Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Környezeti ártalmak okozta tüdőbetegségek

Környezeti ártalmak okozta tüdőbetegségek

Dr. Lantos Ákos

Az idült foglalkozási tüdőbetegségek, a belégzés okozta heveny toxikus tüdőártalmak, a légszennyezés, a nem inhalációs úton (oralisan, parenteralisan) szervezetbe jutott egyes vegyületek (pl. szénhidrogének, parakvát, amiodaron, nitrofurantoin, bleomycin stb.) és a radioaktív sugárzások is okoznak légzőszervi károsodást.

Foglalkozási eredetű tüdőbetegségek

A foglalkozási eredetű légzési betegségek szervetlen és szerves porok, gázok belégzése miatt alakulnak ki. A toxikus anyag belégzése, pneumoconiosist, allergiás alveolitist, asthmát, krónikus bronchitist és emphysemát, akut toxikus pneumonitist és nem cardiogen tüdőoedemát, bronchuscarcinomát, mellhártya-elváltozásokat okozhat. Mikrobás eredetű vagyis fertőzésből fakadó légúti betegségek; ornithosis, tularaemia, anthrax, és a histoplasmosis szintén összefügghet a foglalkozással.

Pneumoconiosisok

Meghatározás szerint a pneumoconiosis belégzett por jelenléte a tüdőben és az általa okozott szöveti reakció. Ha a belélegzett szervetlen por mennyisége meghaladja a tüdő öntisztuló képességét, a por az acinusokban marad. A neutrális, nem fibrogén anyagok, mint a vas, az ón, az ólom saját sugárelnyelésük folytán nodularis elváltozást okoznak a mellkasi röntgenképen. Más anyagok különböző morfológiájú fibrosisokat okoznak. A kristályos szilícium-dioxid (SiO2), a kvarc nodularis fibrosist; az azbeszt, a kobalt és más keményfém összetevők interstitialis, a berillium szövettanilag a sarcoidosissal megegyező granulomatosist okoz.

A pneumoconiosis kialakulása a kiváltó anyag vízoldékonyságától, reakció képességétől, a részecske nagyságától, alakjától, koncentrációjától, az expozíció mértékétől, teljes idejétől, az érintett személy ventilációjától, az egyéni védőfelszerelések hatékonyságától függ.

A pneumoconiosisok kórisméje elsősorban a munkahelyi kórelőzményen, szummációs mellkasröntgen-, CT-, HRCT-felvételeken és légzésfunkciós vizsgálatokon alapul. A coniosist okozó anyag a tüdőből nyert sebészi (pl. videotorakoszkópos) mintából, vagy boncoláskor vett tüdőszövetből mennyiségileg meghatározható.

Silicosis

A kvarc elterjedtsége miatt a silicosis még mindig a leggyakoribb pneumoconiosis.

Kiváltó oka a szilícium-dioxid- (SiO2), vagyis kvarcexpozíció. Veszélyeztetettek a bányászok (szén, érc, kő, ásványbánya), az aknamélyítők, az alagútfúrók, a kőfaragók és kőcsiszolók, az öntvénytisztítók és más homokfúvók (pl. korrózióvédelem), az üveg-, zománc-, porcelán- és festékipari munkások. A szén- és ásványbányászok silicosisát a kvarctartalmú meddő kőzet okozta. Silicosist a 10%-nál nagyobb kvarctartalmú por belégzése okoz. A SiO2 5 μm-nél kisebb, inhalált részecskéit a macrophagok bekebelezik. Ezután a macrophagok szétesnek és a szabaddá váló kvarc további macrophagok pusztulását okozza, amelyekből proteolyticus enzimek szabadulnak fel és nodularis fibrosis alakul ki. A fibrosis a kvarcbehatás megszűnése után is súlyosbodhat. A betegség jellege függ a behatás mértékétől. Idült silicosisban, amelyet enyhébb behatás vált ki, a röntgeneltérések ritkán jelennek meg húsz évnél hamarabb. Az akcelerált formánál (alagútfúróknál és homokfúvóknál) néhány év után már látható röntgenárnyék és a beteg tíz éven belül meghal.

