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Neurologische Regulierung humaner Lebensprozesse – vom Neuron zum Verhalten. Interdisziplinärer Lernstoff zum Thema Aufbau, Funktion und Klinik des Nervensystems für Studierende der Medizin, Gesundheits- und Biowissenschaften in Ungarn

Hajnalka Ábrahám, Péter Ács, Mónika Albu, István Balás, András Benkő, Béla Birkás, László Bors, Bálint Botz, Árpád Csathó, Péter Cséplő, Valér Csernus, Krisztina Dorn, Erzsébet Ezer, József Farkas, Sándor Fekete, Ádám Feldmann, Zsuzsanna Füzesi, Balázs Gaszner, Csilla Gyimesi, IStván Hartung, Gábor Hegedűs, Zsuzsanna Helyes, Róbert Herold, Tibor Hortobágyi, Judit Horváth, Zsolt Horváth, Mária Hoyer, István Hudák, Enikő Illés, Gábor Jandó, István Bajnóczky, Andrea Jegesy, János Kállai, Kázmér Karádi, Zsuzsanna Kerekes, Ákos Koller, Sámuel Komoly, Bernadett Kovács, Norbert Kovács, Zsolt Kozma, Ferenc Kövér, Antal Kricskovics, Gábor Lenzsér, Tivadar Lucza, Emese Mezőségi, Andrea Mike, Péter Montskó (2016)

Universität Pécs; Dialóg Campus Herausgeber-Nordex Kft.

1.f. Pathologie der peripheren Nerven (Entzündungen, Degenerationen, Traumata, Geschwülste). – Ágnes Sebők [Übersetzer: Ágnes Koppán, Deutsches Lektorat: Ágnes Sebők]

1.f. Pathologie der peripheren Nerven (Entzündungen, Degenerationen, Traumata, Geschwülste). – Ágnes Sebők [Übersetzer: Ágnes Koppán, Deutsches Lektorat: Ágnes Sebők]

1. Einleitung

Beim Einschlagen des Ellenbogens, wenn nach dem in Richtung des Kleinfingers laufenden elektrisierenden Gefühl der eine Arm von uns eingeschlafen ist, pflegt man einen unerwarteten Gast zu erwähnen. Das ist aber eigentlich die Folge der milden -und im Allgemeinen schnell heilenden- traumatischen Schädigung des Nervus ulnaris. Eine ähnliche Erscheinung erfolgt (Absatz 8.1.4) bei der Auslösung des Tinel-Zeichens – obwohl mit einigermaßen geringerer Krafteinwirkung.

Die Krankheiten der peripheren Nerven sind relativ häufig, ihre Prävalenz beträgt 2.400/100.000, was sich im Alter auf 8000/100.000 erhöht. Die häufigste generalisierte Polyneuropathie ist die sensomotorische Polyneuropathie mit Diabetes, durch die beinahe 1% der Bevölkerung betroffen ist (Prävalenz:1000/100.000). Die häufigste Mononeuropathie ist das karpale Tunnelsyndrom, das Nervus medianus berührende Tunnelsyndrom, dessen Prävalenz auf 3-6.000/100.000 geschätzt wird.

Im Hintergrund der peripheren Neuropathien können viele Gründe stehen: metabolische, toxische, entzündliche, geerbte, traumatische, usw. Systematisch erforschend, kann in ungefähr 75% der peripheren Nervenschädigungen derzeitig eine spezifische ätiologische Diagnose gestellt werden. Die Diagnose beruht sich auf der Erkenntnis der für die Neuropathie charakteristischen Beschwerden und Symptome, mit der Lokalisation des Ortes der Schädigung; (z.B. ein einziger Nerv: Mononeuropathie, Nervenwurzel, Radikulopathie, der eine Plexus, eventuell die Gesamtheit der peripheren Nerven: Polyneuropathie), mit der Bestimmung des Schädigungstyps, (z.B. Demyalisations,- oder axonaler Schädigungstyp): mit der Identifizierung der dadurch betroffenen Fasern (z.B. Neuropathie der rein motorischen, gemischten oder Dünnfasern) kann man der Feststellung der im Hintergrund stehenden Gründe näherkommen.

Neben der physikalischen Untersuchung ist die Elektroneurographie (ENG) die andere grundlegende diagnostische Methode, daneben können auch Laboruntersuchungen hilfreich sein.

Mit einer der Auslöseursache entsprechenden spezifischen Therapie sind die Neuropathien gut zu behandeln, man kann beinahe auf eine volle Regeneration hoffen (z.B. entzündliche, Segmentations-, Demyelinations-Polyneuropathie, wie im Falle vom Guillain-Barré Syndrom), oder es ist wenigstens eine teilweise funktionelle Besserung zu erwarten (z.B. im Laufe der chirurgischen Restoration eines Nervs die Ausschaltung des toxischen Agens (z.B. Alkohol) stoppt wenigstens die Progression und eine gewisse langsame Besserung ist auch wahrscheinlich. Die unangenehmen Symptome, vor allem der Schmerz, können und müssen auch beim Fehlen eines behandelbaren Grundes – gelindert werden.

2. Schädigungsmuster des peripheren Nervensystems (topologische Diagnostik)

Zum peripheren Nervensystem werden all die Nervenstrukturen gezählt, die außer der Pia mater des Rückenmarkes oder des Hirnstammes zu finden sind (außer der Seh- und Riechnerven); von den spinalen- und Hirnstammwurzeln, und über die daraus entstehenden Plexen, durch die die peripheren Nerven bildenden Axonen und die Myelinscheide bis zu den in der Haut befindlichen Rezeptoren und den in den Muskeln befindlichen neuromuskulären Junktionen. Obwohl sich das Motoneuron im Rückenmark befindet, gehört auch das in vorderem Horn des Rückenmarks befindliche Motoneuron funktionell zum peripheren Nervensystem. Die Myelinscheide wird im peripheren Nervensystem um die Axonen herum durch die Schwann-Zellen zustande gebracht (während es im zentralen Nervensystem der Aufgabe von der Oligondendroglia ist.)

2.1. Neuronopathie – die Schädigung des Zellkörpers der sensorischen und der motorischen Nervenzellen

Wenn der pathologische Prozess den Zellkörper der Nervenzelle, oder den Zellkern primär beschädigt, wird über Neuronopathie gesprochen. Da es vorschriftsmäßig auch von der Degeneration des Axons gefolgt wird, ähneln sich die Symptome grundlegend der Schädigung des peripheren Nervs (bzw. der des Axons):

Im Falle einer sensorischen Neuronopathie tritt ein dem Versorgungsgebiet entsprechender Sinnesausfall, im Falle der motorischen Neuronopathie eine Parese peripheren Typs (mit schlaffen Reflexen, Hypotonie, zeitweise Faszikulation) auf. Eine feinere Diagnostik ist mit elektrophysiologischen Methoden möglich.

Zu den sensorischen Neuronopathien ist z.B. die Blut-Gehirn-Schranke nicht überschreitende Doxorubicin verursachte sensorische Neuropathie zu zählen, die durch die Hemmung der Proteinsynthese der in den spinalen Ganglien befindlichen Zellen hervorgerufen wird. Die Verletzung des unteren Motoneurons – die motorische Neuronopathie oder (untere) Motoneuron-Krankheit (z.B. spinale Muskelatrophien, Poliomyelitis) verursacht ein der Schädigung der peripheren motorischen Axonen ähnliches klinisches Bild, in ihrer Unterscheidung sind die elektrophysiologischen Untersuchungen von grundlegender Bedeutung.

Die lokale Erscheinung der Symptome kann im Falle der sensorischen oder motorischen Neuronopathien divers sein; sie kann sich einer Polyneuropathie ähneln, wie bei der Schädigung von Doxorubicin, oder sie kann „fleckig” sein, wie es das Beispiel von Poliomyelitis zeigt.

2.2. Radikulopathie und Polyradikulopathie

Die Radikulopathie – das heißt die Schädigung einer einzelnen Wurzel – kann am leichtesten an der Beschränkung eines Sinnesausfalls (und/oder eines Schmerzes) auf ein einziges Dermatom erkannt werden. Die Dermatome können hier beobachtet werden:

http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1439484709000349-gr7ab.jpg.

Abbildung 1.56. Abbildung 1.: Die Dermatome des menschlichen Körpers

Abbildung 1.: Die Dermatome des menschlichen Körpers

Der Ausfall von den zu diesem Rückenmarksegment gehörenden Reflexen ist zu erwarten, und auch die zur Wurzel gehörenden Muskeln können schwach werden.

Zwischen den Versorgungsgebieten der einzelnen Wurzeln gibt es eine bedeutende Überdeckung, deshalb kann im Falle der Verletzung einer einzelnen Wurzel weder ein voller Sinnesausfall noch eine Plegie erwartet werden.

Die Radikulopathie unterscheidet sich von der Nervenverletzung daneben durch das Fehlen der autonomen Symptome (z.B. Störung der Schweißbildung).

Eine vorgewölbte Zwischenwirbelscheibe kann eine Rückenmarkwurzel drücken, eine charakteristische radikuläre Wahrnehmungsstörung und einen radikulären Schmerz auslösen, in schwererem Fall aber auch eine Muskelschwäche verursachen.

Wenn gleichzeitig mehrere Wurzeln betroffen sind, wird von Polyradikulopathie gesprochen. Die Erscheinung der Symptome ist im Allgemeinen asymmetrisch, sie können sogar an der einen Extremität proximal, an der anderen distal auftreten. Da die Mononeuritis multiplex mit ähnlichen klinischen Symptomen einhergeht, ist die Unterscheidung der beiden Krankheitsbilder (wegen ihrer abweichenden Pathomechanismen) wichtig.

