcinázott állatokban lényegesen kedvezőbbek.

Védekezés. Az eddig kipróbált különféle oltóanyagok közül a megfelelően kiválasztott burkos B törzs felhasználásával, formalinnal inaktivált és olajos-lanolinos adjuvánssal kevert vakcina bizonyult a leghatásosabbnak. A vakcina az oltott állatoknak 6–12 hónapos időtartamra jelentős fokú védettséget nyújt. A vakcinázást általában a hajlamosító tényezők érvényesülése előtt végzik. Bármilyen vakcinával a járványba való „beleoltás”, a negatív fázis miatt, határozottan kockázatos.

A szarvasmarha egyéb, főként légzőszervi pasteurellosisai

Főként fiatal borjakban, ritkábban felnőtt szarvasmarhában, de alkalmanként vadon élő kérődzőkben is előfordulnak P. multocida és P. haemolytica okozta bronchopneumonia, illetve kruppos tüdőgyulladás formájában lezajló betegségek, amelyeknek a kialakulásában a hajlamosító hatások (a fiatal állatok zsúfolt elhelyezése, megfázás, szállítás, különféle vírusfertőzések stb.) játszanak döntő szerepet. Ezek a betegségek a világban mindenütt, így nálunk is előfordulnak és különösen nagyüzemekben jelentős elhullásokat okozhatnak.

A kórokozó az esetek többségében a P. multocida, közülük is főleg az A buroktípusú törzsek, a P. haemolyticák közül pedig zömmel az 1-es és 2-es szerotípusok (Fodor és mtsai., 1988), de alkalmanként haemophilusok és mycoplasmák is jelen lehetnek (Otter és Farrer, 1997). Ezek mellett rendszerint adenovírusok, a parainfluenza 3 vírus, esetenként a bovin respiratory syncitial vírus és a bovin herpes 1 (IBR) vírus, illetve ezeknek a különböző kombinációi játszanak szerepet a betegség kialakulásában. A vírusfertőzések a nyálkahártyák károsításával lehetővé teszik a pasteurellák beszaporodását a szövetekbe.

Ezekkel a baktériumokkal és vírusokkal a fiatal borjak életük első heteiben az anyjuktól, illetve más borjaktól, rendszerint a légutakon át fertőződnek. Jó ellenálló képességű borjakban a fertőzés az esetek többségében tünetmentes marad, de az ilyen állatok is hónapokig hordozzák és alkalmanként ürítik is orrváladékukkal mindkét pasteurellát. A P. multocida törzsek a légutakban gyulladást, a tüdőben pedig kruppos tüdő- és mellhártyagyulladást okoznak. A tüdőbe jutott P. haemolytica baktériumok az alveolaris macrophagokat támadják meg, amelyek phagocytálóképessége ennek következtében csökken. A nyirokerekben thrombusok keletkeznek, és a környező tüdőszövetbe fibrinogénben dús savó lép ki. Az elváltozások többnyire a tüdő elülső lebenyeire korlátozódnak vagy legalábbis ott kezdődnek. A folyamat lassabb lezajlása esetén a tüdőelváltozások gócos jellegűek, és a tüdő metszéslapja ilyenkor tarkázott. Gyorsabb lezajláskor nagyobb területek azonos májasodási szakban vannak. A nyirokerek thrombosisa miatt elhalás is kialakulhat. Egyidejű gennyesedéskor más baktériumok (corynebacteriumok, strepto- és staphylococcusok) jelenléte is megállapítható. Klinikai tünetekkel járó betegség többnyire az 1–3 hónapos borjakban alakul ki (40. ábra). A borjakban kezdetben csupán enyhe láz, köhögés, orrfolyás alakul ki, de a folyamat lassan súlyosbodik. Az orrfolyás gennyessé válik, a tüdőgyulladás következményeként nehezített lélegzés alakul ki, a borjak étvágytalanok, soványodnak, s rendszerint néhány hét alatt elhullanak. Ritkán a folyamat gyorsabb lefolyású, és előfordulhat idősebb borjak megbetegedése is.

40. ábra - Orrfolyás pasteurellosisban beteg borjúban

kepek/40abra.png


Felnőtt szarvasmarhákban a pasteurellák okozta tüdőgyulladás általában szórványos, halmozódhat azonban hosszabb távú, kimerítő szállítás után (szállítási betegség, shipping fever). Ez utóbbi betegséget nálunk az 1970-es évek eleje óta az Észak-Amerikából importált tenyészállat-szállítmányok megérkezését követően észlelték (Kégl, 1976). A szállított állatcsoportokban a heveny légúti tünetek, láz, köhögés, orrfolyás, nehezített lélegzés, általában a megérkezés után 1–8 nappal, ritkábban csak 2–3 hét múlva jelentkeztek. Kezelés nélkül a betegek jelentős része elhullott.

Bár a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások mind borjakban, mind pedig felnőtt állatokban utalnak a betegségre, a kórjelzéshez bakteriológiai és virológiai vizsgálatokra egyaránt szükség van. A pasteurellák a gyulladásos tüdőterületekből kitenyészthetők, a vérsavóban velük szemben megjelenő ellenanyagok pedig kimutathatók ELISA-val és immunoblot eljárással. Gyakori, hogy mycoplasmák és chlamydiák is jelen vannak a váladékokban. A vírusok kitenyésztésére többnyire csak a gyulladásos folyamatok kezdetén van esély. A vérsavók szerológiai vizsgálatával azonban, a titeremelkedés alapján, az esetek egy részében kideríthető, hogy melyik vírus vagy vírusok játszhattak szerepet a betegség kialakulásában.

A beteg állatokat el kell különíteni és parenteralisan 5–6 napig antibiotikumokkal (pl. tetraciklinekkel), fluorquinolonokkal stb. kell kezelni. A megelőzésben alapvető az optimális tartási és takarmányozási körülmények biztosítása. A légúti fertőzések megelőzése szempontjából is jól bevált a borjaknak a szabadban, fedett egyedi ketrecekben való elhelyezése az élet első néhány hónapjában. A szállítási betegség megelőzésében lényeges az állatokat érő stressz lehetőség szerinti csökkentése (minél kevesebb helyről való vásárlás, gyors szállítás stb.), az izolált letelepítés és az állatok nyugton hagyása legalább egy hónapig.

A szarvasmarha-pasteurellosisok megelőzésére is igénybe veszik a megfelelő szerotípusú, elölt P. multocida, illetve P. haemolytica törzseket tartalmazó, alumíniumgélhez adszorbeált vagy olajjal adjuvált vakcinákat. Nálunk kedvező eredményekkel olyan, alumíniumgélhez adszorbeált vakcinát is kipróbáltak, amely a P. multocida A buroktípusú és a P. haemolytica 1-es szerotípusa mellett inaktivált parainfluenza 3 vírustörzset is tartalmazott. Az utóbbi vakcinával a borjakat először 4–6 hetes korban, majd két hét múlva újra oltva a légzőszervi tüneteket mutató borjak száma, az emiatti elhullás és a gyógyszerköltség jelentősen csökkent (Fodor és Rusvai, 1993).

A juhok pasteurellosisai

A juhok (és a kecskék) pasteurellosisa rendszerint heveny tüdőgyulladás formájában zajlik le, fiatal állatokban azonban lázas általános tünetekkel járó, heveny septikaemia is kialakulhat. A juhok pasteurellosisa világszerte előfordul, nagyobb juhállományokban, főleg télen, nálunk is tömeges veszteségeket okoz.

Kóroktan. Előidézésében a P. multocida A és ritkábban D, valamint a P. haemolytica törzsek játszanak szerepet. Ez utóbbiak közül bármelyik szerotípus előfordulhat, nálunk az 1-es, 2-es, 6-os, 9-es szerotípusokat találtuk a leggyakoribbaknak (Hajtós és mtsai., 1985).

Járványtan. Mind a P. multocida, mind pedig a P. haemolytica törzsek rendszerint természetes viszonyok között is megtalálhatók a felső légutak nyálkahártyáin és a tonsillákban. A betegség kiváltásában hajlamosító hatások szerepelnek. Ezek közül a legjelentősebb a hideg, nedves, huzatos istállókban való tartás, az átcsoportosítás, a fárasztó szállítás vagy lábonhajtás, bárányoknál az elválasztás, az éhezés, a penészes takarmányok etetése, a szelénhiány stb. A légutakat érintő vírusfertőzések (parainfluenza 3, reovírusok, adenovírusok stb.) ugyancsak elősegítik a betegség kialakulását. Nálunk a betegség rendszerint hizlaldába állított, zsúfolt körülmények között tartott bárányokban jelentkezik, télen.

