Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

Mycobacteriumok okozta betegségek

Mycobacteriumok okozta betegségek

A mycobacteriumok rövid, pálcika alakú, sav- és alkoholálló baktériumok. A nemzetségbe tartozó fajok túlnyomó többsége fakultatív pathogen (atípusos mycobacteriumok), ezek általában megtalálhatók a talajban, a természetes vizekben, a növényzeten (pl. a savanyú füveken, a fűrészporban stb.), az állatok bélsarában, egyes fajok a tejben, tejtermékekben stb. Az idetartozó fajok másik csoportja obligát pathogen, ezek csak a velük fertőzött gazdában képesek szaporodni. Ez utóbbi csoportba tartoznak a gümőkór, a paratuberculosis és a lepra okozói.

A mycobacteriumok kitenyésztésére általában tojástartalmú táptalajokat használunk. Faji besorolásu, alaki, tenyésztési, biokémiai stb. tulajdonságaik alapján történik, a gümőkórt okozóknál azonban figyelembe vesszük kórokozó képességüket is.

Az atípusos mycobacteriumokat pigmenttermelésük és növekedésük gyorsasága alapján négy csoportba soroljuk (Runyon, 1959).

I. Fotokromogének (fény jelenlétében pigmenteket termelnek): M. kansasii, M. marinum stb.

II. Szkotokromogének (sötétben tenyésztve is termelnek pigmenteket): M. scrofulaceum, M.ulcerans stb.

III. Nem pigmenttermelő mycobacteriumok: M. avium, M. intracellulare, M. xenopi stb.

IV. Gyorsan növekvő mycobacteriumok (egy héten belül telepeket képeznek, pigmenttermelésük változatos): M. fortuitum, M. chelonae, M. phlei, M. smegmatis stb.

A mycobacteriumok közül a M. tuberculosis az ember, a sertés, a vaddisznó, a nyúl és a papagájok, a M. bovis az ember, a szarvasmarha, a szarvas, az őz, a sertés és a vaddisznó, ritkán egyéb házi- és vadon élő emlősállatok, a M. microti a mezei pocok és az egér, a M. avium pedig a madarak gümőkórjának az okozója, míg a M. paratuberculosis a szarvasmarha és egyéb kérődzők, ritkán más állatfajok paratuberculosisát, a M. leprae pedig az ember lepráját idézi elő. A M. africanum emberben és szarvasmarhában fordul elő.

A fakultatív pathogen mycobacteriumok emberben és háziállatokban egyaránt alkalmilag megtelepedhetnek a szövetek között, allergiás áthangolódást és/vagy a gümőkórhoz hasonló elváltozásokat vagy az immunrendszer zavara esetén akár generalizált gümőkórt idézhetnek elő. E fajok a háziállatok közül főként szarvasmarhában és sertésben okoznak lokális, a bélre, a bélfodri nyirokcsomókra, szarvasmarhában a bőrre, sertésben az áll alatti, a fej és a nyak nyirokcsomóira stb. korlátozódó folyamatokat. A fakultatív pathogenekkel való fertőződés megnehezíti a gümőkór kórjelzéséhez használt allergiás diagnosztikai próbák értékelését. Egyes fajaik (pl. M. fortuitum, M. marinum) idézik elő a hideg vérű állatok (halak, békák, kígyók, teknősök stb.) gümőkórját.

Gümőkór (tuberculosis)

A gümőkór rendszerint idülten lezajló, specifikus gyulladásos folyamatokkal, a megtámadott szövetek elhalásával, beolvadásával járó, fertőző betegség, amely az emberben, a házi- és vadon élő emlősállatokban, valamint a madarakban egyaránt előfordul.

Történet. Az ember gümőkórja ősidők óta ismert. A szarvasmarha gümőkórjának első leírása Columella (i. sz. 40) nevéhez fűződik, a tuberculosis (gümőkór) elnevezés viszont Delboe-től (1679) származik, aki felismerte a gümőképződés szabályszerűségeit. A gümőbaktériumnak Koch (1882) általi felfedezése után azonban az ember és a szarvasmarha gümőkórjának oktana csak többirányú tévedések után tisztázódott. Koch ugyanis eleinte azt állította, hogy az ember és az állatok, főként a szarvasmarha gümőkórját azonos kórokozó idézi elő. Később (1901) viszont úgy vélte, hogy a két faj gümőkórjának az okozói különböznek egymástól, ezért a szarvasmarha gümőkórjának okozója nem veszélyezteti az embert. A két kórokozó (a M. tuberculosis és a M. bovis) tulajdonságai és az egyes fajokban kifejtett kórokozó képességük végül csak Koch halála (1910) után tisztázódtak. Koch nevéhez fűződik a gümőkóros fertőzés felderítésére ma is alkalmazott tuberkulin első előállítása is.

Kóroktan. A mycobacteriumok rövid, egyenes vagy kissé hajlott pálcikák. A mycobacteriumok sav- és alkoholállóságukat a sejtfalban lévő hosszú szénláncú zsírsavaknak, mikolsavtartalmú glükolipidjeiknek, lipoproteinjeiknek és viaszanyagaiknak köszönhetik. Megfestésükre a Ziehl–Neelsen-festés használatos. A mikolsavnak trehalózzal alkotott komplexe virulenciafaktornak tekinthető (cord faktor). A M. tuberculosis és a M. bovis tenyésztési ideje tojás táptalajokon általában 4–6 hét, a M. aviumé 2–3 hét, az atípusos mycobacteriumoké 1–4 hét között változik. A mycobacteriumok sejtfalában és a sejttestben is számos antigénhatású anyag található. A sejtfalantigének többsége glükolipid, kisebb része lipoprotein. Ezek az antigének a sejtfalból kivonhatók és különféle elektroforézises eljárásokkal vizsgálhatók, illetve immunoblottal összehasonlíthatók.

A mycobacteriumok ellenálló képessége nagy. A M. bovis szarvasmarha bélsarában, legelőn 14 napig fertőzőképes marad, a közvetlen napfény azonban 5 órán belül elpusztítja. Istállókban, beszáradt váladékokban akár 150 napig is életben maradhat. Trágyában és alomban 3 hétig, rothadó hullában 1–3 hónapig életképes marad. Kemény sajtokban 5–30 napig, lágy sajtokban 1–2 hónapig túlél. Fertőzött tejben, annak megsavanyodása ellenére is, 15 napig túlélhet. A tejben 80 oC-on 20 perc alatt elpusztul. Ugyancsak elölik a mycobacteriumokat a 80 oC fölötti pasztőrözési eljárások is. A fertőtlenítőszerek közül a H-lúg, a formalin és a jódtartalmú szerek egyaránt használhatók. A H-lúg és a formalin 3–5%-os oldata 2–4 óra alatt, a szervesjód-tartalmúak 0,5–1%-os oldata percek alatt elöli a mycobakteriumokat.

A szarvasmarha-gümőkór

A szarvasmarha gümőkórját a M. bovis okozza.

Előfordulás. A szarvasmarha-gümőkórtól a fejlett világ országai a század első harmadától kezdve fokozatosan megszabadultak (USA 1930, Dánia 1951, Nagy-Britannia 1960, NSZK 1962 stb.). Közép- és Nyugat-Európa országai, kevés kivételtől eltekintve, ma már a bovin gümőkórtól mentesek. Kiterjedten előfordul viszont a bovin gümőkór Afrikában, Ázsiában és Dél-Amerikában (Körmendy, 1998). Magyarország a szarvasmarha-gümőkórtól való mentesítést jelentős állami támogatással, szervezetten 1962-ben kezdte és 1980 végére fejezte be (Dénes, 1983). A mentesség elérése azonban sem nálunk, sem más országokban nem jelentette azt, hogy a M. bovis okozta gümőkór többé nem fordul elő, mert a kórokozó emberekben is előfordul, másrészt vadon élő állatokban, Angliában főleg a déli országrészben borzokban, nálunk pedig szarvasokban, őzekben, ritkán egyéb fajokban és állatkerti állatokban is fennmaradhat. Nálunk a mentesítés befejezésének évében összesen 26 M. bovisszal fertőzött gócot észleltek szarvasmarhában, ami az évek előrehaladtával 5–7 góc/évre süllyedt, de szórványosan manapság is előfordul akár egy-egy nagylétszámú állomány újrafertőződése is (Körmendy, 1995).

Járványtan. A betegséget egy-egy állományba rendszerint tünetmentes, de fertőzött szarvasmarhákkal cipelik be. A gümőkóros szarvasmarha a legnagyobb mennyiségben a hörgőváladékkal üríti a kórokozót, de fertőzhet a tej, a méh- és hüvelyváladék, az ondó, a bélsár és a vizelet is. A fertőzés forrásaként azonban más fajok (ember, kutya, macska stb.) is szerepelhetnek. Az emberre, sertésre, kutyára és a macskára gümőkóros tehenek nyers teje jelenti a fő fertőzési forrást. A szarvasmarha a fertőzést követő 87. naptól üríti a kórokozót (Neill és mtsai., 1991).

A szarvasmarha az esetek 90%-ában aerogén úton fertőződik, amit elősegít a közös légterű istállókban való tartás. A beteg szarvasmarha kiköhögött váladéka cseppecskék formájában terjeszti a kórokozót. Ezek a cseppecskék zárt térben, különösen magas páratartalmú istállókban, hosszabb időn keresztül lebeghetnek, és társaik belélegezhetik. Az aerogén fertőződés olyan módon is létrejöhet, hogy a kórokozó a beteg állat váladékaival fertőzött környezetből beszáradás után a felkavart porral jut be a légző rendszerbe.

A fertőzés létrejöhet szájon át is, pl. tej, ivóvíz és takarmány közvetítésével. Borjakban ez a forma gyakoribb lehet, amikor tőgygümőkóros tehenek tejével tömegesen fertőződnek.

