Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

5. fejezet - Hypertonia és érbetegségek

5. fejezet - Hypertonia és érbetegségek

Dr. Farsang Csaba

hypertonia

A hypertonia epidemiológiája

Dr. Farsang Csaba

A vérnyomás folyamatosan, napszakonként, havi ciklusokban és évszakonként is változó érték, ezért nem vonható éles határ az élettani és a kóros vérnyomásérték közé. Magasnak tekinthető a vérnyomás akkor, ha annak csökkentése jelentős klinikai előnyökkel jár. Az erre vonatkozó vizsgálatok azt igazolták, hogy a 18 évnél idősebb felnőttekben hypertoniát akkor állapíthatunk meg, ha három különböző időpontban, az ülő helyzetben mért vérnyomásmérés átlaga eléri vagy meghaladja a 140/90 Hgmm-es értéket. Ez ugyanis az az érték, amely felett a vérnyomás növekedésével összefüggő szív- és érrendszeri kockázat jelentősen fokozódik.

A betegek 15–30%-ában az orvosi rendelőben mért vérnyomás magasabb, mint a beteg által (= önvérnyomás-mérés) vagy az ambuláns vérnyomásmonitorral (ABPM) mért nappali átlagérték. Ez az ún. fehérköpeny-reakció azért lényeges, mert akiknél tapasztalható, azok jelentős részében később hypertonia betegség fejlődik ki. „Fehérköpeny-hypertoniáról” akkor beszélünk, ha a fehérköpeny-reakció miatt a vérnyomás a kóros, hypertoniás tartományba kerül (5.1. táblázat).

5.1. táblázat - 5.1. táblázat. A vérnyomás normális és kóros értékeinek meghatározása 18 éves kortól, higanyos vérnyomásmérővel mérve*

Kategória

Systolés vérnyomás (Hgmm)

Diastolés vérnyomás (Hgmm)

Optimális vérnyomás

< 120

és

<80

Normális vérnyomás

120–129

és/vagy

80–84

Emelkedett normális vérnyomás

130–139

és/vagy

85–89

Kórosan magas vérnyomás: hypertonia

I. fokozat

140–159

és/vagy

90–99

II. fokozat

160–179

és/vagy

100–109

III. fokozat

≥ 180

és/vagy

≥ 110

Izolált systolés hypertonia (ISH)

≥ 140

és

<90

Izolált diastolés hypertonia (IDH)

< 140

és

≥90

Vérnyomás önméréssel:

normális vérnyomás:

nappali érték

< 135/85 Hgmm

Ambuláns vérnyomás-monitorozással (ABPM-mel) mérve:

normális vérnyomás:

nappali átlagérték:

<130–135/85 Hgmm

éjszakai átlagérték:

< 120/70 Hgmm

24 órás átlagérték:

< 125–130/80 Hgmm

kóros vérnyomás (hypertonia):

24 órás átlagérték

≥ 130/80 Hgmm


* Besorolásnál mindig a magasabb értéket kell figyelembe venni.

Az utóbbi években a magas vérnyomás új formája, az úgynevezett „rejtőzködő“, rejtett hypertonia jelentősége is előtérbe kerül. Rejtett hypertonia (masked hypertension) esetében a rendelőben normális (< 140/90 Hgmm) vérnyomást mérünk, az ambuláns monitorozás (ABPM), vagy otthoni ellenőrzés alkalmával azonban a vérnyomás magas. A rejtett hypertoniáról ismertté vált, hogy a rendelőben megállapított vérnyomással azonos mértékben okoz szervi szövődményeket.

A hypertonia a felnőtt lakosság 25–30%-át érinti. A hypertonia gyakoriságát a kor, a nem, a testsúly, a genetikai (családi halmozódás, fekete-fehér rassz aránya stb.), illetve a földrajzi tényezők, az iskolai végzettség, valamint szociodemográfiai jellemzők is befolyásolják. Bizonyos betegségekben (pl. diabetes mellitus, alvási apnoe szindróma, obesitas) gyakoribb.

A vérnyomás az életkorral párhuzamosan nő, de ha eléri vagy meghaladja a 140/90 Hgmm-t, akkor kortól függetlenül hypertoniát állapítunk meg. A 65–74 éves népességben a hypertonia gyakorisága eléri a 68%-ot. A kor előrehaladtával elsősorban az izolált systolés hypertonia válik gyakoribbá.

A hypertonia kialakulását genetikai és környezeti tényezők egyaránt befolyásolják. A gyakoriságban különbség észlelhető a nemek és rasszok között is. A magas vérnyomás összefügg a tápláltsági állapottal (5.2. táblázat) és gyakrabban fordul elő cukorbetegségben.

5.2. táblázat - 5.2. táblázat. A testtömegindex (BMI) és a három csoport összefüggése

Testsúlycsoport

A hypertonia gyakorisága (%)

Férfi

Normális

(BMI 18,5–24,9 kg/m2)

23,26

23,47

Elhízott 1. csoport

(BMI 30–34,9 kg/m2)

47,95

48,95

Elhízott 2. csoport

(BMI 35–40 kg/m2)

54,51

65,48

Elhízott 3. csoport

(BMI 40 kg/m2 felett)

63,13

64,53


A hypertonia és a diabetes mellitus kapcsolata összetett. Ismert, hogy hypertoniások között a diabetes gyakorisága meghaladhatja a 30%-ot, ugyanakkor diabeteses betegekben a hypertonia is gyakoribb, mint az átlagos népességben. A magas vérnyomás gyakorisága különbözik a diabetes két típusában: az I. típusú diabetesben 20-30%, a II. típusú diabetesben 40-50%. A hypertonia és a genetikai tényezők összefüggései is egyre ismertebbé váltak. A serdülőkori hypertoniások 86%-ának pozitív a családi kórelőzménye. Hypertoniás betegek szüleinél a hypertonia gyakorisága 59%, normotoniásoknál 26%. Hypertoniás betegek testvéreinél a hypertonia gyakorisága 65,3%, normotoniásoknál 33,1%. A környezeti tényezők szerepe is lényegesnek tűnik, hiszen ismert, hogy a városi népességben gyakoribb, mint a falusi környezetben.

A hypertonia kóreredete és klinikai formái

Dr. Farsang Csaba

A magas vérnyomás mérőeszközzel (vérnyomásmérővel) észlelt tünet, amelynek hátterében számos kórok lehetséges. Ha a vérnyomás emelkedéséhez vezető folyamat vagy betegség meghatározható, akkor másodlagos (szekunder) hypertoniáról beszélünk, ha viszont ilyen okot nem találunk, akkor elsődleges (primer), azaz ismeretlen eredetű, esszenciális hypertoniáról (= hypertoniabetegség) van szó (5.3. táblázat).

5.3. táblázat - 5.3. táblázat. A hypertoniák felosztása

I. Elsődleges (primer) – esszenciális hypertonia

II. Másodlagos (szekunder) hypertoniák

Renalis hypertoniák

renoparenchymás hypertonia

renovascularis hypertonia

Endokrin hypertoniák

phaeochromocytoma

a mellékvesekéreg fokozott működése okozta hypertoniák

a pajzsmirigy csökkent, illetve fokozott működése okozta hypertoniák

mellékpajzsmirigy fokozott működése

acromegalia

Egyéb másodlagos (szekunder) hypertonia formák

coarctatio aortae

neurológiai hypertonia formák (agydaganat, quadriplegia, fejtrauma stb.)

pszichogén hyperventilatio

akut fizikális stressz

megnőtt intravascularis térfogat (eritropoetinkezelés, polycythaemiák, hyperviscositas szindróma stb.)

kémiai anyagok okozta hypertonia (cyclosporin, tacrolimus, kábítószer, egyéb serkentőszerek – pl. amfetamin, efedrin – stb.)

obstruktív alvási apnoe szindróma (OSAS)


Ha a hypertonia igazolódik, el kell döntenünk, hogy:

• elsődleges vagy másodlagos magasvérnyomás-betegségről van-e szó;

• van-e egyéb szív- és érrendszeri kockázati tényező: életkor (férfiak > 55 év, nők > 65 év), dohányzás, dyslipidaemia, a családban korai szív- és érrendszeri esemény, hasi elhízás (haskörfogat férfiaknál > 102 cm, nőknél > 88 cm), a C-reaktív protein növekedett szintje (> 3 mg/l);

• kimutatható-e célszervkárosodás: balkamra-hypertrophia, érfalkárosodás, microalbuminuria (30–300 mg/die ürítés), a szérum kreatininszintjének enyhe növekedése (férfiakban: 115-133, nőkben: 107–124 μmol/l);

• kimutatható-e társbetegség a hypertonia mellett: diabetes mellitus, cerebrovascularis-(ischaemiás stroke; cerebralis vérzés; átmeneti ischaemiás károsodás), szívbetegség (szívizominfarctus, angina pectoris, koszorúér revascularisatio, szívelégtelenség), vesebetegség (nephropathia diabetica, vesekárosodás, ha a szérumkreatinin férfiakban > 133, nőkben > 124 μmol/l, proteinuria: >300 mg/24 h), perifériás érbetegség, retinopathia (haemorrhagiával vagy exsudatummal, papillaoedema);

• fontos a beteg aktuális állapotának megítélése is (időskor, terhesség).

Az elsődleges hypertonia a magas vérnyomás leggyakoribb formája, a hypertoniás betegek 90–95%-ában fordul elő. Noha ilyenkor a vérnyomás emelkedésének pontos oka ismeretlen, számos mechanizmusú kóros állapotot igazoltak:

• centrális szimpatikus tónus fokozódása,

• renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitásának növekedése,

• nátrium- és vízháztartás zavara,

• egyéb presszor hatások (vasopressin, endotelin, szteroidhormon-szintézis) fokozódása,

• depresszor mechanizmusok károsodása: paraszimpatikus tónuscsökkenés, baroreceptor-érzékenység csökkenése, vasodilatator anyagok – NO, prosztaciklin, bradikinin – termelődésének csökkenése.

A hypertonia tünetei

Dr. Farsang Csaba

Gyakran előfordulhat az is, hogy a beteg panasz- és tünetmentes, és más okból történt mérés derít fényt a magas vérnyomásra. Az esszenciális hypertoniára egyedül jellemző tünet, panasz nincs. A hypertoniás beteg tünetei a betegség által okozott szerv károsodására utalnak:

agyi károsodásra utalhat fejfájás, szédülés, múló látászavar, ügyetlenség a végtagokban, izomgyengeség;

cardialis szövődmény lehetősége merül fel akkor, ha a beteg mellkasi fájdalomra, tachycardiára, dyspnoéra, nycturiára, fáradékonyságra, lábszároedemára panaszkodik;

perifériás érbetegség jele a claudicatio intermittens és a lábakban jelentkező fáradtság;

vesekárosodásra utalhat a polyuria, a nycturia, a lábszároedema.

