Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

A clostridiumok okozta enterotoxaemiák

A clostridiumok okozta enterotoxaemiák

A clostridiumok okozta enterotoxaemiák a C. perfringens különböző típusai által a bélben termelt toxinok felszívódásának a következményeként jönnek létre. E betegségek világszerte előfordulnak és a clostridiumok okozta betegségek között a legnagyobb gazdasági jelentőséggel bírnak.

Kóroktan. A többi fakultatív pathogen Clostridium fajtól eltérően nincsenek csillói, az állati testben vékony burkot képez. Tenyészetei kevésbé szigorú anaerob viszonyok között is megerednek, 40–45 °C között is jól szaporodik. A szénhidrátokat erőteljes gázképződés mellett bontja, legalább 12 féle toxint termel, a toxinok lethalis, necroticus, haemoliticus stb. hatásúak, egy részük extracellularis enzim. A toxinok között vannak olyanok, amelyek döntő hatással vannak a betegség kialakulására (fő toxinok), más toxinoknak a tünetek létrejöttében alig van szerepe. A fő toxinok alapján a C. perfringens törzsek öt típusba sorolhatók. Egy-egy típus többféle toxint is termel, ugyanakkor egy típuson belül a különböző törzsek az egyes toxinokat eltérő mennyiségben termelhetik. Az egyes típusok által termelt toxinokat és az általuk okozott fontosabb betegségeket a 3. táblázat mutatja.

3. táblázat - A Clostridium perfringens által termelt toxinok és az okozott fontosabb betegségek (Sterne és Batty, 1975)

Típus

Betegség

Fő toxinok

Mellékes toxinok

Hőrezisz-

tencia

necrotizáló

α

lethalis, necrotizáló,

β

lethalis, necrotizáló, lecitináz

ε

lethalis, necrotizáló

i

lethalis

γ

lethalis, hemolizáló

δ

lethalis

θ

hemo- lizáló

κ

kolla- genáz

λ

protei-

náz

μ

hialuro- nidáz

ν

dezoxi- ribo- nukleáz

 

A

emberben gázgangraena,

+++

-

-

-

-

-

++

++

-

++

++

-

ételmérgezés

+++

-

-

-

nv.

-

+

++

-

+

+++

+++

B

bárányvérhas

+++

+++

+++

-

++

-

++

-

+++

+++

++

-

C

juhban struck,

+++

+++

-

-

++

+++

+++

+++

-

-

++

-

malacban FEB,

+++

+++

-

-

nv.

-

++

++

-

+

+++

-

csirkében, emberben necrotikus enteritis

+++

+++

-

-

+++

-

-

-

-

-

+++

+++

D

enterotoxaemia juhban, kecskében

+++

-

+++

-

nv.

-

+++

++

++

++

++

-

E

pathogenitása kétséges

+++

-

 

+++

nv.

-

+++

+++

+++

+

++

-


+++: a legtöbb törzs termeli,

++ : néhány törzs termeli,

+ : a törzseknek csak kis hányada termeli,

- : egyetlen törzs sem termeli,

nv. : nem vizsgált

A toxinok egerekben végzett neutralizációs próbában különíthetők el egymástól. A típusokon belül az egyes mellékes toxinok, valamint a törzsek spóráinak hőrezisztenciája alapján kisebb különbségek mutathatók ki. Az ilyen variánstörzsek (változatok) megkülönböztetésének járványtani jelentősége is van (pl. az emberben necroticus enteritist előidéző, korábban F típusnak tekintett törzsekről kiderült, hogy ezek csak spóráik nagyobb hőrezisztenciájában különböznek az állatokban enterotoxaemiákat előidéző C törzsektől, ezért újabban a C. perfringens C típus egyik variánsának tekintjük őket).

A C. perfringens A egyes hőrezisztens változatai (amelyeknek a spórái 2 órás forralást is túlélnek) termelnek egy enterotoxint, amely a spóráknak a bélcsatornában való kicsírázásakor képződik. Ezek a törzsek a spórákkal szennyezett ételek elfogyasztása után az enterotoxin hatásának a következményeként emberben enyhe hasmenéssel járó ételmérgezést idéznek elő.

Járványtan, kórfejlődés. A C. perfringens különböző típusai, hasonlóan más clostridiumokhoz, megtalálhatók a talajban, valamint a melegvérű állatok és az ember bélcsatornájában is. Enterotoxaemiák akkor alakulnak ki, ha a C. perfringens törzseknek valamilyen ok miatt módjuk van a bélcsatornában tömegesen elszaporodni, nagy mennyiségben toxint termelni és a toxinoknak onnan felszívódni. A fő toxinok közül az alfa-toxin extracellularis enzim, foszfolipáz C, a sejtek membránját károsítja. A béta-toxin tripszinre érzékeny, alacsony molekulatömegű fehérje, fokozza a vérerek átjárhatóságát, a bél nyálkahártyájában gyulladást és elhalást okoz. Az epszilon- és iota-toxinok inaktív protoxinok formájában termelődnek, amelyeket a tripszin aktivál. Ezek a toxinok a bél nyálkahártyáján keresztül nyomtalanul szívódnak fel, károsítják azonban a vérerek falát, oedemát idéznek elő. A C. perfringens okozta betegségek közül háziállatokban a legnagyobb jelentősége a D, C és a B típusok által okozott enterotoxaemiáknak van.

Kórjelzés. Az enterotoxaemiák kórjelzése a klinikai tünetek, a kórbonctani elváltozások, a bakteriológiai vizsgálat, továbbá a vékonybélben és esetleg a vérsavóban levő toxinok kimutatásának együttes figyelembevételével lehetséges. A béta- és az epszilon-toxinok kimutatására az utóbbi években kidolgoztak szendvics ELISA-kat, amelyek a hagyományos egérneutralizációs próbával azonos érzékenységűek és specificitásúak (El Idrissi és Ward, 1992). A C. perfringens törzsek bélcsatornában való kimutatásának önmagában nincs jelentősége, mert ott egészséges állatokban is megtalálhatók, a szövetek közötti kimutatását pedig igen körültekintően kell értékelni, mert gyakori, hogy a más okokból elhullott állatok szöveteibe a halál utáni órákban szaporodnak be.

Gyógykezelés, megelőzés, védekezés. A klinikai tüneteket mutató állatok gyógykezelése a betegség gyors lefolyása miatt rendszerint eredménytelen. A megelőzés tekintetében döntő a kellő mennyiségű rostot is tartalmazó takarmányok etetése, emellett a hirtelen takarmányváltoztatás és a túletetés elkerülése. Az egyes típusok okozta enterotoxaemiák megelőzésére az adott betegséget előidéző C. perfringens típusból vagy több törzsből készült kevert, inaktivált levestenyészeteket (anakultúrákat) tartalmazó oltóanyagokat vagy tisztított, inaktivált toxinokat tartalmazó vakcinákat veszünk igénybe.

