Ugrás a tartalomhoz

A háziállatok fertőző betegségei (Állatorvosi járványtan II.)

Varga János, Tuboly Sándor, Mészáros János

Mezőgazda Kiadó

1. fejezet - Általános járványtan

1. fejezet - Általános járványtan

A fertőző betegségek fogalma, a fertőzés forrásai, a fertőzés megeredésének a feltételei

Fertőző (infectiosus) betegségeknek nevezzük azokat a bántalmakat, amelyeket alacsonyabb rendű kórokozók (vírusok, baktériumok, gombák, paraziták) magasabb rendű szervezetekben (emberben, állatokban) okoznak. A paraziták okozta betegségeket könyvünkben nem tárgyaljuk, ezekkel a parazitológia foglalkozik.

A fertőzés forrásai és a fertőződés módjai

A fertőző betegségek kialakulásának két alapvető feltétele van, a fertőző anyag felvétele (expozíció) és a fertőződött szervezet fogékonysága (diszpozíció).

A fertőző anyag forrása – kevés kivételtől eltekintve – mindig fertőzött állat vagy ember, amelyből közvetlenül vagy a külvilág közvetítésével jutnak át a kórokozók az újabb fogékony gazdába. A fertőzött állat a kórokozót rendszerint különféle váladékaival (bélsárral, vizelettel, nyállal, ondóval stb.) üríti, de fertőzöttek lehetnek a váladékokkal szennyezett tárgyak, a takarmány, az ivóvíz, a talaj és a levegő (cseppfertőzés) is.

Közvetlen átvitelen a két állat szöveteinek az érintkezése következményeként létrejött fertőzést értjük (pl. nemi érintkezés vagy veszettség esetén a fertőzött állat nyálának a marási sebbe való bejutása). Közvetett fertőzés alkalmával a beteg állat váladékaival fertőzött (szennyeződött) takarmány, ivóvíz, alom, talaj, por, eszközök, más állatok és az ember stb. lehetnek a fertőző anyag közvetítői. Lényegében közvetett fertőzés a kiköhögött permet (cseppfertőzés) útján (aerogén úton) terjesztett fertőzés is. Az aerogén fertőzés következményeként egyszerre sok állat betegszik meg és a fertőzés gyorsan terjed (influenza, Haemophilus-fertőzések). Az aerogén fertőzés során a cseppecskék átmérőjétől függően a kórokozó bejuthat közvetlenül a tüdőalveolusokba (5 µm-nél kisebb partikulák), a légcsőbe (5–10 µm közötti részecskék) vagy már az orrüregben fennakad (10 µm-nél nagyobb részecskék).

A közvetett fertőzésátvitel speciális módja az ízeltlábú vektorok (kullancsok, szúnyogok stb.) által terjesztett fertőzés. Valódi vagy biológiai vektorokról beszélünk, ha az ízeltlábúban a kórokozó el is szaporodik. Ilyen esetekben a kórokozó rendszerint transzovarialisan az utódokba is átjut, s a fertőzés az ízeltlábúakban nemzedékeken keresztül fennmarad (pl. kullancsencephalitis, Lyme-borreliosis). Ezzel szemben mechanikus vektorokról beszélünk, ha kórokozót az ízeltlábú a szájszerveihez tapadt vérrel, szövetnedvekkel mechanikusan viszi át anélkül, hogy az benne elszaporodna (pl. a lovak fertőző kevésvérűségének a vírusa). Iatrogén (görögül iatros = orvos) fertőzésről beszélünk akkor, amikor a fertőzést az orvos nem steril eszközökkel végzett beavatkozások (vérvételek, sebészeti beavatkozások, tőgy- és méhkezelések, vakcinázások, fülcsipkézés stb.) során viszi át egyik gazdából a másikba.

