Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Tüdő thromboembolia

Tüdő thromboembolia

Dr. Vastag Endre

Tüdő thromboembolia az arteria pulmonalis valamely ágának vagy ágainak részleges vagy teljes elzáródását jelenti, amit a vénás vérárammal odasodródó és beékelődő embolusok – thrombusok, ritkán más anyagok – okoznak.

A tüdőembolia általában thromboemboliát jelent, mivel az esetek túlnyomó többségében extrapulmonalis mélyvénás, ritkán intracardialis thrombosis talaján alakul ki, annak legfontosabb korai szövődménye.

A thromboembolusok forrásai

A thromboembolusok elsődleges forrását több mint 90%-ban az alsó végtagok és a kismedence visszeres fonataiban (elsősorban az iliofemoralis rendszerben), néhány százalékban a has, a felső végtagok, a fej és a nyak vénáiban, nagyon ritkán a jobb oldali szívüregekben vagy -billentyűkön keletkezett thrombusok képezik. Elvileg azonban a bal szívfél thrombusai sem zárhatók ki fennálló sövényhiány vagy nyitott foramen ovale esetén.

Bár a mélyvénás thrombosis klasszikus klinikai tünetei sokszor hiányozhatnak, az embolusforrás gondos keresésével a bizonyított tüdőemboliás betegek 70–80%-ában ki lehet mutatni a vénathrombosis fennállását. A tüdő embolisatio azonban ép vénás keringésű betegekben sem zárható ki, mivel a thrombus sokszor teljes egészében leválhat a vénafalról.

A mélyvénás thrombosisok felderítését szolgáló módszerek (UH, duplex UH, flebográfia, CT, MRI) a pulmonalis thromboembolisatio kockázatának kitett betegek megismerésének hatékony eszközei.

A thromboembolisatio általában többszörös, és az esetek mintegy kétharmadában mindkét tüdőt érinti.

Annak ellenére, hogy az embolisatio az elzáródástól distalis tüdőzónában a véráramlás teljes megszűnését okozhatja, a tüdőparenchyma necrosisa (infarctus) – ellentétben más szervek (szív, agy stb.) artériáinak elzáródásával – csak ritkán, a tüdőemboliák kb. 20%-ában alakul ki. Ennek a tüdőszövet kiváló oxigénellátottsága az oka, amit jó collateralis keringése (praecapillaris és capillaris szintű anastomosisok a pulmonalis és a bronchialis artériák között), az oxigénnek és a szén-dioxidnak a szövetek és az alveolaris gáz közötti közvetlen kicserélődése, valamint a pulmonalis vénák felőli visszaáramlás biztosít.

Kóreredet, patofiziológia

A thrombosis keletkezésének – Virchow által 1846-ban leírt, de ma is érvényes – három klasszikus kóroki tényezője (Virchow-triász):

• a véráramlás lassulása,

• az érfal károsodása,

• a véralvadási mechanizmus hibája.

E tényezők jelentősége eltérő lehet attól függően, hogy a thrombus a venákban vagy az artériákban, a nagy-, illetve kiserekben alakul-e ki, de egy-egy tényező önmagában csak ritkán vezet thrombosishoz, kialakulása legtöbbször összetett. A tüdőembolia nagy kockázatával járó állapotokat a 6.35. táblázat mutatja be.

6.34. táblázat - 6.35. táblázat. Vénás thrombosisra és tüdőemboliára hajlamosító állapotok, kockázati tényezők

A véráramlás lassulása

A véralvadási mechanizmus hibája

tartós immobilizáció

pangásos szívelégtelenség

terhesség (postpartum időszak)

elhízás

időskor

műtétek, sérülések

malignus tumorok

infarctus myocardii

lupus anticoagulans

myeloproliferativ betegségek

nephrosis szindróma

SLE, stroke, sepsis

polycytaemia vera

veleszületett antitrombin-III, protein-C- és protein-S-hiány

terhesség, fogamzásgátlók

kumarinkezelés első napjai

heparin okozta thrombocytopenia

haemoglobinuria

colitis ulcerosa

Érfalkárosodás

műtétek (elsősorban ortopédiai, nőgyógyászati, onkológiai, érprotézisek stb,)

sérülések, vénás kanülök, venográfia stb.