Clostridium perfringens A okozta betegségek

A C. perfringens A törzsek, bár a bélcsatornában megtalálhatók és a különféle okokból elhullott állatokban a halál után a szövetek közé is beszaporodnak, önállóan csak igen ritkán okoznak betegséget. A C. perfringens A törzsek idézik viszont elő az ember sebfertőzésekhez társuló gázoedemáját, továbbá egyes hőrezisztens törzsei (amelyeknek spórái kétórás hevítést is elbírnak) ételekkel bejutva az emberben enyhe hasmenéssel járó ételmérgezést okozhatnak. Újabban a C. perfringens A típusú törzseknek is szerepet tulajdonítanak a csirkék necroticus enteritisének a kialakításában.

Clostridium perfringens B okozta enterotoxaemiák

A C. perfringens B törzsek okozta enterotoxaemiák kialakulásában a fő szerep a béta-toxiné. A béta-toxin tripszinre érzékeny, ezért a betegségnek a béta-toxin által okozott formája, igen ritka kivételektől eltekintve, csak az élet első 1–2 hetében fordul elő (ún. bárányvérhas), amikor a vékonybélben még kevés a tripszin, illetőleg a föcstejben jelen levő inhibitorok a tripszin hatását gátolják. Az élet első 1–2 hetében a C. perfringensB törzsek által termelt epszilon-toxinnak még nincs kórtani jelentősége, mert ezt a toxint viszont a tripszin hatásának kellene aktiválnia. Idősebb korban azonban a klasszikus bárányvérhast okozó törzsektől egyes mellékes toxinok termelésében különböző C. perfringens B törzsek esetenként a C. perfringens D törzsekhez hasonló enterotoxaemiát idézhetnek elő növendék és felnőtt juhokban, továbbá kecskékben. A C. perfringens B törzsek idézik elő a bárányvérhast, egyes területeken (pl. Iránban) a felnőtt juhok és kecskék enterotoxaemiáját, de alkalmanként okozhatnak gyorsan halálhoz vezető, hasmenéssel, kólikás görcsökkel járó, vérzéses necroticus enteritist fiatal csikókban (Stubbings, 1990) ésborjakban is.

Bárányvérhas

A szopósbárányok C. perfringensB okozta enterotoxaemiája (az ún. bárányvérhas) világszerte előfordul, nálunk is megállapították (Szabó és Süveges, 1966), de ritka. Endemiásan fertőzött állományokban a kórokozó megtalálható a juhok bélsarában és a talajban is. A bárányok 1–2 hetes korukig betegszenek meg, mégpedig az ellési idény elején csak szórványosan, majd fokozatosan halmozódnak az esetek. A bárányok a kórokozót szopáskor anyjuk szennyezett csecsbimbóiról vagy a bélsárból és a talajból veszik fel. Egyidejűleg a sok tej kiszopása (falánkság) elősegíti a betegség kialakulását. A beteg bárányok bélsarával ürített kórokozó az alomban és az aklok talajában feldúsul. Az újszülött bárányok a második héttől immunológiai érésükkel és azzal, hogy a tej már nem tartalmaz tripszingátló anyagokat, a béta-toxinnal szemben fokozatosan ellenállóvá válnak.

A néhány napos bárányok étvágytalanok, bágyadtak, púposított háttal állnak, nem szívesen mozognak, a has áttapintására fájdalmat jeleznek, sárgás színű hasmenésük van.

Az elhullott állatok vékonybelének hosszabb-rövidebb szakaszán vérzéses-elhalásos gyulladás és fekélyképződés látható, a bélfalban gázbuborékokkal (4. ábra). A savóshártyák alatt, főként a szív koszorúerei mentén, vérzések vannak, a szívburokban a savó mennyisége megszaporodott.

A kórjelzést a járványtani viszonyok, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások mellett a béta- és az epszilon-toxinoknak a béltartalomból való kimutatása biztosítja. Mivel a béta-toxin a béltartalomban hamar tönkremegy, többnyire csak az epszilon-toxin mutatható ki, ilyenkor a C.perfringens B törzsek bélből való kitenyésztése és azonosítása segít a diagnózis kialakításában.

4. ábra - Bárányvérhas. Vérzéses gyulladás a vékonybél középső szakaszaiban

kepek/4abra.png


A higiéniai viszonyok javítása (tiszta, száraz alom, a tőgy lemosása, fertőtlenítése) mellett az anyajuhok C. perfringens B típus elleni vakcinázásával a bárányok olyan passzív colostralis védelemmel ruházhatók fel, amely megvédi őket életük első heteiben a toxinok hatásával szemben. Ahol nem kerül forgalomba B típus elleni vakcina (mint pl. nálunk sem), szükség esetén a C és D típus elleni vakcinák egyenlő arányú kezelésével vakcinázhatók az anyajuhok vemhességük második felében, egymásután kétszer.

Clostridium perfringens C okozta enterotoxaemiák

A C. perfringensC típusának fő toxinja a béta-toxin. A C típuson belül a mellékes toxinok termelésében mutatkozó különbségek alapján több változat különböztethető meg. A C. perfringens C törzsek idézik elő a juh struck (csapás, gutaütés) elnevezésű betegségét, a szopósmalacok és a baromfifertőző elhalásos bélgyulladását,az ember necroticus enteritisét, de ezenkívül szórványosan okozhatnak gyorsan halálhoz vezető vérzéses, elhalásos bélgyulladást borjakban, bárányokban és csikókban is.

Struck

A struck a juhok ritkán előforduló, C. perfringens C okozta enterotoxaemiája. Nálunk is megállapították (Dankó és mtsai., 1975).

Eredeti angol nevét túlheveny lefolyásáról kapta. A betegség többnyire szórványosan, de néha endemiásan jelentkezik. Előidézésében ugyanazok a takarmányozási hajlamosító hatások (túletetés, nagytömegű, magas fehérje- és energiatartalmú abrak- vagy zöldtakarmányok etetése, hirtelen, átmenet nélküli elfogyasztása stb.) játszanak szerepet, mint a jóval gyakoribb D típus okozta enterotoxaemia kimutatásában.

A betegség hirtelen alakul ki, többnyire a legjobb kondíciójú növendék vagy fiatal felnőtt juhokat érinti. Étvágytalanság, púposítás, fogcsikorgatás észlelhető, a betegek órák alatt elhullanak.

A boncoláskor a hasüregben bőséges mennyiségű vörhenyes savó található, amelyből fibrin válik ki. A vékonybél egyes szakaszaiban olykor hatalmas vérömlenyek és fibrinnel fedett fekélyek láthatók. Vérzések vannak a savóshártyák alatt is. A valamivel lassabban lezajló esetekben a baktériumok eljuthatnak a májba (különösen, ha a májat mételyek vagy egyéb paraziták károsították) és más szervekbe is, és ott (a gázoedemára emlékeztető) elhalásos folyamatokat indítanak meg. A kórokozónak és a toxinnak a béltartalomból (esetenként a hasűri izzadmányokból is) való kimutatása biztosítja a diagnózist.

