Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

Egyéb emlősállatok Escherichia coli okozta betegségei

Egyéb emlősállatok Escherichia coli okozta betegségei

Bárányokban és kecskegidákban az E. coli törzsek, bár jóval ritkábban, éppen úgy okozhatnak coli-hasmenést és septikaemiát, mint borjakban. Mindkét kórformát rendszerint ugyanazok a szerotípusok okozzák, mint amelyek a borjakat is megbetegítik. A betegség kialakulásának a körülményei, a tünetek, a kórbonctani elváltozások, a gyógykezelés és a megelőzés szabályai azonosak a borjak E. coli okozta betegségeinél mondottakkal.

Házi nyulakban normális körülmények között a bélflóra egyáltalán nem vagy csak igen kis számban tartalmaz E. coli baktériumokat. A szakszerűen, 13–15% nyersrostot tartalmazó takarmányon tartott nyulak vastagbeleiben jelentős anaerob cellulózbontás folyik, és a képződött illó zsírsavak miatti savanyú közeg nem kedvez az E. coli baktériumok elszaporodásának. Takarmányozási hibák, főleg a megfelelő rosttartalom hiánya, a bélcoccidiosis vagy a bél pH-értékének mesterségesen lúgos irányba való eltolása azonban lehetővé teszi a bélsárból vagy a környezetből felvett E. coli baktériumok elszaporodását, aminek nyálkás vagy vízszerű hasmenés és tömeges elhullás lehet a következménye (Vetési és Kutas, 1974). A nyulak coli-hasmenése főként nagyüzemekben, 5–12 hetes korban, ritkán fiatalabbakban fordul elő.

A hasmenéses nyulak bélcsatornájából igen változatos szerotípusok izolálhatók. Idehaza az O132-es, az O128-as és az O103-as törzseket találtuk leggyakoribbnak (Varga és Pesti, 1983). A nyulakból izolált E. coli törzsek többsége nem hordoz fimbriákat és nem termel enterotoxinokat sem, egy részük azonban, úgy látszik, fimbriák nélkül is tud kötődni a bélnyálkahártyához, sőt abba be is tud szaporodni és ott gyulladást előidézni. Nyulakban észleltek olyan, hasmenéssel és tömeges elhullással járó enteritist is, amelyet cytonecroticus toxint termelő O2-es E. coli törzsek idéztek elő.

A beteg nyulakban nyálkás vagy vízszerű hasmenés alakul ki, az állatok étvágytalanok és néhány napi hasmenés után elhullanak. A boncoláskor a gyomor rendszerint telt, a bélcsatorna nyálkahártyája foltokban vagy hosszabb szakaszon gyulladásos, a béltartalom nyálkás vagy híg, vízszerű.

A betegség fiatal növendéknyulakban való előfordulása, a hasmenés és a kórbonctani elváltozások utalnak a betegségre. A bélből és a bélfodri nyirokcsomókból az E. coli baktériumok kitenyészthetők.

A beteg nyulaknak szájon át széles therapiás skálájú antibiotikumok adhatók bőséges, tiszta ivóvízellátás, 1–2 napi koplaltatás mellett. A beteg nyulak jelentős része a gyógykezelés ellenére elhullik.

A védekezésben fontos a coccidiosis megelőzése, a megfelelő rosttartalmú takarmányok etetése, a fokozatos takarmányváltás és a jó higiénia.

Szórványosan csikókban, kutyákban, továbbá tenyésztett nyércekben, rókákban, nutriákban és csincsillákban is megállapítottak E. coli-hasmenést, ritkábban -septikaemiát. Két hónapos csikókban észleltek olyan eseteket, amikor a cytonecroticus toxint termelő E. coli törzsek gyorsan halálhoz vezető, véres hasmenéssel járó, vérzéses vastag- és vakbélgyulladást idéztek elő.

A baromfi coli-bacillosisai

Egyes E. coli törzsek, virulenciájuktól függően, elsősorban csibékben önállóan, növendékekben és felnőtt baromfiban pedig többnyire szövődmény formájában, különféle kórképeket okoznak.