A méhen belüli fertőzés aránylag ritkán és csak olyankor fordul elő, amikor a tehén méhgümőkórban szenved. Ritkán, de a fertőződés létrejöhet a fedeztetés alkalmával vagy bőrsérüléseken, esetleg a csecsbimbó csatornáján keresztül is. Germinatív fertőzés nem alakul ki.

A fertőződés útjára utal a primer komplexus helye az állat szervezetében. Felnőtt szarvasmarhában az esetek 90–95%-ában a tüdőben, 5–10%-ában az emésztőcsatornában, juhban és kecskében többnyire a tüdőben, sertésben viszont majdnem kivétel nélkül az emésztőcsatornában találjuk meg a primer komplexust.

Kórfejlődés. A gümőkór során kialakuló elváltozások jellege függ a bejutott kórokozó mennyiségétől, virulenciájától és a szervezet ellenálló képességétől, s ez túlnyomórészt proliferatív vagy exsudatív kórfolyamatokban jut kifejezésre. Típusos esetben a fertőzés helyén a cellularis immunválasz alapján gümő (tuberculum) képződik. A mycobacteriumok bejutásának a helyén histiocyták szaporodnak el, és a kórokozó körül sűrű sejtréteget alakítanak ki (epitheloid sejtek). Ezek között Langhans típusú óriássejtek és lymphocyták jelennek meg, majd a sejtek közé fibrinogénben gazdag savó szivárog, amely megalvad. A sejtek magjában kariolysis, majd a gümőben coagulatios necrosis következik be a gümőbaktériumok toxikus anyagcsere-termékeinek a hatására. A szövettani vizsgálattal felismerhető gümő kialakulásának ideje 1–3 hét. Az elhalt szövetekben az 50. naptól kezdve mészsók rakódhatnak le.

A túlnyomórészt exsudatív folyamatok során a sejtes válasz háttérbe szorul, a szövetekbe vérsavó és lymphoidsejtek áramlanak, a megtámadott szövetek elhalnak, elsajtosodnak. A túlnyomórészt exsudatív elváltozások a szervezet védekezésének gyengeségére utalnak. A túlnyomóan proliferatív elváltozások (pl. M. tuberculosis vagy M. avium-fertőzés szarvasmarhában) során viszont a behatolás helyén lymphoproliferatio figyelhető meg, elhalás vagy meszesedés nem szokott bekövetkezni.

A gümőkór kórfejlődését alapvetően befolyásolja a szervezet immunállapota, továbbá az, hogy a szervezet először fertőződött–e a baktériumokkal vagy sem. A primer fertőzést követően kialakult cellularis és humoralis immunválasz (allergiás állapot) ugyanis megváltoztatja és jellegzetesen szakaszossá teszi a betegség lefolyását.

Fogékony szervezet fertőződése esetében, a fertőződés helyén, pl. a tüdőben vagy az emésztőcső nyálkahártyájában, ún. elsődleges góc alakul ki. Ehhez mindig csatlakozik a megfelelő nyirokcsomó gümőkóros elváltozása (Cornet-szabály), és így kialakula primer komplexus. Ha mind a szervben, mind a megfelelő nyirokcsomóban a gümőkóros góc felismerhető, akkor tökéletes primer komplexusról van szó. Előfordul azonban, hogy a szervben nem, csak a nyirokcsomóban észleljük a gócot, ilyenkor nem tökéletes primer komplexusról beszélünk. Szarvasmarhában az elsődleges gócot gyakran a tüdő dorsalis, tompa szélén, a levegővel legjobban átjárt területen találjuk meg. Borjakban a szabad szemmel látható góc kialakulásához legkevesebb14 napra van szükség. A primer komplexus megnyugodhat és akár éveken keresztül inaktív állapotban maradhat.

A kórfolyamat progrediálásaként a primer komplexus helyéről a baktériumok lymphogen és haematogen úton szétszóródhatnak a szervezetben, és korai generalizációt okoznak, amely a szervezet közben kialakuló specifikus védettségének a foka szerint lehet heveny (acut) vagy elhúzódó (protrahált) generalizáció. Az előbbi esetben sok apró, kölesnyi (miliaris) góc keletkezik testszerte, az utóbbiban kisebb számban, különböző nagyságú gócok képződnek. A korai generalizáció alkalmával a megtámadott szervhez tartozó nyirokcsomókban is kialakulnak gümőkóros gócok. E folyamatokba az állat belepusztulhat, de a folyamat átmenetileg vagy véglegesen meg is nyugodhat. Reinfectio vagy aktiválódó belső gócbólvaló felülfertőzés (superinfectio) esetén a kórokozók az allergiás szervezet fokozott ellenállásával találkoznak, ezért többnyire csak a szervek (tüdő, tőgy, bélcsatorna) csatornarendszerében (intracanalicularisan) terjednek, de a nyirok- és vérpályába nagyobb számban nem tudnak betörni. Ilyenkor idült (izolált) szervi gümőkór alakul ki. A nyirokcsomók ilyenkor nem reagálnak. A folyamat elsajtosodásra, beolvadásra, a tüdőben cavernaképződésre hajlamos. A betegség letörési szakasza annak a jele, hogy a szervezet védekezőkészsége kimerült. A korábban szunnyadó folyamatok fellángolnak,és késői generalizáció alakul ki, a nyirokcsomók ismételt megbetegedésével. Előfordul ilyenkor is miliaris gümőkór, de a teljes letörést a túlnyomórészt exsudatív folyamatok jellemzik, nagy területek elsajtosodásával.

Tünetek. A gümőkór klinikai tünetei igen változatosak lehetnek, de általában jellegtelenek, így a tünetek alapján, kivételektől eltekintve, csak a betegség gyanúja állapítható meg.

A korai generalizáció idejében láz, levertség, tejcsökkenés észlelhető. Az egyes szervek gümőkórját esetleg a regionális nyirokcsomó duzzanata kísérheti.

Tüdőgümőkór alkalmával általában csak az előrehaladott esetekben észlelünk kezdetben száraz, később nedvessé váló köhögést, amit a tüdőben megfigyelhető légzési zörejek (sípolás, búgás, amforás légzés) kísérhetnek vagy a tüdő felett dörzsölési zörejek is hallhatók.

A mediastinalis nyirokcsomók megnagyobbodása a nyelőcsőre gyakorolt nyomás miatt idült felfúvódást okozhat. A bélgümőkórnak csak előrehaladott eseteiben jelentkezik hasmenés, és ilyenkor esetleg rectalisan a bélfodri nyirokcsomók duzzanata is kitapintható.

A mellhártya gümőkórja esetén a tüdő felett dörzsölési zörejek hallhatók.

A tejmirigy gümőkórja esetében tőgyben és a tőgy fölötti nyirokcsomókban dudorzatos felületű, nem fájdalmas csomók tapinthatók. A tőgygümőkór alkalmával a tej gümőbaktériumokat tartalmaz, gyakran előfordul azonban, hogy a sorozatosan vett mintáknak csak egy részében sikerül a baktériumokat kimutatni. Előrehaladott esetekben a tej mennyisége csökken, savószerűvé, később sárgás-zöldes színűvé válik és törmelékes anyagot tartalmaz. A tej centrifugált üledékében nagyszámú epitheloidsejt, hámsejt és lymphoidsejt található.

A vesék gümőkórja esetén a zavaros, törmelékes vizeletben fehérje mutatható ki.

A mellékhere gümőkórja esetén tömött, általában nem fájdalmas, dudorzatos csomók tapinthatók, ha a folyamat a herékre is átterjed, akkor ezzel együtt nagyobb daganatnak látszik.

A női nemi szervek gümőkórja fogamzási zavarokban, rendszertelen ivarzásban, hüvelykifolyásban nyilvánul meg.

A méh gümőkórjánál nyálkás, gennyes kifolyás figyelhető meg, esetleg vetélés is előfordulhat.

A központi idegrendszer és burkainak aránylag ritka megbetegedése izgatottságban, görcsös állapotban, kényszermozgásban és bénulásban nyilvánulhat meg.

A csontok, csigolyák, ízületek gümőkórja esetén deformálódások és funkcionális zavarok mutatkoznak.

Kórbonctan. A baktérium behatolásától függően a primer komplexus lokalizációja változik. A tüdőben ezt többnyire a dorsalis tompa szél közelében találjuk meg, a peribronchialis nyirokcsomókban megfigyelhető elváltozásokkal együtt.

A pneumonia tuberculosa miliaris acutát követően számos kölesnyi góc található, amelyek esetleg borsónyi gócban összeolvadnak (tuberculosis nodosa pulmonum), ezek később elmeszesednek és kötőszövetesen eltokolódnak. A korai generalizáció, az eleinte üvegszerűen áttetsző, majd szürkésfehér miliaris gócok jelenléte a nyirokcsomók metszéslapján általában nehezen ismerhető fel.

Az idült szervi gümőkór állapotában a tüdőlebenykékben acinosusos, acino-nodosusos gócok, a tüdőben beolvadásos és bronchiectasiás cavernák képződnek, miközben a nyirokcsomókban nincsenek újkeletű elváltozások.

A késői generalizáció szakában az oedemás tüdőszövetben friss miliaris gócok vagy ún. galoppozó acinosus gümőkór, vagy kisebb-nagyobb területeken primer elsajtosodás (pneumonia tuberculosa caseosa) látható. A nyirokcsomókban ez utóbbi esetben sugaras elsajtosodás észlelhető.

A savóshártyák, főként a mellhártya gümőkórja megnyilvánulhat ún. gyöngykórban, amikor a mellhártyán apró göbök, esetleg ezek összefolyásából karfiolszerű növedékek képződnek. Előfordulhat azonban, hogy a savóshártya nagyobb területen megvastagodott vagy durva, elsajtosodott lemezzé alakul át.

