Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Légzészavarok ébrenlét és alvás alatt

Légzészavarok ébrenlét és alvás alatt

Hypo- és hyperventilatiós szindrómák, kóros légzéstípusok

Dr. Magyar Pál

Hypoventilatión mindig alveolaris hypoventilatiót és nem a percventiláció csökkenését értjük. Alveolaris hypoventilatio akkor áll fenn, ha az artériás CO2 nyomás (PaCO2) a normális tartomány (36–44 Hgmm) fölé emelkedik. Jelentősége klinikai szempontból az 50 Hgmm fölötti PaCO2 értéknél van. Heveny és idült formáját különböztetjük meg, amelyet számos heveny vagy krónikus betegség, illetve az utóbbiak akut fellángolása idézhet elő. Ezek bemutatása és a hypercapnia kialakulásának mechanizmusa a 771. oldalon található. A következőkben csak az elsődleges és az obesitas okozta hypoventilatiós szindróma leírása olvasható.

Elsődleges alveolaris hypoventilatio

A elsődleges alveolaris hypoventilatio (PAHI) ismeretlen kórokú légzészavar, amelyet krónikus hypercapnia és hypoxaemia jellemez neuromuscularis vagy légzésmechanikai károsodás nélkül. Viszonylag ritka betegség. Feltételezik, hogy a metabolikus légzésszabályozás zavara okozza. Genetikai tényezők szerepe is szóba jön, hiszen családi előfordulását is leírták. Elsősorban 20–50 éves korban fordul elő. Lassan, szinte észrevétlenül fejlődik ki, és légzésdepresszió többnyire először akkor jelentkezik, amikor a beteg normális adagban szedatívumot vagy fájdalomcsillapítót kap.

Tünetek: a hypoventilatio fokozódásával erősödő fáradékonyság, aluszékonyság, reggeli fejfájás, letargia, esetleg cyanosis, polycythaemia, pulmonalis hypertensio és congestiv szívelégtelenség jelei. Dyspnoe érzés akár súlyos vérgázlelet esetén is csak ritkán fordul elő. A kórismében az az útmutató, hogy az idült respiratorikus acidosis során sem a légzőizmok, sem a ventiláció mechanikai tényezői nem károsodtak. A beteg képes arra, hogy növelje a percventilációt, ezért akár hypocapnia is észlelhető a vérgázminta levételekor. Ilyenkor a betegségre a plazma növekedett bikarbonátszintje hívja fel a figyelmet, amely metabolikus alkalosis nélkül alakul ki. A különböző kémiai serkentőkre csökkent mértékben válaszol, és megnyúlik a légzés-visszatartási idő, különösebb dyspnoe érzet nélkül. Alvás alatti apnoe, hypoapnoe periódusok gyakoriak.

A centrális hypoventilatio egyéb formáitól kell elkülönítenünk, amelyek hátterében a légzőközpont kemoreceptor régióját is érintő neurológiai megbetegedés mutatható ki. Ki kell zárnunk a nehezen felismerhető neuromuscularis betegségeket (pl. diaphragmagyengeség, a légzőizmokat érintő myasthenia gravis). Ilyen esetben a be- és kilégzési maximális inspiratorikus nyomások (PImax, PEmax) alacsonyak. (Ezek mérésére erőltetett ki- és belégzési művelet mellett az e célra készült, és szájcsutorával szájba vehető, a nyomásmaximumot jelző manométer szolgál.)

A PAHI kezelése a betegek egy részében megoldható légzésserkentőkkel, másoknál sikerrel alkalmazható elektromos serkentés (az erre a célra szolgáló, a „pacemaker”-hez hasonló készülékkel) vagy noninvazív lélegeztetés.

Obesitas – hypoventilatiós szindróma

Olyan súlyos nappali álmossággal járó állapot, ahol a nappali artériás szén-dioxid érték 45 Hgmm felett van, a BMI érték 30-nál több, illetve a betegnél nem igazolható COPD. A betegség lényege, hogy alvásközben csökkent szinten és frekvenciával történő légzés okán súlyos hypoxiás és hypercapniás periódusok jelentkeznek, ami sorozatos mikroébredések kialakulásához vezetnek. Az esetek 80–85%-ában a jelenség obstruktív alvási apnoéval is szövődik. A mellkasfalat terhelő jelentős lágyrész-tömeg és a felnyomott rekesz obesitas esetén jelentősen csökkenti a mellkas tágulékonyságát és korlátozza a rekesz mozgását. Ennek eredményeképp csökkent a thoracalis gáztérfogat (TGV, FRC), vagyis a beteg alacsony légzési középállás mellett lélegzik. Ezért a légzési térfogat (VT) alsó szakaszán a bronchiolusok nyitva tartásában szerepet játszó rugalmas feszítőerő csökkenése miatt egyre több kis légút záródik el („airway closure”). Így korlátozott szellőzésük miatt ezekben alveolaris hypoxia és hypercapnia alakul ki következményes vérgázeltérésekkel.