érfalösszenyomás

dohányzás

atherosclerosis


A tüdőembolisatio pillanatok alatt bekövetkező esemény, amely mind a légzésben, mind a keringésben patofiziológiai történések sorozatát váltja ki.

Az embolisatio bekövetkezése után a pulmonalis artériás keringésből kieső tüdőterületekben a megtartott ventiláció következtében megnő a fiziológiás holttér, azaz nő a ventilációs-perfúziós hányados. Ezt a hatást mérsékli a keringésből kiesett területek alveolusaiban kialakuló hypocapnia által kiváltott hörgő-összehúzódás, amely a beinduló collateralis keringés (arteria bronchialis) következtében általában csak átmeneti. Változó mértékű hypoxaemia alakulhat ki, részben a perctérfogat csökkenése, részben a ventilációs-átáramlási egyenlőtlenségek további fokozódása miatt, mivel az ép tüdőterületekben kialakuló hyperperfusio következtében e területekben a ventilációs-perfúziós arány csökken (funkcionális shunt), és a kontakt idő lerövidülése miatt romlik a diffúzió is.

Később az elzárt területeken csökken vagy megszűnik a surfactant képződése, amely atelectasia kialakulásához vezet. További nem akut respiratorikus következmény lehet a tüdőparenchyma ritkán kialakuló necrosisa, amely gyakran felülfertőződhet, esetleg tályog is kialakulhat. Kialakulásában az elzáródás helyének (ha az a praecapillaris anastomosisoktól distalisan van, kizárva ezáltal a collateralis keringést) és az embolus által érintett parenchyma épségének van jelentősége.

Tüdőemboliában a pulmonalis érmeder keresztmetszete szűkké válik, amely növeli a pulmonalis ér ellenállást, és fokozza a jobb kamra terhelését. Egészséges tüdőben a kis vérkör tulajdonságaiból (nagyfokú tágulékonyság, új capillarisok megnyílása) adódóan az érmeder több mint 50%-os szűkülete vezet a pulmonalis artériás nyomás fokozatos növekedéséhez. Tüdőemboliában azonban e mechanikus hatáson kívül valószínűleg thrombocyta eredetű vasoconstrictiv aminok és idegi presszor mechanizmusok is hozzájárulnak az arteria pulmonalis nyomásának növekedéséhez, miáltal az ellenállás sokkal nagyobb mértékben nő, mint az a mechanikai elzáródás alapján várható lenne.

Másik tényező lehet a korábbi cardiorespiratoricus állapot, amely szintén előnytelenül befolyásolja a hemodinamikai viszonyokat. Súlyos hemodinamikai következményeket okoz pl. az embolisatio mitralis szűkületben szenvedő betegben, vagy más eredetű balszívfél-elégtelenségben. Összességében a pulmonalis nyomás emelkedése a jobb kamra fokozott terheléséhez, a végdiastolés nyomás növekedéséhez, szélsőséges esetben tricuspidalis elégtelenséghez, jobbszívfél-elégtelenséghez, a perctérfogat csökkenéséhez vezet. Végül pedig, ha a bal kamra nem kap elegendő vért, az egész keringés összeomlik.

Epidemiológia

A tüdő thromboembolia világszerte gyakori betegség és a halálozása is jelentős. Az USA-ban évente 5 millió emberben fordul elő vénathrombosis, közülük 600 ezer betegben alakul ki tüdőembolia, akik közül minden tizedik meghal az embolisatiót követő első órában. Az összes halálozást évi százezerre becsülik, és további százezer halálesetben a tüdő thromboembolia a halálokok egyike. Az esetek csak mintegy 16–30%-ában állítják fel a helyes kórismét a beteg életében. A kórházban hirtelen bekövetkező elhalálozások okai közül az akut tüdőemboliát a harmadik helyre sorolják. A gyakorisága azonban még így is valószínűleg alábecsült, mivel a thromboembolusok spontán is felszívódhatnak, és a boncolás során sem mindig mutathatók ki.