A bélben kezdetben csak nehezen találhatók meg a gümőkóros gócok, amelyek a nyiroktüszőkből vagy a Peyer-plakkokból indulnak ki, ezekből jönnek létre először erosiok, majd nagyobb fekélyek.

A máj, a lép és a vesék kisebb-nagyobb gócokat tartalmazhatnak, amelyek belseje elsajtosodott vagy elmeszesedett (21. ábra). Hasonló gócok a húgy- és a nemi szervekben is megtalálhatók.

A tejmirigy gümőkórja miliaris, nodosus, lobularis-infiltratív vagy a tőgyszövet nagyobb területére kiterjedő, sajtos elváltozás formájában nyilvánulhat meg.

21. ábra - Gümőkór szarvasmarha májában (Körmendy Béla felvétele)

kepek/21abra.png


Ritkán előfordulnak gümőkóros gócok az agyburkokon, a csontokban és az ízületekben, kivételesen pedig a bőrben is (a részletekkel kapcsolatban utalunk a kórbonctan tárgykörére).

A fiatal és kisméretű gócok természetének a meghatározásában a szövettani vizsgálat igazíthat útba.

Kórjelzés. A gümőkór diagnosztikájában a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások csak a betegség gyanújának a megállapítását teszik lehetővé, ezért a kórjelzésben a kórokozó kimutatásának, a fertőzöttség megállapításában pedig a tuberkulinpróbáknak van döntő jelentőségük.

A sav- és alkoholálló mycobacteriumok élő állatok váladékaiban (hörgőváladékban, tejben, hüvelyváladékban stb.) vagy az elváltozott szövetekben kimutathatók mikroszkópos vizsgálattal, tenyésztéssel és kísérleti állatoltással. A Ziehl–Neelsen szerint megfestett készítményekben azonban csak akkor találjuk meg a gümőbaktériumokat, ha azok nagy mennyiségben vannak jelen a vizsgálati anyagban. Biztosan gümőkóros állatok váladékaiban is időszakonként változó mennyiségben ürülhetnek a baktériumok, ezért gümőkórra gyanút keltő esetben a vizsgálatokat tanácsos többször megismételni. A tenyésztés előnye, hogy bár 6–8 hétig tart, pozitív esetekben a kórokozó faja is meghatározható. A kísérleti állatoltást ma már ritkán használjuk, de igen érzékeny módszer. A tengerimalac generalizált gümőkórban megbetegszik, ha a vizsgált anyagban M. tuberculosis vagy M. bovis volt.

A szövettani vizsgálat során az elváltozást mutató mintákban specifikus granulomák jelenléte alátámasztja a diagnózist.

A gümőkóros fertőzöttség felismerésének legmegbízhatóbb módszerei az allergiás diagnosztikai eljárások, a tuberkulinpróbák. Tuberkulint először Koch állított elő gümőbaktériumok levestenyészetéből, a baktériumok hővel való elölésével és a tenyészet 1/10-ére való bepárolásával. Az így nyert „Ó-tuberkulin” sok táptalaj-összetevőt is tartalmazott. Ezeknek az anyagoknak a csökkentésére szintetikus táptalajokon (Henle, Sauton) elszaporított tenyészetekből állítottak elő ún. szintetikus vagy albumózmentes tuberkulint. Jelenleg világszerte a kémiailag tisztított ún. PPD- (purified protein derivate)tuberkulint használják, amely kizárólag a gümőbaktériumok antigénjeit tartalmazza. A bovin tuberkulin a M. bovis AN5 jelű törzséből készül. A tuberkulin hatóanyaga biológiai és kémiai módszerrel egyaránt meghatározható. A biológiai hatékonyság mértékegysége a szenzibilizált kísérleti állaton mért bőregység vagy nemzetközi egység (NE). Kémiai módszerrel a tuberkulinból kicsapható összes (PPD) hatóanyag mennyiségét mérik. Nemzetközi megállapodás értelmébenaz emlőstuberkulinok ml-enként 50 000 NE, kémiailag mérve 1 mg/ml, a madártuberkulin viszont 0,7 mg/ml tuberkuloproteint tartalmaz.

A század eleje óta a szarvasmarha gümőkóros fertőzöttségének felderítésére a tuberkulinpróba számos változatát dolgozták ki. Alapvetően kétféle próbát ismerünk: az általános és a helyi próbákat.Az általános vagy termikus próba során a tuberkulint bőr alá (szubkután próba) vagy kivételesen a véráramba (intravénás próba) fecskendezzük.

A termikus próbát diagnosztikai célból a gümőkórra gyanús állatban, az elváltozások helyének a kiderítésére vesszük igénybe. A tuberkulin befecskendezését megelőző napon 3 alkalommal fel kell venni az állat alaphőmérsékletét, majd ezt követően a 6–22. óra között 2 óránként kell hőmérőzni az állatot. A pozitív reakció esetében a következő tünetek jelentkeznek:

– hőmérséklet-emelkedés: általános lázas tünetek, az ún. organikus reakció (izomremegés, szapora légzés és érverés, tejcsökkenés),

– gócreakció, amely a gümőkóros góc körüli szövetekben a gyulladás heveny fellobbanását jelenti, aminek következtében a próba előtti tünetek (pl. enyhe sípoló, búgó légzési zörejek) felerősödnek. A termikus próbát manapság már nem használjuk.

Az intradermalis tuberkulinpróbát nálunk és sok más országban a nyak oldalán, másutt a lapocka mögött, legelőn tartott állatokban pedig az oltófolyosóba szorítot állatokon az egyik farokredőbőrén végzik. A próbát úgy végezzük, hogy a nyak oldalának közepe táján kb. 5 cm átmérőjű területen ollóval lenyírjuk a szőrt. A bőrfelületet tilos fertőtlenítőszerrel kezelni, mivel ezek használata zavarhatja a próba elbírálását, mert bőrgyulladást okozhat. A bőr irharétegébe tuberkulinfecskendővel 0,1 ml (= 5000 NE) tuberkulint fecskendezünk. A tuberkulin jó helyre ment, ha a bőrfelület végigsimításakor lencsényi göb tapintható. Ha a tuberkulin bőr alá került, a befecskendezést meg kell ismételni. A próbát a 72. órában kell elbírálni. A bírálathoz tolómércét kell használni. A befecskendezés helyén a bőrredő vastagságát összehasonlítjuk ugyanannak a bőrredőnek a befecskendezés fölött vagy alatt mért eredeti vastagságával. A hazai elbírálási előírások szerint a bőrpróba:

– pozitív, ha a bőrredő eredeti vastagságához képest legalább 3 mm-rel megduzzadt vagy csak 2–3 mm-rel duzzadt meg, de egyben kifejezetten fájdalmas is,

kétes a reakció, ha a duzzanat 2–3 mm közötti, de nem fájdalmas, s végül

– negatív, ha a duzzanat nem haladja meg a 2 mm-t.

Idős és régóta megnyugodott folyamatokkal terhelt állatokban a tuberkulinreakció lassabban alakul ki, ezért ilyen esetekben tanácsos a próbát a 96. óra körül újra elbírálni. Kétes reakciók elbírálására a próbát meg kell ismételni. Figyelembe kell azonban venni, hogy a tuberkulinpróbán átesett szarvasmarha szervezete a csak kis mennyiségben is felszívódott tuberkulin hatására is átmenetileg deszenzibilizálódik, ennek következtében legalább 3 hétig nem vagy csak gyengébben reagál a tuberkulinra (Héjj, 1968). Ezért pl. kétes reakció esetén a próbát 60 nap múlva célszerű megismételni, a 3 héten belül megismételt próba eredményét pedig csak akkor szabad figyelembe venni, ha az pozitív. A szarvasmarhában az intradermalis tuberkulinpróbaérzékenysége eléri,illetve meghaladja a 90%-ot (Costello és mtsai., 1997).

A pozitív tuberkulinpróba az állat gümőbaktériumokkal való fertőzöttségét jelzi. Ettől a szabálytól azonban kivételesen mindkét irányban eltérések lehetnek.

1. Előfordulhat, hogy M. bovisszal fertőzött szarvasmarha nem reagál a tuberkulinpróbában. Ennek oka lehet,

a) hogy az állat nemrég fertőződött, és így még praeallergiás állapotban (az allergiás áthangolódás idejében) van, ez többnyire 8–21 nap,

b) ritkán az is előfordulhat, hogy a fertőzés a primer komplexus vagy a betegség későbbi szakaszában elakad és eltokolódik, a folyamat „meggyógyul”; az ilyen állat allergiás készsége is megszűnhet, de tapasztalat szerint az allergiás érzékenység megszűnése nem jelenti egyben a gümőbaktériumok elpusztulását is a szervezetben,

c) végül az is lehetséges, hogy a gümőkór letörési szakában a szervezet védekezőkészsége kimerül, azaz az állat anergiás, és ezért nem alakul ki sejtes reakció a tuberkulin befecs-kendezésének a helyén, a letörési szakaszban azonban rendszerint súlyos klinikai tünetek hívják fel a figyelmet a bántalomra.

2. Előfordulhat pozitív irányú tévedés is, vagyis az, hogy M. bovisszal nem fertőzött szarvasmarha is reagál a tuberkulinpróbára. Ennek oka az esetek többségében az ún. parallergiás reakciókban keresendő, de ritkán más, a mycobacteriumokkal antigén-szerkezetileg rokon baktériumok (pl. Corynebacteriumrenale) is okozhatnak allergiás áthangolódást (heteroallergia). A különféle mycobacteriumok antigénrokonsága alapján a M. tuberculosissal, a M. aviummal, a M. paratuberculosissal és az a-típusos mycobacteriumokkal fertőződött szarvasmarhában is kialakulhat érzékenység a bovin tuberkulin iránt. Ennek oka az, hogy a mycobacteriumok nagyszámú antigénkomponense között számos olyan van, amely több fajban is előfordul, ami keresztirányú reakciókra ad alkalmat.

