Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

A légzési elégtelenség klinikai formái

A légzési elégtelenség klinikai formái

Dr. Böszörményi Nagy György

Légzési elégtelenség akkor alakul ki, amikor a tüdő (légzőrendszer) nem képes az artériás vér megfelelő oxigenellátására és/vagy a szén-dioxid-megmaradás megakadályozására. Adott esetben a PaO2 és a PaCO2, a gyakorlati teendők szempontjából irányadó értékei igen eltérőek lehetnek ugyan, de hagyományosan a 60 Hgmm-nél (8 kPa) alacsonyabb PaO2, valamint 50 Hgmm-nél (6,7 kPa) magasabb PaCO2 a leggyakrabban megjelölt határértékek a légzési elégtelenség meghatározásánál.

A légzőrendszert két részre oszthatjuk: a gázcsere szervére, a tüdőre és a légzőpumpára, amely a tüdőket (alveolaris gáztereket) szellőzteti. A légzőpumpa a mellkasfalat a légzőizmokkal, a centrális légzőközpontokat, valamint az ezeket összekötő spinalis és perifériás idegeket egyaránt magában foglalja.

A rendszer egyik vagy mindkét részének működészavara légzési elégtelenséget okoz. A tüdőparenchyma különböző betegségei (pneumonia, emphysema, interstitialis tüdőbetegségek) hypoxaemiát okoznak (normocapniával vagy hypocapniával), míg a pumpaelégtelenség (altatószer-túladagolás vagy neuromuscularis betegségek következtében) alveolaris hypoventilatióhoz, domináló hypercapniához vezet.

A légzési elégtelenség klinikai tüneteit a hypoxaemia és hypercapnia következményei jelentik (6.49. táblázat). A hypoxaemia és hypercapnia latens tünetekkel jelentkezhet, a klinikai tünetek pedig gyakran félrevezetők lehetnek. Az artériás vérgázanalízis légzési elégtelenség gyanúja esetén ezért kötelező vizsgálat.

6.48. táblázat - 6.49. táblázat. A légzési elégtelenség klinikai tünetei

Hypoxaemia

cyanosis

tachycardia

vérnyomás-emelkedés

szívritmuszavarok (pitvar-, majd kamrafibrillatio)

nyugtalanság, majd zavart tudatállapot

Hypercapnia

tachycardia

vérnyomás-emelkedés

pupillaszűkület

papillaoedema

fejfájás

asterixis („flapping tremor”)

zavartság

eszméletvesztés


I-es típusú, részleges vagy pulmonalis légzési elégtelenség

Legjellemzőbb formája a felnőttkori respirációs distress szindróma (adult respiratory distress syndroma – ARDS vagy acute respiratory failure).

Az ARDS általában trauma, aspiráció, sepsis vagy bármi okból kialakuló shock következménye, és gyakran ún. sokszervi-károsodás része.

Az akut asthmás roham fokozódó hypoxaemiával járó légzészavar. A legtöbb asthmás légzési elégtelenség napok, esetleg hetek alatt alakul ki. A fokozódó légúti gyulladás (a légcső epithel oedemája, valamint váladékpangás a hörgőrendszerben) hatásos fenntartó kezeléssel elhárítható (csupán az esetek 3–5%-ában jelentkezhet órák, vagy akár percek alatt ún. akut asphyxiás asthmás roham formájában, amely gyakran végzetes kimenetelű). Az inhalációs kortikoszteroidok bevezetése óta az intenzív légzésterápiát igénylő asthmás rohamok ritkák.

A súlyos asthmás rohamot okozó „irreguláris” légúti elzáródás és a tüdő erekre ható mediátorok megbontják a ventiláció és perfúzió illeszkedését, amelynek funkcionális shunt, mélyülő hypoxaemia a következménye. A másik fontos funkcionális jellemző a jelentős fokú hyperinflatio. A tüdők túltágulása, azaz a nagy légzési középállás egy ideig képes megakadályozni a hörgők simaizomgörcs okozta, akár teljes légúti záródást is. Az ellapult, mélyen álló rekesz ilyenkor előnytelen mechanikai helyzetben működik, a hyperinflatio fenntartásához a belégzési segédizmok folyamatos működése szükséges. Mindez a légzési munka jelentős növekedéséhez, végül hypoventilatióhoz, hypercapniához vezet.

A legtöbb beteg a belégzés nehezítettségére panaszkodik, mert a nagy légzési középállásról (FRC) induló, a belégzési segédizmok nagy erőfeszítését igénylő belégzés megterhelőbb, mint nagy légúti áramlási ellenállással szembeni passzív kilégzés. A nagy intrathoracalis nyomásingadozás jele a bordaközök belégzési behúzódása, és az ún. thoracoabdominalis paradoxia: belégzés közben a hasfal behúzódik, mert a fáradt, tónustalan rekeszizmot a nagy mellkasi szívóerő a mellkasba húzza.