A fertőzésátvitel irányát tekintve lehet vertikális és horizontális. Vertikális átvitel esetén a szülőkről, többnyire az anyáról jut át a fertőzés az utódra. Ennek egyik módja a germinatív fertőzés, amikor az ivarsejtek fertőzöttek. Emlősökben germinatív fertőzés csak kivételesen fordul elő, mert a fertőzött csírasejtek rendszerint rövid idő alatt elpusztulnak, a madarakban viszont mind a különféle vírusok (avian encephalomyelitis, fertőző bronchitis stb.), mind pedig a baktériumok (salmonellák, E. coli stb.) bejuthatnak a tojásba. Gyakori a vertikális fertőzésnek egy másik változata, amikora magzat a méhenbelül, a placentán át fertőződik (intrauterinalis vagy congenitalis, azaz méhen belüli vagyvilágra hozott fertőzés). Tágabb értelemben vertikálisnak tekintjük azt a fertőzést is, amikor az újszülött az anyjától a tej útján fertőződik (szarvasmarha-leukosis, maedi-visna stb.). A horizontális fertőzés során a kórokozó az együtt tartott csoporttársakra terjed át direkt vagy indirekt úton.

Azokat a fertőzéseket, illetve a következményükként kialakuló betegségeket, amelyeknek a kórokozói állatokról (ideértve az emlősöket, madarakat, ízeltlábúakat stb. is) emberre vagy jóval ritkábban emberről az állatokra átjutnak, zoonosisoknak nevezzük (zoon = állat, nosos = betegség). A zoonosisokat járványtani jellegük alapján is csoportosítják. Az orthozoonosisok olyan fertőző betegségek, amelyek mind közvetlenül, mind pedig közvetve átterjednek állatról az emberre (pl. bovin gümőkór, tularaemia, leptospirosisok, veszettség). A cyclozoonosisok olyan betegségek, amelyeknek a kórokozója valamilyen, többnyire ízeltlábú vektor közvetítésével terjed át állatról emberre (kullancsencephalitis, Lyme-borreliosis stb.). A metazoonosisok során a kórokozó sebfertőzés útján jut át az állatról az emberre (sertésorbánc stb.). Végül a sapronosisok olyan betegségek, amelyek során a kórokozó nem az állatokból jut át az emberre, hanem az állat és az ember közös természeti forrásból (talajból, természetes vizekből stb.) fertőződik (tetanus, botulismus, listeriosis stb.), azaz ezek a betegségek tulajdonképpen nem is zoonosisok.

A kórokozók bejutása, a fertőzés megeredésének feltételei

A fertőzés, infectio (latinul infacere = bevinni) az a folyamat, amikor egy mikroorganizmus bejut a magasabb rendű gazda szervezetébe.

A kórokozó szervezetbe való bejutásának a helyét a fertőzés bemeneti kapujának mondjuk. Ez többnyire megfelel a természetes testnyílásoknak (száj, orr, húgy- és nemi szervek vagy a tőgybimbócsatorna nyílása). Ilyenkor a fertőzési kaput (orron át: intranasalis, szájon át: peroralis) vagy a szervet (emésztőszervi: enteralis, légzőszervi: respiratoricus) jelöljük meg, amelybe a kórokozó behatol, esetleg a közvetítés módjára utalunk (levegővel: aerogén, takarmánnyal: alimentaris, nemi érintkezéssel: sexualis, a tőgy bimbócsatornáján át: galactogen stb. való fertőzés). Behatolhat azonban a kórokozó a szem kötőhártyáján át (conjunctivalisan) vagy a bőrön át (percutan) is. Ez utóbbi a test hatékony védőtakarója, de ha sebzések megszakítják folytonosságát vagy nedvesség miatt fellazul a hámréteg, a kórokozók számára átjárhatóvá válik. A bőrön át megy végbe a vérszívó ízeltlábúak közvetítette fertőzés is. Ezek vérszívás alkalmával juttatják a kórokozót (pl. vírusokat, rickettsiákat, borreliákat) a szövetek közé.

Az egyes kórokozók változatos kapukon át juthatnak a szervezetbe, de a fertőzési kapu gyakran meghatározó jelentőségű a betegség kialakulása szempontjából: pl. tetanus csak akkor alakul ki, ha a Clostridium tetani spórái mély sebekbe jutnak, szájon át felvett spórák nem okoznak betegséget, hacsak nincs sebzés az emésztőcsőben. Az arbovírusok és a legtöbb Rickettsia faj bőrön át jut be a szervezetbe.