A betegség ellen a túletetés elkerülése, rostdús szálas takarmány adása mellett, ahol erre szükség van, C. perfringens C típusú anakultúrával való vakcinázással védekezhetünk.

A szopósmalacok fertőző elhalásos bélgyulladása (FEB)

Előfordulás. A nálunk is az 1920-as években leírt betegség oktanát csak később tisztázták egyidejűleg Nagy-Britanniában és idehaza (Szent-Iványi és Szabó, 1955). A betegség világszerte előfordul.

Kóroktan, járványtan. A betegséget okozó C. perfringens C törzsek endemiás területeken mind a talajban, mind pedig a sertések bélsarában megtalálhatók. Nálunk főként a tiszántúli területeken fordul elő. A házisertéseken kívül szórványosan vaddisznók újszülöttjeiben is megállapították. A betegség mind nagy-, mind kisállományokban előfordul és rendszerint évről évre ismétlődik. Endemiásan fertőzött állományokban elsősorban előhasi vagy az idegenből behozott kocák malacai betegszenek meg. Az idősebb kocák a kórokozónak a talajból, bélsárból való ismételt fölvételének a következményeként colostralis védettséggel látják el malacaikat. A malacok rendszerint az első szopás alkalmával, az anyjuk csecsbimbóira jutott kórokozótól fertőződnek.

Kórfejlődés. A szájon át felvett kórokozó a vékonybélben tömegesen elszaporodik, a termelődött béta-toxin pedig a vékonybél nyálkahártyájának vérzéses necrotikus gyulladását okozza, illetőleg felszívódva toxaemiában rövid idő alatt elpusztítja a malacokat. A kórokozó maga csak a bélben szaporodik, a nyirokáram útján eljuthat a bélfodri nyirokcsomókba is, de a véráramba nem tör be.

Tünetek. A betegség többnyire 2–4 napos malacokban jelentkezik, és a 7–10 napos kor után újabb megbetegedések rendszerint már nem fordulnak el. Túlheveny esetekben a lázas malacok órák alatt elhullanak. Minél később jelentkeznek az első tünetek, annál jellegzetesebb a kórkép. A malacok lázasak, étvágytalanok, hasmenésesek, bőrük elszürkül. A szürkéssárga színű, habos bélsár eleinte hígan folyó, később vakolatszerű, a bélnyálkahártya felületének fokozatos elhalása miatt törmelékes anyagot tartalmaz. A malacok gyorsan soványodnak és elgyengülve elhullanak. A második hetes kort megért malacok jelentős része meggyógyul. Az érintett almokban, a koca föcstejének esetleges ellenanyag-tartalmától és a malacok életkorától függően, a mortalitás 20–100%-os lehet, miközben a szomszédos, idősebb koca esetleg veszteség nélkül neveli fel malacait.

Kórbonctan. A jellegzetes elváltozásokat a vékonybél középső szakaszában, az éhbélben találjuk. Túlheveny esetekben, 2–4 napos korban elhullott malacokban ez a bélszakasz élénkvörös, a béltartalom habos. A valamivel lassabban lefolyó esetekben az elváltozások mindinkább jellegzetessé válnak (5. ábra). Az érintett bélszakasz merev, ráncos csővé alakul át és felbontatlanul is hosszanti csíkoltságot mutat. A gyulladásos bélszakaszok savóshártyája alatt gázbuborékok vannak, és felületükre fibrin lép ki, amely összetapaszthatja a bélkacsokat. Gázbuborékok lehetnek a savósan duzzadt bélfodri nyirokcsomók körül, a bélfodor lemezei között is. Az elváltozott vékonybélszakasz nyálkahártyája éles határral kezdődően s végződően elhalt, és szürkéssárga vagy citromsárga, morzsalékony anyaggá alakult át. E nagyon jellegzetes elváltozásokon kívül legfeljebb pontszerű vérzések láthatók a szív koszorúerei mentén és a vese burka alatt.

5. ábra - Szopósmalacok fertőző elhalásos bélgyulladása. Gyulladásos-elhalásos elváltozások a vékonybél középső szakaszának nyálkahártyájában a betegség különböző szakaszaiban elhullott malacokban

kepek/5abra.png


Kórjelzés. A betegségnek az élet első két hetében való előfordulása, a tünetek és a jellegzetes kórbonctani elváltozások együtt kórhatározó értékűek. A diagnózis kiegészíthető a kórokozónak a bélből és a bélfodri nyirokcsomókból, valamint a béta-toxinok béltartalomból való kimutatásával.

Gyógyítás, megelőzés, védekezés. A betegség gyors lefolyása miatt a beteg malacok rendszerint elhullanak. A még egészséges alomtársak, illetve a többi alom malacai a betegség első jelentkezését követően, az élet első 24 órájában parenteralisan beadott, C. perfringens C elleni hiperimmun savóval azonban megmenthetők. Ilyen hiperimmun vérsavó nálunk is forgalomban van. Hiperimmun savó hiányában eljárhatunk úgy is, hogy a kocáknak rögtön az ellést követően az ivóvízen keresztül 2–5 napon át penicillint adunk, amely a föcstejbe kiválasztódva megakadályozza a clostridiumok elszaporodását a malacok vékonybelében.

Azokon a területeken, ahol a betegség endemiás, a vemhes kocákat kell C. perfringens C anakultúrával aktívan immunizálni (Szabó és Szent-Iványi, 1957). A kocákat célszerű egyszer már a búgatáskor, majd még egyszer 3–4 héttel a fialás előtt vakcinázni. A korábban vakcinázott, többször fialt kocákat endemiás területeken is elég minden ellés előtt 3–4 héttel egyszer oltani. A föcstej útján a malacok elegendő ellenanyagot kapnak, amely megvédi őket a béta-toxin hatásával szemben az élet első heteiben.

Clostridium perfringens D okozta enterotoxaemiák

A C. perfringens D típus által okozott betegségek közül legnagyobb jelentősége a juhok és a kecskék enterotoxaemiájának van, ez fordul elő az összes enterotoxaemiák közül a leggyakrabban, és ez okozza a legnagyobb veszteségeket is. Bár tömeges megbetegedések juhokban és kecskékben fordulnak elő, a C. perfringens D törzsek szórványosan előidézhetnek enterotoxaemiát szarvasmarhában és csikóban is. A betegség kialakulása a bélből felszívódó epszilon-toxinnak köszönhető.

A juhok és a kecskék enterotoxaemiája

Világszerte előfordul, első hazai megállapítása (Szent-Iványi és Báthory, 1954) óta nálunk is gyakran észlelik.