A hypertoniára legjellemzőbbnek tartott tünetek (fejfájás, szédülés, fülzúgás, orrvérzés) a hypertonia kórisméjének megállapítása előtt nem gyakoribbak a hypertoniás egyénekben, mint akiknek vérnyomása normális. A fejfájás a súlyos hypertoniásokban gyakoribb, elsősorban a tarkótájra, fejtetőre lokalizálódik, és gyakran erre ébred a beteg. A kora reggeli fejfájás utalhat alvási apnoe szindrómára is. Különösen elhízott betegeknél figyeljünk erre a lehetőségre, mivel náluk a hypertonia is és az alvási apnoe szindróma is gyakrabban fordul elő. A tachycardia, palpitatio, izzadás a korai stádiumban levő, elsősorban a sympathicotonia jegyeit viselő elsődleges hypertonia tünete, de phaeochromocytoma vagy hyperthyreosis gyanújele is lehet.

Afáradékonyság, polyuria, végtagi ügyetlenség, az izomerő csökkenése utalhat hypokalaemiára, ami krónikus pyelonephritisben, renovascularis hypertoniában, Conn-szindrómában egyaránt előfordulhat, de lehet korábbi agyi vascularis történés maradványtünete, vagy jelezhet gyógyszermellékhatást is. A mellkasi fájdalom, dyspnoe, nycturia és fáradékonyság szív- és érrendszeri szövődményre (ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség) hívhatja fel a figyelmet.

A magasvérnyomás-betegség megítélésében fontos adatok a következők:

• hány éve ismert a hypertonia (régóta fennálló magas vérnyomás esetén a szervkárosodások kialakulásának nagyobb a veszélye);

• nőknél a terhesség alatt milyen volt a vérnyomás (praeeclampsia, terhességi hypertonia);

• a legmagasabb vérnyomásérték (a betegség súlyosságát jelezheti);

• milyenek a hypertonia jellemzői: az elsődleges hypertonia fokozatosan fejlődik, a gyorsan emelkedő vérnyomás másodlagos hypertoniára – pl. renovascularis – hívja fel a figyelmet; az ingadozó vérnyomás a központi vegetatív reguláció zavarára utalhat, az állandó magas vérnyomás régóta fennálló, vagy súlyosbodott hypertoniát jelezhet; a rohamokban emelkedő vérnyomás phaeochromocytomára jellemző. Fontos adat az is, hogy a hypertonia a kezeléssel jól befolyásolható-e vagy nem, illetve a korábban jól kezelhető hypertonia vált-e hirtelen „kezelhetetlenné”. Ilyenkor másodlagos hypertoniára, kialakult szövődményre, vagy a beteg rossz együttműködésére kell gondolnunk;

• előzőleg milyen antihipertenzív kezeléssel próbálkoztak (gyógyszertípus, adag, mellékhatás).

Fizikális vizsgálat

Dr. Barna István

A hypertoniás beteg fizikális vizsgálata nem különbözik más beteg vizsgálatától, azonban kiemelt fontosságú a szabályszerűen végzett vérnyomásmérés, illetve a vese- és az endokrin betegségekre utaló elváltozások keresése.

Másodlagos (szekunder) hypertoniára utaló leggyakoribb eltérések:

• alkati jellemzők Cushing-szindrómában, hypo- és hyperthyreosisban;

• bőrelváltozások neurofibromatosisban, vesebetegségekben;

• a megnagyobbodott vesék polycystás veséket, féloldalon hydronephrosist jelezhetnek;

• érzörejt hallhatunk coarctatio aortae, carotis sclerosis/szűkület, arteria renalis szűkülete esetén.

Hypertoniás szövődményekre utaló leggyakoribb eltérések:

• a szívcsúcslökés helye és nagysága, ritmuszavarok megítélése;

• a tüdő felett pangásos szörtyzörejek vagy lábszároedema szívszövődményt jelenthet, tágult vena jugularis externa jelenlétét keresni kell;

• a perifériás erek pulzációjának hiánya vagy csökkenése, hűvös tapintatú végtagok és a hypoxiás bőrjelenség a perifériás erek nagyfokú károsodását jelzik.

Kémiai laboratóriumi vizsgálatok

Dr. Barna István

Minden hypertoniás betegen el kell végeznünk az ún. alapvizsgálatokat. A vese eredetű hypertoniában a vizelet vizsgálata fontos adatot nyújt. A vérkép vizsgálatával a renalis eredetű anaemia, illetve polyglobulia, esetleges idült alkoholfogyasztás ismerhető fel. Az ionok a mellékvesekéreg betegségeinek kórisméjéhez nyújthatnak segítséget. Az egyéb kémiai laboratóriumi vizsgálatok eredménye az általános szív- és érrendszeri kockázat megítélésében nélkülözhetetlen.

Eszközös vizsgálatok

Dr. Barna István

A vérnyomás és a szívfrekvencia rövid időn belül változhat, és ezzel alkalmazkodik a keringés a változó körülményekhez.

A mindennapi gyakorlatban a közvetlen, artériában történő vérnyomásmérés nem alkalmazható. A közvetett vérnyomásmérés során a felkarra helyezett mandzsettában akkora nyomást hozunk létre, amely megszünteti a vér áramlását, és a mandzsettában azt a nyomást mérjük, amely az artériában uralkodó nyomás ellensúlyozásához szükséges. Amikor az éren belüli nyomás már meghaladja a mandzsetta nyomását, a pulzus hallhatóvá válik (systole), amikor újra folyamatos lesz az áramlás az érben akkor a mandzsettában, a nyomás a diastolés érték alá csökken, és már nem hallható hangjelenség (diastole). A mérés során az első hang megjelenése a systolés vérnyomásértéket jelzi (I. Korotkov fázis). A II. Korotkov fázis során szélesebbé válik a hang, a III. fázisban felerősödik, a IV. fázisban fojtott jellegű lesz, és a teljes eltűnés (V. Korotkov) a diastolés vérnyomásértéknek felel meg.

A hypertonia megerősítésére első alkalommal mindkét karon, ülve, állva és fekve, valamint az alsó végtagokon is meg kell mérnünk a vérnyomást. Ha a két karon mért érték között több mint 14–16 Hgmm a különbség, akkor ennek az okát tisztáznunk kell. A vérnyomást ezután magasabb értéket mutató karon kell mérnünk, és a vérnyomás jellemzésére a továbbiakban ezt az értéket kell használnunk.

Az együttes EKG-vizsgálat és vérnyomás-monitorozás javallatai:

• paroxysmalis nocturnalis dyspnoe, nocturnalis angina;

• kezeléssel összefüggő hypotensiv tünetek;

• hypertonia és angina pectoris;

• collapsusok vizsgálata (sinuscsomó-betegség, carotis hyperaesthesia, AV-blokk, szívritmus-szabályozó kóros működése;

• alvási apnoe szindróma gyanúja.

Felesleges a vizsgálat akkor, ha az eseti systolés vérnyomásérték meghaladja a 180 Hgmm-t, részben terápiás következmény hiányában, részben a mandzsetta „elviselhetetlen” erős szorítása miatt, valamint nem megbízható ritmuszavar (pitvarfibrilláció, gyakori ES) esetén.

Ambuláns vérnyomásmérő készülékkel megállapítható az adott időszakra jellemző vérnyomásérték, ezért a műszer alkalmas a normotonia, a systolés és a diastolés hypertonia biztonságos megítélésére.

Az ABPM-mel mért 130/80 Hgmm-nél nagyobb 24 órás érték esetén a hypertonia megállapítható. (A nappali átlagos normális érték ennél mintegy 5 Hgmm-rel magasabb, az éjszakai átlagé pedig kb. ugyanennyivel alacsonyabb.) A napszaki vérnyomás-ingadozást jelző diurnalis index értéke 10 és 20% közt tekinthető normálisnak.

A fehérköpeny-hypertonia vagy az izolált rendelői hypertonia meghatározást akkor használjuk, ha az egészségügyi személyzet jelenlétében a vérnyomásérték emelkedett, meghaladja a normális érték felső határát, azaz a hypertoniás tartományba kerül, de minden más alkalommal normális. Tartósan emelkedett rendelői és normális nappali (<135/85 Hgmm) ambuláns vérnyomásátlag jellemzi az állapotot. A fehérköpeny-hypertoniások 30–70%-ában tényleges hypertonia alakul ki.

Az ABPM alkalmas a szív- és érrendszeri kockázat megítélésére is. A kis, a közepes és a nagy kockázat megítéléséhez a vérnyomásérték, a vérnyomás napszaki ingadozása és a pulzusnyomás megfelelő adatot ad (5.1. ábra). A mért értékek számítógép segítségével jeleníthetők meg. A program az értékeket grafikon formájában ábrázolja, minden mért vérnyomásérték és pulzusszám leolvasható. A statisztikai program az átlagos systolés és diastolés vérnyomásértéket, a systolés és diastolés vérnyomás különbségét, azaz a pulzusnyomást (PNy), az artériás középvérnyomás-értéket (MAP), a pulzusszám átlagát, valamint ezen értékek maximumát, minimumát és standard deviációját is megadja.

5.1. ábra. Ambuláns vérnyomás-monitorozás a kockázatmegítélésben

A beteg vérnyomásértékének pontos ismerete az optimális hypertoniagondozás előfeltétele. Az otthoni méréssorozat több felvilágosítást nyújt, mint a havonként-kéthavonként végzett eseti mérés.

A betegek otthoni vérnyomásmérése során mért értékek rendszerint alacsonyabbak, mint az orvos által mért értékek. A beteg előzetes kiképzése is fontos, amire kellő időt kell szánnunk.

Az első antihypertensiv kezelés megkezdése előtt történjen ambuláns vérnyomás-monitorozás (ABPM). A 12-elvezetéses EKG-vel a balkamra-hypertrophiát, illetőleg az ischaemiás jeleket kell keresnünk. Hasi UH-vizsgálat segítségével a vesék anatómiai helyzete, illetve a mellékvesékben lévő eltérések tisztázhatók. A hypertoniás beteg gondozása során a szív UH-vizsgálatával pontos adatot kapunk a bal kamra szerkezetéről, a billentyűk állapotáról, a szív működéséről, illetve falmozgások alapján az esetleges ischaemiás területekről. A nagyerek (carotis, vertebralis, perifériás erek) állapotát duplex Doppler-vizsgálatal tisztázhatjuk. Szemfenékvizsgálatot rutinszerűen minden hypertoniás betegen el kell végeznünk, ami a kiserek állapotáról ad pontos képet.

A hypertonia szövődményei

Dr. Farsang Csaba

A magas vérnyomás elsősorban szív- és érszövődmények útján (artériák, arteriolák), illetve következményesen a szervek vérátáramlásának csökkenésével fejti ki károsító hatását.

A vérnyomás emelkedése közvetlenül, mechanikai hatásként hat az érrendszerre és a szívre, de a hypertonia előidézésében szerepet játszó kóroki tényezőknek közvetlenül is van szív- és érrendszeri hatásuk.