Előfordulhat, hogy egy fertőzésből kigyógyult szervezet ugyanazzal a kórokozóval újrafertőződik (reinfectio) vagy eltokolt gócból kiszabaduló kórokozó idéz elő további folyamatot (exacerbatio). Felülfertőzésről (superinfectio) beszélünk, ha a már fertőzött állat ugyanazzal a kórokozóval újrafertőződik (exogén superinfectio = ráfertőzés). Másodlagos (szekunder) fertőzésről akkor beszélünk, ha egy kórokozóval fertőzött szervezetben később más kórokozó is megtelepszik, és e két fertőzés a betegség kialakításában együttesen vesz részt. Gyakran észleljük, hogy elsődleges vírusos fertőzést másodlagosan baktériumos fertőzés követ. Kórtani értelemben ilyenkor szövődmény (komplikáció) kialakulásáról szólunk. Ez utóbbi esetben, a másodlagos, szövődményt okozó baktérium gyakran már a vírusos fertőzést megelőzően, epifitaként jelent volt a nyálkahártyák felületén (pl. sertéspestisvírus után S. choleraesuis vagy azinfluenzavírus után Haemophilus baktériumok okozta szövődmény).

Kevert fertőzésről akkor beszélünk, ha több különféle kórokozó (baktérium, chlamydia, vírus stb.) együtt van jelen a megtámadott gazda szervezetében.

A kórokozónak a szervezetbe való bejutása nem feltétlenül okoz betegséget. A fertőzés megeredése, azaz a fertőző betegség kialakulása számostényezőtől függ, így egyebek mellett a bejutott kórokozó fajától, virulenciájától, mennyiségétől, a bejutás helyétől és módjától, a gazdaszervezet részéről pedig az állat fajától, korától, ellenálló képességétől stb. Végül a fertőző betegségek megeredését, lefolyását, a beteg és az elhullott állatok számát stb. jelentősen befolyásolják a környezeti feltételek, így az állatok elhelyezése, takarmányozása, a hőmérsékleti és időjárási viszonyok stb.

A kórokozó és a gazdaszervezet viszonya

Az emlősök és a madarak, eltekintve a germinatív és az intrauterinalis fertőzés eseteitől, sterilen (csíramentesen) születnek, de a különböző mikrobák bejutása az újszülött szervezetébe már a születéskor megkezdődik. A születést követően az emésztőcsatornában, a légutakban, a húgy- és nemi utakban, valamint a bőrön kialakul az ún. normális mikroflóra. Ez utóbbi főleg baktériumokból áll, de velük együtt bejutnak a szervezetbe különféle vírusok, gombák és paraziták is. A szervezet normál mikroflórája néhány hét alatt kialakul, az élet során pedig csak lassan és kismértékben változik. A normál mikroflórára a szervezetnek tulajdonképpen nincs szüksége, mert a császármetszéssel elvett és csíramentes viszonyok között tartott és nevelt állatok izolált körülmények között tartva általában gyorsabban és jobban fejlődnek, mint a hagyományos körülmények között nevelt társaik. Konvencionális körülmények között tartott állatokban azonban a normális mikroflóra kialakulása hozzájárul pl. a bélcsatornában a különféle pathogen vagy fakultatív pathogen (lásd később) fajok megtelepedésének a gátlásához, az immunrendszer stimulálásához, egyes vitaminok termeléséhez, a kérődzők bendőjében a cellulózbontáshoz, különféle aminosavak és vitaminok termeléséhez, a bőrön az enyhén savanyú pH fenntartásához.

A baktériumok és a gazdaszervezet viszonya lehet parazitizmus (élősködés), amikor a mikroba a gazdaszervezettől annak károsításával hasznot húz (pathogen mikrobák), lehet kommenzalizmus, amikor a mikrobák tápanyagaikat a gazdaszervezetből nyerik, de azt láthatóan nem károsítják (pl. a bőr mikroflórája) és lehet szimbiózis, amikor az együttélés mindkettőnek az előnyére szolgál (pl. a bendőben és a vakbélben élő mikroorganizmusok).

