Ugrás a tartalomhoz

Élettani alapismeretek

Cseri Julianna (2011)

Debreceni Egyetem

Perifériás keringés

Perifériás keringés

Anatómiai ismeretek áttekintése

A véredények elágazódó, tágulékony (disztenzibilis) csövek, folyamatosan változó dimenziókkal, nagy- és kisvérkörré szerveződve. A kamrákból kivezető erek a verőerek (artériák), melyek a szövetekhez, ill. az alveolusokhoz szállítják a vért. A bal kamrából indul az aorta, a jobb kamrából pedig a truncus pulmonalis, amely jobb és bal arteria pulmonalisra oszlik. A nagyartériák sorozatos oszlások után egyre kisebb átmérőjű artériákban folytatódnak, majd arteriolák osztják szét a vért a kapilláris hálózatba. A prekapilláris arteriolák, a kapillárisok és a posztkapilláris venulák alkotják a mikrocirkulációs rendszert, amelyből a vért az egyre nagyobb átmérőjű vénák (gyűjtőerek) szállítják vissza a pitvarokba.

Falszerkezetük alapján az artériákat elasztikus, ill. muszkuláris típusú artériákra osztjuk. Az érfal belső rétegét endothelium borítja. Az endothelsejtek egymással szorosan kapcsolódnak, rajtuk keresztül anyagkicserélődés nem történik. A funkció szempontjából nagy jelentőségűek az elasztikus rostok, melyek az érfal rugalmasságát biztosítják. Legnagyobb arányban a nagyerekben találhatóak, ezért soroljuk az aortát, a truncus pulmonalist és a belőle eredő a. pulmonalisokat az elasztikus típusú artériák közé. Ide tartozik még a truncus brachiocephalicus, az a. carotis communis, az a. subclavia és az a. iliaca communis is. A körkörös lefutású simaizomréteg az érlumen szabályozásában játszik aktív szerepet. A disztálisabb artériák muszkuláris típusúak. Az átmérőhöz képest legnagyobb vastagságú simaizomréteggel az arteriolák rendelkeznek.

3.19. ábra - Az artériafal szerkezete

Az artériafal szerkezete

A kapillárisok falát egyetlen sejtréteg, az endothelium alkotja, alatta találjuk a membrana basalist. Az endothelsejtek kapcsolata lehet continuus, vagy discontinuus, köztük átmenetet jelentenek a fenesztrált kapillárisok. A kapillárisfal simaizomsejteket nem tartalmaz, így a kapillárisok aktív lumenváltoztatásra nem képesek.

A vénák fala sok rugalmas elemet tartalmaz, emiatt a vénák rendkívül tágulékonyak. A vénák fala is tartalmaz simaizomsejteket, ami az aktív lumenváltoztatás lehetőségét biztosítja. A közepes méretű vénákban, főleg az alsó végtagokon, vénabillentyűket találunk, melyek elősegítik a vér szív felé történő áramlását a gravitáció ellenében azáltal, hogy gátolják a visszafolyást.

A perifériás keringés általános jellemzése, hemodinamika

Összkeresztmetszet

Az erek összkeresztmetszete az artériák területén a legkisebb, az elágazódások ellenére változatlan, egészen az arteriolákig. Az arteriolák területén az oszlások során az összkeresztmetszet nő, míg a legnagyobb értéket a kapillárisok területén észlejük. A vénák összkeresztmetszete fokozatosan csökken, de még a nagyvénák területén is némileg meghaladja az artériás értékeket.

A véráramlás sebessége az erek összkeresztmetszetével fordított arányban változik. Az artériák területén a szívciklussal szinkron változik a vérnyomás, majd ez a jelenség a az arteriolák területén megszűnik.

3.20. ábra - A keresztmetszet, az áramlási sebesség és a nyomás alakulása az érrendszerben

A keresztmetszet, az áramlási sebesség és a nyomás alakulása az érrendszerben

A véráramlás sebessége

Merev csövek esetén a cső átmérője és az áramlási sebesség közötti összefüggést az alábbi ábra szemlélteti. A tömegmegmaradás értelmében a szűkebb csőszakaszon időegység alatt ugyanannyi folyadék áramlik keresztül, mint a tágabb részen. Az áramlási sebesség fordítottan arányos a csőkeresztmetszettel.

3.21. ábra - A keresztmetszet és az áramlási sebesség összefüggése

A keresztmetszet és az áramlási sebesség összefüggése

3.22. ábra - eq_3_1.png

eq_3_1.png

3.23. ábra - eq_3_2.png

eq_3_2.png

3.24. ábra - eq_3_3.png

eq_3_3.png

ahol V - a térfogat; v - a sebesség; x - az út; t - az idő.

Az összefüggés alapjaiban érvényes az érrendszerre is. Ahogy az elágazódások miatt nő az összkeresztmetszet, az áramlási sebesség csökken, a nagyerekben pedig ismét jelentősen fokozódik. A kapillárisok területén a legkisebb az áramlási sebesség, ami nyilvánvalóan előnyös a kapillárisfalon keresztül lezajló anyagkicserélődés szempontjából.

Az áramlás intenzitását befolyásoló tényezők

Hosszú, szűk csövek esetében az áramlás intenzitása, a folyadék viszkozitása és a cső sugara közötti összefüggést a Hagen-Poiseuille törvény írja le:

3.25. ábra - eq_3_4.png

eq_3_4.png

ahol: Q - az áramlás intenzitása ; P1- P2 - a cső két vége között mérhető nyomáskülönbség; η - a viszkozitás; r - a cső sugara; l - a cső hossza

Az Ohm-törvényben leírtak analógiájaként:

3.26. ábra - eq_3_5.png

eq_3_5.png

ahol: P - a nyomás; R - az érrendszer áramlással szembeni ellenállása

Ezt az összefüggést felhasználva:

3.27. ábra - eq_3_6.png

eq_3_6.png

Mivel az ellenállás a sugár negyedik hatványával arányos, az érátmérő jelentős mértékben befolyásolja az érellenállást és ezen keresztül az áramlás intenzitását.

A nyomás-áramlás összefüggést merev falú, illetve tágulékony csőrendszerben az alábbi ábra mutatja:

3.28. ábra - A nyomás és az áramlás viszonya merev falú csövek, ill. az erek esetében

A nyomás és az áramlás viszonya merev falú csövek, ill. az erek esetében

Merev falú csövekben az áramlás intenzitása lineárisan arányos a nyomásgrádienssel. Az erekben egy kritikusan alacsony nyomás mellett megszűnik az áramlás, annak ellenére, hogy a nyomás nem 0. Az érfal összeesik, az áramlás megszűnik (kritikus záródási nyomás).

A csőhosszat kétszeresére emelve az időegység alatt átáramló folyadék térfogata felére csökken. Az eredetivel megegyező csőhossz mellett, de duplájára növelve a cső sugarát, az áramlási intenzitás 16-szorosára fokozódik. A viszkozitás kétszeresére való növelése - az eredeti viszonyok egyéb paramétereinek megtartása mellett - felére csökkenti az áramlási intenzitást.

Az eddig ismertetett törvényszerűségek merev falú csövekben lezajló, stacioner (időben nem változó), lamináris áramlás mellett érvényesek, ún. newtoni folyadékok esetében.

A lamináris áramlás végtelenül vékony rétegek egymástól független sebességgel történő elmozdulását jelenti, melyet meghatározott sebességprofil jellemez. A sebesség legnagyobb a lumen középső részén (axiális áramlás), a szélek felé egyre csökken. A vörösvértestek a tengelyben, a fehérvérsejtek pedig a perifériás részeken áramlanak. Turbulens (örvénylő) áramlás esetén a sebességprofil kaotikus. Egy kritikus sebesség felett az áramlás turbulenssé válik.

3.29. ábra - Lamináris áramlás (A) és turbulens áramlás (B) sebességprofilja

Lamináris áramlás (A) és turbulens áramlás (B) sebességprofilja

Az áramlási sebesség kritikussá válhat például az átmérő csökkenésekor. Hasonló szituáció alakulhat ki pl. érszűkületnél, vagy abban az esetben, ha a bal kamrából nagy nyomással kiáramló vér sebessége meghaladja a kritikus értéket. A turbulens áramlás hangjelenséget kelt.

A vér viszkozitásának változása is okozhatja a lamináris áramlás turbulenssé válását, ugyanis a turbulencia valószínűsége a viszkozitással fordítottan arányos. Anémiában, felgyorsult keringés mellett az aorta szájadék felett hallgatózva organikus eltérés (vitium) nélkül is hallhatunk szisztolés zörejt. A vér viszkozitását döntő módon a hematokrit befolyásolja.