Akut silicoproteinosis a homokfúvásnál előforduló nagy mennyiségű kvarc belégzés után jelentkezhet az első behatás után néhány hónappal. Láz, nehézlégzés, köhögés, fogyás jellemzi, a röntgenképen tüdőoedema vagy alveolaris proteinosisszerű kép látszik. A folyamat gyorsan halad előre és rövid időn belül végzetes.

Az idült silicosis apró gócai (kis árnyékok) először a középső tüdőmezőben szimmetrikusan észlelhetők, később a gócok összefolynak. Főleg a felső mezőben nagy árnyékok alakulnak ki, amelyek zsugorodhatnak, de üreg is képződhet. A hilusi nyirokcsomókban gyakran látszik a jellegzetes, tojáshéjszerű meszesedés. A silicosis következménye a fibrosis okozta légzési elégtelenség és cor pulmonale.

Szövődmények: tuberculosis és atípusos mycobacteriosis, Caplan-szindróma (rheumatoid arthritis és silicosis szövődése) autoimmun kórképek. A silicosisos betegekben gyakori az ANA-pozitivitás, illetve autimmun kórképek, SLE, rheumatoid arthritis, scleroderma kialakulása.

A silicosisnak, illetve a pneumoconiosisoknak oki kezelése nincs. A megelőzésre kell törekedni. A szövődmények és tünetek kezelendők.

A kőszénmunkások pneumoconiosisa lényegében a kvarctartalmú szénpor belégzése okozta antracosilicosis – erről az angol nyelvű irodalomban olvashatunk. Főleg szénbányászokban, szénosztályozókban, kazánfűtőkben észlelték. A szénpor önmagában nem okoz előrehaladó fibrosist.

Azbeszt okozta kórképek

Az azbeszt a rostos szilikátásványok kereskedelemben használatos gyűjtőneve. Mindegyik azbesztásványnak van granuláris, nem rostos változata is, amelyeknek toxikus hatása elhanyagolható. A rostos szerkezetű nem azbesztásványok közül egyes zeolitok (eriolit) szintén rákkeltők. Az azbesztrostok biológiai hatása nem a kémiai összetételtől, hanem a rosthosszúság és a rostátmérő arányától függ. A krizotil a legkevésbé rákkeltő, néhány hét alatt távozik a tüdőből, az amfibolrostok viszont évtizedekig a tüdőben maradnak és erős rákkeltők. Az 1960-as évek óta ismert, hogy az azbeszt rosszindulatú mesotheliomát és hörgőrákot okoz. Az azbeszttel dolgozók között a rosszindulatú mesothelioma gyakorisága 10–70%. Az azbeszt ipari felhasználása Európában és Amerikában a XX. század első kétharmadában folyamatosan nőtt, ezután a fejlett országokban, az 1980-as években szinte megszűnt. Szigetelőanyagként használták hajógyártásban, építőiparban, járműgyártásban, azbesztcement csövekben, tetőfedő, padlóburkoló anyagokban (eternit); töltőanyagként papírgyártáshoz, gumiiparban, tűzálló ruháknál, fékbetétekben, sebességváltó tárcsákban, az ipari szűrőkben. Ezeknek a termékeknek a vágása, fúrása, bontása ma is veszélyt jelent.

Az azbeszt pneumoconiosist, jóindulatú mellhártya-elváltozásokat, diffúz pleurafibrosist, mesotheliomát és tüdőrákot okozhat.

Asbestosisban az interstitialis fibrosis a tüdő basalis, pleurához közeli területein kezdődik és gyakran észlelhető a fali mellhártya megvastagodása, plakkok kialakulása, mellkasi folyadék is. Az előrehaladó fibrosis restriktív ventilációs zavart, légzési elégtelenséget, cor pulmonalét okoz. Az asbestosisos betegek 35%-a tüdőrákban, 10%-a mesotheliomában, 20%-a légzési elégtelenségben hal meg. Asbestosisban 1 cm3 emésztett tüdőszövetből ezer-tízezer azbesztszál mutatható ki; asbestosis nélküli mesotheliomában csak ötven-száz.

Az azbeszt tüdőrákot okozó hatását bizonyítottan megsokszorozza a dohányzás.