Hypertensiv érkárosodások

A hypertoniához vezető tényezők és a vérnyomás emelkedése önmagában is károsítják az endothel működését és az érfalak szerkezetét. A vascularis endothelium működése a társuló kórképek (arteriosclerosis, csökkent glükóztolerancia vagy diabetes mellitus, dyslipidaemia), illetve egyéb kockázati tényezők (dohányzás) miatt is károsodik. E folyamat részeként a vasodilatator hatású nitrogén-monoxid (NO) termelődése csökken, a vasoconstrictor tényezők (EDCF, tromboxán A2, prosztaglandin H2) és az oxigén szabad gyökök képződése pedig fokozódik.

E tényezők hatására az érfal szerkezete megváltozik, az intima és a media (simaizom, kötőszöveti rostok) megvastagodik, kialakul, illetve felgyorsul az atherosclerosis. Ezek a folyamatok az elasztikus rostok mennyiségének csökkenésével, a kollagénrostok felszaporodásával járnak, ezért csökken az érfalak rugalmassága. Az érlumen szűkül, tovább nő a teljes perifériás érellenállás, romlik a szervek vérellátása és bennük következményesen ischaemiás károsodás alakul ki. Ennek következtében romlik az erek tágulékonysága, romlik a „szélkazán-működés”. Ez azt jelenti, hogy elsősorban időskorban az aorta és a nagyerek merevebbekké válnak, a pulzushullám terjedési sebessége megnő, a perifériáról „visszaverődött” nyomáshullám következményesen rárakódhat a szívből kiáramló vér nyomáshullámára, ezért a pulzusgörbe meredekebbé és magasabbá válik. A vérnyomás systolés értéke így jelentősen megnő. A diastolés vérnyomás a hypertonia kifejlődése folyamán kezdetben szintén emelkedik, mert a legtöbb hypertoniát okozó tényező fokozza a perifériás érellenállást. A kor előrehaladtával azonban a diastolés nyomás csökken, tehát a pulzusnyomás nagyobb lesz, a systolés és a diastolés vérnyomás közötti tartomány kiszélesedik. A vérnyomás systolés értékének növekedése miatt az izolált systolés hypertonia (ISH) – főleg időskorban – válik gyakoribbá.

A hypertoniás érelváltozásokat a szemfenék vizsgálatával követhetjük nyomon.

Hypertensiv chorioidopathia. A fiatal egyének (főleg vesebetegek és toxaemiás terhesek) arteriosclerosis nélküli akut hypertoniájában látható kép. A chorioidea ischaemiája, majd retinaoedema lép fel, amelynek talaján serosus retinaleválás alakulhat ki. A krónikus, reparatív fázisban (kb. 3 héttel az akut tenzióemelkedés után) a pigmentepithel ischaemiás necrosisa látható.

Hypertensiv retinopathia vasoconstrictiv szakaszában a vérnyomás hirtelen emelkedése fokális, majd generalizált arteriolaszűkülethez vezet, amely az erek átmérőjének egyenetlenségeként mutatkozik.

A scleroticus szakban tartósan magas vérnyomás esetén az arteriolák fala fokozatosan megvastagodik, ez a szemtükri képen a fényreflex kiszélesedésében nyilvánul meg. Az arteriovenosus kereszteződéseknél a vénák összenyomódnak és eredeti irányuktól eltérnek (Gunn- és Salus-tünet), a kereszteződéstől distalisan elhelyezkedő vénaszakasz kitágul. A scleroticus szak szövődményei az arteria és vena centralis retinae elzáródása, a macroaneurysmák, az epiretinalis membránok, a proliferatív vitreoretinopathia és a cystoid maculaoedema.

Az exsudativ szakaszban a fokozott érfal-permeabilitás következménye látható:

• vérzés: a felszínes elhelyezkedésűek csíkosak, illetve lángnyelv alakúak, a mélyebbek kerekek vagy szabálytalanok;

• vattatépésszerű gócok (cotton-wool spots): az akut ischaemiás necrosis jelei;

• kemény exsudatumok: a lipidlerakódás, illetve lipidtartalmú macrophagok lerakódnak a retina mélyebb rétegeiben („macular star” vagy „Spritzfigur”).

A hypertensiv opticus neuropathia tünetei a következők:

Papillaoedema: a papilla széle elmosódott, az értölcsér kitöltött, illetve prominentia mérhető és tágult vénák látszanak. A látás nem károsodik, amíg nem következik be opticus atrophia.

Elülső ischaemiás opticus neuropathia esetén a halvány, elmosódott szélű papillán és a papilla közelében a retinán is vérzések látszanak. Súlyos látásromlás a vezető tünet. Oka a látóideg elülső szakaszát tápláló hátsó rövid ciliaris artériák súlyos keringési zavara, amelynek hátterében leggyakrabban arteriosclerosis és hypertonia, ritkábban óriássejtes arteritis áll. A hypertonia malignus fázisában az opticus neuropathia esetén a vérnyomás hirtelen, erőteljes csökkentése szemészeti szempontból veszélyes, mert végleges vakságot okozhat.

Hypertensiv szívkárosodás

A szívizom vérellátása a koszorúér-áramlás károsodása (a koszorúér-sclerosis következtében) miatt is és a balkamra-hypertrophia miatt is romlik. A koszorúéráramlás relatív károsodását az is előidézi, hogy a nagyobb perifériás érellenállás miatt a keringés fenntartásához nagyobb szívmunka szükséges. Részben ezért, részben a hypertoniát okozó tényezők közvetlen szívhatása révén, a kifejlődő degeneratív elváltozások (kollagénfelszaporodás, cardiomyocytatömeg csökkenése, fibrosis), és a gyakoribbá váló balkamra-hypertrophia miatt is romolhat a szív telődése (diastolés működésromlás) és pumpaműködése (systolés működésromlás). A bal kamrafal tágulékonysága is csökken, ennek következtében károsodik a diastolés működés, ami az intracardialis nyomás fokozódása miatt subendocardialis ischaemiához vezet. A vezetőrendszer ischaemiás károsodása és a fokozódó intracardialis nyomás miatt az ingerületvezetés is romolhat, ezért megnyúlhat az A-V átvezetési idő. A szívizom-ischaemia metabolikus acidosis irányába tolja el a pH-homeostasist és ez fokozza az arrhythmia (extrasystolia, pitvarfibrilláció) gyakoriságát. A szív leggyakoribb hypertoniás károsodásai: a balkamra hyperthrophia, a systolés és a diastolés szívelégtelenség, a koszorúér-betegség (angina pectoris, akut koszorúér szindróma különféle formái) és a különböző ritmuszavarok.

Hypertensiv agyi károsodások

A magas vérnyomással összefüggő agyi érkárosodás patogenezisében a legfontosabb kockázati tényezők a következők: az endothel kóros működése, az elégtelen anastomosisok, a fokozott thrombocytaaggregáció.

Az agyi károsodások között megkülönböztetjük a hypertoniás encephalopathiát, a hypertoniás agyi microangiopathiát, a hypertoniás eredetű agyvérzést, az agyi fehérállomány károsodását ésaz ezekhez gyakran társuló vascularis dementiát.

Hypertoniás encephalopathiában a hirtelen növekvő vérnyomás „áttöri” az autoregulációs küszöböt és ezáltal neurológiai góctüneteket, fejfájást, tudatzavart, epilepsiás rohamot, látási panaszokat okoz. A tünetek hátterében a vér-agy gát károsodása, plazmaextravasatio, szegmentális arteriola-összehúzódás, esetleg mikrovérzések állhatnak. Oka a gyorsan kialakuló, jelentősen ingadozó magas vérnyomás.

A hypertoniás agyi microangiopathiára jellemző az, hogy a kis arteriák (ún. penetráló kisartériák) szerkezete megváltozik, lipohyalinosis, fibrinoid degeneratio, illetve microaneurysma (Charcot–Bouchard) alakulhat ki. Csökken az artériák reaktív vasodilatatiós képessége, és lacunaris encephalopathia képe alakul ki. Az agyi érbetegségek mintegy harmada ilyen kisérkárosodás következménye.

Az agyvérzések az összes akut agyi katasztrófa (stroke) esetek 15%-át teszik ki. Ennek leggyakoribb oka a kezeletlen, vagy nem megfelelően kezelt hypertonia. A vérzés kiváltó oka a micro- vagy macroaneurysma megrepedése, amely gyakran a vérnyomás hirtelen, nagyfokú emelkedésével függ össze.

Az ischaemiás agyi katasztrófa (agyi infarctus) kialakulásáért a vérellátási zavar felelős. Az esetek 70%-ában kimutatható a hypertonia. A hypertoniában gyakori kóros működésű endothel és a kialakuló agyi kisérelváltozások rontják az agykéreg vérátáramlást és az agyi erek rezerv kapacitást. Ezek együttesen szétszórtan mutatkozó, vagy fokális idegsejtkárosodást, agyi infarctust okoznak.

Az agyi fehérállomány károsodása részben a myelinhüvely, részben az axonok károsodásából áll; röntgenvizsgálattal (agyi CT/MR) leukoaraiosis (a fehérállomány felritkulása) képében jelentkezik.

A vascularis dementiát akár egyetlen, ún. „stratégiai” helyen kialakult agyi infarctus vagy vérzés, kiterjedt corticalis vagy subcorticalis infarctusok, illetve a fehérállomány ischaemiás károsodása is okozhatja. Leggyakrabban olyan idős betegekben fejlődik ki, akiknek negyvenes-ötvenes éveikben igazolható volt a hypertonia.

Hypertensiv vesekárosodások

A vesebetegségek némelyike a vérnyomás emelkedésével jár. A hypertonia azonban másodlagosan károsítja a vesét (hypertensiv nephrosclerosis), amely circulus vitiosusként a vérnyomás további emelkedését okozhatja. A vesebetegség tehát egyaránt lehet oka és következménye a hypertoniának.

A veseszövet hypertonia okozta károsodása nem specifikus, a kialakult elváltozások nem kórjelző értékűek. A leggyakoribb morfológiai elváltozások a következők:

Benignus nephrosclerosisra jellemző az interlobularis artériák és az afferens arteriolák szegmentális hialinizációja az érlumen szűkülete nélkül. Az érintett területeken a vascularis mediában az érfal fokozott átjárhatósága következtében immunglobulin és komplement mutatható ki. A vascularis pólushoz közeli capillaris hurokban a mesangium kiszélesedik, az endothelsejtek duzzadtak, a capillaris lument exsudatum tölti ki. Súlyosabb állapotban szegmentális extracapillaris sejtproliferáció és összenövések is kialakulnak.