A turbulens áramlás azért előnytelen, mert ugyanolyan mértékű áramlás fenntartása nagyobb nyomás mellett lehetséges.

A vérkeringéssel szembeni ellenállás

Az ellenállást az érátmérő és a vér viszkozitása szabja meg. Az ér sugara negyedik hatványon szerepel, ami mutatja, hogy az átmérő változtatásának lehetősége az ellenállás változtatásának nagyon hatékony módját biztosítja a szervezetben.

3.30. ábra - Sorosan és párhuzamosan kapcsolt ellenállások

Sorosan és párhuzamosan kapcsolt ellenállások

Az ellenállások (vagyis az egyes érszakaszok) egymással soros vagy párhuzamos kapcsolásban lehetnek. Az egymást követő érszakaszok egymással sorosan, az azonos típusú erek pedig egymással párhuzamosan kapcsoltak, de ez vonatkozik a különböző szervek érhálózatára is.

A sorba kapcsolt ellenállások az áramlási intenzitás szempontjából az alábbi módon viselkednek: a teljes ellenállás (Rt) a részellenállások összegéből adódik.

3.31. ábra - eq_3_7.png

eq_3_7.png

Párhuzamos kapcsolás esetén a teljes ellenállás reciproka (azaz a teljes vezetőképesség) a részellenállások reciprokának (vezetőképességének) összegéből adódik.

3.32. ábra - eq_3_8.png

eq_3_8.png

A párhuzamos elrendeződésből adódóan a teljes ellenállás mindig kisebb, mint bármely individuális ellenállás. Az egyes elemek konduktanciája individuálisan, egymást kiegészítve változhat anélkül, hogy a teljes ellenállásban változás következne be. Ennek a ténynek a keringő vérmennyiség megoszlásában és újraelosztódásában (a vérkeringés redistribúciójában) van jelentősége.

A keringési perctérfogat nyugalomban 5,0 - 5,5 l. Az érpálya össztérfogata ezt sokszorosan felülmúlja. Az ellentmondást az oldja fel, hogy az egyes szervek vérátáramlása a szükséglethez igazodik. Egy adott szervben nem a teljes kapilláris rendszer perfundált minden időpillanatban, hanem a keringésben résztvevő, nyitott kapillárisok száma a szövetek anyagcsereigényének megfelelően változik.

Első közelítésben azt mondhatjuk, hogy nyugalomban a teljes keringő vérmennyiség

  • 25 %-a található a koronáriákban és az agyi erekben

  • 25 %-a az izom- és bőrerekben

  • 25 %-a perfundálja a vesét

  • 25 %-a pedig a máj és a gyomor-béltraktus ereiben és egyéb területeken található.

A keringő vérmennyiség redistributiója, újraelosztódása következik be, pl. izommunka kapcsán. A vázizomzatot és a bőrt ellátó erek "részesedése" a perctérfogatból 80-85 %-ra is emelkedhet, mialatt a vese, máj, gyomor-béltraktus ereinek perfúziója ezzel arányosan csökken.

Kiemelendő a koronáriák abban az értelemben konstans perfúziója, hogy a koronária átáramlás a mindenkori perctérfogatnak 4 - 5 %-át teszi ki. Izommunkában a perctérfogat is fokozódik, tehát a koronária átáramlás is nő. Sem a koronáriák, sem az agyi erek nem vesznek részt a keringési reflexek aktiválódásával járó válaszreakciókban.

Az egyes érszakaszok jellegzetességei

Az artériás rendszer sajátságai

A szívből kiinduló nagyerek (aorta, tüdőartériák) legjellemzőbb sajátsága a tágulékonyság, amely a falukban található rugalmas elemek jelenlétéből következik. Az elasztikus (rugalmas) csőként viselkedő érszakaszokban a térfogat-nyomásgörbék jellegzetes lefutásúak, meredekségük a kor előrehaladtával változik, mivel a rugalmas elemek mennyisége csökken. A meredekség csökkenése azt eredményezi, hogy relatíve kis térfogatváltozás is nagy nyomásemelkedést okoz.

3.33. ábra - Az artériák rugalmasságának életkorfüggő változása

Az artériák rugalmasságának életkorfüggő változása

A rugalmas falú nagy artériák ún. biológiai szélkazánként viselkednek. A kamra szisztolé során a nagyerek kezdeti szakaszába került vérmennyiség (pulzustérfogat) nem távozik pillanatszerűen, mivel ezt a perifériás ellenállás megakadályozza, hanem térfogat növekedést (és következményesen nyomásnövekedést) okoz. A falban lévő rugalmas elemek megfeszülnek, a szív munkája által a keringésbe juttatott energia egy része un. rugalmas energiává konvertálódik. Ez az energia a diasztolé alatt kerül vissza a keringésbe kinetikai energia formájában, ez az energia biztosítja a diasztolé alatti folyamatos véráramlást.

3.34. ábra - A pulzushullámok kialakulása és terjedése

A pulzushullámok kialakulása és terjedése

A keringési rendszerben tehát a véráramlás folyamatos, a szívciklus által keltett nyomás és térfogatváltozások viszont az artériák falában - az arteriolákig követhetően - pulzushullám formájában továbbterjednek. A véráramlás sebessége és a pulzushullám terjedési sebessége eltérő. A véráramlás fenntartója nem a pulzushullám terjedése, hanem a perfúziós nyomás!

A pulzushullámok vizsgálatának fontos diagnosztikai jelentősége van. A csontos alap felett futó arteria radialis pulzushullámai tapintással (palpatióval) vizsgálhatók. Az alábbi pulzussajátságok (pulzuskvalitások) állapíthatók meg:

A pulzussorozat jellemzői

  • Frekvencia: normál érték: kb. 72/perc; 100/perc felett tachycardia (frekvens pulzus); 60/perc alatt bradycardia

  • Ritmicitás: normál esetben ritmikus, reguláris, kóros esetben aritmiás, irreguláris

  • Ekvalitás: normál esetben a pulzusgörbék amplitúdója egyforma, ekvális, kóros esetben inekvális

Az egyes pulzushullámok jellemzői

  • Amplitúdó: közepes; magas(altus); alacsony (parvus)

  • A kialakulás sebessége: közepesen gyors; gyors (celer); lassú (tardus)

  • Elnyomhatóság: közepesen elnyomható; kemény (durus); puha (mollis)

A muszkuláris típusú artériák és az arteriolák rezisztenciaerekként szerepelnek. A falukban található simaizomsejtek körkörös rétegekbe szerveződnek.

A vaszkuláris simaizomsejtek a viszcerális simaizomsejtek közé tartoznak. Jellemzőjük a spontán aktivitásra való képesség. A spontán aktivitás alapját az un. lassú hullám tevékenység képezi, ami azt jelenti, hogy a membránpotenciál nem állandó, hanem perces időskálán depolarizációs-repolarizációs hullámok jelentkeznek. Amikor a depolarizáció eléri a feszültségfüggő, L-típusú (lassú) kalciumcsatornák aktiválódásához szükséges küszöbértéket, akciós potenciál generálódik. Akciós potenciál sorozatok alakulnak ki, amik az izomzat tartós összehúzódását, tónusát váltják ki. Az értónus ezen komponensét nevezzük bazális tónusnak. A simaizomsejtek feszítése depolarizációt, akciós potenciál sorozatokat és tartós összehúzódást eredményez (Bayliss effektus).

3.35. ábra - A simaizomsejtek spontán aktivitása

A simaizomsejtek spontán aktivitása

Az érfal simaizomsejtjei általában szimpatikus beidegzést kapnak. A szimpatikus aktivitás nyugalmi vazokonstriktor tónust eredményez, amely keringést szabályozó reflexek aktiválódása során fokozódhat vagy csökkenhet. A vázizomzat ereiben szimpatikus kolinerg beidegzés is érvényesül.

Egyes érterületeken paraszimpatikus kolinerg beidegzés van (pia mater erei, corpus cavernosumhoz vezető erek). Az acetilkolin az endothelium által közvetített módon vazodilatációt vált ki.

A mikrocirkulációs rendszer sajátságai

A mikrocirkulációs rendszer a legkisebb átmérőjű prekapilláris ereket, az ún. terminális arteriolákat, az arteriovenózus ill. a valódi kapillárisokat, valamint a posztkapilláris venulákat foglalja magába. Az arteriovenózus kapillárisok simaizomzattal rendelkező kezdeti szakaszai a metarteriolák. Belőlük erednek a valódi kapillárisok, melyeknek eredését prekapilláris szfinkterek veszik körül.