Mesterséges szervetlen szálak

Részben az azbeszt pótlására kifejlesztett anyagok. Ide tartozik az ismert üvegszál, ill. üveggyapot, kőzetgyapot, kerámia szálak, szénszálak. Hőszigetelésre és kompozit szerkezeti anyagokban használják. A szálak részei nagyobbak és könnyebben oldódnak, mint az azbeszté, így nem lélegezhetők be mélyre és kevésbé maradnak a tüdőben, vagyis kevésbé veszélyesek.

Silicatosisok

A silicatosisok a nem azbesztszilikátok okozta pneumoconiosisok. Ezek a nem rostos szilikátok sokkal kevésbé bioaktívak, mint az azbeszt. Az agyagásványok (kaolin, csillámok, vermikulit) talkum tartoznak ide. Töltőanyagnak, adszorbensnek, a kerámiagyártásban használatosak. Bár epidemiológiai vizsgálatok alapján a talkum rákkeltő szerepe felmerült, ebben más tényezőknek (azbeszt-, kvarcszennyezés, radon) is szerepük lehet. A talcosis röntgenjelei nodularis és basalis interstitialis árnyékok. A behatás megszűnte után nem rosszabbodik.

Kobalt és keményfém okozta coniosis

A keményfém (vídia) porkohászati úton előállított ötvözet, volfrám- és titánkarbid alapú, 10% kobalttartalommal. Forgácsolószerszám, fúróél készül belőle. A kobalt a volfrám-karbid alapú keményfém ötvözetek kötőanyaga. Az idült kobalt behatás interstitialis fibrosist, heveny nagy adagú belégzése tüdőoedemát válthat ki.

Berilliosis

A berilliumot integrált áramkörök gyártásához használják. A nagy koncentrációban belélegzett berillium heveny gyulladást és tüdőoedemát okozhat. A kis koncentrációjú krónikus berilliumbelégzés a pulmonalis sarcoidosissal radiológiailag és szövettanilag azonos granulomatosus képet hoz létre. A röntgenfelvételen szórásos tüdőkép és a hilusi nyirokcsomó megnagyobbodása látszik. Berilliosisban bilateralis hilaris lymphadenopathia (BHL-szindróma) parenchymás érintettség nélkül nincs, spontán visszafejlődés sem fordul elő. Restriktív ventilációs zavar, csökkent diffúziós kapacitás észlelhető. Berilliummal érzékenyített beteg vér és főként broncoalveolaris lavage (BAL) eredetű lymphocytái a berillium hatására a lymphocyta-transzformációs tesztben szaporodnak. Ez a BAL-ból nyert lymphocytáknál kifejezettebb, mint a keringő lymphocytáknál.

Környezeti eredetű hörgőrák

A horgőrák kockázata egyértelműen nő a mélyművelésű bányákban dolgozóknál a radon és származékai miatt, a nikkelelőállításnál, festékiparban a kromátok miatt, ioncserélő gyanta gyártásánál, arzén behatás során, a színesfém kohászatban. A policiklikus szénhidrogének szén-, illetve gázfűtés során, kokszgyártásnál, olajiparban és a cigarettafüstben keletkeznek nagy mennyiségben. Az azbeszt és a radioaktivitás rákkeltő hatását a dohányzás megsokszorozza. Rákkeltő az urán, a fluorit (CaF2) és a hematit (Fe2O3).

Környezeti eredetű akut, toxikus légzőszervi ártalmak

A heveny bronchopulmonalis ártalom többnyire mérgező gáz, aeroszol vagy füst belégzése miatt alakul ki. A mérgező anyag belélegzése főleg munkahelyi ártalom, ipari baleset következnénye. A háztartásban és tűzesetek során is előfordul belégzési mérgezés.

A belégzési mérgezések három csoportba sorolhatók. Az első két csoport nem okoz légzőszervi károsodást.

• Nagy koncentrációjú, nem toxikus gáz (CO2, N2, propán) oxigénhiány következtében fulladást okoz pl. a must erjedése során felgyülemlett szén-dioxid.

• A légzőszervet alig károsító vér- és sejtmérgek a tüdőn át jutnak a szervezetbe, de hatásukat más szervekben fejtik ki. Ilyen a szén-monoxid, a ciánhidrogén, az arzénhidrogén, a benzol, a szénkéneg.

