Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Tüdőgyulladás és tüdőtályog

Tüdőgyulladás és tüdőtályog

Dr. Tarján Enikő

Tüdőgyulladás

A pneumonia a klasszikus meghatározás szerint a bronchiolus terminalisoktól distalisan elhelyezkedő tüdőparenchyma heveny, fertőzéses gyulladása.

Első leírása óta – elsősorban az elektronmikroszkópos vizsgálatok alapján – módosult a meghatározás, amely szerint a pneumonia az alveolaris tereket és a kiváltó októl függően különböző mértékben az interstitialis szövetet is érintő, heveny fertőzéses eredetű gyulladás.

Kialakulása és kórokok

A fertőző kórokok különböző módon érhetik el az alsó légutakat:

• a baktériumok közvetlen belégzése a környező levegőből (cseppfertőzés);

• kontaminálódott naso-oropharyngealis váladék aspirációja;

haematogen terjedés (bacteriaemia);

• ritkán közvetlen ráterjedés útján a környező szervekről (hasi szervek, pleura).

E mechanizmusok közül a leggyakoribb a naso-oropharyngealis szekrétum aspirációja a társuló baktériumflórával együtt.

A felső légutak, illetve az oropharynx normális flóráját részben aerob baktériumok képezik, de számos anaerob baktérium is részt vesz a normális flóra kialakításában.

A tüdőgyulladás leggyakoribb okozói felnőttkorban:

• baktériumok (Gram-pozitív és Gram-negatív aerobok, Gram-pozitív és Gram-negatív anaerobok, atípusos kórokozók); esetenként

• vírusok (influenza A és B, parainfluenza, varicella-zoster, egyéb);

• gombák (Aspergillus spp., Candida spp.); ritkán

• paraziták (Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Ascaris lumbricoides, Paragonimus westermani, Toxocara canis, T. tani stb.).

A nem fertőzéses eredetű tüdőgyulladások fizikai, kémiai, allergiás, gyógyszerek vagy kóros immunológiai folyamatok következtében jelentkezhetnek.

Klinikai tünetek és kórisme

A típusos heveny bakteriális és az atípusos pneumoniák klinikai tüneteik, laboratóriumi és kórjelző jellegzetességeik az extrapulmonalis megjelenési formák és az eltérő kezelés tekintetében egyaránt különböznek egymástól (részletesen l. a megfelelő pneumoniáknál).

A pneumonia kórisméjéhez szükséges fontosabb vizsgálatokat a 6.16. táblázat foglalja össze.

6.15. táblázat - 6.16. táblázat. A pneumonia kórisméjéhez szükséges fontosabb vizsgálatok

Mellkas-röntgenfelvétel

Teljes vérkép, minőségi vérkép, süllyedés

Laboratóriumi kémia (beleértve az elektrolitszintet, illetve a vese- és májműködést)

Hemokultúra

Köpettenyésztés és Gram-festés

○ Köpet Koch- és Mycobacterium spp. tenyésztés

○ Legionella spp. tesztek (tenyésztés, direkt fluoreszcens antitest, vizeletantigén-próba)

○ Mycoplasma pn., Chlamydia spp., immunszerológia: KKR, IgM, IgG

Vérgázvizsgálat

HIV-szerológia

Pleuralis folyadékgyülem esetén, a folyadékból:

○ Fehérvérsejtek kvantitatív és kvalitatív vizsgálata

○ LDH, pH, összfehérje- és glükózszint

○ Gram-festés

○ Ziehl–Neelsen-festés

○ Tenyésztések: aerob és anaerob baktériumok, ill. Mycobacterium spp.


Laboratóriumi leletek: akut bakteriális pneumonia esetében a hematológiai vizsgálat leukocytosist, balra tolt vérképet, gyorsult süllyedést mutat. Egyéb laboratóriumi eltérés ismert alapbetegséggel (vesebetegség, alkoholizmus, diabetes stb.) függhet össze. A köpettenyésztés kórjelző értéke korlátozott. Ha nyerhető gennyes köpet, és Gram-festéssel neutrophilek, valamint egyetlen uralkodó mikroorganizmus látható benne, támpontot adhat a tenyészet értékeléséhez. A bakteriális antigének kimutatása is segítséget nyújthat.

A pneumoniák gyakran járnak bacteriaemiával, ezért a hemokultúra fontos a kórismében. Atípusos pneumonia esetén, ha észlelhető is leukocytosis, az mérsékelt, a süllyedés nem jellemző. Ha van köpet, Gram-kenetében neutrophilek és mononukleáris sejtek láthatók, de nincs kimutatható uralkodó kórokozó. Jellemzők viszont a kórisméhez szükséges különleges immunszerológiai vizsgálatok.

A kórokozó azonosítása pneumoniában nem könnyű feladat, és akut esetben, betegágynál, erre nincs is idő. Ezért a kórismében igen fontos azoknak a lényegesebb tényezőknek a figyelembe vétele, amelyek a kórokozóra utalhatnak: a fertőzés létrejöttének helye, a krónikus társbetegségek, az életkor, a kórelőzmény. Az epidemiológiai vizsgálatok alapján a kórokozók előfordulásának gyakorisága és az antibiotikumokkal szembeni rezisztenciája alapvetően különbözik a kórházon kívül és a kórházban jelentkező penumoniákban. Így a fertőzés létrejöttének helye szerint lehet:

• otthon (kórházon kívül, területen) szerzett, (ún. community acquired pneumonia CAP) és

• kórházban szerzett (nosocomialis) pneumonia.

Kiemelkedő változás az ún. atípusos pneumoniát okozó patogének, a Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae és a Legionella pneumophila jelentősen gyakoribb előfordulása hazánkban és világszerte egyaránt.

A kórokozót valószínűsíthető tényezők közül az egyik legfontosabb a pontos, részletes kórelőzmény:

• a családon vagy közösségen (tábor, laktanya, kollégium stb.) belül halmozódó légúti megbetegedés M. pneumoniae, C. pneumoniae pneumoniára utal;

• trópusi, illetve távol-keleti országokban tett utazás után szóba jön a nálunk ritkán előforduló kórokozó (gomba, parazita) szerepe, de ezeknél jelentősebb és gyakoribb a Legionella pneumophila okozta pneumonia;

• kapcsolat madarakkal és egyéb állatokkal: Chlamydia psittaci- vagy Coxiella-, illetve Brucella-fertőzés valószínűsíthető;

• HIV-fertőzés kockázata esetén (homoszexualitás, intravénás drog használata, vértranszfúzió) az AIDS-et kísérő opportunista kórokozó fordulhat elő. Kábítószert használók körében gyakori a S. aureus-pneumonia;

• egyes foglalkozások, klimatizált helyiségben, nedves, párás környezetben tartózkodás, köz- és lakóépületek melegvízrendszere, párásítók, bojlerek, közösségi zuhanyozók, permetezők stb. jelentenek fertőzőforrást és hajlamosítanak Legionella-fertőzés előfordulására;

• krónikus parodontalis, oropharyngealis folyamat, caries következményes betegségei kevert anaerob fertőzésre utalhatnak,

• aspiráció esetén vegyes anaerob kórokozók okozta pneumonia fordulhat elő.

Pneumoniákra hajlamosító betegségek és a kórokozók a következők:

• Krónikus obstruktív tüdőbetegségben, szívbetegekben leggyakrabban előforduló kórokozó a H. influenzae, mellette gyakori a S. pneumoniae vagy Gram-negatív bélbaktériumok;

• bronchiectasiában (cysticus fibrosisban) először S. aureus, H. influenzae, majd P. aeruginosa, illetve kevert aerob+anaerob baktériumflóra telepszik meg, ezek mindegyike gyakran okoz pneumoniát.