Eine Polyradikulopathie wird zum Beispiel durch eine Meningitis carcinomatosa. ausgelöst. In diesem Fall siedeln sich die im Liquor befindlichen metastatischen Karzinomzellen zufällig an den Gehinnerven, an den einzelnen Wurzeln, auf der rechten oder der linken Seite, zervikal oder lumbal (am häufigsten doch an der Cauda equina und an den Hirnnerven) an.

2.3. Mononeuropathie und Mononeuritis multiplex

Unter Mononeuropathie wird die Verletzung eines einzigen peripheren Nervs verstanden, die durch Trauma, Tumor oder auch durch entzündliche Infiltration ausgelöst werden kann. Die Verteilung der Schwäche und der Sinnesstörung entspricht dem Versorgungsgebiet des Nervs oder des Nervenastes. In der Kenntnis der Verzweigungen des Nervs ist auch die genaue Stelle der Verletzung zu bestimmen (wie es auch durch das Beispiel der peripheren Fazialisverletzung gezeigt wird).

Im Falle von Mononeuritis (oder Mononeuropathie) multiplex kann die gleichzeitige oder aufeinanderfolgende Verletzung von mehreren Nerven beobachtet werden, das Bild ist im Allgemeinen asymmetrisch, die betroffenen Gebiete hängen nicht zusammen. Im Falle einer Schwäche und Sinnesstörung mit solcher „fleckigen” Anordnung muss man an eine systemische Krankheit, wie zum Beispiel an Vasculitis, an die autoimmune Entzündung der die Nerven versorgenden kleinen Gefäße (vasa nervorum) denken.

2.4. Plexus-Verletzung

Die Verletzung des ganzen oder eines Teiles des lumbosakralen oder brachialen Plexus (z.B. die traumatische Verletzung des oberen Teiles des brachialen Plexus im Geburtskanal, die Erb-Duchenne-Lähmung/Duchenne Erb Parese) ist von der Polyradikulopathie, eventuell von der isolierten Verletzung einiger Nervenäste nicht leicht zu unterscheiden. Die genaue Kenntnis der Innervationen, beziehungsweise die ENG können in diesem Fall hilfreich sein.

2.5. Polyneuropathie

Die Polyneuropathie wird im Allgemeinen durch eine systemische Krankheit (z.B. Diabetes mellitus, autoimmune Prozesse, Toxine, genetische Abweichung) ausgelöst. Die Symptome sind symmetrisch und schwerer distal als proximal.

Meistens wird zuerst die untere, dann die obere Extremität betroffen, der Krankheitsverlauf beginnt am fernen Ende der längsten Nerven. Im Allgemeinen erreichen die Symptome der unteren Extremitäten das Knie, bevor die Symptome auch an den Händen auftreten. Die Progression schreitet nach oben fort, das heißt von der distalen, in die proximale Richtung. Die dementsprechende Sinnesstörung zeigt eine handschuh-strumpfartige Verteilung an den Extremitäten.

3. Die pathologischen Veränderungen der peripheren Nerven begleitende Beschwerden und Symptome

In der Mehrheit der peripheren Nerven laufen die sensorischen und motorischen Fasern zusammen, so treten im Allgemeinen die damit zusammenhängenden Symptome gemeinsam auf, sie können aber bezüglich ihrer Schwere voneinander abweichen, z. B. in der Mehrheit der toxischen und metabolischen Neuropathien ist die Sinnesstörung bedeutender als die Muskelschwäche. Da sie bei wenigen Krankheiten auftritt, hat es eine differentialdiagnostische Bedeutung, wenn eine isolierte motorische oder sensorische Neuropathie gefunden wird. Auch die Bedeutung der vegetativen Symptome ist in den einzelnen Krankheitsbildern unterschiedlich.

Im Falle von mit einer Sinnesstörung einhergehenden Neuropathien werden auf dem betroffenen Gebiet auch die vegetativen Funktionen geschädigt, im Falle einer primär radikulären Schädlichkeit (da sich die vegetativen Fasern distaler anschließen) ist es nicht zu bemerken.

3.1. Motorische Beschwerden und Symptome

Bei der Schädigung des motorischen Systems beschwert sich der Kranke über die Schwäche des durch den geschädigten Nerv versorgten Muskels, manchmal beschwert er sich über die Ungeschicktheit der Extremität, eventuell über die Atrophie der Muskeln, über ihren Krampf, über ihre ungewollten Muskelzuckungen.

Im Laufe einer physikalischen Untersuchung können eine Parese, in schwererem Fall eine Hypotrophie, eine Atrophie (die Verminderung der Muskelmenge) und auch eine Faszikulation beobachtet werden. Eine denervierte Atrophie entsteht allmählich, sie erreicht ihr Maximum zwischen 90-120 Tagen, und kann eine siebzig-, achtzigprozentige Verminderung der Muskelmenge auslösen. Die Schwäche ist proportional mit der Zahl der betroffenen Axonen oder Motoneuronen. Wenn auch die sensorischen Fasern betroffen werden, kann die funktionelle Schädigung der Extremität vom Schmerz des betroffenen Gebiets und auch von der Sinnesstörung gesteigert werden.

3.2. Sehnenreflexe

Bei der Schädigung der peripheren Nerven werden die Sehnenreflexe schlaff, oder sie fallen aus. Die Störung der Gelenksstellungseinschätzung und der Reflexausfall sind im Allgemeinen proportional, da beide durch die dicken Fasern gleichen Typs übertragen werden. In der Dünnfasern-Neuropathie sind aber die Sehnenreflexe im Allgemeinen nicht betroffen.

3.3. Die die Schädigung des Sinnesapparates begleitenden Beschwerden und Symptome

Im Falle der Schädigung des sensorischen Systems ist das Taubheitsgefühl auf dem betroffenen Gebiet eine häufige Beschwerde, daneben kann die Unempfindlichkeit der Extremität bezüglich der unterschiedlichen Sinnesqualitäten (Hyp- oder Anästhesie), beziehungsweise Überempfindlichkeit (Hyperästhesie) auch auftreten. Eine häufige Beschwerde ist auch der Schmerz, der brennend, elektrisierend, krampfhaft, scharf und auch messerstichähnlich sein kann.

In einer Dünnfaser-Neuropathie sind die Allodynie (ein durch einen neutralen Reiz ausgelöster Schmerz) und der sich nachts verschlechternde, spontan auftretende brennende Schmerz (Kausalgie) charakteristisch, die Tiefempfindlichkeit und die Reflexe werden bewahrt, und es gibt kein motorisches Symptom. Bei einer physikalischen Untersuchung sind eine oberflächliche (Schmerz, Wärme und Betastung) - und eine Tiefempfindlichkeitsstörung (Gelenkpositions- und – Bewegungsgefühl, Vibration) auf dem betroffenen Gebiet wahrzunehmen. Die Grenze der Sinnesstörung hilft bei der Bestimmung des Wesens der betroffenen anatomischen Struktur (Wurzel, Plexus oder Nerv) sehr. Die sensorische Ataxie hängt hauptsächlich mit der Schädigung der dicken Fasern zusammen.

3.4. Vegetative Symptome

Neben orthostatischer Hypotension und Anhydrase können oft gastrointestinale Symptome (z.B. Gastroparese, Ileus, Herzrhythmusstörungen, detrusore Hypotonie) beobachtet werden. Neben der häufigen Polyneuropathie mit Diabetes sind diese Symptome für die ziemlich selten auftretende amyloide Neuropathie besonders charakteristisch. Das Aufhören der Atmungsarrhythmie kann mit EKG, die orthostatische Hypotonie mit Shellong-Test untersucht werden.

4. Die Mechanismen der Schädigung und der Regeneration der peripheren Nerven

4.1. Die grundlegenden Mechanismen der Verletzung der peripheren Nerven

Abbildung 1.57. Abbildung 2.: Die sensorische Innervation der Hand

Abbildung 2.: Die sensorische Innervation der Hand

Die unteren Prozesse sind nicht krankheitsspezifisch und sie können nebeneinander, auch miteinander kombiniert auftreten.

4.1.1. Primäre Demyelinisation

Eine Demyelinisation kann von der Verletzung der Schwann-Zellen, von dem die Myelinscheide unmitttelbar beschädigenden Prozess, oder von der axonalen Schädigung hervorgerufen werden. Im Laufe einer segmentierten Demyelinisation ist nur ein Abschnitt der Fasern betroffen, es erfolgt keine Axonschädigung oder wenn ja, nur sekundär, nach längerer Zeit.

Die Regeneration kann im Allgemeinen schnell und vollkommen sein, besonders, wenn keine sekundäre Schädigung des Axons besteht. Der im Hintergrund der segmentierten Demyelinisation stehende Grund ist oft ein Immunprozess, bei dem mit einer ENG-Untersuchung neben verminderten Leitungsgeschwindigkeiten auch oft eine temporale Dyspersion und ein Konduktionsblock zu beobachten sind. Eine Schädigung solcher Art erfolgt z. B. im Guillain-Barre Syndrom. Im Gegensatz dazu ist bei den hereditären Demyelinisationspolyneuropathien (HMSNI) bemerkbare Myelinschädigung entlang des Axons gleichmäßig, deshalb kann bei der ENG-Untersuchung die gleichmäßige Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit beobachtet werden.

4.1.2. Primär axonale Degeneration

Eine Verletzung solcher Art kann durch die Schädigung des Zellkörpers und des anterograden axonalen Transports ausgelöst werden. Der Grund dafür ist oft toxisch oder metabolisch, eventuell ein autoimmuner Prozess. Zuerst wird der am fernsten liegende Teil des Axons beschädigt und die Schädigung schreitet in proximaler Richtung (retrograde Degeneration, dying back) voran. Der Schädigung des Axons wird von der Auflösung der Myelinscheide gefolgt. Die Regeneration, wenn sie überhaupt zustande kommt, ist wesentlich langsamer als im vorigen Fall. Ein klassisches Beispiel dafür ist die alkoholische und Polyneuropathie mit Diabetes, selten, aber klinisch wichtig ist die mit der Hepatitis C Infektion zusammenhängende, von der Kryoblobulinämie verursachte ischämische Axonschädigung.