Járványtan. A betegség leggyakrabban 6–12 hónapos korú állományokban fordul elő, de kialakulhat hizlalásra fogott, illetve intenzíven táplált szopósbárányokban és kecskegidákban is. A betegségre a takarmányozási körülmények hajlamosítanak, amikor is a nagymennyiségű, hirtelen elfogyasztott, sok fehérjét, illetve szénhidrátot és kevés rostot tartalmazó takarmány következményeként gyomor- és bélmegterhelés alakul ki, ami lehetővé teszi a bélcsatornában természetes viszonyok között is jelen lévő C. perfringens D törzsek tömeges elszaporodását, toxinok képződését és felszívódását. Szopós korban, illetve 3 hónapos kor alatt a betegség olyan, rendszerint hizlalásra fogott bárányokban és kecskegidákban fordul elő, amelyek a szopás mellett már abrakot is fogyasztanak, illetve ahol az intenzív etetésre való áttérés hirtelen történt. Legeltetett állományokban rendszerint akkor jelentkezik, amikor a téli, szűkös takarmányozás után a tavaszi legelőre hajtáskor az állatok nagytömegű, fehérjében és erjeszthető szénhidrátokban gazdag füvet, pillangósvirágúakat stb. fogyasztanak el, az őszi időszakban pedig a borsótarlóra, burgonya- vagy répaföldekre kihajtott állományokban jelenhet meg. Egy-egy nagyobb állományban csak azok a csoportok, néha az akolból kitörő, lucernásba, gabonaföldekre stb. beszabadult egyedek betegszenek meg, amelyek egyszerre túl sok takarmányt fogyasztottak (innen a betegség egyik angol elnevezése: overeating disease = túletetési betegség).

Kórfejlődés. Az egyszerre megevett túl sok takarmány miatt a gyomor- és a bélperisztaltika lelassul; a vékonybélben elszaporodó C. perfringens D törzsek által termelt, a tripszin által még aktív részekre hasított (aktivált) epszilon-toxin felszívódva rövid idő alatt elpusztítja az állatokat. Az epszilon-toxin fokozza a bélnyálkahártya áteresztőképességét, károsítja a parenchymás szervek és az agyvelő vérereinek endothelsejtjeit, tönkreteszi a vese kanyarulatos csatornácskáinak a hámsejtjeit stb. A májban a glükogén raktárakból nagymennyiségű glükóz szabadul fel és kerül a vérpályába, amely cukorvizeléshez vezethet.

Tünetek. A betegség többnyire néhány óra alatt halálosan zajlik le. A beteg állatok ijedt tekintettel állnak, fogaikat csikorgatják, és hasi fájdalmat mutatnak, majd oldalfekvésben, felfúvódva, úszó mozgások közepette hullanak el. A valamivel lassabban lezajló esetekben hasmenés is kialakul.

Kórbonctan. A hullákban a szív koszorúerei mentén vérzéseket, a szívburokban a levegőn megalvadó, szalmasárga izzadmányt, az oltógyomorban és a vékonybélben pedig heveny hurutot találunk. A nyirokcsomók duzzadtak. Juhokban gyakran kialakul a betegségre jellemző veseellágyulás (innen a betegség angol és német elnevezése: pulpy kidney disease, Breinierenkrankheit). A vesék kéregállománya vörösesbarna színű, pépes anyaggá alakult át, amely a felvágott vesetokból előbuggyan. A lassabban lezajló esetekben az agyvelőben vérzéseket és encephalomalaciát találunk. Kecskékben ezenkívül a vékonybélben gyakran a nyálkahártya fibrinfelrakódással járó gyulladása és tüdővizenyő is látható.

Kórjelzés. A betegség túletetés utáni hirtelen kialakulása, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások együtt rendszerint lehetővé teszik a betegség megállapítását. A diagnózist az epszilon-toxinnak a béltartalom szűrletéből vagy centrifugált felülúszójából tripszinnel való aktiválás utáni kimutatása és azonosítása teszi biztossá. A C. perfringens D törzsek bélcsatornából való kitenyésztésének nincs diagnosztikai értéke. A boncolást, főként nyári időszakban, gyorsan el kell végezni, mert a vékonybélben és a szövetekben is a toxin gyorsan elbomlik. A toxin kimutatása érdekében az elhullott állatok lekötött vékonybelét vagy annak egy szakaszát hűtve vagy fagyasztva célszerű a laboratóriumba küldeni. Az elhullott állatok veséjének, illetve az agyvelőnek a szövettani vizsgálata (a vesetubulusok hámjának a károsodása, az agyvelőben oedema stb.), továbbá a vizeletben cukor kimutatása ugyancsak alátámasztja a diagnózist.

Gyógyítás, megelőzés, védekezés. A klinikailag beteg állatok rendszerint menthetetlenek. Felnőtt kecskék enterotoxaemiája során azonban 20–30 ml-nyi C. perfringens D és C törzsekkel szembeni hiperimmun savónak a betegség kezdeti szakaszában való beadása, nagy mennyiségű Ringer-oldat intravénás bevitele és per os szulfonamidok, illetve antibiotikumok adása a betegek egy részénél sikerrel járt (Blackwell és Butler, 1992).

A betegség megelőzése érdekében kerülni kell a túletetést, a hirtelen takarmányváltoztatást, főként, ha az gazdagabb takarmányra való áttérést jelent. Gondoskodni kell megfelelő mennyiségű rostot tartalmazó takarmány (széna) folyamatos etetéséről pl. a legelőre való kihajtás előtt és az abrakkal való hizlalás során is.

Az enterotoxaemia megelőzésére alumíniumgélhez adszorbeált C. perfringens D törzset (illetve ahol a struck is előfordul, C. perfringens C-t is) tartalmazó anakultúrákat vagy polivalens toxoidokat tartalmazó vakcinákat veszünk igénybe. A juhokat és a kecskéket egyaránt vakcinázni kell. A védettség az oltás után 2–3 hét múlva fejlődik ki és kb. 6 hónapig tart. Az első oltás után legkorábban 8 héttel adott második oltás a védettséget legalább egy évre meghosszabbítja. A vakcinázott anyák utódai 4–6 hétre colostralis úton védettséget szereznek. A hizlalásba fogott bárányokat, kecskegidákat legkorábban először 4 hetes korukban, majd 6–8 hét múlva újra célszerű vakcinázni. A vakcinázást évente meg kell ismételni.

A gázoedemát és enterotoxaemiát okozó clostridiumok közegészségügyi vonatkozásai. Emberben főként a C. perfringens A és ritkábban a C. novyi A típus okoz gázgangraenát (gázphlegmonét). Az előbbi által okozott fertőzéskor csak csekély, az utóbbiban viszont kifejezett oedemaképződés van, gázképződés tekintetében viszont fordított a helyzet. Egyéb fajok, így a C. septicum és a C. histolyticum, az előbbiek társaságában gyakran jelen vannak a földdel szennyezett sebekben, de önálló kórokozó képességük emberben kétséges. Különösen a földdel szennyezett, mély, szúrt, lőtt vagy roncsolt sebek hajlamosítanak gázgangraena kialakulására.

A C. perfringens A típusa emberben 8–22 órás lappangási idő után hirtelen jelentkező, enyhe hasmenéssel és émelygéssel járó ételmérgezést is okozhat, amely rendszerint 1–2 nap alatt meggyógyul.