A kövérek többségében azonban fokozott a centrális légzési hajtóerő (idegi impulzus hatására) amely elegendő ahhoz, hogy a PaCO2-t a normális tartományban tartsa. Kisebb hányaduknál azonban krónikus hypoxaemia, hypercapnia, következményes polycythaemia, pulmonalis hypertensio és jobbszívfél-elégtelenség alakul ki. E betegekben rendszerint elzáródásos alvási apnoe (681. oldal) is fennáll, és többnyire a dohányzás miatt enyhe-közepes súlyosságú légúti elzáródás is kimutatható. Kezelésében a testsúlycsökkentés, a dohányzás abbahagyása, valamint éjszakai cPAP/BiPAP kezelés jön szóba.

Hyperventilatiós szindrómák

Hyperventilatiót a PaCO2 csökkenése (36–44 Hgmm alá) jelzi. A fogalom nem azonos a percventiláció növekedésével (hyperpnea), amely PaCO2 csökkenése nélkül is előfordul.

A hyperventilatio gyakran együtt jár dyspnoéval. Ez azonban nem szükségszerű, mint ahogy dyspnoe érzethez sem szükségszerű hyperventilatio jelentkezése. Számos betegség előidézhet hyperventilatiót (6.2. táblázat), amelyek a centrális respiratorikus hajtóerő fokozásával vagy a metabolikus légzéskontrollon, vagy a viselkedési rendszeren keresztül hatnak. A hypoxaemia fokozza a ventilációt, részben a perifériás kemoreceptorokon keresztül és számos tüdőbetegség, valamint a congestiv szívelégtelenség fokozza a ventilációt a tüdő és a légutak vagalis afferens jelfogóin keresztül. A csökkent szívperctérfogat és a hypotensio serkenti a perifériás kemoreceptorokat és gátolja a baroreceptorokat, és ezáltal serkenti a ventilációt. Metabolikus acidosis és májelégtelenség a perifériás és a centrális kemoreceptorokon keresztül fokozza a légzést. Számos neurológiai és pszichológiai rendellenesség a légzőközponton keresztül fokozza a légzést, beleértve a pszichogén vagy anxietas okozta hyperventilatiót. Számos gyógyszer is okozhat hyperventilatiót.

6.1. táblázat - 6.2. táblázat. Hyperventilatiót előidéző betegségek, tényezők

Tüdőbetegségek

Pneumoniák

interstitialis tüdőbetegségek (pneumonitis, oedema, fibrosis)

a tüdő érrendszeri betegségei (embolia)

asthma bronchiale

pneumothorax

Szív és a tüdő rendellenességei

congestiv szívelégtelenség

hypotensio

szívshuntök

Anyagcserezavar

acidosis (diabetes, renalis laktát)

májelégtelenség

Gyógyszerek

szalicilátok, methyixantinok, béta-adrenerg szerek

Egyéb okok

láz, fájdalom, terhesség, sepsis


Kóros légzésmódok

Kóros légzésmódon (kóros légzésmintázaton) a légzés normális ritmusos formájától eltérő légzést értünk. A kóros légzésmód meghatározott betegségcsoportra hívhatja fel a figyelmet, és az előidéző ok helyére is utalhat. A légzésmód kórossá válását elsősorban a légzésszabályozásban szerepet játszó agyi területek vérellátási zavara, nyomási és bomlási hatások okozzák, de szerepet játszanak a légzésmintázat módosításában a perifériás kemoreceptorokból és mechanoreceptorokból érkező hatások is.

A kóros légzésmódok közé elsősorban a Cheyne–Stokes, a Biot, az apneusiás és Kussmaul típusú légzést sorolják, de idesorolható a légzési apraxia és az apnoe is. A hypo- és hyperventilatio nem tartozik ebbe a csoportba. A tachypnoét (megnövekedő kompenzatorikus légzésfrekvencia a megfelelő percventiláció-szint fenntartásához) sem sorolják a kóros légzésmintázatok közé. Bár kóros állapotról van szó, amelyben a légzés szaporasága kompenzáló módon azért növekszik, hogy a kevésbé táguló tüdő/mellkas eseteiben, a megfelelő percventiláció-szintet fenntartsa.