• A légzőszervet károsító gázok toxicitása elsősorban a légutakban és tüdőben jelentkezik. A légzéskárosodás a mérgezés vezető tünete.

A légzőszervi ártalom mértéke a belélegzett anyagra jellemző fajlagos toxicitástól és a belélegzett mennyiségtől függ. A mennyiség a percventiláció, a gázkoncentráció és az inhalációs idő függvénye. A toxicitás mellet fontos a gáz nyálkahártyát irritáló hatása is, amely a vízoldékonysággal függ össze. Vízoldékony irritánsok (ammónia, sósavgáz, könnygáz) a felső légutakban adszorbeálódva azonnali védekező reflexet (köhögés, orrfolyás, tüsszentés, könnyezés) váltanak ki, ez megvédi az alsó légutakat és a tüdőt a károsodástól, mert az érintett személy távozik a szennyezett légtérből. Zárt térben ezekből az „ártalmatlan” anyagokból is mélylégúti és tüdőkárosodást okozó mennyiség lélegezhető be. A kevésbé oldékony mérges gázok (klór, füstgáz, foszgén) különösen kis koncentrációban, de hosszú idő alatt nagy mennyiséget belélegezve károsítják a tüdőt, mivel felső légúti nyálkahártya-izgalmat nem okoznak. A súlyos pneumonitis, tüdőoedema órák-napok múlva jelentkezik.

Mérgesgáz belégzésének következményei: nyálkahártya-izgalom; heveny kémiai rhinoconjunctivitis, garatégés, glottisgörcs, bronchitis, bronchusnyálkahártya ödemája, nyálkahártya -desquamatio nagy- és kislégúti elzáródás, romló mucociliaris működés a tüdőben, interstitialis gyulladás. A kapilláris áteresztő képesség növekedése toxikus tüdőoedemához vezet, ARDS alakulhat ki, majd bakteriális tüdőgyulladás. A heveny szakot követeően interstitialis fibrosis, bronchiolitis obliterans és bronchiolitis obliterans keletkezhet pneumoniával.

A kórisme alapja a vegyszerbelégzés ismerete. A röntgenképen toxikus tüdőoedemánál lepkeszárnyszerű kép látszik szívmegnagyobbodás és tüdőpangás jele nélkül. A bronchiolitis obliterans egyes gázmérgezések után hetekkel tüdőinfiltrátumok vagy felfújt tüdő képében jelentkezhet. Visszatérő behatás idült bronchitist, némelyik gáz fibrosist okoz, illetve a röntgenképen diffúz interstitialis rajzolat látható.

A kezelés a mérgesgázbehatás azonnali megszüntetése, izgató gáz okozta tracheobronchitis, bronchusnyálkahártya oedemája esetén az asthma kezelésében szokottnál nagyobb adagú inhalációs szteroidkezelés és béta-mimetikum hörgőtágítók. Alveolaris károsodás miatti légzési elégtelenségben oxigén, illetve a súlyosságtól függően nem invazív (maszkos) vagy invazív (tracheatubus) gépi lélegeztetés szükséges. Fontos az elhalt légúti nyálkahártya és a fibrines pörkök bonchoszkópos eltávolítása. A megelőző szteroid-, illetve antibiotikum-kezelés hatékonyságát toxikus pneumonitisben tanulmányok nem igazolták. A rendszeresesen vett légúti váladékból kitenyészett kórokozó antibiotikum-érzékenység szerinti kezelés szükséges. A gyógyulás lehet teljes, de súlyos mérgezés után tartós légzéskárosodás is visszamaradhat.

A leggyakoribb tüdőkárosító gázok

A füstgáz az egyik leggyakoribb akut belégzési ártalom. A füstgázbelégzés a légzőszervek fizikai és kémia károsodását okozza. Az égett betegek jelentős részében füstgázmérgezéssel is számolnunk kell. A füstgáz belégzése a légúti nyálkahátya égését okozhatja; egyes összetevői (szerves savak, aldehidek, sósav, nitrogén-oxidok) toxikus légzőszervi károsodást (bronchitis, tüdőoedema) okoznak; a belégzett gáz szén-monoxid- és cianidtartalma az egész szervezetben gátolja a szöveti oxigenizációt. Szén-monoxid-mérgezésben a vérgázlelet azt mutatja, hogy az oxigén parciális nyomása jó, ugyanakkor az oxigénszaturáció alacsony. Ezt a pulzusoximéter nem mutatja. A karboxihemoglobin-szint csökkentésére nagy koncentrációjú, maszkos oxigénbelégzés vvagy -lélegeztetés szükséges.