Kórfejlődés. A P. multocida törzsek rendszerint heveny kruppos tüdőgyulladást, ritkábban septikaemiát okoznak. A P. haemolytica A biotípusú törzsei valamennyi korú juhban tüdő- és mellhártyagyulladást, ezenkívül a 3 hónaposnál fiatalabb bárányokban septikaemiát idéznek elő. A T biotípusú törzsek (P. trehalosi) a tonsillákból bejutnak a torok szöveteibe, ahonnan baktériumembolusok formájában szétszóródnak, és főleg a tüdőben és másutt fennakadva az embolusokban elszaporodó baktériumok lokális gyulladást és elhalást váltanak ki.

Tünetek. Választott és növendék bárányokban a betegség gyakran heveny septikaemia formájában zajlik le. A bárányok lázasak, étvágytalanok, érverésük, légzésük szapora. Kialakulhat ízületgyulladás, középfülgyulladás, az agyburkok gyulladása stb. Idősebb állatokban általában félheveny tüdőgyulladás formájában zajlik le a betegség. Az állatok lázasak, köhögnek, eleinte savós, majd gennyes orrfolyásuk van, nehezítetten lélegeznek. Anyajuhokban kialakulhat tőgygyulladás, ritkán vetélés, kosokban mellékhere-gyulladás stb.

Meleg égövi országokban gyakran, nálunk csak kivételesen, felnőtt állományokban is előfordul a P. multocida okozta heveny septikaemia, amelynek klinikai tünetei a bivaly és a szarvasmarha vérzéses septikaemiájára emlékeztetnek. Hirtelen magas láz, nagyfokú elesettség, nehezített légzés, savós orrfolyás, oedema a nyakon, a mellkas, valamint a has alján és tömeges elhullás jelentkezik.

Kórbonctan. A heveny vérfertőzésben elhullott bárányokban csupán apró vérzéseket találunk a savóshártyák alatt, a testüregekben vörhenyes folyadék halmozódik fel, a nyirokcsomók savósan duzzadtak, gyakran feketésvörös színűek, de a lép normális. Gyakran a száj-, a garat-, az orrüreg és melléköbleinek a nyálkahártyája duzzadt, bővérű. A mandulák duzzadtak, és rajtuk mélyre terjedő elhalások találhatók (Ratalics és Szabó, 1964). A lassabban lezajló esetekben testszerte kiterjedt vérzések vannak a savós- és a nyálkahártyák alatt, a toroktájék vörhenyes savóval beivódott, a tüdő egyes területei oedemásak, és egyes lebenyekben kruppos gyulladás található. Az érintett területek fölött a mellhártya savós-fibrines gyulladása észlelhető. Egyes hullákban nagyobb terjedelmű vérzéseket és fibrines mellhártya- és hashártyagyulladást találunk. Ritkábban agyhártya- és agyvelőgyulladás is kialakul. Idült esetekben egyes tüdőterületek elhaltak, beolvadtak, a belek nyálkahártyája gyulladásos, a bonclelet vérszegénységre és senyvességre utal.

Kórjelzés. Szempontjai azonosak a szarvasmarha pasteurellosisánál mondottakkal. Az elváltozott tüdőterületekből a pasteurellák kitenyészthetők, de virológiai és vírusszerológiai módszerekkel tisztázni kell az esetleges vírusos hátteret is.

Gyógyítás. A betegség korai szakaszában parenteralisan adott antibiotikumokkal (penicillin-streptomicin kombináció, tetraciklinek stb.) a betegek többsége megmenthető. A betegeket az állománytól gyógyulásukig el kell különíteni. A megelőzésben a tartási és a takarmányozási viszonyok megjavításának van döntő szerepe: száraz, tiszta alom, jól szellőztetett, de huzatmentes istálló, megfelelő táplálóértékű, mikotoxinokkal nem szennyezett takarmányok adása, az állatok keverésének elkerülése, a több helyről összehozott állatok kisebb csoportokban való elhelyezése stb.

A betegség megelőzésére számos országban forgalomban vannak a különféle elölt P. multocida, illetve P. haemolytica törzseket vagy ezek kivonatát tartalmazó, inaktivált, adjuvált vakcinák. A vakcinákat főleg nagy tömegben együtt tartott, hizlalásra beállított bárányok megvédésére veszik igénybe, igen változó eredményekkel. A homológ szerotípusokat tartalmazó, akár P. multocida, akár P. haemolytica vagy mindkét faj antigénjeit tartalmazó vakcinákkal kétszer egymás után oltott állatokban a tüdőgyulladásos esetek és az elhullások száma jelentősen csökkenthető volt, máskor azonban a vakcina használata után semmilyen eredményt sem láttak (Black és mtsai., 1997).

Egyéb emlős állatfajok pasteurellosisai

Kecskékben a pasteurellosist ugyanúgy, mint a juhokban, P. multocida és P. haemolytica törzsek idézikelő (Saad és mtsai., 1996). Nálunk gidákban (41. ábra) gyakrabban, felnőtt kecskékben ritkábban a betegség kruppos tüdőgyulladással és fibrines mellhártyagyulladással járó formáját észlelték (Fodor és mtsai., 1990). A klinikai tünetek, a kórjelzés, a gyógykezelés és a megelőzés tekintetében a juhok pasteurellosisánál leírtak érvényesek.

41. ábra - Pasteurellák okozta tüdőgyulladás kecskegidában (Hajtós István felvétele)

kepek/41abra.png


Sertésekben a P. multocida A, ritkábban a D, de kivételesen egyéb buroktípusú törzsei is rendszerint kruppos tüdőgyulladást idéznek elő.A sertések P. multocida okozta tüdőgyulladása világszerte előfordul (Mackie és mtsai., 1992). Nálunk többnyire hízóba állított, három hónapos kor körüli sertésekben jelentkezik, többnyire más baktériumok, pl. különféle mycoplasmák, Actinobacillus pleuropneumoniae stb. okozta fertőzésekkel együtt. A betegség kialakulását hajlamosító hatások segítik elő, így a zsúfoltság, a nedves, hideg istálló, az átcsoportosítás, a falkásítás, a szállítás okozta stressz stb. A fertőződés az istállótársaktól, aerogén úton jön létre. A betegek lázasak, köhögnek, orrfolyásuk van, nehezítetten lélegzenek, kezelés nélkül néhány nap alatt elhullanak. A boncolás során rendszerint a tüdő nagy területére kiterjedő kruppos gyulladás látható. A tüdő szövetéből rendszerint nyálkás, burkos P. multocida törzsek tenyészthetők ki. A betegek egyedileg parenteralisan adott antibiotikumokkal (tetraciklinekkel stb.), fluorquinolonokkal jól gyógykezelhetők. Nagyobb számú beteg esetén szükség lehet az egész falka gyógykezelésére ivóvízbe kevert gyógyszerekkel. A megelőzésben a hajlamosító hatások elkerülése a döntő.

A házinyulak pasteurellosisa a nagyüzemi, tömeges tartás körülményei között kedvező esetben csupán enyhe orrfolyásban, tüsszögésben („fertőző nátha”), máskor viszont súlyos gennyes tüdőgyulladás, illetve septikaemia formájában jelentős veszteségeket okoz. A kórokozó az esetek jelentős részében a P. multocida, főleg az A, ritkábban D, kivételesen egyéb típusok, de alkalmanként Staphylococcus aureus, illetve Bordetella bronchiseptica törzsek is elő tudnak idézni hasonló tüneteket. Előfordulnak kevert fertőzések is.