Pathogenitas és virulencia. Pathogenitason a mikroorganizmusok kórokozó képességét értjük (görögül pathos = szenvedni), a virulencia pedig a kórokozó támadóképességének a foka. A baktériumoknak csak egy része kórokozó, többségük ártalmatlan, saprophyta. A kórokozók egy része obligát (feltétlen) pathogen, vannak azonban olyan baktériumok is, amelyek rendszerint jelen vannak a légutak vagy az emésztőcsatorna nyálkahártyáin, de betegséget csak akkor idéznek elő, ha a gazdaszervezet ellenálló képessége valamilyen okból csökkent. Ezek a fakultatív (feltételesen) pathogen baktériumok.

A kórokozó képesség mindig csak egy adott mikroba és a gazda viszonyában érvényes. A kórokozókgazdaspektruma ugyanis tág határok között változik. Vannak széles gazdaspektrumú (euryxen) kórokozók, amelyek számos fajt képesek megbetegíteni (pl. Bacillus anthracis vagy aveszettség vírusa), mások gazdaspektruma viszont szűk (stenoxen kórokozók), csupán egy vagy néhány fajt (pl. a sertéspestis vírusa) képesek megbetegíteni.

A kórokozók támadóképességének a foka, azaz a virulencia, tág határok között változik. A különböző baktérium- és vírustörzsek között vannak magas virulenciájú, mérsékelten virulens és gyakran avirulens változatok is. A virulenciát számos tulajdonság befolyásolja. A baktériumok virulenciafaktorainak egy része (burok vagy/és fimbriák, különféle felületi fehérjék jelenléte, extracellularis enzimek, különféle exotoxinok stb. termelése) ismert. A vírusok pathogenitasát meghatározó és a virulenciáját befolyásoló sajátságokról egyelőre igen keveset tudunk. Egyes gének hiánya, illetve defektje (pl. az Aujeszky-betegség vírusában) a szaporodóképesség, illetve a virulencia jelentős csökkenésével vagy elvesztésével jár.

A virulencia foka kísérleti állatok fertőzésével határozható meg. A kapott érték csak arra az állatfajra és kórokozóra vonatkoztatható, amelyre nézve meghatározták. A minimális letalis dózis (MLD) a vizsgált kórokozónak az a legkisebb mennyisége, amely az adott kísérleti állatot még megöli. Mivel a kísérleti állatok egyedi ellenálló képességében jelentős különbségek vannak, a virulenciát egy-egy állatcsoport igénybevételével határozzuk meg. Az LD50 a kórokozó azon mennyisége, amely még a kísérleti állatok 50%-át elpusztítja.

A kórokozók virulenciája változhat. A virulencia rendszerint csökken. A virulenciacsökkenés létre jöhet spontán, de a kórokozók számára az optimálisnál magasabb vagy alacsonyabb hőmérsékleten, különféle vegyszereket (baktériumoknál festékeket, antibiotikumokat, vírusoknál nukleinsav-analógokat stb.) tartalmazó táptalajokon, vírusoknál eltérő fajú szövetekben, nem vagy kevésbé fogékony állatfajokban stb. való tenyésztéssel, passzálással is. A virulenciacsökkenés bekövetkezhet a kórokozók örökletes anyagában létrejött változások (mutációk, hosszabb génszakaszok kiesése stb.) következményeként, de létrejöhet környezeti tényezők hatására is (fenotípusos változások). A genotípusos változások rendszerint a populációnak csak néhány egyedét érintik, ezek izolálásával szerencsés esetben genetikailag stabil, gyenge virulenciájú vagy avirulens változatok nyerhetők, amelyek alkalmasak vakcinák előállítására.