Tünetek. A légúti égés mértékétől függően lehet stridor, sípolás, tüdőoedema, a CO-mérgezés miatt hypoxia. A nagylégúti termikus és kémiai sérülések miatt légútelzáródás 12–24 óra múltán keletkezhet. Egy-két nappal a füstbelégzés után ARDS léphet fel, néhány nap múlva mutatkoznak a bakteriális szövődmények. Az akut szakban adott megelőző nagy adag szteroid és antibiotikum hatékonysága nem igazolt. Az késői bronchiolitis obliterans szteroiddal gyakran jól kezelhető.

Klór, sósav, és rokon vegyületek

A klór a légzőszervet károsító gázmérgezések leggyakoribb oka. Vegyipari balesetek esetén, szállítás során, uszodavíz tisztításakor és a háztartásban (klórtartalmú fehérítő és savas vízkőoldó reakciója) jöhet létre mérgezés. A sósavgáznál sokkal veszélyesebb. Mérsékelt vizoldékonysága ellenére nagy koncentrációban erős felső léguti tüneteket okoz, amelyek a hörgőnyálkahártya hiperreaktivitásában, köhögésben, hörgőgörcsben nyilvánulnak meg. Erre jól hatnak az inhalációs hörgőtágítók és a szteroidok. Kisebb koncentrációban tartósan belélegezve néhány óra múlva tüdőoedemát, majd pneumonitist, ARDS-t tokoz.

A klórtartalmú vegyületek ammóniával keveredve klóraminokat képeznek, amelyekből a tüdőben ismét klór, hipoklórsav és ammónia keletkezik.

Nitrogén-oxidok, ózon, kén-dioxid, savas aeroszolok

A nitrózus gázok gyűjtőnév nitrogén-monoxidok és -dioxidok keverékét jelenti. Salétromsavval történő maratáskor, föld alatti robbantáskor, hegesztéskor, polimer műanyagok égése során, belső égésű motorokban keletkezik. Takarmánysilókban a fermentáció során termelődik és ez okozza a „silótöltők betegségét”. Kis koncentrációban a felső légutakat kevéssé izgatja, de a gáz belégzése után órákkal tüdőoedema alakul ki.

Hasonló hatású az ózon, amely sokkal ritkábban okoz akut mérgezést. Zárt téri hegesztéskor, ivóvízkezelésnél, papírgyártásban fordul elő mérgezés.

A kén-dioxid nagy koncentrációban ércpörkölés, cementgyártás során keletkezik, az élelmiszeriparban tartósítószerként használatos. A légszennyezés fontos összetevője. Erős nyálkahártya-izgató, tartós belégzése diffúz alveolaris károsodást okoz.

Kadmium, higany, nikkel-karbonil belégzése

A kadmiumgőz vagy kadmiumpor belégzése hegesztés és csiszolás, a higany belégzése aranytisztítás, aranyamalgám hevítésekor, higanyérc pörkölése során előfordulhat. Nikkel-karbonilt a nikkelgyártásnál használnak. Ezek nem izgató vegyületek, de a foszgénhez hasonlóan l2–24 órával később pneumonitist okoznak. A nehézfém-pneumonitist kelátképző vegyületekkel is kezelik, az eredmények ellentmondásosak.

Harc- és tömegoszlató gázok

Foszgén az I. világháború legveszélyesebb harcgáza, ma vegyipari alapanyag. Klórozott szénhidrogének melegítésekor is képződhet (szén-tetrakloridos tűzoltó készülék, fémöntés.) PVC égésekor is keletkezik, a füstgáz összetevője lehet. Kis koncenrációban belélegezve tünetmentes periódus után órákkal tüdőoedema, pneumonitis alakul ki.