A P. multocida törzsekkel a házinyulak életük első heteitől kezdődően már az anyjuktól vagy a szomszédos almoktól fertőződnek, rendszerint aerogén úton. Az orrtamponokból végzett bakteriológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az élet első heteiben a szopósnyulak fertőzöttségének mértéke általában nem haladja meg az 5–10%-ot, a fertőzöttek állományon belüli aránya azonban az életkor előrehaladásával fokozatosan nő és a 3 hónapos korra eléri, illetve meghaladhatja a 80%-ot. A fertőzést a betegségen átesett vagy tünetmentes baktériumhordozók tartják fenn. Azokban az állományokban, amelyekben a betegség már egyszer megjelent, a fertőzés tartósan jelen marad és évről évre rendszerint jelentős elhullásokat okoz. A klinikai tünetek megjelenését és súlyosságát jelentősen befolyásolják hajlamosító hatások. Közülük a zsúfolt elhelyezés, a nedves, hideg, ammóniával terhelt légterű istállók és a választáskor a nyulak összekeverése a legfontosabbak. A betegség többnyire már a 4–5 hetes szopósnyulakban megjelenik, tömeges elhullást azonban rendszerint 2–3 hónapos süldő nyulakban okoz. A felnőttek megbetegedése általában szórványos. A tünetek savós, nyálkás orrfolyással, kötőhártya-gyulladással, könnyezéssel, tüsszögéssel kezdődnek. Néhány nap elteltével az orrfolyás gennyessé válik, és a folyamatnak a tüdőre való ráterjedésével egyre fokozódó nehezített légzés alakul ki. A betegek a súlyos fokú bronchopneumonia miatt előbb-utóbb megfulladnak. A betegek egy részében a baktériumok a vérpályába is bejutnak, szétszóródnak, ezekben a közép-, illetve a belsőfül gyulladása miatt ferde fejtartás, a bőr alatti szövetekben tályogok, pyometra, orchitis stb. is kialakulnak.

Az elhullott állatokban gennyes bronchopneumoniát látunk, a tüdő nagy területei tönkremennek. A kórjelzés a betegség jelentkezésének a körülményei, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások alapján nem nehéz. Az orrváladékból, illetve a tüdő szöveteiből a P. multocida, alkalmanként egyéb baktériumok (is) kitenyészthetők. Az előrehaladottan beteg állatokat ki kell selejtezni, a többieket egyedileg és ivóvízben vagy takarmányban adott antibiotikumokkal (pl. eritromicinnel, tetraciklinnel) is célszerű 4–5 napon át gyógykezelni. A gyógykezeléstől csak akkor várható eredmény, ha egyúttal a hajlamosító hatásokat is megszüntetjük, mert enélkül a tünetek a gyógykezelés elhagyása után néhány héttel ismét megjelennek. A gyógykezelés ellenére a betegségen átesett állatok jelentős része baktériumürítő marad. Az ilyen állományokból nem célszerű tenyészállatokat megtartani.

A betegség megelőzésében döntő a hajlamosító hatások elkerülése. A veszteségek csökkentésére kipróbáltak a P. multocida A és D buroktípusú törzseit (és egyes országokban Bordetella bronchisepticát is) tartalmazó vakcinákat. Ezekkel a vakcinákkal a 6–8 hetes korú süldőket célszerű 3 hetes időközzel, kétszer egymás után oltani. A vakcinázás jó higiéniai körülmények között tartott állományokban csökkenti a megbetegedettek számát.

Kistenyészetekben esetenként sikerül P. multocidától mentes állományok kialakítása. A tenyészcélból kiválogatott valamennyi egyed többszöri, orrtamponból végzett bakteriológiai vizsgálatával, izolált elhelyezés mellett meg lehet szabadulni a fertőzéstől.

Húsevőkben is megállapítottak, rendszerint vírusos bántalmakhoz csatlakozó, bronchopneumoniával járó pasteurellosist. A P. multocida törzsek természetes viszonyok között is megtalálhatók ezeknek a fajoknak a szájüregében és a légutakban.

Baromficholera

Valamennyi madárfaj többnyire heveny, septikaemiás formában, ritkábban idült elváltozásokban jelentkező betegsége.

Történet. A betegséget először Chabert (1782) tanulmányozta, s fertőző természetét Mailet (1836) ismerte fel. Az elhullott állatok véréből Perrencito (1877) és Semmer (1878) mutatott ki diplococcoid alakú baktériumokat. Ezeket először Toussaint (1879) neutrális vizeletben, majd Pasteur (1880) baromfihúsból főzött bouillonban tenyésztette. Ezekkel végezte híres attenuálási kísérleteit, amelyek alapjául szolgáltak a gyengített kórokozókból készített későbbi vakcináknak. A hálás utókor erre emlékezve nevezte el a baromficholera kórokozóját pasteurellának. Később Ligniéres (1900) a betegség ellen polivalens vakcinát állított elő.

Előfordulás. Változó mértékben az egész világon előfordul. Európában a mérsékelt égöv országaiban és attól délre nagy gyakorisággal, attól északra pedig többnyire csak szórványos, s főleg idült formában jelentkezik. Hazánkban az intenzív, zárt, nagylétszámú tyúk- és pulykaállományokban előfordulása ritka, a kislétszámú, ház körüli tyúk-, valamint vízibaromfi-állományokban azonban gyakran előfordul. Megbetegítheti a vadon élő madarakat is.

Kóroktan. A betegséget a P. multocida idézi elő. A törzsek antigénszerkezete nagyon változatos. Baromfiban és vadon élő madarakban a cholerát leggyakrabban a Carter-féle A, ritkábban a D, illetve esetenként az F buroktípusú törzsek idézik elő. Az F típusú törzseket eddig főleg az USA-ban, pulykákból izolálták. Hőstabil, szomatikus antigénjeik alapján leggyakoribbak az 1, az 1/3, 3, a 3/4, a 4, a 3/ 4/12 szerotípusú törzsek (Heddleston-típusok), nagy területi és időszakok szerinti változatosságban (Rhoades és mtsai., 1992).

A betegséget egy-egy területen előidéző szerotípusok időről időre változhatnak, így míg hazánkban korábban tyúkban, lúdban és fácánban csak az A:1 szerotípusú törzsek fordultak elő, s a 3, 3/4, 3/4,7 szomatikus antigénű törzseket többnyire csak pulykából és kacsákból lehetett izolálni, az utóbbi törzsek a tyúkban, lúdban és fácánokban is megjelentek, sőt előfordulnak új antigén-kombinácót tartalmazó törzsek is.

Az egyes törzsek további vizsgálatokkal, pl. fágtipizálással, a proteinprofil meghatározásával, a plazmidkép, illetve a DNS restrikciós endonukleázokkal való hasítása és vizsgálata után összehasonlíthatók, esetenként eredetük is kideríthető (Christensen és mtsai., 1997).

A P. multocidának nagyon különböző virulenciájú változatai vannak. A hevenyen jelentkező baromficholerát a virulens változatok idézik elő. A burokkal rendelkező törzsek általában virulensebbek, mint a buroktalanok, bár olykor a burok nélküli törzsek is virulensek lehetnek, tehát a burok nem egyedüli hordozója a virulenciának. Az A típusú törzsek burka hialuronsav, a többi burokantigén egyéb, savanyú poliszacharid. A hialuronsavnak szerepet tulajdonítanak a szervezet védekezőereje csökkentésében pl. azáltal, hogy védi a P. multocidát a phagocytosis, az opsonizáció és a komplement hatás ellen, elősegítve ezzel a törzs szervezetben való megtelepedését és invázióját. A baromfira nézve virulensek lehetnek az emlősöket megbetegítő P. multocida törzsek és fordítva is.

A kórokozó iránt legfogékonyabbak a pulykák, a kacsák (a mosusz kacsák is) és a ludak. A tyúkidomúak (házityúk, fácán, gyöngytyúk, fogoly, fürj stb.) fogékonysága a korral fordított arányban áll, a fiatal egyedek kevésbé fogékonyak, mint felnőtt fajtársaik. Ennek ellenére brojlerállományokban is jelentkezhet baromficholera különösen nagy veszteséggel, ha az állományban egyidejűleg a fertőző bursitis is jelen van. A vadon élő madarak fogékonyságában nagy faji különbségek vannak, pl. a vadkacsák fogékonysága nagy. A kormoránok között is magas mortalitást okoz. Fogékonyak a struccok is. Megállapították mind a heveny, mind az idült baromficholerát számos ragadozó madárban is, héjákban, sasokban, valamint a sólyomfélék és a bagolyidomúak számos fajában. Fogékonyak a díszmadarak, a papagájok stb. is.