4.1.3. Degeneration nach Waller

(http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Nerve+Degeneration&lang=1#)

In diesem Fall stirbt der Nerv vom Ort der Verletzung in distaler Richtung ab (anterograde Degeneration, dying forward). Der Grund dafür ist meistens eine mechanische Verletzung. Sowohl das Axon, als auch die es umgebende Myelinscheide bauen sich ab.

Die Geweberückstände werden von fagozytierenden Makrophagen abgebaut, allein die Reihe der zusammengefallenen Schwann-Zellen bleibt erhalten. Die Regeneration erfolgt durch die Verlängerung der am Ende des Axons entstehenden, über einen Wachstumskonus verfügenden Fortsätze, für das Wachstum wird die Richtung von den Schwann-Zellen gezeigt.

5. Die grundlegenden Mechanismen der traumatischen Nervenschädigung

Der Knochenbruch, besonders wenn er auch mit einer Verrenkung einhergeht, wird oft durch eine Nervenverletzung begleitet. 95% solcher Schädigungen erfolgen an der oberen Extremität, beinahe die Hälfte der Schultergelenkverrenkungen wird von einer Nervenschädigung begleitet, während ihre Häufigkeit bei traumatischen Hüftenverrenkungen 13% beträgt.

5.1. Die durch Dehnung entstehenden Verletzungen

Die peripheren Nerven sind ziemlich elastische Strukturen, die hauptsächlich durch ein Kollagen enthaltendes Endoneurium gesichert werden. Durch Dehnung ist die Verletzung am meisten partiell. Eine solche Schädigung entsteht zum Beispiel im Laufe der Geburt, wenn der brachiale Plexus verletzt wird (Erb-Duchanne und Plexusläsion nach Klumpke), beziehungsweise auch bei mit einem Knochenbruch einhergehenden Fällen kann der dem Knochen nahe verlaufende Nerv mit diesem Mechanismus verletzt werden.

5.2. Lazeration

Zu dieser Gruppe gehört zum Beispiel die durch das scharfe Messer verursachte Schnittwunde. Die die peripheren Nerven betreffende häufige Verletzungsart kann auch ein Drittel der Gesamtfälle ausmachen. Die Verletzung kann sich auf den vollen Querschnitt der peripheren Nerven ausdehnen, aber oft bleibt die Kontinuität einiger Elemente erhalten.

5.3. Kompressionsverletzung

In diesem Fall kommt kein Kontinuitätsmangel von Nervenelementen zustande, doch kann ein voller sensorischer und motorischer Ausfall entstehen.

Der Grund dafür ist in akuten Fällen die mindestens 8 Stunden übersteigende Ischämie des Nervs. Die chronische Druckschädigung des Nervs besteht bei den meisten Tunnelsyndromen, von denen das den Nervus medianus betreffende karpale Tunnelsyndrom am häufigsten vorkommt, seltener als dieses kommt die Schädigung des Nervus ulnaris in der Ellenbogenrinne (kubitales Tunnelsyndrom) vor, sowie die in der Höhe des Humerus erfolgende Druckverletzung des Nervus radialis.

6. Einteilung des Schweregrades der traumatischen Nervenverletzungen

Abbildung 1.58. Abbildung 3.: Die Verteilung der für diffuse lepromatöse Lepra charakteristischen Neuropathie, mit der Betroffenheit der kälteren Hautoberflächen

Abbildung 3.: Die Verteilung der für diffuse lepromatöse Lepra charakteristischen Neuropathie, mit der Betroffenheit der kälteren Hautoberflächen

In der Alltagspraxis hat sich das durch Seddon, beziehungsweise das durch Sunderland ausgearbeitete System verbreitet, beide fördern die Vorhersage der funktionellen Besserung und aufgrund dieser die Ausarbeitung des Therapieplanes.

6.1. Die Einteilung nach Seddon

Die Neuropraxie ist die mildeste Form, bei dieser Krankheit wird die Kontinuität der Nervenelemente nicht unterbrochen, die funktionelle Schädigung erfolgt nur temporal. Der Grund für die Schädigung kann eine lokale Iontransportstörung sein, aber auch eine leichte Schädigung des Myelins wurde beobachtet.

Im Falle einer Axonotmesis wird auch die Kontinuität des Axons und der Myelinscheide unterbrochen, aber das Perineurium und das Epineurium bleiben unversehrt. Als Folgezustand der Verletzung in distaler Richtung erfolgt die Degeneration des Axons und der Myelinscheide (Degeneration nach Waller). Die Regenerationschancen sind sehr gut, weil die erhalten gebliebenen mesenchymalen Elemente die Bahn für den entstehenden axonalen Fortsatz bestimmen und sichern.

Im Falle einer Neurotmesis werden alle Elemente des Nervs verletzt. Wegen des Ausfalls der entstehenden Narbe, beziehungsweise der mesenchymalen Wegweiserfunktion ist die Regeneration nur durch einen chirurgischen Eingriff möglich.

Bei einer bedeckten Verletzung, z.B. im Falle eines Traumas mit einem Kompressionsmechanismus kann unter den drei Formen nur die ENG differenzieren. Während in den der Verletzung folgenden 5 Tagen sogar in allen drei Fällen das gleiche Bild, das heißt am Verletzungsort ein Leitungsblock zu sehen ist, bleibt er nach zirka 3 Wochen nur im Falle einer Neurotmesis erhalten.

6.2. Die Einteilung nach Sunderland

Die Verletzung I. und II. Grades von Sunderland entspricht im Wesentlichen der Neuropraxie und der Axonotmesis von Seddon, die Neurotmesis wird aber weiter kategorisiert. Im Falle einer Verletzung III. Grades bleibt das Perineurium unversehrt. Infolge der lokalen Gefäßverletzung entstehen eine Blutung und Entzündung, die zur Narbenbildung führen können und das Weiterschreiten des wachsenden Axons hemmen. Das distale endoneurale Rohr bleibt so für längere Zeit leer, was zur Fibrose, zum Verschluss des Lumens führen kann. Im Falle einer Verletzung IV. Grades bleibt nur das Epinerium unversehrt. Im Falle einer Verletzung IV-V. Grades kann am Ende des verletzten Nervs eine aus Schwann-Zellen, aus Fibroblasten, aus Makrophagen und kollagenen Fasern bestehende Verdickung, ein Neurinom entstehen, in dem das sich regenerierende Axon schwer einen Weg findet, oft dreht es sich auch rückwärts zurück.

7. Die Regeneration der peripheren Nerven

Die Degeneration nach Waller hat eine anterograde Richtung, das heißt sie führt zur Zerstörung des distalen Axonstückes, aber in etwa 20% der Fälle wird durch eine Apoptose auch der Zellkörper selbst vernichtet. Die Chance dafür ist umso größer, desto näher sich die Verletzung dem Zellkörper befindet.

Wenn der Zellkörper und der proximale Teil des Axons überleben, kann die Regeneration beginnen. Dazu sind im Neuron eine intensive Proteinsynthese und ein Proteintransport längs des Axons nötig. Das Wachstum wird durch die fortbestehenden Nervenelemente als Wegweiser und durch zahlreiche Wachstumsfaktoren (z.B. NGF, Nervenwachstumsfaktor) gefördert. Wenn auch das Endoneurium verletzt wird, findet das Axon seine ursprüngliche Scheide nicht und so kann eine falsche Reinnervation erfolgen; die motorische Faser setzt sich in die Richtung eines Sinnesrezeptors in Bewegung, oder die Flexoren werden ursprünglich von den die Extensoren versorgenden Fasern innerviert. Das Beispiel für die falsche Reinnervation ist der nach der Heilung von Fazialisparese entstehende sogenannte „Krokodilstränenfluss”.

Die Geschwindigkeit des Wachstums des Axons ist durchschnittlich 1 Millimeter/Tag, dies hängt aber auch vom Maß der Verletzung und dem Alter des Kranken, und von seinem Allgemeinzustand ab.

Bei der im mittleren Drittel des Humerus entstehenden Verletzung des Nervus radialis ist die Länge der Regeneration etwa 15 Zentimeter, also zirka 150 Tage, nach 5 Monaten ist die Wiederkehr der Bewegung der Gelenkextensoren zu erwarten. Bei der Lähmung nach Bell beträgt die Dauer der Heilung 4-8 Wochen.

8. Häufige Formen der Schädigung des peripheren Nervensystems (von der Wurzel bis zum Nerv)

8.1. Mononeuropathien

8.1.1. Periphere Fazialislähmung

Abbildung 1.59. Abbildung 10.: Die Symptomatologie der häufigsten Wurzelverletzungen

Abbildung 10.: Die Symptomatologie der häufigsten Wurzelverletzungen

Der Nervus facialis enthält vor allem motorische Fasern, auf der einen Seite des Gesichts werden die mimischen Muskeln und daneben der Musculus stapedius innerviert. Sein sensorischer Teil ist auf dem vorderen Zweidrittelteil der Zunge für die Geschmacksempfindung und für die Sinnesinnervation der vorderen Wand des äußeren Gehörgangs verantwortlich, weiterhin liefert es parasympathische Fasern an die Tränen- und Speicheldrüsen. Am proximalsten treten die die Tränen-und Speicheldrüsen innervierenden Fasern aus, dann der Nervus stapedius, schließlich die Chorda tympani, die die Geschmacksfasern liefert. Aus dem Schädel austretend enthält er nur noch motorische Fasern.