Klinikai tünetek és fizikális jelek

A tüdő embolia klinikai képe a tünetmentességtől a hirtelen halálig széles skálát mutat. A klinikai tünetek súlyosságát a tüdő keringés elzáródásának mértéke, a beteg korábbi cardiopulmonalis állapota, az embolisatio egyszeri vagy ismétlődő bekövetkezése és infarctus szövődése befolyásolja. A főbb klinikai tünetek és jelek gyakoriságát a 6.36. táblázat mutatja.

6.35. táblázat - 6.36. táblázat. Tünetek és fizikális eltérések gyakorisága tűdőemboliában

Tünet

(%)

Fizikális eltérés

(%)

Dyspnoe

84

tachypnoe (> 16/min)

92

Pleuritises jellegű mellkasi fájdalom

74

szörtyzörejek

58

Halálfélelem

59

ékelt pulmonalis II. hang

53

Köhögés

53

tachycardia (> 100/min)

44

Vérköpés

30

láz

43

Izzadás

27

verejtékes bőr

36

Nem pleuritises jellegű mellkasi fájdalom

14

III. vagy IV. hang (galopp)

34

Syncope

13

phiebitis

32

alsó végtagi oedema

24

szívzörej

23

cyanosis

19


A tüdő thromboembolia klinikai formái

Akut jelentős (masszív) tüdőembolia esetén az arteria pulmonalis fő törzse vagy egyik fő ága akutan elzáródik, a tüdő keringésének több mint 50%-os kiesését okozva. A mechanikus elzáródás mértékét humorális és reflexes vasopressor hatások fokozzák.

A jelentős embolisatio pillanatok alatt, váratlanul alakul ki. A beteg hirtelen óriási, ütésszerű retrosternalis fájdalmat érez, elsápad, verejtékezik, halálfélelme van, szívverése szaporává válik, erősen dyspnoés és egyre cyanoticusabb lesz, vérnyomása zuhan, pulzusa tapinthatatlanná válik, majd eszméletét veszti, pupillái kitágulnak, és perceken belül megáll a szívműködése.

Ha a beteg ezt a hiperakut szakaszt túléli, a klinikai képet az akutan kialakult súlyos pulmonalis hypertensio és jobbszívfél-elégtelenség klinikai jelei és tünetei uralják. Jellemző a nyaki vénák teltsége a fokozott centrális vénás nyomás következtében, a jobb pitvar és kamra tágulata, a pulmonalis második hang ékeltsége és galoppritmus. A beteg zavart, nyugtalan, súlyosan dyspnoés, cyanoticus, hypotoniás, perctérfogata csökkent, a koszorúerek akut keringési elégtelensége miatt centrális mellkasi fájdalma van. Az esetek egy részében – elsősorban a beteg cardiopulmonalis állapotának korábbi károsodása esetén – a végzetes kimenetel nem kerülhető el.

Általában azonban a súlyos cardiopulmonalis kóros folyamatok gyorsan javulhatnak, amihez a megfelelő kezelésen kívül több tényező is hozzájárulhat:

• az endogen fibrinolysis elindulása;

• a centrális „nagy“ thrombus széttöredezése és a kisebb distalis ágakba való sodródása (miáltal a thrombus ugyanazon térfogata mellett csökken az elzáródás mértéke);

• a humorális és reflexes vasopressor hatás gyengülése.

Az akut masszív tüdőemboliát számos kórképtől (myocardialis infarctus, aortadissectio, szívtamponád, tüdőoedema, septicus-, hypovolaemiás vagy cardiogen shock, pneumothorax) kell elkülönítenünk.

Az akut jelentős tüdőembolisatiónak ebben a formájában kisebb thrombusok zárják el a tüdőartéria egy vagy több mellékágát, a tüdőkeringés kevesebb mint 50%-ának kiesését okozva. Ebben a formában gyakran alakul ki infarctus, különösen akkor, ha a tüdő keringése már korábban sem volt ép. Jellemző klinikai tünetek: a haemoptoe, az éles pleuralis fájdalom és az enyhe nehézlégzés. A fizikális jelek közül a beteg zavartsága, felületes, szapora légzése, subfebrilitása vagy láza emelhető ki következményes tachycardiával. A beteg oxigén ellátottsága, tenziója, perctérfogata és vénás nyomása normális. Kisebb embolusok rejtve maradhatnak, és az ismétlődő microembolisatióra az egyre kisebb terhelésre jelentkező nehézlégzés és tachycardiára való hajlam hívhatja fel a figyelmet.