Malignus nephrosclerosisra az a jellemző, hogy az interlobularis artériák és az arteriola afferensek intimája is érintett. A subendothelialis tér kiszélesedik, benne plazma és a vér sejtes elemein kívül kollagén is kimutatható. Esetenként a mediában fibrinoid necrosis is látható. A folyamat az érlumen súlyos szűkületéhez vezet. A glomerulusok ischaemiás collapsusa, tubulusatrophia, interstitialis fibrosis is kialakulhat.

Hypertoniás vesekárosodás kialakulásakor hyperurikaemiát, fokozott N-acetil-béta-glükózaminidáz és béta2 mikroglobulin kiválasztást, microalbuminuriát (30–300 mg albuminürítés 24 óra alatt, az albumin/kreatinin hányados: 2,5–3,5 mg/mmol között), súlyosabb esetben proteinuriát, csökkent kreatininclearance-t, és következményesen növekedett szérumkreatinin-szintet találunk. A szív leggyakoribb hypertoniás károsodásai: a balkamra-hyperthrophia, a systolés és a diastolés szívelégtelenség, a koszorúér-elégtelenség (angina pectoris, akut koszorúér szindróma különféle formái) és a különböző ritmuszavarok.

Hypertensiv szemkárosodások

A hypertonia legfontosabb szemészeti szövődményei a következők:

Arteria centralis retinae occlusio (retinalis stroke): a vezető tünet a hirtelen, fájdalmatlan látásromlás, ami törzselzáródás esetén az egész látótér elvesztésével, ágelzáródás esetén csak az érág által ellátott terület működésének megszűnésével jár.

Amaurosis fugax (retinalis TIA): az egyszeri vagy több alkalommal néhány percig tartó, spontán megszűnő látásvesztés hátterében valószínűleg spontán megszűnő embolus áll. Amaurosis fugaxban retinaoedema, kis vérzés, esetleg az embolus is látható.

A vena centralis retinae elzáródásának legfontosabb oka a vénafal károsodása, valamint az, hogy a megvastagodott falú arteriolák az arteriovenosus kereszteződésekben a vénákat kívülről mechanikusan összenyomják. A thrombusképződés valószínűleg másodlagos esemény, amely végül a véna teljes elzáródását okozza. A látáskárosodás mértéke a macula elváltozásától (oedema, vérzés) függ. Kórjóslata a törzselzáródások esetében alapvetően rossz. Az exsudativ formában van esély spontán remisszióra, sőt a látás mérsékelt javulására is, de maculaoedema ilyenkor is kialakulhat, és az esetek mintegy harmad része az első 4 hónapon belül ischaemiás formába megy át.

A hypertonia kezelése

Dr. Farsang Csaba

Az elsődleges hypertoniás betegek kezelésének az a célja, hogy meggátoljuk károsodások, szövődmények kialakulását, és javítsuk a betegek életminőségét.

A másodlagos, következményes hypertonia esetében a kiváltó, elsődleges ok megszüntetése a cél.

A hypertoniás betegek kezelésének új szemlélete szerint, ne csak a magas vérnyomást csökkentsük, hanem csökkentsünk minden kimutatható kockázati tényezőt, hypertoniás szövődményt (= célszervkárosodást) és társbetegséget. Meg kell határoznunk tehát a betegek szív- és érrendszeri kockázatát (5.4. táblázat).

5.4. táblázat - 5.4. táblázat. A hypertonia szív- és érrendszeri kockázati tényezői

a systolés és diastolés vérnyomás

életkor (férfiaknál 55 év, nőknél 65 év felett)

dohányzás

dyslipidaemia (összkoleszterin 6,5 mmol/l felett, LDL-koleszterin 4 mmol/l felett, HDL-koleszterin férfiaknál 1 mmol/l alatt, nőknél 1,2 mmol/l alatt

korai szív- és érrendszeri esemény a családban (férfiaknál 55 év, nőknél 65 év alatt)

hasi elhízás (derékméret férfiaknál 102 cm, nőknél 88 cm felett)

nagy érzékenységű (hs) C-reaktív protein > 1 mg/dl

boka/kar < index 0,9

kreatininclearance < 60 ml/min


A célszervkárosodásokat az 5.5. táblázat foglalja össze.

5.5. táblázat - 5.5. táblázat. Célszervek károsodásának jelei hypertoniában

Balkamra-hypertrophia

EKG Sokolow-index > 38 mm

echokardiográfia: bal kamra tömegindex (LVMI) férfi > 125 gm2, nő > 110 gm2

Carotis Doppler-vizsgálattal

Atheroscleroticus plakk kimutathatósága és/vagy

az intima-media vastagság (IMT) > 0,9 mm (carotis Doppler-vizsgálattal)

Boka/kar index 0,9 alatt

A szérum kreatininszintjének enyhe növekedése

férfiakban 115–133 umol/l, nőkben 107–124 μmol/l közötti érték

Glomerulusfiltrációs ráta 60 ml/min/1,73 m 2 alatt

Microalbuminuria

30–300 mg/24 órai ürítés

albumin/kreatinin arány férfiakban > 2,5 nőkben > 3,5 mg/mmol


A diabetes mellitusa kockázatbecslés szempontjából kiemelt, átlagosan két-háromszorosára növeli a szív- és érrendszeri kockázatot.

A következő társbetegségek jelentenek fokozott kockázatot:

• társbetegségek, társuló klinikai események;

• agyi vascularis esemény: stroke (ischaemiás, vérzéses), transitoricus ischaemiás attak (TIA);

• szívbetegség: szívizominfarctus, angina pectoris, koszorúér revascularisatio, pangásos szívelégtelenség;

• vesebetegség: diabeteses nephropathia, a veseműködés zavara (szérumkreatinin férfi: > 133 µmol/l, nő: > 124 µmol/l, proteinuria: > 300 mg/24 óra);

• perifériás érbetegség;

• súlyos retinopathia: III-IV. stádium; az enyhébb fokú elváltozások hypertonia nélkül is előfordulnak 50 év felett.

A hypertoniás betegek vérnyomását nem farmakológiai módszerekkel és gyógyszerekkel csökkenthetjük. A kezelést mindig a beteg kockázati állapota szabja meg.

A nem gyógyszeres kezelés

Minden hypertoniás beteg kezelésének alapja az életmód megváltoztatása, azaz a nem gyógyszeres kezelés (5.6., 5.7. táblázat).

5.6. táblázat - 5.6. táblázat. A hypertonia kezelésének nem gyógyszeres lehetősége

A túlsúlyos és elhízott hypertoniás betegek (BMI ≥ 25) testsúlycsökkentése

A konyhasó fogyasztásának 6 g/nap alá történő csökkentése

A dinamikus fizikai aktivitás növelése

Az alkoholfogyasztás csökkentése

A dohányzás abbahagyása

A stresszhelyzetek kerülése

A zsír- és koleszterintartalmú ételek fogyasztásának csökkentése


5.7. táblázat - 5.7. táblázat. A nem farmakológiai kezelés várható eredményei

Evidencia szintje

A kezelés elemei

Ajánlás

Systolés vérnyomás csökkenése

A

testsúlycsökkentés

optimális BMI < 25 kg/m2 elérése, vagy fenntartása

5–20 Hgmm/10 kg fogyás

A

sóbevitel csökkentése

sófelvétel csökkentése < 6 g/nap

2–8 Hgmm

B

DASH diéta alapelvei szerinti étkezés

zöldség-gyümölcs, zsírszegény tejtermékek fogyasztása, telített zsírok fogyasztásának csökkentése, Ca-, K-, Mg-bevitel növelése

8–14 Hgmm

A

fizikai aktivitás

rendszeres dinamikus testmozgás (30–60 perc/nap) hetente legalább háromszor

4–9 Hgmm

B

alkoholfogyasztás

nem több mint 2 ital/nap/férfi (25 g alkohol), vagy 1 ital/nap/nő (12,5 g alkohol)

2–10 Hgmm


Túlsúly-elhízás: nagy kockázatú betegekben a testsúlycsökkentés optimális célértéke: BMI < 25 kg/m2. Energia, zsír és fokozott glykaemiás indexű szénhidrátokban szegény étrend, az energiaszükségletnél 500 kcal-val kevesebb energiamennyiséggel.

Egészséges étrend. Előtérben a zöldség-gyümölcs, teljes kiőrlésű gabonatermékek, zsírszegény tejtermékek, hal, sovány húsok fogyasztása. Telített zsírok túlzott fogyasztásának csökkentése, részben egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavakkal, omega-3 zsírsavakkal, részben teljes szénhidrátokkal történő cseréje.

Konyhasófogyasztás csökkentése, célértékben < 6 g NaCl/nap, elsősorban a „sóérzékeny” hypertoniás betegek esetében jár kitűnő eredménnyel.

Kalcium-, kálium- és magnéziumbevitel növelése.

Alkohol: férfiaknak napi 20–30, nőknek 10–20 gramm.

Izotóniás, az aerob kapacitás 70%-át meg nem haladó testmozgás (gyaloglás, futás, úszás) javasolt legalább heti 3×30–60 perces időtartamban.

Dohányzás abbahagyása, amely a vérnyomást csak kismértékben, de a szív- és érrendszeri kockázatot jelentősen csökkentheti.

A hypertonia gyógyszeres kezelése

Számos vérnyomáscsökkentő szer áll rendelkezésünkre. E szerek hatástani csoportokba sorolhatók (5.8. táblázat).

5.8. táblázat - 5.8. táblázat. A hypertonia kezelésére használt gyógyszercsoportok

Gyógyszercsoport

Hatóanyagok

Húgyhajtók

chiorthalidon, ciopamid, hydrochlorothiazid, amilorid, triamteren, indapamid, furosemid (veseelégtelenség esetén)

Béta-adrenerg-receptor antagonista

betaxolol, bisoprolol, bopindolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol, oxprenolol, pindolol, propranolol

Alfa1-adrenerg-receptor antagonista

doxazosin, prazosin retard, urapidil, terazosin

Angiotenzinkonvertáló enzim (ACE-)gátlók

benazepril, cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril, spirapril, trandolapril

Angiotenzin-II AT1-receptor antagonista (ARB)

candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, valsartan

Kalciumcsatorna-blokkolók

amiodipin, diltiazem retard, felodipin, gallopamil, isradipin SRO, lacidipin, lercanidipin, nifedipin retard, nifedipin GITS, nitrendipin, tiapamil, verapamil retard

Imidazolin I1-receptor agonisták

clonidin, moxonidin, rilmenidin

Centrális alfa2-adrenerg-receptor agonista

alfa-methyldopa, clonidin, guanfacin

Centrális szerotonin agonista és perifériás alfa1-adrenerg receptor antagonista

urapidil


Gyógyszeres kezelést olyan esetben kell alkalmaznunk, ha anélkül a beteg kockázata nem csökkenthető a nagymértékű többletkockázat szintje alá.

A gyógyszeres kezelés stratégiáját megszabja az, hogy a kezelést monoterápiával vagy kombinációval kezdjük. Törekednünk kell arra, hogy olyan gyógyszert alkalmazzunk, amelyet naponta csak egy (esetleg két) alkalommal kell bevenni, mert így javítható a betegek együttműködése.