Járványtan. A heveny baromficholera előidézését okozó virulens P. multocida törzsek behurcolás útjánfertőzik az állományokat. Ebben nagy szerepet játszanak az átvészelt állományokban előforduló baktériumhordozók, amelyek főleg orrüregükben, sinusaikban és a szájpadláshasadékukban hordozzák a kórokozót. Nagyon lényeges viszont, hogy a baromficholerától tartósan mentes baromfi- vagy vadmadárállományokban virulens Pasteurella törzsek nem fordulnak elő (Széchenyi, 1961, 1963). Ragályhordozó tárgyakkal a kórokozó szintén behurcolható. A fertőzött vizű tavak, folyók gyakori tartós fertőzési gócot jelentenek. A vadon élő és vándorló madarak, gerlék, fácánok, varjak járványterjesztő szerepét többen igazolták. Gyakori hordozói a pasteurelláknak a baromfitelepen élő rágcsálók és az oda bejutó macskák is. A fácánok megbetegedtek, ha közéjük mesterségesen fertőzött patkányokat helyeztek vagy egérhullákat csipkedtek. Igazolták az azonos udvarban élő sertésektől származó fertőződési lehetőséget is.

Virulens törzsekkel való masszív fertőződés után robbanásszerű járvány jelentkezhet, különösen, ha az állomány ellenálló képessége nem megfelelő. Baktériumhordozó állatokat magukban foglaló állományokban látszólag behurcolás nélkül is jelentkezhet tömeges megbetegedés, ha az állomány ellenálló képessége hirtelen csökken. Erre vezethetők vissza a nyár végén, kora ősszel, tépés vagy különféle beavatkozások (szállítás, átcsoportosítás, tömés, oltások) után kibontakozó járványok. Más esetekben (mérsékelten fogékony, pl. növendék csirkékben, vadon élő madarakban vagy jó ellenálló képességű állományokban) a járvány még a virulens törzsek behurcolása után is csak fokozatosan alakul ki. A különböző genetikai vonalakhoz tartozó pulykaállományokban a mortalitás eltérhet, pl. nagy tojáshozamú pulykaállományok megbetegedésekor a mortalitás magasabb lehet, mint a kisebb hozamúakban.

A P. multocida mérsékelt virulenciájú változatai azonban csak eleve szórványosan jelentkező, idült kórformák előidézésére képesek. A csekély virulenciájú törzsekkel való fertőződés szórványos és idült formában jelentkező, egyedi megbetegedéseket idéz elő.

Kórfejlődés. A fertőzött egyedek főleg légúti váladékaikkal, a takarmány és az ivóvíz közvetítésével fertőzik társaikat, amelyek többnyire szájon át, esetleg inhalációs úton veszik fel a kórokozót. Bemeneti kapu lehet a kötőhártya- és bőrsérülés is. A felső légutakba jutó virulens pasteurellák, szemben az avirulensekkel, képesek kötődni a hámsejtekhez, ezek felületén, de gyakran a tüdőben is elszaporodnak, és előbb a májban és a lépben vagy mindjárt a szervezet egészében elterjedve septikaemiát alakítanak ki. A vérpályában és a szervekben, szövetekben széteső baktériumok endotoxinjai általános vérérkárosodást, a kortikoszteroid-szint jelentős emelkedését okozva sokkszerű elhullást, a pulykák ereiben coagulopathiát idéznek elő (Friedlander és Olson, 1995). A túlheveny esetekben az állatok lényeges kórbonctani elváltozások kifejlődése nélkül pusztulnak el. A valamivel lassabb, de még mindig heveny esetekben a vérérfal-károsodás következtében testszerte vérzések, légzési nehézség, hasmenés alakul ki s vezet napokon belül elhullásra. A túlheveny és heveny esetek jelentkezése ugyan elsősorban a törzsek nagy virulenciájára és a tömeges fertőződésre vezethető vissza, de ebben szerepet játszhat az ellenálló képességet tömegesen csökkentő számos stresszhatás is.

Idült esetekben a vérzéses jelleg háttérbe szorul, s helyi elváltozások, a szervezetben nagyobb elhalásos gócok, ízület- és hashártyagyulladás, esetleg bőr alatti tályogok, lebenybetegség, elhúzódó nátha alakulnak ki.

Tünetek. A betegség főleg növendék és felnőtt állományokban jelentkezik. A virulens törzsekkel való masszív fertőződés vagy a már fertőzött állományokat ért erős ellenállóképesség-csökkentő tényezők esetén a lappangási idő 1–2, máskor 3–5 nap. Heveny esetekben a takarmányfogyasztás csökkenése, bágyadtság, hasmenés, elesettség, krákogás, tüsszögés, a fej gyakori rázogatása, orrfolyás, olykor nehezített légzés, s ha van rá idő, a fej függelékeinek cyanosisa alakul ki, a tojáshozam csökken. Fácánokban meningoencephalitisre utaló tünet (ataxia, egyensúlyzavarok), pulykákbanblepharoconjunctivitis, az elülső szemcsarnokban gennyfelhalmozódás (hypopyon), a szemzugban fibrines csomó megjelenése, olykor panophthalmitis is kialakulhat. A mortalitás az idejében nem kezelt állományokban 20–50%-os is lehet, „kedvező esetekben” 5–10%.

Idült esetekben lesoványodást, tartós náthát, hasmenést, ízületgyulladást, a középfülben kialakult exsudatív-fibrines gyulladás miatt torticollist és gyakran lebenybetegséget látunk. Az utóbbi esetben az áll-lebenyek megduzzadnak, kezdetben vizenyősek, fájdalmasak, majd bennük elhalások, eltokolódott gócok alakulnak ki, s keménnyé válnak. Ez a lebenybetegségnek nevezett kórkép (42. ábra)vagy eleve gyenge virulenciájú törzsek miatt fejlődik ki anélkül, hogy azt az állományban megelőzte volna heveny baromficholera (esetleg pl. a baromfihimlő vírusa teremtett bemeneti kaput az ott lévő baktériumok számára), előfordulhat azonban a heveny járvány lezajlása után is, a legnagyobb ellenálló képességű egyedekben.

42. ábra - Baromficholera. Lebenybetegség

kepek/42abra.png


Külön teszünk említést a néhány hetes csirke- és pulykaállományokban alacsony mortalitással jelentkező, ún. cranialis pasteurellosisról. Ez enyhe étvágytalanság és hasmenés után idegrendszeri tünetekben: opisthotonusban, torticollisban, egyensúlyzavarban, valamint mozgászavarban jelentkezik, olykor ízületgyulladás mellett. A bántalom néhány hét alatt lezajlik, néhány százalékos elhullással. A betegség az izolált P. multocida törzzsel Eustach-féle kürtbe való fertőzéssel előidézhető volt (Bitay és mtsai., 1988).

Kórbonctan. Heveny esetekben szembetűnő a vérzéses jelleg, főleg vízibaromfiban. Vérzések fordulnak elő a szívizomzatban, a savóshártyák alatt, az izmokban és a bél nyálkahártyájában. Az utóbbit főként a duodenumban látjuk, amely erezetesen belövellt, elszórtan lazán tapadó fibrinlemezek fedik. A béltartalomhoz fibrinlemezek és vér keveredhet, s az utóbbi a bélsarat vörösesbarnává teszi. A máj apró elhalásos gócai eleinte tűszúrásnyiak, gombostűfej nagyságúak, később nagyobbak (43. ábra). A lép normális vagy enyhén megnagyobbodott. A tüdőbeli kruppos gyulladásos gócok subacut esetekben fordulnak elő. Szövettanilag az endotoxin shock hatására disseminált intravascularis coagulatio, a kisebb erekben fibrinthrombusok mutathatók ki.

43. ábra - Baromficholera. Testszerte vérzések (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/43abra.png


Az idült elváltozások esetén a májban nagyobb, akár lencsényi elhalásos gócok tűnnek szembe, s a májat fibrinlepedék fedi. A hashártyát máshol is fibrines felrakódás borítja, gyakori a petevezető-gyulladás, valamint – főleg kacsákban és libákban – a salpingitis. Az elváltozott ízületekben, a folyamat korától függően, nyúlós folyadékot vagy törmelékes anyagot találunk.

