Ugrás a tartalomhoz

Sebészet

Csaba, Gaál (2012)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

7. Posztoperatív szövődmények

7. Posztoperatív szövődmények

Amíg a has nyitva van, te uralod a helyzetet.

Ha zárva van, ő ural téged.

Moshe Schein (kortárs sebész)

Bevezető gondolatok

A műtét után fellépő szövődmény összefüggésben állhat magával az alapbetegséggel, az emiatt történt sebészi beavatkozással, vagy ezeken kívülálló okokkal. Mindezt elkerülendő az összes releváns tényezőt mérlegelni kell a műtéti indikáció felállításakor, ill. nagy súlyt kell fektetni a posztoperatív gondozásra (→ 6. fejezet).

A szövődmények elhárítására legjobb módszer a megelőzés. Vegyük figyelembe a rizikófaktorokat: próbáljuk rábírni az erős dohányost a cigaretta elhagyására, vagy legalábbis redukálására, javítsuk a tápláltsági állapotot, vagy ellenkezőleg, obesitas esetén tervezett electiv műtét előtt redukciós étrendet javasolunk. Törekedjünk a preoperatív kórházi tartózkodás csökkentésére. A műtét utáni szakban lényeges faktor a thrombosis prophylaxisa, a korai mobilizálás, a folyadék- és elektrolitháztartás egyensúlyban tartása.

Kevésbé a szövődmény, mint inkább annak időbeli fel nem ismerése és így a terápiás következmények elmaradása a legnagyobb gond. Ezért nem lehet eléggé hangsúlyozni az operált beteg műtét utáni szoros ellenőrzését: fizikális vizsgálatok, a hasi fájdalom, a distensio mértéke, a folyadékháztartás kontrollja, légzési paraméterek alakulása, peristaltica, seb állapota, tudat állapota stb. A hasi státus vizsgálatakor az UH- vizsgálatnak centrális jelentősége van.

A műtéti szövődmények túlnyomó többsége az 1—3. posztoperatív napon lép fel. A szövődmények idő szerinti felosztásában a következő jellegzetes csoportosítás végezhető: korai posztoperatív (1—3. nap), posztoperatív (4—7. nap) és későn (8—30. nap) jelentkező komplikációk [5]. A szövődményeket lehet műtéti típusonként vagy műtéti területenként is csoportosítani (pl. strumaműtét szövődményei, vagy a vastagbélsebészet szövődményei). A műtét utáni szakban vannak sebészi és aneszteziológiai szövődmények, végül a szövődményeket általánosságban (természetük és testtájankénti fellépésük szerint) is lehet tárgyalni. A következőkben mi az utóbbi utat választjuk. (A thromboemboliát és a haemostasis zavarait lásd a 8. és a 34. fejezetben.)

Sebgyógyulási zavar

Haematoma. Egyike a leggyakoribb szövődményeknek: a sebben alvadt vagy friss vért találunk, melynek oka többnyire a pontatlan vérzéscsillapítás. A thrombosis prophylaxisára adott heparin következtében és coagulopathia esetén létrejöttének fokozott veszélye áll fenn. Nem hajlamosítanak viszont haematoma képződésére az alacsony molekulatömegű készítmények (→ 8. fejezet). Műtét utáni erőteljes köhögés vagy jelentős hypertonia szintén hozzájárulhat a vérömleny kialakulásához.

Klinikai megjelenés. A sebet először duzzadtnak látjuk, melynek környéke elszíneződik. A beteg a seb területére lokalizált nyomásról, feszülésről panaszkodik. Különösen nyaki műtétek utáni haematomák lehetnek veszélyesek, mivel a laza anatómiai rétegekben a vérzés hamar utat talál magának, ugyanakkor komprimálhatja a vénákat és végül a tracheát (→ 31. fejezet).

Teendő. A kisebb haematomák többnyire következmény nélkül resorbeálódnak, ám elősegíthetik a fertőzés kialakulását. Nagyobb vérömlenyek kezelése a véralvadék kiürítéséből (→ 6. fejezet: Varratszedés) és a vérzés steril körülmények között történő ellátásából, ill. ismételt sebzárásból áll.

Seroma. Ez az elnevezés tulajdonképpen a posztoperatív sebben felgyülemlett „serosus” folyadékot jelenti, és főként nyirokból áll. Kiürítésére azért van szükség, mert késlelteti a sebgyógyulást, és kiváló táptalajként elősegíti a fertőzést. A seromát legtöbbször punctióval, vagy a seb kis helyen történő megnyitásával üríthetjük ki. Recidiva esetén megkísérelhető tetracyclines oldat (1 g/150 ml 0,9%-os NaCl-oldatban) befecskendezése a seroma leszívása után, melyet aztán egy óra múlva ismét eltávolítunk. Biztosabban megelőzhető (de jóval költségesebb) fibrinragasztó injiciálása az üregbe, de drenálhatjuk is a sebet nagyobb és visszatérő seroma felléptekor. A kiürítés után egyébként ajánlatos a recidiva megelőzésére nyomókötést felhelyezni.

Sebszétválás. A műtéti seb szétválása lehet részleges (dehiscentia) vagy teljes (disruptio), vonatkozhat annak valamelyik vagy akár minden rétegére (Platzbauch, burst abdomen). Utóbbi rendszerint előbb a mélyebb rétegeket érinti, s legvégén válik szét a bőr (kivétel a feszülő bőrvarrat). Ha a teljes sebszétválásnál a zsigerek is előesnek, úgy eventeratióról beszélünk. Sebszétválással a kiterjedt hasi műtétek 1%-ában számolhatunk és ezek 15—45%-a akár letalis lehet [1]. Gyógyulásuk után sokszor alakul ki posztoperatív hernia. Pollock [4] szerint ugyanakkor ma alig látni sebszétválást, s ha igen, ennek oka maga a sebész.

Etiológia. Általános okai között legfontosabbak: diabetes, uraemia, icterus, malignus alapbetegség, a fibrinstabilizációs faktor hiánya, immunsuppressiós és kortikoszteroid-kezelés, adipositas.

Helyi okok közül első helyen áll a

(1) nem megfelelő sebészi technika. A műtéti seb ellátásakor leglényegesebb tényező a fascia, ezért különösen ennek gondos varrására kell ügyelni. Döntő a pontos sebészi technika függetlenül attól, hogy egyes vagy tovafutó öltéseket alkalmazunk, bár irodalmi adatok szerint az utóbbi részesítendő előnyben. Meghatározónak tűnik a behatolás módja is: lényegesen ritkábban látunk sebszétválást harántincisio vagy rácsmetszés után [2].

Pollock és mások véleménye szerint [4] a sebszétválásért a hiányos sebészi technika felelős.

Varratszakadás: korábban catgutfonalnál fordult elő, ma ezt a hasfalzárásra gyakorlatilag nem használjuk.

A csomó kibomlik: korrekt technika alkalmazásánál ezzel nem számolhatunk.

Szövetszakadás. Joggal merül fel a kérdés, hogy ez a sebész vagy a szövet hibája? Az aponeurosisba helyezett öltés kétszer olyan nehezen szakad ki, ha a széltől számítva 10 mm-re öltünk, mintha csak 5 mm-nyit veszünk fel belőle.

(2) Fokozott intraabdominalis nyomás léphet fel obstruktív pulmonalis megbetegedés (hasi izmok mint légzési segédizmok igénybevétele) esetén. A köhögéskor fellépő hirtelen nyomásnövekedés ugyancsak veszélyezteti a varratokat. További tényező a posztoperatív hasi distensio kialakulásában az ascites, a hasi kompartment szindróma (lásd később).

(3) Sebgyógyulási zavar. A hasfali sebszétválások csaknem felében sebfertőzés mutatható ki. Ha nincs is nyilvánvaló infekcióra utaló jel, sem egyértelműen más kimutatható ok, a legtöbbször a seb mélyén lappangó, valószínűleg endogen eredetű fertőzésre kell gondolni. A haematoma, a seroma, a drén szintén prediszponáló faktor. Az első hét végén a metszésvonalban hegszövetből adódó vastagodás észlelhető, mely a legjobb bizonyítéka a kielégítő sebgyógyulásnak, míg hiányában esetleg számolni lehet disruptióval.

A sebszétválás általában több egyidejűleg jelen lévő okra vezethető vissza, megelőzésében döntő tényező azonban a sebész precíz munkája! Felléptével az 5—8. posztoperatív napon lehet számolni, amikor a seb szilárdsága a legcsekélyebb. A disruptio első jele serosanguinolens sebváladékozás, de minden figyelmeztető jel nélkül is felléphet. Sokszor maguk a betegek számolnak be szakadásszerű érzésről.

Terápia: a sebszétválás észlelésekor azonnali ágynyugalmat rendelünk el, esetleges bélelőeséskor steril, nedves ruhát helyezünk a területre. A műtőben általános érzéstelenítésben az előesett zsigereket isotoniás konyhasós vagy Ringer-laktát oldattal öblítjük és visszahelyezzük a hasüregbe. A hasfalat (1) a végleges ellátás során (az előző fonalak eltávolítását követően) minden réteget átöltő varratokkal látjuk el (7—1. ábra). Az U alakú tehermentesítő öltéseket legkorábban 3 hét múlva távolítjuk el. Az ellátás másik lehetősége (2) laparostoma készítése. Ennek előnye, hogy megszűnik a fokozott intraabdominalis nyomás, ezzel javul a sebszélek (különösen a fascia) mikrocirkulációja. Részleges sebszétválás és egyidejű fertőzés jelenlétekor a szekunder hasfali varratokkal lehetőleg az infekció gyógyulásáig várjunk. Sebszétválások ellátása után a posztoperatív sérvek felléptével gyakrabban kell számolni.

7—1. ábra. A tehermentesítő öltések behelyezése: (a) a varratok a mélyben nem hatolnak a hasüregbe; (b) az öltések felülnézetből

Megelőzés: alapvetően, de veszélyeztetettség esetén különösen nagy gonddal zárjuk a hasfalat, és szükség esetén átöltő varratokkal tehermentesítsük a primer varratsort, ill. a posztoperatív szakban haskötő viselését rendeljük el.

Minthogy gyakran infekció váltja ki a sebszétválást, a seb nyilvánvaló kontaminációja esetén jobb, ha nem zárjuk a bőrt [4].

Sebfertőzés (→ 12. fejezet)

A sebgyógyulás egyéb zavarai. A sebfájdalom a műtét utáni 5-6 nap folyamán fokozatosan csökken. Krónikus, a seb vagy a heg valamely részére lokalizálódó fájdalom fonalgennyedésre, idegentest-granulomára vagy posztoperatív sérvre gyanús, ritkábban neuroma felelős a persistáló panaszokért. Az általában helyi érzéstelenítésben is elvégezhető exploráció dönti el és oldja meg a kérdést. Fonalgennyedéskor a varratot többnyire moszkító fogóval és ollóval kis seben át is jól el lehet távolítani.

Ascites jelenlétekor az általa okozott dehiscentia és hasvízfolyás, esetleg sebfertőzés megelőzhető, ha legalább egy hasfali réteget tovafutó fonallal varrunk. Gyakorlatunkban bevált a hasüreg preventív célzatú drénezése, melyet addig tartunk benn, amíg a sebgyógyulás annyira előrehaladott, hogy az ascites folyásától nem kell tartanunk. Ha viszont már kialakult, akkor vagy feltárjuk a sebet és a defektust zárjuk, vagy pedig colostomiazacskót helyezünk az érintett területre annak reményében, hogy a nyílás spontán begyógyul. Emellett abdominocentesis és diureticumok adása segítheti a konzervatív kezelési kísérletet.

Irodalom

1. Fleischer GM, Rennert A, Rühmer M: Die infizierte Bauchdecke und der Platzbauch. Chirurg 2000; 71: 754.

2. Bende J, Gaál Cs: Laparotomia és hasfalzárás. In: Oláh A, Gaál Cs: Hibák és szövődmények a hasi sebészetben. Medicina Könyvkiadó Rt., 2006

3. Gislason H et al: Burst Abdomen and Incisional Hernia after Major Gastrointestinal Operations comparison of Three Closure Technices. Eur J Surg 1995; 161: 349.

4. Pollock A: Commentary on Complete dehiscence of the abdominal wound and incriminating factors by Pavlidis TE et al. Eur J Surg 2001; 167: 355.

5. Thompson JS, Baxter BT, Allison JG: Temporal Patterns of Postoperative Complications. Arch Surg 2003; 138: 596.

Légzési szövődmények

Műtét utáni változások a légzésben. A külső légzés hatékonyságának előfeltétele (1) a légzési munkával fedezett, jó bordaközi és rekeszi légzéssel kivitelezett ventilatio, (2) a megfelelő perfusio (cardialis tevékenység) és az előbbi kettő helyes aránya, végül (3) a jó diffúzió. Műtét után mindhárom (de főleg az első két) komponensben zavar léphet fel. Főként mellkasi és felső hasi műtéteket követően romlik a légzési motorika, a fájdalom és műtét által kiválasztott reflex és/vagy a mellkas statikájának megbontottságát követően kialakul a felületes, szapora légzés. A fokozott légzési munka „O2-fedezete” többnyire nem biztosított. Míg a tachypnoe alkalmas a CO2 kiszellőztetésére, a posztoperatív hypoxia igen gyakori. Így jön létre a legáltalánosabb műtét utáni légzési zavar, vagyis a posztoperatív hypoxiát kísérő hypocapnia (I-es típusú légzési elégtelenség). A hypocapnia a hypoxiát kompenzáló tachypnoe „mellékterméke”. Ez az oka annak, hogy a legtöbb beteg műtét után átmeneti időre O2-belélegeztetésre szorul, mely egyrészt az O2-kínálatot növeli, másrészt a hypoxia által kiváltott tachypnoét csökkenti.

Atelectasia. Bár keletkezési mechanizmusuk részleteiben ma sem tisztázott, feltehető, hogy az ismertetett felületes légzés, a korai „légúti záródás” és a műtét után csökkenő tüdővolumenek micro- vagy macroatelectasiák kialakulására hajlamosítanak (→ 2. fejezet).

Az ember „élettani állapota” a függőleges helyzet, amikor is craniocaudalis irányban javul a ventilatio és a perfusio. Fekvő betegen ez az egyensúly megbomlik. (Az alvó ember is csak helyzetváltoztatással és időnkénti mély sóhajtásokkal hidalja át az éjszakai pihenést). A tartós hanyatt fekvő helyzet csak szükségmegoldásnak tekinthető. E helyzetben — főleg idős emberen — véreloszlási zavar, ill. a ventilatio és perfusio aránytalansága lép fel következményes hypoxiával. Hacsak lehet, kerülni kell tehát a mozdulatlan, tartós hátfekvést. A beteget lehetőleg félig ülő helyzetbe kell hozni, s amint lehet, helyzetét változtatni kell (oldalfekvések), továbbá fel kell szólítani, hogy mély sóhajtásokkal (még az esetleges fájdalom ellenére is) szellőztesse a tüdejét, ami az atelectasiák legjobb megelőzője. Utóbbit segíti még elő az aktív distendaló kezelés és a légzési torna (→ 3. és a 22. fejezet).

Az atelectasia pneumoniába alakulásának leggyakoribb kockázati tényezője az 1200 ml-t meghaladó (1) vérvesztés, amit transzfúzióval pótolnak, amely immunsuppressiót, tömeges vér adása esetén pedig ún. transzfúziós tüdőt (ARDS) okoz. Második kockázati tényező az (2) idős kor, amelyben az immunrendszer csökkent működése miatt nagy a fertőzési hajlam, végül a posztoperatív fertőzések gyakori (nosocomialis) forrása a fertőzést közvetítő (3) preoperatív inhalációs terápia.

Aspiratio. A betegek 7%-ában kell gastrooesophagealis refluxszal számolnunk (→ 4. fejezet: antireflux-rendszabályok). Az előkészített altatások 0-1%-ban, míg a „telt gyomrú” betegek (ileus, baleset miatti sürgős műtét) altatása során még szakavatott kézben is 1-2%-ban kisebb-nagyobb aspiratióra lehet számítani. Korszerű megelőző aneszteziológiai rendszabályokkal elért „üres gyomor” esetén azonban a perioperativ hányás és aspiratio aránya ma már általában nem éri el a 0,5%-ot.