„Könnygázok” A „könnygázok” többsége szobahőn szilárd. Az ismertebbek: CN-gáz (klór-acetofenon), CS-gáz (o-klórbenzolmalonitril), CR-gáz (dibenzxazepin), OC-gáz (kapszaicin). A CN és a CS a nyálkahártyát ingerlő anyag, belégzéskor mélylégúti károsodást okozhatnak. A CR-gáz a legmérgezőbb; tartós bőrégést, átmeneti vakságot okoz, légútkárosító, pszichoaktív vegyület és lehet, hogy rákkeltő hatású. AZ OC kapszaicin (paprika- vagy borsspray) erős nyálkahártya ingerlő, de légzéskárosítás szempontjából a legveszélytelenebb.

A füstbombák füstje cink-klorid, ez nem ingerel, viszont nagy adagban belélegezve tüdőoedemát okoz.

Ammónia (NH3)

Az erősen vízoldékony ammónium-hidroxid gázt műtrágya- és robbanóanyag-gyártásban, fémmaratásnál, tisztítószerekben használják. A vegyiparban és hűtőiparban nyomás alatt tárolják. Az ammónium-hidroxid maró anyag, a szembe kerülve vakságot okozhat. Erős felső légúti izgató hatása miatt általában nem jut a mély légutakba, csak akkor, ha a sérült képtelen a szennyezett légtér elhagyására. Ilyenkor később pneumonitis, illetve tüdőoedema alakulhat ki.

A légszennyezés és hatásai

Légszennyezésen a levegő szabadban mérhető szennyezettségét értjük.

A zárt terek levegőjének szennyezettsége ettől eltér, így megkülönböztetnek kültéri (outdoor) és beltéri (indoor) légszennyezést.

Kültéri légszennyezés

1952. december második hetében, az öt napos londoni füstköd következtében a halálozás az előző hetihez képest 228 százalékra emelkedett, elérte az 1886. évi utolsó kolerajárvány és megközelítette az 1917–18-as spanyolnáthajárvány során észlelt mértéket. Az eseménnyel kapcsolatos összes halálozást 4-12 ezerre becsülik A halottak főleg l évnél fiatalabbak és 50 évnél idősebbek voltak, a halálok bronchitis és pneumonia volt. A légszennyezésnek két típusa különítendő el: az egyik a londoni típusú, a másik a Los Angelesben tapasztalt légszennyezés. A londoni típusú, téli vagy redukáló légszennyezés meghatározó összetevői a különböző kén-oxidok, kénsav, szulfátok, valamint lebegő részecskék, amelyek közül a 10 µm-nél kisebbek lélegezhetők mélyre. A részecskék főleg koromszemcsék, pollenek és gombaspórák, de városi környezetben előfordulnak lebegő toxikus fémvegyületek is. A részecskék önmagukban is allergének, illetve mérgezőek lehetnek, felületükön pedig más toxikus anyagok rakódnak le. A londoni füstköd méreganyaga a kénes kőszén, az olaj égése miatti kénvegyületek és a korom.

A Los Angeles-i típusú fotokémiai, oxidáló vagy nyári légszennyezés a járművek kipufogó gázából származó nitrogén-oxidokból és szénhidrogénekből alakul ki. Ezekből napfény hatására ózon, aldehidek és ketonok keletkeznek. A dízelmotorokból mélyre belélegezhető, rákkeltő koromszemcsék távoznak.

A légszennyezettség légúti betegekben a bronchitis, illetve az asthma rosszabbodásához, egészségesekben bronchitis kialakulásához vezet. Ma a nagyvárosi légszennyezés fő forrása a gépjárműforgalom, és ez okozza az érintett népesség hörgőrákjának 5%-át.

Beltéri légszennyezés

Mivel életünk 90%-át zárt térben töltjük, ezért a belső térben („indoor”) jelentkező légszennyezés jelentős tényező. A kültéri légszennyezés a beltéri levegő összetételére is hat, de van különleges, inkább csak zárt térben előforduló szennyezés is.

A szabadban nem fordul elő a radon feldúsulása, de egyes területeken a földből felszabaduló radon koncentrációja megnő az épület alsó szintjén, ha a szellőzés nem megfelelő. A dohányfüst megsokszorozza a radon hörgőre gyakorolt rákkeltő hatását.