A cranialis pasteurellosisban elhullott állatokban a koponyacsontok sárgás elszíneződését, fibrines-gennyes gyulladását látjuk. Emellett bélgyulladás, ízület- és légzsákgyulladás fordul elő.

Kórjelzés. A járványok kezdetén előforduló peracut esetekben csak a pasteurellák endotoxinjai okozta heveny vérkeringési zavar (shock) alapján lehet a baromficholerára gondolni. Az ilyen hullákban szövettanilag thrombusképződéssel kísért súlyos érfalkárosodás figyelhető meg, és a vérerek kitágult üregében baktériumhalmazokat látunk (Süveges, 1997). A heveny baromficholera megállapítása a járványtani előzmények és több hulla boncolásával a helyszínen lehetséges és szükséges is, mert a gyógykezelés késése esetén sok állat elpusztulhat. A betegség heveny formáját el kell különíteni a mérgezésektől, a vérfertőzéssel járó egyéb betegségektől (ez utóbbiak többnyire lépduzzanattal járnak) és a Campylobacter-hepatitistől, ilyen gyanú esetén laboratóriumi vizsgálat szükséges.

Az idült baromficholerára utaló elváltozások megítélése nagy körültekintést igényel. A kórbonctani elváltozások ugyanis, főleg a májban, az idült baromfityphus, a yersiniosis és a borreliosis esetén is hasonlók lehetnek, de ezek a betegségek lépmegnagyobbodással járnak. Azt is tisztázni kell, hogy a heveny baromficholera után jelentkező, valóban idült baromficholeráról van-e szó vagy ilyen előzmények nélküli, mérsékelt virulenciájú, pasteurellák okozta egyedi megbetegedésekről („idült pasteurellosisról”). Ha a járványtani előzmények nem igazítanak útba, az idült elváltozásokból kitenyésztett törzsek virulenciájának meghatározására is szükség van.

Gyógyítás. Heveny baromficholera esetén haladéktalanul meg kell kezdeni a gyógykezelést, mert ezzel súlyos veszteségeket előzhetünk meg.

A gyógyításra, ivóvízben adva vagy – kevésbé célszerűen – takarmányba keverve felhasználhatók a potenciált szulfonamidok, az antibiotikumok közül azok, amelyek szájon át adva is jól felszívódnak (ampicillin, eritromicin, tetraciklinek stb.), továbbá igen jó eredménnyel a fluorquinolonok.

Parenteralis kezelést lehetőleg csak előzetes gyógyszer-érzékenységi vizsgálat után végezzünk, mert rezisztens törzs esetén az állománynak az oltással kapcsolatos törődése és a tűvel való fertőzés súlyos következményekkel járhat. A gyógyszerérzékenység vizsgálata előtt célszerűbb a készítményt szájon át alkalmazni, s a rezisztenciameghatározás eredményétől függően megválasztani az injekciós készítményt.

A gyógykezeléstől nagyüzemi állományokban csak akkor várhatunk sikert, ha az ellenálló képesség legalább közepes. Ezzel szemben pl. a más betegségekkel terhelt állományokban a gyógykezelés csak átmeneti eredményt ad, s néhány recidíva jelentkezése után célszerűbb az állományt vágóhídon értékesíteni (Mészáros és mtsai., 1968).

Megelőzés. Legfőbb feladat a kórokozó behurcolásának a megakadályozása. A naposbaromfi fertőzöttségtől való mentességére bizton számíthatunk, ezért a kitisztított és fertőtlenített istállóba telepített állományt kell megvédeni a fertőződéstől. A megelőzéshez tartozik a rendszeres rágcsálóirtás, a macskák, kutyák, sertések és a kérődzők távoltartása a baromfiállománytól.

A beteg állományt az Állat-egészségügyi Szabályzat előírásai szerint forgalmi korlátozás alá kell vonni. A forgalmi korlátozást feloldani nem szabad, illetve csak akkor, ha az állományt levágták és tartózkodási helyüket fertőtlenítették (Varga és Lami, 1994). Tenyésztojást az ilyen állományoktól is lehet gyűjteni, az állatokat azonban úgy kell tartani, hogy azok más baromfival ne kerülhessenek érintkezésbe.

Az általános járványvédelmi szabályok betartása mellett a baromficholera megelőzésére szabadban, extenzív viszonyok között tartott (főleg liba-, kacsa-, ritkábban pulyka- stb.) állományokban igénybe veszünk vakcinákat is. Ezek az oltóanyagok rendszerint A, ritkán D vagy egyéb buroktípusú törzseket is, továbbá többnyire az 1, 3, esetleg egyéb szomatikus antigénű P. multocida törzseket vagy ritkábban ezek kivonatait tartalmazzák inaktiválva, alumíniumgélhez adszorbeálva vagy olajos adjuvánssal keverve. A vakcinák adta védettség típusspecifikus, bár az egyes törzsekben jelen levő közös antigénkomponensek bizonyos fokú keresztvédettséget is adhatnak (Rimler, 1994). A 8–10 hetes kortól kezdve 2–3 hetes különbséggel kétszer egymásután beadott vakcináktól annyi várható, hogy átlagos higiéniai és tartási körülményeket feltételezve a tömeges veszteségek elkerülhetők. Saját tapasztalataink szerint olajos Pasteurella-vakcinával kétszer oltott kacsákban a baromficholera miatti elhullások 5% alatt maradtak, miközben az ugyanazon a telepen tartott, nem vakcinázott kacsáknak a 30–40%-a elhullott. Esetenként szükség lehet az adott gazdaságban a betegséget okozó P. multocida törzsek burok- és szomatikus antigénjeinek ismerete alapján összeállított (telepspecifikus) vakcinák használatára.

Az olajos Pasteurella-vakcinák befecskendezésekor ügyelni kell a használati utasításban előírtakra, mert a vakcinák izomba fecskendezése gyakran súlyos izomelhalásokat okoz, illetve az állat elhullásával jár. Idősebb tenyészállatokban a többszöri vakcinázás következményeként, allergiás alapon álhártyás vékonybélgyulladás, amyloidosis alakulhat ki.

Közegészségügyi vonatkozások. A P. multocida emberekben főként kutyák, macskák és más húsevők harapása, karmolása következményeként okoz helyi gyulladással és gennyesedéssel járó fertőzéseket. Jóval ritkábban légzőszervi megbetegedések és kivételesen septikaemia is előfordulhat.

A sertés torzító orrgyulladása

A torzító orrgyulladás (rhinitis atrophicans) a gyorsan fejlődő, intenzív körülmények között tartott sertésfajtáknak az orrnyálkahártya gyulladásával, az orrkagylók sorvadásával, az orrsövény elferdülésével és a fej arcorri részének eltorzulásával járó, fertőző betegsége, amely a takarmányértékesítés romlása és a hosszabb elkészülési idő miatt igen jelentős gazdasági veszteségeket okoz.

Előfordulás. A bántalom régóta ismert (Franque, 1830), nálunk is leírták (Szuppiny, 1888)), de csak az iparszerű, intenzív sertéstartási viszonyokkal vált gazdaságilag is jelentős betegséggé. A világon mindenütt előfordul, ahol nagy fejlődési erélyű sertéseket nagyüzemi, iparszerű tartási körülmények között nevelnek. A betegség endémiás jellegű fellobbanásának különösen kedvez a hibridizációval járó nagyobb mérvű állatmozgatás és ezzel a különféle eredetű tenyészállatok keveredése. Egyes országokban, így pl. az USA-ban és Japánban, a vágósertések 25–41,5%-án észlelték a vágóhídon a torzító orrgyulladás különféle súlyosságú elváltozásait. Minthogy a kórkép súlyosabb formája nemcsak hajlamosít tüdőgyulladásos folyamatok kialakulására, hanem közvetlenül is zavarja a takarmány felvételét és értékesítését, az intenzív sertéstartással rendelkező országban a legjelentősebb gazdasági kárt okozó betegségek közé sorolják. A sertés torzító orrgyulladása nálunk is gyakori.