3.36. ábra - Mikrocirkulációs rendszer

Mikrocirkulációs rendszer

A mikrocirkulációs rendszeren átáramló vérmennyiséget az arteriolák tónusa, az útvonalat a metarteriolák ill. prekapilláris szfinkterek tónusa szabályozza. Humorális vazokonstriktorok felszabadulása, ill. a szimpatikus idegek aktiválódása simaizom kontrakciót vált ki, ami csökkenti az adott terület mikrocirkulációs hálózatába belépő vérmennyiséget. A vér ilyenkor az arteriovenózus kapillárisokon áramlik keresztül, a valódi kapillárisok kizáródnak a perfúzióból, a vérkeringés az adott szövet nyugalmi szükségleteit tudja kielégíteni. Vazodilatátor hatású humorális tényezők ill. csökkent nyugalmi vazokonstriktor tónus vagy egyéb idegi vazodilatátor hatások aktiválódása növeli az átáramlott vérmennyiséget, relaxálja a szfinktereket, így bekapcsolja a valódi kapillárisokat is a keringésbe, javul a működő szövet vérellátása.

A mikrocirkulációs rendszer kapillárisai fontos szerepet töltenek be a vér és a szövetek közötti anyagtranszportban. Itt történik a nyiroknak nevezett ultrafiltrátum képződése és visszaszívódása. A nyirok extravazális része az interstíciális folyadék, a nyirokerek által elszállított része pedig olyan testfolyadék, amely a szervezet védekező mechanizmusaiban is szerepet játszó sejtes elemeket is tartalmaz.

A nyirokképződést és –felszívódást az ún. Starling erők szabályozzák. Az effektív filtrációs nyomás (Peff) az effektív hidrosztatikai nyomás (peff) és az effektív kolloidozmotikus (onkotikus) nyomás (πeff) különbségéből adódik (Peff = peff - πeff).

Az effektív hidrosztatikai nyomás a kapillárison belüli (pc) és az intersticiumban mérhető hidrosztatikai nyomás (pi) különbsége, az intersticium irányába történő vízmozgást előidéző hajtóerő. Az effektív kolloidozmotikus nyomás a vérplazma (πc) és az intersticium kolloidozmotikus nyomása (πi) közötti különbségből származó, a vérplazmába irányuló vízmozgást előidéző hajtóerő. A folyadéktranszport irányát az eltérő irányba ható hajtóerők aránya szabja meg. Ha a két tendencia egymást kiegyenlíti, nettó folyadékmozgás nem jön létre, ha a hidrosztatikai nyomásgradiens nagyobb, mint az ozmotikus gradiens, a folyadéktranszport kifelé irányul (filtráció), ha az ozmotikus gradiens nagyobb, mint a hidrosztatikai nyomásgradiens, folyadék lép be az érpályába (reabszorpció).

3.37. ábra - A nyirokképződés mechanizmusa

A nyirokképződés mechanizmusa

A vénás keringés sajátságai

A vénás keringés hajtóereje a posztkapilláris erek és a pitvarok közötti nyomásgradiens. Az áramlás álló testhelyzetben a gravitációs erő ellenében történik, ezért a megfelelő mértékű vénás beáramlást kiegészítő mechanizmusok (vénabillentyűk, izompumpa, respirációs pumpa) segítik.

A vénák fala rendkívül tágulékony, relatíve nagy vértérfogatot tudnak befogadni anélkül, hogy bennük jelentős nyomásnövekedés lépne fel. Tágulékonyságuk miatt jelentős vértároló kapacitással rendelkeznek, emiatt nevezik a vénákat kapacitásereknek. A vénákban “tárolt” vérmennyiség vérraktárként szerepel, ami a vénák simaizomzatának összehúzódásakor csökken. A különbség a perctérfogatot növeli. Ennek az átrendeződésnek nagy jelentősége van a megterhelésekhez (pl. fizikai munkához vagy stressz hatásokhoz) való alkalmazkodásban, amikor a rendelkezésre álló vérmennyiség redisztribúciójára van szükség.

A jobb pitvarban mérhető vénás nyomás értékét tekintjük centrális vénás nyomásnak. Az aortanyomás és a centrális vénás nyomás közti gradiens a vérkeringés hajtóereje a nagyvérkörben, emiatt nagy jelentősége van a centrális vénás nyomás változásának. Fiziológiás körülmények között a centrális vénás nyomás megegyezik az atmoszférás nyomással, relatív skálán 0.

Álló testhelyzetben (a jobb pitvar szintjét tekintve viszonyítási alapnak) a szívtől disztálisabban fekvő területeken a vénás nyomás lefelé haladva egyre nagyobb, proximális irányba haladva viszont a relatív skálán negatív értéket vesz fel (vagyis a légköri nyomásnál kisebb). Ezzel magyarázható a nyakon futó v. jugularis sérülésekor bekövetkező légembólia. Az alsó végtagi vénás nyomás értékei magyarázzák a boka körül kialakuló ödémát tartós egy helyben álldogálás során.

A gravitációs hatások az artériás vérnyomást is befolyásolják. Adott szintet figyelembe véve az artériás nyomásérték mindig meghaladja a vénás nyomás értékét. Fekvő testhelyzetben az alsó végtagi vénás pangás megszűnik, a vérraktárak mennyisége csökken, a szív telődése fokozódik. Az alsó végtagi nagy vénákban vénabillentyűk akadályozzák meg a visszaáramlást.

A mellűri nyomás légzéssel szinkron változásai ugyancsak befolyásolják a centrális vénás nyomást, következményesen a szív vénás telődését. Belégzés alatt a mellűri nyomás a légzésszünetben mérhető -2 – -4 Hgmm értékről -6 – -8 Hgmm-re csökken, ami elősegíti a vér szív felé történő áramlását. A jelenséget respiratórikus pumpának is szokás nevezni.

A vénás visszaáramlás másik segítője az izompumpa. Ez azt jelenti, hogy a végtagok vázizomzatával párhuzamosan futó vénákra a vázizmok ritmikus kontrakciója-elernyedése pumpáló hatású, elősegíti a vér szív felé történő visszaáramlását, ezáltal csökkenti az adott vénákban a nyomást.

A vénák simaizomzata szimpatikus beidegzést kap. Presszor (vérnyomásemelő) reflexek aktiválódásakor venokonstrikció lép fel, a vénák vértároló kapacitása csökken, így a vérraktárak hozzáadódnak az általános keringéshez, nő a perctérfogat.

A vérnyomás és a vérelosztódás szabályozása

Az artériás középnyomás szabályozásában résztvevő efferens tényezők

Az artériás középnyomás, mint a perfúziós nyomás egyik komponense biztosítja a szervek, szövetek megfelelő vérellátását. Kialakításában a kamrák által továbbított vértérfogatnak (perctérfogat) és a keringési ellenállásnak (teljes perifériás ellenállásnak) van alapvető funkciója.

A perifériás ellenállás meghatározó és változtatható komponense az érellenállás. A teljes perifériás ellenállás kialakításában valamennyi érszakasz részt vesz, de kitüntetett szerepe van a kis artériák ill. arteriolák ellenállásának, ezért ezeket az ereket nevezzük ellenállásereknek vagy rezisztenciaereknek.

Az erek ellenállása egy passzív és egy aktív komponensből áll. A passzív komponenst az érátmérő determinálja, melyet jelentős mértékben befolyásol a körkörös lefutású simaizomzat feszülési állapota, tónusa. Ez utóbbi az aktív komponens (az izmok aktív közreműködésének eredménye). A rezisztenciaerek átmérőjükhöz képest vastag izomréteggel rendelkeznek, így ellenállásuk változása jelentősen befolyásolhatja az érátmérőt.

A simaizomsejtek saját, intrinzik, un. bazális tónussal rendelkeznek, és ehhez hozzáadódik a szimpatikus idegek aktivitásából származó vazokonstriktor tónus. A szimpatikus idegvégződésekből felszabaduló noradrenalin a simaizomsejtek összehúzódását váltja ki (vazokonstrikció). A bazális tónus, ill. a nyugalmi vazokonstriktor tónus mértéke a különböző szervek ereiben eltérő mértékű, ennek jelentősége van a szervek közötti véreloszlás idegi és humorális szabályozásában.

3.38. ábra - Az értónus komponensei regionális összehasonlításban

Az értónus komponensei regionális összehasonlításban

Az artériás rendszerben mérhető nyomásértékek fiziológiásan is ingadoznak. Fiziológiás vérnyomás-ingadozást jelent a szívciklussal szinkron változás, a légzés ciklusát követő változások ill. a középnyomás lassú ingadozása is (Traube-Hering hullámok).