Az aspiratio bekövetkezhet intubatio (altatás) előtt, közben és az extubatiót követő néhány órás időszakban. Ritkán az éber beteg hányásakor is létrejöhet aspiratio. A narkózissal összefüggő halálesetek 10—25%-a aspiratióból ered. Az aspiratiót követő tünetegyüttest Mendelson 1946-ban írta le (Mendelson-szindróma), aminek tünetei és lefolyása a gyomortartalom mennyiségétől, minőségétől és aciditásától függően igen változatos lehet. Általában a jobb alsó lebenyben jelentkezik, s lefolyása az egyszerű kémiai pneumonitistől kezdve a darabos étel okozta atelectasián és következményes bronchopneumonián át egészen a tüdőtályogig vagy a pneumonitist követő ARDS-ig terjedhet.

A manifeszt aspiratión kívül az ún. néma aspiratio fogalmát is ismernünk kell, amit az irodalom a perioperatív időszakban 4—25% közti gyakoriságban tételez fel. Ennek hátterében az alsó oesophagealis sphincter elégtelenségéből adódó reflux, vagy/és a nasogastricus szonda szerepel. Utóbbi itinerariumként felfelé vezeti a gyomortartalmat, majd elősegíti annak lecsurgását a légutakba. A nasogastricus szonda tehát nemcsak megelőzni képes a manifeszt aspiratiót, de egyúttal a ma aspiratiót elő is segítheti. Főleg akkor, ha a szonda vége nem a gyomor „fenekén” van, hanem túlér a gyomron, nincs elég mélyre dugva vagy vége felhajlik. (A szonda akkor van jó helyen, ha az a megfelelő mélységben a gyomor alján helyezkedik el, s a rajta át befecskendezett folyadék visszaszívható.) A néma aspiratio főleg akkor okozhat elváltozásokat (többnyire pneumoniát), ha a gyomortartalom H2-antagonisták hatására nem savanyú, vagyis elvileg fertőzött.

Az aspiratio megelőzése. (1) A beteg üres gyomorral kerüljön műtétre (érzéstelenítésre). Telt gyomor esetén mérlegelni kell, hogy a műtét halasztható-e? Itt nemcsak az utolsó étkezés időpontját kell figyelembe venni, hanem az étkezéstől a balesetig (vagy gyógyszerbevitelig) eltelt időt, mert utóbbiak megbénítják a gyomrot, ezáltal a megfelelő hosszúnak látszó idő ellenére megrövidülhet a gyomor kiürülésének lehetőségét biztosító idő. (2) Telt gyomor esetén — ha lehet — regionális érzéstelenítést kell választani. (3) Az aneszteziológus a „telt gyomor” melletti szabályoknak megfelelően intubáljon (intubatio, „emelt fej” mellett, vagy jobb oldali fekvésben, vagy „rohamos bevezetésben”, vagy éber állapotban, Sellik-műfogás alkalmazása, oesophagus obturator használata, előzetes gyomortartalom-”kiemelés” stb.). (4) A néma aspiratio megelőzésére antireflux rendszabályokat kell bevezetni (→ 4. fejezet). A nasogastricus szondát csak akkor és addig kell alkalmazni, amíg arra szükség van, ill. a tőle várható haszon nagyobb, mint alkalmazásának veszélye.

Az aspiratio kezelése. Kisebb mennyiségű, darabos elemet nem tartalmazó gyomornedv csupán antibiotikus védelmet kíván. Darabos részeket tartalmazó vagy/és nagyobb mennyiségű gyomortartalom aspiratiója esetén hörgőmosás, bronchoscopos leszívás, sőt intenzív terápiás kezelés válhat szükségessé!

Posztoperatív pneumonia. Régi megfigyelés, hogy az operált beteg pneumoniára hajlamos. Megkülönböztetünk primer és szekunder bakteriális (viralis), továbbá broncho- és lobaris pneumoniákat. Okai ma sem teljesen tisztázottak. Szerepet játszhatnak a következők: (1) felületes, szapora légzés, (2) mozdulatlan hanyatt fekvés, (3) mély sóhajtások hiánya, (4) atelectasiák, (5) aspiratio, (6) nehezített köhögés, (7) altatás közbeni exogen vagy endogen fertőzés, (8) a residens garatflórából származó descendaló fertőzés, (9) az altatás okozta immundeficientia, (10) a táplálkozás („garatforgalom”) hiánya miatti kiszáradás, ill. garati mikroflóra megváltozása, (11) a légutak altatás közbeni és utáni kiszáradása, s az ebből adódó csökkent ciliaris tevékenység, (12) véreloszlási, ill. ventilatio-perfusio eloszlási zavar (hypostasis). Ezen okok különböző súllyal, de általában többszörösen lépnek fel. Legtöbb pneumonia bakteriális (leggyakoribbak a psendomonas speciesek), amit a Staphylococcus aureus követ. Dohányos, idősebb férfiak előzetesen nem intakt légúti és tüdőállapottal (emphysema, krónikus bronchitis, asthma stb.), főleg hosszú narkózist követően különösen veszélyeztetettek. Ismeretes, hogy az ARDS előrehaladt szakaszában is pneumonia rakódhat rá a folyamatra, ám pneumoniából is fejlődhet ki ARDS. Nyilvánvalóan az októl (okoktól), azok minőségi és mennyiségi agresszivitásától, a pneumonia természetétől (lobaris, gócos) és kiterjedésétől függően a pneumoniák lefolyása és halálozása is változó. A gyakorlatban szinte jelentéktelen szubklinikus formáktól a halálos pneumoniákig széles paletta tapasztalható. Minél idősebb a beteg s minél kiterjedtebb és/vagy tovább tart a pneumonia, annál rosszabb a kórjóslat.

Elsősorban a posztoperatív tüdőgyulladások megelőzésére kell törekednünk (→ 4. és 6. fejezet). A már meglévő pneumoniában előbb vakon kezdett, majd célzottan tovább vitt antibiotikus kezelés folytatandó. Közben természetesen gondolni kell a 6. fejezetben tárgyalt légzéstorna, felköhögés, O2-kezelés fontosságára. A beteg ne feküdjön a pneumoniás oldalára, mert az a perfusio és ventilatio aránytalanságát s vele együtt a hypoxiát fokozza.

Pleuralis folyadékgyülem. Műtét után az exsudativ pleuritis ritka, és általában nem fogható fel műtéti szövődménynek. Ugyanakkor a hasi műtéteket, főleg a gyulladásos és septicus folyamatokat (pancreatitis, peritonitis, rekesz alatti tályog, vese körüli gennyes folyamatok) kísérheti pleuralis effusio (para-, ill. metapneumoniás pleuritis).

A cardialis elégtelenséghez — főleg jobb oldalon — transsudatio csatlakozhat. Ritka, ám veszélyes szövődmény lehet a centrális vénás kanül okozta vénafal-perforáció, amelynek következményeként kiterjedt folyadékgyülem jelenhet meg (→ 39. fejezet).

A kisebb folyadékgyülemek csak megfigyelést igényelnek, zömük spontán felszívódik. A nagyobbak — légzést akadályozó voltuk miatt — leszívandók. Egy- vagy többszöri punctiót vagy/és állandó szívódrenázst kívánnak a gennyes (vagy elgennyedt) folyadékgyülemek (empyemák), melyek rendszerint callusszal gyógyulnak.

Tüdőembolia. Hirtelen fellépő, nagyságától függően életveszélyes vagy halálos szövődmény, mely minden sebészeti beavatkozás (főleg kismedencei vagy tartós fekvéssel járó műtétek) után felléphet (bővebben → 8. és 34. fejezet).

Tüdőoedema. A tüdőkapillárisokban számos erő tartja, ill. szívja a vizet az interstitiumból a lumen felé, ismét más tényezők a lumenből kifele terelik az intraluminalis folyadékot. Ezen nyomások nettó hatása révén végül is egy mintegy 1 Hgmm-nyi kifele irányuló hidrosztatikus nyomás érvényesül. Ha valamely okból e nyomás növekedik, a kapillárisokból az interstitiumba kilépő többletfolyadékot egy ideig a nyirokkeringés lecsapolja. Mintegy 25 Hgmm felett azonban ezen interstitialis folyadék a nyirokkeringés által már nem vezethető le, ezért a folyadék felszaporodik és az ún. interstitialis oedema keletkezik. Ennek kezdetben semmi röntgenjele nincs, később is csak enyhe opálosodás látszik, ami alulexponált kép benyomását kelti. Ilyenkor a gépi lélegeztetés az intraalveolaris és interstitialis nyomás emelése révén egyfelől akadályozza ugyan a folyadék további kilépését, de egyben a nyiroklevezetést is nehezíti. Ha a hidrosztatikus nyomás tovább nő és/vagy a szérumkolloid ozmotikus nyomása (COP) csökken, az egyébként csak virtuális interstitialis rés telítődik és intraalveolaris oedema keletkezik. Ez létrejöhet cardialis okból (fokozott intraluminalis hidrosztatikus nyomás) és nem cardialis okból (fokozott permeabilitas).

Leggyakoribb tüdővizenyő a balszívfél-elégtelenséghez társuló cardialis oedema. Jellemző rá, hogy hirtelen lép fel (asthma cardiale), a beteg nagyfokú légszomjról panaszkodik, a tüdőből húslészerű, fehérjében szegény, habos oedemafolyadék (transsudatum) ürül. Műtét után — cardialisan kompromittált betegen — főleg túltöltés (néha mannitol vagy Rheomacrodex®) hatására lép fel. Gyors beavatkozásként felültetés, vízhajtás, vértelen vérvétel (végtagok leszorítása), pozitív inotrop szerek, nitrátok adása, továbbá intubatio, O2-belélegeztetés és mesterséges gépi lélegeztetés végezhető. A cardialis tüdőoedema adott esetben gyorsan halálhoz vezet, de relatíve gyorsan rendeződni is képes.

A nem cardialis oedemák közt legjelentősebb a felnőttkori légzési distressz szindróma.

Felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS). A fokozott kockázatú beteganyag növekedésével és a terápiás lehetőségek javulásával párhuzamosan egyre többször fordul elő a tüdő multicausalis eredetű, jellemző (bár nem okspecifikus) elváltozása, ami kórszövettanilag nagyon hasonlít a csecsemőkori idiopathiás respiratiós distressz szindrómához (IRDS). Ez azzal magyarázható, hogy minden szervnek behatárolt és jellemző (sztereotip) válaszlehetőségei vannak az őt ért noxával szemben. A tüdőben ez a reakció általában az interstitialis és/vagy intraalveolaris oedema.

Az ARDS etiológiai faktorai a következők: (1) septicus állapot és/vagy shock, (2) polytrauma, (3) necrotisaló akut pancreatitis, (4) masszív transzfúzió, (5) disseminalt intravascularis coagulopathia (DIC), (6) ritka kiváltó okok (víruspneumonia, Bleomycin®, Gramoxon®, szalicil okozta mérgezés, uraemia stb.), (7) aspiratio. Utóbbi etiológiai indokoltsága vitatható, mert amíg az előbbiek az erek fokozott permeabilitása révén hatnak, az aspiratio az alveolus felől támad.

Az ARDS egy „második betegségként” fellépő speciális heveny légzési elégtelenség, ami voltaképpen egy nem cardialis eredetű tüdőoedema. Számos exogen vagy endogen vasoactiv anyag fokozza a kapilláris permeabilitását, ezáltal előbb interstitialis, majd intraalveolaris oedema alakul ki. Ezen nem cardialis oedema — szemben a cardialissal — lassabban fejlődik ki, alattomos, progresszív jellegű és terápiásan nehezen befolyásolható. A progresszív hypoxia miatt pozitív kilégzési végnyomással (PEEP) gépi lélegeztetés bevezetése szükséges, de jó eredményeket tapasztaltak nagyfrekvenciájú oszcillációs légzéssel is. Az ARDS a schocktüdő szinonimája (→ 14. fejezet). Az ARDS feltétlenül intenzív kezelést igényel. Legtöbb esetben sokszervi zavarba megy át, vagy eleve annak részjelensége.

Szív- és érrendszeri szövődmények

Arrhythmiák. A belső szervezeti miliő (homeostasis) felborulása, a hypoxia, a hypercapnia, a magas rekeszállás (telt gyomor), az inhalációs narcoticumok, egyes gyógyszerek, a megváltozott posztoperatív anyagcsere endogen anyagai okozhatják. A műtét előtt már fennálló ritmuszavarokat a 2. fejezetben tárgyaltuk.

Leggyakoribb fajtái az ingerképzési zavarok, vagyis a sinus eredetű, junctionalis vagy kamrai tachycardiák, bradycardiák, egy vagy több gócból kiinduló (egyes vagy repetitív, azaz halmozott) ectopiás éretlen szívösszehúzódások (extrasystolék). Ritkábbak az ingervezetési zavarok.

Az alapvető ritmuszavarokat az EKG alapján minden orvosnak fel kell tudni ismerni. Amennyiben ez nehézségbe ütközik (kevert vagy nem egyértelmű ritmuszavarok), úgy a sebésznek belgyógyászati (kardiológiai) konzíliumot kell kérnie. Különösen veszélyesnek kell tekinteni a többgócú (heterotop), ismétlődő (repetitív) extrasystoliákat és a paroxysmalis tachycardiákat, mert ezek bármikor kamrafibrillatióba mehetnek át.

A műtét utáni ingerképzési és -vezetési zavarokat elsősorban meg kell előzni, a kiváltó okot pedig meg kell szüntetni. Ha erre nem lép fel javulás, úgy antiarrhythmiás gyógykezelésre van szükség.

Pitvarremegésben (pitvarfibrillatióban) megszűnnek a koordinált pitvari contractiók és a pitvar különböző területein keletkező ingerületek gyors egymásutánisággal érik el a pitvarkamrai csomót, amelyen keresztül változó időközönként történik átvezetés. A kamrai válasz általában nagyfrekvenciájú, ennek következtében a kamratelődés elégtelen és egyenetlen lesz, következményesen csökken a lökettérfogat és a keringési perctérfogat. Szívelégtelenség, hypotensio és a pitvari thrombosis miatt artériás thromboembolisatio keletkezhet.

A pitvarremegés oka általában idiopathiás vagy ischaemiás szívbetegség, akut myocardialis infarctus, a mitralis billentyű vitiuma, hyperthyreoidismus, pulmonalis embolisatio, intravasalis folyadékterhelés, cardiomyopathiák, hypokalaemia, hypomagnesaemia, mellkassebészeti műtét, centrális vénás kanül okozta pitvari irritáció, akut intravasalis hypovolaemia.

Az elsődleges gyógyszeres kezelés célja az, hogy a sinusritmust helyreállítsuk az atrioventricularis csomó átvezetési képességének csökkentésével. Gyógyszeres cardioversióhoz propafenon (Rytmonorm®) vagy sotalol (Sotalex®) választható, ha echocardiographiával az ejectiós frakciót 45% felettinek találjuk. Ha ennél alacsonyabb, és a beteg ismert ischaemiás szívbetegségben szenved, az amiodaron (Cordarone®) a kedvezőbb. 24 óra elteltével, ha nem történt conversio, a gyógyszeres előkezelést követően elektromos cardioversio szükséges. Ha az akut pitvarfibrillatio hemodinamikai shockot okoz, inkább i.v. bolus gyógyszeres előkezelést követően válasszuk az azonnali elektromos cardioversiót (előnye a 70-90%-os azonnali sikerarány, hátránya, hogy gyakori a recidiva, és az alacsony ejectiós frakció miatt shockos periódus követheti).

Echocardiographiával ellenőriznünk kell, hogy kialakult-e pitvari thrombus — amelyre a 2-3 napnál hosszabb ideje zajló pitvarfibrillatiók teremtenek esélyt —, ugyanis a sinusritmus visszatértekor vérrög szakadhat le és okozhat akár fatális artériás thromboembolisatiót. Erre a kockázati tényezőre való tekintettel a gyógyszeres vagy elektromos cardioversio előtt antikoagulálást kell kezdeni.