Az ember elhalásos vastagbélgyulladását (enteritis necroticans) a C. perfringens C típus olyan törzsei idézik elő, amelyek spórái különösen nagy hőrezisztenciájúak, ezért eleinte külön F típusként írták le. A betegség főként természeti csapások vagy háborús események miatt huzamosan éhezett emberekben jelentkezik, ha azok átmenet nélkül bőséges táplálékban részesülnek.

A clostridiumok okozta betegségek nem zoonosisok, hanem sapronosisok, mert az ember és az állatok nem egymástól, hanem közös természeti forrásból, legtöbbször a talajból fertőződnek.

Clostridiumok okozta intoxicatiók

A clostridiumok okozta intoxicatiók közül a tetanus sebfertőzések, illetve sérülések következménye, míg a botulismus során, ritka kivételektől eltekintve, a külvilágban, anaerob körülmények között elszaporodott C. botulinum törzsek által termelt toxinok jutnak be kész formában az állat és az ember emésztőcsatornájába, ahonnan felszívódva idézik elő a betegséget. Mindkét betegség tulajdonképpen intoxicatio, s mivel a toxinok elsősorban az idegrendszert károsítják, a tünetek jellegzetesek.

Tetanus

A reflexingerlékenység fokozódásában és az izmok merevgörcsében megnyilvánuló betegség, amelyet a sebek mélyébe jutott és ott elszaporodott C. tetani baktériumok által termelt exotoxin idéz elő.

Történet. A betegséget már az ókorban ismerték, és később a sebzésekkel való kapcsolatát is felismerték. Kórokozóját Kitasato (1887) tenyésztette ki, és kimutatta azt is, hogy a betegség a kórokozó tenyészetének szűrletével is előidézhető. Behring és Kitasato (1892) állítottak elő először antitoxikus szérumot, majd Ramon és Descombey (1925) anatoxint a betegség elleni aktív immunitás kialakítására.

Előfordulás. A tetanus világszerte előfordul, a mérsékelt és a hideg égövi országokban szórványos, a trópusi és szubtrópusi területeken azonban emberekben és állatokban egyaránt jóval gyakoribb.

Kóroktan. A C. tetani hosszú, pálcika alakú, körülcsillós baktérium, spórái – szemben a többi clostridiummal – végállóak, a spórásodó baktérium teniszütő alakú (plectridium forma). Az oxigént nyomokban sem viseli el, ezért kitenyésztéséhez szigorúan anaerob viszonyokat igényel. A szénhidrátokat nem bontja, viszont egy haemoliticus hatású toxin mellett igen erős hatású neurotoxint, a tetanusspazmint is termeli. Ez utóbbi hőre és proteolitikus enzimekre érzékeny fehérje. Csak a sebekből felszívódva hatékony, szájon át beadva hatástalan. A tetanustoxin a botulinumtoxinok után a leghatékonyabb méreg, egy toxint termelő törzs levestenyészetének 1 ml-e akár 106 egér MLD mennyiségű toxint tartalmazhat. A toxin a központi idegrendszer motoros idegsejtjeihez kötődve gátolja az acetil-kolin-eszteráz enzim működését, amelynek következtében az idegsejtekben és idegvégződésekben képződött, az ingerület átadásáért felelős acetil-kolin nem tud elbomlani, s ennek lesz a következménye a reflexingerlékenység fokozódása, az izmok fokozatosan súlyosbodó merevgörcse és végül a légzőizmok bénulása miatt az állatok elhullása.

A tetanus iránt minden emlősfaj fogékony, a fogékonyságban azonban jelentős különbségek vannak. Az élőtömegegységre számított mérgező adag alapján a háziállatok közül a tetanustoxin iránt a legérzékenyebb a ló, majd az emelkedő érzékenység sorrendjében a kiskérődzők, a szarvasmarha és a sertés, végül pedig a húsevők következnek. Az egyes fajokon belül a fiatalabb állatok érzékenyebbek, mint az idősek. A madarak és a hidegvérűek nem érzékenyek a tetanus iránt.

Járványtan. A C. tetani spórái a talaj felső rétegében mindenütt megtalálhatók. Takarmánnyal és élelmiszerekkel az állatok és az ember bélcsatornájába kerülve a spórák kicsíráznak, elszaporodnak, és a bélsárral ürülnek, különösen sok tetanusbacilus található pl. a lóbélsárban, ezért a trágyázott kerti és mezőgazdaságilag művelt talajok különösen sok spórát tartalmaznak.

Gazdasági haszonállataink közül lovakon főként a patkolási sebzések, megnyilallás, pártatiprás, herélési és baleseti sebek, juhokban herélés, farokcsonkítás, továbbá nyírási és ellési sebek szolgáltatnak alkalmat a tetanusos fertőzésre. Szarvasmarhában idegen testek okozta előgyomorsebzések képezhetnek endogén bemeneti kaput. Szennyes környezetben, piszkos kézzel vagy eszközökkel végzett ellési beavatkozás és köldökfertőzés is vezethet esetenként tömeges tetanushoz. Kutyákban a fogváltással kapcsolatos nyálkahártya-sérülések, a végtagok sérülései, műtéti sebek fertőződése stb. okoz tetanust. Egyébként a betegség nálunk csak szórványosan, a trópusokon azonban gyakran endemiásan is jelentkezik.

Kórfejlődés. A sebzések útján a szövetek közé került tetanusspórák csak akkor csíráznak ki, szaporodnak el és termelnek toxint, ha ott anaerob viszonyok vannak. Ezért a mély, szúrt vagy zúzott sebek, amelyekben a széteső szövetek, valamint gennyesztő csírák elszaporodása is hozzájárul az oxigén felhasználásához, különösen veszélyesek a tetanus kialakulása szempontjából. A tetanusbacilus csak a fertőzött sebben szaporodik el, a véráramba vagy más szövetekbe nem jut el. Az emésztőcső nyálkahártyájában idegen test vagy paraziták által ejtett sebzések is lehetnek tetanusfertőzés kiindulási pontjai. A számukra kedvező körülmények között a tetanusspórák kicsíráznak, és a seb mélyén elszaporodó baktériumok által termelt toxin mind a mozgatóideg-pályák mentén, mind a nyirok- és a vérpálya útján a központi idegrendszerbe jut, ott pedig a cerebrospinalis folyadék is hozzájárul szétterjedéséhez.

A toxin támadási pontja a motoros idegvégződéseken van, ahol az acetil-kolin-eszteráz enzim hatásának a felfüggesztésével gátolja az acetil-kolin lebontását, és ezzel állandósítja az ingerületet. Főként a gerincvelő motoros idegsejtjeire és a neuromuscularis synapsisokra fejti ki a hatását. A fokozott reflexingerlékenység miatt az izmok már enyhe ingerekre is heves és tartós összehúzódással válaszolnak.