3.39. ábra - Artériás vérnyomásértékek

Artériás vérnyomásértékek

Az artériákban a szívciklussal szinkron változik a vérnyomás. A legmagasabb értéket a kamraszisztolé során (Ps, szisztolés nyomás), a legalacsonyabb értéket pedig a kamradiasztolé során (Pd, diasztolés nyomás) mérhetjük. Az artériás középnyomást (Pa) legpontosabban a pulzusgörbe idő szerinti integráltja adná, de a gyakorlatban a szisztolés és a diasztolés nyomásértékek ismeretében az alábbi képlettel számolhatjuk ki: Pa = Pd+((Ps-Pd)/3), ahol Pa – artériás középnyomás, Ps – szisztolés nyomás, Pd – diasztolés nyomás.

A szisztolés és a diasztolés nyomás különbségét pulzusnyomásnak nevezzük.

A légzéssel szinkron változások azt jelentik, hogy belégzés alatt a vérnyomás nő, kilégzés alatt pedig csökken. A légzési aktivitás és a nyomásváltozások némi időbeli késéssel követik egymást, ami azt jelenti, hogy a belégzés kezdetén a vérnyomás még egy darabig tovább csökken, a kilégzés kezdetén pedig tovább nő, csak ezt követően alakulnak ki a fent említett változások.

A belégzés alatti nyomásnövekedés oka a perctérfogat fokozódása (a fokozott vénás telődés a Starling mechanizmust és a Bainbridge reflexet aktiválja; ez utóbbi szívfrekvencia növekedést vált ki). A kilégzés alatti nyomáscsökkenés a fenti tényezők ellenkező irányú változásából fakad.

A fáziskésést a kisvérkör vértároló kapacitásából származó pufferhatásként értelmezhetjük.

A belégzés elején az intratorakális rezervoár megnő, ez késlelteti a bal kamra pulzustérfogatának növekedését, a kilégzés kezdetén az itt tárolt nagyobb vérmennyiség hirtelen belökődik a bal szívfélbe, ami a pulzustérfogat növekedését hozza létre.

A harmadlagos ingadozások oka az erek bazális és nyugalmi vazokonstriktor tónusának lassú ingadozása (Traube-Hering hullámok).

Az artériás középnyomást meghatározó tényezőket az alábbi diagram foglalja össze:

3.40. ábra - Az artériás középnyomás meghatározó tényezői

Az artériás középnyomás meghatározó tényezői

Az artériás középnyomást a perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás szorzata határozza meg.

A perctérfogat a pulzustérfogat és a szívfrekvencia szorzata, mindkét paramétert befolyásolja a vegetatív idegrendszer aktivitása. A pulzustérfogat függ a vénás telődéstől (Starling féle szívtörvény), a szívizomzat energetikai állapotától és a szimpatikus idegrendszer aktivitásától. A pulzustérfogatot a paraszimpatikus aktivitás közvetlenül nem befolyásolja, mivel emberi szíven a n. vagus nem innerválja a kamrákat. A szívfrekvenciát a szimpatikus idegek aktivitása fokozza, a paraszimpatikus aktivitás pedig negatív chronotrop hatást vált ki.

A teljes perifériás ellenállás egyik komponense az érellenállás, ami arányos az értónussal. Az értónust miogén tényezők (bazális tónus), neurogén (elsősorban szimpatikus idegi) és humorális hatások befolyásolják.

A teljes perifériás ellenállás függ a vér viszkozitásától is, ez a tényező kóros körülmények között szerepet játszik a vérnyomás kóros alakulásában (pl. a polycythaemia a vérnyomás növekedésével, az anaemia hypotensióval járhat).

Az artériás vérnyomás indirekt mérése Riva-Rocci módszerével

A mérés során a külső mandzsettában a várható szisztolés érték fölé emeljük a nyomást, ezáltal megakadályozzuk az áramlást az a. brachialisban és a disztálisabb artériákban. Fokozatosan csökkentve a külső nyomást, az artériákban megindul az áramlás (amikor a külső nyomás éppen kisebb, mint a szisztolés nyomás), de turbulens lesz, tehát hangjelenséggel jár mindaddig, amíg a külső nyomás a diasztolés érték alá nem csökken, vagyis a teljes szívciklus alatt akadálytalan nem lesz az áramlás.

Autoreguláció

Az erek önszabályozó (autoregulációs) képessége azt jelenti, hogy a nagyobb nyomás miatt beáramló nagyobb vérmennyiség feszítő hatására a rezisztenciaerek bazális tónusa fokozódik, az artériás középnyomás emelkedésével arányos mértékben nő az érellenállás, vagyis az átáramlás nem változik: Q = P/R.

Amennyiben az ellenállás változatlan maradna, a nagyobb nyomásgradiens miatt nagyobb lenne az átáramlás, de 60-160 Hgmm-es artériás középnyomás sávban az autoreguláció miatt az átáramlás nem változik. A jelenség alapja a Bayliss effektus, melynek értelmében a simaizomsejtek feszítésre kontrakcióval reagálnak.

Az autoregulációs mechanizmus védelmet nyújt az életfontos szerveknek csökkenő artériás középnyomás esetén, de védi az ereket a túlságosan magas perfúzió ellen is.

3.41. ábra - Az érellenállás és az átáramlás változása az artériás középnyomás függvényében

Az érellenállás és az átáramlás változása az artériás középnyomás függvényében

Vazomotor központok

Nyúltvelői központok

Az agytörzsi hálózatos állomány (formatio reticularis) nyúltvelői részén elhelyezkedő neuronok funkcionálisan két vérnyomás-szabályozó (vazomotor) központot alkotnak, melyek együttesen vesznek részt a vérnyomás és a vérelosztódás szabályozásában.

A vérnyomásemelő, presszor központ neuronjai rosztrális és laterális elhelyezkedésűek. Ezen neuronok jellemző sajátsága, hogy idegingerület hiányában is generálnak ingerületi folyamatot. Az aktivitás a vér széndioxid tenziójának függvénye. Növekvő széndioxid tenzió növekvő aktivitást eredményez. A széndioxid tenzió változását a centrális kemoreceptorok érzékelik. A presszorközpont neuronjainak működéséhez megfelelő oxigéntenzió szükséges. A hipoxia nem jelent adekvát ingert a centrális kemoreceptorok számára!

Fiziológiás vérgáztenziók mellett a perifériával kapcsolatot tartó presszor központ az artériás vérnyomást kb. 220-240 Hgmm-es szinten stabilizálná.

A vérnyomáscsökkentő, depresszor központ neuronjai a nyúltvelői hálózatos állomány mediális részén, kaudálisan helyezkednek el. Saját (intrinzik) aktivitásuk nincs, a széndioxid tenzió változására nem reagálnak. Ingerületük idegi afferentáció hatására alakul ki.

A nyúltvelői vazomotor központok afferentációja

Perifériás afferentáció

A presszor központ legfontosabb idegi afferentációja a glomus caroticumból és a glomus aorticumból, az ún. perifériás kemoreceptorokból származik.

A glomus caroticumban és aorticumban található kemoreceptorok adekvát ingere a hipoxia (oxigénhiány). A receptorok ingerületét a n. glossopharyngeusban futó sinus-ideg ill. aorta-ideg közvetíti a presszor központ sejtjeihez. A glomusokban lévő epitélsejtek hiperkapniára (széndioxid többletre) és acidózisra (a hidrogénion koncentráció növekedésére) is reagálnak, de ezen ingerekkel szemben jóval magasabb az ingerküszöbük, mint a hipoxiával szemben.

A gerincvelő felszálló pályái kollaterálisokat adnak a formatio reticularishoz, ezeken keresztül kardiovaszkuláris reflexválaszok váltódnak ki.

A depresszor központ legfontosabb idegi afferentációját a sinus caroticusban és az aortaív falában lévő baroreceptorokból jövő ingerületek szolgáltatják. Az érző idegrostok a n.vagusban ill. a n.glossopharyngeusban futnak.

3.42. ábra - A nyúltvelői központok afferentációi és efferens kapcsolatai

A nyúltvelői központok afferentációi és efferens kapcsolatai

Központi afferentáció

A nyúltvelői (bulbáris) vazomotor központok működését magasabb központok hierarchikusan kapcsolódó rendszere szabályozza.

A mesencephalon (középagy) formatio reticularisából származó serkentő vagy gátló hatások a bulbáris központok aktivitását módosítják.

A hypothalamus (diencephalon, köztiagy) részben a nyúltvelői vazomotor központokon keresztül, részben a spinális vazomotor központokra hatva fejt ki vérnyomást szabályozó hatást. Fontos szerepe van a hőszabályozással kapcsolatos vazomotor reakciók kiváltásában.

A limbikus kéreg (a "vegetatív agy") ugyancsak fontos integratív működést fejt ki a vérnyomásszabályozásban. Az integratív funkció magába foglalja egyéb viszcerális és szomatikus reakciók, magatartási reakciók összehangolását is.