Cheyne–Stokes-légzés esetén a légzés térfogata (Vt) folyamatosan növekszik, majd csökken („crescendo-decrescendo” jellegű), amelyet akár 20 szekundumig tartó szünet követ. Ez tehát nem teszi lehetővé a folyamatos normális gázcserét, és így a PaO2 és PaCO2 ciklusosan változik. Az apnoe alatt a csökkent O2- és a megemelkedett CO2-nyomás a légzőközpont közvetlen és közvetett ingerlésével elindítja a légzést. A vérgázérték javulásával ismét csökken a légzési aktivitás. Pangásos szívbetegségekben és hemodializáltakban is előfordul, de leginkább bilateralis agyfélteke vagy agytörzsi betegségek, illetve gyógyszerek okozta légzésdepresszióban észlelhető.

A Biot-féle (ataxiás) légzésre az a jellemző, hogy a 4–6 egyforma mélységű légvételt követően rövidebb-hosszabb légzésszünetek szakítják meg. Többnyire nyúltvelői sérülések, agytörzsi és kisagyi vérzések okozzák. Ilyenkor teljes légzésmegállás (apnoe) is bekövetkezhet. Ennek veszélye szedatívumok adása esetén fokozott.

Apneusiás légzés: a kis és a nagy amplitúdójú (Vt) légvételek szabálytalan váltakozása jellemzi, amelyet a belégzés végén szünet (apneusia) követ. A híd laesióinál fordul elő. Néha Biot típusú légzészavarral váltakozva jelentkezik.

Kussmaul-légzés: nagy amplitúdójú légzés, amely mellett a percventiláció megtartott. A légzési amplitúdók megközelítően egyenlő nagyságúak. Általában metabolikus eredetű acidosisban és terminális állapotban észlelhető. Diabeteses ketoacidosisban 7,2 alatti pH-értéknél már jelentkezhet, de itt nehézlégzés-érzettel többnyire nem jár együtt. Uraemiában viszont, amelyben az acidosis mellett szívelégtelenség, tüdőoedema és anaemia is jelen lehet, mindig nehézlégzéssel jár. A Kussmaul-légzés pontomesecephalicus károsodásnál is előfordul. Az agonizáló beteg Kussmaul típusú légzését kétoldali terminális agytörzsi károsodás okozza.

Légzési apraxia: a betegek légzés-visszatartási és mély légvételi képtelenségét jelenti. A betegek reagálnak a légzést serkentő kémiai ingerekre és a légzésre ható – reflexet kiváltó – ingerekre is egyaránt, FEV művelet vagy maximális percventiláció-vizsgálat azonban az esetükben nem kivitelezhető. Légzési aproxia elsősorban a corticobulbaris és corticospinalis pályák sérülései esetén fordul elő.

Alvás alatti légzészavarok

Dr. Várdi Visy Katalin

Bevezetés az alvás élettanába

Alvásnak azt az élővilágban fellelhető általános jelenséget nevezzük, amelynek során jellemző meghatározó ritmus szerint az élőlények környezettel való kapcsolata és motoros aktivitása látszólag megszűnik. Ebben a különlegesen összetett állapotban töltjük életünk egyharmadát. Erről a jelentős időtartamról öntudatunk hiányában nincs közvetlen ismeretünk. Azért, hogy a napi alvásunk kellően frissítő legyen, rendezett alvásszerkezetre és megfelelő napi alvásmennyiségre van szükségünk. A testi és lelki pihenéshez szükséges alvásmennyiség egyénileg és az életkortól függően is változik. Az alvásszerkezet azonban bár az életkorra jellemző, de szorosabb korlátok között mozog. Mind neurológiai , mind pszichológai szempontból az alvás két fő formára, a REM („rapid eye movement”, gyors szemmozgással járó) és a NREM (nem REM) fázisra különíthető el. A NREM 4 fázisa során egyre nagyobb amplitúdójú és kisebb frekvenciájú EEG-hullámok észlelhetők, az ún. 3-as 4-es fázist tekintjük mély, lassú hullámú alvásnak. A REM fázis során az elektromos aktivitás az ébrenlétihez alig, vagy még inkább a NREM 1-es fázishoz képest nem változik, azonban – szemben a NREM fázissal – az ophthalmicus izomrendszeren és a diaphragmán kívül izomtevékenység csak fázikusan észlelhető. A NREM fázis jellegzetessége az, hogy a thalamus és cortex közötti kölcsönhatás oszcilláló üzemmódra vált, de a közben kialakuló hiperpolarizáció az érzékszervi észlelést folyamatosan gátolja. A REM alvást ezzel szemben erőteljes neuralis aktivitás jellemzi, ami a híd kolinerg szerkezetéből ered és gátolja a NREM-et jellemző thalamocorticalis oszcillációt. Az agytörzsben fellelhető monoaminerg és kolinerg magcsoportok egymásra hatása váltja a REM és a NREM fázisokat. Szomatikus szempontból elsősorban a légzésszabályozásban mutatkozik feltűnő különbség a NREM és a REM fázis között. A légzésminta ugyanis túl azon, hogy ébrenlétben kérgi szabályozás alatt is áll, kettős szabályozáson keresztül jut érvényre. Míg a NREM fázisban e kettős szabályozási szint közül a perifériás és centrális kemoreceptorokon keresztül megjelenő aktivitás csökken, addig a REM fázisban az általános izomtónus-csökkenéssel együttesen a muscularis, vagyis a pumpaműködésen keresztül történő szabályozás csökken. Ennek eredményeképpen alvás közben az ébrenlétihez képest egészségesekben is viszonylag csökken az oxigenizáció mértéke.

