Ugrás a tartalomhoz

Élettani alapismeretek

Cseri Julianna (2011)

Debreceni Egyetem

A szívműködés élettana

A szívműködés élettana

Anatómiai alapok

Makroszkópos kép

A szív 4 üregre tagolódik: bal pitvar (8), jobb pitvar (9), bal kamra (6), jobb kamra (7). A bal kamrából indul ki a nagy vérkör legnagyobb verőere, az aorta (10). A jobb kamrából ered a truncus pulmonalis (2), amely rövid lefutás után arteria pulmonalisokra oszlik. A jobb pitvarba szájadzanak a nagy vérkör fő gyűjtő erei, a vena cava superior (1) és a vena cava inferior (13). A kis vérkör 4 vénája (3) a bal pitvarba ömlik.

3.2. ábra - A szív üregei és a hozzájuk kapcsolódó nagyerek

A szív üregei és a hozzájuk kapcsolódó nagyerek

Falának fő tömegét a szívizomzat (myocardium) alkotja. A két kamrát elválasztó sövény is szívizomzatból áll és ugyancsak izmos fal választja el egymástól a két pitvart is. Az izomsejtek egymással az Ebert vonalakon keresztül funkcionális szincíciumot alkotnak, ami azt jelenti, hogy a sejtek közötti alacsony elektromos ellenállású kapcsolatokon keresztül az ingerület sejtről-sejtre terjedhet. A két pitvar egyetlen funkcionális szincíciumot alkot, a két kamra ugyancsak szinkron működésre képes. A két funkcionális szincíciumot az annulus fibrosus választja el egymástól, amely elektromos szempontból szigetelőként működik.

3.3. ábra - Szájadékok és szívbillentyűk

Szájadékok és szívbillentyűk

A belső réteg a szívbelhártya (endocardium). Kettőzetei a szívbillentyűk, melyek a pitvar-kamrai, illetve a nagy erek és a kamrák közötti szájadékokat fedik. A pitvarok és a kamrák között vitorlás billentyűk vannak, a baloldalon kéthegyű (bicuspidalis) vitorlák (4), a jobb oldalon pedig háromhegyű (tricuspidalis) vitorlák (12) találhatók. A vitorlák csúcsa a kamrafalon található szemölcsizmokhoz van kihorgonyozva az ínhúrok által (az ábrán nincs feltüntetve), így fiziológiás körülmények között a vér csak a pitvarok felől áramolhat a kamrák irányába. A kamrák és a nagy erek között félhold alakú (semilunaris) billentyűk találhatók, melyek zsebként zárják el a visszafolyás lehetőségét (5, 11). A szívet kívülről a szívburok (pericardium) fedi.

Szövettani szerkezet

A szívizom harántcsíkolt izom. A sejtek egymással szoros kapcsolatot alkotnak (Eberth vonalak). A sejtkapcsolatokat alacsony elektromos ellenállás jellemzi, így az ingerületi folyamat sejtről-sejtre terjedhet (funkcionális szincícium).

3.4. ábra - A szívizomzat fénymikroszkópos képe

A szívizomzat fénymikroszkópos képe

A szívműködés általános leírása

A szív munkája hozza létre a vért áramlásban tartó nyomáskülönbségeket a szívből kiinduló artériák és a pitvarok között. Szokásos szóhasználattal: a szív kétütemű, szívó-nyomó pumpaként működik. Működése ciklikusan ismétlődik.

A szívciklus azt az ismétlődő eseménysort jelenti, amelyben a két pitvar, ill. a két kamra alternálva elernyed és összehúzódik, a vért a két vérkör felé továbbítja, illetve azt onnan befogadja. A két pitvar, illetve a két kamra egymással szinkron működik, az azonos üregek funkcionálisan egy egységként, ún. funkcionális szincíciumként dolgoznak együtt. Az összehúzódást szisztolénak, az elernyedést diasztolénak nevezzük. A két szincícium egymást felváltva húzódik össze, illetve ernyed el. A véráramlás irányát a pitvar-kamrai szájadékban, illetve a nagy artériák (aorta, truncus pulmonalis) kezdetén található billentyűk szabályozzák.