A legfőbb szabályozó, integráló funkció az agykéreghez kapcsolódik. A kérgi területek szabályozó szerepét bizonyítják az emócionális (érzelmi) kardiovaszkuláris reakciók, a feltételes reflexek kiépíthetősége, az izommunkára való felkészülés során létrejövő kardiovaszkuláris reakciók stb.

Az egymásra épülő szabályozási szintek között többszörös visszacsatolások érvényesülnek, amelyek nagyon pontos szabályozást tesznek lehetővé.

A nyúltvelői központok efferentációi

A presszor központ efferentációi

A presszor központ neuronjai a tractus reticulospinalisban futó, leszálló rostok közvetítésével serkentő impulzusokat küldenek a spinális, szimpatikus preganglionáris neuronokhoz. A szimpatikus preganglionáris neuronok ingerülete a szimpatikus ganglionokban áttevődik a posztganglionáris neuronokra, melyek innerválják a szív ingerképző és ingerületvezető rendszerét, a munkaizomrostokat, a kisartériák és arteriolák simaizomsejtjeit, valamint a venulák és a vénák falában található simaizomsejteket.

A presszor központ aktivitása által kiváltott válaszreakciók

  • A szívfrekvencia és a pulzustérfogat fokozódása, perctérfogat fokozódás

  • A rezisztenciaerek konstrikciója, perifériás ellenállás növekedése

  • A vénás vérraktárak csökkenése, a vénás telődés fokozódása, a perctérfogat fokozódása

A perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás növekedése egyaránt vérnyomás-növekedést, presszor választ vált ki.

A különböző érterületek eltérő mértékben vesznek részt a presszor válaszokban. A presszor reflexek aktiválódása során jelentős mértékű reflexes konstriktor tónus alakul ki a splanchnicus terület (gyomor-bélrendszer) ereiben, a veseerekben és a vázizomzat ereiben. Ez a keringő vérmennyiség redistributiójához vezet. A koronáriák és az agyi erek nem vesznek részt a presszor válaszokban!

A depresszor központ efferentációi

A depresszor központ gátló hatást fejt ki a presszor központra. A normális vérnyomás kialakításában a depresszor központ aktivitásának nagy jelentősége van. Gátló impulzusokat küld a gerincvelői szimpatikus preganglionáris neuronokhoz. A n. vaguson keresztül gátló impulzusokat küld a szív ingerképző és ingerületvezető rendszeréhez is (szinuszcsomó, AV-csomó).

A depresszor központ aktiválódása által kiváltott válaszreakciók

  • Szívfrekvencia csökkenés, perctérfogat csökkenés

  • A nyugalmi vazokonstriktor tónus csökkenése, perifériás ellenállás csökkenése

  • A kapacitás erek vértároló kapacitásának fokozódása, vénás telődés csökkenése, perctérfogat csökkenése

A perctérfogat és a perifériás ellenállás csökkenése a vérnyomás csökkenését eredményezi, azaz depresszor választ vált ki.

A különböző érterületek eltérő mértékben vesznek részt a depresszor válasz kialakulásában. Legnagyobb jelentősége a vázizomzat ereiben bekövetkező nyugalmi konstriktor tónus csökkenésnek van.

A vérnyomás reflexes szabályozása

Vérnyomásemelő (presszor) reflexek

Kemoreceptorokból kiinduló presszor reflexek

A nyúltvelőben található centrális kemoreceptoroknak az adekvát ingere a széndioxid tenzió növekedése (hiperkapnia). A respiratórikus (széndioxid eredetű) acidózis ugyancsak centrális támadásponttal vált ki presszor választ. Feltételezik, hogy a hiperkapnia hatása is a H-ion koncentráció növekedése miatt alakul ki. A széndioxid átjut a vér-agy gáton, vízzel egyesülve szénsavvá alakul, ami H-ionra és bikarbonát anionra disszociál. A H-ion koncentráció növekedése fokozza a kemoreceptorok aktivitását. Az agyat ellátó artériás vér széndioxid tenziójának fokozódása a presszor központ neuronjainak aktivitását fokozza, ami a perctérfogat növekedését és a perifériás ellenállás fokozódását váltja ki.

A perctérfogat növekedésében a szívfrekvencia fokozódása és a pulzustérfogat növekedése egyaránt szerepet játszik. Az oxigénhiány (hipoxia) a perifériás kemoreceptorok aktiválása révén, reflexes mechanizmussal a fentiekben részletezettekkel azonos választ vált ki. A perifériás kemoreceptorok a hiperkapniára is érzékenyek, de ingerküszöbük ezzel szemben jóval magasabb, mint a hipoxiával szemben, vagy mint a centrális receptorok ingerküszöbe a hiperkapniával szemben.

Nagyfokú hiperkapnia tehát két támadásponton keresztül hatva emeli a vérnyomást. A hipoxia kizárólag a glomusokban lévő kemoreceptorok számára jelent adekvát ingert és így vált ki presszor választ! Ha a központot ellátó vér oxigéntenziója csökken és a glomusokat az érző idegeket átvágva kiiktatjuk, a presszor központ neuronjainak működése károsodik, vérnyomáscsökkenés jön létre (Haldane kísérlet). A metabolikus eredetű acidózis vérnyomásemelő hatása is kizárólag a perifériás kemoreceptorok aktiválásán keresztül érvényesül, hisz a centrális kemoreceptorok a vér-agy gát jelenléte miatt nem érzékelhetik a metabolikus eredetű H-ion koncentráció növekedését.

Fontos megjegyezni, hogy a hipoxia és a hiperkapnia nemcsak keringési válaszreakciókat vált ki, hanem a légzési perctérfogatot is fokozza. Ennek magyarázata az, hogy a nyúltvelői belégző központot is aktiválja a hiperkapnia, ill. a perifériás kemoreceptorok ingerülete.

Lovén - reflex

Lényege, hogy a bőrt érő, jellegüknél vagy intenzitásuknál fogva károsító, fájdalmas ingerek vérnyomás emelkedést, ugyanakkor lokális vazodilatációt hoznak létre. A generalizált vérnyomás emelkedésben a szimpatikus vazokonstriktor rostok aktiválódásának van szerepe. A szimpatikus aktiválódást a felszálló érző pályák kollaterálisainak közvetítésével az agytörzsi hálózatos állományba befutó afferens ingerületek váltják ki. A lokális vazodilatáció az axonreflex következménye.

3.43. ábra - Axonreflex

Axonreflex

Bainbridge reflex

Receptorai a nagy vénák falában és a jobb pitvarban található feszülésérzékeny receptorok, melyek fokozott vénás telődés esetén jönnek ingerületbe. Vago-vagalis reflexnek tartják, ugyanis mind az afferens szár, mind az efferens szár a n. vagusban fut. Alacsony szívfrekvencia mellett a reflexválasz a vágusztónus gátlása miatt bekövetkező szívfrekvencia növekedés, amely a perctérfogat növelésén keresztül a vérnyomás emelkedését váltja ki. Puffer-reflexként is működhet, ugyanis magas szívfrekvencia esetén frekvenciacsökkenést okozhat, ami a vénás telődésre rendelkezésre álló időtartamot – ezáltal a pulzustérfogatot – megnyújtva szintén növeli a perctérfogatot. A belégzés alatt megfigyelhető szívfrekvencia növekedésben tulajdonítanak szerepet a reflexnek.

Vérnyomáscsökkentő (depresszor) reflexek

A sinus caroticus ill. az aortaív baroreceptoraiból kiinduló depresszor reflex

A sinus caroticus és az aortaív falában feszülésérzékeny receptorok vannak. Egy részük ún. dinamikus (fázisos) receptor, ami a gyors nyomásnövekedésre reagál, másik csoportjuk pedig statikus receptor, melynek aktivitása az artériás középnyomás függvénye.

3.44. ábra - Az érző idegek aktivitása és a vérnyomás közötti kapcsolat

Az érző idegek aktivitása és a vérnyomás közötti kapcsolat

A sinus caroticusban és aorticusban található baroreceptorok adekvát ingere a nyomásfokozódás által kiváltott falfeszülés. Az afferens ingerületeket a IX. és X.agyidegben futó érzőrostok továbbítják a nyúltvelői depresszor központhoz.

3.45. ábra - A baroreceptorok aktivitása és az artériás középnyomás közötti összefüggés

A baroreceptorok aktivitása és az artériás középnyomás közötti összefüggés

A baroreceptorok 100 Hgmm-es artériás középnyomás érték mellett közepes mértékű aktivitást mutatnak. A középnyomás fokozódása az aktivitás növekedését, annak csökkenése pedig az aktivitás csökkenését okozza. A receptorok érzékenysége a fiziológiás artériás középnyomás tartományban maximális. A szigmoid görbéből az is következik, hogy a fiziológiás középnyomás kismértékű változása nagy változást eredményez a baroreceptorok aktivitásában.