A virulencia fokozódhat is. Természetes viszonyok között ez többnyire látszólagos. Fogékony állatokban passzálódó populációkban ugyanis a legvirulensebb példányok szaporodnak el, és ez a populáció egészére nézve a virulencia fokozódását jelenti. Az utóbbi években azonban tapasztalatok vannak arra, hogy egyes vírusfajokban (pl. a fertőző bursitis, a Marek-betegség vírusában) olyan, nagy virulenciájú változatok jelentek meg, amelyek az eddigi vakcinákkal szakszerűen oltott állatokat is képesek megbetegíteni. A genetikai anyag mesterséges megváltoztatásával, új tulajdonságokat hordozó DNS bevitelével mind az egyes baktériumtörzsek, mind pedig az egyes vírustörzsek virulenciája fokozható. Az ilyen, fokozott virulenciájú változatok azonban természetes viszonyok között a szerzett tulajdonságokat többnyire hamar elvesztik.

A vírusok és a gazdaszervezet kölcsönhatására a baktériumoknál elmondottak nem érvényesek. Mivel a vírusoknak nincs önálló anyagcseréje, replikációjuk során a gazdaszervezet sejtjeire vannak utaltva, a vírushordozás kifejezetten káros vagy legjobb esetben közömbös (orphan, árva vírusok) a gazdaszervezetre. A vírusok, mint obligát sejtparaziták, szaporodásuk során akkor is megváltoztatják a gazdasejt anyagcsere-folyamatait, ha az nem nyilvánul meg a szervezet klinikai tünetekkel járó megbetegedésében vagy egyes szervek kóros elváltozásában.

A fertőzés megeredését a kórokozó faján és virulenciáján kívül befolyásolja a bejutott kórokozó mennyisége, a bejutás módja és helye is. Az obligát pathogen Bacillus anthracisból elég néhány spóra bejutása a fogékony szervezetbe, míg pl. a Salmonella typhimuriumból akár 106 mennyiségű baktérium felvételére is szükség lehet a betegség kialakulásához. Vírusok esetén ugyancsak szükség van bizonyos mennyiség felvételére a fertőzés megeredéséhez. A fertőzés megeredése szempontjából optimális, ha a kórokozó közvetlenül a neki megfelelő szövetekbe jut (pl. amikor az influenzavírusok, a haemophilusok, inhaláció útján a légutakba kerülnek), míg más bemeneti kapun keresztül az adott fertőzés megeredéséhez többnyire nagyobb mennyiségű kórokozóra van szükség.

Annak eldöntésére, hogy egy baktérium az adott betegség kórokozójának tekinthető-e, elsőként Henle (1840), majd ezeket kiegészítve Koch (1890) fogalmazott meg kritériumokat (Henle–Koch posztulátumok). Ezek szerint egy baktérium akkor tekinthető egy betegség okozójának, ha az adott baktérium a betegek szervezetében következetesen kimutatható, tiszta tenyészetben onnan izolálható és az izolált kórokozóval a betegség előidézhető. Később ezeket a szabályokat a vírusok okozta fertőző betegségekre is igyekeztek alkalmazni. A fertőző betegségek ma ismert változatossága mellett azonban ezek a szabályok nem minden esetben érvényesíthetők. A feltételesen pathogen kórokozók csak hajlamosító hatások alatt álló állatokat betegítenek meg, és egyes vírusokkal (adenovírusokkal, reovírusokkal stb.) is sokszor nehéz a betegséget mesterségesen előidézni vagy az ilyen kísérlet csak csíramentes (germ free és/vagy gnotobiotikus), illetve specifikus kórokozóktól mentes (SPF) állatokon sikerül.

A gazdaszervezet védekezése

Ahhoz, hogy fertőző betegség jöjjön létre, szükséges, hogy a kórokozó mikroba fogékony gazdaszervezetbe jusson és azt kisebb-nagyobb mértékben károsítsa. Bizonyos kórokozók iránt csak meghatározott fajok egyedei fogékonyak, mások pedig nem. Az utóbbiak fajuknál fogva ellenállóak (rezisztensek). A fajhoz kötött ellenálló képesség ma még nem tisztázott, örökletes sejtreceptor-tulajdonságok függvénye (ilyen alapon rezisztens pl. a szarvasmarha a sertéspestis, a ló pedig a ragadós száj- és körömfájás vírusával szemben). Ez az ellenálló képesség abszolút, a fogékonyság teljes hiányát jelenti. A fajon belül fajták, sőt egyedek között is lehetnek genetikai eredetű különbségek az adott kórokozóval szembeni ellenálló képességben.