Súlyos, orrszondán keresztül adott oxigénnel befolyásolhatatlan hypoxaemia ritkán alakul ki asthmában. A PaCO2 a fontosabb mutató: a gyakran hyperventilatióval, hypocapniával induló roham esetén a normocapnia vagy enyhe hypercapnia fenyegető jel: igen súlyos bronchialis elzáródása, a légzőizomzat kimerülésére utal.

Az erélyes farmakoterápia, valamint oxigénpótlás ellenére súlyosbodó asthmás roham gépi lélegeztetést tehet szükségessé Az akut, súlyos asthmás rohamban alkalmazott gépi lélegeztetés halálozása 10% alatt van.

II-es típusú, teljes vagy légzésipumpa-elégtelenség

A hypercapniát okozó ventilációs elégtelenség akutan, fokozatosan vagy az idült CO2-retenció akut rosszabbodásaként jelenik meg.

Akutan kialakuló hypercapnia. Az akut CO2-retenció a centrális légzőközpont anatómiai vagy funkcionális károsodása, a neuromuscularis kapcsolatok sérülése, és gyakran a légzőizomzat kifáradása következtében alakul ki. Időben elhúzódó gépi lélegeztetés leválasztási szakaszában a légzőizomzat inaktivitásos atrophiája okoz gyakran akut PaCO2-emelkedést, és megakadályozza az extubációt.

Fokozatosan kialakuló hypercapnia. A fokozatosan kialakuló, krónikussá váló hypercapnia a tüdőparenchyma és a légutak betegségei (leggyakrabban obstruktív bronchitis és emphysema), a mellkasfal működészavara (kyphoscoliosis, elhízás, neuromuscularis betegségek) vagy mindkét körülmény együttes fennállásakor (scleroderma, polymyositis) alakul ki (6.50. táblázat).

6.49. táblázat - 6.50. táblázat. Fokozatosan kialakuló hypercapniát okozó betegségek

A tüdő és a légutak betegségei

COPD, bronchiectasia

A mellkasfal betegségei

kyphoscoliosis, thoracoplastica, obesitas, neuromuscularis betegségek, sderoderma, polymyositis, szisztémás lupus erythematosus (SLE)

A központi idegrendszer betegségei

elsődleges alveolaris hypoventilatio

Egyéb okok

elektroliteltérések, malnutritio, endokrin betegségek


A krónikus hypercapniával leggyakrabban súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) eseteiben találkozunk. A PaCO2 és a légúti elzáródás, valamint a ventilációs-perfúziós kiegyenlítetlenség mértéke között nincsen szoros összefüggés. A gázcserezavar háttere, a légzésszabályozás részletei előrehaladott COPD-ben ma is csak részben tisztázottak.

A krónikus hypercapnia akut súlyosbodása. A jelenség leggyakrabban súlyos, klinikai remisszióban lévő COPD akut fellángolását jelenti, amelynek oka az esetek 60– 80%-ában légúti vírus- vagy bakteriális fertőzés. Ilyen betegekben a csökkent légzési tartalék és a változó ventilációs igények kényes egyensúlya áll fenn, minden külső hatás, amely a légzési munkát növeli, akut légzési elégtelenséget okozhat. A bronchitises fellángoló, a bronchialis elzáródás és a dinamikus hyperinflatio mérsékelt fokozódása súlyos helyzetet teremthet.

Kezelés

Oxigénpótlás

Részleges, főképp hypoxaemiával jellemezhető légzési elégtelenségben orr- vagy garatszondán, esetleg maszk segítségével az oxigént pótolnunk kell. ARDS-ben vagy a tüdőoedema egyéb formáiban a megfelelő oxigénszállítás csak gépi lélegeztetéssel biztosítható, míg akut asthmás légzészavarban orrszondán adagolt 3–6 l/perc oxigénnel a SaO2 90% fölé emelhető anélkül, hogy a beteget a hypercapnia veszélyének tennénk ki.

A súlyos COPD-ben kialakuló idült hypoxaemia megszüntetése azonban nehezebb feladat, mivel a ventilációs stimulust elsősorban a hypoxaemiára érzékeny perifériás kemoreceptorok ingerülete jelenti. Ennek „kioltása” a gondatlanul beállított oxigénpótlással okozza leggyakrabban a súlyos légzészavart. A beteg gyakran tehát enyhe, a nehézlégzését akutan súlyosbító vírusfertőzés miatt érkezik a kórházba, ahol a rosszul vezetett oxigénkezelés okoz akut CO2-retenciót, életveszélyes légzési elégtelenséget. Ennek hátterében légzőközpont-depresszió a legfontosabb ok.