A M. tuberculosisban és a M. bovisban legalább 60, a M. paratuberculosisban legalább 44 antigént különítettek el és határoztak meg immunkémiai módszerek segítségével. A közös protein és glükolipid antigének száma és mennyisége alapján, amelyek jelentős része a hővel kezelt és tisztított tuberkulinkészítményekben is jelen van, az egyes Mycobacterium fajokkal fertőzött állatok a bovin, illetve a madártuberkulinnal változó mértékű keresztreakciókat adhatnak. A legszorosabb az antigénrokonság a M. bovis és a M. tuberculosis között. A M. paratuberculosis és az atípusos mycobacteriumok antigénrokonsága pedig jóval szorosabb a M. aviummal, mint a M. bovisszal, ami a parallergiás reakciók felismerésében értékesíthető.

A parallergiás reakciók előfordulásának a gyakorisága évszakonként és vidékenként, sőt állományonként is igen változó lehet. Helyenként, úgy látszik, a szilázs, a répa vagy egyéb földdel szennyezett takarmány, máshol inkább a legelő képezi az atípusos mycobacteriumokkal való, olykor tömeges fertőződés forrását. Ezek megítélésében azonban igen nagy óvatossággal kell eljárni, mert a parallergiás reakciók téves megítélése egész állományok gümőkóros újrafertőződéséhez vezethet.

A parallergiás reakciók felismerésében és a M. bovis-fertőzés okozta reakcióktól való elkülönítésében két szempontot vehetünk figyelembe. Egyrészt a parallergiás reakciók jellegzetessége, hogy a szenzibilitás (újrafertőződés hiányában) 3–4 hónap alatt jelentősen csökken és 6–8 hónapon belül elmúlik. Ez egyébként mind az atípusos mycobacteriumok, mind pedig a M. tuberculosis okozta szenzibilitásra érvényes. A másik szempont, hogy különféle tuberkulinok egyidejű használatával (szimultán tuberkulinpróba) rendszerint a homológ tuberkulinnal kapott reakció a nagyobb, azaz pl. a M. aviummal vagy M. paratuberculosissal fertőzött szarvasmarha inkább ad reakciót madár-tuberkulinnal, mint bovin tuberkulinnal. A parallergiás reakciókháttere az esetek többségében tisztázhatóa tuberkulinpróbák 3–6 hónap múlva való megismétlésével, illetvea szimultán tuberkulinpróbával, bovin és madártuberkulint használva. Parallergia esetén a bovin tuberkulinra korábban pozitív reakciót adó állatok egy része az ismételt tuberkulinozáskor negatív reakciót ad, míg más állatok, amelyek időközben fertőződtek atípusos mycobacteriumokkal a legelőn, ivóvízből stb., pozitívvá válnak. A szimultán próbával pedig meghatározható, hogy a szenzibilitás a bovin vagy a madártuberkulin iránt erősebb-e. A szimultán próbát úgy végezzük, hogy a nyak két oldalán vagy a kétoldali farokredőben egyidejűleg bovin, illetve madártuberkulint fecskendezünk a bőrbe. Ha madártuberkulinra kapott reakció lényegesen erősebb, legalább kétszerese a bovin reakció okozta bőrmegvastagodásnak, akkor megalapozottnak tekinthető a reakció parallergiás eredete. Minden olyan esetben viszont, amikor a kétféle tuberkulin befecskendezése helyén mért bőrmegvastagodás csak alig tér el egymástól és a bovin tuberkulinnal kapott reakció meghaladja a 3 mm-t, az újabb vizsgálat idejéig az állatot mint M. bovis-fertőzésre gyanúsat el kell különíteni. Ezekben az esetekben szükség leheta bovin tuberkulinra pozitív állatokból való próbavágásra, amely során főleg a tüdő és a bélcsatorna, valamint a hozzá tartozó nyirokcsomók gondos kórbonctani, a belőlük vett minták kórszövettani és tenyésztéses vizsgálata tisztázhatja a pozitív reakció okát. Bovin tuberkulinnal pozitív reakciók, de negatív kórbonctani és kórszövettani eredmények esetén a M. tuberculosis-fertőzésre is gondolni kell.

A fentieken túl újabban egyéb módszereket is bevonunk a bovin gümőkór kórjelzésébe, illetve a parallergiás reaciók hátterének a kiderítésére (Collins és mtsai., 1994). Ezek közül ígéretes a gamma-interferon-termelés (Nagy, 1998) és az egyes Mycobacterium fajok specifikus DNS-szakaszainak a szövetekben való kimutatása DNS-hibridizációval, illetve PCR-rel (Aranaz és mtsai., 1996). A gamma-interferon-termelés vizsgálatakor a vizsgálandó állat alvadásban gátolt vérmintájából szeparált fehérvérsejtek kultúrájában tuberculoproteinekkel provokált interferon-termelődés mértékéből lehet a gümőkóros fertőzöttségre következtetni (Rothel és mtsai., 1992).

A szerológiai módszerek széles skáláját kipróbálták, de ezek egyike sem vált be a gümőkóros fertőzöttség gyakorlati kórjelzésében.

Gyógyítás. Az emberi gümőkór gyógyításában elért eredményeket borjakon is megpróbálták alkalmazni. A gyógyszerek, tartósan adva, a fertőzött környezetben nevelt borjak klinikai megbetegedését megelőzték ugyan, de a gümőbaktériumok megtelepedését a szervezetben nem tudták megakadályozni. A gümőkór gyógykezelése, nagy adagokkal végzett kúra formájában, legfeljebb állatkertben tartott, nagy egyedi értékű állatoknál jöhet szóba. Az eljárás kockázata gyógyszerrezisztens törzsek kialakulása.

Védőoltás. A századfordulóig a szarvasmarhák aktív immunizálását többen, többféle törzs felhasználásával próbálták elérni. Felhasználták pl. a M. tuberculosist (Behring, 1902), a hidegvérűekből izolált Mycobacterium törzseket (Friedmann, 1904), a M. microtit (vole bacilust), valamint csökkent virulenciájú M. bovis törzseket, így a BCG törzset (Calmette és Guérin, 1924), valamint a Vallée-féle „P” törzset. Ez utóbbit Svájcban a gyakorlatban (Gräub és mtsai., 1943) és hazánkban nagyüzemi kísérleti állományban (Manninger és Kemenes, 1954, 1955) is kipróbálták. Kiderült, hogy még a legjobban immunizáló P törzs is csak 1–2 évre tudja megvédeni a fertőzött környezetben álló és évente újraoltott szarvasmarhákat a gümőkóros folyamat generalizálódásától. A vakcinázott állatokban viszont megtelepedhetnek a virulens gümőbaktériumok.

A BCG törzs erős cellularis immunválaszt vált ki, az ember védőoltására veszik igénybe.

Mentesítés, a mentesség megtartása. A M. bovisszal fertőzött szarvasmarha élete végéig ürítheti a baktériumokat, ezért a védekezés egyetlen járható útja az állományok gümőkóros fertőzéstől való mentesítése. A mentesítés alapjául szolgáló elveket Bang (1892) fogalmazta meg. Ezek szerint:

– a gümőkór nem öröklődik, és a gümőkóros fertőzöttség – ritka kivételtől eltekintve – méhen belül nem megy át a magzatra, ezért fertőzött tehenek utódai fertőzésmentes környezetben egészséges tenyészállatokká nevelhetők,

– a tuberkulinpróbával fertőzöttnek felismert állatok bármikor üríthetik a kórokozót, függetlenül attól, hogy hol található a szervezetükben a gümőkóros góc.

A Bang-féle gümőkór-mentesítési eljárásban a fertőzött állatok felismerésére a tuberkulinpróbát veszik igénybe (újabban világszerte kizárólag az intradermalis próbát), és a mentesítési folyamat a borjak gümőkórmentes felnevelésére koncentrálódik. A Bang-módszer előnye nagyfokú rugalmassága. Ez azt jelenti, hogy ésszerűen alkalmazható a helyi viszonyokhoz, így a fertőzöttség mértékéhez, az elkülönítési lehetőségekhez, a gazdasági viszonyokhoz stb. A módszernek elvileg 3 változatát alkalmazták.

A szelekciós módszer azt jelenti, hogy a tuberkulinpróba 3–6 havonkénti ismétlésével és a pozitív egyedek eltávolításával próbálunk fertőzéstől mentes állományhoz jutni. A módszert főként kis állományokkal rendelkező országokban alkalmazták, nagy állományokban azonban sokkal nagyobb a veszélye annak, hogy a fertőzött, de fel nem ismert, főként idős állatok az állományban maradnak. Ezért még kisebb állományokban is a szelekciós módszer csak ott volt eredményes, ahol (mint pl. az NSZK-ban) a tuberkulinra reagáló állatokon kívül az összes 5 évesnél idősebb tehenet is eltávolították az állományokból. Nagyüzemi állományok mentesítésére ez a módszer az előbb említett kockázatok miatt nem vált be.

A generációváltás során a tünetmentes, de az intradermalis próbában pozitív tehenek borjainak elkülönített felnevelésével jutunk fertőzésmentes állományhoz, amellyel azután a szülőállomány leváltható. Magyarország a mentesítést döntően a generációváltás módszerével végezte.

Az állománycsere azt jelenti, hogy a fertőzött állományokat az istállók alapos kitakarítása és fertőtlenítése után fertőzéstől mentes (vemhes üsző-) állománnyal töltjük fel. Ezt a módszert a mentesítés utolsó szakaszában nálunk is igénybe vettük a még megmaradt fertőzött állományoktól való gyorsabb megszabadulás érdekében. Ugyanez a módszer követendő az újrafertőződött állományok esetében is.