Pitvarlebegésben (pitvari flutterben) az ingerület nagy frekvenciával (kb. 300/perces gyakorisággal) keletkezik a pitvarfalban általában supraventricularis extrasystole által beindított helyi „reentry”-jelenségként. A kamrára 1:4 vagy 1: 2 blokkaránnyal vezetődik át, ennek megfelelően a kamrafrekvencia 75/perc vagy 150/perc körüli. Az EKG-felvételen az alapvonalon fűrészfogszerű hullámok jelennek meg. A kiváltó tényezők gyakorlatilag megegyeznek a pitvarfibrillatióról leírtakkal.

A kezeléshez alacsony energiájú elektromos cardioversiót vagy rapid pitvari pacemakeringerlést, kálium- és magnéziumion-pótlást vagy digoxint alkalmazhatunk.

A paroxysmalis supraventricularis tachycardia — Tawara-szár-blokk nélkül — általában keskeny QRS-komplexusokkal és 140—250/perces kamrafrekvenciával jelenik meg. Toxikus digoxinhatásban atrioventricularis blokkal is szövődhet, ebben az esetben nehéz elkülöníteni a ventricularis tachycardiától. Cardiovascularis szempontból egészséges egyénekben is kialakulhat, de gyakran a Wolff—Parkinson—White- (WPW) vagy a Lown—Ganong—Levine-szindróma (LGL) áll a paroxysmalis supraventricularis tachycardia hátterében.

Terápia. Megszüntetéséhez oxigénkezelést, carotis-sinusmasszázst vagy Valsalva-manővert, esetleg az arc jéghideg vízbe történő merítését alkalmazhatjuk. Az antiarrhythmicumok közül adenosint (Adenocor®), esmololt (Brevibloc®), Verapamilt® diltiazemet (Blocalcin®, Dilzem®) vagy amiodaront (Cordarone®) adhatunk, ill. pacemakeres „felülvezérlést”, valamint elektromos cardioversiót kísérelhetünk meg. A DC-shock (egyenáramú shock) után amiodaronnal intravénás telítés és fenntartó adagolás ajánlott.

Ventricularis tachycardia esetén az EKG-regisztrátumon legalább három, egymást követő kamrai extrasystolét láthatunk. A kamrafrekvencia — a paroxysmalis supraventricularis tachycardiához hasonlóan — 130—250/perc közötti. A többi jellemző viszont különbözik, mert a QRS-komplexusok szélesek és bizarr formájúak, a P-hullámok vagy egybevetülnek a QRS-komplexusokkal, vagy a retrográd átvezetődés miatt negatívak. A ventricularis tachycardiás rohamok kialakulását minden olyan állapot elősegíti, amely fokozza a kamrai extrasystolék megjelenését. Ha a keringési perctérfogat hirtelen jelentősen csökken, akkor a szívmegállásra jellemző panaszok és tünetek is megjelenhetnek, ennek megfelelően cardiopulmonalis resuscitatio is szükségessé válhat. Enyhébb esetekben antiarrhythmicumot (Lidocain®, amiodaron [Cordarone®]) kell adnunk, gyógyszerrezisztens ventricularis tachycardiákban elektromos cardioversio vagy ideiglenes pacemakerkezelés lehet eredményes.

A torsade de pointes (egyenes fordítással: pontok forgása) olyan típusú ventricularis tachycardia, amelyben a polimorf QRS-komplexusok tengelyiránya úgy változik, mintha az az alapvonal körül forogna. Az életveszélyes ritmuszavar hosszú QT-szakaszú, kamrai extrasystolékkal veszélyeztetett betegeken jelenhet meg. Hátterében még hypokalaemia, hypomagnesaemia, hypocalcaemia, cardiomyopathiák és antiarrhythmiás vagy tricyclicus antidepressans szerek hatása állhat. A ritmuszavar megszüntetéséhez az alapbetegség kezelése vagy elektromos cardioversio szükséges. Megkísérelhető a szívfrekvencia növelése ideiglenes pacemakerrel vagy isoprenalinnal (Isuprel®).

Szívelégtelenség. A perioperatív időszak második leggyakoribb szív eredetű szövődménye a heveny (jobb, bal vagy mindkét oldali) szívelégtelenség (dekompenzáció). Hátterében többnyire hirtelen történő nagy mennyiségű folyadékbevitel vagy plazmaexpanderek állnak, de a hypoxia is elősegítő tényezőnek tekinthető. Kezelése: vízhajtás, digitaliskészítmények (kezeletlen betegnél telítő adagban), pozitív inotrop szerek (Dopamin®, Dobutrex®, nitroglicerin stb.). Az adagolás elveit lásd a resuscitatio és a shock tárgyalásánál (→ 14. fejezet). Indokolt esetben kardiológus-konzíliumot kell igénybe venni.

Posztoperatív akut myocardialis infarctus. Lehetősége és előfordulási gyakorisága napjainkban növekedőben van, minthogy a betegek zöme egyre öregebb és veszélyeztetettebb. Különösen számítani lehet rá 50 év feletti (néma vagy manifeszt) ischaemiás szívbetegeken, magas vérnyomásúakon, érrendszeri megbetegedésekben szenvedőkön, diabetesben és azokon, akiknek már volt infarctusa. A kórjóslat szempontjából nagyon fontos a korai felismerés. Sajnos az infarctusos panaszok kevésbé drámaiak (néha akár el is maradnak, „némák”) és azok könnyen összetéveszthetők a posztoperatív sebfájdalmakkal. Minden látszólagos ok nélkül bekövetkező vagy megmagyarázhatatlannak tűnő keringésmegingás esetén gondolni kell rá.

Akut cardialis tüdőoedema. Az esetek zömében akut balszívfél-elégtelenség okozza (lásd korábban).

Hypertoniás krízis. Súlyos vagy akár középsúlyos hypertoniákhoz társuló hirtelen vagy fokozatosan kritikus szintet elérő vérnyomás-emelkedés, ami rendszerint visszafordíthatatlan szervkárosodáshoz vagy halálhoz vezethet. Előfordulása — főleg kezelt és előkészített betegek között — szerencsére ritka. Akkor fordul elő, ha a beteget korábban sem kezelték, vagy ha a hypertoniás beteg a posztoperatív periódusban „kezeletlenül” marad. MAO-gátlót szedők bizonyos ételek fogyasztására is hypertoniás krízissel válaszolhatnak. A krízis hatására központi idegrendszeri károsodás, encephalopathia, koponyaűri vérzések, coma, kísérő cardiovascularis életveszélyes állapotok (myocardialis infarctus, anginák, a bal szívfél elégtelensége, aortadissectio), akut veseelégtelenség, catecholaminaemia stb. léphet fel, amiket a kezelés szövődményei is színezhetnek. Terápiaként a betegnek haladék nélkül hatásos vérnyomáscsökkentőt kell kezdeni (pl. nitroprussidból 5 μg/kg/min), majd sürgősen intenzív osztályra kell helyezni.

Irodalom

1. Barie Ph S: Importance, Morbidity, and Mortality of Pneumonia in the Surgical Intensive Care Unit. Am J Surg 2000; 179: 52.

2. Edhouse J, Morris F: ABC of clinical electrocardiography: Broad complex tachycardia — Part II. Br Med J 2002; 324: 776.

3. Fazekas T, Csanádi Z: A pitvarlebegés kórtana és klinikuma. Orv. Hetil. 2004; 145: 155.

4. Fleron MH, Weiskopf RB, Bertrand M et al: A comparison of intrathecal opioid and intravenous analgesia for the incidence of cardiovascular, respiratory, and renal complications after abdominal aortic surgery. Anesth Analg 2003; 97: 2.

5. Hastings LA, Balser JR: New treatments for perioperative cardiac arrhythmias. Anesthesiol Clin North Am 2003; 21: 569.

6. Mühl D: A keringés betegségei. In: Bogár L (szerk): Aneszteziológia és Intenzív Terápia, Medicina Budapest 2009, pp441—472

7. Wijeysundera DN, Beattie WS: Calcium channel blockers for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesth Analg 2003; 97: 634.

Hasűri szövődmények

Előremutató (prospektív) vizsgálatok szerint [1] a visceralis szerveken végzett nagy hasi műtétek után 10%-ban léphetnek fel szövődmények. Ezek között a sebészi eredetű komplikációk ötször gyakoribbak, mint az egyéb, általános szövődményeké. A sebészi jellegű problémák sorában első helyen található a septicus szövődmény, melynek oka túlnyomórészt az anastomosis elégtelenségére vezethető vissza.

A zavart posztoperatív lefolyásnál a diagnosztikában mindig szem előtt kell tartani (1) a beavatkozás fajtáját, (2) a komplikáció fellépésének időpontját, és (3) a várható szövődmény valószínűségét, előfordulási gyakoriságát. Differenciáldiagnosztikailag mielőtt bármilyen más eredetű szövődményre gondolnánk, ki kell zárnunk a sebészi komplikáció lehetőségét.

Az ágymelletti kórokkeresés lehetőségei: klinikai megítélés, a drenázson ürülő folyadék minősége és mennyisége, hasi sonographia, endoscopos vizsgálat.

Haemoperitoneum (haemascos). Ez a szövődmény csaknem mindig az első 24 órán belül, gyakran röviddel a műtét után lép fel. Legtöbb esetben már előzőleg, műtét közben kisebb-nagyobb vérzés fordult elő, amit akkor csillapítani véltünk.

Etiológia. Az esetek túlnyomó többségében (1) sebészi vérzésről van szó. Az utóvérzés csaknem mindig az első 24, legfeljebb 48 órában jelentkezik. A hasüregben megjelenő vérömleny többnyire a műtéti területről származik: nem pontos vérzéscsillapítás, vérzés az anastomosisvonalból, ligatura lecsúszása, lépsérülés, nagyobb felületű szövetdefektus diffúz vérzése. Csak ritkábban szerepel (2) véralvadási zavar etiológiai faktorként. Bár ez utóbbi rendellenességet a műtét előtti rutinvizsgálat során igyekszünk felderíteni, éppen a sebészeti beavatkozással indirekt módon összefüggő coagulopathiák is ismertek (heparinkezelés, transzfúziós szövődmények, DIC, sepsis, hígításos thrombocytopenia). Fokozott vérzési hajlamot jelent sok betegnél a rendszeresen szedett acetil-szalicilsav-készítmény (Aspirin®), melynek nyomára gyakran csak célzott anamnézissel jutunk, minthogy ezt a preparátumot sokan nem is tekintik gyógyszernek. Ezeket a készítményeket electiv műtétek előtt legalább két héttel el kell hagyni.

A haemoperitoneum elsőtünetei (→30. fejezet: Akut hasi megbetegedések) a hypovolaemiából adódnak: tachycardia, vérnyomáscsökkenés, csökkent vizeletkiválasztás, perifériás vasoconstrictio. Bár a vérképvizsgálat is útbaigazíthat, mégis a klinikai kép a döntő. Állandó, rövid időközben történő megfigyelés, a has vizsgálata, az ultrahangos diagnosztika megerősítheti bennünk a gyanút. Az operáló orvos azonban mindig a műtéti területről származó sebészi vérzés lehetőségét tartsa szem előtt, és csak annak nagy valószínűséggel történt kizárása után gondoljon más (nem sebészi) okokra. A reoperációig eltelt értékes idő elvesztegetésével ugyanis nagyban romlanak a beteg esélyei. Cave! Nem mérvadó és önmagában nem szól vérzés ellen, ha a hasűri drénen keresztül nincs ürülés. A cső ugyanis eldugulhat, a vérzés esetleg nem azon a területen van, vagy a drén körül kialakult letokolódás miatt lehetetlen az ürülés.

Differenciáldiagnosztikailag tüdőemboliára, gyógyszerhatásra, szívinfarctusra, pneumothoraxra, de akár allergiás reakcióra is gondolnunk kell.

Terápia. A diagnózis megállapítása után a beteget azonnal reoperálni kell, ennek során a vért és az alvadékot eltávolítjuk, a vérzést csillapítjuk, a hasüreget kiöblítjük, drenáljuk és zárjuk [3].

Varratelégtelenség. A gyomor- és béltraktuson végzett varratok insufficientiája szerencsés esetben az indikátorként is szolgáló drénen ürülő váladékozás révén válik felismerhetővé. Gyakran azonban csak az általános (peritonitisszel járó) tünetek figyelmeztetnek bennünket: tachycardia, hidegrázás, emelkedő láz, a közérzet romlása, pszichés zavarok.

A diagnózis felállítása nem könnyű. Ennek az az oka, hogy a bélatonia és a műtéti trauma következményei elfedik a tüneteket. Azonkívül, hogy az előbb felsorolt (1) általános tünetek alapján gondolunk rá, egyszerű lehetőség, ha a betegnek (2) metilénkék- vagy indigókármin-oldatot adunk per os. Még a kis nyíláson is kilépő és a drénnel távozó kék folyadék megjelenése az insufficientia egyértelmű bizonyítéka. (3) Gastrografin® itatásával pontosan láthatjuk (röntgen) az elégtelenség helyét, nagyságát, és megállapíthatjuk, hogy kielégítő-e a drenázs. Ennek a vizsgálatnak igen nagy a jelentősége a műtéti megoldás tervezésénél.

Terápia. Minél korábban és kifejezettebb tünetekkel lép fel a sipoly, annál sürgetőbb a reoperáció indikációja, mert ilyenkor még nem alakultak ki letapadások az anastomosis környékén. Konzervatív kezelés során a szoros ellenőrzés mellett várakozó álláspontra helyezkedhetünk, ha a drenázs jól működik, ill. ha már eltávolítottuk ugyan a csöveket, de a beteg jó általános állapotban van és nincsenek fenyegető klinikai jelek. A terápia fő vonalai a következők.

Folyadék- és elektrolitveszteség pótlása a sipolyon át történő deficit figyelembevételével.

A fistula környéki bőr védése az irritáló, maró (bél-, epe-, pancreas-) nedvek ellen: colostomiás zsák felhelyezése, állandó szívás alkalmazása megfelelő elrendezésben.

Kielégítő táplálás. (1) Totális parenteralis táplálás szükséges a bélcsatorna proximalis szakaszának varratelégtelenségekor, míg (2) a vékonybél distalis részén és a vastagbélen lévő laesio esetén mind az oralis, mind a parenteralis táplálás lehetséges. Jó megoldást kínál, ha a proximalis traktus varratelégtelenségének megítélésére alkalmazott (3) endoscopos vizsgálatnál bevezetett és a kérdéses helyet áthidaló enteralis szondán keresztül történik a kalóriabevitel. (4) Magasan ülő fistulánál ajánlatos a leszívott béltartalmat az enteralis táplálékkal együtt visszajuttatni a sipoly alatti bélszakaszba.

Antibiotikus kezelés fertőzéses tünetek esetén.

Sajnos sokszor csak a reoperációtól várhatunk gyógyulást. Bizonyos varratelégtelenségnél endoscopos eljárások is szóba jöhetnek: áthidalás tubussal, klippek alkalmazása (→ 16. fejezet).

Drének szövődményei. A hasüreg drénezéséről az 5. és 6. fejezetben szóltunk. A preventive vagy terápiásan behelyezett csövek a szervezet számára idegen testek, így azok mindig bizonyos mértékű szöveti reakciót váltanak ki, sőt a drén decubitáló hatása révén necrosishoz, vérzéshez és/vagy perforációhoz, sipolyképződéshez is vezethet. Ezek a szövődmények nagyrészt helyes sebészi technikával megelőzhetők: ügyelni kell behelyezésükre, a megfelelő csövet (átmérő, anyag) kell kiválasztani és azokat mihamarább eltávolítani. Ritkán a drén becsúszhat a hasüregbe: általános érzéstelenítésben távolítsuk el.

Intraabdominalis fertőzés. A septicus szövődmény a legsúlyosabb a posztoperatív szakban, ugyanis ennek a legnagyobb a letalitása. Oka többnyire az anastomosis elégtelensége, a bélbaktériumok kiváltotta fertőzés és tályogképződés, parenchymás szervek resectiója után fellépő infekció.