Kóroktan. A betegség oktana sokáig tisztázatlan maradt, az azonban már korán kiderült, hogy a kórkép a beteg sertések orrváladékával egészségesekben is előidézhető (Jones, 1947). Az oktan tisztázását döntően segítették azok a kísérletek, amelyekben a betegséggel terhelt kocák császármetszéssel világra hozott utódainak egyik részét a koca alatt hagyták, másik részüket pedig az SPF módszer szabályainak megfelelően fertőzésmentes, izolált környezetben nevelték fel. Az anyjuk alatt nevelt malacok később jellegzetes tünetek között megbetegedtek, az SPF alomtestvéreik azonban nem.

A torzító orrgyulladást toxintermelő Bordetella bronchiseptica és P. multocida törzsek idézik elő, a betegség lefolyását azonban hajlamosító hatások is befolyásolják. A virulens B. bronchiseptica és a P. multocida D törzsek jelentős része (de ritkán P. multocida A törzsek is) termelnek egy hőlabilis, fehérje természetű toxint, amely nyúl és tengerimalac bőrében necrosist okoz. A toxin hatása antitoxikus ellenanyagokat tartalmazó immunsavóval kivédhető. A P. multocida által termelt dermonecroticus toxin a cytoplasmában található, kb. 143 kDa molekulatömegű polipeptid. Egyes fajták, úgy látszik, érzékenyebbek a torzító orrgyulladásra, mint mások. A zsúfolt tartás, a magas páratartalom, a gyengén szellőztetett istállók, az egyszerre való ürítés, betelepítés és közte a takarítás, fertőtlenítés be nem tartása, a poros, száraz takarmány etetése és ezáltal a légutak felesleges, fokozott terhelése egyaránt súlyosbítják a betegség lefolyását.

Járványtan. A kórokozókat az állományba rendszerint tünetmentes, fertőzött sertésekkel hurcolják be, szerepet játszhatnak azonban más fajok, pl. rágcsálók, kutya, macska, juh, szarvasmarha stb. is, a fertőzés terjesztésében, mert felső légutaik nyálkahártyáin ezek is hordozhatják és üríthetik a kórokozókat. A fertőzöttség azután az állományon belül állandósul, éveken át fennmarad. A sertésállományok B. bronchisepticával való fertőzöttsége általánosnak tekinthető, toxikus P. multocida D törzsek azonban többnyire csak azokból izolálhatók, ahol a betegség is előfordul. A betegség hol szórványosan, hol tömegesen jelentkezik, olykor kifejezett klinikai tünetekkel, gyakran azonban szubklinikai formában, amit csak a vágóhídon, a sertések orrüregének vizsgálatakor veszünk észre.

A malacok rendszerint szopóskorban, aerogén úton a kocától vagy később a battérián, társaiktól fertőződnek. A szopóskori fertőzésre utal a betegség halmozódása egyes almokban. Minthogy a kocákban idővel immunitás alakul ki a kórokozókkal szemben, idősebb kocák malacai ritkábban és enyhébben betegszenek meg, amiben a colostralis védelem mellett annak is szerepe van, hogy idősebb állatok orrüregéből gyakran eltűnnek a kórokozók. A nagy pára-, ammónia- és portartalmú levegő és a zsúfolt elhelyezés kedvez a betegség tömeges kialakulásának. A betegség tömeges fellobbanását elősegíti az állatmozgatás és az ezzel járó, változó fertőzöttségű és eltérő immunállapotú állatcsoportok keveredése. Gyakran egy-két tenyészállat bevitelére vezethető vissza a betegség kirobbanása, máskor egészséges állatok bevitele endémiásan fertőzött, de tünetmentes állományban lobbanthatja fel a betegséget. Konvencionális állományokban rendszerint csak az élet első 6–8 hetéig bekövetkezett fertőzés vezet klinikai tünetekkel járó torzító orrgyulladáshoz, a későbbi korban fertőződött állatokban a kórokozók megtelepednek és baktériumhordozókká, -ürítőkké válnak, de önmaguk már nem betegszenek meg. A fertőzés eredetének a kiderítését nehezíti, hogy az idősebb korban fertőződött állatoknál a betegség csak az utódokon jelentkezik.

Kórfejlődés. Colostrummentes SPF malacokban a toxikus B. bronchiseptica törzsek az orr nyálkahártyájának a gyulladását és enyhébb-súlyosabb orrkagylósorvadást idéznek elő. Konvencionális körülmények között tartott, néhány napos korú malacokat fertőzve ugyanilyen elváltozások alakultak ki. A 3–6 hetes kor közötti malacok fertőzése után azonban az elváltozások már lényegesen enyhébbek voltak, jelezve, hogy a sertések B. bronchiseptica-toxin iránti érzékenysége a korral előrehaladva jelentősen csökken, s a baktérium önmagában a torzító orrgyulladás súlyos klinikai formáját konvencionális sertésekben nem képes előidézni. Ez értelmezi azt a tapasztalatot, hogy virulens B. bronchiseptica törzsek tünetmentes sertések orrüregéből is izolálhatók. A típusos tünetek kialakulásához dermonecroticus toxint termelő P. multocida törzsekre is szükség van. A folyamatot az élet első heteiben a B. bronchiseptica törzsek orrnyálkahártyán való megtelepedése vezeti be, aminek a következménye az orrnyálkahártya gyulladása, tüsszögés, savós, nyálkás, esetleg vércsíkokat is tartalmazó orrfolyás. Ezt követi a P. multocida törzsek megtelepedése a nyálkahártyán, amelyek hőlabilis, dermonecroticus toxinja fokozza az orrnyálkahártya gyulladását. A gyulladásos folyamat csakhamar ráterjed az orrkagylók és az orrsövény porcos vázára, valamint a rostacsontra, aminek következtében azok sorvadnak, az orrkagylók részben vagy teljes egészében felszívódnak, az orrsövény elferdül. A toxin károsítja az osteoblastsejteket is, a csontokban erőteljes osteolysis indul meg. A csontképződés zavara az orrüreget határoló csontok dystrophiájához és az arcorri rész eltorzulásához vezet. Az orrkagylók sorvadása miatt a belélegzett por és vele együtt a különféle mikrobák tömege akadálytalanul jut a mélyebb légutakba. Ezek az elváltozások nem a baktérium szaporodásának, hanem csupán a toxin hatásának köszönhetők és tisztított dermonecroticus toxinnal kiválthatók. Toxint nem termelő P. multocida törzsekkel viszont ezek az elváltozások nem idézhetők elő. A torzító orrgyulladásnak a P. multocida-toxin által kiváltott formáját újabban progresszív torzító orrgyulladásnak nevezik, szemben a betegség B. bronchiseptica által kiváltott, enyhe formájával.

Bár az orrcsontokban kifejlődő elváltozások a legszembetűnőbbek, a toxinok az egész szervezetet károsítják. Ez kifejeződésre jut a parenchymás szervek szövettani vizsgálatokkal kimutatható károsodásában, elfajulásában, több fontos enzim (laktátdehidrogenáz, glutamiltranszferáz stb.) aktivitásának, továbbá a lép és a nyirokcsomók relatív tömegének csökkenésében, a vér lymphocytaszámának esésében és a vele járó immunszuppresszióban (Éliás és mtsai., 1990).

Tünetek. A betegség szopósmalacokban 1–4 hetes korban, ritkábban később, rendszerint a B. bronchiseptica megtelepedésének a következményeként, heveny rhinitis tüneteivel kezdődik. A fertőzött kocák almainak malacai tüsszögnek, savós orrfolyásuk van, könnyeznek, az orrváladékhoz a nyálkahártya gyulladása miatt esetenként vér keveredik. A betegségre gyakran az orrvérzés hívja fel a figyelmet. Ezek a tünetek néhány hét alatt elmúlnak, s a választást követően, rendszerint 3 hónapos kortól kezdődően jelennek meg, a P. multocida toxinjának következményeként, a jellegzetes tünetek. Az arcorri rész porcainak, csontjainak sorvadása miatt a könnycsatorna elzáródik, a belső szemzugokból csorgó könny a szem alatt por hozzákeveredésével sötét színű folttá szárad. Az orr megrövidülése miatt az orrháton a bőr feltorlódik, haránt irányú ráncokat vet. Attól függően, hogy az orrüreg egyik vagy mindkét felében következik be súlyos sorvadás, az orr hossztengelye a betegebb oldal felé elhajlik (44. ábra) vagy szögben megtörik és megrövidül, a rendesen fejlődő állkapocs a nyelvvel együtt az állcsonthoz képest előreáll (45. ábra). A betegek a torzító orrgyulladás miatt nem hullanak el, legfeljebb a fejlődésben való visszamaradás miatt kiselejtezik őket vagy az orrüreg szűrő hatásának a megszűnése miatt pasteurellák vagy más baktériumok okozta tüdőgyulladásban hullanak el.