A szívciklus meghatározott frekvenciával ismétlődik, a kamrák egy-egy összehúzódás során meghatározott térfogatot, ún. verő- vagy pulzustérfogatot továbbítanak a periféria felé és onnan ugyanazt a térfogatot fogadják be a pitvarok (majd a kamrák) vénás telődés formájában. A kamrák által percenként kilökött vérmennyiség a perctérfogat, amely a pulzustérfogatnak és a frekvenciának a szorzata.

A perctérfogat 1 m2 testfelszínre vonatkoztatott értéke a szívindex.

A szívműködés elektrofiziológiája, az elektromechanikai kapcsolat

Nodális szövet és munkaizomzat

A szívizomsejtek kétféle feladat ellátására specializálódtak. A nodális szövetnek nevezett struktúra sejtjei nem elsősorban kontraktilitásra, hanem ingerképzésre és ingerületvezetésre specializálódtak. Ilyen sejteket találunk a szinusz csomóban illetve az atrioventrikuláris (AV) csomóban. Közös jellemzőjük, hogy spontán ingerképzésre képesek, ún. pacemaker sajátságokkal rendelkeznek. A pacemaker sejtek ingerképzése biztosítja a szív automáciáját, vagyis azt a képességét, hogy idegi behatásoktól függetlenül is működőképes. Pacemaker aktivitása a kamrai ingerületvezető rendszernek is van, de ezeknek a sejteknek az automáciája a magasabb rendű ingerképző központok működésekor nem érvényesülhet.

3.5. ábra - A lassú típusú akciós potenciál és a membránpotenciál-változást kiváltó konduktanciaváltozások

A lassú típusú akciós potenciál és a membránpotenciál-változást kiváltó konduktanciaváltozások

Pacemaker potenciállal rendelkeznek a szinusz csomó és az AV-csomó sejtjei, valamint a kamrai ingerületvezető nyaláb elemei. Különbség a pacemaker potenciál meredekségében van: legnagyobb meredekséggel a szinuszcsomó pacemaker potenciálja jellemezhető, disztális irányba haladva a meredekség egyre csökken. Ebből következik, hogy a szívműködés frekvenciáját fiziológiás körülmények között a szinusz csomó, az ún. nomotóp ingerképző központ szabja meg. A következő elemen hamarabb kialakul az akciós potenciál a nagyobb frekvenciával működő ingerképző központból érkező ingerület következtében, mint ahogy saját pacemaker potenciálja elérné a kritikus értéket.

A pacemaker (ingerkeltő) képesség abból származik, hogy a sejtek membránpotenciálja az akciós potenciál lezajlása után spontán módon ismét csökkenni kezd, az akciós potenciál kiváltásához szükséges mértéket elérve pedig újabb akciós potenciál alakul ki. A lassú depolarizációs folyamat eredménye a pacemaker potenciál, amelyet időbelisége alapján prepotenciálnak is neveznek (szinonim elnevezés lehet még a diasztolés depolarizáció, ami a szívciklus megfelelő fázisával való egybeesésre utal). A pacemaker potenciál feszültségfüggő kalciumcsatornákat aktivál, melyeknek megnyílása a felszálló szárat, inaktiválódása – a káliumcsatornák aktiválódásával együtt – a leszálló szárat alakítja ki.

3.6. ábra - A szinuszcsomó és az AV csomó akciós potenciáljának összehasonlítása

A szinuszcsomó és az AV csomó akciós potenciáljának összehasonlítása

Amennyiben a nagyobb frekvenciával működő ingerképző központ hatása nem érvényesül (a központ nem működik vagy vezetési zavar lép fel) az alsóbbrendű központ válhat a disztálisabb részeket vezérlő pacemakerré. Ekkor beszélünk heterotóp vagy ectopiás ingerképzésről.

Az ingerképző központok hierarchiája

Az emberi szív elsődleges ingerképző központja a jobb pitvar falában található szinusz csomó (SA csomó, 1-es). Intrinsic aktivitása kb. 100 ingerület/perc, de a folyamatosan érvényesülő paraszimpatikus hatás a nyugalmi frekvenciát 70 ingerület/perc körüli értékre állítja be. A szinusz csomóban keletkezett akciós potenciál a pitvarokban sejtről-sejtre terjed, így jut el az atrioventricularis (AV) csomóba (2), melynek frekvenciája kisebb, mint a SA csomóé (50-60 ingerület/perc), így fiziológiás körülmények között nem szerepel pacemakerként. Az AV csomó feladata az ingerület továbbítása a kamrai ingerületvezető rendszerre, melynek részei a His köteg (3), a Tawara szárak (4)  és a Purkinje rostok (5). A kamrai ingerületvezető nyaláb is rendelkezik pacemaker aktivitással, de a frekvencia (30-40 akciós potenciál/perc) nem elegendő a minimálisan szükséges perctérfogat biztosításához. Az intrinsic pacemaker aktivitást ebben az esetben is felülvezérli a SA csomóból érkező ingerület. A Purkinje rostokról az ingerület a kamrai munkaizomrostokra tevődik át.