Im Falle einer zentralen Fazialparese lässt die Bewegung der Muskeln nur um den Mund herum nach, weil die zentrale Innervation der Muskeln um die Augen herum zweiseitig ist.

http://www.tabletsmanual.com/img/wiki/signs_of_facial_paralysis_small.jpg

Im Falle einer peripheren Parese hängt der gleichseitige Mundwinkel herab, der Kranke kann das Gesicht nicht aufblasen, die Augen nicht schließen und die Stirn nicht runzeln. Darüber hinaus nimmt er die Stimmen auf der betroffenen Seite lauter als gewöhnlich wahr (Hyperakusie, Musculus stapedius), beziehungsweise kann auch eine Störung der Geschmacksempfindung (Chorda Tympanie) auf der betroffenen Zungenseite auftreten. Wegen der Störung des Augenschließens gibt es häufige Tränenflüsse, Augenjucken.

Die idiopathische Fazialislähmung, (Fazialislähmung unbekannter Herkunft) wird Bell-Parese genannt, obwohl in einem Teil der Fälle auch die Rolle vom Herpes simplex Virus angenommen wird. Der Verletzungsort ist am häufigsten der enge Fazialiskanal, wo infolge der Entzündung ein Ödem und eine ischämische Schädigung auftreten. Neben den motorischen Fasern werden im Allgemeinen die sensorischen und auch die vegetativen Fasern verletzt. Die Lähmung tritt im Allgemeinen akut auf, und sie erreicht in 2-5 Tagen ihr Maximum.

Aus differentialdiagnostischer Sicht ist die Abgrenzung der zentralen Fazialislähmung, beziehungsweise die der den Kern des Nervus facialis beschädigende Hirnstammläsion (bei der auch andere Hirnnervensymptome oder auch Langbahnsymptome zu erwarten sind) wichtig. Auch die Herpesblasen müssen in dem äußeren Gehörgang gesucht werden Der Herpes zoster oticus (Ramsay-Hunt Syndrom) geht in 60% der Fälle mit peripherer Fazialislähmung einher, die Blaseneruptionen treten im äußeren Gehörgang auf. Der Nervus facialis kann auch bei einer Mittelohrentzündung, sowie auch bei einer Kleinhirn-Brückenwinkel-Raumforderung beschädigt werden. Im Falle einer zweiseitigen Parese des Nervus facialis (auch dann, wenn die kontralateralen Symptome mit einer Verspätung von einigen Tagen auftreten) muss man an das Guillain-Barré Syndrom und Lyme-Borreliose denken.

Die Prognose ist gut, in 80% der Fälle ist eine volle Regeneration zu erwarten, zu der 5-8 Wochen notwendig sind. Es ist ein gutes prognostisches Zeichen, wenn die Geschmacksempfindung und manche Bewegungen schon in der ersten Woche zurückkehren. Das in der ersten Woche verabreichte Steroid (1 Mg/Körpergewicht-Kg, 5-7 Tage lang) kann die Genesung beschleunigen, daneben ist Heilgymnastik empfohlen. Man muss die Kornea vor dem Austrocknen bewahren (künstliche Tränen, Augenabdeckung in der Nacht). Im Laufe der Regeneration entsteht manchmal eine falsche Innervation, so kann die Bewegung der perioralen Muskeln von Augenlidschließen begleitet werden, oder während der Speichelabsonderung tritt auch Tränenfluss (Krokodilstränen) auf.

8.1.2. N. radialis Parese

http://www.sciencephoto.com/image/484014/large/C0148011-Wrist_drop_after_radiotherapy-SPL.jpgA

Der Nervus radialis wird am häufigsten am oberen Drittel des Humerus verletzt, wo er von innen nach außen dem Knochen ausweicht.

Neben dem Knochenbruch ist eine häufige Verletzungsursache, dass sich der Nerv lange an den Knochen drückt. (Diese Verletzung wird - auf die Umstände hinweisend - auf Englisch„Saturday night palsy”, auf Deutsch: „Parkbanklähmung”- genannt.) Die toxische – alkoholische Neuropathie bildet einen prädisponierenden Faktor. Bei der Nervenschädigung dominiert der motorische Ausfall, wegen der Verletzung der Extensoren des Handgelenks und der Finger sieht man eine „Fallhand” Bild 4, ein sensorischer Ausfall an der Streckseite des Armes, bzw. an der dorsalen Oberfläche der Finger I-III, über dem proximalen Fingerknochen ist zu beobachten. Die Kompressionsneuropathie des N. radialis lässt sich gut spontan heilen, Heilgymnastik wird empfohlen.

Wenn die Verletzung in der Höhe der Achselhöhle erfolgt (z.B. Krückenbenutzung), wird auch die durch den Musculus Trizeps durchgeführte Ellenbogenextension beschädigt.

Abbildung 1.60. Abbildung 4.: Phalen-test

Abbildung 4.: Phalen-test

8.1.3. Karpaltunnelsyndrom (Nervus medianus)

Der Nervus medianus versorgt die Finger I-IV mit Sinnesinnervation an der Handoberfläche (bis zur Mitte der Letzteren), die Finger II-III an der Rückenoberfläche und die Hälfte des Fingers IV. Bild 8

Abbildung 1.61. Abbildung 8.: Die Schweregradeinteilung der peripheren Nervenverletzungen (Seddon und Sunderland)

Abbildung 8.: Die Schweregradeinteilung der peripheren Nervenverletzungen (Seddon und Sunderland)

http://nervesurgery.wustl.edu/NerveImages/MISC%20-%20EM%20(Images%20Require%20Captions)/Sensation---Digital-Nerve-and-Palmar-Branch-of-Medium---IMG_6134.jpg

http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/002/2314-0550x0475.jpg

Der Musculus abductor pollicis brevis und Musculus opponens pollicis werden motorisch innerviert. Im Falle einer chronischen schweren Schädigung ist Atrophie der Thenarmuskeln zu beobachten.

http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/rehabilitation/305143-327330-181.jpg. Die Pronation des Unterarmes und die Flexion des Handgelenks sichernde Zweige treten aus dem karpalen Ligament proximal aus.

Der Nerv gerät im karpalen Tunnel unter Druck. Der Grund dafür ist meistens nicht bekannt, das Handgelenk belastende Arbeit kann dabei jedoch eine Rolle spielen. Schwangerschaft, Hypothyerose, eine metabolische Polyneuropathie (z.B. Diabetes) sind weitere prädisponierende Faktoren.

Das ist das häufigste Tunnelsyndrom, seine Prävalenz beträgt bei den Frauen zirka 6%, bei den Männern kommt es viel seltener vor.

Die Symptome sind anfangs nur sensorisch, neben dem Einschlafen der Finger I-IV können Schmerzen des Unterarmes, des Oberarmes oder sogar die der Schultern auftreten, die Beschwerden sind nachts stärker, manchmal hilft auch das Schütteln der Hand. Im Laufe der physikalischen Untersuchung sind auf dem Versorgungsgebiet des Nervus medianus Hypästhesie und Hypalgesie zu beobachten. Später tritt eine Hypotrophie der Thenarmuskeln auf, eine Schwäche der Abduktion und der Opposition des Daumens. Die Symptome können durch den Phalen-Test Bild 9 provoziert werden:

http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/011/11109-0550x0475.jpg:

Beim Test wird das Handgelenk zirka 1 Minute lang hyperflexiert (z. B. die Rückenoberfläche der beiden Hände aneinander stützend). Im Laufe des Tinel-Tests wird der Nerv in der Höhe eines karpalen Bandes beklopft, dadurch wird eine Parästhesie ausgelöst. Die Sensitivität der Tests liegt um 50%, ihre Spezifität ist besser.

Über die physikale Diagnostik hinaus hat auch die ENG-Untersuchung eine grundlegende Bedeutung. Die Hemmung der Hyperflexion des Handgelenks durch Schienung kann vorübergehend helfen, auch die Behandlung der im Hintergrund stehenden Krankheit kann ausreichen. In schweren Fällen kommt eine Operation in Frage, bei der durch die Durchschneidung des Ligamentum carpi transversum die Druckentlastung des Nervs ermöglicht wird.

Abbildung 1.62. Abbildung 9.: Parese des Nervus radialis, „Fallhand“

Abbildung 9.: Parese des Nervus radialis, „Fallhand“

8.1.4. Kubitaltunnelsyndrom und Sulkus ulnaris Syndrom (Nervus ulnaris)

Der Nervus ulnaris  enthält Faseranteile aus C8 und Th1 Segmenten des Rückenmarks. Der Nerv verläuft auf der inneren Seite des Oberarmes, bis zum medialen Epykondylos des Humerus, wo er im Sulkus ulnaris nach unten weiterzieht, dann tritt er zirka 3 Zentimeter davon entfernt in distale Richtung in den kubitalen Tunnel ein, der eine sich zwischen dem Olekranon und dem medialen Epikondylus spannende Aponeurose bildet.

Der Nervus ulnaris wird oft im Sulkus ulnaris (z.B. durch häufiges Ellenbogenstützen, durch frühere Knochenverletzung) oder im kubitalen Tunnel (z.B. bei den Ellenbogen belastenden Bewegungen) verletzt.

Da sich der Nerv im Allgemeinen nach dem kubitalen Tunnel verzweigt, ist die Symptomenlehre der beiden Verletzungen im Wesentlichen gleich.

Schmerzen treten nur bei einem Teil der Kranken auf, im Vordergrund stehen eher die motorischen Symptome. Die Atrophie der Zwischenknochenmuskeln ist im Allgemeinen bedeutender, als die der Muskulatur des Hypothenars, die Ab- und Adduktion der Finger werden am meisten geschwächt. Wegen der Betroffenheit des Musculus Flexors dig. prof. V kann der Kleinfinger beim Faustballen nicht ganz gebeugt werden. Die Anästhesie betrifft an der Handflächen- und Handrückenseite den Finger V und die Hälfte des Fingers IV Bild 8. Die Anästhesie betrifft am Unterarm höchstens die Umgebung des Handgelenks und betrifft sicherlich nur die untere Hälfte des Unterarmes; wenn weitere Teile betroffen sind, muss an eine proximalere Verletzung , z.B. an eine C8 Läsion gedacht werden.