Kóroktan, járványtan. A baromfiban megbetegedéseket okozó E. coli-szerocsoportok és -szerotípusok nagyon változatosak. A baromfit megbetegítő képesség tekintetében az E. coli törzsek eltérően viselkednek. A legpathogenebb törzsek többsége az O1, O2, O35 és az 078-as szerocsoportba tartozik, bár más törzsek is lehetnek pathogenek. A törzsek virulenciafaktorai többfélék, s ezek határozzák meg pl. a törzsek nagy invazív képességét (Stipkovits és mtsai., 1970). A virulenciafaktorok (pl. colicinek termelése, fimbriák hordozása, a K1 és K80 antigén, a komplement elleni rezisztencia, a csirke vörösvérsejt-haemagglutinációja, a fibronectin 1 kötődése, meghatározott külső membránproteinek stb.) egy része plazmidokhoz kötött sajátság. A törzsek génszerkezeti vizsgálatával (DNS-próbával, PCR-rel) bizonyos virulenciafaktort kódoló génszakasz meghatározható, s az egyes kórképekben a törzsek génszerkezetében különbségek mutathatók ki, bár viszonylag alacsony a „kórképspecifikus” (pl. cellulitist, azaz a bőr alatti kötőszövet gyulladását okozó) törzsek aránya (Ngeleka és mtsai., 1996)

A fenti virulenciafaktorokon kívül az E. coli törzsek pathogenitása nagyban függ amegtámadott szervezet állapotától, így pl. a kortól is. Az embriók és a néhány hetes csibék a mérsékelten virulens törzsektől is megbetegedhetnek, az ennél idősebbeket önállóan csak a baromfira nézve virulens törzsek betegítik meg. Ezt a korral járó ellenálló képességet különféle vírusok és baktériumok (főleg mycoplasmák) csökkenthetik, s ilyen esetekben – többnyire szövődményes formában – a növendékek vagy a felnőtt állatok is megbetegedhetnek, többnyire helyi elváltozások (pl. légzsák- vagy hashártyagyulladás) formájában.

Az E. coli törzsek pathogenitásáta fertőzési kapu is befolyásolja. Legveszélyesebbaz embriók fertőződése, amely germinatív úton is bekövetkezhet ugyan, de gyakrabban a tojáshéjra tapadt bélsárban foglalt E. coli törzsek nyomul-nak be a héj pórusain át a szikbe és az embrióba (Stipkovits és mtsai., 1970). Az ilyen embriók elhalnak vagy belőlük kelésgyenge csibe kel ki. Többnyire súlyos következményekkel jár az inhalációs fertőződés (keltetőgépekben vagy a növendékek rossz higiéniájú istállóiban), főleg, ha a nyálkahártyák E. coli iránti fogékonyságát vírusok (fertőző bronchitis, laryngotracheitis, baromfihimlő, pulykákban a haemorrhagiás enteritis vagy a rhinotracheitis) vagy baktériumok (mycoplasmák, haemophilusok) megtörik. A baromfira virulens (aerobactint és colicint termelő) törzsek bőrsérüléseken át bejutva nemcsak cellulitist okoznak, hanem általános fertőzéshez, így pl. légzsákgyulladáshoz is vezetnek (Peighambari és mtsai., 1995). Ezzel szembena per os fertőződés klinikai manifesztálódásához fiatal kor, masszív fertőzés vagy nagy inváziós képességű E. coli törzsek szükségesek.

Az E. coli okozta bántalmak főleg házityúk-, pulyka-, fácán-, galamb-, ritkábban vízibaromfi-állományokban következnek be.

Kórfejlődés. Az embriókba vagy a fiatal csibékbe jutott E. coli törzsek a légzsákokban és a tüdőben szaporodnak el, és septikaemiát, heveny lép- és májgyulladást, érfalkárosodásokat alakítanak ki, amelyben az állatok jelentős része elpusztul (Pourbakhsh és mtsai., 1997), a törzsek endotoxinja ugyanis súlyosan károsítja a szervezetet. Az életben maradottakban, valamint az idősebb állatok fertőződése után azokban helyi elváltozások, többnyire savóshártya-gyulladás és cellulitis (Norton és mtsai., 1997) alakul ki. Növendék és felnőtt állatokban az E. coli törzsek főleg szövődményes formákat (pl. a fertőző bronchitis, laryngotracheitis vírusaival vagy Mycoplasma törzsekkel közösen) gyakran az idült légzőszervi betegség kórképét alakítják ki. Más esetekben, pl. fertőző bronchitishez, adenovírushoz vagy pneumovírushoz társulva, a „duzzadt fej betegség” szindrómát idézik elő (Droual és Woolcock, 1994). Nagyban hajlamosít a fertőzöttség tömegessé válására a nagy sűrűség (pl. a vágásra szállítás előtti napokon) vagy a szállítás rossz higiéniai szintje.

Tünetek. A tojásba jutott E. coli törzsek az embriót többnyire elpusztítják. Gyakoribb azonban, hogy a fertőzött csibék kikelnek, de köztük gyakori a köldökgyulladásról felismerhető kelésgyengeség. Ezek, valamint a nem kelésgyenge, de csökkent vitalitású állatkák fázékonyak, tollazatuk borzolt, étvágytalanok, sokat isznak, szánalmasan csipognak és fehér hasmenést mutatnak.