A lassú hullámú alvás az agyi aktiváció és a szomatikus működések jelentős csökkenésével jár. Ilyenkor a szimpatikus túlsúlyt paraszimpatikus túlsúly veszi át. Csökken a pulzusszám, a vérnyomás, a légzésszám, csökken a testhőmérséklet. A jelenség hátterében a reticularis thalamicus magrendszer GABA-erg gátló hatása áll, amely bonyolult rendszeren keresztül egyszerre hat a cortex és a thalamus sejtjeire.

A REM alatt az agy elektromos aktivitása az ébrenlétivel megegyező, de a szenzoros és a motoros behatás egyaránt gátlás alatt áll. A REM-ből ébresztett személyek 85%-a számol be ébresztéskor álomlátásról. A REM kialakulásáért felelős szerkezet a hídban, a locus coeruleustól ventralisan helyezkedik el.

Az alvásszerkezetet a neurotranszmitter rendszereken kívül egy 24 óránál valamivel hosszabb belső óra és a sötétségfüggő, a tobozmirigyben termelődő melatonin szabályozza, amelynek hatása a suprachiasmalis magban érvényesül.

Az alvás-ébrenlét betegségek osztályozása

A WHO az alvásbetegséget dyssomniákra, parasomniákra, illetve más betegségekhez társuló és egyéb alvásmegbetegedésekre osztja (6.3. táblázat). Minden csoportban szerepelnek insomniát és hypersomniát okozó kórképek, de helyet kapnak a nem rendszeresen megjelenő, alkalmi epizódok is. Ebben a felosztásban még nem található meg számos fontos, később leírt jelenség, például a horkolás és a felső légúti ellenállás („rezisztencia”) szindróma. Funkcionális szempontból célszerű ezt a csoportot az „alvás-ébrenlét” betegségek kategóriájába sorolnunk, amellyel jelezhető az, hogy az alvás tartama és egysége hatással van a nappali működésekre. Tünetük elsősorban az általános frissesség, a vigilancia csökkenése, amely olyan nagyon fontos tényezőkből áll össze, mint az éberségi szint, az érzelmi kiegyensúlyozottság, a koncentrálóképesség. A frissesség csökkenéséhez részben az insomnia, részben a hypersomnia vezethet, de ráutaló formában megjelenhetnek az egyéb kognitív működések szintjén is. Insomniának nevezzük azt az állapotot, amelyben el- vagy átalvási nehezítettség miatt a kielégítő alvásmennyiség csökken, a hypersomnia pedig az elalvási késztetettség fokozódását jelenti. Míg az insomniát objektíven nehéz mérni, addig a hypersomnia vizsgálatára többféle EEG alapú vizsgálat (pl. „multiple sleep latency test”, „wakefullness maintenance test”) és számos olcsó kérdőíves módszer (Epworth álmossági, Stanford skála stb.) áll rendelkezésünkre.