• Alkoholistáknál elsősorban K. pneumoniae idéz elő pneumoniát, de megbetegedhetnek H. influenzae, S. tüdőgyulladás, Gram-negatív pálcák-okozta tüdőgyulladásban is. Indokolt kevert aerob + anaerob fertőzésekre és Mycobactérium tuberculosisra is gondolnunk.

• Idült pyelonephritisben, vesebetegségben szenvedők E. coli-pneumoniára hajlamosak, influenzajárvány során elsősorban a S. auerus okozza a másodlagos pneumoniát, de figyelembe kell vennünk a S. pneumoniae vagy a H. influenzae fertőzés lehetőségét is.

• Immunkárosodott betegekben bármely kórokozó képes pneumoniát létrehozni. Az elkülönítő kórisme kör szűkítésében segíthet a betegség alapját képező immunhiány ismerete, mert bizonyos típusú immunkárosodások sajátos fertőzésekre hajlamosítanak.

A humorális immunhiány (CLL, hajas sejtes leukaemia, myeloma, B-sejtes immunhiány, splenectomia), főként bakteriális fertőzésekre hajlamosít, amelyeknél – az antibiotikum mellett – az antitesteknek is fontos szerepük van a védekezésben (iv. humán gamma-globulin adása, Pneumococcus-vakcináció).

A celluláris védekezés zavarai így a) citosztatikus kezelés vagy aplasztikus anaemia okozta neutropenia; b) T-, B-lymphocyták és macrophagok hiánya, vagy működészavara alapján is következtethetünk a leginkább szóba jövő kórokozókra. Előbbiek (a) a Staphylococcusok, a Gram-negatívak közül főleg a Pseudomonas és a gombák (Aspergillus, Candida, Criptococcus) okozta fertőzésekre, utóbbiak (b) a bakteriális fertőzések mellett vírusfertőzésekre (CMV, herpes simplex, herpes zooster), protozoonok (Toxoplasma, Pneumocystis carinii, Giardia) és Mycobacteriumok okozta fertőzésekre hajlamosítanak. Az átültetett vese-, csontvelőbetegek heveny vagy idült fertőzései között ugyancsak a celluláris védekezés zavara miatti fertőzések állnak előtérben.

A röntgendiagnosztikában egyik kórokozóra sem utal egyértelműen jellemző röntgeneltérés:

• lobaris pneumonia – S. pneumoniaere és K. pneumoniára utalhat, de okozhatja Legionella pneumonia vagy P. aeruginosa is;

• tályog (folyadék-levegő nívójú üreg) – anaerob fertőzés, P. aeruginosa vagy S. aureus pneumonia jele lehet;

• reticulonodularis elváltozás – elsősorban, M. pneumoniae, C. pneumoniae pneumonia mellett szól;

• a jobb felső lebeny posterior szegmentumában vagy az alsó lebeny superior szegmentumában elhelyezkedő pneumonia aspirációs eredetre utal;

• mellkasi folyadékgyülem leggyakrabban S. pneumoniae, S. aureus pneumonia során keletkezik, de kevés folyadékgyülem bármelyik pneumoniában előfordulhat.

Általános kezelési elvek

Az orvosnak döntenie kell arról is, hogy a beteg kezelhető-e otthon, vagy kórházba kell küldenie. Ennek eldöntésében irányadóak az ismertetett tényezők és a beteg állapota. A kórisméhez szükséges fontosabb vizsgálatokat a 6.14. táblázat mutatja.

Az otthon (területen) szerzett pneumoniák kezelése. Az otthon szerzett pneumoniák tapasztalati kezelésére vonatkozólag, az előzőekben felsorolt szempontok figyelembevétele alapján egységes nemzetközi álláspont alakult ki az antibiotikum-választás irányelveiről. Hatékonynak kell lennie a leggyakoribb és legveszélyesebb kórokozóval, a S. pneumoniaeval szemben, és mindig figyelembe kell vennünk az utóbbi időben jelentősen megnőtt atípusos kórokozók okozta fertőzéseket is. Az antibiotikum választásánál mindig tekintettel kell lennünk a helyi rezisztenciaviszonyokra és döntő a beteg klinikai állapota.

Alapbetegség nélkül, 65 évnél fiatalabb beteg (az atípusos kórokozók aránya ebben a csoportban 20–40%): amoxicillin vagy béta-laktám + inhibitor.

Ha a klinikai kép inkább atípusos pneumoniára utal, akkor makrolid/azalid vagy tetracyclin hatásos.

Ha az atípusos és a típusos pneumonia lehetősége egyaránt fennáll, béta-laktám + makrolid együttes adása javasolt.

Az újabb makrolid/azalid-származékok az atípusos kórokozókon kívül hatásosak a S. pneumoniae és a H. influenzae ellen is, ezért – csak ebben a csoportban – monoterápiában elsőnek választandó gyógyszerként javasolhatók. Ha az ajánlott antibiotikumokkal megfelelő adagban történő kezelés sikertelen, a pneumonia elhúzódó, rosszabbodik 3-4. generációs (légúti) flourokinolon (levofloxacin, moxifloxacin) jön szóba.

Társbetegségben szenvedő és/vagy 65 évnél idősebb betegek: 2. generációs cephalosporin vagy béta-laktám + inhibitor, +/- makrolid vagy légúti fluorokinolon.

Aspirációs pneumonia esetén: béta-laktám + inhibitor vagy clindamycin vagy 4. generációs fluorokinolon.

A kórházi kezelés szükségességéről 48 órán belül döntenünk kell, hosszabb várakozás hatástalan kezelés esetén a beteg gyógyulási esélyeit jelentősen rontja. Ebben a csoportban a halálozás 5% alatt van. Kórházba a betegek 20%-a kerül (6.17. táblázat).

6.16. táblázat - 6.17. táblázat. Területen szerzett pneumonia

Kórokozók

Gyakoriság (%)

Baktériumok

Streptococcus pneumoniae

40–60

Haemophilus influenzae

6–10

Mycoplasma pneumoniae

5–10

Chlamydia spp.

2–10

Legionella pneumophila

8–13

Coxiella (Rickettsia) burnetii

0–1

Staphylococcus aureus

3–5

Moraxella (Branhamello) catarrhalis

1–2

Gram-negatív baktériumok

3–6

Anaerob baktériumok

1–2

Nem tisztázott

20–30

Vírusok

Influenza A

5–8

Egyéb (parainfluenza 1,2,3, adeno-, herpes-, varicella-zoster, morbilli)

2–3


A kezdő tapasztalati antibiotikum-kezelésnek atípusos kórokozó ellen is mindig hatékonynak kell lennie.

A kórjóslatot befolyásoló fontosabb kockázati tényezőket a 6.18. táblázat foglalja össze.

6.17. táblázat - 6.18. táblázat. A kórjóslatot befolyásoló fontosabb kockázati tényezők

Életkor

> 65 év

Társbetegség(ek)

Diabetes, veseelégtelenség, szívelégtelenség, idült tüdőbetegség, idült alkoholizmus, kórházi kezelés azutóbbi 1 évben, immunszuppresszió, daganatos megbetegedések, splenectomia

Klinikai kép

Légzésszám > 30/perc

Systolés vérnyomás < 90 Hgmm, vagy diastolés vérnyomás < 60 Hgmm

Láz > 38,3 °C

Megváltozott tudatállapot (stupor, tér- és időbeli zavartság vagy coma)

Aspiráció gyanúja

Extrapulmonalis fertőzés (pl. meningitis, endocarditis, arthritis)

Fvs < 4 g/l, > 30 g/l

PO2 < 60 Hgmm (8 kPa) szobalevegő belégzése mellett

Laboratóriumi leletek

Csökkent veseműködés: (szérum kreatinin > 150 mmol/l, KN > 7 mmol/l)

Mellkasrtg-felvételen több lebenyt érintő folyamat, gyors terjedés vagy pleuralis folyadékgyülem

Hematokrit < 30%

Szérumalbumin < 30 g/l

Kórokozó

Streptococcus pneumoniae

Legionella pneumophila

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa


Nosocomialis eredetűnek akkor tartjuk a tüdőgyulladást (6.19. táblázat), ha a kórházba kerülést követően 72 órával alakul ki. Korábbi kezdetű pneumonia esetén elsősorban még otthon kezdődő S. pneumoniaera kell gondolnunk.