Monoterápia

Monoterápiát akkor alkalmazunk, ha a kívánt vérnyomáscsökkentés mértéke olyan, hogy azt egy gyógyszer alkalmazásával is elérhetjük, pl. 1. fokozatú (enyhe), illetve 2. fokozatú (közepes súlyosságú hypertonia esetén), ha egyéb kockázati tényezők vagy társbetegségek nincsenek. Ha a kezdő gyógyszeradag 2-3 hét alatt nem fejti ki a várt hatást, akkor a napi adagot növelnünk kell. Ha továbbra sem kapunk megfelelő vérnyomásválaszt, vagy ha mellékhatások jelentkeznek amelyek veszélyesek (pl. béta-blokkoló esetén az AV-átvezetés megnyúlása), vagy a beteg életminőségét jelentősen rontják, akkor célszerű egy másik hatástani csoportba tartozó gyógyszerre áttérnünk. Vezérfonalként az javasolható, hogy fiatal, szövődménymentes, egyéb kockázatok nélküli hypertoniás beteg kezelését vagy ACE-gátlóval, vagy béta-adrenerg-receptor gátlóval, vagy kalciumcsatorna-blokkolóval kezdjük. Régóta (több hete) tartó béta-blokkoló kezelésről más hatástani csoportba tartozó vérnyomáscsökkentőre csak úgy szabad áttérnünk, ha a béta-blokkoló napi adagját fokozatosan csökkentve, a szert 3-4 nap alatt hagyjuk el és a másik gyógyszert mellé társítva fokozatosan növekedő adagban adjuk. A többi hatástani csoportba tartozó szerek esetén a másik szerre való áttérés egyik napról a másikra megvalósítható, azonban vigyáznunk kell arra, hogy a húgyhajtóról ACE-gátlóra (vagy ARB-re) történő váltáskor az erősen aktivált renin-angiotenzin rendszer miatt az ACE-gátló/ARB első adagja a szokásosnál kisebb legyen a hirtelen nagymértékű vérnyomáscsökkenés elkerülésére. Idősebb korban a kezelés elkezdésére a húgyhajtó, vagy ACE-gátló, vagy ARB, vagy kalciumantagonista ajánlott.

A kezelés célja az, hogy a vérnyomás a normális szintre (140/90 Hgmm alá) csökkenjen. Néhány adat azonban arra utal, hogy a különböző antihypertensiv hatásmechanizmusú gyógyszerrel történő kezeléssel elért eredmények között különbségek vannak. A különböző hatásmechanizmusú gyógyszerekre alapozott kezeléseket számos vizsgálat hasonlította össze.

A thiazid húgyhajtó előnyét a cardioselectiv béta-blokkolóval (atenolol) szemben a Medical Research Council (MRC) vizsgálatban igazolták, ugyanis a diuretikum hatékonyabban csökkentette a szív- és érrendszeri megbetegedéseket és a halálozást (stroke, akut szívizominfarctus), mint a béta-blokkoló. Az International Nifedipine once daily Study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT) vizsgálat bebizonyította, hogy az azonos mértékű vérnyomáscsökkentő és halálozáscsökkentő hatása mellett a dihidropiridin típusú kalciumantagonista nifedipin-GITS hatékonyabban gátolta a veseműködés romlását, mint a thiazid + amilorid együttes adása, valamint azt is, hogy a nifedipin-GITS alkalmazásakor kevesebb köszvény, perifériás érbetegség és diabetes mellitus keletkezett, a carotis intima-media falvastagság kevésbé fokozódott, és jelentősen csökkent a koszorúerek elmeszesedése. Ebben a betegcsoportban azonban a halálos szívizominfarctus és a nem halálos szívelégtelenség gyakorisága kismértékben ugyan (0,5 vs. 0,2%, illetve 0,8 vs. 0,3%), de nagyobb volt. A NORdic DILtiazem (NORDIL) vizsgálat azonos diastolés és 3 Hgmm-rel kisebb systolés vérnyomáscsökkentő hatása ellenére* a kalciumantagonista diltiazem jelentős előnyét (relatív kockázat: 0,80) mutatta a stroke megelőzésében. A Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) vizsgálat bebizonyította, hogy az ARB losartannal történő kezelés előnyösebb a béta-blokkoló atenololnál, mert nagyobb mértékben gátolta meg a stroke és az új diabetes mellitus keletkezését; a diabeteses és az izolált systolés hypertoniás betegalcsoportokban az összhalálozást és a szív- és érrendszeri halálozást, a pitvarfibrillációs alcsoportban a hirtelen halált. Az ARB valsartan a VALUE-vizsgálatban hatékonyabb volt a szívelégtelenség és a diabetes mellitus, de kevésbé volt hatékony a vérnyomás gyors csökkentésében és az infarctus myocardii megelőzésében, mint a kalciumantagonista amlodipin. Az ANBP-2 vizsgálat bizonyította, hogy az ACE-gátlóra alapozott kezelés hatékonyabban előzte meg a szív- és érrendszeri eseményeket, mint a húgyhajtóra alapozott kezelés.

A társbetegségek és a hypertoniás szövődmények fontos szempontot jelentenek a kezelés megválasztásában. Ilyenkor összetett kezelés szükséges és mód van már arra is, hogy a kezelést rögtön kis dózisú állandó („fix”) kombinációval kezdjük. A szövődmények közül fontos a bal kamra kóros működése. Az ACE-gátló akkor is csökkenti a halálozást és a szövődmények gyakoriságát, ha a hypertoniához a bal kamra kóros működése is társul. A társbetegségek közül a diabetes mellitus megháromszorozza a szív- és érrendszeri kockázatot. Az ACE-gátlóval folytatott kezelés eredményesen előzi meg a szív- és érrendszeri eseményeket diabeteses hypertoniás betegekben.

Az életminőségre (Quality of Life: QOL) gyakorolt gyógyszerhatás figyelembe vétele a hypertonia kezelésében is fontos. Ez az utóbbi időben azért kapott nagy hangsúlyt, mert kiderült, hogy hagyományos (béta-blokkoló, húgyhajtó, centrális alfa2-receptor-agonista, közvetlen vasodilatator) kezeléskor az életminőség számos változója romlik (pl. a béta-blokkolók fáradtságérzést, a húgyhajtók erectilis diszfunkciót, a centrálisan ható szerek álmosságot, fáradtságot és székrekedést, a direkt vasodilatatorok palpitatiót okozhatnak), míg a modern, tartós hatású és kevés mellékhatású szerekkel – ACE-gátlók, ARB-k, kalciumantagonisták – az életminőség többnyire javul. Az egyes gyógyszerek összehasonlításakor kiderült, hogy a QOL egyes változóit a béta-blokkolók (propranolol, atenolol) és a húgyhajtók rontották, az ACE-gátlók, az ARB-k, a kalciumantagonisták pedig javították. Az egyes gyógyszerek alkalmazásának javallatait foglalja össze az 5.9. táblázat.

5.9. táblázat - 5.9. táblázat. Az antihypertensiv gyógyszer kiválasztásának elvei

Kockázati tényező, szövődmény, társbetegség

Húgyhajtó

Béta-blokkoló

ACE-gátló

ARB

Kalcium-

antagonista

Alfa-1 gátló

Alfa-2 agonista

I-1 agonista

Balkamra-hypertrophia

javasolt inda

kedvező

javasolt

javasolt

javasolt

kedvező

javasolt

Balkamra kóros működése

javasolt*

javasolt

javasolt

javasolt ve, di*

Ischaemiás szívbetegség

javasolt

javasolt ISA nélkül

javasolt

javasolt**

Szívelégtelenség

javasolt

javasolt ISA nélkül

javasolt

javasolt

syst.d: am, fe***, diast.d: ve, di

Atrioventricularis vezetési zavar

javasolt

javasolt

kedvező

javasolt (DHP)

javasolt

AMI utáni állapot (másodlagos megelőzés)

javasolt ISA nélkül

javasolt

javasolt ve, di

Stroke utáni állapot/TIA

javasolt

javasolt ra, pe

javasolt, ACE-gátló ellenjavallt

kedvező

Enyhe krónikus veseelégtelenség

javasolt thi, fu

javasolt

javasolt

javasolt

javasolt

javasolt

Középsúlyos, súlyos krónikus veseelégtelenség

javasolt fu

javasolt be, fo, ra, spi

javasolt

javasolt

javasolt

Vesepótló kezelés

javasolt

javasolt, ACE-gátló ellenjavallt

javasolt

javasolt

Perifériás verőérbetegség

javasolt

javasolt, ACE-gátló ellenjavallt

javasolt (DHP, ve)

javasolt

Aortaaneurysma

kedvező

javasolt

javasolt

javasolt ve, di

kedvező

javasolt

Hyperthyreosis

javasolt ISA nélkül

javasolt ve, di

javasolt

Prostatahyperplasia

javasolt

Osteoporosis

javasolt thi

Alkoholizmus

kedvező

javasolt

javasolt

javasolt

javasolt

javasolt

Szorongás

javasolt

javasolt

javasolt, ACE-gátló ellenjavallt

kedvező

javasolt

Depresszió

javasolt

javasolt

adható

javasolt

Alvási apnoe szindróma

javasolt, cil

Izolált systolés hypertonia

javasolt thi

kedvező

kedvező

javasolt DHP

Időskori hypertonia

javasolt thi

javasolt

javasolt

javasolt

javasolt

Terhesség

adható (kis adag)

adható

javasolt DHP 2. trim.-től

Javasolt 2. trim.-től

javasolt me, do


* Diastolés diszfunkció esetén (Id).

** Stabil angina pectoris, vasospasticus angina esetén igen, instabil angina, szívizominfarctus esetén nem.

*** Bázisterápia mellett nem ellenjavallt.

Rövidítések: am = amlodipin, be = benazepreil, cil = cilazapril, di = ditiazem, fe = felodipin, fo = fosinopril, fu = furosemid, inda = indapamid, ISA nélkül, ISA nélküli béta-blokkoló, los = losartan, me-do = alfa-methyldopa, pe = perinodpril, ra = ramipril, spi – spirapril, thi = thiazidszármazék diuretikum, ve = verapamil.

A hypertonia kezelésének stratégiáját az 5.2. ábra szemlélteti.

5.2. ábra. A hypertonia kezelésének stratégiája

Kombinációs kezelés

Kombinációs kezeléstakkor adunk, ha 3. fokozatú, súlyos hypertonia áll fenn, vagy ha több kockázati tényező, illetve társbetegség miatt a célvérnyomás alacsonyabb (< 130/80 Hgmm), vagy ha az összetétel két hatóanyaga a hypertoniára és a társbetegségre is kedvező hatású. A vérnyomáscsökkentő szerek együttes adásakor ismernünk kell mindkét szer hatásmechanizmusát és mellékhatásait, és az ebből származó előnyöket kell kiaknáznunk.