A terápiát lásd a 12. fejezetben és az Akut hasi megbetegedések cím alatt, valamint az egyes szerveknél. Ennek lényege a góc kiiktatása intervencionális radiológiai vagy sebészi módszerekkel, antibiotikus és intenzív terápiás kezelés. A gondot sokszor kevésbé a baktériumok eliminálása, mint inkább a szervezet reakciója (SIRS), ill. a védekezőmechanizmusok inkoordináltsága, cytokinek és egyéb mediatorok felszabadulása, valamint a sokszervi károsodás jelenti (lásd a sepsisnél).

Fogalommagyarázatok

haem (αιμα = vér), ascos (ασκος = cső)

Irodalom

1. Bartels H: Postoperativer Verlauf und seine Störungen. In: Siewert JR, Rothmund M, Schumpelick V (Hrsg): Praxis der Viszeralchirurgie. Springer Verlag, 2006

2. Friluex P, Attal E: Anastomotic Dehiscence and External Enteric Fistulas. In: Crucial Controversies in Surgery 1997. Ed: Schein M, Wise L. Karger Landes System, 1997

3. Gaál Cs: Reoperáció. In: Oláh A, Gaál Cs: Hibák és szövődmények a hasi sebészetben. Medicina Könyvkiadó Rt., 2006

4. Köckerling F, Mang H, Scheuerlein H: Perioperative Medizin. JA Barth, Stuttgart 2002

5. Kremer K et al: Intra- und postoperative Zwischenfälle. Abdomen, Band II, 3. Aufl, Thieme Verlag 1985

Hasi kompartment-szindróma

A kompartment-szindrómáról általában

Definíció. Kompartment-szindrómának (rekeszszindrómának) nevezzük azt a tünetegyüttest, amikor az emberi szervezet meghatározott rekeszeiben különböző okok miatt a nyomás megnövekszik, ami az adott rekeszt kitöltő szövetek ischaemiájához, és szervdiszfunkciójához vezet. Közismert formája a végtagok izomrekeszeiben észlelt kompartment-szindróma, de a végtagi rekeszek analógiájára előfordul a hasüregben, ill. a koponyán belül is, sőt a mellkasban is észlelhetjük speciális formáját, a feszülő légmellet vagy a haemothoraxot.

Az elnevezés, ill. a hasüregi nyomásmérés technikája Kron érdeme 1984-ből, de a kórkép első klinikai leírása a XIX. századból, Marey -től és Burttől származik. A kórkép létezését mind a nemzetközi, mind a hazai sebészi gyakorlatban nehezen sikerült bevezetni, ennek elfogadtatása elsősorban a súlyos sérültek ellátásával foglalkozó intenzív terápiás szakemberek érdeme. Ma már külön társaság (WSACS: World Society of Abdominal Compartment Syndrome) gyűjti egybe a hasi kompartment-szindrómával foglalkozó szakembereket.

Rizikófaktorok, etiológia. Megelőző hasüregi műtét az anamnézisben, nagymennyiségű folyadékbevitel, folyadékgyülem, ileus, tüdő-, vese-, májelégtelenség, hypothermia, acidosis, anaemia a főbb kimutatott rizikófaktorok. Ezen rizikófaktorokon kívül elsősorban hasi-medencei traumán átesett sérülteken, retroperitonealis vérzésben, vagy hasi térfoglaló folyamatban szenvedő betegeken, égési sérülteken, ill. májátültetés utáni betegekben számíthatunk kialakulására.

Osztályozás. A szindróma három fő csoportba osztható.

Primer hasi kompartment-szindróma: a kórkép lényege valamilyen intraabdominalis patológiai folyamat, pl. hasi trauma, hasnyálmirigy-gyulladás, akut hasi kórkép stb.

Szekunder hasi kompartment-szindróma: amikor nem hasi kórfolyamat, hanem egyéb elváltozás (elhúzódó shockos állapot, nagy mennyiségű folyadékgyülem stb.) okozza az intraabdominalis folyadékfelszaporodást, ezáltal a nyomásnövekedést.

Ismétlődő hasi kompartment-szindró ma: primer, vagy szekunder hasi kompartment- szindróma sikeres sebészi, vagy nem sebészi ellátása után alakul ki ismételten a kórkép.

Egyes szerzők megkülönböztetnek ún. krónikus hasi kompartment-szindrómát is, amikor pl. cirrhosis, ascites, tumor miatt lassan, fokozatosan alakul ki az intraabdominalis nyomásfokozódás. Ilyen megfontolás alapján ez a kórkép (a fenti beosztás szerint) a primer hasi kompartment-szindróma csoportjába tartozik.

A hasűri nyomásfokozódást tovább osztályozhatjuk a nyomásfokozódás időtartamát tekintve is. Ezek szerint (1) hiperakut a nyomásfokozódás, amikor az emelkedett értékeket néhány másodpercig, vagy percig észleljük (pl. köhögéskor, tüsszentéskor, Valsalva-manőver esetében, vagy fizikai aktivitás közben). Ezek a jelenségek természetesen nem tartoznak a kóros észlelések közé. (2) Akut hasűri nyomásfokozódás során néhány óra alatt alakul ki a magasabb nyomásérték, pl. hasi trauma, vagy intraabdominalis vérzés következtében. (3) Szubakut nyomásfokozódáskor néhány nap alatt alakul ki a kóros nyomásérték. (4) Krónikus nyomásfokozódásra példa a kóros elhízás, a várandósság, intraabdominalis tumor, krónikus ascites, vagy cirrhosis, amikoris a megnövekedett nyomás hónapok, akár évek alatt alakul ki. A hosszantartó folyamat során a hasfal adaptálódik a magasabb nyomásértékekhez, kitágul, mintegy „helyet ad”.

Hasűri nyomásviszonyok. A hasüregen belüli nyomás normális esetben 5-7 Hgmm körüli, de kövér beteg, ill. várandós nő esetében patológiás elváltozás nélkül is lehet ennél az értéknél magasabb a hasűri nyomás (10-15 Hgmm). Ha a nyomás tartósan, vagy ismétlődően meghaladja a 12 Hgmm-t, hasűri nyomásfokozódásról beszélünk, melyet négy fokozatra oszthatunk:

I. fok:12—15 Hgmm

II. fok:16—20 Hgmm

III. fok:21—25 Hgmm

IV. fok:>25 Hgmm.

Az a kritikus hasűri nyomásérték, ami már szervdiszfunkciót okoz, betegenként változó, több tényezőtől függ, nem utolsósorban a beteg alkatától, társult betegségeitől. Ezért célszerű — hasonlóan a cerebralis perfusiós nyomáshoz — meghatározni az abdominalis perfusiós nyomást (APP), ami az artériás középnyomás (MAP) és az intraabdominalis nyomás (IAP) különbsége (APP = MAP-IAP). Szakirodalmi ajánlások alapján az abdominalis perfúziós nyomás 50-60 Hgmm érték fölötti tartása kívánatos, hogy elkerüljük a hasi kompartment-szindróma kialakulását. A kialakult hasi kompartment-szindróma letalitása 60-70% körüli!

A hasűri nyomás mérésére direkt és indirekt technikák állnak rendelkezésünkre. (1) Direkt technika a hasi punctio, vagy pl. a laparoscopia során mért hasűri nyomás. (2) Indirekt technika a gastricus és az intravesicalis nyomásmérés. Ezek közül az utóbbi módszer terjedt el a gyakorlatban. Ennek során a hólyagkatéterhez nyomásmérő eszközt (CVP-mérő) csatlakoztatunk. A hólyagot kiürítjük, majd 25 ml steril fiziológiás sóoldattal töltjük meg. 30-60 másodperc várakozás után végezzük a mérést a kilégzés végén úgy, hogy a beteg vízszintes helyzetben feküdjön: a 0-pontot a symphisis magassága adja meg (7—2. ábra).

7—2. ábra. Hasi kompartment-szindróma. Intermittáló indirekt intravesicalis mérési módszer a nyomás meghatározására. A mérést a kilégzés végén végezzük. A levegőtlenítése után 50 ml-nyi fiziológiás konyhasós oldatot juttatunk a rendszerbe, melyet követően a csövet distalisan lefogjuk: a mérőlapon látható nyomást leolvassuk

Hasi kompartment-szindróma

Patofiziológia. A masszív folyadékbevitel és -felhalmozódás, az aktiválódott gyulladásos mediatorok miatt a kapilláris hálózat áteresztése, valamint az esetleges reperfusiós károsodás következtében fokozott szöveti oedemaképződés jön létre. Ez utóbbi okozza a hasüregen, ill. a „rekeszen” belüli nyomásfokozódást. A tartósan emelkedett hasűri nyomás (>20 Hgmm) következményei: progresszív hasűri szervdiszfunkció, oligo- és anuria, veseelégtelenség, légzési elégtelenség, hypoxia. A hasüregi nyomás emelkedése a hasi erek és a parenchymás szervek, valamint a belek kompresszióját, vérkeringési zavarát okozza, így károsodik azok vérellátása, elhanyagolt esetben akár bélelhalást idézve elő. A belek keringészavara bakteriális migrációt eredményez a bélfalon át. A hasűri nyomásfokozódás jelentős emelkedése a rekeszizom által áttevődik a mellüregre, ahol intrapleuralis nyomásfokozódást okoz. A hasi erek kompressziója a szív vénás visszaáramlását csökkenti, ezáltal csökken a szív perctérfogata. A hasfalat ellátó erek kompressziója, ill. a hasfali feszülés miatt sebgyógyulási zavarok, dehiscentia, bullák, hasfali necrosisok kialakulása is megfigyelhető.

Diagnózis. A hasi kompartment-szindróma fizikális jelei egyértelműek: feszes, elődomborodó, nehezen betapintható has, alsó végtagi pangás, oedema, vénás keringési zavar, a többszervi elégtelenségre jellemző laboratóriumi eltérések stb. Ezen felül figyelemre méltó CT-jelek is észlelhetőek, mint a nagyfokú distensio (az anteroposterior és tranversalis hasi átmérő aránya > 0,80), a v. cava inferior összenyomódása, a diffúz hasi folyadékgyülem.

Terápia. Tartósan 20 Hgmm feletti hasűri nyomás és megfelelő klinikai jelek esetén a terápia parancsolóan sürgős! A kórkép, ill. a kialakult szindrómához vezető patomechanizmus ismeretében azonban minden szempontból előnyösebb annak megelőzése, elkerülése!

  • Konzervatív terápia (7—3. ábra). A szekunder és az ismétlődő szindróma esetében szóba jövő kezelési lehetőségeink az alábbiak.

7—3. ábra. Hasi kompartment-szindróma. Terápiás algoritmus (WSACS ajánlása alapján)

Sedatio és analgesia. A fájdalom, agitált állapot, légzési erőlködés mind emeli a hasűri nyomást, ezért a beteg sedálása, ill. megfelelő fájdalomcsillapítása csökkentheti a hasűri nyomást.

Ugyanígy hatásos lehet bizonyos esetekben a neuromuscularis blokád is.

A testhelyzet is befolyásolja a hasűri nyomást: a beteg fejét megemelve nagyobb hasűri nyomásértékeket észlelünk, ezért a vízszintes, vagy ahhoz közeli helyzet előnyösen csökkentheti a nyomást.

A gyomor- és béltartalom eltávolítása. Mind a levegő, mind a folyadék, ill. béltartalom a gyomor-bélrendszeren belül emeli a hasűri nyomást, ezért a nasogastricus szonda, a szélcső, a beöntések hatásosan csökkenthetik azt. Bélmotilitást fokozó szerek, pl. erythromycin, metoclopramid, neostigmin hasonló hatásmechanizmussal szintén szóba jönnek.

Megfelelő folyadékegyensúly fenntartása. Egyfelől a hypovolaemia korrekciója megfelelő folyadékbevitellel, másfelől a túlzott folyadéktöltés elkerülése jelenti azt a viszonylag keskeny terápiás folyosót, amin közlekedve elkerülhetjük a szindróma kialakulását. Ilyen esetben hangsúlyos szerep jut a kolloidoldatoknak.

Diureticumok alkalmazása kolloid adásával együtt hatásosan csökkentheti az interstitialis tér oedemáját. Ugyanígy kedvező a haemofiltratio is.

Percutan katéteres dekompresszió. Azokban az esetekben alkalmazzák, amikor a hasüregen belül folyadék, vér felszaporodása okozza a hasűri nyomásfokozódást. Ultrahang-, vagy CT-vezérelt percutan hasi drén bevezetésével a hasűri folyadékot el lehet távolítani. Cave! Az amúgyis feszes, tágult belekkel „kitöltött” hasüregben azonban nagy a veszélye az iatrogen sérülésnek.

  • A sebészi megoldást a dekompresszív laparotomia jelenti, mely minden primer hasi kompartment-szindma esetében az egyetlen életmentő terápiás lehetőség. Az eljárás lényege a median laparotomia, amikoris exploráljuk a teljes hasüreget és ellátjuk az esetleges vérzést és eltávolítjuk a szabad hasűri folyadékot. A fascia jelentősebb feszülés nélküli elsődleges zárása csak kivételesen sikerülhet, ezért a hasat nyitottan kezeljük (temporary abdominal closure — TAC). Ezt a célt különböző technikákkal érhetjük el (Bogota bag, Wittmann patch, vákuum asszisztált fedés stb.). A vákuumos nyitott hasi kezelés annyiban előnyösebb a többinél, hogy a hasi váladék zárt elvezetése, „ázásmentes” sebkezelés végezhető vele (→ 30. fejezet).

Hasi dekompressziós műtét után, ha az intraabdominalis nyomást megbízhatóan sikerül normalizálni, úgy meg lehet kísérelni a hasfalzárást. Abban az esetben, ha a dekompressziós műtétet időben, a többszervi elégtelenség kialakulása előtt végeztük el, a hasűri nyomás viszonylag hamar rendeződik, így akár a fascia zárása is megkísérelhető 5-7 nap után. Amennyiben a fasciazárás feszülésmentesen nem kivitelezhető, úgy csak a bőrt zárjuk, vagy félvastag bőr átültetése a választandó eljárás. Ebben az esetben a fasciának, ill. a hasfalnak a rekonstrukciója 9-12 hónappal később jöhet szóba. Természetesen a hasfalzárást követően is monitorozzuk a hasüregi nyomást.

Irodalom

1. Barker DE, Kaufman HJ, Smith LA et al: Vacuum Pack Technique of Temporary Abdominal Closure: A 7-Year Experience with 112 Patients. J Trauma 2000; 48: 201—207.

2. Bertram P, Schachtrupp A, Rosch R et al: Abdominelles Kompartmentsyndrom. Chirurg 2006; 77: 573—579.

3. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A et al: Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007; 33: 951—962.

4. Gary A, West MA: Abdominal compartment syndrome: A concise clinical review Crit Care Med 2008; 36: 1304—1310.

5. Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML et al: Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown 2006.

6. Kron IL, Harman PK, Nolan SP: The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199: 28—30.

7. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A et al: Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome I. Definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 1722—1732.

8. De Waele JJ, Hoste EAJ, Malbrain ML: Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome — a critical analysis. Critical Care 2006; 10.

http://ccforum.com/content/10/2/R51

Gyomor- és bélműködési zavar és –vérzés

A gyomor és bél motilitását befolyásolja a sebészi manipuláció, mely a posztoperatív szakban a peristaltica csökkenésében, a zsigerek átmeneti bénulásában nyilvánul meg. Anticholinergicumok, narcoticumok és trankvillánsok a bélmozgások idegi szabályozását befolyásolják. Az alapbetegségből eredő gyulladásos komponensek (peritonitis) tovább csökkentik a bél motilitását. A keringő catecholaminok és a különböző, bélre ható hormonok humoralis úton hatnak a peristalticára csakúgy, mint a szérum K+- és Mg2+-szintjének változásai. Balesetet szenvedett betegnél mindig gondolni kell a retroperitonealis haematoma okozta bélparalysisre. Minden valószínűség szerint azonban az intraabdominalis szervek műtéti traumája a fő oka a csökkent motilitásnak [2]. A peritoneum irritációja, átvágása a nn. splanchnici efferns ágai útján a viscerospinalis reflexek inhibitiója révén gátolja a bélmozgáokat. Ezt a gátlást a szervek manipulációja csak erősíti, ugyanakkor a műtét nagysága maga nem játszik szerepet.