A tüdőinfarctus felülfertőződése (< 5%), ritkán a tályog képzés a klinikai kép gyors változásához vezet: állandósult láz, véres-purulens köpet, fokozódó tachycardia, elesettség, izzadás és leukocytosis jellemző. A legveszélyesebb kórokozók a Streptococcus pyogenes és bizonyos anaerobok.

Ezt a formát elsősorban pleuritistől, pneumoniától és bronchuscarcinomától kell elkülönítenünk.

Krónikus rekurrens tüdőembolia. A tüdőembolia kevésbé szokványos, de jelentős formája, amit többszörös, közepes és kis méretű thrombusok gyakran ismétlődő szórása hoz létre, a tüdőkeringés lassan kialakuló, nagyfokú elzáródását okozva. A klinikai képet a pulmonalis hypertonia tünetei és jelei képezik: a terhelési tolerancia csökkenése, „ok nélküli” effort, majd nyugalmi dyspnoe, tachypnoe, effort angina, progresszív dyspnoe, centrális cyanosis. A klinikai jelek közül a tachycardia, a pulmonalis második hang ékeltsége és systolés ejectiós kattanás a jellemző. A korai kórismét az a körülmény nehezíti, hogy a pulmonalis hypertensio csak akkor alakul ki, ha a tüdőartéria rendszerének több mint 50–60%-a elzáródott. A tüdő embolisatiónak ez a formája progresszív természetű, a betegek a tüdő ellenállás nagy fokú növekedése következtében kialakuló jobbszívfél-elégtelenségben halnak meg. Elkülönítése számos kórképtől (COPD, szívelégtelenség, ptx, elsődleges hyperventilatio) gyakran nem egyszerű.

Kórisme. Biokémiai vizsgálatok. Jellemző az LDH-3 és a szérumbilirubin emelkedése normális SGOT-érték mellett. Az ELISA-technikával mért D-dimer 500 ng/ml alatti értéke 90%-os biztonsággal kizárja a tüdőembolia lehetőségét, a növekedett érték nem fajlagos, ennek ellenére értékes eszköz. Ha pleuralis folyadék van jelen, az általában véres exsudatum, a hematokrit csökkent.

Vérgázelemzés. A módszer érzékeny, de nem fajlagos. Az artériás parciális oxigéntenzió (PaO2) csökkenése az elzáródás mértékével arányos, de normális értéke nem zárja ki a tüdőemboliát. Előzőleg is fennálló cardiopulmonalis betegség esetén azonban enyhébb elzáródás is súlyos hypoxaemiát okozhat. A hyperventilatio következtében az artériás parciális szén-dioxid-nyomás (PaCO2) – eltekintve a súlyos formáktól – általában alacsonyabb.

EKG. Az esetek több mint 20%-ában negatív. A leggyakoribb eltéréseket a 6.37. táblázat mutatja. Az eltérések általában átmenetiek, tartós fennállásuk az eset súlyosságát jelzik. A szívizom infarctus kizárásában fokozott a jelentősége.

6.36. táblázat - 6.37. táblázat. Mellkasröntgen- és EKG-eltérések gyakorisága tüdőemboliában

Röntgeneltérések

(%)

EKG-eltérések

(%)

Vaskos arteria pulmonalis

50

ST-depresszió

50

Fél- vagy kétoldali magas rekeszállás

44

sinus tachycardia (> 100/min)

44

Pleuralis folyadék

23

V1-V2-ben negatív T

23

Jobbszívfél-megnagyobbodás

17

arrhythmia (főleg supraventricularis)

17

Beszűrőd és

16

SI, QIII, negatív TIII (McGinn–White-szindróma)

16

Atelectasiás csíkárnyék

13

jobb Tawara-szár-blokk

13

Helyi oligaemia (Westermark-jel)

6

P-pulmonale

6


Mellkasröntgen. Normális lelet nem zárja ki a tüdőemboliát. Ez az esetek több mint 20%-ában fordul elő. A röntgeneltérések gyakoriságát a 6.37. táblázat mutatja be. A mellkasi röntgenlelet nem fajlagos, esetenként felvetheti a tüdőembolia gyanúját, de soha nem zárja ki azt.