6.18. táblázat - 6.19. táblázat. Nosocomialis tüdőgyulladás

Kórokozók

Gyakoriság

Baktériumok

Pseudomonas aeruginosa

10–18

Klebsiella pneumoniae

10–15

Escherichia coli

8–10

Staphylococcus aureus

10–15

Streptococcus pneumoniae

5–10

Serratia spp.

2–4

Proteus spp.

2–6

Haemophilus influenzae

3–5

Acinetobacter baumanii

5–10

Legionella pneumophila

2–3

Anaerob

8–10

Nem tisztázott

25–35

Vírusok

(CMV, herpes, varicella-zoster)

5–10

Protozoon

Pneumocystis jiroveci

?

Gombák

(Aspergillus spp., Candida spp.)

?


A nosocomialis pneumonia kb. 20–25%-os halálozásával a leggyakoribb halálhoz vezető kórházi fertőzés.

Nosocomialis fertőzés esetén endogén (életkor, nem, tápláltság, immunállapot, az alapbetegség súlyossága, mentális érintettség, immobilitás) és exogéntényezők (kórházi környezet, nem megfelelő fertőzéskontroll, invazív orvosi beavatkozásokkal összefüggő kockázat, antibiotikumok, immunszuppresszív szerek) a mikroorganizmusok megbetegítő és/vagy a szervezet védekezőképességét változtathatják meg.

A nosocomialis tüdőgyulladás kezelése. A nosocomialis pneumonia nemzetközi alapelveken alapuló kezelési ajánlásai:

Súlyos alapbetegségben nem szenvedő, kórházban fekvő beteg pneumoniája esetén: 2-3. generációs cephalosporin ± makrolid vagy II. generációs, vagy légúti fluorokinolonok. Célszerű a lehető leggyorsabban a parenteralisról oralis kezelésre áttérnünk – szekvenciális kezelés (ez akkor lehetséges, ha a beteg állapota stabilizálódott, a javulás klinikai és laboratóriumi jelei egyértelműek és a per os antibiotikum jól felszívódik). A halálozás ebben a csoportban 5–25%.

Súlyos alapbetegségben szenvedő, kórházban fekvő betegek, illetve intenzív osztályon kezeltek: imipenem/cilastatin, meropenem; vagy piperacillin/tazobactam; vagy 3-4. generációs (lehetőség szerint antipseudomonas aktivitású) cephalosporin + makrolid; vagy növelt adagú ciprofloxacin; vagy légúti flurokinolon növelt adagban.

Várhatóan súlyos Gram-negatív baktérium okozta fertőzés esetén aminoglikoziddal való együttes adás javasolt. Feltételezett anaerob fertőzés esetén + clindamycin is adandó. (Imipenem/cilastatin, meropenem önmagában is hatásos az anaerobokra). Bizonyított Legionella-fertőzésben makrolid, de újabban légúti fluorokinolonok alkalmazandók első választandó antibiotikumként súlyos legionellosisban akár együtt adva is, ami rifampycinnel is kiegészíthető.

Ha methicillinrezisztens S. aureus (MRSA) okozta fertőzésre gyanakszunk, vancomycin vagy teicoplanin választandó. Ezen szerek ellen is jelentek meg újabban ellenálló törzsek, ilyenkor oxazolidin vagy streptogramin csoportú antibiotikum adása lehetséges, amelyek hatásosak a multirezisztens pneumococcus törzsekkel szemben is.

Igazolt súlyos Pseudomonas-fertőzés esetén az antipseudomonas β-laktám együtt adható ciprofloxacinnal.

Tüdőgyulladások a leggyakrabban előforduló kórokozók szerint

Streptococcus pneumoniae pneumonia

A pneumococcusok gyakran jelen vannak a felső légutakban, mint a fiziológiás nasopharyngealis flóra része. Az egészséges felnőttek 10–60%-a hordoz egy vagy több pneumococcus speciest, amelyek leggyakrabban a nagyobb számú, kevésbé patogén fajták. A közösségben szerzett pneumoniák legnagyobb százalékát az újabb statisztikák szerint is változatlanul a S. pneumoniae okozza, ezeknek több mint 90%-át 23 szerotípus.

A legtöbb eset télen és kora tavasszal fordul elő, általában sporadikusan.

A pneumococcusok leggyakrabban az oropharyngealis flóra aspirációja vagy a felső légutakon belégzés útján jutnak a tüdőbe.

Klinikai kép. A betegek többségében a tünetek típusosan kezdődnek hirtelen hidegrázással, magas lázzal, amely akár a 40 °C-ot is elérheti. A betegek kb. harmadánál herpes labialis látható, ami sokkal gyakoribb, mint más pneumoniában. A típusos pneumococcus pneumonia lefolyása megfelel a klasszikus leírásnak. Nem mindig jelentkezik azonban ilyen klasszikus tünetekkel. Különösen idős betegek és krónikus tüdőbetegek esetében sokkal alattomosabban alakulhat ki, inkább általános tünetekkel, minimális köhögéssel, köpettel, esetleg láz nélkül. E lehetőséget mindenkor szem előtt kell tartanunk. A fizikális vizsgálattal a pneumoniára jellemző hallgatózási és kopogtatási eltérések észlelhetők a folyamat jellegétől és stádiumától függően.

Mellkasfelvételen a pneumococcus pneumonia leggyakoribb, klasszikus megjelenése a lobaris forma, de okozhat bronchopneumoniát is.

Kórisme. A kórokozó köpetből való kitenyésztése önmagában nem egyértelmű bizonyítéka a pneumococcus-fertőzésnek, mert az egészséges lakosság és a krónikus tüdőbetegek jelentős százaléka hordozza a kórokozót. Védett bronchuskefe használata javasolt a tenyésztéshez, amely olyan mintavételt tesz lehetővé, ahol kevesebb a kontamináció. Kórjelző értékű az, ha egyébként steril helyekről, vérből, pleuralis, cerebrospinalis vagy synovialis folyadékból sikerül a kórokozót izolálnunk. A hemokultúra 15–25%-ban pozitív S. pneumoniae pneumoniában.

Kórjóslat. Társbetegség nélküli, fiatal egyének bacteriaemia nélkül megfelelő kezelésre 5–7 napon belül gyógyulnak, nem igényelnek kórházi kezelést.

Szövődményként 10–20%-ban fordul elő pleuritis – döntő többsége a kezeléssel felszívódik. Ritkán, főként későn kezdett vagy nem megfelelő kezelés esetén alakul ki empyema. Csökkent ellenállóképességű betegekben fordul elő bacteriaemia, amely különböző súlyosságú extrapulmonalis szövődményekhez – endocarditis, meningitis, pericarditis, arthritis, osteomyelitis, peritonitis – vezethet. Uralhatatlan Pneumococcus bacteriaemiára hajlamosító tényező a splenectomia és a HIV-fertőzés.

Rossz kórjóslatot jelentenek az alapbetegségek, életkori szélsőségek (különösen 1 év alatti vagy 65 év feletti életkor), laboratóriumi eltérések, extrapulmonalis szövődmények, valamint bizonyos szerotípusok (főleg a 3-as és a 8-as). A halálozás S. pneumoniae pneumoniában alapbetegség nélkül 7%, súlyos alapbetegség esetén bacteriaemiás betegeknél 30%.

Kezelés. Évtizedeken keresztül a penicillin volt az első választandó szer, de 1980 óta egyre több országból jelentik a penicillinre ellenálló törzsek megjelenését és gyakoribbá válását.