A gyomor-bél atoniájának patofiziológiai mechanizmusa alapvetően két tényezőre vezethető vissza: (1) csökken a resorptio (főként a vékonybélben) és (2) hiányzik a béltartalom továbbítása.

Mint arról már az előző fejezetben írtunk, a gyomor mozgása a műtétet követően általában 24-48 óra után tér vissza. A vékonybél peristalticája már korábban, azaz 16-38 óra múlva jelenik meg, a vastagbélnél ez az időszak azonban 72-120 órát jelent. A „fiziológiás” bélparalysis mérsékelt distensióban és a bélhangok hiányában nyilvánul meg. A bélmozgások visszatérését a beteg maga is érezheti enyhe görcs, a belek mozgolódása, korgása, szelek távozása, valamint az étvágy visszatérése révén.

A gyomoratonia során (→ 6. fejezet) a gyomor feszülésig megtelik folyadékkal és gázzal.

Etiológia. Prediszponáló körülmény maga a sebészi beavatkozás, szűkület a gyomron (anastomosis oedemája) vagy asthma. Oxigénmaszk posztoperatív alkalmazása vagy reanimáció során történt lélegeztetés szintén veszélyt jelenthet. Ritkán észlelhető anorexia nervosa esetén vagy más súlyos betegeken minden nyilvánvaló ok nélkül. Hosszan tartó vagy későn fellépő atoniánál feltétlenül gondoljunk valamilyen posztoperatív szövődmény lehetőségére, mely után kutatni kell.

Patogenezis. A levegővel telt és distendált gyomor a súlypontjánál fogva a mélybe csüng, amely a duodenumot megtöri és nyomja, s így tovább fokozza a gyomor tágulatát. A distensio folytán létrejött vénás pangás a nyálkahártya oedemáját és vérzését idézheti elő, végül mindez akár ischaemiás necrosishoz és perforációhoz is vezethet. A bal rekesz feltolódik, és így a tüdő alsó régiójában atelectasia keletkezik. Extrém körülmények között a szív rotációja és a v. cava inferior beszűkülése következtében akut keringési zavar léphet fel. A gyomortágulásnak ilyen súlyos és heveny formája életveszélyes szövődményt jelent. A dilatatio a gyomor volvulusára is hajlamosít.

Klinikailag a beteg súlyos benyomást kelt, csuklik, az epigastrium és a felhas kitöltött. A folyadék- és elektrolitveszteség révén hypochloraemiát, hypokalaemiát is látunk. A klinikai jeleken alapuló diagnózist az ultrahangos vizsgálat vagy a natív hasi röntgenfelvétel igazolhatja.

Terápia. A kellő időben felismert gyomoratoniánál a levezetett nasogastricus szonda oldja meg a helyzetet, mely történhet endoscopos úton is (→ 16. fejezet). A már esetleg necrosisba hajló elváltozásnál csak a gyomorresectio, ill. gastrectomia segíthet.

Hasi műtét utáni vérzések. Minden hasi beavatkozást ill. gyomor- és bélvarratot követhet vérzés. Ez többnyire az első 24-48 órában jelentkezik.

Etiológia, diagnózis. A gyakorlatban különbséget kell tennünk az intraluminalis és az extraluminalis vérzés között.

  • Intraluminalis vérzés:

anastomosisból

erózióból

ulcusból.

Az anastomosisból származó vérzés többnyire a mucosa vagy submucosa átvágott, de nem kellő gondossággal ellátott ereiből származik, mely nem kerül be az egyes vagy tovafutó öltéssorba. Az 5-6. napon jelentkező vérzés többnyire az anastomosis területén lévő necrosisból ered, mely konzervatív módszerekkel uralható.

A diagnózishoz segít

Hb-, Ht-esés, klinikai jelek: sápadtság (bőr, nyálkahártya), tachycardia, hypotonia.

A felső gyomor-bélszakasz érintettségénél véres vagy haematintartalmú hányást látunk, míg az alsó traktusnál — a passzázs gyorsaságától és a sanguinatio intenzitásától függően — friss vért vagy szurokszékletet ürít a beteg.

Az endoscopos vizsgálat lehetővé teszi a vérzés pontos lokalizációját, ugyanakkor lehetőség nyílik az egyidejű ellátásra is: coagulatio, embolisatio stb.

Angiographiára viszonylag ritkán kerül sor.

  • Extraluminalis vérzés:

a műtéti területről (anastomosisvonalból, ligatura lecsúszása, lépsérülés, nagyobb felületű szövetdefektus diffúz vérzése)

véralvadászavar intraabdominalis sepsis következtében

véralvadászavar nagymennyiségű vérveszteség és -pótlás következtében: disseminált intravascularis coagulopathia (DIC), mely sebészi módszerekkel nem uralható

drének kiváltotta arrosiós vérzés.

Diagnózis:

Hb-, Ht-esés, klinikai jelek (lásd előbb).

Az UH-vizsgálat meglehetős pontossággal mutatja a szabad folyadékgyülem mennyiségét.

Véralvadás státusának meghatározása.

Diagnózis, terápia. A 24 órát meghaladó vagy/és a keringést is megingató vérzések esetén viszont elsősorban ún. ”sebészi vérzésre” kell gondolni, ami reoperatiót tehet szükségessé. Előtte ki kell zárni a coagulopathia lehetőségét, amire többnyire a testszerte fellépő (szúrcsatornákat körülvevő vagy enyhe ütésre jelentkező) suffusiók vagy purpurák hívják fel a figyelmet. A sokáig halogatott reoperatio azért is veszélyes, mert közben az alvadási faktorok is felhasználódhatnak, ami a sebészi vérzéshez még coagulopathiás vérzést is társíthat és félrevezető lehet. Hamarabb határozzuk el magunkat relaparotomiára idősebb betegeknél, akiknél a sclerotizált erek csökkent contractioképessége miatt kevésbé várható a spontán vérzéscsillapodás.

Megnehezíti a felismerést a peristaltica kezdeti hiánya, mely akadályozza az intraluminalisan elhelyezkedő vér per vias naturales távozását. A tápcsatorna proximalis részének műtétjei után segíthet a diagnózisban az endoscopos vizsgálat. Itt is gondolni kell arra, hogy ha a drenázson vagy szondán nem távozik vér, az még nem szól a vérzés ellen. A gyomor műtétjei után a lumenben felgyülemlett és distendáló coagulum akár a varratokat is veszélyeztetheti, így a vérzéscsillapítás már ezért is sürgető. Az anastomosisból történő vérzést endoscopos úton klippekkel is elláthatjuk, ha az ér jól látható (→ 16. fejezet).

Különleges helyet foglal el az utóbbi évtizedekben növekedő arányban fellépő stresszfekélyekből (vagy stresszgyomorból) származó vérzés. A stresszelváltozások főként a gyomor fundusán helyezkednek el, gyakran többszörösek, s elvileg minden kritikusan súlyos betegségben vagy traumán átesett betegen felléphetnek. Minél súlyosabb és elhúzódóbb a betegség (septicus szövődmény, sárgaság, vérzés, shock, acidosis, vese- és légzési elégtelenség), annál nagyobb a vérzés valószínűsége. Az ARDS-hez pl. igen gyakran csatlakozik stresszfekély. Az akut fekélyek különleges formája a 35%-osnál nagyobb égéshez társuló ún. Curling-fekély, amely a felületes stresszfekéllyel szemben mélyebb és penetrációt (perforációt) is okozhat. Egyesek a központi idegrendszer betegségeit kísérő ún. Cushing-fekélyeket is külön csoportba sorolják. Döntő a megelőzés (hypotensio, shock, sepsis, acidosis, hypoxia stb.). A prophylaxis legismertebb gyógyszeres lehetőségei: protonpumpa-gátlók, H2-antagonisták, antacidumok, sucralfat. Valójában azoknál a betegeknél indikált a gyógyszeres megelőzés, akiknél hosszabb távú lélegeztetésre van szükség, vagy a coagulopathia valamely formája ismert [6]. A kivédés legjobb módszere a hypoxia elkerülése, a korai táplálás elkezdése, kielégítő analgesia és a keringés stabilizálása. A betegek oralis „éheztetését” tehát csak addig rendeljük el, amíg az feltétlenül szükséges. Műtétre csak végső esetben kerül sor (→ 30. fejezet).

Vékonybélileus a korai szakban lehet paralyticus eredetű, vagy oka lehet mechanikus obstructio. A műtét utáni bélhűdés intraabdominalis gyulladás után az átlagnál tovább tarthat. Korai mechanikus elzáródásra kell gondolni (adhaesio, belső sérv), ha a peristaltica nem indul meg, vagy ha átmeneti megjelenése után ismét nem regisztrálható. Nehézségekbe ütközhet annak eldöntése, hogy bélparalysisről vagy mechanikus obstrukcióról van-e szó? A natív hasi röntgenfelvétel (mechanikus elzáródás: többszörös folyadéknívó a vékonybélen), vagy Gastrografin® adása [1] segíthet az elkülönítésben (részletesen → 30. fejezet: Akut hasi megbetegedés). Paralysis (posztoperatív adynamia) esetén a terápia a nasogastricus szonda levezetéséből [3] és először a konzervatív lehetőségek kimerítéséből áll. Előrehaladott állapotban vagy a konzervatív gyógymód eredménytelenségekor, továbbá mechanikus elzáródásban relaparotomiát végzünk.

Bélsár posztoperatív impactatiójával elsősorban idős betegeknél számolhatunk, de fiataloknál is előfordulhat megacolon vagy paraplegia esetén. Opiáttartalmú fájdalomcsillapítók is elősegítik létrejöttét. Enyhébb formában étvágytalanság és obstipatio képében jelentkezik, míg súlyos esetekben mechanikus obstrukcióhoz vezet, annak minden tünetével. A diagnózist a rectalis digitalis vizsgálat döntheti el. Terápiája a bélsárrög, ill. massza manuális eltávolítása és ismételt tisztító beöntések adása. Ritkán bárium-szulfát rögösödése is hasonló klinikai képhez vezethet. Ilyenkor az intenzív vízresorptio révén többnyire a jobb colonfél érintett. Először hashajtókkal, beöntéssel teszünk kísérletet, majd Gastrografint® adunk (hiperozmoláris hatás). Sebészi beavatkozásra ritkán kerül sor.

Irodalom

1. Biondo S, Parés D, Mora L: Randomized clinical study of Gastrografin administration in patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2003; 90: 542.

2. Böhm S: Praktische viszeralchirurgie. Kaden Verlag, 2006

3. Gowen GF: Long tube decompression is successful in 90% of patients with adhesive small bowel obstruction. Am J Surg 2003; 185: 512.

4. Köckerling F, Mang H, Scheuerlein H: Perioperative Medizin. JA Barth, Stuttgart 2002

5. Striebel HW: Operative Intensivmedizin. Schattauer Verlag, 2007

6. Yang YX, Lewis JD: Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients. Semin Gastrointest Dis 2003; 14: 11.

Posztoperatív parotitis

Prediszponáló körülmények: 60 év feletti kor, alultápláltság, malignus alapbetegség, nem kielégítő szájápolás. Nagyobb műtét után, hosszabban bennlévő nasogastricus szondát követően, általában a 2. posztoperatív héten jelentkezik. Nagyobb hasi műtétek után 0,1%-ban fordul elő az 1. és 15. hét között [1]. A parotis csökkent nyálszekréciója, a kivezető szájadékon behatoló — többnyire Gram-negatív — fertőzés váltja ki a gyulladást, melynek következményeként a járatok eldugulnak és a mirigyállományban kisebb tályogok képződnek. A gyulladás ráterjedhet a hallójáratra, a környező bőrre, a nyakra.

Klinikailag először fájdalom lép fel a mandibula szögletében, később láz, leukocytosis, duzzanat, pír jelentkezik. A nyálmirigy fájdalmasan feszes tapintatú, de a tályogképződésre jellemző fluktuáció itt csaknem mindig hiányzik.

Megelőzésében fontos a szövetek optimális hydratiója, a rendszeres szájhigiéné (gyakori gargalizálás, szájöblítés, a száj kitörlése). Fokozzuk a nyálkiválasztást citromlével, rágógumi adásával vagy közönséges gumi rágatásával. Ezekkel az intézkedésekkel a posztoperatív parotitist gyakorlatilag száműzni lehet.

Terápia. Ha a gyulladást diagnosztizáltuk, akkor a legjobb a nyálmirigyre gyakorolt külső nyomással a Stenon-vezetékből leoltást végezni és célzott antibiotikus kezelést kezdeni. Meleg párakötés, szájöblítés tovább segítheti a regressziót. Ha a fertőzés így nem gyógyul, sebészi beavatkozásra van szükség: lebeny formájú bőrmetszés s a mirigy többszörös kis incisiója (a n. facialisszal párhuzamosan!), végül a seb nyitva tartása.

Irodalom

1. Berker M, Sahin A, Aypar U et al: Acute parotitis following sitting position neurosurgical procedure. Neurosurg Anesthesiol 2004; 16: 29.

2. Masters RG et al.: Nosocomial Gram-negative parotitis. Can J Surg 1986; 29: 41.

Posztoperatív pancreatitis

Előfordulás. Az összes pancreatitisek 10%-a posztoperatívan lép fel, leggyakrabban a hasnyálmirigy közelében végzett műtétek után (2-5%-ban), így pl. splenectomiát, gyomorresectiót követően [1]. Alkalmanként szívműtétek, mellékpajzsmirigy beavatkozásai és vesetranszplantáció után is előfordulnak. A gyulladás többnyire oedematosus jellegű, melynek prognózisa relatív jó. Ha azonban haemorrhagiás, necrotizáló pancreatitis jelentkezik, ennek mortalitása elérheti a 30-40%-ot.

Etiológia. Kialakulásában többnyire mechanikus traumatizálás vagy vérellátási (mikrocirkulációs) zavar játszik valószínűleg szerepet. A szervet tehát óvatosan kezeljük, ill. csak a legszükségesebb manipulációt hajtsuk végre a pancreas környékén (duodenumcsonk) és a papilla Vaterin. Intraoperatív cholangiographia (ha a kontrasztanyag nagy nyomással, retrográd úton kerül a ductus Wirsungianusba) szintén hajlamosít pancreatitis kialakulására. Mindig gondolni kell mechanikus eredetű elváltozásra is. Nagy a jelentősége a helyesen alkalmazott prophylacticus drénezésnek: jól működő, a pancreas közelébe elhelyezett csövek.

Diagnózisa nehézségekbe ütközhet. Döntő, hogy gondoljunk rá, ha a beteg állapota a műtét után fokozatosan romlik, vagy legalábbis nem kielégítően javul, és a drénen keresztül megnő a váladékürülés. Ez kezdetben típusosan szürkésbarna, öblítővízhez hasonló megjelenésű, később lehet víztiszta színű is. Fájdalom és láz hiányozhat, ha azonban jelen van, többnyire necrosissal, abscessussal kell számolni. Gyanúnkat megerősítheti, ha a szekrétum amiláztartalma magas. Sokat segíthet az ultrahangos vizsgálat vagy a CT. Respiratiós és renalis szövődmény kialakulása a posztoperatív szakban riasztó jel, és jelentkezésekor különösen mérlegeljük a háttérben levő posztoperatív pancreatitis kialakulásának lehetőségét.