Ventilációs-perfúziós tüdőszcintigráfia (V/Q scan). A módszer nem invazív, a 3 mm-nél nagyobb átmérőjű erek elzáródásának kimutatására alkalmas. Áramlási hiányt a tüdőembolián kívül számos betegség (daganat, pneumonia, COPD stb.) okozhat érösszenyomás, hypoxiás reflexes érösszehúzódás (Euler–Liljestrand-reflex), a parenchyma pusztulása stb. révén. Ezért a kóros átáramlásos lelet csak a mellkasröntgennel és a ventilációs scannel egybevetve értékelhető. Tüdőembolia gyanúját felvető V/Q scan (többszörös szegmentális átáramlási hiány + negatív mellkasröntgen és ventilációs scan) esetében, 87%-ban igazolható angiográfiával az embolisatio. Az ilyen lelet tüdőemboliában fajlagos, de nem eléggé érzékeny (41%), így az ettől eltérő V/Q scan lelet nem zárja ki az emboliát. Normális átáramlás lelet a friss embolisatio lehetőségét kizárja. Ha a V/Q scan-lelet az embolia közepes valószínűségére utal, az nem segít a kórismében.

Tüdő angiográfia. A tüdőembolia határozott kórisméjét nyújtja. Elvégzése akkor indokolt, ha nem invazív módszerekkel sem kizárni, sem megerősíteni nem lehet a tüdőembolia fennállását. A vizsgálat halálozása 0,5%, az eredmény kb. 0,6%-ban álnegatív, 3%-ban pedig nem kórjelző értékű. Szükségtelen elvégezni akkor, ha a V/Q scan kizárja az embolia lehetőségét, vagy ha több mint egy hét telt el az embolisatio feltételezett ideje óta.

Komputertomográfia (CT). A kevésbé invazív mellkasi CT tüdőembolia gyanúja esetén ma már a kórjelző lehetőségek fontos része. Akár első vizsgálatként is igénybe vehető, elsősorban azonban akkor javasolt, ha a hagyományos módszerek nem vezetnek kórisméhez (negatív röntgenlelet, negatív vagy közepes valószínűségű V/Q scan), és a klinikai gyanú továbbra is fennáll. Különösen spirális CT-technikával kaphatunk kiváló minőségű képet az arteria pulmonalis hálózatáról a negyedrendű (2-3 mm átmérőjű) ágakig. Kimutatja az érfal vastagságát, az intraluminalis thrombust, a perifériás ék alakú laesiót, a pleuralis folyadékot, az oligaemiát, az erek méretének és számának csökkenését és a centrális tüdőthrombust. A CT-vizsgálat érzékenysége, illetve fajlagossága a centrális artériáknál 86%, illetve 92%, a szubszegmentális artériáknál 63%, illetve 89%. COPD-ben a tüdőembolisatio kórisméjében nélkülözhetetlen, mivel a V/Q scan nem értékelhető.

Kórjóslat. Az esetek mintegy 10%-a egy órán belül halálhoz vezet. A hiperakut szakot túlélők közül – ha nem kezelik – 30% hal meg a tüdőembolia recidívája miatt. A kezelt betegekben ez az arány 8%.

Kezelés. A kezelés célja az embolus és thrombus lysise vagy növekedésének gátlása, az ismétlődő embolisatiók megelőzése és a natív thrombolyticus mechanizmusok elindulásának elősegítése.

Thrombolysis. Javallatot a friss, nagy, hemodinamikai megingással járó tüdőembolisatio és a nagy vénák (vena femoralis, iliaca) bizonyított thrombosisa jelent, a tüdőembolia kockázatának csökkentése céljából.