A hazai rezisztenciaviszonyok az Országos Epidemiológiai Központ összesítése alapján – a különböző központoktól és a vizsgált népességtől függően – penicillinre mérsékelten érzékeny pneumococcusok és ellenálló törzsek gyakorisága kb. 30% körüli, azonban a tapasztalatok alapján az in vitro rezisztencia adatoknak ma még nincs komoly hatásuk az in vivo elérhető sikeres antibiotikum-kezelésre. Az antibiotikum-választásnál a szakirodalomban egységes az álláspont arról, hogy a beteg klinikai állapota a döntő szempont.

Jó általános állapotú, korábban egészséges, 65 évnél fiatalabb beteg tüdőgyulladása esetén, elsőnek választandó az amoxicillin.

Mérsékelten penicillinérzékeny pneumococcus okozta tüdőgyulladás esetén, jó általános állapotú betegnek adhatók nagy adagú parenteralis 2. generációs cephalosporinok, amelyek jó szöveti koncentrációt biztosítanak.

Súlyos általános állapotú betegnek, ha pneumococcus eredetűnek tartható a tüdőgyulladás, figyelembe véve a hazai rezisztenciaviszonyokat 3-4. generációs légúti fluorokinolon adandó.

Jelentős penicillinrezisztencia esetén is légúti fluorokinolon javasolt.

Penicillinallergia esetén makrolid adása jön szóba, parenteralis alkalmazás esetén, clarithromycin ajánlott. Penicillinrezisztencia esetén makrolidrezisztenciával is számolnunk kell.

A kezelés optimális időtartama nem meghatározott, de a legtöbb és szövődménymentes esetben általában 5-7 nap elégséges, súlyos esetekben 2-3 hét is lehet.

Javasolt a 23 szerotípust tartalmazó vakcinával a pneumococcus-fertőzésre fokozottan veszélyeztetetteket (krónikus tüdő- és szívbetegek, diabetesesek, idült vesebetegek, alkoholisták, idült májbetegek, splenectomizáltak, Hodgkin-kórosak, HIV-pozitívak, 65 éven felüliek) prevencióban részesíteni.

Staphylococcus aureus pneumonia

A kórokozók az egészséges egyének 15–30%-ánál hozzátartoznak az orrüreg, a torok és a bőr normális baktériumflórájához. Az organizmus könnyen átvihető emberről emberre kézi úton is, amely komoly kockázati tényező a kórházi fertőzésekben. A Staphylococcus-fertőzést leggyakrabban fertőzött nasopharyngealis váladék aspirációja vagy belégzés belégzés, de kialakulhat haematogen szórás útján is, elsősorban hasi, kismedencei folyamatból vagy bármilyen más intravascularis forrásból, eszközből.

Többnyire influenzajárványt követően alakul ki, egyébként egészséges egyénekben is. Különösen veszélyeztetettek a kórházban fekvő, idős betegek, az idült obstruktív tüdőbetegségben, cysticus fibrosisban szenvedők, az immunszuppresszív kezelésben részesülők, műtéten, főként thoracotomián átesettek és az idősotthonok lakói. Haematogen eredetű fertőzésre hajlamosak az intravénás kábítószert fogyasztók, akikben a tricuspidalis billentyű endocarditise alakulhat ki, amely gyakran szövődik emboliás eredetű tüdőgyulladással.

Klinikai tünetek. Elsősorban attól függnek, hogy milyen körülmények között, hol (területen, kórházban) alakult ki a megbetegedés. A területen szerzett, nem súlyos influenza utáni tüdőgyulladás kezdete nem különbözik lényegesen a pneumococcus okozta tüdőgyulladástól, vagyis hirtelen magas láz, gyakran az ismétlődő hidegrázás jelentkezik. A tályogképződéssel járó szövetelhalás miatt megnövekedett gennyes, vércsíkos köpetürítés már Staphylococcus-fertőzés mellett szól. Nem megfelelő kezelés esetén gyors lefolyás is megfigyelhető, még eredetileg egészséges egyénekben is, amely pár napon belül halálhoz vezethet. Hematogén eredet esetében a tünetek tüdőembolisatióra, illetve infarctus pneumoniára utalhatnak, mellkasi fájdalommal, nehézlégzéssel, cyanosissal, vérköpéssel.

Szövődményként ilyenkor mindig gondolnunk kell endocarditisre is. Bacteriaemia esetén áttéti fertőzések (agy, vese, ízület, bőr), septicus shock, disszeminált intravascularis koaguláció (DIC) is kialakulhat. Bacteriaemia 20%-ban található.

A radiológiai kép meglehetősen változó. Leggyakrabban bronchopneumonia formájában jelenik meg, amely összeolvadhat, benne tályogképződéssel. Az elváltozásokhoz az esetek 25%-ában társul pleuralis folyadék, és empyema kialakulása is viszonylag gyakori (3–10%). A halálozási arány a közlések szerint 30–40%.

A kórisme megállapításához az kórelőzmény mellett segíthet az, ha a kórokozó kitenyészthető vérből, köpetből, empyemás folyadékból, bronchusváladékból.

A kezelésben methicillinszenzitív S. aureus (MSSA) esetében a penicillinázra stabil penicillinek elsőnek választandók. Oxacillin adása javasolt ± aminoglikozid. Alternatívaként 1. vagy 2. generációs cephalosporinok adása jön szóba. Methicillinrezisztens S. aureus (MRSA) esetében vancomycin vagy teicoplanin adandó. A kezelés nem szövődményes esetekben is legalább 14 napig folytatandó, súlyosabb esetekben 4–6 hét, de ennél hosszabb időt is igényelhet.

Mycoplasma pneumoniae pneumonia

A M. pneumoniae emberről emberre, főként cseppfertőzés útján terjed. Ez az atípusos kórokozó zárt közösségekben (család, napközi, iskola, tábor, laktanyák) kis járványt okozhat, és az itt jelentkező tüdőgyulladások 25–75%-áért felelős. Szerológiai vizsgálatokon alapuló epidemiológiai tanulmányok igazolják az egész világon a M. pneumoniae gyakori előfordulását, a területen szerzett pneumoniák kb. ötödét okozzák.

A M. pneumoniae által okozott tüdőgyulladás mind szórványosan, mind járványszerűen (3–4 évente) előfordulhat az év bármely szakában, de leggyakrabban ősszel. A lappangási idő 2–3 hét.

Klinikai tünetek. Felső légúti panaszokkal, pharyngitisszel, enyhe fülfájással kezdődnek, majd hidegrázás nélküli láz, fejfájás, izom-ízületi fájdalom jelentkezhet, amelyhez egyre erősödő, retrosternalis mellkasi fájdalmat okozó, állandósuló, improduktív köhögés társul, ami az atípusos fertőzések jellegzetes tünete. A M. pneumoniae extrapulmonalis megjelenése (neurológiai, hematológiai, kardiológiai, dermatológiai) ritka, de felkelthetik a gyanút a kórokozóra.

Mellkasfelvételen gócos beszűrődés vagy reticulonodularis elváltozás látható az alsó lebenyek területén. Kb. 20%-ban kis mennyiségű folyadékgyülem is előfordul.

Kórisme, kórjóslat. A megbetegedés nem súlyos, krónikus alapbetegségben szenvedőkben azonban súlyosabb lefolyású lehet. A tüdő fizikális lelete szegényes lehet, ellentétben a röntgenelváltozásokkal. A kórokozó közvetlen kimutatható tenyésztéssel, de a speciális komplex táptalaj és a tenyésztés időtartama miatt ez nem terjedt el a gyakorlatban. PCR módszerrel és DNS hibridizációs technikával is kimutatható az erre felkészült különleges laboratóriumban, ez azonban költséges eljárás.