Terápia. Fontos, hogy a drenázs jól működjön, gondoskodjunk a víz- és elektrolitháztartás egyensúlyban tartásáról. Magas kalóriájú totális parenteralis táplálást vezetünk be, bár a legújabb irodalmi adatok szerint semmi sem szól a carentia mellett, ugyanis egyetlen vizsgálat sem történt, mely ennek a káros hatását kimutatta volna [4]. Segíthet a sipolyozó váladékmennyiség csökkentésében octreotid adása. Az aprotinin (Trasylol®) hatástalannak bizonyult. Amennyiben a szekrétum amilázkoncentrációja a normál érték háromszorosára csökken és a váladék mennyisége is nagyban redukálódott (<50 ml/die), a csövek eltávolíthatók. Ha (fertőzött) necrosis alakul ki, vagy a fistula nem záródik, műtétre kényszerülünk.

Irodalom

1. Lo SS, Wu CW, Shen KH et al: Higher morbidity and mortality after combined total gastrectomy and pancreaticosplenectopmy for gastric cancer. World J Surg 2002; 26: 678—682.

2. Morgan S, Traverso LW: Intraoperative cholangiography and postoperative pancreatitis. Surg Endosc 2000; 14: 264.

3. Prinz C: Gutartige Erkrankungen von Magen und Duodenum. In: Siewert JR, Rothmund M, Schumpelick V (Hrsg): Praxis der Viszeralchirurgie. Springer Verlag, 2006

4. Wiedeck H, Geldner G: Enterale Erna¨hrung bei akuter Pankreatitis. Zentralbl Chir 2001; 126: 10.

5. Z'graggen K et al: Acute postoperative pancreatitis after laparoscopic cholecystectomie. Arch Surg 1997; 132: 1026.

Posztoperatív cholecystitis

Bármely műtét után észlelhetjük, de főként a gastrointestinalis beavatkozásokat és intenzív terápiás kezeléseket követően (polytrauma, súlyos égési sérülés). Úgy tűnik, hogy előfordulásuk gyakoribbá vált.

Etiológiája nem teljesen tisztázott. Hátterében állhatnak ún. „néma” kövek, melyek a betegek harmadában előfordul. Feltételezik, hogy shockos állapot okozta átmeneti ischaema is vezethet a kórképhez [3]. Rizikófaktor még: transzfúzió, étkezési carentia, analgeticumok adása, gépi lélegeztetés. A posztoperatív cholecystitis sok szempontból különbözik az egyéb akut epehólyag-gyulladástól: gyakran kövek nélküli epehólyagban lép fel, a férfiak túlsúlyban vannak, a betegség gyorsan progrediál és necrosishoz vezet, valamint kevésbé reagál a szokásos konzervatív kezelésre.

A diagnózis felállítása nehéz. A műtét utáni sebfájdalom, az esetleg lélegeztetett beteg kommunikációs képtelensége sokszor lehetetlenné teszi a kórisme tisztázását. Mivel a cholecystitis rohamosan alakul ki, nincs idő a típusos lokális lelet kialakulására (→ 30. fejezet), hiányzik a fájdalmas rezisztencia. Az ultrahangos vizsgálat vagy a CT lehet segítségünkre.

Gyógyítása: azonnali cholecystectomia.

Irodalom

1. Imhof M, Ohmann C, Röher HD: Die Intensivgallenblase — passageres Phänomen oder therapiebedürftiges Problem? Chirurg 1995; 66: 360.

2. Orth K, Wiedeck H, Kunz R: Die postoperative und posttraumatische akute Cholecystitis. Chirurg 1997; 68: 898.

3. Truong S, Grommes J, Conze J et al: Stellenwert der Sonographie in der postoperativen Phase. Chirurg 2007; 78: 443—448.

Májműködési zavar

Az enyhe sárgaságtól az életveszélyes májelégtelenségig mindenféle májfunkciós zavar előfordulhat.

Tünetek. A máj funkciózavarát jelző korai tünetek nincsenek. A szerv működésének beszűkülésére utaló jelek a következők: icterus, vérzékenység, viszketés, foetor, tremor, hypoglykaemia, neurológiai tünetek (encephalopathia hepatica), fokozódó ascites.

A diagnosztikában a laboratóriumi vizsgálatok, a sonographia, a CT és az angiographia játszanak szerepet. A cholestasis tisztázásában az ERCP, valamint a percutan transhepaticus drenázs segít.

A terápia főbb irányvonalai: adaptált táplálás különös tekintettel a K és foszfát adására. Restriktív módon kell kezelni a szénhidrát és az aminosavak adagolását. A parenteralis táplálással mihamarabb térjünk át az oralis felvételre. Adott esetben gondoljunk a K-vitamin pótlására. Hypoproteinaemia és csökkent oncoticus nyomás esetén fehérjeszubsztitúciót végzünk. Az encephalopathia elkerülésére bélben fel nem szívódó antibiotikumot (paromomycin) és laktulózt adunk. Akut, fulmináns májelégtelenségben — az alapbetegségtől függően — megfontolandó a májtranszplantáció.

Praehepaticus sárgaság oka hyperbilirubinaemia, mely többnyire vagy haemolysis (transzfúzió, extracorporalis keringés, gyógyszerek), vagy haematomák felszívódása következtében lép fel. A posztoperatív szakban hepatotoxikus gyógyszerek és altatószerek is csökkentik a máj bilirubinkiválasztó képességét.

Hepatocellularis elégtelenség a posztoperatív icterus egyik leggyakoribb oka: májsejtelhalás, gyulladás, kiterjedt májresectio. Hypoxia és sepsis, narkotikumok, valamint gyógyszerek is kiválthatnak májsejtkárosodást. Jóindulatú posztoperatív intrahepaticus cholestasis a megjelölése annak a hypotensio és többszörös vérátömlesztés következtében műtét után fellépő állapotnak, melynél a szérumbilirubin és alkalikus foszfatáz értéke jelentősen megemelkedik, de a beteg posztoperatív kórlefolyása egyébként eseménytelen. A diagnózist kizárásos alapon állíthatjuk fel. A sárgaság a műtét utáni 3. hétre ismét eltűnik. Minthogy a kialakult májelégtelenség gyógyítására (a transzplantáción kívül) nincs lehetőség, a megelőzésre kell törekedni. Bevált eljárás laktulóz adása (250 ml gyomorszondán vagy beöntés segítségével 6 óránként), vagy esetleg laktulóz és neomycin (4 x 1 g) kombinációja (cave! nephro- és ototoxicitas).

Posthepaticus obstructióhoz vezet az epeútrendszer közvetlen sebészi sérülése, visszahagyott choledochuskő, az epevezeték tumoros infiltratiója vagy pancreatitis. Ezen esetek egyharmadában icterusszal társult posztoperatív cholecystitis található mechanikus elzáródás nélkül.

Fontos annak a kérdésnek az eldöntése, hogy a műtét utáni sárgaság igényel-e sebészi terápiát. Ilyen kérdést vet fel a sepsis, a choledochus mechanikus obstrukciója és a posztoperatív cholecystitis. A diagnózisban a leghasznosabb eljárás az ultrahangos vizsgálat, a CT és a retrográd endoscopos cholangiographia.

Irodalom

1. Kremer K et al: Intra- und postoperative Zwischenfälle. Thieme Verlag 1985

2. Papper S, Williams GR: Manual der perioperativen Therapie. Emke Verlag, Stuttgart 1986

3. Pichlmayr R: Postoperative Komplikationen. Springer Verlag 1976

Vizeletkiválasztási zavarok (veseszövődmények)

A 6. fejezetben érintettük a kiválasztás monitorozását. Tartós hypovolaemiánál (hypotoniánál) vagy az extracellularis folyadéktér csökkenésénél (ritkán cardialis elégtelenségnél) lényegében három fő szövődmény léphet fel, mégpedig (1) a 6. fejezetben már érintett glomerulotubularis egyensúlyzavar, azaz a praerenalis vagy extrarenalis azotaemia, (2) a renalis eredetű, heveny ischaemia okozta akut tubularis necrosis, és (3) az ugyancsak renalis akut interstitialis nephritis, amit főleg gyógyszerek (antibiotikumok, nem szteroid gyulladásgátlók) okoznak.

A posztoperatív akut veseelégtelenség 40-80%-a praerenalis okokra vezethető vissza, melyek patomechanizmusának legfontosabb tényezője a glomerulusok hypoperfusiója, ami a glomerularis filtrációs frakció csökkenéséhez vezet. Ennek hátterében két fő tényező állhat. Egyrészt (1) a keringő vértérfogat csökkenhetett pl. hypovolaemia miatt (vérzés, folyadékvesztés), vagy szívelégtelenség következében (myocardialis, valvularis diszfunkció, szívtamponád, pulmonalis hypertensio), esetleg szisztémás vasodilatatio miatt (sepsis, anaphylaxia, mérgezések). A másik fő praerenalis oki tényező (2) a vese autoregulációjának károsodása lehet, amelyet praeglomerularis mechanizmussal (az afferens arteriola vasoconstrictiójával) sepsis, hepatorenalis szindróma, hypercalcaemia ill. nemszteroid gyulladásgátlók vagy kemoterápia okozhatja. A vese autoregulációját a postglomerularis szakaszon (az efferens arteriola vasodilatatiója miatt) ACE-antagonista és angiotenzin II receptorantagonista gyógyszerek károsíthatják.

Elsősorban az extracellularis tér élettani állapotának helyreállítására és a keringő volumen feltöltésére kell törekednünk, mert a jó veseműködés előfeltétele a jó keringés által biztosított megfelelő glomerularis filtrációs arány. A jó keringés helyreállítása, és a mannitol adása után is fennálló oliguria esetén csak másodsorban kell kacsdiureticumokat adni. Ezek azonban maguk sem ártalmatlanok, s noha csökkentik a dialysisek számát, de nem (vagy alig) befolyásolják a halálozást. Az esetleges etiológiai faktorokat fel kell kutatni (nephrotoxicus gyógyszerek, antibiotikumok, röntgenkontrasztanyagok) és azok adását felfüggeszteni vagy redukálni kell. Küzdeni kell a hyperkalaemia és az acidosis ellen (→3. fejezet). Oligo-anuriában óvatos volumenbevitelre van szükség. Küzdeni kell a hematológiai (anaemia, vérzési zavar), a gastrointestinalis (vérzés), a cardiovascularis (túltöltés), a neurológiai (encephalopathia, somnolentia) és a fertőzéses szövődmények ellen.

A haemodialysis fontos tüneti (és időt nyerő) kezelési eljárás. Az extracellularis tér volumenének helyreállítása, a hyperkalaemia csökkentése, az acidaemia javítása és az azotaemia megszüntetése céljából nagyon hatásos a folyamatos lassú ultrafiltratio, amellyel napi 2,5-7 liter ultrafiltratum nyerhető. Ennek segítségével a dialysisek száma nagymértékben csökkenthető, amelyet csak az azotaemia és a hyperkalaemia megszüntetése tesz időszakosan szükségessé. A heparinszükséglet (vérzésveszély) miatt utóbbit lehetőleg még krónikus vesebetegeken is az első posztoperatív napon kerüljük el. A veseelégtelenségben szenvedő betegen elhúzódó sebgyógyulással, sebszétválással kell számolnunk. Fontos a beteg posztoperatív diétájának gondos beállítása (sószegény, fehérjét pótló kalóriadús étrend).

Urológiai (postrenalis) szövődmények. Az urológiai sebészeti (postrenalis) szövődmények előfordulása aránylag ritka, de adott esetben ezek kellemetlenek, néha súlyos következményekkel járhatnak. Helyes értékelésük fontos gyakorlati jelentőséggel bír.

Főleg 50 év feletti férfiakon (korábbi dysuriás panaszok esetén, de azok hiányában is) gyakori a hólyagnyak-adenoma (prostatahypertrophia), ami alhasi (hasüregi és/vagy lágyéksérv-) műtétek után vérbővé válik és vizeletkiülési zavart okozhat. Más esetben olykor a beteg pszichés vagy más gátlás miatt nem képes fekvő helyzetben vizelni. Ilyenkor előbb a beteget magára hagyva (nem figyelve) meg kell nyitni a vízcsapot. Meg lehet kísérelni a beteget oldalára fektetni. A katéterezést — a fertőzés veszélye miatt — nem kell elsietni (technikája → 5. fejezet).

A vizelet hiánya megtévesztheti az orvost, aki könnyen a kiválasztás zavarára gondol, s a beteg feszülő hólyagjából (vagy a hólyagtenesmusokból) származó panaszokat műtéti fájdalomnak értelmezheti. Főleg kezdő orvosokkal fordulhat elő az is, hogy észleli ugyan a hasi „daganatot”, de nem ismeri fel a telt hólyagot. Ezt — ha az ismertetett rendszabályok eredménytelenek — asepticus katéterezéssel látványosan el lehet (de el is kell!) „tüntetni”.

A vizeletkiürítési zavar különleges formája a túlfolyásos vizeletcsöpögés, ill. elfolyás, az ún. ischuria paradoxa. A feszülésig telt hólyag melletti túlfolyás miatt állandó vizelettávozás történik, de a hólyag nem képes kiürülni. Rendszerint egyszeri katéterezés megoldja a zavart, de szükség lehet néhány napos tartós ballonkatéter behelyezésére is. A katéterezés nehézsége (vagy szakszerűtlenség) húgycsősérülést okozhat, máskor a katéter álútba téved. Ilyenkor urológiai konziliárius segítségét célszerű igénybe venni, és suprapubicus hólyagkatéter bevezetését kell elvégeznünk.

Az anuria (oliguria) ritka oka lehet a műtét utáni ureterelzáródás kő, véralvadék vagy külső haematoma következtében. (Előfordul, hogy ureterkövet féregnyúlvány-gyulladásnak néznek el.) Postrenalis elégtelenséget okoz a hólyagobstrukció és urethralis elzáródás (tumor, kő, szűkület, alvadék) is. A postrenalis elzáródás legegyszerűbb kimutatása ultrahanggal történik, de adott esetben szükség lehet a kiválasztásos urographia elvégzésére is.

Urológiai szövődmény a katéterezés okozta (vagy attól függetlenül fellépő) fertőzés (akut cystitis vagy cystopyelitis) is. Gyakori vizelési inger, vesetáji érzékenység vagy mással nem magyarázható bélműködészavar és/vagy láz jelzi felléptét. Hátterében lehet vizeletkiürülési zavart (pangást) okozó (gyulladásos vagy daganatos) hasi folyamat is. Utóbbi esetben esetleg ureterkatéterrel vagy percutan nephrostomiával lehet a vizeletlevezetést biztosítani. Egyébként a célzott antibiotikus kezelés és a bő itatással (infúzióval) biztosított belső folyadéköblítés rendszerint megoldja a kérdést. A gyulladásos gennyes szövődmények további megjelenési formája lehet az epididymitis vagy/és orchitis, amik adekvát antibiotikus kezelésre rendszerint javulnak, de esetenként a here eltávolítására is szükség lehet.

A szövődmények közt csak érintjük a peroperatív uretersérülést (lekötést), ami — ha azt már műtét közben nem vették észre — urininfiltratiót és/vagy hydronephrosist (pyonephrosist) okozhat. A szövődmény minél koraibb felismerést és urológiai sebészeti ellátást igényel. A kísérő vesegennyedés (nephritis aposthematosa) már rendszerint a késői felismerés következménye, mely enyhe, ill. körülírt esetben decapsulatiót és transrenalis drenázst vagy/és (septicus állapotban) veseeltávolítást von maga után.

Irodalom

1. Gál Gy: Az akut veseelégtelenség és kezelése. In: Jakab T (szerk): Műtéti érzéstelenítés, Intenzív betegellátás, Újraélesztés. Medicina, Budapest 1987; 624

2. Marjanek Zs: Akut veseelégtelenség. In: Bogár L (szerk): Aneszteziológia és Intenzív Terápia. Medicina Budapest 2009; 473

3. Mehta RL: Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11: R31.

4. Price PM: Cell cycle regulation repair and regeneration in acute renal failure. Kidney Int, 2004; 66: 509.

Posztoperatív psychosis

Minden műtéti beavatkozás, minden narkózis a központi idegrendszer hemodinamikájának és metabolizmusának átmeneti megváltozásához vezet. Ezen elváltozások következménye lehet az ún. posztoperatív psychosis: reverzíbilis, különböző fokú pszichés zavar, többnyire a tudat teljes elvesztése nélkül (→ 3. fejezet). Delírium szinte minden nagyobb sebészeti beavatkozást követhet [2]: 20%-ban szívműtétek után, 50%-ig ortopédiai, balesetsebészeti operációk után és 20-30%-ban onkológiai, ill. hasi beavatkozások posztoperatív szakában. Fellépése fokozott szövődménylehetőséggel jár, megnöveli a kórházi tartózkodás időtartamát, sőt növelheti a mortalitást.