Az utóbbi években végzett vizsgálatok eredményei azonban a javallati kör bővítése mellett szólnak. Ezek az eredmények a következők: a) Az ún. akcelerált thrombolysis biztonságosabbnak és hatásosabbnak tűnik. b) Hemodinamikailag stabil betegek esetében nagyobb volt a tüdőembolia recidíva esélye azokban, akik csak antikoaguláns kezelést kaptak, azokhoz viszonyítva, akikben thrombolysis történt. Ez azokra a betegekre volt elsősorban érvényes, akikben kezdetben az echokardiográfia jobb kamrai hypokinesist mutatott. c) A thrombolysis feltehetően csökkenti az idült thromboemboliás pulmonalis hypertonia kialakulásának esélyét. d) Igazolódott, hogy az arteria pulmonalis szelektív thrombolysisének nincs előnye a perifériás vénás alkalmazással szemben. e) Az adagolást nem szükséges laboratóriumi paraméterekhez illeszteni, mivel azok nem jelzik a vérzésveszélyt. f) Egyes esetekben el lehet tekinteni az előzetes angiográfiától (pl. ha klinikailag és a V/Q scan alapján nagy a tüdőembolia valószínűsége, vagy ha a transoesophagealis echokardiográfia friss centrális emboliát igazolt). g) Normotóniás betegekben a 2 héten belül és a hiperakut szakban alkalmazott thrombolysis hatása ugyanolyan kedvező.

A thrombolyticumok hatására a plazminogén plazminná alakul, aktiválódik a fibrinolyticus rendszer, ami a vérrög gyors feloldódását és az elzárt erek átáramlásának gyors javulásához vezet.

Az ajánlott kezelési lehetőségeket a 6.38. táblázat mutatja. Akcelerált thrombolysis esetén az alvadási paraméterek ellenőrzése a kezelést nem befolyásolja, hosszú időtartamú oldás („long-term” lysis) esetén a trombinidő (TI) 1,2–2-szeresre nyújtása célszerű. Ha a beteg a sztreptokinázkezelés előtt heparint kapott, a TI helyett a reptilázidőt kell figyelembe vennünk, azt a normális 2–3-szorosára kell nyújtanunk. A vérzéses szövődmények és a koagulogram eltérései között azonban nem mutatható ki közvetlen összefüggés.

6.37. táblázat - 6.38. táblázat. Thrombolyticumok adagolása tüdőemboliában

Hagyományos thrombolysis

250 000 E sztreptokináz/30 perc (telítés), majd

100 000 E/óra 24 óráig (fenntartó kezelés)

4400 E urokináz/ttkg/10 perc (telítés), majd

4400 E/ttkg/óra 12–24 óráig (fenntartó kezelés)

Akcelerált thrombolysis

100 mg rt/PA (rekombináns szöveti plazminogén aktivátor)/2 óra

1 000 000 E urokináz/10 perc, majd

2 000 000 E/110 perc

1 000 000 E sztreptokináz/30 perc, majd

2 000 000 E/90 perc


A thrombolysis szövődményei közül a leggyakoribb a megelőző érpunkciók helyén keletkező haematoma. Ez nem igényli a kezelés felfüggesztését, a punkciók helyét nyomókötéssel kell ellátni. Ritka, de életveszélyes szövődmény lehet a retroperitonealis vérzés, ami az angiográfiás katéter helyén alakulhat ki. Intracerebralis vérzés az esetek 2–6%-ában fordul elő, és ritka a keringést befolyásoló emésztőrendszeri vérzés is. Retroperitonealis, intracerebralis és emésztőrendszeri vérzés esetén a thrombolyticus kezelést fel kell függesztenünk, 10 E cryoprecipitatum (fibrinogén + VIII-as faktor) adandó 10 perc alatt és 2 E friss fagyasztott plazma (FFP) 45 perc alatt, valamint a vérzés mértékének függvényében transzfúzió (6.39. táblázat).

6.38. táblázat - 6.39. táblázat. Antikoaguláns kezelés tüdőemboliában

5000–10 000 E Na-heparin iv. bolusban*, majd

1250 E/óra Na-heparin folyamatosan iv.** 5–7 napon át (naponta az aPTI és a thrombocytaszám ellenőrzése: az első napokban nagyobb a heparinigény, gondosabb ellenőrzés szükséges).