A M. pneumoniae-fertőzés felismerésében a szerológiai eljárások alkalmasabbak. Jelenleg az indirekt immunfluoreszcens technikával és immunoabszorpciós (ELISA) módszerrel külön-külön meghatározott M. pneumoniae specifikus IgA, IgM- és IgG-immunglobulin-meghatározás a legelterjedtebb a klinikai gyakorlatban. A latex agglutinációs gyors teszt az IgM- és IgG-ellenanyagot együttesen mutatja ki, de nem elég fajlagos. Elsődleges, heveny, akut fertőzésben az első tünetek után az IgM az 5. naptól emelkedik és 10–14. napjától érhető el a csúcskoncentráció. Az IgA a leggyakrabban emelkedő és csökkenő jelző. Az IgG 5 hét után érheti el a csúcskoncentrációt, ez sokáig megmaradhat. Az IgA, IgM, IgG titerváltozás az akut fertőzés legmegbízhatóbb jellemzője. 2-4 hét különbséggel vett savópárnál mért jelentős IgG-szint emelkedés kórjelző értékű. Jelenleg a Westernblot a leginkább fajlagos szerodiagnosztikai eljárás. Eltérően a Chlamydia pneumoniae okozta fertőzéstől Mycoplasma esetében kevésbé jellemző az immunoglobulinok megmaradása.

Kezelés. Mivel a mycoplasmáknak nincs sejtfaluk, nem érzékenyek a béta-laktám antibiotikumokra. A kezelésben makrolid vagy újabban a légúti fluorokinolonok alkalmazhatók első választandó antibiotikumként súlyosabb esetben. A kezelés javasolt időtartama 3 hét.

Legionella pneumophila pneumonia

A betegséget először 1976-ban észlelték, amikor július 21–24 között a philadelphiai Bellevue–Stratford szállodában megrendezték az amerikai legionáriusok 58. évi nagygyűlését. A rendezvényen 4400 személy vett részt, és összesen 221-en betegedtek meg. Kórházi ápolásra 147 beteg szorult, közülük 29 meghalt. Öt hónappal a járvány után, 1977 januárjában izolálták a baktériumot, a legionáriusbetegség kórokozóját. A kórokozó a Legionella pneumophila nevet kapta. Az emberről emberre terjedést kizárták, és végül megállapították, hogy a járványért a szálloda légkondicionáló berendezése volt a felelős.

A Legionnellaceae családnak 41 tagját és 64 szerocsoportját ismerjük. Eddig 19-ről bizonyították be, hogy emberben képes pneumoniát okozni. A fertőzések 90%-át a L. pneumophila okozza. 14 szerocsoportját tartjuk számon, legtöbb esetben az 1-es szerotípus okoz megbetegedést. Jelentős még a 3-as, a 4-es és a 6-os. A legionellák ubiquitaer baktériumok, a meleg, nedves környezetet kedvelik. Környezetben általában fertőzésveszélyt nem jelentenek. A fertőzések a mesterséges környezetben feldúsult baktériumok hatására jönnek létre. Korábban túlértékelték a klímaberendezések fertőzést közvetítő szerepét. Az évtized végére ismertté vált, hogy a légkondicionálókon kívül fontos fertőzőforrásként szerepel a köz- és lakóépületek használati melegvízrendszere, más berendezések (hűtőtornyok, szökőkutak, szobai pezsgőfürdők, közösségi zuhanyozók, szobai párásítók, permetezők, ritkán használt kerti locsolók), amelyekben a Legionella elszaporodhat és aeroszollal a levegőbe juthat.

A megbetegedés elsősorban a nyári hónapokban jelentkezik, járványokat vagy sporadikus eseteket okozva. A járványok rendszerint kisebb közösségekben jelentkeznek, ami megkönnyíti a fertőzőforrás felderítését.

Hazánkban az 1990-es évek végétől egyre több megbetegedést észleltek. Az orvosi gyakorlatban máig is ritkaságnak tartják, és csak klímaberendezéssel hozzák összefüggésbe. 1998-tól a legionellosis kötelezően bejelentendő fertőző betegség. 1999 óta két járványról és két halmozódásról tudunk, több sporadikus eset mellett.

A fertőzés a kórokozót tartalmazó aeroszolok inhalációjával vagy fertőzött folyadék aspirációja útján történik. Emberről emberre nem terjed.

Klinikai kép. A fertőzés következménye csak tünetmentes szerokonverzió is lehet, de klinikailag két fő formája különböztethető meg:

• Az ún. „Pontiac-láz” jellemzője, hogy 2–3 napos lappangás után influenzaszerű tünetek jelentkeznek (láz, izomfájdalom, fejfájás, rossz közérzet, esetleg köhögés, nátha) pneumonia kialakulása nélkül. Az akut tünetek 2–5 nap alatt megszűnnek, halálozás nem fordul elő.

• Pneumoniával járó forma bármelyik életkorban előfordulhat. Bizonyos kockázati tényezők (pl. idült tüdőbetegségek, immunszuppresszió, alkoholizmus) hajlamosítanak a megbetegedésre.

A tünetek 2–10 napos inkubáció után jelentkeznek, először influenzaszerű panaszok, gyengeség, izomfájdalom, fejfájás. 12–48 óra múlva magas láz alakul ki. Korai jel lehet a vizes hasmenés, hasi fájdalom. Kezdetben száraz, improduktív köhögés, majd nehézlégzés, mellkasi fájdalom is jelentkezik. A betegek közel felében relatív bradycardia figyelhető meg. Gyakoriak a központi idegrendszeri tünetek, amelyek az enyhe zavartságtól a súlyos tudatzavarig, aluszékonyságig, delíriumig terjedhetnek.

Laboratóriumi leletek jellemző eltérései: gyorsult süllyedés, leukocytosis lymphopeniával, a minőségi vérképben balratoltsággal, a szérum transzaminázaktivitás emelkedése, hyponatraemia, haematuria, veseműködés romlása.

Mellkasfelvétel: a legionellosisra biztosan jellemző elváltozás nem látható, kezdetben általában egyoldali beszűrődés figyelhető meg. A betegség előrehaladtával az elváltozás rosszabbodik, több lebenyre, gyakran mindkét oldalra kiterjed, összefolyik, tejüvegszerűen homogénné válik, és viszonylag gyakran alakul ki mellkasi folyadékgyülem.

Kórisme. A kórisme lehetőségeit a 6.18. táblázatban foglaltuk össze.

A kórokozó közvetlen kimutatható speciális táptalajon (BCYE) történő tenyésztéssel. Gyors meghatározást tesz lehetővé a PCR, de nem helyettesíti a tenyésztést és a DNS-hibridizációs technikát. Antigénkimutatás direkt fluoreszcens festéssel légúti váladékból és vizeletből. A klinikai gyakorlatban az antitest kimutatását célzó szerológiai módszerek: indirekt immunfluoreszcens (IF) vizsgálat vagy ELISA-technika. Ezek retrospektív, de megerősítő kórismét adnak. Epidemiológiai hasznosságuk vitathatatlan. A fertőzés elején először az IgM antitest jelenik meg, kb. az 5. napon. Ezt követi az IgG emelkedése, amely hónapokig, évekig is fennmaradhat, ami azonban nem jelent tartós immunitást a kórokozóval szemben. Friss legionellosist jelez az első és második savó ellenanyag titere közötti négyszeres titeremelkedés (1:128). A betegség kezdete után két héttel vett egyszeri savómintában talált 1:256 titer minősíthető pozitívnak, ami leggyakrabban friss betegséget jelez. Az IgM és IgG antitestek együttes vizsgálata a legnagyobb érzékenységű, bár az IgM-emelkedés jelentősen gyakoribb az akut fázisban. A biztos kórisméhez mindig savópár szükséges (l. 6.20. táblázat).