A fajuknál fogva bizonyos kórokozó iránt fogékony állatok ellenálló képességének a mértéke különféle belső és külső tényezőktől függ. A belső tényezők lehetnek nem specifikusak és specifikusak.

Nem specifikus védekezés. A szervezetet védő nem specifikus tényezők közül fontosa bőr ésa külvilággal közvetlenül érintkező szerveket (a légutakat, emésztőcsatornát stb.) bélelő nyálkahártyák védő hatása. Az ép bőrön a kórokozók nem tudnak átjutni. A bőr pH-ja normális viszonyok között enyhén savanyú, ez és a bőr felületére kiválasztódó zsírok általában megakadályozzák a kórokozók megtelepedését és a szövetek közé jutását. Bejuthatnak azonban a kórokozók (leptospirák, papilloma vírusok stb.), ha a bőr felázott vagy sérült.

A légutak nyálkahártyáját fedő csillós hengerhámsejtek csillóinak a mozgása, a nyálkaréteg és a nyálkában levő lizozim egyrészt mechanikusan eltávolítja a bejutott korpuszkuláris elemeket, a nyálka akadályozza a kórokozóknak a hámsejtekhez való kapcsolódását, a lizozim pedig károsítja a baktériumok sejtfalát. A nyálkahártya hámjának a károsodása – akár fizikai behatások (kiszáradás, por, ammónia stb.), akár pedig a hámban való vírusszaporodás következményeként – azonban lehetővé teszi a baktériumok szövetek közé jutását és ezzel klinikai tünetekkel járó betegség kialakulását.

Ugyancsak a nem specifikus védekezési faktorok közé tartoznak azok a cellularis és humoralis tényezők, amelyek a kórokozók behatolása esetén a specifikus védekezési mechanizmusokhoz kapcsolódva gátolják a kórokozók szaporodását és szóródását.

A nem specifikus cellularis védekezésben a phagocytosisnak van meghatározó szerepe, amelyben részt vesznek az ún. macrophag-phagocyta rendszert (MPS) alkotó macrophagok vagy histiocyták változatos populációi, valamint a vérben keringő microphagok (neutrophil granulocyták).

A föcstejben, a vérben, főként a vérsavó globulinjai között, vannak olyan faktorok, amelyek vagy közvetlenül károsítják a kórokozókat, vagy felületi struktúráik megváltoztatásával elősegítik phagocytálásukat. Ilyen humoralis tényező a komplementrendszer, a properdinrendszer és az ún. opszoninok, amelyek nem immunis szervezetben is hozzájárulnak a kórokozók feloldásához, illetve előkészítik azokat a phagocyták által való felvételre és megsemmisítésre.

A kórokozók eliminálásában a fentieken túl szerepet játszanak a lymphoidsejtek által termelt interleukinek, interferonok, tumornekrotizáló faktorok stb. is.

Specifikus védekezés. Ezt a védekezési formát a szervezet immunválasz reakciója jelenti, amely lehet passzív védettség, ha az anyaszervezet által termelt és utódainak átadott ellenanyagok hatására jön létre (vagy ezeket mesterségesen juttatjuk a szervezetbe), vagy aktív immunitás, ha a szervezet maga hangolódott át és alakít ki cellularis és humoralis immunválaszt a kórokozóval szemben.

A baktérium eliminálásában esetenként a humoralis, máskor a cellularis immunválasznak van nagyobb jelentősége. A cellularis immunválasz különösen fontos az intracellularis kórokozók (Mycobacterium bovis, brucellák, L. monocytogenes stb.) elleni védelemben, amely macrophagok, lymphocyták, neutrophil granulocyták akkumulációjában jut kifejeződésre és végül is granulomaképződéshez vezet. A lokális immunválasz jelentős szerepet tölt be a fertőzés bemeneti kapuinak a védelmében. A légutakban fontos a tonsillákban levő sejtek phagocytáló szerepe, valamint az orrváladékban a szekréciós IgA és a mélyebb légutakban kiválasztódó IgG ellenanyagok megjelenése. A tüdőbe jutott baktériumok eliminálásában jelentős szerepe van az alveolaris macrophagoknak, amelyek a phagocytált kórokozókat megsemmisítik. A bélnyálkahártya és az urogenitális szervek lokális védettsége ugyancsak specifikus IgA-nak és egyéb immunglobulinoknak köszönhető.