Ma Magyarországon a mentesség fenntartása a cél. A mentesség ellenőrzése két pilléren nyugszik. Egyrészt minden félévnél idősebb szarvasmarhát évente egyszer intradermalis tuberkulinozásnak kell alávetni, másrészt minden vágóhídi húsvizsgálat, illetve élő vagy elhullott állat vizsgálata, boncolása során, ha az elváltozások gümőkórra gyanút keltenek, az eset tisztázása érdekében vizsgálati anyagot kell küldeni az Országos Állat-egészségügyi Intézetbe. Azokban az országokban, ahol a gümőkórmentesség elérése óta már sok évtized eltelt, a tuberkulinozás csak 3 évenként vagy esetleg csupán az adásvételkor kötelező.

A mentesség fenntartása érdekében a szarvasmarha-állományoktól távol kell tartani minden más fajú állatot (kutyát, macskát, vadon élő kérődzőket stb.), amelyek gümőbaktériumok hordozói és terjesztői lehetnek, s amellett gondoskodni kell arról, hogy a szarvasmarhatartó telepeken csak olyan emberek dolgozhassanak, akiknek korábban nem volt gümőkóros fertőzöttségük. Azoknak az embereknek, akik a gümőkórból meggyógyultak, az adott helyen, de más területen kell munkát adni.

Más országok és saját tapasztalataink is azt bizonyítják, hogy az egész ország szarvasmarha-állományának gümőkórtól való mentesítését követő több évtizeden át előfordulhat egy-egy állomány M. bovisszal való újrafertőződése. Az újrafertőződés bekövetkezhet vadon élő állatoktól (őztől, szarvastól, vaddisznótól stb.), de esetenként korábban M. bovisszal fertőződött embertől is (Guzsvány és mtsai., 1996).

Mycobacterium bovis okozta fertőzések más háziállatfajokban

A M. bovis euryxeniás kórokozó, és iránta a szarvasmarhán kívül fogékony nemcsak az ember, hanem a legtöbb emlős állatfaj is. A háziállatok közül nagyfokú érzékenységet mutat a kecske, majd a csökkenő fogékonyság sorrendjében a sertés, a juh, a kutya, a macska és a ló is. Mindezeknek a fajoknak a gümőkórja főként a szarvasmarha és kisebb mértékben az ember M. bovis okozta gümőkórjának a függvénye.

A kecske majdnem mindig aerogén úton fertőződik, és a folyamat gyakran generalizálódik. Előfordul mind a korai, mind a késői generalizáció, az előbbi eltokolt, sajtos törmelékes tartalommal kitöltött gócokkal, utóbbi pedig acinosus, elsajtosodott folyamatokkal. Kecskékben is kialakulhat idült tőgygümőkór, körülírt, elsajtosodott gócokkal.

A juh ellenállóbb a M. bovisszal szemben, mint a kecske. A fertőződés aerogén úton szokott bekövetkezni, és ezt követően szalonnás fényű proliferatív gócok alakulnak ki a tüdőben, valamint a parenchymás szervekben.

A sertés szájon át fertőződik. A gümőkóros folyamat rendszerint generalizálódik, és ilyenkor főként a májban,a tüdőben, valamint egyéb parenchymás szervekben sajtos metszéslapú gócokat észlelünk (22. ábra). Idős tenyészsertésekben a csontokban is találhatunk gümőkóros elváltozásokat. Az esetek egy részében az áll alatti, a torok mögötti és a nyaki nyirokcsomók a folyamat előrehaladtával ellágyulhatnak és sipolyjárat útján a külvilág felé feltörhetnek (görvélykór).

22. ábra - M. bovis okozta gümőkór vaddisznóban. Miliaris gócok és elsajtosodás a különféle szervekben (Körmendy Béla felvétele)

kepek/22abra.png


A lovak a fertőzés iránt kevéssé érzékenyek. Bennük a fertőzés rendszerint meg sem ered vagy csupán allergiás áthangolódás alakul ki.

Kutyák és macskák mind aerogén, mind alimentaris úton fertőződhetnek. Macskák tisztálkodáskor, vakaródzáskor gyakran bőrüket vagy kötőhártyájukat fertőzik. A tüdőben nem meszesedő, szalonnás fényű gócok keletkeznek. Kutyákban a gyors kifáradás, a fokozott soványodás és az időszakos hőmérséklet-emelkedés jelentheti a betegség kezdeti szakaszát, később a szervek megtámadottságától függően jelentkeznek a tünetek. A gyakori száraz köhögés, hurutos légzési zörejek, továbbá a tapintható nyirokcsomók megnagyobbodása már a betegség gyanújának megállapítását teszik lehetővé. A toroktájék nyirokcsomóinak a gümőkóros elváltozásai a nyálkahártya vagy a nyak bőre felé feltörhetnek, sipolyjáratok és fekélyek keletkeznek. Ezekben a fajokbana M. bovis okozta folyamat gyakran generalizálódik.

Prémes állatokban, nyulakban, egerekben stb.a M. bovis szintén megtelepedhet, aminek az a veszélye, hogy a bélsarukkal az állatok fertőzhetik a környezetüket.

Vadon élő kérődzőkben, pl. szarvasokban, a M. bovis fertőzöttség egy-egy helyen endémiás lehet és a szarvasmarha-gümőkór felszámolását követően is fennmarad (23. ábra). A szarvasok, őzek fertőződhetnek a szarvasmarhától és fordítva is. A gümőkór befogott és tenyésztett szarvasállományokban egyaránt előfordul számos országban (Griffin és Buchan, 1994) és nálunk sem tartozik a ritkaságok közé (Zomborszky és mtsai., 1987). Szarvasokban a gümőkór gyaran jár tályogosodással.

23. ábra - Gümőkór szarvasban. Tályogképződés a bélfodri nyirokcsomókban (Körmendy Béla felvétele)

kepek/23abra.png


A gümőkór kórjelzésére ezekben az állatfajokban is az intradermalis tuberkulinpróba használható. Kecskékben és juhokban az alsó szemhéjon vagy a farokredő bőrén, lovon a nyak oldalán, sertésen a fejről a fülre áthajló bőrredőn vagy a lapocka mögött, húsevőkben pedig a comb belső oldalán végezzük a próbát. Ezeken a fajokon azonban a tuberkulinpróba kevésbé megbízható, mint szarvasmarhán, ezért csak a pozitív eredményt szabad kórjelzőnek elfogadni. Kutyában a próba pozitív eredményét is csak kellő óvatossággal szabad értékelni. Szarvasokban az intradermalis próba érzékenységét nálunk 79,5%-osnak találták (Zomborszky és mtsai., 1995).

Mycobacterium tuberculosis okozta fertőzések

A M tuberculosis az ember gümőkórjának a leggyakoribb okozója. A kórokozó iránt – különböző mértékben – a legtöbb háziállatfaj is fogékony. A fertőzés forrása a beteg ember. A M. tuberculosis a szarvasmarhából nem ürül, a sertés és a kutya azonban hozzájárulhat a kórokozó terjesztéséhez.

A szarvasmarha a M. tuberculosisszal szemben nagyfokú faji rezisztenciát mutat. A fertőzés rendszerint nem ered meg vagy ha megered, a primer komplexus stádiumában elakad, és gyakran nem is alakulnak ki makroszkópos elváltozások A M. tuberculosis a szarvasmarhában rendszerint csak lokális és gyógyulásra hajlamos folyamatot idéz elő.

Minthogy a M. bovis és a M. tuberculosis antigénszerkezete igen közel áll egymáshoz, a két faj okozta fertőzést tuberkulinpróbával nem lehet egymástól elkülöníteni. Mivel azonban a M. tuberculosis okozta góc viszonylag gyorsan meggyógyul, a fertőzött szarvasmarhák tuberkulinérzékenysége többnyire 6–8 hónap alatt elmúlik, ha az állatokat nem érik reinfectiok.

Sertésekben elsősorban kórházakból, kaszárnyákból és közkonyhákból származó moslék feletetése után állapítottak meg olykor tömeges fertőzést. Alimentaris fertőzés esetén az elváltozások a mesenterialis nyirokcsomókra korlátozódnak, de az esetek egy részében generalizált gümőkór alakul ki. Vaddisznókban az elváltozások kialakulása lassúbb, mint házisertésekben.

Kutyák és ritkábban macskák, amelyek gümőkóros ember társaságában élnek, gyakran betegszenek meg M. tuberculosis okozta gümőkórban. Húsevőkben a folyamat gyakran generalizálódik, ezért szabad mozgásuk miatt fertőzési forrást képezhetnek szarvasmarhára és más fajokra is.

A papagáj- és a kanárimadárfajok fogékonyak mind a M. tuberculosis-, mind pedig a M. bovis-, valamint a M. avium-fertőzés iránt, leggyakrabban azonban a M. tuberculosis okozza a gümőkóros elváltozásokat. A fertőzés rendszerint a beteg embertől ered, mégpedig a csőr alapja körüli hámsérüléseken át. Kórbonctanilag az elváltozások megegyeznek a baromfi gümőkóros elváltozásaival, de leggyakrabban a bőrön és a száj nyálkahártyáján jelentkeznek az elváltozások. Az említett területeken apró, tömött csomócskák keletkeznek, ezek később ellágyulnak, elsajtosodnak, majd alávájt szélű fekélyek képződnek.

A M. tuberculosisszal fertőzött sertésállományokat le kell vágni, a biztosan fertőzött, illetve beteg egyéb állatokat (kutyát, macskát stb.) pedig ki kell irtani, és tartózkodási helyüket alaposan ki kell takarítani és fertőtleníteni. Minden esetben vizsgálni kell a fertőzés eredetét.