6.19. táblázat - 6.20. táblázat. A kórisme lehetőségei legionellosisban

Kórokozó-kimutatás

tenyésztés

köpetből, BAL-ból, tüdőszövetből, pleurapunctatum, vér

PCR

köpetből, BAL-ból, tüdőszövetből

DNS-hibridizáció

köpetből, BAL-ból, tüdőszövetből

Antigén-kimutatás

DIF

köpetből, BAL-ból, tüdőszövetből

ELISA, immunkromatográfia

vizeletből, vérből

Ellenanyag-kimutatás

IF

vérből

ELISA

vérből


Kezelés. Legionellosisban a szekvenciális kezelésre is alkalmas clarithromycin a választandó hatásos kezelés, súlyosabb esetekben a légúti fluorokinolonok alkalmazandók első választandó antibiotikumként. Szükség esetén, rifampycinnel együtt is adható. Legionella-fertőzés esetén hatásos az azithromycin is. A kezelést legalább 3 hétig kell folytatnunk, a gyógyulás, főleg a radiológiai regresszió, így is hetekig elhúzódhat, a klinikai panaszok hónapokig is. Mivel halálozása kezeletlen esetben 80% körüli, ezért az időben elkezdett megfelelő antibiotikum-kezelés döntő jelentőségű. A megelőzést segíti elő az, ha a ritkán használt zuhanyozókat, bojlereket használat előtt kifolyatjuk. Ügyeljünk arra, hogy a vízmelegítőkből kilépő víz hőfoka legalább 60 °C legyen. Ha a fertőzés gyanúja felmerül, az egész rendszert fertőtlenítenünk kell. Fontos a monitorozás, mert a kórokozó desztillált vízben négy-öt hónapig, csapvízben több mint egy évig élhet.

Chlamydia pneumoniae pneumonia

A nyolcvanas évek közepén derült ki, hogy a Chlamydia genusnak harmadik speciese is van, a Chlamydia pneumoniae, amely csak embert betegít meg.

A C. pneumoniae járványokat vagy sporadikus eseteket okozhat, az utóbbi években jelentősen megszaporodtak a Chlamydia pneumoniae okozta fertőzések. A fertőzés belégzés útján történik. Tartós immunitás nincs, a legtöbb ember élete során többször is megfertőződhet. Bizonyított szerepe van az asthma bronchiale és a COPD akut fellángolásában, valamint a fenti kórképekben nem szenvedőknél is bronchospasmus kiváltásában. Kapcsolatba hozható koszorúér-betegség kialakulásával is.

Klinikai tünetek. Hasonlítanak a Mycoplasma-pneumoniához. A felső légúti panaszokkal fokozatosan alakul ki torokfájás, rekedtség, nátha, fejfájás, izom-, ízületi fájdalom, majd a jellemző erős, száraz, improduktív köhögés, nem túl magas láz. Legtöbb esetben enyhe atípusos pneumonia alakul ki.

Idősebbekben a tüdőgyulladás súlyos lefolyású lehet, egyes esetekben intenzív kezelést igényel, és halálos kimenetelű esetek is előfordulnak.

A laboratóriumi leletekben gyorsult süllyedés, normális vagy kissé növekedett fehérvérsejtszám és mérsékelten emelkedett CRP észlelhető.

Mellkasfelvételen egyoldali, az alsó lebenyre kiterjedő gócos beszűrődés látható.

Kórisme. Nem rutin eljárás a kórokozó közvetlen kimutatása a légúti mintákból (köpet, BAL, tüdőszövet) direkt immunfluoreszcens (DIF) teszttel, sejtkultúra-tenyésztéssel, nukleinsav kimutatása polimeráz láncreakcióval (PCR), mert speciális eszközök, drága anyagok szükségesek a vizsgálatokhoz.

Ellenanyag kimutatás szerológiai vizsgálattal vérből. Fajta specifikus ELISA-teszttel IgM, IgA, IgG kimutatás szemikvantitív értékeléssel. Indirekt IF teszt IgM, IgA, IgG kimutatás titermeghatározással. Szerológiai vizsgálat esetében csak a megfelelő időpontban levett savópár elemzése erősítheti meg a klinikai kórismét, az akut fertőzés legbiztosabb jele a titerváltozás. Elsődleges akut fertőzésben a hosszú lappangási idő miatt már a tünetek megjelenése után egy hét múlva kimutatható a specifikus IgM, esetleg IgA, majd két-három hét múlva az IgG emelkedése is megkezdődik. Az eddig elvégzett hazai vizsgálatok alapján az első fertőzés 3–14 éves kor között történik, ezt követően az ellenanyag megmaradása a jellemző. A magyar felnőtt lakosság IgG pozitivitása 70% körüli. Az ismételt fertőzések során az IgM-termelés kicsi, az IgA jelzi az akut betegséget. Az IgG tartós fennállása és a későn történő mintavétel miatt az ellenanyagszint gyakran nem változik jelentősen. Ezért ezekben az esetekben a klinikai kép és a radiológiai elváltozás alapján kell megfelelő kezelést javasolnunk.

Kezelésként elsőnek választandók a tetracyclinek, hatásosak a makrolidok vagy légúti fluorokinolonok. A kezelés 14–21 napig javasolt.

Ornithosis (korábbi nevén psittacosis, papagájkór)

A Chlamydia psittaci elsősorban a Psittacina családhoz tartozó madarakban (papagájok), ritkábban baromfiban fordul elő. Az emberi megbetegedések fertőzött madarak tollából, ürülékéből származó porból, belégzés útján jönnek létre. Az állatok lehetnek betegek vagy tünetmentes ürítők. A kórokozó a légutakba, majd a keringésen keresztül a májba, a lépbe kerül, ahol 10–14 napig szaporodik, majd ismét bekerül a vérbe, onnan jut a tüdőbe. Ez a két fázis magyarázza a hosszú lappangási időt.

A klinikai tünetek kezdődhetnek fokozatosan vagy hirtelen hidegrázással, tartósan magas lázzal, szokatlanul súlyos fejfájással, ízületi panaszokkal, relatív bradycardiával, száraz köhögéssel, amelyekhez gyakran társul izomfájdalom és a lép megnagyobbodása. A tüdőgyulladás a lázas állapot 4–5. napján jelentkezik.

Laboratóriumi értékekben a süllyedés mindig gyorsult, míg a fehérvérsejtszám normális, jellemző lehet a szérumbilirubin és a transzamináz növekedett szintje.

A mellkasfelvételen gócos beszűrődés látható, de jellemzőnek tartják az ék alakú beszűrődést is.

Kórisme. A komplementkötési reakcióval a négyszeres titeremelkedés bizonyítja a betegséget; 1:16-os vagy annál magasabb egyetlen titer is kórjelző értékű. Mérhető ellenanyagok a betegség 2. hetében jelentkeznek.

Kezelés. Tetracyclinkezelés hatására a javulás általában 48–72 óra múlva kezdődik, a kezelést a láztalanodás után még legalább 2 hétig folytatnunk kell a visszaesés veszélye miatt. Alternatívaként makrolidok vagy fluorokinolonok adása is szóba jön. A betegség lefolyása enyhe. A betegség után nem alakul ki tartós immunitás.

A járvány továbbterjedésének megakadályozására – a betegek gyógyításán kívül – a fertőzőforrás felderítésére és megszüntetésére is szükség van.

Haemophilus influenzae pneumonia

Előfordul mind tokos, mind nem tokos formában is. A nem tipizálható forma 50–80%-ban kimutatható egészséges felnőttek és gyerekek nasopharyngealis flórájában. A tokos forma kevésbé gyakori, az egészségesek csak mintegy 6%-ában található.

Bizonyos alapbetegségek – idült obstruktív tüdőbetegség, alkoholizmus, diabetes mellitus, rosszindulatú betegségek – hajlamosító tényezők H. influenzae pneumoniára, elsősorban a nem tipizálható törzsek okozta fertőzésre. A fertőzés kialakulásában mind az oropharyngealis váladék aspirációjának, mind a cseppfertőzésnek szerepe van.