3.7. ábra - A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere

A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere

A szív ingerületvezető rendszere

Nomotóp ingerképzés esetén a szinuszcsomó pacemaker sejtjei által keltett ingerület a funkcionális szincíciumot alkotó pitvarizomzatra terjed át. Ennek közvetítésével éri el a pitvar-kamrai (atrioventrikuláris, AV) csomót, melynek folytatása a His köteg. A Tawara szárak és a belőlük eredő Purkinje rostok osztják szét az ingerületet a két kamrára és juttatják el azt a kamrai munkaizomrostokhoz. Az AV-csomó fontos jellemzője az egyirányú és lassú vezetés. A lassú ingerületvezetés biztosítja, hogy a kamrák csak a pitvarok kontrakciójának befejeztével aktiválódjanak, valamint azt, hogy az ingerület csak egy bizonyos frekvenciahatár (kb. 180/perc) alatt jusson át a kamrákra. Ha a kamrák ennél gyorsabb ritmusban működnének, nem tudnák pumpafunkciójukat ellátni, a keringés összeomlana. Az ingerületvezető rendszer további elemeire a nagy vezetési sebesség jellemző, aminek eredményeként a két kamra gyakorlatilag szinkron módon húzódhat össze. Legnagyobb sebességgel a Purkinje rostok továbbítják az ingerületet.

A kamrai akciós potenciál

A kamrai munkaizomrostok akciós potenciáljára a gyorsan kialakuló és hosszú ideig fennálló depolarizáció jellemző. A kamrai munkaizomrostok akciós potenciáljának felszálló szárát (0 fázis) a feszültségfüggő nátrium csatornák aktiválódás hozza létre. A nátrium csatornák inaktiválódása a tranziens kálium csatornák aktiválódásával együtt gyors repolarizációhoz vezet (1-es fázis), majd az akciós potenciálnak ún. plató fázisa alakul ki (2-es fázis). Ennek létrejöttéért a feszültségfüggő kalcium csatornák aktiválódása a felelős. Az akciós potenciál alatt belépő kalcium ionok az intracelluláris kalcium raktárakból további kalcium mennyiséget szabadítanak fel, aminek eredményeként létrejön az izomösszehúzódás (ld. elektromechanikai kapcsolat). A plató fázis kialakulásához a kálium konduktancia csökkenése is hozzájárul. A repolarizáció (3-as fázis) a kálium konduktancia fokozódásának eredménye. A 4-es fázisban nyugalmi membránpotenciál értéket mérhetünk.

3.8. ábra - A gyors típusú kamrai akciós potenciál és a potenciálváltozások hátterében álló konduktanciaváltozások

A gyors típusú kamrai akciós potenciál és a potenciálváltozások hátterében álló konduktanciaváltozások

Elektromechanikai kapcsolat

Nyugalomban a sejt intracelluláris kalciumkoncentrációja alacsony, a troponin megakadályozza az aktin és a miozin kapcsolódását.

A szívizomsejt felszíni membránján végigfutó akciós potenciál alatt feszültségfüggő kalcium csatornák aktiválódnak és Ca2+ ionok lépnek be az intracelluláris térbe. A szívizomsejt belső kalcium raktárának, a sarcoplasmaticus reticulumnak (SR) a membránjában kalciumfüggő kalcium csatornák (rianodin receptorok) vannak, melyek az akciós potenciál alatt belépő Ca2+ ionok hatására megnyílnak (kalcium-indukált kalciumfelszabadulás). A koncentráció gradiens mentén Ca2+ ionok lépnek ki az intracelluláris térbe. A kalcium ionok lekötődve a troponin nevű regulatórikus fehérjéhez, lehetővé teszik az aktin és a miozin kapcsolat kialakulását.