A háziállatok atípusos mycobacteriumok okozta fertőzései

A M. avium komplexhez tartozó (Runyon-féle III. csoport), valamint egyéb atípusos (nem gümőkórokozó) mycobacteriumok minden háziállatfajban és az emberben is okozhatnak fertőzést. Szarvasmarhában főként a parallergiás reakciók előidézésében van szerepük, de alkalmanként okozhatnak mastitist, sérülésekhez társuló idült bőrgyulladást (dermatitis nodosa) stb. Sertésekben észleltek M. avium okozta vetélést, emellett a M. avium-fertőzésesetenként generalizálódhat, ilyenkor proliferatív jellegű elváltozások alakulnak ki, főként intenzív körülmények között tartott, nagyüzemi sertésállományokban pedig azatípusos mycobacteriumokokozta lymphadenitisnek van jelentősége.

Dermatitis nodosa. Eddig pontosan nem identifikált atípusos mycobacteriumok okozzák a szarvasmarhák sajátos bőrgyulladását (dermatitis nodosa, skin lesions), amely az alpesi országokban, fiatal szarvasmarhákban fordul elő gyakrabban. A nyári legelőkről való behajtás után a láb, a csecsbimbók bőrében és a bőr alatti kötőszövetben, a nyirokerek mentén kisebb-nagyobb, részben elsajtosodó göbök keletkeznek, amelyek esetenként feltörhetnek és apró fekélyeket okoznak. Szövettanilag az elváltozások megegyeznek a gümő szerkezetével, de benne viszonylag kis számú, sav- és alkoholálló baktérium látszik. Mesterséges fertőzési kísérletben a kórkép nem reprodukálható. A baktériumok behatolását Demodex atkák és más ektoparaziták szúrása, tüskés növények okozta sérülések és hazai megfigyelések (Lami és mtsai., 1970) szerint depóhatású oltóanyagok befecskendezése segítheti elő. A dermatitis nodosát okozó mycobacteriumok a szarvasmarha szervezetét szenzibilizálják, és a tuberkulinpróbában mind az emlős-, mind pedig a madártuberkulinra pozitívan reagálnak, zavarva ilyen módon a gümőkórmentesség ellenőrzését.

A sertések atípusos mycobacteriumok okozta lymphadenitise. Kialakulásában szerepet játszik egyrészt a mycobacteriumoknak a környezetben (alomban, padozaton, takarmányban, ivóvízben) való nagymértékű elszaporodása, másrészt pedig a baktériumoknak a szövetek közé való behatolását elősegítő hajlamosító hatások. Világszertea fűrészporral való almozás jelenti az egyik leggyakoribb hajlamosító tényezőt. A földdel szennyezett, nedvesen tárolt fűrészporban a mycobacteriumok elszaporodnak, és főként a keményfafajok fűrészporában levő hegyes szálkák a torok és a bél nyálkahártyáját megsértve teremtenek bemeneti kaput a baktériumok számára (Szabó és mtsai., 1974). Hazai megfigyelések arra is utalnak, hogy a sertésdysenteria következtében fellazult bélnyálkahártyán és orsóférgek okozta sérüléseken át is megtörténhet a fertőződés (Papócsi és mtsai., 1976). Az atípusos mycobacteriumok viszonylag gyenge inváziós készsége miatt ezek a baktériumok többnyire csak a legközelebbi nyirokcsomókig jutnak el, és csak ritkán törnek be a nyirok- és a véráramba, de ilyenkor nemcsak más nyirokcsomókban, hanem egyes parenchymás szervekben, főként a májban is kialakulnak gümőkórhoz hasonló elváltozások.

Baromfigümőkór

Elsősorban az idősebb tyúkfélék, továbbá a vadon élő, az állatkerti és a díszmadarak idülten lefolyó betegsége.

Történet. Elsőként Zürn (1882) írta le szabatosan a baromfigümőkór kórbonctani elváltozásait. Koch a szarvasmarhák és a tyúkok gümőkórjának okozóját azonos baktériumnak tartotta, míg Maffucci (1890) a M. avium okozta baromfigümőkórt nem tartotta azonosnak a szarvasmarha-gümőkór okozójával, s ezt később Koch (1902) is megerősítette. Van Es (1913) a tuberkulinpróba diagnosztikai jelentőségét ismerte fel a baromfi gümőkóros fertőzöttségének felismerésében.

Előfordulás. A világ jelentős részén előfordul, nagyobb számban ott, ahol sok a szabadon tartott, idős baromfi, ezzel szemben a skandináv országokban csak ritkán találkoznak vele. A baromfitenyésztés intenzívvé válásával jelentősége nagymértékben csökkent, de ma is jelentős problémája a volierekben tartott fácánállományoknak és az állatkerti madárpopulációknak.

Kóroktan. A kórokozó M. avium törzsek humán kórtani szempontból a Runyon-féle atípusos mycobacteriumok III. csoportjába tartoznak. A törzsek szerotípusokba sorolhatók.

Ellenálló képessége a külvilágon igen nagy, a sötétben 10–18 hónapig, a talajban akár 3 évig is életben marad. A baromfi bélsarában vagy az azzal fertőzött alomban 1 év múlva is fertőzőképes maradhat. A tojásfehérjében, illetve -sárgájában a M. avium csak 5–10 percnyi főzés után pusztul el. A 3%-os formalin néhány óra alatt elpusztítja.

Járványtan. Terjesztésében legnagyobb jelentősége a fertőzött állatokból ürülő bélsárnak van. A bélben és a májban gyakran előforduló gümőkóros elváltozásokból ugyanis tömegesen keverednek a bélsárhoz a virulens baktériumok a májból a bélbe ömlő epe útján. A gümőkóros tyúkok tojásaiba rikán átjuthat a M. avium, de az ilyen tojásból kelt csirkék korábban feltételezett fertőzöttségét nem bizonyították. A ragályfogó tárgyakra tapadt, fertőzött bélsárral a kórokozó más állományokba is eljuthat. A háztáji idős tyúkok, állatkerti és a vadon élő madarak, valamint a sertések fertőzött bélsarukkal a kórokozó terjesztésében szintén szerepet játszanak. A fertőzött, zárt tavak hosszú ideig terjeszthetik a fertőzöttséget a vízibaromfi-állományokban.

Kórfejlődés. A fertőződés elsősorban szájon át következik be. A kórokozó az emésztőcsőben telepszik meg és okoz helyi elváltozásokat. Innen vérfertőzés révén a szervezet minden részébe eljut. A gümőkóros folyamat a baromfiban minden esetben generalizálódik, s a baktérium a vérből időszakosan később is kimutatható. A szervezetet elárasztó baktériumok bármely szervben megtelepedhetnek és ott gümőképződéssel járó folyamatot indíthatnak meg. Fertőzött állományok tojásainak néhány százalékában is jelen lehet.

Tünetek. Bár kivételesen a betegség hevenyen is lefolyhat, főleg fiatal állatokban, a folyamat elsősorban idült jellegű. Ez lesoványodásban és az egyes szervek megbetegedésére utaló góctünetekben mutatkozik meg.Az emésztőcső gyakori megbetegedésére a makacs hasmenés, a máj elváltozásaira a sárgaság utal. A tüdőben keletkező gócok nehézlégzést okoznak. A csontokban és az ízületekben székelő elváltozásokra a sántítás és az ízületek tartós megduzzadása utal. Meningitis és encephalitis is kifejlődhet. A fejfüggelékek anaemiásak és duzzadtak, a bőrben kisebb-nagyobb száraz, elsajtosodott tartalmú csomók fejlődhetnek ki.

Az elfajult és gócokkal telehintett máj megrepedhet, s ilyenkor belső elvérzés vet hirtelen véget az állatok életének. Általánosabb azonban a hónapokon át soványodó, esetleg sántikáló és keveset tojó állatok elpusztulása.

Kórbonctan. Tipikus lefolyás esetén a lesoványodott, vérfogyott állatok különféle szerveiben gümők láthatók. Egyazon hullában is különböző korú elváltozások lehetnek. Kórbonctani elváltozások elsősorbana májban, a lépben (24. ábra), a bélben (25. ábra),a csövescsontokban (26. ábra) és ritkán a tüdőben fejlődnek ki.

24. ábra - Gümőkór. Kisebb-nagyobb gümők tyúk májában és lépében

kepek/24abra.png


25. ábra - Baromfigümőkór. Gümőkóros gócok a belekben

kepek/25abra.png


26. ábra - Baromfigümőkór. Csontgümőkór tyúkban

kepek/26abra.png


Kórjelzés. A kórbonctani elváltozások utalnak a betegségre, a biztos diagnózishoz azonban bakteriológiai és kórszövettani vizsgálatra is szükség van. A kórokozó a frissebb elváltozásokból készített, festett kenetekben mikroszkópos vizsgálattal és tenyésztéssel is kimutatható. A gümőkóros elváltozásokat el kell különíteni a baromfityphustól, a paratyphustól, a yersiniosistól, a borreliosistól, a daganatos betegségektől, a coli-granulomától, ritkán a parazitás csomóktól stb.

Védekezés. A védekezést a kórokozó terjedésének a megakadályozása, illetve a fertőzött állományok felszámolása jelenti.

A fertőzött állományok szelekciós mentesítése nem kecsegtet eredménnyel részben a tuberkulinpróba bizonytalan eredménye, részben pedig a talajfertőzöttség állandósulása folytán. A fertőzöttség vizsgálatára madártuberkulint használunk, amelyet az áll-lebeny bőrébe fecskendezünk. A reakciót a 36–48. órában bíráljuk el; pozitív esetben a befecskendezés helyén fájdalmas duzzanat keletkezik, majd ez néhány napon belül megszűnik. A tuberkulinozás után olykor lebenybetegség (lásd a baromficholeránál) fejlődhet ki, ilyenkor azonban az egész lebeny megduzzad, fájdalmas, és ez nem szűnik meg a 48. óra után.