A tetanusnak kórfejlődésileg két alakját különböztetjük meg. Az általános vagyleszálló forma (tetanus descendens) a fejnek rendszerint a n. trigeminus által beidegzett izmain kezdődik és a nyak, majd a törzs izmain át folytatódik a végtagokba. A tetanus másik formája a helyi (tetanus partialis) vagy a felszálló alak (tetanus ascendens). Ez a sebzéssel szomszédos végtagizmok görcsével kezdődik, és – ha az állat korábban el nem hullik – innen kúszik fölfelé a törzs, a nyak és végül a fej izmaira.

A halál közvetlen oka a légzőközpontnak a toxin direkt hatására bekövetkező bénulása, amihez hozzájárul a vérkeringés zavara is. Gyakorlati tapasztalat szerint az idősebb szarvasmarháknak nagyfokú az ellenálló képessége a tetanusszal szemben. Ez azzal magyarázható, hogy a bendőben elszaporodó tetanusbacilusok által termelt toxin kisebb mennyiségei időnként felszívódnak, és ez az állatok immunizálódásához vezet. Az ilyen állatok vérsavójában jelentős titerben mutatható ki tetanus-antitoxin.

Tünetek. A lappangási idő többnyire 1–2 hét. Fiatal állatokban rövidebb, mint idősebbekben. Minél rövidebb lappangási idő után jelentkeznek az első tünetek, annál kedvezőtlenebb a kórjóslat. Az esetek többségében általános (leszálló) tetanusszal van dolgunk. Lovakon az izmok a fejről kiindulva deszkakeménnyé merevednek (innen a betegség régi neve: dermedés, merevgörcs, szarvasgörcs). A fülek mereven fölfelé állnak, az orrnyílások trombitaszerűen kifeszülnek, a pislogóhártya előesik. A rágóizmok merevek, ezért rendes étvágy ellenére is a rágás és nyelés mind nehezebbé válik, végül szájzár (trismus) alakul ki. A nyak és a törzs izmai merevek, kirajzolódnak, majd a végtagokra is ráterjed a folyamat, és az állatok zászlószerűen kinyújtott farokkal, merev lábakkal, fűrészbakszerű testhelyzetben állnak (6. ábra). A légzés felületessé válik, a belégzést sípolás, a kilégzést nyögés kíséri. A legkisebb hang- vagy érintési inger – pl. az ajtó csapódása, légy rászállása – általános izom-összerándulást vált ki. A testhőmérséklet csak a halált megelőzően emelkedik 42–43 °C-ra, ami mindig kedvezőtlen jel, és a halál beállta után sokszor még tovább emelkedik. Az állatok oldalfekvésben opisthotonusban, mereven kinyújtott lábakkal, többnyire a betegség 3–10. napján hullanak el. A kezeletlen betegeknek több mint a fele, a fiataloknak akár a 90%-a is elhullik. A gyógyulás a 2. héttől kezdődik és 4–6 hétig tart, de egyes izmok merevségének a teljes feloldódása még tovább is elhúzódhat.

6. ábra - Tetanus. Merev fej- és testtartás, a nyak és a törzs izmai kirajzolódnak

kepek/6abra.png


Egyéb fajokban a tetanus hasonlóan zajlik le, mint lóban. Szarvasmarhában a betegség gyakran felfúvódással kezdődik, a reflexingerlékenység fokozódását szoktuk észlelni. Bárányokban a betegség többnyire halálos kimenetelű, sertésen és kutyán (7. ábra) viszont előfordul lokális tetanus is, amely azonban később általánossá válhat (tetanus ascendens). A kutya száj körüli izmainak merevsége (hasonlóan az emberhez), sajátságos „nevető” kifejezést kölcsönöz az állatoknak (risus sardonicus).

7. ábra - Tetanus. Merev testtartás, a nyak és a törzs izmai kirajzolódnak

kepek/7abra.png


Kórjelzés. A tetanus sebzéshez való kapcsolódása, lassú kialakulása és a jellegzetes tünetek alapján a betegség felismerhető. Kórbonctani elváltozások gyakorlatilag nincsenek. A sebből, ha megtaláljuk, a spórásodó tetanusbacilusok festéssel kimutathatók és jellegzetes alakjuk alapján felismerhetők, emellett a seb mélyéből vett váladékból ki is tenyészthetők.

Gyógyítás. A beteg állat meggyógyításának a kilátásai attól függenek, hogy milyen gyorsan alakul ki a bántalom és milyen korán avatkozunk be. A gyógyítási kilátások lovon a legkedvezőbbek, a megbetegedett fiatal szarvasmarhák, juhok és sertések kezelése rendszerint eredménytelen. A gyógykezelés céljából nagy adagban antitoxikus savót adunk a még nem kötődött toxin közömbösítésére, fel kell kutatni és ki kell tisztítani, enyhe oxidálószerekkel átöblíteni a sebet a további toxinképződés és felszívódás megakadályozása érdekében, emellett igen fontos a tünetei kezelés és a beteg állat táplálása. Lovaknak az első alkalommal 120–150 ezer NE, kisebb állatoknak 5–20 ezer NE antitoxint, részben i. v., részben subcutan kell adni, és kisebb adagokkal a befecskendezést a következő napokon is meg kell ismételni. A baktériumszaporodás gátlására az állatoknak célszerű 4–5 napon át nagy adagokban parenteralisan penicillint adni. A tüneti kezelést görcsoldók és nyugtatószerek adása jelenti. A beteg állatot besötétített, legyektől mentes istállóban, nyugodt viszonyok között kell elhelyezni, és ha szükséges, kíméletes (orrszondán, végbélen vagy intravénásan végzett) mesterséges táplálásáról kell gondoskodni.

Megelőzés, védekezés. Olyan állatokat, főként lovakat, amelyek használatuknál fogva gyakrabban vannak kitéve sebzésnek vagy értékes tenyészállatok, célszerű alumíniumgélhez adszorbeált anakultúrával vagy tisztított tetanustoxoidot is tartalmazó vakcinával aktív immunitásban részesíteni. Ennek az az előnye is megvan, hogy az aktívan immunizált állatoknak jelentősebb sebzés esetén nem szükséges antitoxikus vérsavót adni, hanem elegendő újabb vakcina adásával bennük emlékeztető reakciót kiváltani. Ez egyrészt költségmegtakarítást jelent, másrészt az esetleges szérumbetegség veszélyét is kiiktatja. Az anakultúrával vagy tisztított toxoidot tartalmazó vakcinával legalább 6–8 hetes időközzel, kétszer egymásután kell oltani az állatokat. Az immunitás a 2. vakcinázást követő 10–14. nap múlva alakul ki és kb. 1 évig tart. A vakcinázást évente egyszer célszerű megismételni. A csikók immunizálását a 3–4. hónapos korban célszerű elkezdeni, 2–3 éves korukig évente egyszer újraoltani őket, majd a 3–4. évtől elegendő 3–4 évenként egy emlékeztető oltást adni. A lovak számára forgalomban levő vakcinák tisztított toxoidot és többnyire egyéb komponenseket is tartalmazó, kevert vakcinák.