3.9. ábra - Elektromechanikai kapcsolat

Elektromechanikai kapcsolat

A relaxációt az intracelluláris kalciumkoncentráció csökkenése hozza létre. A Ca2+ ionok az SR-be reakkumulálódnak, ill. az extracelluláris térbe kerülnek ATP-függő aktív transzport révén. A felszíni membránban a Na+ gradienst felhasználó Na+-Ca2+ cseremechanizmus is működik.

Az elektrokardiográfia alapjai

A szívizomsejtek aktiválódásuk során elemi elektromos dipólusként viselkednek. A dipólus nagysága és térbeli orientációja vektoriális mennyiség. Az elemi vektorok eredője az ún. integrálvektor, melynek nagysága és iránya az idő függvényében változik, mialatt a szinusz csomóból kiinduló ingerület a kamraizomrostokra terjed. Ezt a folyamatot vizsgálja az elektrokardiográfia. A módszer segítségével a testfelszínen elhelyezett elektródákkal mérjük a potenciálváltozásokat, melyek az integrálvektor adott síkra eső vetületeinek felelnek meg.

3.10. ábra - Az integrálvektor síkbeli vetületei

Az integrálvektor síkbeli vetületei

Az Einthoven féle standard elvezetések során az elektródákat a két karra, ill. a bal lábra helyezzük fel, így az integrálvektor frontális síkra eső vetülete egy képzeletbeli egyenlő oldalú háromszögben foglal helyet. Az I-es, II-es ill. III-as elvezetés az integrálvektor frontális síkra eső vetületének a háromszög oldalaira történő kivetítésével keletkezik.

3.11. ábra - Az Einthoven féle háromszög

Az Einthoven féle háromszög

Az Einthoven féle standard elvezetések (I, II, III) bipoláris elvezetési technikával készülnek, ami azt jelenti, hogy a két végtagon elhelyezett elektródok mindegyike ún. differens elektród, azaz a két differens elektród közötti potenciálkülönbséget mérjük.

Ugyancsak végtagi, de unipoláris elvezetési módot alkalmaz a Goldberger féle eljárás, ahol két végtag közös földponton van (indifferens elektród), és ehhez képest regisztráljuk a potenciálkülönbséget a harmadik végtagon elhelyezett differens elektród és az indifferens elektród között. Jelölések: aVL: a differens elektród a bal karon, aVR: a jobb karon, aVF: a bal lábon van elhelyezve.

A Wilson féle mellkasi elvezetéseknél a végtagokon elhelyezett elektródokat közös földpontra hozzuk (indifferens elektród), a differens elektródot pedig a mellkas különböző pontjára helyezzük (C1-6). A mellkasi elvezetésekkel az integrálvektor horizontális síkra eső vetületét tudjuk vizsgálni.

A továbbiakban az Einthoven féle II-es elvezetésben regisztrált jellegzetes EKG-görbét fogjuk elemezni.

3.12. ábra - Einthoven féle standard II-es elvezetésben regisztrált EKG görbe

Einthoven féle standard II-es elvezetésben regisztrált EKG görbe

Az elektrokardiogramon egyenes vonalként jelenik meg az ún. izoelektromos (azonos potenciálon lévő) pontok halmaza. Az izoelektromos vonal fölé eső pontok pozitív, az alatta lévő pontok pedig negatív hullámokat adnak. A hullámokat egymástól szakaszok választják el. Az EKG-görbe nevezetes hullámainak és szakaszainak jelentése a következő:

  • a P hullám a pitvarok aktiválódását jelzi

  • a PQ szakasz (PQ intervallum) azt az időt mutatja, ami ahhoz kell, hogy a szinuszcsomóban keletkezett ingerület elérje a kamrai ingerületvezető rendszert (átvezetési idő)

  • a QRS komplexum a kamrai aktiválódást jelzi

  • az ST szakasz alatt a kamrák teljes izomzata depolarizált állapotban van

  • a T-hullám alatt zajlik a kamraizomzat repolarizációja

A szinuszcsomó és az AV csomó aktiválódása nem ad EKG-jelet a sejtpopuláció kis tömege és a testfelszínről való elvezetés által bekövetkező jelveszteség miatt. A klinikai gyakorlatban általában ún. 12 csatornás elvezetést alkalmaznak, ami az integrálvektor más vetületeinek tanulmányozását is lehetővé teszi.