Növendékkorban is gyakori lehet a vérfertőzés (coli-septikaemia), részben virulens törzsekkel való masszív fertőződés, részben az ellenálló képesség jelentős csökkenése következtében. Ebből a szempontból különösen fontos és gyakori a fertőző bursitis, mivel ez a vírus jól ismert immunszuppresszív hatása folytán jelentősen csökkenti az ellenálló képességet. Hasonló beszámítás alá esik a mycoplasmosis is. A betegség vérfertőzéses formája jellegtelen általános tünetekkel jár, s a megbetegedettek jelentős része elpusztul. Más esetekben a növendékek átvészelik a vérfertőzést, de bennük helyi elváltozások fejlődnek ki, s a most már idültté váló kórképet légzőszervi tünetek (szövődményes mycoplasmosis, légzsákbetegség), máskor hashártya-, petevezető-, esetleg ízületgyulladásra utaló tünetek kísérik, és foltokban bőrelváltozások is kialakulnak, amelyek a kopasztás után tűnnek szembe és hozzájárulnak a kobzási veszteség emelkedéséhez. Kivételesen panophthalmitis is kifejlődhet, amely vakságig fokozódhat.

Kórbonctan. Az első két hétben elpusztult csibékben bélgyulladást, kis számban vérzé-seket és fibrines szívburokgyulladást látunk. A betegség néhány hetes állományokban jelentkező, vérfertőzés formájában elpusztult állatok többnyire jól fejlettek és izmoltak, begyük telt, májuk enyhén duzzadt és zöldes színű, esetleg nagyon apró gyulladásos-elhalásos gócokkal tarkított. A lép mérsékelten duzzadt, s a hullákban több-kevesebb vérzés is előfordul. Főleg a mellizmokban bővérű területeket látunk.

Az idült lefolyású, többnyire szövődményes esetekben leggyakoribb a légzsák- és hashártyagyulladás (34. ábra). Gyakori a fibrines pericarditis és perihepatitis is, a máj felületét ázott csomagolópapírra emlékeztető lepedék fedi (további részletek a mycoplasmosissal foglalkozó fejezetben). Találkozhatunk salpingitisszel is, a hasüregbe jutott fertőzött tüszők fibrines csomók formájában tűnnek elő a zavaros-gennyes hasüregi tartalomból. A bőr alatti kötőszövet gyulladása (megvastagodott bőr granulomás gyulladással, bőr alatti sajtos anyag = cellulitis) főleg a has alján és a combok bőrén látható, a bőrelváltozások alatt.

34. ábra - Coli-septikaemia csibében. Savós fibrines hashártya- és szívburokgyulladás (az Országos Állat-egészségügyi Intézet anyagából)

kepek/34abra.png


A betegség felnőtt tyúkokban előforduló, sporadikus formája a coli-granuloma. Ennek során a bőrben, a bőr alatti kötőszövetben, leggyakrabban azonban a hasüregben, a petefészek és a petevezető körül, a bélfalban szőlőfürtszerű, sajtos metszéslapú granulomák alakulnak ki (35. ábra).

35. ábra - Coli-granulomatosis. Granulomák a bélfalban, bélfodorban

kepek/35abra.png


Kórjelzés. Az elkülönítő kórjelzés meglehetősen nehéz. A kelésgyengeséget és a vérfertőzéses alakot csak bakteriológiai vizsgálattal lehet elkülöníteni a más eredetű (baromfityphus, baromfi-paratyphus stb.) kelésgyengeségtől és a fiatal korban jelentkező egyéb vérfertőzéses bántalmaktól (a baromfityphustól, a baromfi-paratyphustól, a baromficholerától, a sertésorbánc kórokozója, a streptococcusok, staphylococcusok okozta vérfertőzéstől stb.). Itt azonban már tisztázni kell azt is, hogy nem szerepel-e a coli-septikaemia hátterében pl. a fertőző bursitis vírusa vagy valamelyik Mycoplasma faj.

Különösen nehéz a növendék- és felnőtt korban jelentkező serositisek megítélése, mert ezeket az E. coli törzsek majdnem mindig szövődményként alakítják ki.

A coli-granuloma kezdeti szakaszát a daganatos betegségektől (több szervben daganatok), az idült elváltozásokat a gümőkórtól (gümők a különböző szervekben) és a yersiniosistól (elhalásos, sajtos gócok) kell elkülöníteni.