Nach einer erfolglosen konservativen Therapie (Außendruck reduzeiren , kein Ellenbogenstützen, Schienung in der Nacht) kommt eine operative Lösung in Frage, die aus der Vergrößerung des kubitalen Kanals, (Durchschneiden der Aponeurose), aus der Entlastung des Sulkus oder aus der Verlegung des Nervs in Richtung des Volars bestehen kann.

8.1.5. Meralgie Parästhesie (Nervus cutaneus femoris lateralis)

Der aus den Wurzeln L 2-3 stammenden rein sensorische Nerv versorgt die vordere laterale Oberfläche des Schenkels, von dem inguinalen Band bis zum Knie. Bild 11.

Abbildung 1.63. Abbildung 11.: Die grundlegenden Mechanismen der peripheren Nervenverletzungen

Abbildung 11.: Die grundlegenden Mechanismen der peripheren Nervenverletzungen

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC557083/bin/4FF2.jpg.

http://www.e-algos.com/wp-content/uploads/2011/02/IMG_03161.jpg

Da er keine motorische Funktion hat, werden im Falle seiner Verletzung weder der Musculus Quadrizeps noch der Patellarreflex geschwächt (das hat eine differentialdiagnostische Bedeutung, z.B. L3/L4 Wurzelläsion). Er wird am häufigsten bei seinem Durchtritt durch das Ligamentum inguinale (Leistenband) geschädigt. Die Schädigung kann durch eine Schwangerschaft, Obesität oder einen anderen, eine Hypelordose auslösenden Grund, eventuell durch enge Bekleidung, durch das Tragen eines schweren Gürtels hervorgerufen werden.

Der Kranke beschwert sich über Taubheitsgefühle, Parästhesie, manchmal über heftige Schmerzen auf dem Versorgungsgebiet des Nervs.

Die Behebung der Auslöseursache reicht in den meisten Fällen aus, eine Operation ist selten notwendig.

8.1.6. Peroneusparese

Der Nervus peroneus versorgt die vordere-laterale Oberfläche des Unterschenkels und den Fußrücken Bild 5 mit sensorischen, sowie die für die Dorsalflexion des Beines verantwortlichen Muskeln mit motorischen Fasern (Musculus tibialis anterior, Musculus extensor digitorum longus und brevis, Musculus extensor hallucis longus).

Abbildung 1.64. Abbildung 5.: Das Innervationsgebiet des Nervus cutaneus femoris lateralis

Abbildung 5.: Das Innervationsgebiet des Nervus cutaneus femoris lateralis

Am häufigsten werden sie in der Höhe des Fibulaköpfchens bei häufiger oder langer Zeit anhaltenden Kreuzung der Beine verletzt, eventuell können hohe enge Stiefel oder ein Gipsverband die Druckschädigung verursachen.

Neben der Sinnesstörung ist die Schwäche der Dorsalflexion und der Eversion des Beines zu beobachten, während die Inversion (die Absonderung von L5 Wurzelläsion) und der Achilles-Reflex (S1) normal sind. Die Behebung der Auslöseursache reicht am meisten aus, die Regeneration ist spontan. Das Tragen einer speziellen Schiene, die den Hängefuβ aufrichtet (sg. Proneus-Hebels), kann nötig sein.

8.2. Die häufigsten Wurzelverletzungen (Siehe Tabelle I)

Die Verletzung einer einzigen spinalen Wurzel hängt hauptsächlich mit den degenerativen Veränderungen der Wirbel- und der Bandscheiben zusammen, während im Falle der gemeinsamen Betroffenheit mehrerer Wurzeln entzündliche, metabolische, eventuell metastatische (meningitische Karzinomatosen) Prozesse in Frage kommen.

Auf die Betroffenheit der einzelnen Wurzeln können dem zur Wurzel gehörenden Dermatom entsprechender Schmerz und Anästhesie, die Schwäche der zum Myotom gehörenden Muskeln, beziehungsweise der Ausfall der entsprechenden Reflexe hindeuten. Da durch die Wurzeln sensorisch innervierten Hautflächen einander überdecken, ist nur im mittleren Teil der Dermatome ein voller Sinnesausfall zu erwarten. Die Innervation der einzelnen Muskeln stammt aus mehreren Wurzeln, so sieht man bei der Wurzelläsion im Allgemeinen keine volle Lähmung. Es gibt aber solche Muskeln, deren Innervation überwiegend aus einer einzelnen Wurzel stammt (Indikatorenmuskeln), und so können sie bei der Identifizierung der verletzten Wurzel hilfsreich sein. Bei der Untersuchung der Muskelkraft ist es wichtig auch darauf zu achten, dass die Muskelschwäche durch den Schmerz manchmal größer zu sein scheint, als sie es in der Wirklichkeit ist. Die Symptome können mit Extensionsproben provoziert werden (Lasegue), aber Husten und Bauchpresse sind auch symptomsteigernd. Besonders im Falle der Betroffenheit des lumbalen Abschnitts wird die Straffheit der paravertebralen Muskulatur beobachtet.

Da sich die vegetativen Fasern distaler anschließen, wird die Wurzelläsion von keiner vegetativen Störung begleitet, wie zum Beispiel von der Verminderung der Schweiβbildung.

Bei der Identifizierung der betroffenen Wurzel, beziehungsweise der im Hintergrund der Symptome stehenden Pathologie helfen bildgebende Untersuchungen (CT, MRI). In der Unterscheidung der Verletzung der Wurzel-und der peripheren Nerven spielt auch die ENG- Untersuchung eine bedeutende Rolle. Die Betroffenheit der durch den Ramus dorsalis der Wurzel versorgten paraspinalen Muskeln (sie sind durch EMG nachzuweisen) weist eindeutig auf eine Wurzelläsion hin und schließt eindeutig die Verletzung in der Höhe des Plexus und der peripheren Nerven aus. Ähnlich diesem Phänomen zeigt die sensorische Neurographie bei einer Wurzelläsion keine Abweichungen, da das postganglionare Axon unversehrt geblieben ist, während bei der in der Höhe der Nerven auftretender Verletzung (wenn das postganglionare Axon der Degeneration nach Waller zum Opfer fällt), fällt die sensorische Antwort aus, oder wenigstens ihre Amplitude vermindert sich.

Abbildung 1.65. Abbildung 6.: Die periphere und zentrale Fazialisparese

Abbildung 6.: Die periphere und zentrale Fazialisparese

8.2.1. Obere zervikale Wurzeln (C1-C4)

Im Falle der ersten zwei Wurzeln sind nur der dem Dermatom entsprechende Schmerz und die Sinnesstörung bedeutend. Bei der C4 Verletzung kann eine einseitige Zwerchfellähmung entstehen.

8.2.2. C5

Der Schmerz tritt über dem Musculus deltoideus zirka auf einem Handflächengebiet auf, nach unten kann er sich zirka bis zum Drittel des Oberarmes ausbreiten. Wegen der Schwäche des Musculus deltoideus ist die Hebung des Armes beschränkt.

8.2.3. C6

Der Schmerz zieht sich auf der lateralen Seite des Armes, bis zum Daumen. Der Musculus Bizeps ist schwächer, deswegen wird die Flexion des Armes schwächer, der Bizepsreflex schlaffer.

8.2.4. C7

Der Schmerz zieht sich in Richtung Mittelfinger, wegen der Betroffenheit des Musculus Trizeps ist die Extension des Ellenbogens schwächer, der Trizepsreflex ist schlaff.

8.2.5. C8

Der Schmerz zieht sich auf der ulnaren Seite des Armes in Richtung des Kleinfingers. Die Fingerbeuger und die Hypothenarmuskeln werden schwächer, der Trömner-Reflex kann schlaffer werden. Eine differentialdiagnostische Schwierigkeit bildet die Identifikation der ulnaren Läsion, die mit einer ENG- Untersuchung möglich ist.

8.2.6. Thorakale Wurzeln

Am meisten tritt ein dem Dermatom entsprechender Schmerz auf, im Falle einer Läsion zwischen Th5-12 kann die Schwäche der Bauchmuskeln z.B. beim Husten nachweisbar sein.

8.2.7. L1-2

Schmerzen in den Dermatomen über dem Ligamentum inguinale (Leistenband) und darunter, bis zum vorderen lateralen Drittel des Schenkels, und eine Schwäche der Hüftenbeuger (Musculus iliopsoas, Musculus sartorius) sind charakteristisch.

8.2.8. L3

Der Schmerz zieht sich auf der vorderen Seite des Schenkels, bis zum Knie, die Flexion der Hüfte und ihre Adduktion können schwach werden. (Untersuchung von Hüftenbeugern: der Patient hebt auf dem Stuhl sitzend sein Knie gegen Widerstand. Die Adduktoren können auf dem Rücken liegend getestet werden).

Das umgekehrte Lasegue-Zeichen ist positiv - auf dem Bauch liegend entsteht ein Schmerz, wenn die ausgestreckte untere Extremität gehoben wird.

8.2.9. L4

Der Schmerz und die Hypästhesie ziehen sich von der lateralen Seite der Hüfte in medialer Richtung, auf der vorderen Seite des Schenkels, am Unterschenkel aber ziehen sie sich Richtung Medial. Wegen der Parese des Musculus Quadrizeps wird die Extension des Knies schwach. Der Patellarreflex ist schlaffer. Sowohl das direkte als auch das gekreuzte Lasegue-Zeichen sind positiv.