Tünetei általában: csökkent tudatállapot (kábultság, somnolentia), a beteg felszólításra, fájdalomra reagál. A delírium felléptének előjele lehet a nyugtalanság, izzadás, tremor, gyengeség érzése. Masszív delírium tünetei: tudatállapot erős beszűkülése, orientáció elvesztése, optikai csalódás, mozgáskényszer, izzadás, keringészavar.

Differenciáldiagnosztikailag kizárandók: agyi trauma, a központi idegrendszer gyulladásos megbetegedései (encephalitis, meningitis). Mindebben segít a CT- ill. MR-vizsgálat és a liquorlelet. Annak kizárására, hogy nincs-e jelen valamely pszichiátriai megbetegedés, szakvizsgálatra van szükség.

Etiológia, kezelés. Hajlamosít psychosisra az idős kor, alkohol- és tablettafüggőség, krónikus cerebralis, cardialis, hepaticus megbetegedés. Elősegíti kialakulását aggódó neurotikus betegnél a félelmet keltő kórházi környezet, az immobilizálás, hosszú preoperatív várakozási idő. A leggyakoribb kiváltó faktorokat és a vonatkozó terápiát az alábbiakban soroljuk fel.

  • Idős korban oka a csökkent agyi perfusio vagy hypoxia [3]. Terápiája: digitalizálás, volumenpótlás, a mikrocirkuláció javítása, oxigén adása.

  • Az alkoholelvonás patogenezisének középpontjában a központi idegrendszer és a vegetatív szabályozási mechanizmus koordinációjának összeomlása áll: a noradrenergiás rendszer túlsúlya jelentkezik ennek megfelelő tünetekkel. Delíriumot válthatnak ki bizonyos gyógyszerek is, így anticholinergica, antidepressiva, neuroleptica, Parkinson-ellenes szerek. A beteg magát is veszélyeztetheti: kanülök, drének eltávolítása, műtéti sebek és okozott sérülések kontaminációja, fractura, refractura.

Alkoholabusus esetén a posztoperatív szövődmények száma két-háromszorosa az átlagnak. Leggyakrabban infekció (immundeficientia), vérzés (haemostasis zavara), cardiopulmonalis insufficientia (szubklinikus elégtelenség) fellépésével számolhatunk. Ezeket úgy lehet a legjobban megelőzni, hogy electiv műtét esetén (1) meg kell próbálni a beteget rábírni a preoperatív absztinenciára, ez azonban többnyire sikertelen marad. A másik lehetőség, hogy (2) a perioperatív szakban alkoholt adunk [4]: etanolinfúzió (5% etanol 5%-os dextrózoldatban) szükség szerint kiegészítve chlormetiazollal, clonidinnel vagy benzodiazepinnel Az ajánlott véralkoholszint érjen el legalább 0,5%0. Ennek a terápiának a hatásossága azonban nem bizonyított. Cave! Masszív delíriumban alkohol adása kontraindikált!

Megelőző intézkedésekkel, korai kezelés bevezetésével és pszichiátriai szakorvos bevonásával a posztoperatív psychosis előfordulását 33—86%-al lehet lecsökkenteni [2]. Ha a tünetek már felléptek, akkor terápiára van szükség.

A kezelés irányelvei:

a beteget az intenzív osztályra helyezzük

parenteralis folyadék- és kalóriabevitel (30 kcal, ill. 50 ml/kg/die)

clonidin (Catapresan®): 1,5 mg/50 ml perfusorral, 2—8 ml óránként (hatás: tompítja a túlzott noradrenergiás reakciót, oldja a félelmet, de nem bénítja a légzést)

az előbbi helyett adható Diazepam® (maximum 15 mg/die), esetleg kombinálva Haloperidol®-lal (maximum 40 mg/die), hátránya a légzésdepresszió és a sedálás

dikálium-klóracetát (Tranxilium®): 100 mg/50 ml perfusor segítségével, többnyire clonidinnel együtt (hatása: anxiolyticus, csökkenti a hallucinációt)

kálium szubsztitúciója (1 mmol/kg/die)

esetleg H2-blokkoló (ulcus megelőzése)

thrombosis prophylaxisa subcutan heparinnal

vitamin B-komplex és C-vitamin (encephalopathia, immundeficiens állapot)

gasztroenterológiai betegeknél gyomorszonda elhelyezése (detensio)

lényeges faktornak tűnik a kezelésben az oxigén, ezért megelőzésként is, de legkésőbb az első tünetek felléptekor feltétlenül adjunk a betegnek.

A clonidin mellékhatásainak jelentkezésekor (bradycardia, hypotonia, bélatonia [gasztroenterológiai betegek!]) helyette clomethiazol (Distraneurin®) választható.

  • Gyógyszerelvonásos tünetek jelentkezhetnek nagyobb adagú opioidok, benzodiazepam vagy propofol után, vagy ugyanezen szerek hosszabb tartamú (7 napon túli) folyamatos adásakor. A leszoktatáskor a betegek 50-60%-ánál sympathicotoniás hiperaktivitás figyelhető meg (lásd az alkoholos delíriumot) hypertoniával, tachycardiával, tachypnoéval, remegéssel, izzadással, nyugtalansággal és delíriummal. A kockázatot a szer lassú elhagyásával csökkenthetjük [5].

  • Sepsis, peritonitis. Sebészeti betegeknél a psychosis jelentkezésekor mindig gondoljunk műtéttel összefüggő okokra is, azaz valamilyen szövődményre. Itt elsősorban masszív fertőzés jön szóba, beleértve a nosocomialis infekciót, mely lázzal, septicus tünetekkel jár (septicus encephalopathia!). Ritkán ugyan, de előfordul, hogy éppen a beteg zavart állapota utalhat fertőzéses szövődményre. Az állapotot többnyire a baktériumok endotoxinjai és a plazmában lévő aminosavak egyensúlyának felbomlása okozza. Gyógyítása a septicus góc szanálásából, antibiotikus kezelésből, intenzív terápiából áll (lásd: sepsis).

  • Májelégtelenségre prediszponál a shuntműtét, intra- vagy posztoperatív májkeringési zavar. Előidézésében toxikus fehérjemetabolitok, emelkedett vérammóniaszint, a plazmaaminosavak anyagcseréjének elváltozásai szerepelnek.

Terápia: a béltraktus baktériumainak nagymérvű redukciója (nem felszívódó antibiotikum adása, lásd előbb a Májműködés zavarai cím alatt), laktulóz per os, aminosavak infúziója a parenteralis táplálás keretén belül, energiabevitel.

  • Hiperozmoláris, nem ketoacidosisos coma (→ 2. fejezet: Endokrin zavarok). Kialakulását elősegíti a túladagolt szénhidrát-infúzió (főként glükóz). A prodróma nélkül hirtelen fellépő somnolens, esetleg akár comatosus állapot keltheti fel a gyanút. Kóroki tényező a hiperozmolaritás, hyperglykaemia.

Terápia: azonnal nagy mennyiségű folyadékinfúzió (3-4000 ml isotoniás NaCl-oldattal 6—8 h alatt, szükség esetén félisotoniás NaCl-oldattal).

A zavartság enyhébb és első jeleinél — amikor az etiológiára még nincs támpontunk —, felvetődik a kezelés kérdése. Mindenképpen kontraindikált morfinkészítményeket, barbiturátot, légzésdeprimáló nyugtatót, altatót elrendelni. Javasolt Haloperidol® (1/2-1 ampulla), melyet szükség szerint ismételhetünk, majd az optimális dozírozásról fokozatosan térünk vissza a szer teljes elhagyásáig. Éjszakára még külön adhatunk promethazinum HCl-t (Pipolphen®), chlorprothixént (Truxal®), triflupromazint (Vesprin®, Psyquil®). Idős betegeknél bevált a chlomethiazol (Heminevrin®, Distraneurin®) adása kapszula formájában. Nem megfelelő hatás esetén célszerűtlen a készítmények gyors váltása, hatásosabb, ha a kiválasztott szer dózisát emeljük következetesen. A már leírtakon kívül jó hatás figyelhető meg normo- vagy hypotonia fennállásakor piracetam (Pyramen®, Normabrain®), pyritinol (Enerbol®, Encephabol®) adását követően, ill. hypertonia esetén α-receptor-blokkolótól (Hydergin®, Redergam®).

Irodalom

1. Blondell RD, Powell GE, Dodds HN et al: Admission characteristics of trauma patients in whom delirium develops. Am J Surg 2004; 187: 332.

2. Böhner H, Friedrichs R, Habel U et al: Delirien erhöhen die Morbidita¨t und die Liegezeit nach gefa¨ßchirurgischen Operationen. Chirurg 2003; 74: 931.

3. Hestermann U, Thomas C, Oster P: ”Fragile” — der alte Mensch und die Chirurgie. Chirurg 2005; 76: 28—34.

4. Muhl E: Delir und Durchgangssyndrom. Chirurg 2006; 77: 463—472.

5. Striebel HW: Operative Intensivmedizin. Schattauer Verlag, 2007

6. Szegedi A: Delir: Diagnostik und Therapie. Arzneiverordnung in der Praxis 2001; 4: 6.

Posztoperatív láz

Fogalommeghatározás. A láz cytokinek közvetítésével a hypothalamus elülső részében kiváltott hatás következtében lép fel. Feltételezhető, hogy előnyös válaszról van szó, minek folytán fokozódik a szervezet alkalmazkodó- és immunreakciós képessége.

A láz fiziológiás válasz az élő vagy elhalt baktériumokra és azok toxinjaira is. A szabályozóközpont nemcsak fertőzésre, hanem egyéb pyrogen tényezőkre is lázzal reagál: tumorsejtek vagy haematomából, extravasatióból, fracturából eredő anyagcsere-produktumok. Ha a szervezet túlreagál, akkor a negatív hatások érvényesülnek (pl. sepsisben, lásd ott) és kialakul a szisztémás gyulladásos reakciós szindróma (SIRS). Ez azonban azt is jelenti, hogy pl. csökken a phagocytosis, ami az egész szervezetre károsan hat ki. További negatív hatások: megnövekedik az energiaigény és a cardiovascularis rendszer és a légzés terhelése, fokozódik a szervezet folyadékigénye. Ezen kívül a beteg erőtlenné, étvágytalanná, apátiássá válik. A testhőmérséklet 1 °C-os emelkedése 7%-os anyagcserenövekedést eredményez.

A normális hőmérséklet a hónaljban 36,0—37,2 °C, sublingualisan 36,5—37,5 °C, rectalisan 36,5—37,8 °C. Subfebrilitasról beszélünk a hónaljban 38 °C-ig, mérsékelt lázról 38,5 °C-ig és magas lázról, ha a hőmérséklet meghaladja a 39 °C-t.

A hőmérséklet mérésére több lehetőség adódik. Az intenzív osztályon fekvő betegeknél folyamatos mérés szükséges. Legjobb a (1) a hólyagkatéterbe integrált hőmérő alkalmazása, kevésbé használatos a (2) rectalis szondával történő mérés (nagymennyiségű végbéltartalom esetén pontatlan). (3) A hónalj vagy a lágyéktáj a súlyos betegek lázmérésére nem ajánlható [1].

Etiológia. A lázas állapot okait alapvetően két nagy csoportba oszthatjuk: nem fertőzéses és fertőzéses eredet (7—1. és 7—2. táblázat). A nagyobb műtétek után a betegek mintegy 40%-ában jelentkezik láz. Ezek egy része ártalmatlan, másik részénél viszont nem tudjuk a láz pontos eredetét. Az utóbbi csoportban tovább kell kutatnunk, és meg kell próbálnunk az etiológiát kideríteni. A leggyakrabban szóba jövő lehetőségek: sebfertőzés, pneumonia, mélyvénás thrombosis és tüdőembolia, vénakanül okozta infekció, húgyúti fertőzés, gyógyszerreakció (antibiotikum!), transzfúziós reakció.

3.30. táblázat - 7–1. táblázat. Nem fertőzéses eredetű posztoperatív láz okai

Diagnózis

Vizsgálatok

Terápia

Szöveti trauma

anamnézis, műtéti leírás

nem szükséges

Koponya-agy trauma

CT

gyógyszeres lázcsillapítás fizikális hűtési eljárások

Haematoma, seroma

előzmények, punctio, CT-, MR- és ultrahangos vizsgálat

kitakarítás, öblítés, drenázs

Köszvényes roham

szérumhúgysavszint, típusos klinikai tünetek

indometacin, allopurinol

Malignus hyperthermia

tünetek, labor: K+, myoglobin, CK, GOT, GPT, LDH, artériás vérgázanalízis

dantrolen, fizikális hűtés, acidosis esetén pufferolás

Transzfúzió

anamnézis, urin-Hb, Coombs-próba, antitest keresése, intravasalis haemolysis

transzfúziót leállítani, shockterápia

Elvonásos delírium

alkoholanamnézis, tünetek

szedálás, intenzív terápia, szubsztitúció (?), alkohol i.v. (?)

Thrombosis, phlebitis

tünetek, duplex sonographia, phlebographia

fizioterápia, kompressziós kötések, heparin

Tüdőembolia

spirál-CT

heparin, intenzív terápia, esetleg embolectomia


3.31. táblázat - 7–2. táblázat. Fertőzéses eredetű láz okai

Diagnózis

Vizsgálatok

Terápia

Seb- és lágyrész fertőzés

sebfeltárás, UH- és CT-vizsgálat, punctio, bakteriológia

góc szanálása, antibiotikum, öblítés, drenázs

Hasi eredetű sepsis

tünetek, labor, rtg, CT

góc szanálása, sepsisterápia, antibiotikum

Cystitis, urethritis

urinstátusz, urinkultúra,

antibiotikum, erőltetett diuresis

Pneumonia

tünetek, auscultatio, mellkasi rtg, CT, bronchoscopia, bronchusmosás

antibiotikum, szekréció oldása, fizioterápia, O2 , esetleg lélegeztetés

Empyema

CT, rtg, szcintigráfia, leoltás

góc szanálása, antibiotikum

Osteomyelitis, osteitis

CT, MR, rtg, szcintigráfia, leoltás

góc szanálása, antibiotikum

Katétersepsis

tünetek, centrálvénás katéter?

katétert eltávolítani, levágott végét bakteriológiára küldeni


Az operált betegek túlnyomó többségében 48 órán belül jelentkező mérsékelt láz megszokott és ismert jelenség. Ennek oka többnyire a tüdőben kialakult atelectasia, melyet légzési tornával, fizioterápiával kezelünk. Ugyanez — főként elhúzódó és nem csökkenő tendenciát mutató láz esetén — aggodalomra is adhat okot, és jele lehet valamely kialakuló gyulladásos elváltozásnak. Ugyanazon infekció esetén fiatalabbaknál többnyire magas lázkiugrásokkal számolhatunk, míg az idősebbek mérsékeltebb reakciója a jellemző. A 4—5. napot követően ismét emelkedő vagy újólag fellépő láznál feltétlenül gondoljunk sebfertőzésre. Az első hét vége körül mélyvénás thrombosisra, anastomosiselégtelenségre, intraabdominalis abscessusra (septicus lázmenet!) kell gyanakodnunk.

Diagnózis. Az anamnézis után elsődleges a klinikai vizsgálat. Mindenekelőtt azt kell eldöntenünk, hogy fertőzéses eredetű-e a láz vagy sem, mely különösen intenzív osztályon fekvő betegeknél nem egyszerű feladat. Mivel ezen körülmények életveszélyessé válhatnak, azonnal megfelelő diagnosztikus vizsgálatokkal kell tisztáznunk a kórokot (laboratóriumi próbák, ultrahangos, röntgen- és CT-vizsgálat) és többszöri haemoculturát végzünk. Több mint 1%-os hónalji és rectalis hőmérsékletkülönbség nagy valószínűséggel kismedencei gyulladásos folyamat mellett szól (adnexitis, appendicitis, diverticulitis).