3.13. ábra - 12 csatornás EKG regisztrátum

12 csatornás EKG regisztrátum

A szív mechanikai tevékenysége, szívhangok

A mechanikai válasz sajátságai

Izometriás és izotóniás összehúzódás

Az izom összehúzódása izotóniás és izometriás formában nyilvánulhat meg. Az izotóniás összehúzódás közben az izomrostok megrövidülnek, tónusuk (feszülési állapotuk) nem változik. Ez akkor következhet be, ha az adott szívüreg nem zárt folyadéktér, hanem a vér kiáramlása valamely szájadék nyitottsága miatt lehetséges. Izometriás összehúzódáskor az izomrostok hossza állandó, a tónus fokozódik. Ez akkor valósulhat meg, ha a kamra folyadékkal telt, zárt üreg, az izom összehúzódásának energiája ilyenkor az üregen belüli nyomást növeli.

A relaxáció ugyancsak izometriás ill. izotóniás formában következhet be. Az első esetben változatlan hossz mellett a feszülés csökken, a második esetben pedig tónusváltozás nélküli hosszváltozás következik be.

A Starling féle szívtörvény és a Starling mechanizmus

A munkaizomrostok fontos sajátsága a Frank-Starling törvény néven ismert alkalmazkodási képesség: az összehúzódás ereje függ az izomrostok egységeinek, a szarkoméráknak a kezdeti hosszától, az izom passzív feszülésétől. Az izomfeszülés arányos lesz a diasztolé végén a kamrában lévő vértérfogattal (végdiasztolés térfogat), ami megszabja a kamrai nyomást. A kamrai nyomástól függ a kilökött vérmennyiség, azaz a pulzustérfogat. Nyugalmi állapotban kb. 2 µm a szarkomérahossz, amihez az ábrán megjelölt pulzustérfogat tartozik. Ha növeljük a kezdeti hosszot, egy maximum értékig nő a kontrakciós erő (és így a kilökött pulzustérfogat), de további nyújtás már csökkenti a kontrakciós erőt, sőt lehetetlenné teszi a megfelelő pulzus térfogat ejekcióját. A Starling féle szívtörvénynek fontos szerepe van a szívizomzat terhelésekhez való alkalmazkodóképességében.

3.14. ábra - Starling féle szívtörvény

Starling féle szívtörvény

A Starling mechanizmus a szívizomzat saját, miogén alkalmazkodóképessége, amely változatlan szívfrekvencia mellett biztosítja a megfelelő perctérfogatot megnövekedett előterhelés (fokozott vénás beáramlás) és nagyobb utóterhelés (megnövekedett perifériás ellenállás) esetén. A kontrakciós erő nő mindkét esetben, így a kamra a megnövekedett vénás beáramlást megnövekedett pulzustérfogattal kompenzálja, és a megnövekedett perifériás ellenében is továbbítja az eredeti pulzustérfogatot.

A kompenzáció néhány szívciklus alatt válik teljessé mind a fokozott vénás beáramlás, mind a megnövekedett perifériás ellenállás esetén.

3.15. ábra - A Starling mechanizmus érvényesülése megnövekedett vénás beáramlás esetén

A Starling mechanizmus érvényesülése megnövekedett vénás beáramlás esetén

Az első 2 ciklus alatt a kamra 50 ml-es végszisztolés térfogattal dolgozik, amihez 70 ml-es vénás beáramlás adódik hozzá. A 120 ml-es végdiasztolés térfogat olyan mértékű előfeszülést és kontrakciós erőt biztosít, ami révén a kamra továbbítani tudja a beáramlott vérmennyiséget, azaz a pulzustérfogat 70 ml. A 3. szívciklustól kezdve a vénás beáramlás 100 ml-re nő, de ezt a kamra csak a 6. szívciklus során tudja teljes mértékben kompenzálni, azaz csak ekkor éri el a 100 ml-es pulzustérfogatot.