8.2.10. L5

Der Schmerz zieht sich auf der vorderen Seite des Unterschenkels bis zur großen Zehe. Wegen der Parese des M. extensor hallucis longus ist der Fersenstand erschwert. Das Lasegue- und das gekreuzte Lasegue- Zeichen (die Hebung des kontralateralen Beines) sind positiv, das umgekehrte Lasegue- Zeichen ist aber negativ. Die Differenzierung von einer Läsion des Nervus peroneus kann Schwierigkeiten bereiten.

8.2.11. S1

Der Schmerz zieht sich an der hinteren-lateralen Seite des Schenkels und Unterschenkels, am lateralen Rand der Fußsohle bis zur kleinen Zehe. Die Plantarflexion (das Stehen auf der Zehenspitze) ist erschwert. Der Achillesreflex ist schlaff. Sowohl das Lasegue- als auch das gekreuzte Lasegue- Zeichen sind positiv.

8.3. Plexusverletzungen

8.3.1. Die Verletzung des ganzen brachialen Plexus

Das Armnervengeflecht (Plexus brachialis) stammt aus den C5-Th1 Wurzeln. Im Falle seiner Verletzung ist die Sinnesstörung distal von einer Linie die von der Schulter bis dem Oberarm läuft wahrzunehmen. (Das durch die C4 Wurzel versorgte Gebiet, das heißt das Gebiet über dem Musculus deltoideus, gehört nicht dazu). Der ganze Arm ist gelähmt, er hängt, die Bizeps- und Trizepsreflexe sind nicht auszulösen.

Die Verletzung des ganzen Brachialplexus wird am häufigsten von einem Verkehrsunfall verursacht.

8.3.2. Obere Brachialplexusläsion (Duchanne)

Im Falle der aus den C5-6 Wurzeln entstehenden, die oberen Fasciculi betreffenden Verletzung hängt der Arm neben dem Körper, sich nach innen drehend, der Ellenbogen ist gestreckt. Die Abduktion des Armes, seine Rotation nach außen, die Beugung des Ellenbogens sind geschwächt. Die Bewegungen des Unterarmes und der Hand sind normal. Die Sinnesstörung ist auf der lateralen Seite des Oberarmes und am Unterarm von der Seite des Daumens zu bemerken. Sie kann als Geburts-verletzung, Motorrad- oder Reitunfall, oder infolge einer Quetschung der Schulter vorkommen.

8.3.3. Untere Plexusläsion (Dejerine-Klumpke)

Im Falle der Schädigung des aus den C8-Th1 Wurzeln entstehenden Plexus kommt es wegen der Schwäche der kleinen Handmuskeln und der Fingerbeuger zur Krallhandstellung, die Sinnesstörung betrifft die ulnare Seite der Hand und den medialen Teil des Unterarmes. Neben dem traumatischen Ursprung kann auch die Halsrippe eine Kompression auslösen, beziehungsweise kann eine Kompression durch Raumforderungen in den Lungenspitzen entstehen, in diesem Fall können wegen der Betroffenheit der aus dem Ganglion cervicale superius stammenden sympathischen Fasern infolge des Horner-Syndroms Miose, Ptose, Enophthalmus, daneben fehlende Schweißbildung am Gesicht, bzw. im gleichen oberen Quadrat des Körpers auch auftreten.

8.3.4. Der lumbale Plexus

Seine traumatische Verletzung erfolgt selten, häufiger sind die von Tumoren im kleinen Becken, und von Metastasen verursachte Kompressionen, bzw. nach einer Bestrahlung auftretende Postirradiationsverletzungen.

9. Infektionsbedingte Neuropathien

Zahlreiche von infektiösen Agenten hervorgerufene Erkrankungen gehen mit einer peripheren Neuropathie einher, die sogar als das einzige oder das dominante Symptom auftreten kann.

Da die infektionsbedingten Neuropathien in den meisten Fällen gut zu behandeln sind, bilden sie einen wichtigen Teil der Differentialdiagnostik der Neuropathien. Ohne Anspruch auf Vollständigkeit seien hier einige oft vorkommende oder besonders aufschlussreiche Erkrankungen erwähnt.

9.1. Bakterielle Infektionen

9.1.1. Lyme-Krankheit (Polyradiculitis, Hirnnervensymptome)

Die Lyme-Borreliose wird von einer von Zecken getragene Spirochäte, das Borrelia burgdorferi verursacht. Nach dem Zeckenstich bilden sich in 60-80% der Fälle charakteristische Hautsymptome (Erythem chronicum migrans) heraus.

http://www.ipa.ruhr-uni-bochum.de/image/foto.jpg/ecm.jpg.

Nach einer antibiotischen Behandlung fallen die sekundären organischen Manifestationen aus, ohne die können 4-8 Wochen nach der Infektion neurologische Symptome auftreten, die in 10-15% der Fälle wahrzunehmen sind. Daneben sind kardiale Betroffenheit (8%), oder auch die Betroffenheit der Gelenke (60%) möglich.

Die Meningitis geht mit ziemlich milden Symptomen einher, im Liquor sind neben einem mäßig erhöhten Gesamteiweißspiegel einige Hunderte bis einige Tausende von Lymphozyten vorzufinden.

Als peripheres Symptom kann neben der Meningitis auch eine radikuläre Betroffenheit auftreten. Hirnnervensymptome sind etwa in der Hälfte der Meningitis- Fälle zu beobachten. Häufig tritt eine Lähmungen des Nervus facialis auf, nicht selten gleichzeitig oder auf den beiden Seiten kurz nacheinander. Seltener, nur in einem Drittel der Fälle tritt eine spinale (Poly)radikulitis auf. Die die Cauda equina betreffende schmerzhafte Polyradikulitis wird Bannwarth-Syndrom genannt.

Die neurologische Manifestation der Lyme-Krankheit kann durch Liquoruntersuchung, oder durch den Nachweis des Erregers oder des intrathekal erzeugten Immunglobulins demonstriert werden. Die Behandlung besteht aus der venösen Verabreichung von 2g Ceftriaxon, 2 Wochen lang.

9.1.2. Diptherie (Demyelinisationspolyneuropathie)

Durch Corynebacterium diphteriae wird eine charakteristische pseudomembranöse Pharyngitis hervorgerufen, der Erreger kann aber auch über eine offene Wunde eindringen. Die vom Toxin verursachte symmetrische sensomotorische Demyelinisations-Polyneuropathie tritt in 20% der Fälle, 1-2 Wochen nach der akuten Infektion auf, anfangs begleitet oft von bulbären, später von Extremitätensymptomen. (Im Falle einer Wundinfektion kann die Neuropathie zuerst in der Umgebung der Wunde wahrgenommen werden.)

Außer dem Antitoxin steht keine andere spezifische Behandlung zur Verfügung. Infolge der sekundären Axonschädigungen kommen oft neurologische Restsymptome vor.

9.1.3. Lepra oder Hansen-Krankheit (Mononeuritis multiplex oder

symmetrische Polyneuropathie mit charakteristischem Muster)

In der Dritten Welt wird die am häufigsten vorkommende behandelbare Neuropathie durch eine von Mycobacterium leprae verursachte Infektion hervorgerufen. In den vergangenen Jahrzehnten wurden jährlich 5-700.000 neue Infektionen registriert, in Indien, Nepal, Brasilien und in einzelnen Ländern Afrikas kann diese Krankheit als endemisch betrachtet werden, aber nur insgesamt 5-10% der Bevölkerung sind gegen eine Leprainfektion empfindlich. Die Inkubationsperiode dauert sehr lange, sie wird durchschnittlich auf 4-10 Jahre geschätzt.

Die Krankheit geht jedes Mal mit der Betroffenheit der peripheren Nerven einher, die in den Hautläsionen laufenden Nervenäste sind bestimmt infiziert. Eine Neuropathie kann bloß in 35-55% der neu entdeckten Fälle vorgefunden werden, aber bei 10% der Kranken kommt die Neuropathie ohne Hautveränderungen vor.

Die Neuropathie wird durch eine bakterielle Invasion der Nerven verursacht. Einzelne betroffene Nerven werden sichtbar und sind tastbar vergrößert. Lange Zeit dominieren sensorische Symptome, später können auch motorische Symptome auftreten.

http://labspace.open.ac.uk/mod/oucontent/view.php?id=452601&section=8.6.2.

Bei der limitierten tuberkoloiden Lepra ist eine asymmetrische, der Mononeuritis multiplex entsprechende Symptomatik festzustellen. Eine symmetrische Polyneuropathie tritt in diffuser, lepromatöser Form auf.

Charakteristisch dafür ist eine temperaturabhängige Verteilung (Bild7): die relativ kälteren Hautoberflächen (Nasenflügel, Ohrläppchen, Ellenbogen) sind betroffen, die wärmeren Teile (Leiste, Handfläche) bleiben verschont.

Abbildung 1.66. Abbildung 7.: Die sensorische Innervation des Nervus peroneus

Abbildung 7.: Die sensorische Innervation des Nervus peroneus

9.2. Virusinfektionen

9.2.1. Varicella zoster (sensorische Neuropathie, bzw. Radikulopathie)

Nach der im Kindesalter erfolgten akuten Infektion persistiert das Virus in den sensorischen Ganglien, seine Reaktivierung ist meistens mit einem immunsuppressiven Zustand verbunden. In etwa 5 % der Fälle steht ein früher nicht bekannter maligner Prozess im Hintergrund.

Die Gürtelflechte (Herpes zoster) verursacht vesikulöse Eruptionen und neuropathische Schmerzen an der Haut, in dem dem sensorischen Ganglion entsprechenden Dermatom. Die Krankheit tritt am häufigsten in den thorakalen Dermatomen auf,

(http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/pediatrics_general/1331341-1331364-909908-909981.jpg),

daneben können sich auf dem V/1 Gebiet mit Cornea-Betroffenheit einhergehender Herpes zoster ophthalmicus,

http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/emergency_medicine/756148-780913-783223-1789897.jpg),

und im Falle einer aus dem Ganglion geniculi ausgehenden Reaktivierung Ramsay-Hunt-Syndrom

http://img.medscape.com/pi/features/slideshow-slide/varicella-zoster/fig9.jpg herausbilden. Charakteristisch für das Letztere sind im unteren Drittel des äußeren Gehörgangs auftretende herpetische Eruptionen und eine periphere Fazialisparese.