Terápia. A láz nem betegség! Nem a lázat, a kiváltó okot kell tehát kezelni. Rögtön antipyreticumot vagy még inkább antibiotikumot (!) adni nem helyénvaló, annál inkább, mert a láz csillapításával elnyomjuk a szervezet azzal járó immunválaszát is. Egyébként nincs irodalmi adat arra, hogy a láz csillapítása befolyásolná a morbiditást vagy a mortalitást [1]. Vagyis a lázcsillapítást nem kell rutinszerűen azonnal megkezdeni, legjobb azt individuálisan, egyénre szabottan meghatározni.

Kezdetben leghelyesebb fizikális eljárásokhoz folyamodni: hideg vizes borogatás (esetleg plusz még jeges tömlőkkel; → 22—2. ábra) a lábszáron, az inguinalis területen frottír törülközők segítségével. Figyelem! A jégtömlőket nem szabad közvetlenül a bőrre helyezni fagyásveszély miatt! Mindezt sedálással célszerű kiegészíteni, különben az ellenreguláció következtében fellépő izomremegés egyrészt akadályozza a hőmérséklet-csökkenést, másrészt energiaveszteséget jelent.

Az első napokban lehetőleg kerüljük a gyógyszeres lázcsillapítást. Ha erre kerül sor, a következő szerek jönnek szóba: paracetamol, metamizol vagy nem szteroidalis antirheumaticum (NSAID). Az antipyreticum elrendelésekor gondolni kell a lehetséges mellékhatásokra, ezért pl. metamizolt csak akkor adjunk, ha más szerekkel nem értünk célhoz.

Kevésbé fontos a láz abszolút mértéke, sokkal jelentékenyebb annak változása, iránya. Magas láz esetén haemoculturát végzünk (→ 13. fejezet), mégpedig mindig az antibiotikus terápia előtt és a láz emelkedésekor, hidegrázás esetén. Gondolni kell a folyadékvesztésre is, mert 1 °C hőemelkedés 500 ml/24 óra folyadékigénytöbbletet jelent. Megnövekszik az O2-felhasználás is, mégpedig 1 centigrád emelkedésnél 10%-os többlettel kell számolni. Amennyiben a lázas állapotot előidéző kórokot megtaláltuk, értelemszerűen annak megfelelően kell eljárni (→ 7—1. és 7—2. táblázat).

Az intra- és posztoperatív szakasz gyakori jelensége a hideg műtőben, hideg infúziós oldatokat (vért) kapott relaxált beteg hypothermiája, melynek enyhe fokát a betegek jól tűrik, de hidegrázást és komoly lehűlést is okozhat (dysrhythmia, fokozódó vérviszkozitás, alvadászavarok). Ennek ellenkezője az ún. malignus hyperthermia, amely legtöbbször műtét közben drámai gyorsasággal (és fokban) lép fel, de a posztoperatív szakaszban is jelentkezhet. Farmakogenetikus betegség, amit extrém magas láz, (>40 °C) és hipermetabolizmus (tachypnoe, tachycardia, cyanosis, acidosis, izzadás, izomrigiditas, ritmuszavar, rhabdomyolysis, myoglobinuria) jellemez. Időben felfedezve gyógyítható. A választott gyógyszer a Dantrolen®, amely oralisan és iv. is adható. A kezelést aneszteziológus bevonásával intenzív osztályon célszerű végezni (→ 2. fejezet).

Irodalom

1. Striebel HW: Operative Intensivmedizin. Schattauer Verlag, 2007

2. Trentzsch H, Fait E: Postoperatives Fieber. In: Jauch K, Mutschler W, Wichmann M (Hresg): Chirurgische Basisweiterbildung. Springer Verlag, 2007

Zsírembolia

Elsősorban az alsó végtag hosszú csöves csontjainak törései, ill. azok műtétei, vagy kiterjedt lágyrészsérülések (szövetzúzó műtétek, égések), valamint egyéb, a csontokon végzett beavatkozások után fellépő, több száz éve ismert szövődmény, mely tüneteket alig okozó szubklinikus formától a súlyos, életveszélyes szövődményekig széles skálájú kórlefolyást okozhat. Az utóbbi évtizedekben szélesebb körűvé vált esztétikai, kozmetikai beavatkozások (liposuctio) után is megfigyelték a kórképet [1, 2, 5]. A tüneteket kiváltó zsírembolia gyakorisága az említett műtétek után 0,5—3% között mozog. Baleseti sebészeti intézetekben 3—10% között szerepel halálokként, de az ortopédiában (főleg a csípőízületi protézis beültetése után) is jelentős szövődmény lehet.

Patogenezis. A felszabadult zsír (többnyire sárga csontvelőszövet), ill. nem eszterifikált neutrális zsírsavak nyomás hatására a nyitott vénákba kerülnek, ahonnan a tüdő keringésébe jutnak: a zsírembolia fő támadási pontja a tüdő. Itt az ARDS-hez hasonló elváltozásokat idézhetnek elő kísérő hypoxiával és thrombocytopeniával. A tüdő kapillárisain túljutó emulgeált zsír a szisztémás keringésbe jutva különböző szervek arterioláiban, kapillárisaiban elzáródást idézhet elő (vese, szívizomzat, bél, bőr), ezek között az agyi keringés embolisatiója a leggyakoribb és legjelentősebb, mely koponyasérülést utánzó zavartságot, sőt comát is okozhat.

A klinikai kép nagyon változatos. A tünetek klasszikus hármasa: tüdőelváltozások légzési elégtelenséggel, agyi diszfunkció és petechiák a bőrön.

Ha az embolisatio csak a tüdőre korlátozódik, tartós hypoxia lép fel. A keringés az ép kapillárisokban zavartalan, az elzáródottakban megáll. Mindennek következménye a tüdő hypoperfusiója, az a. pulmonalis nyomásemelkedése, interstitialis, majd intraalveolaris oedema, másodlagosan pedig szisztémás hypotonia, shockszerű kép, amely volumenre nem rendeződik, esetleg romlik. A szisztémás embolisatio, azaz zsírembolia-szindróma lehet: (1) fulminans, amelyre a kiváltó okot azonnal, néhány órával vagy egy nappal követő központi idegrendszeri tünetek jellemzők (zavartság, coma, epileptiform görcsök, hypoxia, majd halálhoz vezető légzési és keringési elégtelenség). (2) Klasszikus zsírembolia: a kiváltó ok után 1-2 nappal láz, tachycardia, tachypnoe, zavartság és nyugtalanság formájában jelentkezik, a mellkason, nyakon és vállakon petechiák jelennek meg, a szemfenéken és kötőhártyákon is bevérzések keletkezhetnek. Ezek legtöbbje meggyógyítható. (3) Inkomplett (szubklinikus), atípusos vagy szegényes tünetekkel járó formák.

Kórisme. A klinikai tüneteken kívül jellemző a thrombocytaemia, a vizeletben kimutatható szabad zsírsavak, a vérben található diszpergált zsír, a tüdőn gócos, foltos, puha röntgenárnyék (hóesés), EKG-n a jobb szívfél terhelése és az artériás hypoxia. Az eredményes kezelés szempontjából igen fontos a korai felismerés, amely még a klinikai tünetek fellépése előtt capnographfal és pulzoximéterrel akár már a műtét alatt is megtörténhet. A műtét után rohamosan rosszabbodó mentalis állapot esetén elvégzett agyi MR-vizsgálat eltéréseket mutathat, mely a klinikai képpel összevetve elősegíti a diagnózist [1].

Kezelése tüneti. Oki terápia nem lévén a szövetkímélő műtét a megelőzést szolgálja. A preventio további lehetőségei: (1) cardiovascularis shock prophylaxisa, ill. korai terápiája, (2) a rendszeres vérgázanalízis (különösen súlyos sérülteknél) és (3) a hosszú csöves csontok töréseinek azonnali (mielőbbi) stabilizálása.

Az általánosan alkalmazott heparin hatékonysága ma sem igazolódott. (Clearing hatása ugyan előnyös, de zsírsavakat szabadít fel.) Adása mégis javasolt a mélyvénás thrombosis megelőzése céljából [4]. Legfontosabb a keringés (szív) támogatása, a jó szöveti perfusio biztosítása és a hypoxia kivédése. Az ennek jegyében adott dextran és/vagy cortison hatása nem bizonyított. Enyhébb esetek spontán gyógyulnak. Súlyosabb formákban elengedhetetlen az O2-bevitel, szükség esetén intubatio, tartós lélegeztetés, hemodinamikai monitorozás (Swan-Ganz-katéter). A Dopaminnak® (<10 μg/kg/perc) keringést javító és vesevédő funkciója jótékony lehet. Zavartság, nyugtalanság esetén szedálásra is szükség lehet, ám ezek deprimálhatják a légzést, és hatásukra a beteg tudatállapota nehezen ítélhető meg. Az elhúzódó kezelést igénylő esetek antibiotikus védelmet is szükségessé tehetnek. A súlyos zsíremboliák kezelését intenzív osztályon kell végezni.

Irodalom

1. Chen JJ, Ha JC, Mirvis SE: MR imaging of the brain in fat embolism syndrome. Emerg Radiol 2008; 15: 187—92.

2. Costa AN, Mendes DM, Toufen C et al: Adulr respiratory distress syndrome due to fat embolism in the postoperative period following liposuction and fat grafting. J Bras Pneumol 2008; 34: 622—5.

3. Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM: Therapeutic aspects of fat embolism syndrome. Injury 2006; 37: 68—73.

4. Huemer et al: Therapeutische Ansätze zur Behandlung des Fettemboliesyndroms. Orthopädie 1995; 24: 173.

5. Wang HD, Zheng JH, Deng CL et al: Fat embolism syndroms following liposuction. Aesthetic Plast Surg 2008; 32: 731—6.

6. White T, Petrisor BA, Bhandari M: Prevention of fat embolism syndrome. 2006; 37: 59—67.

Gyógyíthatatlan beteg, exitus

Egy felmérés szerint a haldoklók 80%-a tudatában van annak, hogy közel a vég, és ezt meg is kívánja beszélni orvosával, az orvosok 80%-a viszont nem hajlandó erre. Ez korábban az európai kultúrkörre vonatkozott, hiszen az amerikai gyakorlatban az orvosok közlik betegeikkel, ha állapotuk kilátástalan. Ma már Magyarországon is változott a helyzet, és az 1997-es CLIV. törvény II. fejezetében (A betegek jogai és kötelezettségei) rendelkezik a tájékoztatásról való jogról is.

Az intenzív terápia készülékorientáltsága hozta valószínű azt a szemléletet, hogy a gyógyítók szívesen összpontosítanak a szervfunkciók megtartására, így pl. a tüdőműködés vagy a szív és keringés mindenáron való fenntartására. Gyakran sikerül is a keringési funkciót megtartani még akkor is, ha a beteg irreverzíbilis agyhalál állapotába került. Kétségtelen, hogy a kezelés célja az élet megtartása, ez azonban értelmetlen akkor, ha az alapbetegség gyógyítása kilátástalanná válik.

A terápia intenzitása

Az intenzív beteg állapotának függvényében gyakran felmerül a kérdés, hogy milyen hatásfokú terápiát kell foganatosítani. A 7—3. táblázat Salomon szerint foglalja össze a szóbajövő kezelési lépcsőket. A terápia megszakítására csak bizonyított agyhalál állapotában kerülhet sor! Minden más esetben a terápia elhagyása azonos minőségű az aktív eutanáziával. Még a reménytelen esetekben is csak a kezelés intenzitásának csökkentésével, ill. az alapintézkedések megtartásával lehet egyetérteni. Ehhez tartozik: emberhez méltó elhelyezés és hozzáállás, megfelelő testi ápolás, a fájdalom csillapítása, légszomj enyhítése, hányinger, éhségérzet és szomjúság csillapítása.

3.32. táblázat - 7–3. táblázat. Intenzív terápiás betegek gyógyítási sémája Salomon szerint (Anaesthesist 2006; 55: 64–9.)

Fokozat

Terápiás intézkedések

Megjegyzések

I.

Maximális kezelés, ha a prognózis kedvező, vagy ha a helyzet még nem ítélhető meg

Minden lehetőt meg kell tenni

II.

Terápia fenntartása, ha a prognózis kritikus, vagy ha a kilátások csekélyek, de nem reménytelenek

- a megkezdett terápia folytatása, pl. az antibiotikum váltása, lélegeztetési paraméterek módosítása

- később fellépő szövődmény nem kezelendő, pl. veseelégtelenség felléptekor nincs dialysis, ill. szívmegálláskor nincs reanimatio

III.

Minimális terápia, ha az életkilátás nulla

- a gyógykezelés minimumra csökkenthető, pl. cathecholaminokat el lehet hagyni, O2-koncentráció 21%-ra redukálható

- optimális alapellátás megmarad (lásd a szövegben)

(IV.)

Terápia megszakítása

beállott agyhalál állapota, ill. szövetkivételig (transzplantáció) meghatározott ideig előírt kezelés


A beteg önrendelkezési joga

Az önrendelkezési jog gyakorlása keretében a beteg szabadon dönthet afelől, hogy akar-e egészségügyi ellátást igénybe venni és ha igen, milyen beavatkozások elvégzésébe egyezik bele, melyekbe nem. Joga van arra, hogy a diagnosztikai vagy a terápiás eljárásokat érintő döntésekbe beleszóljon. A beteg minden elhatározását bármikor visszavonhatja. Az orvos köteles a beteg döntését figyelembe venni és ahhoz kell tartania magát még akkor is, ha azzal a gyógyító nem ért egyet. A joggyakorlatban a beteg önrendelkezési joga mindennél előbbre való (voluntas aegroti suprema lex).

A cselekvőképes beteg közokiratban, bizonyító erejű magánokiratban, vagy két tanú jelenlétében kinyilvánított akaratában megnevezheti azt a személyt, aki jogosult helyette a beleegyezés, ill. a visszautasítás jogát gyakorolni (1997. évi CLIV. törvény).

Végstádiumban lévő beteg

Ha a beteg halálán van, a humánus és a betegeivel törődő orvos kötelessége az alábbi kérdések felülvizsgálata:

A beteget lehetőleg egyszemélyes szobában helyezzük el, hogy nyugalomban és méltósággal töltse utolsó idejét.

Hogyan segíthetek a végső stádiumban lévő beteg gondjain (végrendelet írását lehetővé tenni, gyerekeit szeretné még egyszer látni, otthon akar meghalni)?

Fájdalommentes-e a beteg?

Mindenképpen el kell kerülni a szomjazást és az éhezést!

A megterhelő vizsgálatok és a gyötrelmes kezelés leállítása (vérvételek, besugárzás, kemoterápia, parenteralis táplálás).

Gondoskodni kell arról, hogy adott esetben újraélesztés nem szükséges! (Az ügyeletes orvos szóbeli tájékoztatása, írásos utasítás a kórlapon.)

Informáltam-e a hozzátartozókat (és a családi orvost) a várható vagy bekövetkezett eseményről?

Van-e egyéb kívánsága a betegnek (pl. utolsó kenet, pappal szeretne találkozni)?

Megtettem minden lehetőt, hogy a haldokló emberi méltóságának megfelelően búcsúzzon?

Rövidítések: APP: hasi perfusiós nyomás (intraabdominal perfusion pressure); ARDS: felnőttkori (adult) légzési (respiratory) distress szindróma; COP: kolloid ozmotikus nyomás (pressure); CT: computertomographia; CVP: centrális vénás nyomás; DC: egyenáram (direct current); DIC: dissemninált intravascularis coagulopathia; IAH: hasűri nyomásemelkedés (intraabdominalis hypertension); IAP: hasűri nyomás (intraabdominalis pressure); IRDS: idiopathiás respirációs distressz szindróma; MAP: artériás középnyomás (mean arterial pressure); TAC: ideiglenes hasfalzárás (temporary abdominal closure)