6.2. táblázat - 6.3. táblázat. Az alvászavarok nemzetközi osztályozása

I. Dyssomniák

Intrinsic alvászavarok (narcolepsia, alvási apnoe, alvás alatti lábmozgások, pszichofiziológiai insomnia)

Extrinsic alvászavarok (nem megfelelő alvási higiéné, alkohol okozta alvászavar)

A cirkadián ritmus zavarai (időzónaváltás szindróma, nem 24 órás alvás-ébrenléti ritmus, alvásfázis késés szindróma

II. Parasomniák

Arousal zavarok (zavart ébredés, alvajárás, rémálmok)

Az alvás-ébrenlét átmenet zavarai (alvás alatti beszéd, éjszakai lábgörcsök)

Általában REM alvásfázisban előforduló parasomniák (lidércnyomás, alvási paralysis, alvás alatti csökkent erekciók, alvás alatti fájdalmas erekciók)

Egyéb parasomniák (alvás alatti fogcsikorgatás, ágybavizelés)

III. Mentális, neurológiai vagy egyéb testi betegségekhez társuló alvászavarok

Mentális betegségekhez társuló alvászavarok (pszichózisok, hangulatzavarok, pánik)

Neurológiai betegségekhez társuló alvászavarok (dementia, parkinsonismus, halálos kimenetelű familiáris insomnia)

Egyéb testi betegségekhez társuló alvászavarok (éjszakai cardialis ischaemia, idült elzáródásos tüdőbetegség, GORB)

IV. Alvásbetegségek

Kevés alvás, sok alvás

Menstruációs és terhességi insomnia

Alvásfüggő laryngospasmus

Alvásfüggő fulladás


Az alvás nemcsak akkor nem frissítő, amikor hipnogram szerkezete sérül, hanem akkor is, ha az alvást számos rövid, nem tudatosuló felriadás, mikroébredés („arousal”) szakítja meg. Ez a töredezettséget okozó „arousal” jelenség az EEG-n néhány másodperces, a korábbi mélyebb alvásfázist megszakító felületesebb, vagy ébrenléti aktivitást kiváltó elektromos tevékenység formájában jelentkezik. Ilyen módon reagál a szervezet „violens” ingerekre: zajra, a homeosztázis változására, fájdalomingerre stb. A tudatos percepció már csak ébrenléti állapotban következik be. (Ez a gyakorlatban annyit jelent, hogy a mozgás felriadást jelez, a köhögés pedig már ébrenlétben jelentkezik. Az „arousal” szomatikus szempontból jelentős változást okoz a szervezet működésében, hiszen a kolinerg-adrenerg-kolinerg váltás kapcsán vérnyomás-, szívfrekvencia-változás és légzésritmus-váltás zajlik nagy gyakorisággal.

Az alvás alatti légzészavarok felosztása, meghatározások

Alvás alatti légzészavaroknak azokat a kórképeket nevezzük, amelyeknek lényege az, hogy az ébrenlétihez képest csökken az oxigénellátás vagy megváltozik a légzésmintázat, légzéssel kapcsolatos kellemetlen hangjelenség alakul ki, amely az egyén és/vagy a környezet panaszát is kiválthatja.

Az alvás alatti légzészavarok egy része alapbetegséghez kötött, másik része azonban csak kifejezetten és jellemzően alvás közben jelentkezik.

Alvás alatti légzésminta-változást, vagy oxigén ellátottsági zavart okoz pl. az éjszakai asthma, krónikus obstruktív légúti megbetegedésekben az éjszaka folyamán mélyülő hypoxia. Az alvás során az oxigénszint az ébrenlétihez képest csökkent kemo- és muscularis szabályozás révén válik észrevehetővé. Asthma esetén az éjszakai rohamok oka elsősorban a légzésfunkciós értékek cirkadián változása mentén fellépő bronchospasmus felerősödése.

Azokat a kórképeket nevezzük azonban szorosan véve alvás alatti légzészavaroknak, amelyekben az alvásélettan meghatározott mechanizmusai mentén felső légúti szűkület vagy elzáródás okán (obstruktív) vagy a légzésszabályozás izompumpa- vagy kemoreguláció változása miatt (centrális) alakul ki hypopnoe vagy apnoe.

Elzáródásos (obstrukciós) apnoe, hypopnoe

Korábban elfogadott meghatározás szerint az obstruktív apnoe szindróma felső légúti szűkület következtében jelentkező desaturatio és felriadás sorozat, amely horkolással és nappali álmossággal jár. Elzáródásos apnoének azt a minimálisan 10 mp-es eseményt tartjuk, amelynek során légáram nem mutatható ki, de heves, összerendezetlen légzőizom-tevékenység kimutatható. A légzéscsökkenést részben a desaturatio, részben pedig az „arousal” fejezheti be, amelyek a betegség nappali tüneteinek okai. Hasonló mechanizmussal zajlik az elzáródásos hypopnoe is, amelynek során nem tapasztalható ugyan a légáram leállása, de jelentős csökkenése igen. Régebben úgy véltük, hogy az elzáródásos alvási apnoe szindróma olyan kórkép, amelynek éjszakai tünete a szaggatott, egyenetlen horkolás, nappali tünete a fokozott somnolentia, hosszú távú következménye pedig a magasvérnyomás-betegség.