Például a thiazid húgyhajtók gyakran okoznak hypokalaemiát, mert aktiválják a renin-angiotenzin rendszert és diabetogen hatásúak. Ezt ellensúlyozhatják az ACE-gátlók és az ARB-k, mert a káliumürítést csökkentik, hiszen gátolják a renin-angiotenzin rendszer működését és csökkentik a diabetes mellitus kifejlődésének valószínűségét, talán azért, mert fokozzák az inzulinérzékenységet. A két szer együttes adása tehát fokozott vérnyomáscsökkentő hatás mellett csökkenti a metabolikus mellékhatásokat. Az ACE-gátló + kalciumantagonista összetételben a szervvédő (cerebro-cardio-nephro-vasculoprotektiv) hatások is erősítik egymást. A vérnyomáscsökkentő hatékonyság szempontjából előnytelen összetétel a béta-blokkoló + ACE-gátló együttadása, mert a vérnyomáscsökkentő hatásuk nem adódik össze.

A fő antihypertensiv gyógyszercsoportok együttes adására vonatkozó javaslatot az 5.3. ábra illusztrálja. Annak eldöntéséhez, hogy mikor melyik összetételt alkalmazzuk, az 5.10. táblázat adhat segítséget.

5.10. táblázat - 5.10. táblázat. Kettős gyógyszer-kombinációk a hypertonia kezelésében

Kombinációk

Lehetséges alkalmazás

DIU + BBL

nem szövődményes hypertonia, célszervkárosodás nélkül

DIU + ACEi

izolált systolés hypertonia, hypertonia + pangásos szívelégtelenség, stroke sec. megelőzés

DIU + ARB

hypertonia + balkamra-hypertrophia, izolált systolés hypertonia, diabetes mellitus, stroke megelőzés

DIU + imidazolin I1-receptor agonista

ha BBL nem alkalmazható

DIU + CCB-DHP

izolált systolés hypertonia, időskori hypertonia

BBL + αBL

akcelerált hypertonia

BBL + ACEi

hypertonia, szívinfarctus után (sec. megelőzés), hypertonia + pangásos szívelégtelenség

BBL + CCB-DHP

koszorúér-betegség

CCB + ACEi

nephropathia, koszorúér-betegség

CCB + ARB

nephropathia, koszorúér-betegség

ACEi + imidazolin I1

aktivált renin-angiotenzin rendszer, illetve központi szimpatikus idegrendszer receptor agonista

ACEi + ARB

hypertonia + pangásos szívelégtelenség


Rövidítések: ACEi = ACE-inhibitor, αBL = alfa-receptor-antagonista, ARB = AT1-receptor-antagonista, BBL = béta-receptor-antagonista, CCB = kalciumcsatoma-blokkoló, DHP = dihidropiridin, DIU = diuretikum.

5.3. ábra. A vérnyomáscsökkentő gyógyszercsoportok lehetséges kombinációi szövödménymentes hypertonia betegségben (A folyamatos vonallal összekötött gyógyszercsoportok kombinációja előnyös)

Az utóbbi években több ún. állandó (fix) kombináció is elérhetővé vált, amely egy tablettában több összetevőt is tartalmaz. Előnyük, hogy az egyes összetevők egymás antihypertensiv hatását erősítik, mellékhatásait gyengítik és a kezelést egyszerűbbé teszik. Az összetevők egyik tagja leggyakrabban thiazid típusú húgyhajtó, a másik vagy ACE-gátló, vagy ARB, vagy béta-blokkoló, de forgalomban vannak béta-blokkoló + kalciumantagonista, illetve ACE-gátló + kalciumantagonista illetve ARB + kalciumantagonista kombinációk is.

Antihypertensiv kezelés speciális esetekben

A hypertoniás betegek kezelését bizonyos esetekben különleges szempontok – időskor (> 65 év), terhesség, hypertoniás sürgősségi állapotok – vezérelik.

Időskori hypertonia és izolált systolés hypertonia

A magas vérnyomás előfordulási gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik, és nő a nem felismert hypertoniások aránya, a hypertonia szív- és érrendszeri szövődményeinek gyakorisága és súlyossága is.

A vérnyomás emelkedésében időskorban a következő tényezők játszanak főbb szerepet:

• életkorral és társbetegségekkel (pl. atherosclerosis, diabetes mellitus) összefüggő érrendszeri változások;

• csökkent baroreceptor érzékenység;

• megnőtt szimpatikus idegrendszeri aktivitás;

• merevebbé váló artériafal;

• pulzusnyomás növekedése és a pulzushullám terjedési sebességének növekedése (az előbbiek következtében).

Időskorban elsősorban a systolés érték nő, míg a diastolés érték az 55–60. életévhez képest csökken. Következményesen egyre gyakoribbá válik az izolált systolés hypertonia (ISH).

Időskorban az ISH gyakrabban jár balkamra-hypertrophiával és jelentős érszűkülettel, mint a kevert, vagy az ebben a korban nagyon ritka diastolés hypertonia. A hirtelen halál a 140 Hgmm-es systolés vérnyomás feletti tartományban gyakoribbá válik.

A megfelelő kezeléssel az idős betegek túlnyomó részében a vérnyomás kockázatmentesen normálissá tehető, és a fiatalabb betegekénél is nagyobb mértékben csökkenthető a hypertonia által okozott szervi szövődmények gyakorisága és súlyossága. A korszerű antihypertensiv gyógyszerektől javul a betegek életminősége is. Az időskorú magas vérnyomású betegek kezelésekor tehát számos szempontot kell figyelembe vennünk (5.11. táblázat).

5.11. táblázat - 5.11. táblázat. Szempontok az időskori hypertonia kezelésében

megnövekedett érrendszeri ellenállás

merevebbé váló érrendszer

a szívizom pumpaműködésének csökkenése

szívizom-ischaemia gyakorisága

a veseműködés csökkenése

agyér károsodások

gyakoribb társbetegségek

gyakoribb hypertoniás célszervkárosodások

a gyógyszer-tolerancia csökkenése

a beteg csökkent együttműködése


Az időskorban ideális antihypertensiv szer tulajdonságai a következők:

• ne csökkentse a szív teljesítményét, pumpaműködését;

• ne rontsa a szív relaxatióját;

• csökkentse a halálozást és a szív- és érrendszeri megbetegedéseket;

• csökkentse a balkamra-hypertrophiát;

• csökkentse a teljes perifériás ellenállást;

• javítsa a vese keringését;

• javítsa a szívizom és az érrendszer simaizom compliance-ét;

• ne csökkentse az intravascularis térfogatot;

• ne legyen káros hatása az egyéb szív- és érrendszeri metabolikus kockázati tényezőre (lipidek, glükóz, húgysav);

• hatása lassan, fokozatosan alakuljon ki;

• ne okozzon orthostaticus hypotoniát, illetve ne súlyosbítsa azt;

• naponta egy alkalommal legyen adható (a maradékhatás/csúcshatás aránya > 0,50);

• ne legyen ellenjavallt az időskorban gyakori társbetegségek esetén;

• jól tolerálható és biztonságosan alkalmazható legyen.

Az idős hypertoniás betegek kezelésében tehát elsősorban a tartós hatású thiazid típusú diuretikumokat, a dihidropiridin típusú kalciumantagonistákat, az ACE-gátlókat és/vagy az ARB-ket részesítjük előnyben. Ha az idős férfi betegnek benignus prostatahyperplasiája is van, akkor az alfa1-adrenerg receptorokat blokkoló szerek (pl. prazosin, doxazosin) alkalmazása is indokolt. Az imidazolin I1-receptor agonistákat elsősorban sympathicotonia, illetve metabolikus szindróma esetén ajánlhatjuk.

Idős, szövődménymentes hypertoniás betegek kezelésére a béta-blokkolók nem indokoltak, azonban ha e szereknek külön javallatuk is van (pl. ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség), akkor adhatók.

A 80 évesnél idősebb hypertoniás betegek kezelésével is csökkenthető a szív- és érrendszeri szövődmények száma és a halálozás (HYVET-vizsgálat).

Terhességi hypertonia

Dr. Nagy Viktor

A kórélettani folyamatok egyre pontosabb tisztázása és a korszerű kezelési formák alkalmazása ellenére a terhességi hypertonia világszerte az anyai, magzati és újszülöttkori halálozás és megbetegedések jelentős oka.

A terhesség élettani állapot, ezért alapvető a terhesség során kialakuló normális hemodinamikai változások ismerete. A perctérfogat 30–50%-kal nő meg. Ennek összetevői a következők. A vértérfogat az ötödik héttől nő, végül elérheti a kiindulási érték 50%-át is, mértéke ikerterhességben és sokadik terhességben nagyobb, mint egy magzatú első terhességben. Megnő az extracelluláris folyadéktérfogat is. A szervezet érellenállása (szisztémás vascularis rezisztencia) az arteriolák dilatatiója következtében csökken, a szívfrekvencia 5–15%-kal nő. A vérnyomás, ezen belül elsősorban a diastolés érték a második trimeszter végéig csökken (10–15 Hgmm-t), majd visszatér a kiindulási szintre. Terhességben azonban a diastolés vérnyomás rosszul határozható meg, mert az V. Korotkov-fázis (a hang megszűnése) sokszor feltűnően alacsony értéket ad. Emiatt korábban elterjedt nézet volt, hogy a diastolés vérnyomást a IV. Korotkov-fázissal (hang elhalkulása) értékelték. A hang elhalkulásának megítélése azonban pontatlan, függ a vizsgáló személyétől, mérésről mérésre változhat, ezért a diastolés vérnyomást terhességben is az V. fázissal kell megadnunk, a IV. fázis használata csak akkor javasolható, ha a Korotkov-hangok egészen addig hallhatók, amíg a mandzsetta nyomása a 0 Hgmm-hez nem közelít.

Terhességi hypertoniáról akkor szólunk, ha a systolés és/vagy a diastolés vérnyomás két különböző alkalommal megmérve (a mérések között legalább 6 óra telik el) eléri vagy meghaladja a 140/90 Hgmm-t. Ha felmerül a fehérköpeny-hypertonia gyanúja, ambuláns vérnyomás-monitorozást (ABPM) kell végeznünk, mert így elkerülhető a felesleges gyógyszeres kezelés. Az ABPM elvégzése azért is hasznos, mert a kazuális vérnyomásnál pontosabban jelzi előre a proteinuria fellépését, a koraszülést, az újszülöttkori testsúlyt és a terhesség általános kimenetelét, különösen nagy kockázatú terhesekben, diabetesesekben és vesekárosodottakban.

A terhességi hypertonia három formája különíthető el: (1) már fennálló, (2) gesztációs magas vérnyomás és (3) praeeclampsia.