A klasszikus allergének közül a poratka, melegebb éghajlaton a svábbogár, penészgomba és baktérium antigének fordulnak elő. A beltéri légszennyezésben jelentős tényező a dohányfüst. További szennyező anyagok a nitrogén-oxidok, a szén-monoxid, a formaldehid és egyéb illékony anyagok; aromás szénhidrogének, a klórozott alifás és aromás szénhidrogének, ketonok, észterek, éterek. Utóbbiak építőanyagokból, ragasztókból, festékekből, háztartási vegyszerekből szabadulnak fel. Némelyik rákkeltő, illetve mutációt okoz.

A nitrogén-dioxid lakásban, gáztűzhely, füstgázelvezetés nélküli gáz-fűtőkészülékek, de fa- és szénfűtés égésterméke is lehet . Hatását főleg gyermekekben vizsgálták, és úgy tűnik a tartós NO2-expozíció fokozhatja a légúti megbetegedések arányát, illetve súlyosságát. A fűtőkészülékek szén-monoxidot is termelnek.

A formaldehid zárt térben a szigetelésre használt műanyag habból, illetve ragasztott farost épületelemből, bútorból, tisztítószerekből szabadulhat fel. A cigarettafüst is tartalmazza. Izgató hatású, bronchitist és conjunctivitist okoz. A beltéri szennyező anyagokhoz tartoznak a lebegő részecskék, a kén-dioxid és az ózon. Utóbbi forrása légtisztító készülék, kvarclámpa, fénymásoló és lézernyomtató lehet.

A tüdő sugárkárosodása

Ionizáló sugárzás hatására kialakuló akut és krónikus bronchopulmonalis szöveti trauma. Két formája van, az irradiatiós pneumonia és a sugárfibrosis.

Az irradiatiós pneumonia iatrogen jelenségként, a tüdőt ért sugárkezelés miatt alakul ki, elsősorban tüdő- és mediastinalis tumor irradiatiójakor, ritkán emlőtumor vagy lymphoma medistinalis besugárzása miatt. A sugárzás okozta pneumonia kialakulása függ az összdózistól (30 Gy felett), a frakciók nagyságától és gyakoriságától, a besugárzási volumentől, illetve a kísérő, esetleges sugárszenzitizáló citosztatikumoktól (cysplatin, actinomycin, doxorubicin, bleomycin).

A sugárkezelés után 1-2 hónappal kezdődik az irradiatiós pneumonia, amely 2–6 hétig tarthat. Bronchialis hiperreaktivitás, köhögés, esetleg láz, olykor mellkasi fájdalom, esetleg crepitatio kíséri.

A röntgenképen a sugárforrás kollimátora miatt a besugárzási területnek megfelelő éles szélű árnyék látható. Leírtak mellkasi irradiatio után pleuralis folyadékot is. Az irradiatiós pneumonia, kezelés nélkül is meggyógyulhat vagy irreverzibilis sugárfibrosisba mehet át.

Az ideális megoldás a megelőzés. Tünetes sugár-pneumoniában 2–4 hétig 1 mg/ttkg prednisolon adása célszerű, amely néhány hét alatt leépítendő. Köhögés-, lázcsillapító, esetleg oxigén szükséges lehet, felülfertőződés gyanújakor, gennyes köpetnél antibiotikum adása szükséges. A sugárfibrosis terápiarezisztens, szteroiddal már nem javítható. A sugárterápia miatti iatrogen sugárfibrosis általában csak a kis légzési rezervű betegeknek okoz panaszt; a tüdőtumoros betegek nagy része ilyen.

A nukleáris baleseteknél vagy atomrobbanásnál elvileg a radioaktív sugárzás okozta akut légzési elégtelenség is kialakulhat, a tüdőszövet és a bronchus-nyálkahártya akut oxidatív károsodása miatt.

Irodalom

1. Somoskövi Á.: Mérgező gázok. In: Magyar P., Vastag E. (szerk.): Pulmonológiai betegségek. Semmelweis Kiadó, Budapest, 2005, 219.

2. Spizer F.E., Balmes J.R.: Enviromental Lung Disease. In: 17th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine, McGraw-Hill, 2008, 1611.