Ma már inkább elzáródásos alvási apnoe/hypopnoe szindrómáról (OSAH) szólunk.

A szó klasszikus értelmében enyhe OSAH szindrómáról akkor beszélünk, hogyha az éjszaka folyamán mért légzési események ún. apnoe/hypopnoe indexe (AHI) 10–20/h, közepesen súlyosról, ha az AHI 20–30, súlyos kórképről pedig 30-as AHI-érték felett.

Az OSAH azonban a felső légúti szűkület szindrómák közül csak a jéghegy csúcsát jelenti. Az epidemiológiai adatok szerint ez a jelenség a 35–65 év közötti férfiak 4%-át érinti. Ennél azonban lényegesen többen szenvedhetnek horkolás miatt. Ilyenkor az antiszociális hangjelenség következtében nem alakul ki hipnogramot szétziláló légzőmozgás-változás. A valamivel súlyosabb felső légúti ellenállás azonban már olyan „malignus” horkolás, amely az alvásszerkezet szétzilálódásához vezet. Az alvás által kiváltott laryngospasmus („sleep chocking syndrome”), során a beteg azt panaszolja, hogy légvételi képtelenség miatt felriad és ehhez pánikroham társul. Ez a jelenség a pharynx átmeneti beidegzési zavara, amely általában más megbetegedések (OSAH, gastrooesophagealis reflux, post nasalis drip) következményeképpen alkalmilag jelentkezik (6.3. ábra).

6.3. ábra. Egészséges felnőtt hipnogramja. Az átlagos 8 órás pihenést ciklusokra lehet osztani. Egy-egy ciklust 90–120 percenként szakít meg egy-egy REM fázis, és míg az éjszaka első felét a NREM 3-4-es fázisú (lassú hullámú alvás), addig a hajnali órákat inkább REM uralja. Az egészséges alvás mintegy 20%-a REM, 30%-a 3-4-es NREM, a fennmaradó 50% pedig 2-es, illetve az alvás kezdetén és végén 1-es fázis

A centrális alvási apnoe/hypopnoe szindróma

Centrális apnoe, illetve hypopnoe alkalmával a légáram megáll vagy gyengül, és a légzőizmok működése megszűnik, illetve szinkronizáltan csökken.

A centrális alvás alatti légzészavarok elsősorban a kemoreceptorok szabályozási zavara, illetve az izom-pumpaműködés elégtelensége révén alakulnak ki. Ritkán központi idegrendszeri elváltozások következtében észlelhető.

A kemoszenzitivitás éjszakai csökkenése során kialakuló, hypoventilatio miatti hypopnoe jellemzően olyan kórképekben észlelhető, amelyekben a kemoreceptorok érintettek. Ilyenek a nappali hypoxiát okozó megbetegedések, mint pl. COPD vagy shuntöt okozó szívbetegségek, pulmonalis hypertonia stb. Az izomműködés elégtelensége miatt a légzőizmok kapacitása éjjel tovább gyengül, ezért a neuromuscularis betegségek éjszakai légzési elégtelenséget okoznak. Ilyen történhet például myasthenia gravisban, a progresszív izomdystrophiákban vagy a glikogéntárolási kórképekben. Különösen súlyos nocturnalis hypoxiát okoznak a restriktív tüdőbetegségek, illetve a csontos mellkas torzulása miatt kialakuló centrális hypopnoék. Súlyos alvás alatti hypoxiát okoz az alveolaris hypoventilatio is, amely kövérséggel együtt alakul ki. Ezt a kórképet obezitás hypoventilációs szindrómának (obesity hypoventilation syndrome vagy korábbi nevén Pickwick-szindróma) nevezzük és az esetek jelentős részében obstrukciós alvási apnoe szindrómával is szövődik. A leggyakoribb centrális alvás alatti légzészavarforma azonban a Cheyne–Stokes-légzés.