A 3–5. naptól kumarin-kezelés beindítása és a kezelés fenntartása legalább 3 hónapon át (a beállítás után 3-4 hetente PI kontroll)


* Thrombolysis után iv. bolus nélkül.

** Thrombolysis után akkor indítható, ha az aPTI < 80 s.

Az ellenjavallatok (aktív belső vérzés, Ht < 30%, agyi érrendszeri történés, intracranialis műtét vagy trauma 2 hónapon belül, haemorrhagiás diabeteses retinopathia, terhesség, malignus hypertonia stb.) figyelembevételével és az artériás punkciók, illetve a nem feltétlenül szükséges invazív beavatkozások elkerülésével a vérzéses szövődmények jelentősen csökkenthetők (nem elnyomható artéria punkciója abszolút ellenjavallatot jelent).

Antikoaguláció. A tüdőembolia kezelése a heparin, amelyet kumarin tartós alkalmazása követ. A heparin az antitrombin-III-hoz kapcsolódva inaktiválja többek között a trombint, a IXa és Xa faktorokat. Tüdőembolia gyanúja esetén a már biztos kórisme felállítása előtt el kell kezdenünk a heparinterápiát (6.36. táblázat), ha nincs ellenjavallata. Az intermittáló iv. bolus heparinkezelés esetén nő a vérzésveszély. A napi 2× sc. adott Ca-heparin ennél valamivel kedvezőbb.

Laboratóriumi ellenőrzés: az aPTI-t (aktivált parciális tromboplasztinidő) a kontrollérték 1,5–2,5-szeresére kell nyújtanunk. (Ha az aPTI mérésére nincs mód, a Lee-White szerinti alvadási időt kell 20 perc körül tartanunk.)

Mellékhatás: a vérzés mellett legfontosabb a thrombocytopenia, amelynek súlyos formájához (főleg artériás) thrombosisok társulnak.

A hagyományos heparinból enzimatikusan vagy depolimerizációval előállított frakcionált vagy kis molekulatömegű (LMW-) heparinok alkalmazása vénás és artériás thromboemboliákban világszerte növekszik. Hatékonyságuk hemodinamikailag stabil tüdőemboliában hasonló a nem frakcionált heparinéhoz, vagy meghaladja azt. Elsősorban az FXa-t inaktiválják, felezési idejük kétszerese a heparinénak. A humán placentán nem jutnak át, ezért a terhesség bármely szakában alkalmazhatók.

Az LMW-heparinok testsúly szerinti állandó adagban (100 NE = 1 mg/kg/12 óra) naponta kétszer sc. adva hatékonyak és biztonságosak (thrombocytopeniát, osteoporosist csak rendkívül ritkán okoznak, kevesebb a vérzéses szövődmény is), használatuk laboratóriumi ellenőrzést nem igényel. A testsúlyhoz igazított, megfelelően adagolt LMWH-k biztonsággal alkalmazhatók ambuláns körülmények között is.

Antidotum vérzés esetén: protamin-szulfát.

A kumarin-derivátumok (warfarin, acenocumarol) oralisan adható antikoaguláns szerek, amelyek a K-vitamin-függő II., VII., IX., X. faktorok szintézisét gátolják, ezért hatásuk lassan, kb. 5 nap alatt fejlődik ki. Ezalatt a kumarint heparinnal együtt kell adnunk. Alkalmazásuk kezdetén az ugyancsak K-vitamin-függő fehérje C- és S-szintjének gyors csökkentése folytán akár fokozhatják is a vér alvadékonyságát, ezért csak heparin-előkezelés után adhatók.

A protrombinidő (PI) INR-ben kifejezett értékét 2,0–3,0 közé kell beállítanunk.

Antidotum:vérzés esetén a K-vitamin hatása csak 8–24 óra múlva jelentkezik, azonnali hatása a FFP-nek vagy a protrombin komplex koncentrátumnak (PCC) van. A kumarinok embriotoxikusak, terhesség alatt LMW-heparint kell adnunk. Szoptatás alatt kumarin szedhető. A kumarinkezelés időtartama tüdőembolia esetén legalább 3 hónap, azonban recidív embolisatio, illetve folyamatosan fennálló kockázati tényezők esetén (pl. veleszületett thrombophylia, nem kontrollált tumor) korlátlan ideig kell adnunk.