A baroreceptorok ingerületének hatására fokozódik a depresszor központ aktivitása, emiatt fokozódik a presszor központra kifejtett gátlás. A spinális vazomotor központhoz ugyancsak gátló impulzusok továbbítódnak. A n. vaguson keresztül negatív trophatást kiváltó ingerületek jutnak a szívhez. A következmény perctérfogat és perifériás ellenállás csökkenés, ami vérnyomás csökkenést eredményez.

A baroreceptorokból kiinduló reflex puffer-reflexként működik, mivel vérnyomáscsökkenés esetén az ellenkező folyamatok játszódnak le. A baroreceptorok csökkent ingerületi állapota a depresszor központ kisebb aktivitását eredményezi, vagyis a vérnyomás fokozódik. A puffer-reflex a normál érték és a receptorok ingerküszöbe (50 - 60 Hgmm) közötti nyomástartományban képes a vérnyomáscsökkenés mértékével arányos nyomásemelkedést kiváltani, vagyis helyreállítani az artériás középnyomást.

A baroreceptorokból kiinduló depresszor reflex fiziológiás szerepe: beállítja a normális artériás középnyomást és biztosítja annak stabilitását.

A keringés alacsony nyomású részeiből kiinduló depresszor reflexek

A kisvérköri erekben és a nagyvérköri vénás rendszerben olyan feszülésérzékeny receptorok vannak, melyeknek ingerülete a depresszor központon keresztül általános vérnyomásesést vált ki. A reflexeket a kisvérköri ill. a nagyvérköri vénás nyomás fokozódása aktiválja.

Goltz -reflex

A reflexívhez tartozó receptorok a hasfalban, ill. a hasüregben található extero- és interoceptorok. A hasra mért erős ütés vagy hasüregi kórfolyamatok a nyúltvelőn keresztül fokozott vágusztónust váltanak ki, csökken a szívfrekvencia, extrém esetben szívmegállás következik be.

Lokális keringés, a mikrocirkuláció szabályozása

Az artériás középnyomás szabályozása mellett szükség van az egyes szerveken átfolyó vér mennyiségének, a keringő vértérfogat eloszlásának és újraeloszlásának szabályozására is. Az egyes szervek rezisztenciaerei idegi és humorális hatásokra reagálnak.

3.46. ábra - A lokális vérátáramlást szabályozó mechanizmusok

A lokális vérátáramlást szabályozó mechanizmusok

A perctérfogatot és a perifériás ellenállást a vérben keringő, vazoaktív kémiai anyagok, ill. egy-egy szervben a fokozott működés következtében megváltozó kémiai környezet is befolyásolja. A lokális vérátáramlás szabályozásában kiemelkedően fontos szerepe van a kémiai (humorális) szabályozásnak. Az alábbi felsorolás a vazokonstriktor ill. vazodilatátor anyagokat mutatja be, melyek fontos szerepet töltenek be mind fiziológiás, mind patológiás körülmények között.

A szerotoninnak fontos szerepe van a vérzéscsillapításban, mivel az érfal sérülésekor az első védelmi reakció a lokális érösszehúzódás, ami csökkenti a vérzést. Ez a reakció akkor jelentkezik, ha az ér endotéliuma is megsérül. Ép endotél bélés esetén a szerotonin vazodilatációt vált ki.

Az angiotenzin II (vazopresszin) inkább kóros esetekben (pl. hipertónia) szaporodik fel olyan mértékben, hogy általános konstriktor hatásával számolni kelljen.

A vazodilatátor anyagok részben a sejtanyagcsere termékei, részben az endothelsejtek által elválasztott anyagok:

  • Az adrenalin vészreakció során kerül a keringésbe a mellékvesevelőből, fontos szerepet játszik a koszorúserek, ill. a vázizomzat ereinek dilatációjában, következményesen az adott érterületek fokozott perfúziójában.

  • A hisztamin kórfolyamatokban szabadul fel nagy mennyiségben, ép endotélium mellett erélyes vazodilatátor.

  • Az intermedier anyagcsere metabolitjai (pl. tejsav, adenozin, H+) szintén vazodilatátor hatást fejtenek ki, szerepük van a munkahiperémia kialakulásában.

A kisvérköri erek ellentétesen reagálnak bizonyos humorális hatásokra. Az ellentétes reakciók a keringés és a légzés összehangolását szolgálják. Az endotél sejtek számos humorális tényező hatását közvetítik, ill. bizonyos hatásokat módosítanak.

 

Az endotél sejtek szerepe a vaszkuláris homeosztázis szabályozásában

Az endothelsejtek receptor funkciója és szekretoros tevékenysége

Az endotél sejtek közvetlenül érintkeznek az áramló vérrel. A véráramlás során keletkező mechanikai behatások (pl. nyíróerők, transzmurális nyomás stb.) aktiválják az endotél sejteket. A mechanikai hatásokra az endothelsejtek nitrogén monoxid (NO), prosztaciklin vagy endothelin elválasztásával reagálnak. A NO és a prosztaciklinek vazodilatációt, az endothelinek vazokonstrikciót váltanak ki.

Az endotél sejtek felszínén számtalan ligandkötő receptor van. A különböző vazoaktív anyagok ezekhez kötődve az endotél sejtben NO, ill. prosztaciklin elválasztást indukálnak.

Az endotélium szerepe a neurotranszmitterek és a humorális anyagok hatásának közvetítésében

Az endotél sejtek által felszabadított vazoaktív anyagok közvetítik a simaizomsejtek felé a humorális hatásokat és módosítják a neurotranszmitterek hatásait. Számtalan vazodilatátor anyag (pl. acetilkolin, bradikinin) csak akkor hatásos, ha az endotél sejthez kötődve NO vagy prosztaciklin felszabadulást okoz és a felszabadult anyagok relaxálják a simaizomsejteket. Más anyagok önmagukban is relaxáló hatásúak, ugyanakkor az endoteliális faktorok tovább erősítik a dilatáció mértékét. Bizonyos anyagok direkt hatása vazokonstrikció lenne (pl. szerotonin), de az endotél sejtekből felszabaduló relaxáló anyagok ezt a hatást csökkentik, adott esetben el is fedik, felülmúlják (pl. a noradrenalin vazokonstriktor, de a vazokonstrikció mértékét a NO csökkenti; az acetilkolin vazokonstrikciót vált ki önmagában, de endotélium jelenlétében vazodilatátor).

Az endotélium diszfunkciójának következményei

Az endotél sejtek károsodása számtalan kórfolyamatot beindíthat, ill. más okból keletkezőket súlyosbíthat. Legnagyobb probléma a relaxáló hatás kiesése, emiatt nő a vazokonstrikció mértéke, nő a perifériás ellenállás, emelkedik a vérnyomás stb. Az endotélium diszfunkciója súlyos következményekkel jár a keringési elégtelenség (shock) pathomechanizmusában is.

Az egyes szervek vérkeringésének sajátságai

Koronáriakeringés

A szívet ellátó koszorús ereken időegység alatt a perctérfogat 4-5%-a áramlik át. Munkavégzés során a perctérfogat és a koronáriákon átáramló vérmennyiség is jelentősen fokozódik. Ilyen körülmények között is a perctérfogat 4 - 5 %-a perfundálja a koronáriákat.

A szívizom rendkívül dúsan kapillarizált, ebből adódik a rövid és uniformizált diffúziós távolság. Az arteria coronariák fiziológiásan végartériáknak tekinthetők, de lassan kialakuló szűkület vagy elzáródás esetén kollaterális hálózat kifejlődésére van lehetőség.

A koszorús artériák falára nagy bazális (miogén) tónus jellemző, ebből adódik, hogy a szabályozás legfontosabb mechanizmusa a humorális eredetű vazodilatáció.

A koronáriakeringés fázisos jellegű, ami azt jelenti, hogy a koronáriákon átáramló vérmennyiség a szívciklus különböző fázisaiban jelentés eltéréseket mutat.

A fázisos jelleg kialakításában 2 fontos tényező játszik szerepet:

  1. a hajtóerő (az aortában valamint a sinus coronariusban ill. a jobb pitvarban mért nyomás különbsége) a szívciklussal szinkron változik.

  2. a kamraizomzat összehúzódása, ill. a kamrai nyomásnövekedés komprimálja a szívizomzatban futó ereket, ami áramlást akadályozó tényezővé válik.