Már fennálló hypertonia. A hypertonia ismert a terhesség előtt is, vagy terhesség közben derül ki, és tartósan fennmarad a terhesség után is. Ha renoparenchymás eredetű, akkor együtt járhat proteinuriával. Magyarországon a 25–34 éves nőkben a hypertonia gyakorisága 2–7%, ezért a terhesek között legalább ennyi hypertoniásra kell számítanunk, közöttük 20–25%-ban alakulhat ki praeeclampsia. Az enyhe és középsúlyos hypertonia gyógyszeres kezelése nem csökkenti a perinatális halálozást és a praeeclampsia fellépésének esélyét, de meggátolja az anyai célszervek károsodásának kialakulását. Tervezett terhesség előtt a hypertoniások ismételt kivizsgálása és kezelésének módosítása szükséges.

Terhesség során 140-149/90-95 Hgmm esetén nem gyógyszeres kezelés ajánlott, amely a gondos orvosi ellenőrzést, a fizikai kíméletet, a legalább napi 400 g friss zöldség és gyümölcs fogyasztását és a mindenkori fizikai aktivitásnak megfelelő energiatartalmú, de nem fogyókúrás étrendet jelenti. A fogyókúra csökkenti ugyan a vérnyomást, az elhízott terheseknek mégsem ajánlható, mert a magzat lassabb növekedéséhez és kisebb újszülöttkori súlyhoz vezet. A fokozott konyhasófogyasztás kerülendő, a hypertonia kezeléséhez egyébként előírt szigorú sómegszorítás terhességben azonban nem szükséges. A fizikai kímélet ágynyugalmat jelent, de a rendszeres rövid séta és a végtagok mozgatása fontos a thromboemboliás szövődmények csökkentésére.

Gyógyszeres kezelés akkor alkalmazandó, ha a systolés és/vagy diastolés vérnyomás eléri vagy meghaladja a 150/95 Hgmm-t. Alacsonyabb (140/90 Hgmm) azonban a célvérnyomás akkor, ha a célszervkárosodás jelei, elsősorban proteinuria észlelhető, azonban a túl erőteljesen csökkentett vérnyomás károsíthatja az utero-placentáris véráramlást, így veszélyeztetheti a magzat fejlődését. Terhességben a hypertonia kezelésére csak néhány gyógyszer jön szóba. Első választás a methyldopa, amely szükség szerint általában tartós hatású kalciumantagonistával (legtöbb tapasztalat a nifedipinnel ismert) egészíthető ki. Az életvitel módosítása és e két szer együttes adása legalább 35/20 Hgmm-rel csökkenti a vérnyomást, amely általában elegendő. A többi gyógyszercsoport közül az alfa-receptor- és a béta-receptor-blokkolókkal kevesebb a tapasztalat. A húgyhajtók bár nem ellenjavalltak, alkalmazásuk lehetőség szerint kerülendő, mert hypovolaemiát okozó hatásuk következtében csökkentik az uteroplacentaris áramlást. Az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor-blokkolók ellenjavalltak, mert fejlődési rendellenességet okoznak. A terhességi hypertoniában alkalmazható gyógyszereket az 5.12. táblázat tartalmazza.

5.12. táblázat - 5.12. táblázat. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása terhességi hypertoniában

Gyógyszer

Dózis

Megjegyzés

Javasolt gyógyszer

methyldopa (B)

0,5–3 g/nap, naponta 2-3 részre elosztva

Biztonságossága jól dokumentált elsősorban az 1. trimeszter után, nyomon követése a gyermekek 7 éves koráig megtörtént

Második vonal

kalciumantagonisták

Biztonságosságuk részben dokumentált, emberben bizonyított teratogén hatást nem észleltek, magnéziumszulfáttal erőteljes vérnyomáscsökkentő kölcsönhatású, tocolyticusak, ezért alkalmazásuk közvetlenül a szülés előtt kérdéses

nifedipin (C)

20–80 mg/nap, lassú felszívódású forma

amlodipin (C)

1×2,5–10 mg/nap

verapamil (C)

120–480 mg/nap, lassú felszívódású forma

béta-receptor-blokkolók (C)

Magzati bradycardiát, csökkent uteroplacentaris áramlást okoznak, ez a két mellékhatás csökkenthető intrinsic sympathomimeticus aktivitású szerekkel. Hypoxiában rontják a magzati védekező mechanizmusokat. Elsősorban az atenolol csökkenti az intrauterin növekedést. A viszonylag biztonságos értágító hatású labetalol hazánkban nincs forgalomban

alfa-receptor-blokkolók (C)

Alkalmazásuk veszélytelensége terhes nőkben nem bizonyított. Eddig fejlődési rendellenességet, vagy nem kívánatos hatást nem írtak le

dihydralazin (C)

2–3×12,5–25 mg

Csak sympatholyticus szerrel adható együtt, fokozza a folyadékretenciót, újszülöttkori thrombocytopenia lehetséges

húgyhajtók (C)

Hypovolaemia következtében csökkent uteroplacentaris áramlást okoznak, gátolhatják az uterus összehúzódását és a tejelválasztást. Praeeclampsiában ellenjavallt

hydrochlorothiazid

1×12,5 mg/nap

Ellenjavallat

ACE-gátlók, angiotenzin-receptor-blokkolók (D)

Az első trimeszterről nincs megbízható adat, de később alkalmazásuk ellenjavallt. Fejlődési rendellenességeket (koponyahypoplasia), veseelégtelenséget, intrauterin elhalást okoznak. A csökkent magzati veseműködés miatt oligohydramnion alakul ki, amely végtagkontraktúrát, tüdőhypoplasiát és craniofacialis károsodást okoz.


Ha az első trimeszterben nem csökkenthető 110 Hgmm alá a diastolés vérnyomás, akkor a terhesség megszakítása mérlegelendő. 170/110 Hgmm elérésekor, vagy hypertoniás krízis esetén sürgős kórházi felvétel és ellátás indokolt.

Minden orvosi vizsgálat alkalmával meg kell mérnünk a vérnyomást és ellenőriznünk kell a terhes általános állapotát. A proteinuria legalább tesztcsíkkal ellenőrizhető havonta, de a vérnyomás emelkedése, illetve a proteinuria súlyosbodása esetén a vizeletfehérje 24 órás ürítésének meghatározása mellett a vérkép, a szérum húgysavtartalma és a parenchymás szervek (kreatinin, elektrolitok, májenzimek) működését jelző rendszeres laboratóriumi vizsgálatok szükségesek.

Gesztációs hypertonia. A terhesség következtében, a terhesség 20. hete után megjelenő hypertonia. Gyakorisága 6%. A proteinuria hiánya és az átmeneti jelleg jellemző, mivel a szülés után hat héten belül megszűnik. 50%-ban azonban praeeclampsia alakulhat ki. Gondozása és kezelése az idült magasvérnyomás-betegséggel egyezik meg.

Praeeclampsia. Több szerv működészavarával jellemezhető ismeretlen kórokú állapot, amelynek vezető tünete a 20. hét után jelentkező proteinuria (≥ 300 mg/nap) és emelkedő vérnyomás. A tünetek a szülés után 6 héttel megszűnnek. Ha ismert magasvérnyomás-betegség, vagy gesztációs hypertonia során alakul ki, akkor rárakódott praeeclampsiáról beszélünk. Kialakulásának magyarázatára számos elmélet és kockázati tényező ismert, ezeket az 5.13. táblázat tartalmazza.

5.13. táblázat - 5.13. táblázat. A praeeclampsia kialakulásának elméletei és főbb kockázati tényezői

Kialakulásának elméletei

Kockázati tényezők

A placenta kóros megtapadása (hibás trophoblastfejlődésre és az uterus spirál artériáinak elmaradó átalakulására vezethető vissza)

hypertonia,

vesebaj,

diabetes mellitus,

Az angiogenesist befolyásoló tényezők szintjének megváltozása (csökkenő placentanövekedési faktor, növekvő sFlt-1*)

elhízás,

első terhesség,

ikerterhesség,

A szív-érrendszer terhességre adott hibás (maladaptív), érösszehúzódásban megnyilvánuló válaszreakciója

40 évnél idősebb életkor,

Öröklött hajlam (pl. thrombophylia)

korábbi terhesség során, vagy a rokonok között praeeclampsia, antifoszfolipid antitest szindróma,

Immunológiai ellentét az anyai és a foetoplacentaris szövetek között

vagy egyéb autoimmun betegség,

Thrombocytaaktiváció

a 18–24. hét között készített színes Doppler-ultrahangvizsgálat során az arteria uterinákban kimutatott kóros áramlási hullámforma

Érendothel működészavara


* Soluble fms-like tyrosine kinase 1.

A fokozódó fehérjeürítés azonban már késői tünete a paeeclampsiának. A terhes nő fejfájásról, hasi görcsökről, látászavarról panaszkodik, thrombocytaszáma csökken, a szérum húgysavszintje és a májenzimek növekednek. Gyakran oedema kíséri a kórképet, amely elsősorban az arcon és a kezeken figyelhető meg. Ez azonban azért sem fajlagos jel, mert a terhesek legalább 60%-ában kisebb-nagyobb oedemakészség egyébként is megfigyelhető. Lefolyása kiszámíthatatlan, a szervek működészavara általában fokozódik, súlyos, életveszélyes anyai szövődmények léphetnek fal, gyakori a magzati halál is. Ellátása ezért kórházban történik. Különféle szakaszait és szövődményeit foglalja össze az 5.14. táblázat.

5.14. táblázat - 5.14. táblázat. A praeeclampsia felosztása és szövődményei

Kórkép

Meghatározás

Mérsékelt fokú praeeclampsia

Súlyos praeeclampsia

vérnyomás < 160/110 Hgmm, proteinuria 0,3–5 g/24 óra

vérnyomás ≥ 160/110 Hgmm, proteinuria > 5 g/24 óra

vagy a mérsékelt fokú praeeclampsia tünetei + 1 a következőkből: thrombocytopenia, haemolyticus anaemia, növekedett májenzimértékek, oliguria, hyperreflexia, tüdőoedema, cyanosis, tartós fejfájás, látászavar, epigastrialis fájdalom

Életveszélyes szövődményei

eclampsia

HELLP-szindróma

A praeeclampsia görcsrohamokkal szövődött formája

Haemolythicus anaemia (anaemia + LDH > 600 U/l, se Bi ≥ 21 μmol/l),

Emelkedett (Liver) májenzimszint (AST, ALT),

(Low Piatelet) alacsony thrombocytaszám (< 100 ezer G/l),

az esetek egyharmada a szülés után lép fel

tüdőoedema, disseminált intravascularis coagulopathia, méhlepényleválás, hypertensiv encephalopathia, heveny veseelégtelenség, koraszülés, magzati hypoxia, retardáció és halál


A praeeclampsia megelőzése fontos kutatási terület, kalciumpótlás, halolajfogyasztás, kis dózisú (≤ 100 mg) acetilszalicilsav adása hatástalannak bizonyult. A praeeclampsia oki kezelése nem ismert, a legfontosabb a korai felismerés, a folyamatos ellenőrzés és a megfelelő időben elindított szülés. Cél a terhes nő életét veszélyeztető szövődmények megelőzése mellett a leginkább életképes érett magzat világra segítése.