3.16. ábra - A Starling mechanizmus érvényesülése megnövekedett perifériás ellenállás esetén

A Starling mechanizmus érvényesülése megnövekedett perifériás ellenállás esetén

Az első két ciklus során a végszisztolés térfogat 50 ml, ehhez járul a 70 ml-es vénás beáramlás, vagyis a kamra 120 ml-es végdiasztolés térfogattal dolgozik. A harmadik ciklusra megemeltük a perifériás ellenállást, így a kamra csak 50 ml-es pulzustérfogatot tud produkálni, aminek következtében megnő a végszisztolés térfogat. Ehhez jön változatlanul 70 ml-es vénás telődés, tehát a végdiasztolés térfogat nő. Néhány ciklus alatt, kihasználva az egyre nagyobb végdiasztolés térfogatot, a kamra továbbítani tudja a diasztolé alatt beáramlott vérmennyiséget, azaz a 70 ml-es pulzustérfogatot.

A szívizom kontraktilitását (inotrópiáját) a szimpatikus idegi aktivitás fokozódása pozitív irányba befolyásolja, míg különböző kóros állapotok negatív inotrop hatást váltanak ki. Az inotrópia változása a görbe lefutását befolyásolja, de a Frank-Starling törvény ilyen körülmények között is érvényes marad.

3.17. ábra - Az inotrópia változásának hatása a miogén alkalmazkodásra

Az inotrópia változásának hatása a miogén alkalmazkodásra

A szívműködés által keltett hangjelenségek

A billentyűk becsapódása által keltett mechanikai rezgéseket szívhangokként halljuk. Fő komponensüket a billentyűk becsapódás adja. Az I. szívhang a cuspidalis, a II. szívhang a semilunaris billentyűk becsapódásából származik. Fiziológiás körülmények között a vér áramlása a szájadékokon keresztül nem kelt hangot, mivel az áramlás lamináris, de kóros esetben, amikor a vér szűkült szájadékon áramlik át, vagy visszafolyás jön létre, az áramlás turbulenssé (örvénylővé) válik, ez hozza létre a szívzörejeket.

A billentyűk működése, a szívciklus integrált jelenségei

A billentyűk szívbelhártya kettőzetek, melyek a pitvarok és kamrák közötti, ill. a kamrák és a nagy artériák közötti szájadékokat fedik. Feladatuk a véráramlás egyirányúvá tétele. Passzív elemek, működésüket a szív üregeiben uralkodó nyomásviszonyok szabályozzák. Anatómiai viszonyaik révén megakadályozzák a visszaáramlást.

Amikor a pitvarok és a kamrák között nincs nyomáskülönbség, vagy a kamrákban magasabb a nyomás, mint a pitvarokban, a vitorlás billentyűk zárják a pitvar-kamrai szájadékokat. A pitvarok és a beszájadzó vénák között nincsenek billentyűk, így a vér beáramlása folyamatos. A pitvarok telődése miatt a pitvarokban nő a nyomás, és amikor éppen meghaladja a kamrai nyomást, kinyílnak a billentyűk (a kamra irányába mozdulnak el), megkezdődik a kamratelődés. Ebben a fázisban a szemilunáris billentyűk zárva vannak, mert az aortában és a truncus pulmonalisban nagyobb a nyomás, mint a kamrákban. A kamra térfogatának növekedése miatt nő a nyomás, majd amikor éppen meghaladja a pitvari nyomást, bezáródnak a vitorlás billentyűk. A pitvar irányába történő elmozdulásukat az ínhúrok akadályozzák meg, melyek a kamrákban lévő szemölcsizmokhoz rögzítik a vitorlák hegyét.

3.18. ábra - A szívciklus integrált jelenségei

A szívciklus integrált jelenségei

A kamrák elektromos aktiválódása a szívizomrostok izometriás összehúzódását váltja ki. Mivel a folyadék összenyomhatatlan, a kamra szisztolé csak izovolumetriás (azonos térfogat mellett lezajló) formában nyilvánulhat meg, miközben a kamrai nyomás meredeken nő. Amikor a kamrai nyomás éppen meghaladja a nagy erekben mérhető nyomást, kinyílnak (az erek falához tapadnak) a szemilunáris billentyűk, lehetővé válik a kiáramlás (ejekció). A kamraizomzat összehúzódása izotóniás formában folytatódik. A szemilunáris billentyűk záródása akkor következik be, amikor a kamrai nyomás éppen kisebb lesz, mint a nagy artériákban mérhető vérnyomás. A diasztole periódusa izometriás relaxációval kezdődik, ami izotóniás relaxációban folytatódik.