3.47. ábra - A bal arteria coronaria átáramlása a szívciklus különböző fázisaiban

A bal arteria coronaria átáramlása a szívciklus különböző fázisaiban


Az izometriás kamrakontrakció periódusa a legelőnytelenebb a koronáriakeringés szempontjából. Az aortában ekkor a legalacsonyabb a nyomás; az izometriásan megfeszülő kamraizomzat és a növekvő kamranyomás összenyomja a koronáriákat, emiatt az áramlás lecsökken, sőt a bal arteria coronariában retrográd irányúvá válik. A kompresszió a subendocardialis területeken a legnagyobb mértékű, az epicardium irányába haladva csökken. A jobb kamra kisebb kontrakciós ereje és alacsonyabb intraventrikuláris nyomása miatt a kompresszió mértéke is kisebb, így a jobb arteria coronariában az áramláscsökkenés is kisebb és nincs visszaáramlás.

Az izotóniás kamrakontrakció következtében létrejövő gyors ejekció meredeken növeli az aortanyomást, ami gyors áramlásfokozódást vált ki a koronáriákban. Az arteria coronariák szájadékának anatómiai helyzete miatt az ejekciós fázis nem teremt optimális feltételeket a koronáriakeringés szempontjából.

A koronária átáramlás maximumát a diasztolés periódus kezdetén éri el, amikor az aortában még viszonylag magas a nyomás, a szemilunáris billentyűk bezárultak, a kamraizomzat izotóniásan relaxálódik és így megszűnik a kompresszió. A teljes beáramlás 70-90 %-a a diasztolé idejére esik, így érthető a diasztolé időtartamának rendkívüli jelentősége a koronáriakeringés szempontjából.

A szívfrekvencia fokozódása a szisztolé és a diasztolé időtartamát nem azonos mértékben érinti. A diasztolés periódus nagyobb mértékű rövidülése a koronáriakeringést előnytelenül befolyásolja. Kisebb frekvenciafokozódás következményeit az anyagcsere fokozódása által kiváltott humorális hatások kompenzálják, de nagyfokú tachycardia a koronáriakeringés olyan mértékű csökkenéséhez vezet, ami már oxigén ellátási zavarokat eredményez.

3.48. ábra - A szívfrekvencia változásának hatása a koronáriakeringésre

A szívfrekvencia változásának hatása a koronáriakeringésre

A diasztolé időtartama megszabja a kamratelődésre rendelkezésre álló időtartamot is. Ennek lerövidülése adott határon túl elégtelen telődést, kisebb pulzustérfogatot, kisebb szisztolés nyomást eredményez. Mindezek a kedvezőtlen változások hozzájárulnak a koronáriakeringés romlásához.

A koronáriakeringés regulációja

Autoreguláció

A koronáriák esetében is megfigyelhető a Bayliss effektus, vagyis az a jelenség, hogy növekvő transzmurális nyomásra (az érfal feszülésére) a simaizomsejtek kontrakcióval reagálnak. Ez az autoregulációnak nevezett mechanizmus az artériás középnyomás változása során is biztosítja a relatíve konstans perfúziót (bizonyos nyomástartományon belül). A perfúziós nyomás kritikus szint alá csökkenése a koronária áramlást erősen lecsökkenti, ill. a nyomás növekedése egy bizonyos érték fölött perfúzió fokozódást eredményez.

Humorális szabályozás

A koronáriák simaizomzata humorális vazodilatátor hatásokra relaxálódik, a bazális tónus csökkenése pedig nagyfokú átáramlás fokozódást vált ki. A hipoxia és az anyagcseretermékek váltják ki a legerélyesebb vazodilatációt ezen az érterületen.

Kiemelt jelentősége van az ATP bomlásából származó adenozinnak, amely simaizom relaxációt okoz, így közvetítő szerepe lehet a hipoxia által kiváltott vazodilatációban. A hipoxiás szívizomban fokozódik az adenozin termelés, az extracelluláris térben adenozin halmozódik fel, ami vazodilatációt okoz. A javuló perfúzió csökkenti az adenozinkoncentrációt, így csökkenti a vazodilatációt.

Idegi szabályozás

A koronáriakeringés közvetlen szabályozásában a neurogén mechanizmusoknak nincs fiziológiás jelentősége. A koronáriákban β (kisebb sűrűségben α) receptorok vannak. A keringésbe jutott adrenalin a β receptorokon keresztül vazodilatációt vált ki.

A szívhez futó szimpatikus idegek ingerülete miatt fokozódik a pulzusszám és a kontrakciós erő, fokozódik az anyagcsere. Az anyagcseretermékek felszaporodása és a hipoxia viszont vazodilatációt okoz.

A vágusztónus fokozódása ellentétes irányú indirekt hatásokat vált ki.

Agyi vérkeringés

Az agy vérátáramlása a perctérfogat 15 %-át teszi ki. A kapillárisdenzitás 3500/mm3. Sok a zárt kapilláris. Az átáramlás nagy regionális különbségeket mutat a különböző agyterületek aktivitásának függvényében.

Az agyi vérkeringés hemodinamikai vonatkozásait a Monroe-Kellie elv determinálja: a vér, a cerebrospinális folyadék és az agyállomány együttes térfogata állandó. Az intracranialis nyomás fokozódása az erek kompresszióját okozza. A vénás nyomás növekedése az arteriovenózus nyomásgrádiens csökkentése és az intracranialis nyomás növelése által csökkenti az átáramlást.

Az agyi vérkeringés szabályozása

Autoreguláció

Az agyi erek a Bayliss effektus révén kb. 60-140 Hgmm-es nyomásértékek között konstans perfúzióval rendelkeznek.

Humorális szabályozás

Az agyi erekben a hiperkapnia erélyes vazodilatációt vált ki. Ezen kívül a hipoxia és az acidózis is dilatáló hatású.

Idegi szabályozás

Az agyi erek kapnak szimpatikus beidegzést, ezen idegek ingerülete vazokonstrikciót vált ki, aminek viszont a fiziológiás szabályozásban nincs jelentősége. Fontosabbak a vazodilatátor mechanizmusok. A vazodilatáció kiváltásában nem-adrenerg-nem-kolinerg (NANC) idegek vesznek részt, melyek neurotranszmitterként peptideket, ill. NO-t szabadítanak fel. A pia mater ereit paraszimpatikus kolinerg rostok innerválják.

Az agyi vérátáramlás szabályozásában nagy jelentőségű a Cushing reflex, melynek lényege, hogy az agyi perfúziós nyomás csökkenése a szisztémás keringésben vérnyomás növekedést vált ki. Az erek falában lévő baroreceptorok a transzmurális nyomást (az intraarteriális nyomás és a likvornyomás különbségét) érzékelik. Ha a transzmurális nyomás lecsökken (az intraarteriális nyomás csökkenése vagy a likvornyomás emelkedése miatt) a nagyvérkörben generalizált vazokonstrikció lép fel, nő a perifériás ellenállás. Aktiválódik a sinus caroticusból és az aortaívből kiinduló depresszor reflex, ennek részeként viszont fokozódik a szíven érvényesülő vágusztónus. A Cushing reflex aktiválódása tehát bradycardiát okoz.

Liquor cerebrospinalis

A cerebrospinális folyadékot a plexus chorioideusok termelik. Képződésében aktív transzportfolyamatok vesznek részt.

A plexus chorioideus epitéliuma szorosan kapcsolódó sejtekből épül fel. Anyagtranszport gyakorlatilag csak a sejteken keresztül valósulhat meg. A liquor cerebrospinalis a vérből képződik, de összetétele nem felel meg a plazma ultrafiltrátumának.

A liquor cerebrospinalis fiziológiás jelentősége:

  • biztosítja az agyszövet mechanikai védelmét

  • pótolja az agyban a nyirokrendszer hiányát

  • összetétele révén biztosítja a neuronok számára az optimális miliőt

  • hozzájárul az intracranialis nyomás-térfogat egyensúlyának fenntartásához

A vér, a likvor és az agyszövet között különböző gátak funkcionálnak:

Vér - likvor barrier

Strukturális alapját a plexus chorioideust fedő ependyma-sejtek képezik. Szelektív permeabilitás és aktív transzport jellemző az adott határfelületre. A lipidoldékony anyagok ezen a gáton keresztül könnyen permeálnak.

Vér - agy gát

Strukturális alapját az agyi kapillárisok fala képezi. A kapillárisok falát szorosan illeszkedő endotél sejtek ill. az alaphártya képezik. Az adott határfelületen keresztül lezajló transzport tehát tulajdonképpen sejtmembránon keresztül lejátszódó anyagvándorlás, melynek mértékét és sebességét elsősorban a lipidoldékonyság, másodsorban a molekulaméret determinálja. Fehérjék számára impermeábilis.

Néhány területen a vér-agy gát hiányzik. Ezek a területek valószínűleg kemoreceptor funkciót látnak el.