44. ábra - A sertés torzító orrgyulladása. Az arcorri rész elferdült

kepek/44abra.png


45. ábra - A sertés torzító orrgyulladása. Az állcsont megrövidült, a bőr az orrháton felgyűrődött

kepek/45abra.png


Kórbonctan. A szabad szemmel látható elváltozások rendszerint a fejre korlátozódnak. A beteg állatok fejlődése gyakran már az orr feltűnő torzulása előtt késedelmet szenved, súlyos esetekben a betegek csökötté válnak. Máskor az elváltozások olyan enyhék, hogy csak röntgenvizsgálattal vagy a vágóhídon állapíthatók meg. Korábbi hazai vizsgálatok szerint a torzító orrgyulladással súlyosan terhelt sertéscsoportok a 120 kg-os vágótömeget 2 hónappal később és 65%-kal több takarmány elfogyasztása árán érték el, mint az azonos körülmények között tartott egészséges társaik (Hámori, 1968).

A betegség korai szakaszában a fiatal szopósmalacok nem hullanak el, ilyenkor az orrnyálkahártya gyulladt, foltokban kimaródott. A betegség előrehaladott szakaszában levágott vagy más okból elhullott állatokban szembetűnő az arcorri rész torzulása, az állcsontoknak az állkapocshoz képesti megrövidülése. Az orrüregbeli elváltozások akkor láthatók a legjobban, ha az arcorri részt az első premoláris fogak mögött harántirányba kettéfűrészeljük. Az orrüreg nyálkahártyája rendszerint haragosvörös, a megmaradt porcoknak is csak egy részét fedi. Az orrkagylók sorvadtak, részben vagy teljes egészében felszívódtak, az orrsövény elferdült. A sorvadás rendszerint az alsó orrkagylókban kezdődik, és előrehaladott esetben mindegyik orrkagyló eltűnik, az orrjáratok a deformálódott sövény által elválasztott szabálytalan, tág üregekké válnak (46. ábra).

46. ábra - A sertés torzító orrgyulladása. Az orrkagylók különböző mértékben sorvadtak (harántirányú metszéslap)

kepek/46abra.png


Kórjelzés. A betegség előrehaladott szakaszában a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások alapján felismerhető. A betegség szubklinikai formában való jelenlétéről az állományban a levágott állatok fejének a vágóhídi vizsgálata tájékoztat (Szabó és Antal, 1971). Élő tenyészállatokban az arcorri rész röntgen-, illetve computertomográfos vizsgálata fedheti fel az esetleges kezdeti elváltozásokat. Levágott állatokban az atrophia mértékének jelzésére különféle pontozásos rendszereket használnak.

A beteg sertésekből vett orrtamponokból, az elváltozott orrüregből, illetve a tonsillákból mind a B. bronchiseptica, mind pedig a P. multocida törzsek kitenyészthetők, antigénjeik, szerotípusuk, virulenciafaktoraik és toxintermelésük meghatározható. Önmagában a baktériumok orrüregben való jelenlétének nincs diagnosztikai értéke. A P. multocida törzsek toxinja tengerimalac bőrében necrosist okoz, a hasüregbe adott toxikus levestenyészet az egereket megöli. A toxin kimutatható egyrétegű sejttenyészetekben és újabban ELISA-val, a toxintermelést kódoló gén pedig specifikus DNS-próbával.

Gyógyítás, megelőzés. A már kialakult elváltozások nem befolyásolhatók. A beteg állományokat egyedileg célszerű alaposan átvizsgálni és a tüneteket mutatókat mielőbb vágóhídon húsra értékesíteni. A többit a gazdaságilag optimális ideig célszerű tartani, majd azokat is mielőbb levágatni. Fertőzött állományokból tenyészkocákat, illetve kanokat kiválogatni nem szabad. Az állomány levágását alapos tisztogatás, fertőtlenítés és rágcsálóirtás kell, hogy kövesse. Az új tenyészanyagot – az állományok klinikai, vágóhídi, bakteriológiai és szerológiai vizsgálata alapján – a torzító orrgyulladástól és a toxikus P. multocida törzsektől mentes tenyészállományokból érdemes beszerezni.

A megelőzés érdekében az általános járványvédelmi és higiéniai intézkedéseket, továbbá a gyógykezelést és a vakcinázást egyaránt igénybe veszik. A járványvédelem és a higiéniai intézkedések terén a legfontosabb az egyszerre való ürítés és betelepítés elve, közben az istállók alapos kitakarítása, fertőtlenítése, lehetőség szerint minél több idős (kevésbé fertőzött) koca tenyésztésben tartása, az új kocasüldők arányának, az állomány sűrűségének a csökkentése, jó szellőzés fenntartása, a pára- és a porképződés csökkentése, az állományok keverésének elkerülése. Tenyészkocát és -kanokat csak toxikus P. multocida-fertőzéstől mentes állományokból célszerű vásárolni.

Fertőzött állományokban a gyógykezelés és a vakcinázás jelentős segítséget nyújt a betegség okozta gazdasági veszteségek csökkentésére. Ezek a vakcinák virulens, toxintermelő B. bronchiseptica és P. multocida D törzsek elölt tenyészeteit tartalmazzák, az inaktivált toxinokkal együtt. A kocákat a vemhesség utolsó harmadában ilyen vakcinával kétszer egymásután oltva a malacok olyan colostralis védettségre tesznek szert, amely jó higiéniai viszonyok között megvédi őket életük első néhány hetében a virulens törzsek megtelepedésétől (Éliás és mtsai., 1988), és a klinikailag beteg egyedek száma jelentősen csökken (Voets és mtsai., 1992). Ilyen oltóanyag nálunk is, hazai gyártásból is rendelkezésre áll. Sokan javasolják a malacok vakcinázását is 2–4 hetes korban, egymásután kétszer, abból kiindulva, hogy a szerológiai vizsgálatok eredményei alapján a malacok vérsavóiban a védettség szempontjából fontos ellenanyagok erre a korra már alacsony szintre süllyednek. A malacok vakcinázása Európában nem, de az USA-ban eléggé elterjedt. A malacok vakcinázásánál azonban, úgy látszik, fontosabb a higiéniai körülmények javítása, a szopóskori tömeges fertőzés elkerülése. A malacok fertőződésének esélye jelentősen csökkenthető a kocák és az újszülött malacok gyógykezelésével. A kocákat lehet takarmányon keresztül is gyógykezelni, pl. oxitetraciklinnel (400–1000 g/t), a vemhesség utolsó hónapjától egészen a választásig, a malacokat pedig legcélszerűbben a születéskor, majd legalább hetente egyszer, egészen a választásig, therapiás adagban, tartós vérszintet biztosító tetraciklinnel. A kocák és malacok együttes gyógykezelése a fertőzéstől való mentesség elérésére ugyan nem alkalmas, de az ilyen állományokból a torzító orrgyulladás klinikai formája eltűnik. Hatékonynak találták azt a módot is, amikor minden malacnak hetente kétszer 5%-os oxitetraciklin sprayt fújtak az orrüregébe 2–3 hónapos korig. Idehaza nagyon jó hatékonyságúnak találtuk a torzító orrgyulladás és a választás körüli egyéb bakteriális fertőzések megelőzésére is a 6 g karbadox, 24 g klór-tetranoliddal és 36 g oxitetraciklin, összesen 500 g vivőanyagban felvett kombinációját malacokban kéthetes kortól két héten át 1,5%-os, majd további 2 héten át 0,5%-os koncentrációban, a takarmányba keverten etetve (Nagy és mtsai., 1990).

A torzító orrgyulladástól való megszabadulás legbiztosabb módja az SPF állományok kialakítása és az ennek megfelelő, zárt tartás. Az SPF állományok azonban nemcsak hogy sertésekkel, de más fajú állatokkal sem kerülhetnek kapcsolatba, sőt toxikus B. bronchiseptica és P. multocida törzsekkel az ember orrüregéből is fertőződhetnek.