Közegészségügyi vonatkozások. Az ember tetanusát ugyanaz a kórokozó idézi elő, mint az állatokét. Nincs szó azonban zoonosisról, mert az ember nem az állatoktól, hanem velük azonos forrásból, a talajból fertőződik. A tünetek ugyanúgy, mint állatokban, az izmok merevgörcsének a következményei. Jellegzetes a száj körüli izmok görcséből adódó „risus sardonicus”. A gyógyítás alapelvei megegyeznek az állatok megbetegedésénél tárgyaltakkal. Magyarországon humán célra mind hiperimmun vérsavó, mind pedig tisztított tetanustoxoidot tartalmazó vakcinák rendelkezésre állnak.

A fejlett egészségüggyel rendelkező országokban, így nálunk is, a lakosságot gyermekkortól rendszeresen immunizálják tetanus ellen, ezért ezekben az országokban az ember tetanusa igen ritkává vált, a trópusokon azonban nem tartozik a ritkaságok közé. Bár a tetanus elleni vakcinázás eredményeként létrejött immunitás az emberben hosszú ideig tart, 60 éves kor felett a sebzések, sérülések nagyobb gyakorisága miatt a tetanus elleni ismételt vakcinázást javasolják.

Botulismus

A botulismus takarmány vagy élelmiszer közvetítette intoxicatio, amelyet különféle emlősfajokban, beleértve az embert is, és madárfajokban a C. botulinum toxinjai idéznek elő.

Történet. A botulismus klinikai tüneteit először Kemer (1820) írta le, és azt is megállapította, hogy a méreganyag a kolbászban képződik. A betegség elnevezése, amely Müllertől (1870) ered, szintén a kolbászra utal (botulus = kolbász). A kórokozót van Ermengen (1896) sonkából izolálta. Állatok között a kórképet először tyúkban (Meyer, 1910) észlelték, majd rövidesen lóban (Graham és mtsai., 1917) és más fajokban is megállapították.

Kóroktan. A botulismust a C. botulinum toxinjai idézik elő. A szó szoros értelmében toxicosisról és nem fertőző betegségről van szó, a C. botulinum ugyanis nem a szervezetben, hanem a szabad természetben szaporodik el, és csupán a toxinjai jutnak be az állatokba, illetve az emberbe.

A C. botulinum nagyméretű, vaskos pálca, kevésbé szigorúan anaerob (mikroaerofil) viszonyok között is képes szaporodni, szaporodási optimuma 25–35 °C között van. Levestenyészeteiben nagymennyiségű gázt és különféle toxinokat termel. A törzsek egy része fehérjét is bont, ezek a fehérjebontás során bűzös gázokat is termelnek, más törzsek azonban a fehérjéket nem bontják. A C.botulinum törzsek az általuk termelt toxin alapján hét típusba (A–G-ig) sorolhatók. A C. botulinum különféle típusai, szemben a C. perfringensszel, csak egy-egy toxint termelnek. Az egyes toxinok egérneutralizációs próbában és immunogenitásuk alapján különböztethetők meg egymástól. A toxinok a fehérjebontó enzimekre nem érzékenyek, sőt többségüket a rövid ideig tartó tripszinkezelés aktiválja. A botulinumtoxinok az eddig ismert leghatásosabb szerves mérgek. Felnőtt emberre a halálos adag 10 µg. A toxinok pH 5,3 és 8,5 értékek között, továbbá az állati hullákban, rothadó növényzetben, romlott szilázsban, fülledt szálas takarmányban, rothadó ízeltlábúakat (fehérjét) tartalmazó iszapban stb. hónapokig megtartják aktivitásukat. Ugyanez áll a konzervekre, amelyek többnyire ún. bombásodással hívják fel a figyelmet veszélyességükre, valamint egyéb tartósított élelmiszerekre, pl. májas hurkára, sonkára, marinírozott halkonzervekre stb. A toxin 80 °C-on 30 percig tartó hevítéssel biztosan tönkremegy, a baktériumspórák azonban a forralás hőmérsékletét (20–120 percig) túlélhetik.

A botulinustoxin iránt az ember és az összes emlősállat, a madarak, sőt kisebb mértékben egyes alacsonyabb rendű állatok, pl. halak és kétéltűek is fogékonyak.

Emberekben rendszerint az A, B, E és F, míg állatokban C és D típusok valamelyikének a toxinja idézi elő a betegséget. Madarakban leggyakrabban C típusú toxin okoz megbetegedést. A G típust eddig nem hozták összefüggésbe klinikai tünetekkel járó megbetegedéssel. Az egyes típusok előfordulásában földrészek és vidékek szerint is lényeges eltérések észlelhetők. A háziállatok közül a ló a legérzékenyebb, kisebb mértékben a kérődzők, a sertés és a húsevők. Egyes tenyésztett prémes állatok – főként a nyércek, ritkábban ezüstrókák között – pusztító endemiákat észleltek. Érzékenyek a baromfi- és a vadon élő, főként vízimadárfajok, ezek közül is elsősorban a vadkacsák.

Járványtan. A C. botulinum természetes viszonyok között megtalálható a talajban. A C.botulinum akkor termel jelentősebb mennyiségű toxint, ha 20 °C-nál magasabb hőmérsékleten elegendő fehérjét és nedvességet talál a környezetében. Ezért főként a trópusokon, nálunk pedig nyári melegben, alacsony vízállású tavakban, mocsaras területeken, légyálcákban, békák, halak, rágcsálók és madarak hulláiban és a partközelben bomló vízinövényzeten a baktérium nagymértékben elszaporodik és toxint termel. A botulismusban elhullott állatokon elszaporodott légyálcák a toxin közvetítői lehetnek. Erre vezethetők vissza nálunk a nyáron, főként tavon tartott kacsák között észlelt megbetegedések, továbbá vadon élő vízimadár-rezervátumokban és az afrikai vagy az észak-amerikai nagy tavak madárvilágában nyaranta rendszeresen előforduló tömeges elhullások botulismus miatt. Tömeges toxintermelés rosszul silózott zöldtakarmányban vagy nedves, befülledt szénában is bekövetkezhet. Szemes takarmány a tároláskor belekerült rágcsálók és madarak hulláiban termelődő botulinustoxin miatt lehet veszélyes. A konyhai hulladékok és a kidobott konzervek egyes gócaiban lehet nagyobb mennyiségű toxin. Így magyarázható, hogy azonos abrakot, szilázst vagy egyéb takarmányt fogyasztó állatok közül gyakran csak egyes egyedek betegednek meg.

A trópusokon szarvasmarhák és juhok között gyakran járványszerűen jelentkező botulismus oka az, hogy extenzív legeltetési viszonyok között a száraz évszakban kialakuló foszfor- és mészhiány miatt, a legelőn elhullott állatok csontjainak a rágcsálásakor vesznek fel olykor nagy mennyiségű botulinustoxint.

Európában leggyakrabban nyérctenyészetekben és baromfiban, főkéntkacsákban és tenyésztett fácánokban fordul elő tömeges jelleggel botulismus, szórványosan azonban bármely más állatfaj is megbetegedhet.