Anzuwenden ist eine akute antivirale Behandlung (z.B. Acyclovir), beim Ramsay-Syndrom wird die Chance des Fortbestehens der motorischen Symptome durch eine Steroidbehandlung vermindert. Postherpetische Neuralgie entsteht in 20% der Fälle, neben der lokalen Behandlung (Lidocain, Capsaicin) kommen für die Linderung des neuropathischen Schmerzes trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptilin) bzw. Pregabalin und Duloxetin in Frage.

9.2.2. Zytomegalievirus (axonale Mononeuritis multiplex)

50-80% der Gesamtpopulation sind mit CMV infiziert, die Reaktivierung ist auch hier mit einem immunsuppressiven Zustand verbunden. Die neurologischen Symptome sind Folge der Entzündung und der Nekrose der peripheren Nerven, eine schwere axonale Neuropathie tritt auf. Es sind ein, der Mononeuritis multiplex entsprechendes Muster, manchmal ein Cauda-equina-Syndrom zu beobachten. Charakteristisch ist eine rapide Progression.

Die Diagnosestellung ist mit dem Nachweis des Virus im Liquor (PCR), oder mit Nervenbiopsie möglich. Die Verabreichung von antiviralen Mitteln, (Ganciclovir oder Cidofovir) ist empfohlen.

9.2.3. Hepatitis C (Mononeuritis multiplex oder axonale Polyneuropathie)

Die neben der Hepatitis C-Infektion entstehende Kryoglobulinämie führt in Form einer Mononeuritis multiplex, eventuell in Form einer Polyneuropathie zur Neuropathie. Im Hintergrund der axonalen Neuropathie steht eine Vasculitis, die Ablagerung von Immunkomplexen im Vasa nervorum führen zu einer Ischämie.

9.2.4. HIV/AIDS (sensorische und autonome Polyneuropathie)

In 30-60% der HIV-Kranken ist eine distale symmetrische Polyneuropathie zu beobachten, bei der sensorische Symptome und Schmerz dominieren. Daneben kommt auch die autonome Neuropathie häufig vor. Sie bildet sich durchschnittlich 9,5 Jahre nach der Diagnostizierung der HIV- Krankheit heraus. Ihr Pathomechanismus ist nicht klar, eine direkte Infektion war weder bei den Neuronen noch bei den Schwann-Zellen zu beweisen.

9.3. Parasiten

9.3.1. Chagas-Krankheit (gastrointestinale autonome Neuropathie)

Der Erreger ist in Mittel- und Süd-Amerika die endemische Trypanosoma cruzi. Die chronische Phase erfolgt 10-30 Jahre nach der im Allgemeinen mit milden Symptomen einhergehenden akuten Infektion, und führt infolge der Zerstörung der enteralen Neuronen zu Motilitätsstörungen, zur Herausbildung eines charakteristischen Megakolons und Megaösophagus.

10. Die peripheren Nerventumoren

Das häufigste Symptom der peripheren Nerventumoren, wegen dessen sich die Patienten an den Arzt wenden, ist der wachsende Gewebeknoten selbst, seltener kommen Schmerz oder neurologisches Ausfallsymptom als erste Beschwerden vor. Ein kleiner, aber bedeutender Teil der peripheren Nerventumoren hängt mit dem Typ 1. oder 2. der Neurofibromatose zusammen.

10.1. Symptome, Untersuchungen

Die durch die peripheren Nerventumoren verursachten Symptome und Beschwerden werden von der direkten Invasion der Nerven, der Infiltration des peripheren Gewebes oder der Raumforderung des Tumors hervorgerufen. Die sensorischen und motorischen Ausfallsymptome entsprechen dem Versorgungsgebiet des Nervs, aus dem der Tumor ausgeht oder der vom Tumor gedrückt wird. Im Gegensatz dazu entspricht die Ausbreitung des Schmerzes oft nicht genau dem Versorgungsgebiet des Nervs. Die Auslösung des Tinel-Zeichens über dem Tumor oder dem Nerv kann bei der Identifizierung des betroffenen Nervs hilfreich sein.

Bei der Betastung sind die peripheren Nerventumoren senkrecht auf den Nerv im Allgemeinen mobil, längs des Nervs jedoch fixiert. Das schnelle Tumorwachstum oder die rapide Progression der Symptome (Schmerz, Parese) werfen die Möglichkeit einer Malignität auf und machen dringende Untersuchungen nötig.

MR ist die nützlichste bildgebende Untersuchung, da diese Tumoren bei der CT-Untersuchung im Allgemeinen ähnliche Signale wie die Muskeln abgeben. In der letzteren Zeit kann die Ultraschalluntersuchung der peripheren Nerven an immer mehr Orten durchgeführt werden. Auch die ENG-Untersuchung kann bei der Identifizierung des betroffenen Nervs oder der Nervenstrecken hilfreich sein, liefert aber weder bezüglich des Typs des Tumors noch bezüglich seiner malignen oder benignen Art Informationen. Die Behandlung ist - neben dem Warten und der Beobachtung – hauptsächlich eine chirurgische Behandlung.

10.2. Benigne Prozesse

10.2.1. Neurinom

Das Neurinom ist oft von reaktiver Herkunft. Seine Entstehung kann im Allgemeinen mit einer Nervenverletzung in Zusammenhang gebracht werden: im Falle einer Neurotmesis (wo die Kontinuität des Axons unterbrochen wird), wenn die sich regenerierenden Axonen das bleibende Endorium des distalen Nervenstumpfes nicht finden können, kann aus den in viele Richtungen verzweigenden Axonen ein Knoten von desorganisierter Struktur entstehen. Der Knoten kann schmerzhaft sein, dadurch wird seine Entfernung indiziert.

10.2.2. Lepra

Leprabakterien können in den infizierten Nerven nachgewiesen werden. Die Verdickung des Nervs ist teils die Folge einer Entzündung, teils einer Fibrose. Solche verdickten Nerven können sichtbar oder tastbar sein. Bei Verdacht einer Lepra müssen sie gesucht werden. Am häufigsten und am leichtesten wahrzunehmen ist die Verdickung des Nervus medianus, radialis und ulnaris, des Nervus auricularis posterior und des Nervus peroneus.

http://labspace.open.ac.uk/mod/oucontent/view.php?id=452601&section=8.6.2

10.3. Benigne, aus Nervenscheiden stammende Tumoren

10.3.1. Neurofibrom

Die Mehrheit - beinahe 90 % - der Neurofibrome ist solitär, hängt also mit der Neurofibromatose, Typ 1 (NF1) nicht zusammen. Der Tumor hat seinen Ursprung in den Schwann-Zellen. Die Neurofibrome werden von den Schwannomen histologisch durch die im Tumor vorhandenen Axonen unterschieden. Die Neurofibrome der Haut stammen aus den kleinen Hautnervenästen, sie kommen als kleinere oder größere Knoten vor. Neurologische Ausfallsymptome treten selten auf, wenn überhaupt Schmerz vorhanden ist, so erscheint er eher lokal. Dieser Untertyp kommt auch bei Neurofibromatose am häufigsten vor. Der nächste Typ, das intraneurale Neurofibrom ist ein fusiformer Tumor, von dem die Wurzeln, die Plexus oder die größeren Nervenäste betroffen werden und er geht häufiger mit neurologischen Symptomen einher.Der Schmerz ist nicht selten radikulären Typs. Im Gegensatz zu den vorherigen Typen ist der dritte Typ, das plexiforme Neurofibrom, für NF1 pathognomisch. Der aus mehreren Teilen bestehende, große Tumor betrifft größere Nervenäste.

Zur Malignisation der von NF1 unabhängigen Neurofibrome kommt es selten, im Gegensatz dazu muss im Falle einer Neurofibromatose mit einer Malignisation gerechnet werden. Diese Gefahr besteht besonders bei den plexiformen Neurinomen. Die chirurgische Entfernung der nicht malignen Neurinome ist bei vorhandenen Beschwerden nötig, aber die Chance postoperativ erscheinender Ausfallsymptome ist groß.

10.3.2. Schwannom

Die Schwannnome sind über Kapseln verfügende Tumoren, die ausschließlich von benignen Schwann-Zellen gebildet werden, ihre maligne Transformation kommt selten vor. Der Großteil von ihnen ist solitär, beim mehrfachen Vorkommen muss an eine Neurofibromatose Typ 2 gedacht werden. Das Schwannom wächst aus dem peripheren Nerv oder der Nervenwurzel exzentrisch heraus, die Tumormasse umfasst auch den Nerv. Höchstens in 50% der Fälle verursacht es Beschwerden, die seine Entfernung notwendig machen.

10.3.3. Ganglioneurom

Die Ganglioneurome sind große (durchschnittlich 7 cm), über Kapseln verfügende Tumoren, die aus den Zellen der sympathischen Ganglien stammen. An jedem Abschnitt der sympathischen Ganglienkette können sie vorkommen, ihr häufiger Erscheinungsort ist aber das Mediastinum und das Retroperitoneum. Neben der lokalen raumfordernden Wirkung weisen sie im Allgemeinen keine anderen Symptome auf.

10.4. Die malignen Tumoren der peripheren Nervenscheiden

Diese Tumoren vertreten nur 10% der peripheren Nerventumoren und ihre Inzidenz beträgt in der Gesamtpopulation nur 1/100.000.