Az OSAH kialakulása

A felső légút keresztmetszete finom szabályozással változik, mivel az nem merev falú cső, hanem számos izom által határolt kicsiny járat. Ezért minden olyan anatómiai ok, amely a felső légutat szűkíti, az izomzat relaxált állapotában a levegőáramlást turbulenssé alakítja és ez kóros hangjelenséghez, horkoláshoz vezet. Ilyen például a nagy tonsilla, az orrkagylók megvastagodása, az uvula méretének megváltozása vagy a nyelv szokatlan nagysága. A visszatérő szűkületet végső soron azonban az okozza, hogy a légút nyitva tartásáért, illetve a légút bezárásáért felelős izmok alvás közben egyaránt ellazult állapotba kerülnek, és az egyensúly az elzáródás irányába billen. Így mechanikus úton hypopnoe, súlyosabb esetben apnoe jelentkezik (6.4. ábra). Ennek formáját, gyakoriságát és tartamát az alvásmélység határozza meg. Ahhoz mikroébredésre, vagyis „arousal”-re van szükség, hogy az ébrenléti izomtónus helyreállításával a légutak szabadon átjárhatók legyenek. A mikroébredések száma és jellege határozza meg az OSAH-ban a nappali álmosság mértékét. Ez a jelenség leginkább vaskos, rövid nyakú embereknél fordul elő.

6.4. ábra. „Sűrű”, laza torok. Igen nehezen jut át a levegő a torokszerkezeten, mert a nyelv széles és nagy, az uvula eléri. A lágy szájpad szerkezete domború

A szűkület, illetve elzáródás kapcsán kialakuló visszatérő és nagy intrathoracalis nyomásváltozás sorozat az OSAH szív és érrendszeri szövődményeinek egyik magyarázója.

Az OSAH hosszú távú hatásai

Nappali álmosságról – amely egyébként más okok miatt is megjelenhet – a betegek sokszor beszámolnak. A fizikai dolgozók, sofőrök inkább elalvásról, a szellemi munkát végzők az összpontosítás nehézségéről, a tanulási képesség romlásáról számolnak be.

Az egyéni adottságok is meghatározóak az érzet súlyosságában, mert hasonló mértékű alvás feltöredezettség egyeseknek súlyos, veszélyes álmosságot idéz elő, másoknak nem.

Az OSAH szív- és érrendszeri hatásainak jelentőségét egyre többen hangsúlyozzák. Bizonyították, hogy az OSAH hypertoniát okoz. Ennek egyik oka az intrathoracalis nyomásingadozás hatására kialakuló érrendszeri ellenállás fokozódása. Kórokként szóba jön a katecholaminok túlzott felszabadulása az alvás-ébredés mentén, valamint az, hogy a leptinszint emelkedése miatt nő a vérnyomás.

Az alvadási tényezők és az érszerkezeti eltérések miatt nő a thromboemboliás események kockázata is.

Az OSAH gastrooesophagealis refluxot elősegítő tényezőként is szerepelhet. Az alsó oesophagealis sphincter és a diaphragma között húzódik a cardia nyitva tartásásáért felelős ligamentum phrenooesophagealis. A folyamatosan változó intrathoracalis nyomásnak kitett rostok az OSAH tartóssá válásakor sérülnek és a cardia záróképessége romlik, amely miatt GORB léphet fel. Az utóbbinál a gége-garat gyulladásos duzzanatát előidéző savas gyomortartalom viszont súlyosbíthatja az OSAH-t.

Alvásvizsgálat

Dr. Várdi Visy Katalin

Az alvásvizsgálat különleges poligráfia, amely számos alapvető élettani adat párhuzamos megjelenítésére alkalmas.

Az olyan vizsgálatot, amely elektroenkefalogramot, elektrookulogramot, elektromiogramot, légárammérést, légzőmozgás-észlelést, saturatiomérést, EKG- és pulzuskövetést, helyzetellenőrzést, valamint hangjelenség követést egyidejűleg tartalmaz, poliszomnográfiának nevezzük (6.5. ábra). Ez a vizsgálat drága, a vizsgálótól gyakorlatot és jelentős időt követel. A beteg laboratóriumi körülmények között érzi magát, így nem feltétlenül jelenik meg az otthoni panasz. Az elmúlt tíz évben számos különböző, ún. limitált poliszomnográfot fejlesztettek ki, amelyek a „nagy gépekkel” szemben otthoni körülmények között is alkalmasak betegvizsgálatra. Ez a módszer a légzési, a kardiológiai, a pozicionális adatokat, valamint a hangjelenséget tartalmazza.