A szívműködés szabályozása

Vegetatív szabályozás

A szívfrekvencia szabályozása (chronotrop hatások)

A szinuszcsomó intrinsic frekvenciája magasabb (kb. 100/perc), mint az in vivo megfigyelhető érték. Ez azt mutatja, hogy a szíven folyamatosan észlelhető egy vagus tónus, azaz a szívet beidegző paraszimpatikus idegek aktivitása folyamatos gátló hatást fejt ki az ingerképző központra. A jobb n. vagus a szinuszcsomót, a bal az atrioventricularis csomót innerválja. A vagus tónus a nyúltvelői szívgátló area (depresszor központ része) aktivitásából származik, amely folyamatos stimulációt kap a keringési szervrendszer magasnyomású részein található baroreceptorokból (sinus caroticus és sinus aorticus).

A postganglionaris neuronok végződéseiből felszabaduló acetilkolin muszkarin típusú kolinerg receptorokon és G fehérjéken keresztül csökkenti az If áramot, ami a diasztolés depolarizációért felelős fontos tényező, ezáltal csökken a diasztolés depolarizáció meredeksége. A repolarizáció során a membránpotenciál negatívabb (hiperpolarizált) értéket vesz fel, mivel az acetilkolin (ugyancsak G fehérjék közvetítésével) nyitja az acetilkolin-szenzitív K+ csatornákat, a K+ konduktancia fokozódása miatt pedig hiperpolarizáció lép fel.

A szimpatikus aktivitás frekvencianövelő hatása β1 receptorok aktiválásán keresztül valósul meg, melyek G fehérje közvetítéssel növelik a cAMP szintet, ami fokozza az If áramot. A diasztolés depolarizáció meredeksége fokozódik, nő a szívfrekvencia (egységnyi idő alatt több akciós potenciál keletkezik).

Az ingerlékenységre kifejtett (bathmotrop) hatások

A paraszimpatikus idegek aktivitásának növekedése a nodális szövetek ingerlékenységét csökkenti (hiperpolarizáló hatás miatt). A hiperpolarizáció a már említett acetilkolin-szenzitív K+ csatornák aktiválásával magyarázható.

A szimpatikus hatások pozitív bathmotrop hatást fejtenek ki a depolarizációs tendencia erősítésével, a diasztolés depolarizációt kiváltó, befelé irányuló áramok nagyságának növelésével.

Az ingerületvezetés sebességére kifejtett (dromotrop) hatások

Az ingerületvezetés sebessége szíven belül paraszimpatikus túlsúlyban jelentősen lecsökkenhet. Ennek egyik oka a n. vagus AV csomón érvényesülő hatása, ami a K+ konduktancia fokozódásával hiperpolarizációhoz és az átvezetési idő megnyúlásához vezet. Extrém esetben a megnövekedett vagus tónus szívblokkot eredményezhet.

A szimpatikus aktivitás általánosan fokozza a vezetési sebességet, mivel nő az akciós potenciálok felszálló szárának meredeksége. Az AV csomón belüli ingerületvezetés is felgyorsul a depolarizációs tendencia következtében.

A kontraktilitásra kifejtett (inotrop) hatások

A n. vagus emberi szíven nem idegzi be a kamrákat, azok csak szimpatikus beidegzést kapnak.

A szimpatikus neurotranszmitterek fokozzák a feszültségfüggő kalciumcsatornák vezetőképességét β1 receptorok aktiválásán keresztül, nő a kalciumbelépés, hatékonyabbá válik az elektromechanikai kapcsolat.

Humorális szabályozás

A vérben keringő adrenalin a szívben található β1 receptorokhoz kötődve pozitív trophatásokat vált ki. Nyugalmi körülmények között a vér adrenalin tartalma elhanyagolható, de szimpatikus izgalmi állapotokban a mellékvese velőállományából felszabaduló adrenalin koncentrációja elegendő a pozitív trophatások kialakításához.

A pajzsmirigy T3 és T4 hormonja permisszív hatás révén fokozza a catecholaminok (pl. adrenalin) hatását. A permisszív hatás alapja az, hogy a pajzsmirigy hormonok hatására fokozódik a β1 receptorok kifejeződése a szívizomban.

A mellékvesekéreg glükokortikoid hormonjai ugyancsak permisszív hatás révén, ill. a szívizom anyagcseréjén keresztül hozzájárulnak a perctérfogat fokozódásához.