A vírusokkal szembeni immunválasz kialakulásában legfontosabbak a vírusok felületi glükoprotein antigénjei, az ezekkel szemben képződött ellenanyagok a vírust rendszerint neutralizálják. A vírusfertőzések eliminálásában a cellularis immunválasznak is szerepe van. A vírussal fertőzött lymphoidsejtek gyakran citotoxikus reakciókat indukálnak, amelynek immunpathologiai következményei lehetnek.

Az immunválasz kialakulását befolyásolják az állatok genetikai sajátságai, az életkor, a tartási és a takarmányozási körülmények, a környezeti hatások és számos egyéb tényező is. Ezek közül különös jelentőségűek azok, amelyek gátolják a gazdaszervezet normális immunválasz reakcióját. Ezeket összefoglalóan immunszuppresszív hatásoknak nevezzük. Immunszuppressziót okozhatnak a mérgezések, egyes gyógyszerek, a mikotoxinok és különféle fertőzések, de kialakul immunszuppresszió fiziológiai körülmények között is a vér kortizonszintjének az ellés körüli időszakban való megemelkedése miatt. Kifejezett immunszupressziót okoznak egyes vírusfertőzések, főleg azok, amelyeknél a vírusok elsősorban a lymphoidsejteket károsítják vagy pusztítják el (madarakban pl. a Marek-betegség, a csirkék fertőző anaemiája, a fertőző bursitis, emlősökben a szarvasmarha vírusos hasmenése, a retrovírus-fertőzések). Az immunszuppresszív hatások következményeként jól mérhetően csökken, vagy elmarad a vakcinázások eredményeként egyébként várható cellularis és humoralis immunválasz, illetve a gyenge ellenálló képesség miatt gyakran olyan betegségekben pusztulnak el az állatok, amelyeknek kórokozói (E. coli, salmonellák, staphylococcusok, mycoplasmákstb.) a normális ellenálló képességű állatokat meg sem betegítik vagy csak enyhe tüneteket okoznak. Az ellés körüli immunszuppresszió gyakran okoz a perzisztensen fertőzött állatokban nagyobb mennyiségű vírusürítést (pl. a herpesvírus-fertőzések során).

A magzatok immunválasz képessége. A magzatokban az immunválasz képesség a magzatok fejlődésének meghatározott szakaszában alakul ki. A magzat immunrendszere az antigének között ún. hierarchikus különbséget tesz, ami abban nyilvánul meg, hogy adott antigének csak a fejlődés meghatározott szakaszában indukálnak immunválaszt, az immunrendszer fejlődése azonban a megszületés után is folytatódik és fajonként változó ideig tart.

A szarvasmarhamagzatok már a századik naptól aktív immunválaszra képesek a szarvasmarha fertőző rhinotracheitise és a vírusos hasmenés vírusával szemben. A juhok a 70. naptól kezdődően képesek immunválaszra az adenovírusokkal szemben. A lómagzat cellularis immunválasz képessége már a 80. nap körül megfigyelhető, viszont a humoralis immunválasz csak jóval később jelenik meg. A sertésmagzatokban a fejlődés 63–70. napjától, kutyamagzatokban pedig a 40 napos kort követően lehet aktív immunválaszt kiváltani. A baromfiembrióban a keltetés 11–12. napja körül kezd kialakulni az immunválasz képesség (in ovo immunizálás).

Az újszülött állatok immunválasz képessége. A colostrummentesen nevelt újszülött állatokban az immunglobulinok aktív termelése eltérő időpontokban indul meg. Borjakban a különféle immunglobulinok a 4–32. napon jelennek meg a vérpályában. Borjakban és malacokban a lokális immunválasz már az élet első 10 napján belül kiváltható, de az ellenanyagok a 4. hétig eliminálódnak, és nem alakul ki immunmemória. A cellularis immunválasz képesség az újszülött állatokban az élet első két hetében gyengébb, ezt követően viszont a felnőtt állatokéhoz hasonló intenzitással működik.