6.5. ábra. Poliszomnográfia

Az elzáródásos (obstrukciós) jellegű alvás alatti légzészavarok vizsgálata

Az OSAH szindróma súlyosságát célszerű az AHI index mellett a desaturatiós események, a kognitív működések, különösen a nappali álmosság, szív- és érrendszeri paraméterek (hypertonia, szívelégtelenség), valamint a kórelőzmény thromboemboliás eseményeinek dinamikájában vizsgálnunk. A jelentős egyéni ingadozások miatt ugyanis előfordul, hogy valakinek nagy AHI index ellenére kisebb a somnolentia fokozódása, vagy kisebb AHI mellett nagyobb desaturatio és fokozott álmosság fordul elő. A kezelés szempontjából ezek a paraméterek szabják meg a cselekvést. Azoknál a betegeknél azonban, akiknél a kórtörténetben akár egyszer is szerepel thromboemboliás esemény, ez az egyéb paraméterektől függetlenül súlyosabb állapotnak tekintendő.

A magyar állásfoglalás szerint AHI index alapján 5–15 között mérsékelt, 15–30 között közepesen súlyos, 30 felett súlyos OSAH-ról beszélünk. Érrendszeri kockázati tényezőnek tekintjük az agyi érrendszert érintő kórképek minden formáját, az akut szívizom infarctus során kialakuló ritmuszavarokat (pitvar-kamrai blokk, ektópiás kamrai ritmus, sick sinus szindróma) és a magasvérnyomás-betegség másodlagos és a megfelelő kezelésre nem jól reagáló (non-dipper) formáját. Neurokognitív kockázati tényezőknek tekintjük a súlyosbodó, az egyéb okkal nem magyarázható mentális hanyatlást és a súlyos depressziót.

A centrális alvás alatti légzészavarok vizsgálata

Hasonló eszközrendszerrel vizsgáljuk, mint az elzáródásos betegségeket, azonban ezekben a kórformákban a légzési mintázat mellett a hypoxia mértéke a fontosabb elem.

Az alvás alatti légzészavarok kezelése

Dr. Várdi Visy Katalin

A legtöbb beteg antiszociális horkolás miatt jelentkezik az orvosnál. Kezelésük mindig az anatómiai alaphelyzetből indul ki, és legtöbbször annak rendezését jelenti. Gyakran áll a panasz hátterében orrsövényferdülés, idült sinus nyálkahártya-megvastagodás, uvula- vagy lágyszájpad-eltérés. Ezek gyakran sebészi megoldást igényelnek vagy lézerrel (pl. uvulaplasztika, lézeres glossectomia) megszüntethetők. Számos téraránytalanság (pl. hosszú vagy széles nyelv, retrognathia) okozhat horkolást, amit a szájba helyezhető, a fogszabályzóhoz hasonló kis készülék viselésével rendezni lehet. Aranyszabály, hogy horkoló betegnél a beavatkozás végzése előtt mindig alvásvizsgálatot kell végezni az OSAH kizárására.

Az OSAH-ban szenvedő betegek esetében ugyanezen tevékenységek (a szabad orrlégzés biztosítása, uvulaplasztika) hasznosak lehetnek, de gyakran nem jelentenek végleges megoldást. Végleges kezelést a légsínkezelés, vagyis az orron keresztüli pozitív nyomású lélegeztetés (nCPAP) jelenthet (6.6. ábra). Ebben az esetben azonban a beteg együttműködésén múlik a kezelés sikere. Nasalis CPAP-kezelést célszerű alkalmaznunk súlyos OSAH, közepesen súlyos OSAH két kockázati tényezővel, vagy enyhe OSAH esetén, ha halmozottan fordul elő. Emellett nCPAP-kezelést igényel a felső légúti ellenállás szindróma. Azokban az esetekben, amelyekben kis légúti szűkülettel, vagyis kilégzési nehezítettséggel is számolnunk kell, vagy a beteg fokozott belégzési nyomást igényel, kétfázisú pozitív nyomású lélegeztetést kell alkalmaznunk. Ilyen típusú kezelésre van szükség OSAH és asthma vagy OSAH és COPD (együttes előfordulása) esetén.

6.6. ábra. Nasalis CPAP-kezelés

A centrális légzészavaroknál mindig az alapbetegség kezelése az elsődleges, és alapos megfontolást igényel az oxigénkezeléssel való kiegészítés lehetősége is. Ezekben az esetekben – számolva azzal, hogy a beteg légzésindítása késleltetett – a kétfázisú lélegeztetés mellett, összehangolt (asszisztált, szinkronizált) neminvazív lélegeztetési formákat alkalmazunk.