A COPD okozta krónikus légzési elégtelenségben a tartós oxigénpótlás leghatásosabb gyógyeljárás (az 5 éves túlélést bizonyítottan ≈ 60–70%-kal növeli az otthoni oxigénkezelés).

A tartós otthoni oxigénkezelést – intézeti megfigyelést követően – akkor javasolhatjuk, ha a beteg klinikai szempontból kiegyensúlyozott állapotában, optimális gyógyszeres kezelés mellett, a dohányzás abbahagyása után a PaO2- és a SaO2-érték ezt szükségesé teszi. Tartós otthoni oxigénkezelés akkor indokolt, ha a PaO2 55 Hgmm-nél (7,3 kPa) vagy a SaO2 nyugalomban 88%-nál kisebb. Ha a PaO2 nagyobb ugyan (55–60 Hgmm, 7,3–8,0 kPa között), de dekompenzált pulmonalis hypertensio tüneteit észleljük, tartós otthoni oxigénpótlás mérlegelendő.

Az orrszondán keresztül alkalmazott (O2-palackból percenként 1–3 l, oxigénkoncentrátumból 2–4 l) oxigénkezelést naponta legalább 15 órán át kell folytatni ahhoz, hogy a klinikai tünetek javuljanak. Oxigénpótlás mellett a vérgáznyomásokat gondosan ellenőriznünk kell: az áramlásmérőt (rotamétert) úgy kell beállítanunk, hogy a PaO2 60–65 Hgmm (8 kPa), a SaO2 90% fölé emelkedjen anélkül, hogy a PaCO2 növekedése meghaladná a 15 Hgmm-t (2,0 kPa). A tartós, otthoni oxigénkezelés hatását félévente ellenőriznünk kell.

Gépi lélegeztetés

A gépi lélegeztetés gyakorlata az utóbbi évtizedekben jelentősen átalakult. Az invazív kontrollált/asszisztált lélegeztetés helyett mind gyakrabban alkalmaznak nem invazív, a spontán légzési aktivitást „hasznosító” asszisztált lélegeztetési módokat. A korszerű respirátorok a beteg számára csekély terhelést jelentenek: tehát 2-3 H2O cm-es szívóerő kifejtésekor azonnal levegőhöz jutnak és képesek követni a beteg gyenge, támogatásra szoruló spontán légzését.

A gépi lélegeztetés célja kedvező esetben az, hogy hatására jelentősen csökkenjen a légzési munka, de maradjon annyi spontán légzési aktivitás, amennyi meggátolja a légzőizomzat atrophiáját. Minderre intratrachealis tubus nélkül, a nem invazív orr- vagy arcmaszk segítségével folytatott lélegeztetési módok is alkalmasak lehetnek. A nem invazív lélegeztetés kudarca esetén azonnali intubálás lehet szükséges.

Az intubált, tartósan lélegeztetett, kis légzési tartalékú beteg leválasztása a respirátorról nehéz. Ennek oka elsősorban a légzőizomzat gyorsan kialakuló, inaktivitás okozta elzáródása, az intratrachealis tubus súlyosbította légúti obstrukció, intrabronchialis váladékpangás, és gyakran a nem megfontolt, az alapbetegség – elsősorban COPD – igen előrehaladott stádiumában kezdeményezett intenzív légzéskezelés.

Ha a gépi légzéstámogatást szükségessé tevő akut esemény meggyógyult, a beteg láztalan, keringése kompenzált, elég hemoglobinja van, sav-bázis viszonyai megközelítően normálisak és a tudata tiszta, akkor a 6.51. táblázatban felsorolt feltételek figyelembevételével a leválasztás megkísérelhető.

6.50. táblázat - 6.51. táblázat. Gépi lélegeztetés megszűntetésének feltételei

Gázcsere

FiO2 ≤ 0,35 mellett a PaO2 ≥ 60 Hgmm

PaO2/FiO2 > 200

Légzőpumpa

a vitálkapacitás > 10–15 ml/testtömeg kg

a maximális inspiratorikus szívóerő < 30 H2O cm

percventiláció < 10 l/perc

a maximális akaratlagos ventiláció több mint kétszerese a nyugalmi ventilációnak

a légúti occlusiós nyomás (P0,1) < 6 H2O cm

légzési frekvencia/nyugalmi légzési térfogat (f/VT) < 100 légvétel/perc/l


Irodalom

1. Integnito E.P.: Mechanical Ventilatory Support. In: 17th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine, McGraw-Hill, 2008, 1684.

2. Klodziej M.A., Jensen L., Row B.: Systematic review of noninvasive positive pressure ventilation in severe stable COPD. Eur Respir J. 30: 293, 2007.

3. Levine S., Nguyen T., Taylor N.: Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl. J. Med.: 358: 1327, 2008.