A tuberkulinpróba a baromfigümőkór felderítésére jóval megbízhatatlanabb, mint az emlősállatokban, feltehetően a gyakori időszakos bacteriaemia okozta deszenzibilizálódás miatt, ezért előtérbe került a M. avium festett tenyészeteivel végzett tárgylemez-agglutinációs próba, amelyet úgy hajtunk végre, mint baromfityphus esetén. Ez az eljárás ugyan megbízhatóbban használható, mint a tuberkulinpróba, de nem fed fel minden fertőzött egyedet. Újabban a fertőzöttség kimutatására használják az ELISA-t is, főleg a kevés vért adó díszmadarak pl. karanténozási idő alatti vizsgálatára (Cromie és mtsai., 1993). Valamennyi fertőzött egyed felismerésére a szerológiai próbák már azért is korlátozott értékűek, mert az időszakonkénti bakteriaemia miatt a véráramba kerülő baktériumok átmenetileg lekötik a keringő ellenanyagokat.

A beteg állatok gümőkór elleni szerekkel való kezelése nagyon kockázatos, mert a kialakuló rezisztencia veszélyezteti az esetleges emberi fertőződés kezelésének hatékonyságát. A gyógykezelés legfeljebb állatkerti madarakban kerül szóba, tartós kúra formájában. Célszerűbb a fertőzött állományok felszámolása s tartózkodási helyük alapos fertőtlenítése után új, fertőzöttségtől mentes (napos- vagy fiatal) állomány beállítása. Az ilyen állományok megóvása érdekében a behurcolás megakadályozására kell törekedni, a többi között a vadmadarak (és a sertés) távoltartásával. Több kísérletet folytattak inaktivált vakcinákkal pl. az állatkerti madarak immunizálására, eddig mérsékelt eredménnyel. Viszonylag hatékonynak bizonyult a M. intracellulare 6-os szerotípusának élő tenyészetével végzett immunizálás, a gyakorlatban azonban nem terjedt el.

A mycobacteriumok közegészégügyi vonatkozásai. Az ember gümőkórját az esetek túlnyomó többségében a M. tuberculosis okozza. Az ember gümőkórja az iparilag fejlett országokban jelentősen visszaszorult, a szegény világ országaiban azonban ma is tömegesen előfordul (Cosivi és mtsai., 1998). Nálunk az évente megállapított új esetek száma 4000–5000 között van, a fertőzöttek aránya elsősorban a szociális helyzet romlása miatt lassan emelkedik. Magas a fertőzöttségi arány a társadalom perifériájára sodródott csoportokban (hajléktalanok, kábítószert használók stb.), és fokozottan veszélyeztetettek a gümőkóros betegek környezetében élők.

Az ember a M. bovisszal elsősorban fertőzött szarvasmarha-állományoktól, tejtől és tejtermékektől fertőződhet, ezeknek azonban a szarvasmarha-gümőkórtól való mentesítés befejezésétől kezdve nálunk már nincs jelentősége. A tej 80 oC fölötti pasztőrözése a M. bovist biztosan elöli. A M. bovis egyébként emberben minden olyan kórképet elő tud idézni, mint amilyent a M. tuberculosis okoz. Mégis az esetek többségében, mivel a fertőzés rendszerint per os történt, extrapulmonális kórképeket okozott. A M. bovis hosszú ideig túlélhet az emberben, és pl. a vesegümőkórban szenvedő ember vizeletével fertőzheti a gümőkórtól mentes szarvasmarha-állományokat. Emberben, főként gyermekekben, peroralis fertőzést követően, a M. avium és egyéb atípusos mycobacteriumok megtelepedését is észlelték. Ez utóbbi fajok jelentősége fokozódott a HIV-fertőzöttek körében.

Paratuberculosis

A betegség a szarvasmarha, a juh, a kecske, a láma, a teve és a vadon élő kérődzők betegsége, amely idülten lezajló bélgyulladásban, fokozatos lesoványodásban és hasmenésben nyilvánul meg. Akórokozó lóban, sertésben és ritkán más állatfajban is megtelepedhet.

Történet. A beteg szarvasmarhák bélfalában először Johne és Frothingham (1895) mutattak ki sav- és alkoholálló baktériumokat (innen ered a betegség elnevezése Johne’s disease), de ezeket először a madárgümőkór kórokozójával azonosították. A kórokozó kitenyésztése és azonosítása Twort és Ingram (1913) nevéhez fűződik.

Előfordulás. A betegség világszerte, így nálunk is előfordul. A mérsékelt égövi tájakon, nedves vidékeken a leggyakoribb. Az USA-ban pl. a fertőzöttség aránya 1–33% között változik. Magyarországon a szarvasmarhák paratuberculosisát már a korábbi évtizedekben is megfigyelték, de mint jelentős gazdasági kárt okozó megbetegedést csak a nagylétszámú állományok kialakulását követően állapították meg. Mind az extenzív tartású húsmarhákban, mind pedig az intenzív tejtermelő állományokban súlyos veszteségek forrása lehet.

Kóroktan. A betegség kórokozója,a Mycobacterium paratuberculosis (Johnei), sav- és alkoholálló baktérium (a kórokozónak a gümőbaktériumokhoz való hasonlósága miatt kapta a betegség a paratuberculosis elnevezést).

A gümőbaktériumoknál rövidebb, 1–2 m hosszúságú pálcikák Ziehl–Neelsen szerint egyenletesen festődnek. A kóros szövetben, fészkekbe rendeződve találhatók meg. A táptalaj iránt igényesebbek, mint a gümőbaktériumok.

A M. paratuberculosis összehasonlítva más mycobacterium speciesekkel a leghosszabb fejlődési időt mutatja, és szilárd táptalajokon csak 10–12 hét után jelennek meg az első kolóniák. A baktérium igényes, és csak olyan talajokon szaporodik, amelyek ún. mycobactinkivonatot tartalmaznak. Ez utóbbit M. phleiből (mycobactin P) vagy M. paratuberculosisból (mycobactin J) állítják elő. Ez a kivonatanyag K-vitaminszerű vegyület, és primokultúrákban a kórokozó mycobactindependenciát mutat. A M. paratuberculosis a mycobactin-P-tartalmú talajon jobban növekszik.

A M. paratuberculosishoz hasonló, sav- és alkoholálló baktériumokat izoláltak európai örvösgalambokból, valamint az ember Crohn-betegségéből is. Ezek a törzsek (M. silvaticum) szarvasmarhában és kecskékben paratuberculosist okoznak, és csak gyógyszer-rezisztenciájukban különböznek a M. paratuberculosis törzsektől. Újabban a M. aviumot, a M. paratuberculosist és a M. silvaticumot egy fajnak tekintik, és a M. aviumon belül három alfajként különböztetik meg őket.

A M. paratuberculosisban legalább 44 antigénkomponens ismert, és ezek többsége rokonságot mutat a M. avium, valamint a BCG törzsek antigénjeivel, de más Mycobacterium fajokkal is vannak közös antigénkomponensei (Tuboly, 1965).

Járványtan. A fertőzött állatok főként bélsarukkal ürítik a kórokozót, de haematogen szóródás után a tejjel is. Méhen belüli fertőzést is megállapítottak. A bélsárral a baktériumok legkorábban 3–5 hónappal a fertőződés után, de már jóval a klinikai tünetek megjelenése előtt ürülnek. A legfontosabb fertőzési forrás a beteg, felnőtt állatok bélsara, valamint az ezek bélsarával szennyezett takarmány és ivóvíz. A fertőződés mind legelőn, mind pedig az istállóban bekövetkezhet, az utóbbiban főként kötetlen, mélyalmon való tartás esetén. A kórokozó a külvilágban legalább 6–9 hónapig életben marad.

Fiatal állatok fokozottabban fogékonyak a fertőzéssel szemben. A felnőtt állatok klinikailag tünetmentesek maradhatnak, de baktériumhordozókká válnak.

Mivel a betegség kialakulása lassú, az első tüneteket rendszerint csak 2 éves kortól látjuk, és az életkor előrehaladásával párhuzamosan gyakoribbá válnak. Úgy látszik, hogy minél fiatalabb korban fertőződik az állat, annál nagyobb a lehetősége annak, hogy később megbetegszik. A felnőtt korban fertőződött állatok baktériumhordozóvá válnak, de klinikai tünetek többnyire nem mutatkoznak.

Szubklinikai fertőzések gyakran előfordulnak, és ilyenkor a gazdasági veszteségek kisebbek. A betegség klinikai tünetei általában a 2. és 5. év között válnak felismerhetővé, gyakran csak a második vagy a harmadik laktáció időszakában.

A fertőzött állatok megbetegedését elősegítik kedvezőtlen környezeti tényezők és különféle idült betegségek, pl. parasitosisok is. A betegség klinikailag igen gyakran az ellést követően jelentkezik vagy megy át végső, letörési szakaszába. Extenzív tartásban, mostoha téli takarmányozás miatt vagy nyáron, kisült legelőkön, leromlottállatokban aktiválódik a folyamat. Máskor a vírusos hasmenés kórokozója okozta immunszuppresszív hatás aktiválja a fertőzést.

Fertőzött állatokban a betegség klinikai megjelenését elősegítik a parasitosisok és minden olyan hatás, ami az állatok kondícióromlásához vagy ellenálló képességének csökkenéséhez vezet.

Kórfejlődés. A paratuberculosis kórfejlődésében két stádiumot, a tuberculoid és a lepromatosus szakaszt különböztetjük meg. A tuberculoid szakasz a fertőzéskor, a phagocytosis során a T-lymphocyták és a macrophagok M. paratuberculosissal való első találkozásakor kezdődik.

Az újszülött a M. paratuberculosissal a születéskor, az anyjával való együtt-tartás első napjaiban fertőződik, ha az anya beteg vagy körülöttük ilyen állat tartózkodik. A fertőzés mindig peroralisan történik. A M.paratuberculosis a phagocytosis után intracellularisan, a T-lymphocytákban és macrophagokban szaporodik. A kórokozók a nyirokkeringés és a phagocytasejtek mozgása miatt a csípőbél lymphoid tüszőiben, majd a nyirokcsomók sinusaiban válnak láthatóvá.