A környezeti tényezők szerepe a fertőző betegségek kialakulásában

A környezeti tényezők változatos módon és sokoldalúan befolyásolhatják a kórokozót, a gazdaszervezetet, valamint a fertőzés megeredését és terjedését.

A kórokozó fennmaradása a környezetben fizikai, kémiai és biológiai hatásoktól függ. A talaj pH-értéke és nedvessége, a napsugárzás, növényi és állati eredetű anyagok és esetleges vektorok jelenléte befolyásolja a fertőző anyagok fennmaradását a környezetben. Ezekkel a tényezőkkel az állathigiénia foglalkozik.

Ugyancsak az állathigiénia körébe tartoznak azok a környezeti hatások (telepítési sűrűség, szellőztetés, az istállók por-, ammónia- és CO2-tartalma, az állatokat érő stressz stb.) is, amelyek az állat szervezetére kifejtett hatásuk révén befolyásolják a fertőzés létrejöttét és megeredését.

A fertőző betegségek között vannak olyanok, amelyek kialakulásában a környezeti hatások döntő szerepet játszanak. Ezeket rendszerint fakultatív pathogen baktériumok, gyakran különféle vírusokkal együtt idézik elő. Gyakoriak a kevert fertőzések, amikor egy-egy állomány megbetegedésében egyszerre többféle kórokozó jut szerephez (pl. légzőszervi tünetekben beteg borjakban a Pasteurella multocida, a Pasteurella haemolytica törzsek mellett gyakran a Chlamydia psittaci, különféle mycoplasmák, a Haemophilus somnus stb., továbbá különféle vírusok, így adenovírusok, a parainfluenza 3-vírus, esetenként a fertőző rhinotracheitis vírusa stb. együttesen okozzák a tüneteket). Ezek a betegségek különös jelentőségre tettek szert a nagyüzemi intenzív állattartás viszonyai között, amikor nagy téteményképességű, érzékeny fajtákat zsúfolt körülmények között tartanak („crowding diseases”). Ilyenkor fennáll a lehetősége annak, hogy a kórokozók passzálódásával virulens törzsek szelektálódjanak és mostoha higiéniai viszonyok között tömeges fertőzés jöjjön létre.

A fertőző betegségek kialakulását a tartási, higiéniai viszonyok mellett jelentősen befolyásolja a takarmányozás is, mind a takarmány mennyisége, mind pedig minősége tekintetében. Ismert, hogy egyes vitaminok, ásványi sók (beleértve a nyomelemeket is) hiánya fokozza a fertőzések iránti fogékonyságot. A hiányos táplálás – és még inkább az éhezés – súlyosbítja a fertőző betegségek lefolyását. Vemhes állatokban, különösen a vemhesség utolsó harmadában, a hiányos táplálás fékezi a magzat növekedését, testtömeg-gyarapodását, ami alacsony testtömegű, életképtelen vagy gyenge életképességű utódok születéséhez vezet, amelyek azután életük első heteiben rendszerint különféle fertőzéseknek esnek áldozatul.

Lényeges környezeti hatást jelentenek az állatok életritmusával és hasznosításuk módjával együtt járó események vagy beavatkozások, mint az ellés, az elválasztás, a legelőre való kihajtás vagy beistállózás, szállítás, átcsoportosítás, a juhok nyírása, ivartalanítása, farokcsonkítás, tömeges kezelések, immunizálások stb., amelyek csökkentik az állatok ellenálló képességét és ezzel rejtett fertőzések fellobbanásához vezetnek, vagy fertőzési kapukat teremtenek (pl. ludak tépése utáni baromficholera).

Az állatok tartási körülményei (istállózás, legeltetés stb.), más fajokkal való érintkezési lehetőségeik, kórokozókat terjesztő ízeltlábúak és rágcsálók jelenléte, mint a fertőző betegségek terjedését (járványtanát) befolyásoló ökológiai tényezők játszanak szerepet.