Gleichzeitig kommen 50% dieser Tumoren in NF1- Kranken vor, die Gefahr der Herausbildung der aus Nervenscheiden stammenden Tumoren beträgt 10%. Ein plexiformes Neurinom erhöht die Chance der Tumorbildung auf das Mehrfache.

Sie erscheinen auch als sekundäre Tumoren, die 10-20 Jahre nach einer Strahlungstherapie auftreten.

Die aus peripheren Nervenscheiden stammenden malignen Tumoren kommen hauptsächlich an den Extremitäten und am Rumpf vor, im Allgemeinen in Form von relativ großen, harten Knoten. Das schnelle Wachstum des Tumors, begleitet von progressiven neurologischen Ausfallsymptomen und einem zunehmenden Schmerz, soll den Verdacht auf eine maligne Transformation des bis jetzt benignen Tumors aufwerfen. Die Malignität kann nur durch Biopsie bewiesen werden, die im Laufe der bildgebenden Untersuchungen (vor allem MR) wahrgenommene heterogene Erscheinung, die schlecht definierten Grenzen, das Ödem, bzw. der 5 cm übertreffende Durchmesser sind nur Indizien. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei etwa 50%, die Neurofibromatose weist eine schlechtere Prognose auf.

10.5. Die peripheren Nerven betreffende maligne Tumoren und Metastasen

Die peripheren Nerven können von unterschiedlichen soliden Tumoren und Lymphomen infiltriert oder gedrückt werden. Die intraneuralen Metastasen kommen sehr selten vor, die proximalen Nervenwurzeln und Nervenplexus werden dadurch jedoch öfter betroffen. Etwa 2% der Tumoren betreffen den brachialen oder lumbosakralen Plexus, die Schmerzen und sensomotorischen Ausfall verursachen.

Das Horner-Syndrom hängt mit der Schädigung des Ganglion stellatum, bzw. den dorthin führenden und von dort aus ziehenden sympathischen Fasern zusammen. Das Ganglion selbst wird von Tumoren der Lungenspitze (Pancoast-Tumor) oft geschädigt, das macht jedoch nur etwa 20% der mit dem Horner-Syndrom einhergehenden Fälle aus, die Hälfte der Fälle wird durch die Schädigung des zentralen Neurons (z.B.Gehirnstamminfarkt) hervorgerufen.

Tabelle 1.12. Tabelle 1.: Symptomatologie der wichtigsten Wurzelverletzungen

WurzelSinnesstörungIndikatoren-muskelBewegungReflexDiff. Dg.
C5 laterale Seite des Oberarmes, über dem Musculus deltoideusMusculus deltoideus > Musculus BizepsHebung des ArmesNervus axillaris
C6 laterale Seite des Armes (vom Daumen ausgehend)Musculus BizepsEllenbogenbeugungBizeps 
C7 III.Finger (II. und Hälfte von IV.), dorsal den Unterarm betreffend Musculus Trizeps, Extensormuskeln der Finger, ThenarExtension des Armes und der Finger, DaumenoppositionTrizeps 
C8 V.Finger (und Hälfte von IV.), den Unterarm betreffend, vom Kleinfinger ausgehendFlexormuskeln der Finger, Hypothenar TrömnerNervus ulnaris
L3 vordere Oberfläche des OberschenkelsMusculus iliopsoas, Musculus. sartoriusHüftbeugung sitzend, Knieheben  
L4 von der Hüfte bis zum InnenknöchelMusculus quadriceps, Musculus gluteus mediusKnieextension, TrendelenburgPatella 
L5 laterale Seite des Unterschenkels, Fußrücken bis zur großen ZeheMusculus ext. hallucis longusFersenstellung Nervus peroneus
S1 hintere Oberfläche des Oberschenkels,  lateraler Rand der Sohle bis zur kleinen ZeheMusculus Triceps suraeauf Zehenspitzen StehenAchilles 


Testfragen

  1. Welchen Schädigungstyp, welche Symptome kann die Proteinsynthese hemmendes Doxorubicin verursachen, das die Blut-Gehirn-Barriere bekanntlich nicht überschreitet? (B)

    1. motorische Neuronopathie

    2. sensorische Neuronopathie

    3. Radikulopathie (eine einzige Wurzel betreffende, sensorische und motorische Symptome)

    4. distale, symmetrische sensomotorische Neuropathie

    5. Mononeuritis multiplex

  2. Wenn einige Tage nacheinander eine rechtsseitige Parese von Nervus peroneus und eine linksseitige periphere Fazialisparese auftritt, welches Krakheitsbild kommt in erster Linie in Frage? (D)

    1. Meningitis carcinomatosa

    2. Lyme-Krankheit

    3. Diphterie

    4. Vasculitis, z.B. Churg-Strauss

    5. Varicella zoster

  3. Es verursachteine nicht- axonale Neuropathie : (B)

    1. mit Hepatitis C zusammenhängende Kryoglobulinämie

    2. Diphterie

    3. Vasculitis

    4. Zytomegalievirus

    5. Diabetes

  4. Charakteristisch für diese Krankheit ist die Verdickung, die Tastbarkeit der einzelnen Nerven: (B)

    1. Vasculitis

    2. Lepra

    3. Neurofibromatose Typ I

    4. Chagas-Krankheit

    5. Herpes zoster

  5. Charakteristikum der Verletzung, die den Nervus radialis im oberen Drittel des Humerus betrifft: (E)

    1. Die Sinnesströrung betrifft in erster Linie die Handfläche.

    2. Die Extension des Ellenbogens wird schwach.

    3. Die Volarflexion des Handgelenks wird schwach.

    4. Eine Thenaratrophie entsteht

    5. Im Falle einer Verletzung mit dem Schweregrad einer Neurotmesis (und nach ihrer chirurgischen Wiederherstellung) beträgt die voraussichtliche Regenerationszeit zirka 5 Monate

  6. Bei einer beidseitigen Fazialisparese sollte/sollten in erster Linie folgende Krankheit(en) in Frage kommen: (B)

    1. Herpes zoster

    2. Lyme borreliose

    3. HIV/AIDS

    4. Diabetes

    5. Chagas-Krankheit

  7. Symptom einer S1 Läsion: (C)

    1. sich auf der Rückseite des Fußes bis zur großen Zehe ziehender Schmerz

    2. schlaffer/ausgefallener Patellarreflex

    3. schlaffer/ausgefallener Achillessehnenreflex

    4. Schwäche der Dorsalflexion des Fußes

    5. Schwäche der Knieextension

  8. Neben der Neuropathie verursacht diese Krankheit charakteristisch keine Hautsymptome: (E)

    1. Herpes zoster

    2. Lyme-Krankheit

    3. Lepra

    4. Neurofibromatose, Typ 1

    5. Diphterie

  9. Im Falle der Verletzung der C7 Wurzel ist Folgendes wahrzunehmen: (D)

    1. Schwäche der Hypothenarmuskeln

    2. schlaffer Bizepsreflex

    3. erschwerte Streckung des Ellenbogens

    4. der Schmerz zieht sich in Richtung des Mittelfingers

    5. der Musculus deltoideus wird schwach

  10. Meningosis carcinomatosa kann mit dem folgenden peripheren Symptomenkomplex auftreten: (C)

    1. an den unteren Extremitäten sich strumpfartig bis zu den Knien ziehende Taubheitsgefühle

    2. Meralgia paraesthetica

    3. neben einer rechtsseitigen Parese des Nervus abducens rechtsseitige L5 Symptome

    4. neben rechtsseitiger Peroneusparese linksseitige ulnare Läsion in der Höhe des Ellenbogens

    5. beidseitige Radialisparese in der Höhe des oberen Drittels des Humerus

  11. Für das Karpaltunnelsyndrom charakteristisches Symptom: (A)

    1. nachts zunehmender, sich auf den Unterarm, fallweise auch auf den Oberarm ausbreitender Schmerz

    2. auf dem Gebiet der Finger IV-V Taubheitsgefühle, Hypästhesie

    3. schlaffer Bizepsreflex

    4. Flexionsschwäche der Finger IV-V

    5. Hypästhesie auf dem Hautgebiet über dem Ligamentum carpi

  12. Symptom,/Folge der Bell-Parese kann Folgendes sein: (E)

    1. Zunahme der Speichelproduktion

    2. Nachlassendes Hörvermögen

    3. Ptosis

    4. Miosis

    5. Herausbildung eines Corneageschwürs

  13. Markieren Sie die einzige falsche Feststellung! (C)

    1. für eine Radialisparese ist die “Fallhand” charakteristisch

    2. im Falle einer peripheren Fazialisparese ist die Schließung des Augenlides erschwert

    3. im Falle einer C7 Läsion ist der Bizepsreflex schlaffer

    4. im Falle einer L4 Läsion ist der Patellarreflex schlaff

    5. im Falle einer Peroneusparese ist die Plantarflexion des Fußes geschwächt

  14. Markieren Sie die einzige richtige Feststellung! (C)

    1. das Symptom der Meralgia Paraesthetica ist die Schwäche der Hüftenflexion

    2. die periphere Fazialisparese geht mit keinen vegetativen/sensorischen Ausfallsymptomen einher

    3. das Karpaltunnelsyndrom kann eine Muskelatrophie verursachen

    4. Die Läsion der L4Wurzel im entsprechenden Dermatom geht mit der Verminderung der Schweiβbildung einher

    5. Das Horner-Syndrom geht mit der Verstärkung der Schweiβbildung einher.

  15. (Auch) identische neurologische Symptome können verursacht werden durch: (D)

    1. Meralgie Parästhesie und Th12 Wurzelläsion

    2. Meralgie Parästhesie und S1 Wurzelläsion

    3. C5 Läsion und Radialisparese in der Höhe des oberen Drittels des Humerus

    4. Herpes zoster oticus und Bell-Parese

    5. Karpaltunnelsyndrom und obere brachiale Plexusläsion