A phagocytált baktériumok nem pusztulnak el, hanem tovább szaporodnak. Ebben a stádiumban a cellularis immunválasz már kialakul, így a lymphocytastimulációs (LST) próba és az allergiás diagnosztikai próbák már képesek jelezni a fertőzöttséget (Körmedy és mtsai., 1990). Ekkor azonban a bélsárban még nem találjuk meg a kórokozót.

A bél falában vándorló macrophagok a bélfal nyiroktüszőiben és a bélfodri nyirokcsomókban a phagocytált mycobacteriumok hatására elpusztulnak, a kórokozót újabb sejtek phagocytálják, miközben ezeken a helyeken Langhans típusú sejtekkel kísért histiocytás, epitheloidsejtes, kötőszövetes gyulladás alakul ki. A T-lymphocyták nemcsak a késői típusú allergiás reakcióért felelősek, hanem citokineket is termelnek. A paratuberculosis esetén azonban a citokinek közül, ellentétben a gümőkórral (M. tuberculosis, M. bovis), hiányzik a tumornecrosis faktor, ezért nincs elhalás, hiányzik a gamma-interferon is, és ezért nincs gümőképződés sem.

A bélfalban az idült gyulladás mikroszkópos, majd pedig makroszkópos képe alakul ki. A bélnyálkahártya mirigyes állománya sorvad, így rosszabb az emésztés és a felszívódás is. A bélbolyhok lumenén át albuminszivárgás történik, ami folyamatos fehérjeveszteséget jelent. Ezt a folyamatot a vérsavó összproteinszintjének a csökkenése is jelzi. Az állat változatlan étvágya mellett csökken a tej- és hústermelése, később pedig a testtömegéből is veszít. Ekkor a kreatinin kináz enzim magas szintje a vérben jelzi a betegség lepromatosus stádiumát. Ilyenkor állandóvá válik a hasmenés. Ebben a stádiumban a T2 helper sejtek aktivitása miatt a humoralis immunválasz válik jellemzővé. Ilyenkor az LST próba eredménye már negatív, de az AGP, a KK próba és az ELISA jelzi a paratuberculosist.

A bélsárral a kórokozó nagy tömegben ürül, a naponta ürített baktérium mennyisége elérheti a 107 értéket. A lepromatosusos stádiumban kétes eredményűvé válnak az intradermalis tuberkulinreakciók. A próbák bizonytalanságát tovább növeli a M. paratuberculosis szoros anigénrokonsága a M. aviummal és a M. intracellularéval (Tuboly, 1965). A paratuberculosis kórfejlődését szemlélteti a 27. ábra

27. ábra - A paratuberculosis kórfejlődése

kepek/27abra.png


Tünetek. A lappangási idő, a tartási körülményektől függően, 9 hónaptól évekig tart, és csak kivételesen jelentkezik a betegség az első ellés előtt. A fertőzött állatok jelentős részében a viszonylag rövid életkor miatt nem is alakul ki klinikai betegség. Az első tünetek a jó étvágy ellenére fokozatos lesoványodásban, a tejtermelés csökkenésében nyilvánulnak meg. A legjellemzőbb tünet a csillapíthatatlan hasmenés, amely gyakran ellés után jelentkezik vagy súlyosbodik jelentősen. A betegek, főként felkeltés után, fecskendezésszerűen ürítenek híg, nyálkás, gázbuborékokat tartalmazó és igen bűzös bélsarat. Az elhullás előtt néhány hónappal a nagymértékben lesoványodott állatok áll alatti tájékán, a nyak- és a hasalján vizenyős beszűrődés keletkezik.

Klinikai vérvizsgálattal hypoalbuminaemia állapítható meg, immunfluoreszcenciás vizsgálattal pedig immunkomplexek lerakódása figyelhető meg a bélnyálkahártyában.

A klinikai tünetekben is megnyilvánuló betegek esetleg rövid átmeneti javulás után elhullanak, és a betegség súlyosbodása gyógyszeres beavatkozással sem gátolható meg. Főként jól tartott állományban, klinikailag beteg egyedek általában csak szórványosan és esetleg csak nagyobb időközökkel jelentkeznek.

Kórbonctan. A lesoványodott állat vékonybelének a fala megvastagodott, ezért a belek nyelőcső tapintatúak. Az elváltozások néha szakaszosan fordulnak elő, de mindig súlyosabbak a csípő-, mint az epésbélben. A legkorábbi elváltozásokat rendszerint a csípőbél–vakbél átmenet tájékán észleljük. Egyes esetekben a vastagbélre is ráterjed a folyamat. A felvágott belek nyálkahártyája halvány, és kézzel el nem simítható ráncokat vet, a ráncok élén apró vérzések láthatók (28. ábra).

28. ábra - Paratuberculosis. Szarvasmarha-csípőbél (Hajtós István felvétele)

kepek/28abra.png


Juhokban és kecskékben a mesenteriumban a nyirokerek mentén granulomaképződés állapítható meg, a belek elváltozása nem olyan súlyos, mint szarvasmarhában.

Szövettani vizsgálattal a bélfalban nagyszámban találhatók histiocyták, macrophagok amelyek cytoplasmájában fészkes elrendeződésben és nagy számban figyelhetők meg a Ziehl–Neelsen szerint megfestett paratuberculosis-baktériumok. Nincs viszont a gócokban, szemben a gümőkórral, elhalás.

Kórjelzés. A kórjelzésre használható módszerek érzékenysége a betegség kórfejlődésének egymást követő szakaszaiban különböző (29. ábra). A fertőzés korai, tünetmentes szakában, amikor az állatok még nem ürítik a kórokozót, a lymphocytastimulációs próbától várható eredmény. Később a bélsár nyálkacafataiban vagy rectalis úton nyert nyálkahártya-kaparékban a fészkekbe rendezett kórokozó Ziehl– Neelsen-festésselvagy direkt IF próbával mutatható ki.

29. ábra - A paratuberculosis kórjelzése, a diagnosztika lehetőségei

kepek/29abra.png


A fertőzöttségnek élő állaton való megállapítására többféle immundiagnosztikai eljárást is alkalmaztak, de ezek egyike sem tekinthető kielégítő értékűnek. A betegség tuberculoid stádiumában inkább az allergiás diagnosztikai próbák és a LST próba, míg a lepromatosus szakaszban inkább a szerológiai próbák használhatók

Az allergiás bőrpróbához a M. paratuberculosis tenyészeteiből készült allergén (johnin, paratuberkulint vagy johnin PPD-t), ahol pedig ilyen nincsen forgalomban, madártuberkulin vehető igénybe. A reakciót szarvasmarhán az intradermalis befecskendezést követő 72., juhoknál és kecskéknél pedig a 48. órában bíráljuk el. Egyébként bőr alá fecskendezett johninnal vagy madártuberkulinnal megkísérelhetjük gócreakció kiváltását is, ami hőemelkedésben és a hasmenés súlyosbodásában nyilvánul meg.

A szerológiai (a KK, az AGID, az indirekt IF és az ELISA) próbák többnyire csak olyankor adnak pozitív reakciót, amikor az állat már üríti a kórokozót. Egy összehasonlító vizsgálatban a KK érzékenysége 38,4%-os, az egyik ELISA-é pedig 58,8%-os volt (Sockett és mtsai., 1992). Az ELISA-t a tejben megjelenő ellenanyagok kimutatására is igénybe veszik (Sweeney és mtsai., 1994). Egy állomány vagy állatcsoport fertőzöttségének a felderítésére célszerű párhuzamosan több diagnosztikai eljárást is igénybe venni. A diagnózist mindenképpen az oktani kórjelzésre kell alapítani.

Védekezés, mentesítés. A betegség megelőzésében legfontosabb, hogy tenyészállat-behozatal csak paratuberculosistól mentes gazdaságból történjék.

A fertőzött gazdaságokban csak fokozott higiéniai rendszabályokkal lehet a betegség kártételét csökkenteni. Különösen fontos az ivóvíz és a takarmány bélsárral való szennyeződésének a megelőzése, ezért az istállóban és a legelőn egyaránt tiszta vezetékes ivóvízről kell gondoskodni és a tócsák képződését meg kell akadályozni. A klinikailag beteg állatokat mielőbb ki kell emelni az állományból és le kell vágatni. Szigorú higiéniai rendszabályok következetes betartásával és jó tartási körülmények között fertőzött állományban a klinikai megbetegedésből származó közvetlen károk minimális szintre csökkenthetők.

A bovin gümőkórtól hosszú ideje mentes egyik-másik országban, körülírt területeken, zárt állományokban, esetenként engedélyezték M. paratuberculosist tartalmazó vakcinák használatát is a betegség elleni védekezésben. Elölt M. paratuberculosist tartalmazó, olajjal adjuvált vakcinát nálunk is kipróbáltak. Az életük első hónapjában egyszer vakcinázott borjak fertőzött környezetben is egészségesek maradtak, és a bélsárral baktériumot ürítő egyedek száma a tenyésztéses és a mikroszkópos vizsgálatok alapján 1,5% alá csökkent (Körmendy, 1994). A vakcinázás hátránya azonban, hogy az ilyen állatok a bovin tuberkulinnal végzett intradermalis próbában pozitív reakciót mutatnak.

Figyelemmel a paratuberculosis lassú kialakulására, a bélsárral való terjedésére, a korai diagnosztika nehézségeire stb., a betegségtől való megszabadulás csak az egész fertőzött állomány fertőzésmentes tenyészállatokkal való lecserélésétől, illetve az újszülött borjak fertőzéstől mentes úton való felnevelésétől várható. Az utóbbi érdekében a borjakat az anyjuktól a születéskor el kell venni, a föcstejet meg kell itatni, és a borjakat a továbbiakban mentes körülmények között kell felnevelni.