Hipoxiás állapotok a vér-agy gát megszűnéséhez vezethetnek.

Agy - likvor barrier

Strukturális alapját az agykamrákat bélelő ependyma képezi. Az anyagok penetrációját azok molekulatömege és koncentráció gradiense határozza meg (sejtek között lezajló diffúzió).

A splanchnikus terület és a vese vérellátása

A splanchnicus terület vérellátása

A splanchnicus terület ereit nyugalomban a perctérfogat 25 %-a perfundálja.

A splanchnicus terület ereire a nagyon alacsony nyugalmi tónus jellemző, mely mind a bazális, mind a vazokonstriktor tónus alacsony voltából származik.

Az arteriolákat és a venulákat,valamint a vénákat is szimpatikus vazokonstriktor rostok innerválják. A vérnyomás növekedésével járó keringési válaszreakciók során ezen idegek aktivitása fokozódik, következményesen csökken az időegység alatt átáramló vérmennyiség és csökken a splanchnicus területen "tárolt" vérmennyiség is. Mindkét változásnak nagy jelentősége van a presszor válasz kialakításában és a keringő vérmennyiség redistribúciójában.

A vese vérkeringése

A veseereken időegység alatt a keringő vértérfogat 22 %-a áramlik át. A nagy áramlási intenzitás következtében nagyon alacsony az oxigén extrakció: az arteriovenózus oxigénkülönbség csak 1-2 tf%. A szervezetben ez a legalacsonyabb arteriovenózus oxigénkülönbség érték.

A veseerekben nagyon kifejezett az autoreguláció. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően az artériás középnyomás viszonylag széles sávban történő változása sem befolyásolja a veseerekben uralkodó hidrosztatikai nyomást, ami a konstans filtrációs nyomás szempontjából kiemelkedő jelentőségű. Ha az artériás középnyomás egy bizonyos szint alá csökken (kb. 60 Hgmm), az effektív filtrációs nyomás 0-ra csökkenhet, sőt reabszorpciót létrehozó negatív értéket vehet fel.

A veseerekre nagyon alacsony bazális tónus jellemző, és teljesen hiányzik a nyugalmi vazokonstriktor tónus. Ebből következik, hogy a veseerek nem vesznek részt a depresszor válaszokban, de jelentős mértékben hozzájárulnak a presszor választ létrehozó redistribúcióhoz.

A bőr vérkeringése

A bőrereken nyugalomban a perctérfogat 10 %-a áramlik át.

A hőszabályozással kapcsolatban az átáramló vérmennyiség jelentős mértékben változhat.

A külső környezeti hőmérséklet csökkenésekor a bőrereket innerváló szimpatikus vazokonstriktor idegek aktivitása fokozódik, az erek kontrahálnak, következményesen csökken az átáramló vérmennyiség.

Nagy jelentősége van annak a változásnak is, amely a vénás keringésben ennek kapcsán kialakul. A vazokonstrikció a bőr alatti vénás plexusokra is kiterjed, ennek következtében a vénás elfolyás az artériákat kísérő vénák közvetítésével valósul meg. Az artériák és vénák között egy ellenáramlásos kicserélődési mechanizmus révén hőkicserélődés jön létre. Az artériás vért a vénás vér előhűti, emiatt csökken a vér és a környezet közötti hőmérsékleti gradiens, csökken a hőleadás.

Magas külső környezeti hőmérséklet mellett a nyugalmi vazokonstriktor tónus csökken, az átáramlás fokozódik, a hőleadás lehetősége nő.

A bőr vérkeringésének lokális szabályozásában szerepe van az axonreflexnek, amely a bőrt érő (elsősorban fájdalmas) ingerek hatására aktiválódik.

A vázizomzat vérkeringése

A vázizomzat ereinek sajátosságai

A vázizomzatban nagyon fejlett mikrocirkulációs rendszer működik, amely idegi és humorális szabályozó mechanizmusok révén biztosítja az aktuális szükségletekhez való alkalmazkodást.

Az izomerekre közepes mértékű bazális és nyugalmi vazokonstriktor tónus jellemző. Az izomerek részt vesznek a presszor válaszokban és egyedülálló jelentőségűek a depresszor reakciók kivitelezésében. A nyugalmi tónus csökkenése hozza létre a vazodilatációt, ami perifériás ellenállás csökkenést, ezáltal vérnyomás csökkenést eredményez.

A vázizomzat ereihez kérgi eredetű szimpatikus kolinerg rostok futnak. Ezek ingerülete váltja ki a munkavégzést megelőző vazodilatációt, amelyet a szimpatikus konstriktor tónus csökkenése és a metabolitfelszabadulást kísérő vazodilatáció követ.

Ritmikus izomösszehúzódás kapcsán az izomerek átáramlása is ritmikusan változik. Az átáramló vérmennyiség összességében fokozódik, de a kontrakció során az artériás átáramlás feltételei romlanak.

A vázizom vérellátásának szabályozása

Idegi szabályozás

A vázizomzat erei szimpatikus adrenerg vazokonstriktor és szimpatikus kolinerg vazodilatátor beidegzést kapnak.

A szimpatikus adrenerg vazokonstriktor rostok aktivitásának fokozódása ellenállásnövekedést (és perfúziócsökkenést) eredményez, az aktivitás csökkenése pedig vazodilatációt és következményes perfúziónövekedést okoz. Így a vázizomzat erei mind a presszor, mind a depresszor válaszok kialakításában jelentőséget kapnak.

A vazokonstrikció az α-receptorok aktiválódásának következménye. Az α receptorokat a szimpatikus posztganglionáris neuronokból felszabaduló noradrenalin aktiválja. A vázizomzat erei β receptorokat is tartalmaznak, amelyek az idegvégződésekből, ill. a mellékvesevelőből felszabaduló adrenalin hatására aktiválódnak, ennek következménye pedig vazodilatáció lesz.

Általános szimpatikus izgalom kapcsán a vázizomzat ereinek tónusa az α és a β receptorok aktivitásának eredőjeként alakul.

A szimpatikus kolinerg rostok nem az általános szabályozásban bírnak jelentőséggel, hanem a fizikai munkavégzésre való felkészítésben játszanak szerepet.

Humorális szabályozás

  • A vázizomzat vérellátásának lokális szabályozásában kitüntetett jelentősége van a vazodilatációt kiváltó humorális tényezőknek:

  • metabolitok (pl. tejsav, adenozin, stb.)

  • hipoxia

  • hiperkapnia

  • acidózis

A működő izomban ezek a hatások biztosítják az átáramlás fokozódását a generalizált vazokonstrikció ellenére is. A vázizomzat keringési viszonyaiban bekövetkező változások jelentős szerepet játszanak a vérkeringés izommunkához való alkalmazkodásában. Az eseményeket és azok ok-okozati összefüggéseit az alábbi ábra foglalja össze.

3.49. ábra - A keringési paraméterek változása izommunka során

A keringési paraméterek változása izommunka során

A kisvérköri keringés sajátságai

A keringési szervrendszer egészében a kisvérkör a nagyvérkörrel sorba kapcsolt ellenállásként szerepel. A kisvérkörben lényegesen kisebb a perifériás ellenállás, mint a nagyvérkörben, ebből adódik a jóval alacsonyabb artériás középnyomás.

Az alacsony perifériás ellenállásnak az oka, hogy a pulmonális arteriolák jóval tágabbak, rövidebbek, mint a nagyvérköri rezisztencia erek, így jóval kisebb ellenállást képviselnek. A kisvérköri nyomásgrádiens kevésbé meredek, mint a szisztémás keringésben, a nyomásesés folyamatos.

3.50. ábra - Nyomásviszonyok a kisvérkörben

Nyomásviszonyok a kisvérkörben

A kisvérköri erek néhány humorális hatásra a nagyvérköri erektől eltérő módon reagálnak: a kisvérkörben a hipoxia, a hiperkapnia és a hisztamin vazokonstrikciót vált ki.

Az alacsony artériás középnyomás miatt a kisvérköri kapillárisokban az effektív filtrációs nyomás negatív, vagyis a reabszorpciós erők dominálnak. Ez a mechanizmus a tüdőödéma kivédésének fontos faktora.

A pulmonális erekben mérhető nyomást a bal pitvari nyomás retrográd módon befolyásolja. Ha a bal pitvari nyomásnövekedés miatt (aminek oka lehet a bal kamra elégtelen működése) az ürülés a pulmonális erekből akadályozott, nyomásnövekedés lép fel a kisvérkörben, a Starling erők egyensúlyának eltolódása pedig tüdőödémához vezet.

3.51. ábra - A tüdőoedema kialakulása

A tüdőoedema kialakulása