Támogató (szupportív) kezelés. Oxigén, szükség esetén gépi lélegeztetés, hypotensio, shock esetén vasopressorok, fájdalom esetén analgetikumok adandóak.

Sebészi kezelés. Embolectomia vasopressorokkal uralhatatlan shockos állapot esetén jön szóba, ha a thrombolysis ellenjavallt vagy hatástalan. A műtéti halálozás 50% körüli.

Profilaxis. A gyógyszeres profilaxis elterjedt módja a napi 2–3 × 5000 E sc. heparin, illetve újabban a napi 1× sc. adott LMW-heparin alkalmazása. További lehetőség az „illesztett adagú”, vagyis az INR-értékhez igazított kumarinkezelés (főleg ortopédiai műtéteknél jön szóba, INR: 2,0–2,7) vagy dextrán adása (ha heparin ellenjavallt). Nem gyógyszeres profilaktikus módszerek: gumiharisnya, intermittáló pneumatikus összenyomás, vena cava filter. Fokozott kockázatú betegeknél (pl. ortopédiai vagy nőgyógyászati daganat műtéte esetén) gyógyszeres és nem gyógyszeres megelőzés együttesen alkalmazható.

A tüdőembolia ritkább formái

Zsírembolia. Főleg a hosszú csöves csontok és a medencecsont traumás törései, ritkábban ortopédiai műtétek során fordul elő. A zsír a csontvelőből jut a tüdőbe, ahol telítetlen zsírsavakká alakul, amelyek a capillaris endothelt súlyosan károsítják. A tüdőben oedemát, intraalveolaris haemorrhagiát és érrendszeri koagulációt okoznak, súlyos esetekben ARDS-t, ami végzetes lehet. A tünetek (dyspnoe, tachypnoe, hypoxia) és a mellkasröntgenen észlelhető diffúz alveolaris infiltrátum a trauma után 2-3 nappal alakulnak ki. Jellemző még agyi tünetek (fejfájás, delírium, aluszékonyság, coma), továbbá petechiák kialakulása főleg a mellkason és a conjunctiván. A tüdőeltérések 7–10 nap után lassan visszafejlődhetnek, a neurológiai gyógyulás azonban sokszor nem teljes.

Kezelés: oxigén, szükség esetén gépi lélegeztetés. A törött csont korai stabilizálása megelőzheti a kórkép kialakulását. A halálozás 10% alatti.

Septicus embolisatio. A forrást perifériás fertőzések (osteomyelitis, otitis, a tricuspidalis billentyűk endocarditise stb.), az utóbbi időkben főleg fertőzött iv. injekciók jelentik. Az embolisatio gyakran többszörös és gyakori az üregképződés.

Légembolia. A nagyvérköri vénák traumás sérülésekor azok kanülálása vagy más orvosi beavatkozások (művi légmell, infúziók, nőgyógyászati műtétek) során, keszonbetegségben (nitrogénembolia stb.) alakulhat ki. Ha nagy mennyiségű levegő jut be a tüdőkeringésbe, akkor fibrinképződéshez vezethet, súlyos, sokszor végzetes kimenetelű elzáródást okozva.

Magzatvíz-embolia. Amnionfolyadék és placentaris bolyhok juthatnak be az anyai keringésbe szülés során a fokozott fájástevékenység következtében megnyíló méhfali vénákon át vagy a méhmegrepedése esetén. Gyakori szövődmény az anaphylaxia.

Irodalom

1. Goldhaber S.Z.: Deep venous thrombosis and pulmonary thromboembolism. In: 17th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine, McGraw-Hill, 2008, p: 1651

2. Vastag E., Komáromi T., Horváth G.: Vascularis tüdőbetegségek. In: Magyar P., Vastag E. (szerk.): Pulmonológiai betegségek. Semmelweis Kiadó, Budapest, 2004, 135.