A kacsák anatipestifer betegsége

Többnyire a növendék kacsák, ritkábban más baromfifajok heveny septikaemiával és a savóshártyák gyulladásával járó betegsége.

Történet. Az anatipestifer betegséget növendék ludakban az elsők között Riemer (1904) tanulmányozta, és a kórokozót Bacillus septicaemiae anserinum exsudativaenek nevezte el. Az USA-ban a kórkép kacsában észlelt formáját Pfeifferella anatipestifer okozta új betegségként írták le (Hendrickson és Hilbert, 1932). A betegséget nevezték kacsaseptikaemiának (Graham és mtsai., 1938), a kacsák fertőző serositisének (Dougherty és mtsai., 1955) stb. A kórokozó rendszertani helye is sokáig tisztázatlan maradt, tekintették Pasteurellának, Morexellának stb., jelenleg a Riemerella anatipestifer tekinthető elfogadottnak.

Előfordulás. Minden országban előfordul, ahol nagylétszámú intenzív kacsatenyészetek vannak, bár ház körüli kisebb állományokban is találkoznak vele. Nálunk is megállapították kacsákban (Bitay és mtsai., 1979), pulykákban és libákban (Ivanics és mtsai., 1996) is.

Kóroktan. A Riemella (Pasteurella) anatipestifer Gram-negatív, a pasteurellákhoz hasonló, rövid, pálcika alakú baktérium. Legjobban élesztőkivonatot és főtt vért is tartalmazó táptalajokon tenyészthető, 10% szén-dioxidot is tartalmazó légtérben. Agglutinációs és gélprecipitációs próbákkal, felületi antigénjeik alapján, a különböző madárfajokból és földrajzi régiókból származó törzsek ez ideig 21 szerotípusba sorolhatók (Pathanasophon és mtsai., 1995), amelyek közül az 1-es típus fordul elő a leggyakrabban. A törzsek virulenciája változó. Ellenálló képességük kicsi, nyálkás váladékokban, vízben 2–4 hétig életképesek maradnak.

A kórokozó iránt legfogékonyabbak a 2 hónap alatti kacsák (a mosusz kacsák is), a kor előrehaladtával a betegség lefolyása lassabb és idült formákban nyilvánul meg. A kacsákon kívül a betegséget megállapították libákban, hattyúkban, pulykákban, fácánokban, csirkékben, gyöngytyúkokban és fürjekben is.

Kórfejlődés. A kórokozó többnyire szájon át jut a szervezetbe, de előfordul a bőrsérüléseken (esetleg szúnyogcsípéssel) való behatolás is. Izolálták a kórokozót embrionált lúdtojásból is, így a germinatív fertőzés lehetősége sem zárható ki. Fiatal állatokban septikaemia alakul ki, amely rövid idő alatt elhullásra vezet. Növendékekben a kórokozó az erek endothel rétegének sérülése és a kapillárisok átjárhatóvá tételével szisztémás coagulopathiát idéz elő. Ez a gyulladásos-exsudatív folyamat elsősorban a szerveket fedő és a hasüreg savóshártyáján, valamint a légzőszervekben zajlik le. A betegség lefolyásában a kedvezőtlen higiéniai viszonyoknak, takarmányártalmaknak (mycotoxicosisoknak) és társfertőzéseknek (mycoplasmosisoknak) jelentős szerepe van, bár ennek kiderítése nem mindig sikerül.

Tünetek. Peracut esetek főleg kéthetes kor alatt fordulnak elő, ezek hirtelen elhullásokban jelentkeznek. A heveny esetekben is előfordul gyors elhullás, de az néhány napi betegeskedés után is bekövetkezhet. Az étvágytalan, bágyadt állatok zöldes, híg bélsarat ürítenek, orrfolyásuk van, az oedemás szemhéjak összetapadnak, sinusitis (47. ábra) és „fejduzzanat” fejlődhet ki, s ataxia, görcsök (48. ábra), torticollis/opisthotonus, esetleg bénulás mellett az állatok elpusztulnak. Idült esetekben az állatok lefogynak, fejlődésükben elmaradnak, mozgászavarokkal küzdenek, savós ízületgyulladás, esetleg bőrelhalások, fibrines-gennyes kötőhártya-gyulladás alakul ki. A mortalitás tág határok között mozoghat, általában 10% alatt marad, de néhány hetes állományokban akár az 50%-ot is meghaladhatja. A betegség 2–4 hétig tarthat.

47. ábra - Anatipestifer betegség. Agyhártyagyulladás miatt idegrendszeri tüneteket mutató ludak (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/47abra.png


48. ábra - Anatipestifer betegség. Sinusitis kacsában (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/48abra.png


Kórbonctan. Legszembetűnőbb a savóshártyák savós, majd savós-fibrines gyulladása. A májat gyakran fibrinhálózat vagy vaskos fibrinlemez fedi, s fibrinkiválást látunk a hasüregben és a szívburokban található savóban is. Gyakori a hasi és a mellkasi légzsákok fibrines gyulladása, ritkán heveny fibrines-gennyes tüdőgyulladással. A bél nyálkahártyájában fibrines gyulladás figyelhető meg. Fibrines meningitis is előfordul. A lép megnagyobbodott és foltosan tarkázott, a máj és a vese szintén duzzadt lehet. A savós- és a nyálkahártyákban apró vérzések fordulhatnak elő. A klinikai tüneteknek megfelelően az orr üregét és melléküregeit savós-gennyes izzadmány tölti ki. Olykor ízületgyulladást és elhalásos bőrgyulladást is láthatunk.

Kórjelzés. Bár a járványtani lefolyás és a kórbonctani kép alapján a betegség a helyszínen is valószínűsíthető, a biztos kórjelzéshez bakteriológiai vizsgálat szükséges. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutathatók agglutinációs próbával és ELISA-val egyaránt.

A betegséget el kell különíteni a baromficholerától (nincs lépduzzanat), a kacsák enterovirus okozta hepatitisétől (agyagsárga, vérzéses máj), a kacsapestistől (a bélcső nyálkahártyájának álhártyás gyulladása, májdystrophia, a vékonyélbéli csoportos nyiroküszők gyulladása), a mycoplasmosistól, a chlamydiosistól (bakteriológiai vizsgálat, vérsavópárok szerológiai vizsgálata), a borreliosistól (vérkenetvizsgálat) és a salmonellosisoktól.

Gyógyítás. A betegség megjelenésekor célszerű az egész csoportot 3–5 napon át ivóvízen keresztül gyógykezelni. Erre potenciált szulfonamidok, eritromicin, tetraciklinek vagy újabban fluorquinolonok stb. egyaránt használhatók. Megelőzési céllal jó eredményt kaptak 0,044% klór-tetreaciklint vagy 0,02% szulfadimetoxin-trimetoprimet tartalmazó takarmány napos kortól kéthetes korig való etetésével (Sandhu, 1991).

Megelőzés. Legfontosabb a kielégítő takarmányozás és a megfelelő tartás. Minden lehetséges módon törekedni kell a stresszhatások (zsúfoltság, hiányos szellőztetés, időjárási szélsőségek kivédése) csökkentésére.

A betegség megelőzésére kipróbáltak különféle vakcinákat is. Ezek rendszerint az adott területen leggyakrabban előforduló (többnyire az 1-es és még néhány egyéb) szerotípusú törzsek levestenyészeteit tartalmazzák inaktiválva, alumíniumgélhez adszorbeálva. Kacsákat egy- és öthetes korban ismételten vakcinázva, majd homológ törzzsel fertőzve, a védettség 66,7–100% között változott (Pathanasophon és mtsai., 1996). A védettség típusspecifikus. Az olajadjuvánssal készült vakcinákkal egyszer is elég immunizálni, de az oltás helyén maradó granuloma miatt ezeket nem mindenütt engedik alkalmazni. Előállítottak élő törzseket tartalmazó vakcinát is, amelyet napos korban itatva vagy sprayben adva egyaránt hatékonynak találtak. A vakcinázott kiskacsák legalább 42 napos korukig a homológ törzsekkel szemben védettek maradtak (Sandhu, 1991).