Kórfejlődés. A szájon át felvett toxin a bélből a véráramba szívódik fel. A botulinustoxin elsősorban idegméreg, de az ereket is bántalmazza. A toxin a kolinerg idegvégződéseken, a neuromuscularis synapsisokban, gátolja az acetil-kolin felszabadulását, ennek következtében az izmok petyhüdt bénulása alakul ki. A neurotoxikus hatás először a nyúltagyvelő motorikus centrumaiban, majd az izmokban található perifériás idegvégződéseken észlelhető. A méreg okozta hatás irreverzíbilis. A fokozatosan felvett kisebb toxinmennyiségek kumulálódnak, ezért a betegség gyakran csak több nappal a toxintartalmú takarmány felvételének kezdete után jelentkezik.

Egyesek feltételezik, hogy botulismus nagymennyiségű baktériumspóra felvétele után kivételesen a bélben képződött vagy a sebekbe jutott baktérium termelte toxin hatására is kialakulhat.

Tünetek. A betegség a felvett toxin mennyiségétől függően 12–24 órai vagy több napos lappangási idő elteltével a törzs, a végtagok, majd a nyak- és a fejizmok petyhüdt bénulásában nyilvánul meg. A nyércek a hátulsó végtagok petyhüdt bénulása, pupillatágulat és nyálzás közben órák alatt elhullanak. A beteg kacsák és más madarak eleinte nehezen mozognak, szárnyukat, fejüket lógatják, mellcsontjukon feküsznek, és csőrüket a földre támasztva egyensúlyoznak, a bénult nyelv a szájból gyakran kilóg (8. és 9. ábra). Később a végtagok és a nyak teljes petyhüdt bénulása közben pusztulnak el. A vízen tartózkodó madarak úszása bizonytalanná válik, szárnyukat szétterpesztve lebegnek a vízen, a bénulások miatt a víz és a szél elsodorja őket, lelógó fejüket a vízből nem tudják kiemelni, megfulladnak. Elerőtlenedéssel, nyálzással, a nyelv és a végtagok petyhüdt bénulásával és elhullással járó eseteket szórványosan észleltek lovakban sörgyári melléktermék feletetése kapcsán, szarvasmarhában baromfitrágyával öntözött legelőn való legeltetés után, cirkuszi oroszlánokban rothadt csirkemaradékok feletetése után stb. Kismennyiségű toxin felvételét követően az állatok meggyógyulhatnak. A gyorsan kialakuló tünetek azonban arra utalnak, hogy az állat nagymennyiségű toxint vett fel, amely következetesen halálos kimenetelű betegséghez vezet.

8. ábra - Botulismus. Fokozatos elerőtlenedés, majd bénulások

kepek/8abra.png


9. ábra - Botulismus. Az állat elfekszik, lóg a szárnya, kilóg a nyelve

kepek/9abra.png


Kórbonctan. Jellegzetes kórbonctani elváltozások nem alakulnak ki. A szervek vérrel teltek, a tüdő oedemás, a húgyhólyag telt.

Kórjelzés. Nagyobb számú megbetegedéskor az előzményi adatok és a klinikai tünetek többnyire lehetővé teszik a kórjelzést. Ennek alátámasztására a vérből, a májból vagy a takarmányból a toxin ELISA-val, RIA-val, valamint egér-, illetve tengerimalac-kísérletben kimutatható és specifikus antitoxikus szérum felhasználásával azonosítható.

Gyógyítás. Az antitoxikus vérsavó, amelyet emberek gyógyítására használnak, már csak drágasága miatt sem kerülhet szóba állatok kezelésére, de különben is csak a betegség kezdetén hatásos. A beteg állatok társai a mérgező takarmány azonnali elvonásával, hashajtó alkalmazásával és bőséges friss víz biztosításával menthetők meg. A tavon megbetegedett kacsaállományt haladéktalanul friss vízzel kell ellátni.

Megelőzés, védekezés. A takarmányok megfelelő tárolásával és szakszerű elkészítésével kell a C. botulinum elszaporodását megelőzni. Nagyüzemi kacsatelepeken lényeges, hogy a vízpartok elmocsarasodását megakadályozzuk, a kacsák etetőállványait pedig ne a vízpartra, hanem mélyebb vízterületekre telepítsük, és azok helyét lehetőleg váltogassuk. A sekély vízpartra lehulló takarmány ugyanis táptalaja a légy- és egyéb álcáknak, amelyeket a kacsák a mocsaras parton szürcsölve, előszeretettel vesznek fel, és ezekben a C. botulinum kitűnő táptalajra talál. Romlott, rothadt takarmányt madarakkal sem szabad feletetni.

A botulismus elleni immunizálás céljára forgalomban vannak C (esetleg C+D) típusú botulinus-anatoxint tartalmazó vakcinák, amelyeket nálunk is igénybe vesznek nyércek és tenyésztett rókák immunizálására, de ha szükséges, ilyen vakcinával más veszélyeztetett emlősök (szarvasmarha, juh, állatkerti ragadozók stb.) és madarak is vakcinázhatók.

Közegészségügyi vonatkozások. A botulismus iránt az ember is fogékony (Kurajic és Rodler, 1996), de az ember és az állatok botulismusa között nincs járványtani összefüggés. Az ember botulismusa világszerte előfordul, de ritka, nálunk pedig a kivételes ritkaságok közé tartozik. Európában az emberi botulismuseseteket leggyakrabban a B és E típusú toxinok okozzák. Az esetek többsége romlott májas hurka, kolbász, sonka, bombásodott hús- és halkonzervek stb. elfogyasztásának a következménye. A meleg égövi, tengerparti országokban, illetve területeken gyakran tömeges botulismus fordul elő marinírozott, olajban érlelt halak, romlott hal-, ráksaláták, kagyló stb. nyersen való fogyasztását követően. Az ételekbe, konzervekbe a spórák rendszerint a talajból kerülnek. Észak-Amerikában észleltek olyan kivételes eseteket, amikor újszülött csecsemőben a bélben elszaporodó C. botulinum toxintermelése következtében alakult ki botulismus és olyan esetet is, amikor a betegség a sebben megtelepedett baktérium következtében alakult ki.

A toxintartalmú étel elfogyasztása után 12–24 óra múlva emberben láztalan állapot mellett rosszullét, émelygés, hányás, hasi fájdalmak, látászavarok, nyálzás, nyelési nehézségek, a kezdődő torokbénulás miatt a hang megváltozása stb. alakul ki.

A betegség kórjelzésében segít az anamnesis és a klinikai tünetek, a biztos diagnózist az elfogyasztott étel maradékában, a gyomortartalomban, a vérsavóban stb. kimutatott toxin biztosítja. A betegek antitoxikus savóval, az elfogyasztott ételeknek a gyomorból való mielőbbi eltávolításával és tüneti kezeléssel gyógyíthatók. A megelőzésben döntő a gyanús vagy romlott ételek fogyasztásának az elkerülése.