A bakteriológiai vizsgálat során célszerű a szerocsoport meghatározásán kívül kiterjeszteni a vizsgálatokat a fentebb említett virulenciafaktorok egy részére is, mert értékes adatok birtokába juthatunk. A szerológiai áthangolódást kimutathatjuk a csőagglutinációs próbával, de sokkal érzékenyebb az erre a célra kialakított ELISA.

Gyógyítás. Az E. coli okozta megbetegedések szulfonamidokkal, antibiotikumokkal ugyan gyógykezelhetők, de a törzsek gyakori rezisztenciája miatt előzetesen feltétlenül meg kell határoztatni, hogy mire érzékenyek. Igen eredményesnek tartják a gentamicinnel, spectinomicinnel, polimyxin B-vel vagy az ampicillinnel végzett kezelést (az utóbbiból 1,65 g/l, 4 napon át itatva). Kedvező, preventív hatású az első 5–7 napon 0,5 g/l mennyiségben itatott linkomicin vagy spektinomicin is. Mások az enrofloxacin 12,5–25 ppm mennyiségét 5 napon át a reggeli időszakban, 4 óráig itatva tartották hatékonynak (Kempf és mtsai., 1995). Az alacsony dózisban tartósan etetett antibiotikum (pl. ampicillin 1,7–5 g/t takarmány) gyakran okozza az E. coli törzsek rezisztenssé válását.

Védekezés. Alapvető feladat a masszív, korai és az inhalációs fertőződés megakadályozása. Ebben tekintettel kell lenni a tojáshéj tisztaságára, a gyakori tojásgyűjtésre és az optimális tárolásra, a tiszta, száraz alomra, a nem fertőzött víz itatására lehetőleg zárt rendszerű itatókból, a takarmány-ellenőrzésre. A keltetési és tartáshigiéniai szabályok megtartása és az E. coli-fertőzöttség okozta szövődmények kivédése a specifikus kórokozók elleni védekezéssel alapja a megelőzésnek.

A fentieket támogathatjuk vakcinákkal is. Az E. coli ellen inaktivált, élőcsírás, sőt multivalens pilusvakcinákat is készítettek. Ezektől a védettség növekedését látták, de átütő sikert nem hoztak. Újabban az E. coli 02 törzs rázatott tenyészetének ultrahangos feltárásával készítettek a cytoplasma oldott fehérjéit és sejtfalextraktumot tartalmazó vakcinát, amely pulykapipékben kimutatható immunválaszt és jó védettséget és adott (Chaffer és mtsai., 1997). Széles körű kísérletek folynak az E. coli-fertőződés hátráltatására a normál bélbaktérium-flóra mielőbbi kialakításával. Különösen hatékonynak találták a colicint termelő E. coli törzsek mielőbbi kolonizációját a fiatal csibék bélcsatornájában pl. az ilyen törzsek tojáshéjra juttatásával a keltetés 19. napján (Wooley és mtsai., 1994).

Közegészségügyi vonatkozások. Az E. coli törzsek megbetegítik az embert is. Újszülöttekben zömmel kisebb kórházi járványok formájában coli-hasmenést, ritkábban septikaemiát, felnőttekben pedig szórványosan choleraszerű hasmenést, vérzéses enterocolitist, húgyúti fertőzéseketg (pyelytist, cystitist stb.), ritkán egyéb kórképeket okoznak. A choleraszerű hasmenést gyakran a fejlett országokból a szegény országokba látogató, illetve onnan hazatérő turistákon észlelik („utazók hasmenése”). Az ember E.coli okozta betegségei, kevés kivételtől eltekintve, nem zoonosisok. Az újszülöttkori hasmenést zömmel O26:K60, O55:K59, O141:K88, O128:K67 stb., többnyire az F2-es és az F3-as fimbriát (humán kolonizációs faktorokat) hordozó, enterotoxinokat is termelő tözsek idézik elő. A septikaemia kialakulásában az O78:K80 és gyakran a K1-es, K2 stb. antigéneket hordozó törzsek játszanak szerepet. A húgyúti fertőzéseket főleg az F7–F16-os fimbriájú törzsek okozzák.

Az utóbbi évtizedben derült ki, hogy az emberekben haemorrhagiás enterocolitist, hemolitikus uraemiás szindrómát előidéző, verotoxinokat és citotoxicusnecrotizáló faktorokat termelő (pl. O157-es) törzsek az esetek egy részében állatieredetű élelmiszerekből (nyers tejjel, marhahússal, ritkábban sertéshússal) jutnak beaz emberbe (Tóth és Nagy, 1998). Ezek a törzsek természetes viszonyok között is gyakran megtalálhatók a szarvasmarha és más állatfajok bélcsatornájában.