Klinikai tünetek jelentkezhetnek klasszikus és elhúzódó formában egyaránt, és megegyeznek az egyéb területen szerzett bakteriális pneumoniákéval. A betegek kb. 30%-ában alakul ki bacteriaemia – ezt elsősorban a b szerotípus okozza. Ezen esetek halálozása elérheti a 30%-ot.

Rossz kórjóslatot jelent a leukopenia, ami a végzetes kimenetelű gyermekkori fertőzésekben fordul elő.

Röntgenfelvételen döntően bronchopneumoniás beszűrődés látható, ritka a lobaris konszolidáció.

A kórismét biztosítja az, ha egyébként steril helyekről (vérből, pleuralis folyadékból, cerebrospinalis vagy synovialis folyadékból) izoláljuk a kórokozót.

A kezelésben az 1970-es évek közepéig az ampicillin volt a választandó gyógyszer. Az újabb vizsgálatok azonban az esetek közel 50%-ában béta-laktamáz-termelő H. influenzae jelenlétét mutatták ki. Ezért újabban a béta-laktamáz-inhibitorral együtt adott ampicillinszármazékok vagy 2. generációs cephalosporinok javasoltak. Hatásos alternatívát jelentenek a fluorokinolonok. Az új makrolid/azalid származékok is lehetőséget nyújtanak a kezelésre, valamint az új respirációs kinolonok.

Klebsiella pneumoniae pneumonia

A Gram-negatív baktériumok közül leggyakrabban a K. pneumoniae okoz – elsősorban az oropharyngealis váladék aspirációja útján – tüdőgyulladást mind területen, mind kórházban. Különösen veszélyeztetettek a leromlott állapotú alkoholisták, a krónikus bronchopulmonalis betegek, a diabetesesek és az idősek otthonában élők. Sokkal gyakoribb férfiakban, mint nőkben.

A klinikai kép gyakran hasonlít a pneumococcus pneumoniához. A köpet nem ritkán ribizlizselé színű, enyhén véres. Mellkasfelvételen jellemzőbb a felső lebeny lobaris elváltozása, de bronchopneumonia formájában is előfordulhat.

A kórismében kórjelző értékűnek a kezelés megkezdése előtt vett hemokultúrából, pleuralis folyadékból, transthoracalis aspirátumból vagy védett bronchuskefével vett mintából származó pozitív tenyésztési eredmény tekinthető. A hemokultúra a betegek kb. 25%-ában pozitív.

Kezelés, kórjóslat

Halálozási aránya még megfelelő kezelés esetén is 5%. Rossz kórjóslatot jelent az időskor, a bacteriaemia és a neutropenia. Kezelésében 2. vagy 3. generációs cephalosporin javasolt aminoglikoziddal együtt adva vagy a nélkül. Hatásos alternatíva fluorokinolonok adása. Súlyos fertőzés esetén imipenem/cilastatin javasolt.

Pseudomonas aeruginosa pneumonia

Klinikailag két formában fordulhat elő. Az első és gyakoribb forma a nem bacteriaemiás pneumonia, amely a kolonizált oropharyngealis váladék aspirációja vagy szennyezett terápiás porlasztó készülék használata útján alakul ki. Különösen veszélyeztetettek a krónikus tüdő- és szívbetegségben szenvendők, valamint a lélegeztetett betegek.

A Pseudomonas pneumonia bacteriaemiás formája típusosan a szervezet megváltozott immunállapotával függ össze. A malignus betegségben szenvedő kórházban ápolt betegek több mint 50%-a hordozza a kórokozót. Különösen hajlamosak bakteriaemiára a kemoterápia következtében kialakult neutropeniás betegek. Hajlamosító tényező még az AIDS, az optikus fibrosis, komplementhiány, hypogammaglobulinaemia. Másik potenciális betegcsoport a bacteriaemiás formára a súlyos égési sérültek, ahol az égett bőrfelület felől történik a fertőzés.

Klinikai tünetek. A nem bakteriaemiás formában hidegrázással, lázzal, köhögéssel és nagy mennyiségű purulens köpettel járnak, időnként relatív bradycardia is megfigyelhető.

Bacteriaemia esetén a klinikai kép hirtelen kezdődik, magas lázzal, tachypnoeval, nehézlégzéssel, zavartsággal, köhögéssel, de a köpet kevés és híg. A beteg állapota súlyos, toxikus.

Bacteriaemias pneumonia esetén áttéti fertőzés bármelyik szervben előfordulhat.

Laboratóriumi lelet: nem bacteriaemiás esetben leukocytosis kezdetben nem mindig észlelhető, később azonban a legtöbb betegben megjelenik. A bacteriaemiás formában leukopenia a jellemző, a kemoterápia következményeként.

Mellkasröntgen: a nem bacteriaemiás formában rendszerint kétoldali gócos beszűrődést mutat az alsó lebenyekben, amelyekben tályog vagy tályogok alakulnak ki. Gyakori az empyema is. Bacteriaemiás esetben kezdetben a beteg állapotával ellentétben csekély eltérést mutat: kisvérköri pangás jelei láthatók, később gócos bronchopneumonia alakul ki többszörös üregekkel.

Kórisme. Bacteriaemiás formában a hemokultúra majdnem minden esetben pozitív, ez igazolhatja az ismert alapbetegség, illetve a neutropenia melletti pseudomonas-pneumoniát. Minden neutropeniás betegben kialakult fertőzés esetén, ha minimális tüdőelváltozást látunk kevés, nem purulens köpettel, gondolnunk kell a Pseudomonas kóroki szerepére.

A nem bacteriaemiával járó pseudomonas pneumonia esetében viszonylag gyakori az empyema, aminek tenyésztési eredménye értékelhető kórismét adhat. A bronchoszkóppal, védett kefével, kontaminációmentesen vett minta is eredményt ad.

Kezelés, kórjóslat. A pseudomonas pneumonia halálozása 36–80%, nagyobb az intenzív osztályokon – különösen a bacteriaemiás formában.

Kezelésére antipseudomonas aktivitású béta-laktamáz-inhibitorral együtt adott széles sprektrumú penicillinszármazék (piperacillin + tazobactam) tazocin ± aminoglikozid (elsősorban amikacin), vagy 3. generációs pseudomonas ellenes aktivitású cephalosporin ± aminoglikozid javasolt. Alternatívaként nagy adagban ciprofloxacin vagy imipenem/cilastatin, meropenem ajánlott. Súlyos fertőzésben ezek együtt adása jön szóba.

Aspirációs pneumonia

Az anaerob baktériumok gyakran okoznak alsó légúti fertőzést mind területen, mind kórházban, amelynek leggyakoribb formája az aspirációs pneumonia. Az egészséges egyének kb. 50–60%-a aspirál alvás közben, amelynek azonban klinikai jelentősége nincs.

Az aspiráció következményét illetően háromféle pulmonalis kórformát (bakteriális anaerob pneumonia, kémiai pneumonitis, a légutak mechanikus elzáródása) különböztetünk meg a légutakba került anyag természete alapján, amelyek kórélettana, klinikai képe és kezelése különböző.

Az anaerob pneumonia kifejlődésének elsődleges és leggyakoribb útja az oropharyngealis váladék aspirációja, amelynek legfontosabb okai: zavart tudatállapot, alkoholizmus, az oesophagus és a pharynx-larynx betegségei, hányás, általános anaesthesia, endotrachealis tubusok alkalmazása, nasogastricus táplálás, antacidák és H2-blokkolók szedése, valamint súlyos parodontalis folyamatok. Veszélyeztetettek a szívátültetettek is.

A klinikai kép főként az kóroktól függően az anaerob fertőzés folyamatának különböző szakaszait mutatja: pneumonitis (cavitatio nélkül), necrotizáló bronchopneumonia, tüdőtályog és az esetek harmadában empyema alakulhat ki.

A területen szerzett aspirációs tüdőgyulladást elsősorban anaerobok okozzák, amelyek esetében a klinikai kép kezdetben hasonló lehet a pneumococcus pneumoniához. Az anaerob kórokozók okozta pulmonalis necrosis következtében azonban a betegek állapota fokozatosan súlyosabbá válik, a láz emelkedik, dyspnoe, nagyobb mennyiségű gennyes köpet ürítése, leukocytosis (20 g/l feletti) jelentkezik. Nem megfelelő kezelés esetén tüdőtályog alakul ki, amely ha betör a hörgőbe, nagy mennyiségű bűzös, véres köpet ürül láz kíséretében.

A nosocomialis aspirációs pneumoniák esetében többféle mikroorganizmus együttese felelős a fertőzésért. Az anaerobok mellett Gram-negatív baktériumok és S. aureus egyaránt szerepet játszhat. Ez a megkülönböztetés fontos a gyógyszerek megfelelő kiválasztása miatt.

Mellkasfelvételen az aspirációs pneumonia jellemzően – az aspiráció idején elfoglalt testhelyzettől függően –, fekvő állapotban típusosan a jobb felső lebeny hátsó szegmentumában vagy az alsó lebeny apicalis szegmentumában helyezkedik el. Ülő helyzetben elsősorban a jobb alsó lebenyben fordul elő. Az esetek egyharmad részében alakul ki empyema.

A kórismét megállapítását az aspirációra hajlamosító tényezők kiderítése, bronchoszkópos úton kettős lumenű katéter bronchuskefével, bronchusmosással vagy transthoracalis tüdőaspirátum útján nyert anyagok – vagy ha van, a pleuralis folyadékgyülem – (aerob + anaerob) tenyésztése segítheti. Anaerob tüdőfertőzésekben a hemokultúrák mindössze 2%-ából különíthető el a kórokozó.

A kezelésreaz otthon szerzett anaerob tüdőfertőzésekben korábban nagy adagú penicillin volt az elsőnek választandó szer. A kialakult béta-laktamáz-termelés okozta ellenállás miatt ma inkább a béta-laktamáz-inhibitorral együtt adott penicillinszármazék, clindamycin vagy cefoxitin javasolt. Alternatívaként szóba jön metronidazol. Az újabban forgalomba került 4. generációs fluorokinolonok is hatásosak anaerob kórokozókkal szemben.

Kórházi, kevert aerob + anaerob fertőzésekben 2. vagy 3. generációs cephalosporin (szükség szerint antipseudomonas aktivitású) + clindamycin vagy béta-laktamáz-gátlóval együtt adott penicillinszármazék vagy fluorokinolon + clindamycin kombináció, alternatívaként imipenem/cilastatin, meropenem adása javasolt vagy 4. generációs fluorokinolon. Aminoglikozidok csak együttes adásban jönnek szóba. Figyelembe kell vennünk meticillinrezisztens (MRSA) S. aureus-fertőzés lehetőségét is, ebben az esetben vancomycin vagy teicoplanin választandó. A kezelést 4–6 héten keresztül szükséges folytatnunk.

Tüdőtályog

A tüdőparenchyma necrosisa, beolvadása következtében kialakuló, gennyet tartalmazó üregképződéssel, drenáló hörgő esetén folyadéknívóval járó gyulladásos megbetegedés.

Kóreredet

Az esetek mintegy háromnegyed részének hátterében az oropharyngealis váladék aspirációja áll. Az aspirációs, necrotizáló pneumoniából kialakult tüdőtályogot elsődleges tályogoknak nevezzük. Ha a tüdőben olyan anatómiai elváltozás van, amely hajlamosít tályogképződésre (embolia, illetve különböző szeptikus folyamatok következtében széteső tüdőinfarctus, daganat, cysta, bulla, aspirált idegen test stb.), abból másodlagos tályog alakul ki. A tüdőtályog kórokait részletesen a 6.21. táblázat foglalja össze.

6.20. táblázat - 6.21. táblázat. A tüdőtályog kórokai

1. Necrotizáló pneumonia

pyogen baktériumok (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella sp., anaerobok)

mycobacteriumok (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare)

gombák (Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum stb.)

paraziták (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani)

2. Szétesett tüdőinfarctus

tüdőembolia

septicus embolia

vasculitis (Wegener-granulamatosis, periarteritis)

3. Széteső tüdődaganat

bronchuscarcinoma

lymphoma

tüdőáttét

4. Egyéb

fertőzött cysta, bulla, szekvesztráció, vérömleny

konglomerátumot alkotó necrotizáló laesio (silicosis, pneumoconiosis)


Az aspiráció következtében kialakuló tályogok döntő többségét anaerob kórokozók okozzák. Az aerob kórokozók főleg nosocomialis tüdőtályogok okozói, de egy részük kevert fertőzés eredményeként alakul ki.

Klinikai tünetek, kórisme

Az elsődleges anaerob tüdőtályog tünetei lassan, fokozatosan, több hét alatt alakulnak ki, és a betegség elhúzódó jellegű. Nem magas láz, produktív köhögés, kb. 60%-ban a bűzös köpet, kellemetlen lehelet, mellkasi fájdalom, gyengeség, rossz közérzet, jelentős fogyás, anaemia a jellemző tünetek. A kórelőzményben kb. 75%-ban aspirációra hajlamosító tényező szerepel.

Az aerob baktériumok okozta – legtöbbször kórházi eredetű – tüdőtályogot az akut kezdet jellemzi, amely megegyezik a típusos bakteriális pneumonia tüneteivel. A tüdőtályog egyharmadában alakul ki empyema, ritkán bronchopleuralis sipoly, távoli szövődményként meningitis purulenta vagy agytályog.

Mellkasfelvételen először beszűrődés látható, majd ennek közepe beolvad, és kialakul a jellegzetes vastag falú üreg folyadéknívóval, felette légsapkával („füleskosár” alakú árnyékot ad). A kórelőzménytől függően jelentkezhet egy tályog vagy többszörös kis tályogok.

A kórisméhez az aspirációs pneumoniánál leírtak irányadók. Intrabronchialis eltérés kizárására bronchofiberoscopia végzendő.

Kezelés

Elsődleges tályog esetében anaerobokra ható antibiotikumok adása javasolt. Kevert fertőzés gyanúja esetén összetett antibiotikus kezelés indokolt (részletesebben l. az aspirációs pneumoniánál), igazolt baktérium esetén pedig célzott kezelés. Nem gyógyszeres kezelés a posturalis drenázs, bronchoszkópos leszívás, transcutan drenázs, nem gyógyuló tüdőtályog esetében sebészi tüdőresectio. Az antibiotikum-kezelés időtartama 3–8 hét, a radiológiai gyógyulásig, vagy a „végállapot” kialakulásáig tart.

Irodalom

1. BTS Statement on Criteria for specialist referral, admission, discharge and follow-up for adults with respiratory disease. British Thoracic Sociaty Standard of Care Committee. Thorax 2008, 63 suppl.(I); 18-19

2. Cumbo T.A., Murphy T.F. : Pneumonia Caused by Gram-Positive Bacteria. In : Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Ed.: Fishman A.P., Elias J.A., Fishman J.A., Grippi M.A., Senior R.M., Pack A.I., Fourth Edition, McGrawHill Companies 2008. 2265-2272

3. Fishman J.A. : Nosocomial Pneumonia . In : Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. Ed.: Fishman A.P., Elias J.A., Fishman J.A., Grippi M.A., Senior R.M., Pack A.I., Fourth Edition, McGrawHill Companies 2008. 2273-2290

4. Mandell, L.A., Wunderink, R.G., Anzueto, A. et al.: Infections Diseases Society of America/American Thoracic Society. Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonie in Adults. Clin. Infects. Dis. 2007 44; S27-S72