Sürgősségi ellátás során súlyos praeeclampsiában intravénás kezelés szükséges, amely a vérnyomást azonnal, kontrollált módon csökkenti. Túlzott vérnyomásesés következtében azonban az egyébként is károsodott uteroplacentaris keringés tovább romlik. 12,5–25 mg urapidil intravénás bolusban általában hatékony. A nem forgalmazott hydralazin (5 mg intravénásan, majd 30 perc múlva megismételve) és labetalol (20 mg intravénás bolus, amely 10 perc múlva megismételhető) hatása szintén kedvező. Eclampsiában, vagy annak megelőzése érdekében magnézium-szulfát javasolt intravénásan, 15–20 perc alatt 4–6 g, 100 ml fiziológiás sóoldatban feloldva, ezt követően az infúzió sebessége 2 g/óra.

Szülés után a gesztációs hypertonia, illetve az eclampsia okozta magas vérnyomás rendeződése elhúzódhat, általában azonban a 6. hét után már normális a vérnyomás. Addig azonban vérnyomáscsökkentő kezelés alkalmazása szükséges – mindegyik gyógyszer bejut az anyatejbe is. Idült hypertoniában a kezelés egy életen át szükséges. A propranolol és a nifedipin koncentrációja a vérplazmában és az anyatejben megegyezik, a többi szeré viszont az anyatejben jóval kisebb. A methyldopa szedése a szoptatás alatt folytatható. A béta-recptor-blokkolók csökkenthetik az újszülött szívfrekvenciáját. A húgyhajtókezelés a tejelválasztást csökkenti, az ACE-gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók pedig újszülöttkorban károsítják a vesét. Enyhe hypertoniában a vérnyomás és a célszervek rendszeres ellenőrzése mellett a szoptatás idejére felfüggeszthető a kezelés.

Diabetes mellitus és hypertonia

Dr. Gerő László

Hypertonia és diabetes mellitus gyakran társulnak egymással. Nagy felmérések szerint a cukorbetegekben a hypertonia – az alkalmazott kórjelző vérnyomás-határértékektől függően – 1,5–3-szor gyakoribb, mint a nem diabeteses lakosságban. A hypertonia oka azonban eltérő az 1-es és a 2. típusú cukorbetegségben. Az előbbiben ugyanis a hypertonia csak a diabeteses nephropathia kialakulásával párhuzamosan, a betegek 35–40%-ában fejlődik ki. A 2. típusú diabeteses betegeknek viszont mintegy 80–85%-a hypertoniás. A hypertonia és az inzulinrezisztencia társulása jól dokumentált tény. A hypertoniás betegek éhomi és postprandialis inzulinszintje jelentősen magasabb, mint normotenzív kortársaiké, és ez független a BMI-től. Így érthető, hogy hypertoniás betegeken gyakrabban fejlődik ki 2. típusú cukorbetegség, mint a normotenziós személyekben. Az inzulinrezisztencia és a hypertonia hátterében tehát közös genetikai okot kell keresnünk.

A diabeteshez társult hypertonia jellegzetességei közé tartozik a térfogat-növekedés, a sóérzékenység, a szervezet kicserélhető Na+-tartalmának növekedése, valamint a viszonylag korai életkorban megjelenő izolált systolés hypertonia. A 24 órás vérnyomás-ellenőrzés a diurnális indexek beszűkülését, esetleg megfordulását mutatja, aminek oka az autonóm neuropathia. Ugyanezen ok miatt nem ritka az orthostasis.

Epidemiológiai megfigyelések szerint a hypertonia átlagosan 2–2,5-szeresre növeli a diabetesszel járó szív- és érrendszeri kockázatot. A kockázat növekedése már a magas-normális vérnyomástartományban (systolés érték 130–139, diastolés érték 85–89 Hgmm) elkezdődik, és a vérnyomásszinttel párhuzamosan emelkedik.

A microvascularis szövődmények közül a végstádiumú veseelégtelenség kockázata 5-6-szorosra nő, és fokozódik a retinopathia kialakulásának veszélye is.

A vérnyomás erélyes csökkentése viszont mind a micro-, mind a macrovascularis szövődmények kialakulásának kockázatát csökkenti. Diabetesben ezért a célvérnyomásértékek alacsonyabbak, mint a nem diabeteses betegekben: a vérnyomást 130/80 Hgmm alatt, de ha már nephropathia jelei is mutatkoznak, akkor 120/75 Hgmm alatt kell tartanunk. Ehhez a nem gyógyszeres és a gyógyszeres eljárásokat egyaránt alkalmaznunk kell.

A nem gyógyszeres kezelés első lehetőségét általában az életmód megfelelő módosítása jelenti.

A nem gyógyszeres kezelés az életmód megfelelő módosítását jelenti: a napi sóbevitel 6 g alá (6 g NaCl = 2,4 g Na+) kell csökkentenünk, a dohányzást el kell hagyni, a testtömeget 25 kg/m2 alá kell vinni.

Gyógyszeres kezelés. Azonnal gyógyszeres kezelés alkalmazandó akkor, ha a beteg vérnyomása > 130/ 85 Hgmm, mert ez a beteg a nagy szív- és érrendszeri kockázatú csoportba tartozik. Gyógyszeres kezelésre van szükség akkor is, ha a hypertonia már szervi szövődményeket okozott, pl. nephropathiát (micro- vagy macroalbuminuriával), balkamra-hypertrophiát, alsó végtagi artériás elzáródást stb. A diabeteses betegek hypertoniájának megfelelő kezeléséhez legalább két, de legtöbbször háromféle antihypertensiv szer együttes adása szükséges. Az első gyógyszer kiválasztásakor a célszervkárosodás kivédése is alapvető szempont.

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlókcsökkentik a retinopathia súlyosbodását, a diabeteses nephropathia kialakulását, illetve súlyosbodását és a szív- és érrendszeri eseményeket.

Az ARB-készítmények alkalmazásakor mind a szív- és érrendszeri (elsősorban a szívelégtelenség), mind a veseszövődmények gyakorisága csökken. Az ARB-készítmények előnye, hogy kevesebb a mellékhatásuk, mint bármelyik másik antihypertensiv gyógyszercsoportnak.

A közelmúltban jelentek meg a renininhibitorok (aliskiren). Bár a tapasztalat még kevés, az első vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli az ARB-k előnyös hatásait (pl. az albuminvesztés csökkenését nephropathiában).

Ha az ACE-gátlóval vagy ARB-vel nem sikerül elérnünk a célvérnyomást, első kiegészítésként húgyhajtó adása jön szóba. A thiazid húgyhajtók jelentősen fokozzák e szerek vérnyomáscsökkentő hatását, ugyanakkor önmagukban is csökkentik a szív- és érrendszeri szövődményeket. Különösen hatékonyak a stroke kockázatának csökkentésében is. Hypokalaemizáló hatásuk kiegyenlíti a RAAS-gátlók K-szint növelő hatását. Nagyobb dózisban adva azonban a thiazid húgyhajtók növelik a vércukor, a lipidek és a szérum húgysavszintjét, ami diabetesben kifejezetten hátrányos (5.15. táblázat). Ezért csak kis dózisban (6,25–12,5 mg/die) ajánlottak. Ma számos olyan kombinált készítmény is forgalomban van, amely kis adagban tartalmazza a thiazidot ACE-gátlóval vagy ARB-készítménnyel együtt.

5.15. táblázat - 5.15. táblázat. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a szénhidrát- és lipidanyagcserére

Gyógyszerek

Inzulinérzékenység

Vércukor

Inzulin

Összkol.

LDL-kol.

HDL-kol.

Triglicerid

ACEi

ARB

Thiazid

BB*

CCB

AAB

Centrális hatású szerek


* Hagyományos béta-blokkolóra vonatkozó hatások. A harmadik generációs készítmények anyagcserehatásai az AAB szerekéhez állnak közel. Rövidítések: ACEi = angiotenzinátaiakító enzim gátló, ARB = angiotenzin-II AT1-receptor-blokkoló, BB = béta-blokkoló, CCB – kalciumcsatorna-blokkoló, AAB = α1-adrenerg-receptor-blokkoló. Jelmagyarázat: ↑ = hatás növelése; ↓ = hatás csökkentése; → = nincs változás.

A kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) közül a rövid hatású készítmények nem javasoltak. Az elhúzódó hatású CCB-k jól alkalmazhatók izolált systolés hypertoniában, és csökkentik a stroke kialakulásának kockázatát. Az anyagcsere szempontjából semlegesek, nem befolyásolják a lipid- és az urátszintet, a glükóztoleranciát. Az ACE-gátlókkal együtt adva a két gyógyszercsoport előnyös hatása egymást erősíti.

A monoterápia elégtelensége esetén másik kiegészítő gyógyszer a béta-receptor-blokkoló (BB)lehet, hiszen a diabeteses betegekben az átlagnál gyakoribb az ischaemiás szívbetegség. Ma már kizárólag cardioselectiv, lehetőleg értágító hatású BB-készítményeket alkalmazunk, így a BB-kezelés korábbi jól ismert mellékhatásai (pl. „hideg végtag”) nem fordulnak elő. A béta-blokkoló azonban elfedheti a hypoglykaemiás rosszullét figyelmeztető tüneteit; a remegést, a palpitatiót (de az izzadást nem, mert ez alfa-adrenoceptor izgalom következménye!). A 2. típusú, inzulinrezisztens betegekben azonban a hypoglykaemia ritka, így a BB-készítményeknek ez a mellékhatása nem jelenti a gyógyszer alkalmazásának ellenjavallatát. Gátolja továbbá a hypoglykaemia megszüntetésében fontos szerepet játszó reaktív mechanizmusokat (glycogenolysis) is, emiatt a béta-blokkolót szedő betegek súlyos, tartós eszméletvesztéses állapotba kerülhetnek. Különösen fontos ez az olyan labilis, első típusú cukorbetegeknél, akik amúgy is alig érzékelik a hypoglykaemiát. („hypoglikaemia unawareness”). A BB-k adása egyéni mérlegelést igényel, de például akut szívizominfarctus után adásuk ilyenkor is indokolt.

Az újabban kifejlesztett imidazolin I1-receptor-agonisták (moxonidin, rilmenidin) a lipidanyagcsere szempontjából semlegesek, de az inzulinérzékenységet javítják és csökkentik a metabolikus szindrómára jellemző fokozott szimpatikus tónust.

A többi antihypertensiv szer (alfa1-adrenerg-blokkolók, alfa2-adrenerg-stimulánsok, „direkt” vasodilatatorok) alkalmazása, javallatai ugyanazok diabetesben, mint esszenciális magas vérnyomás betegségben.

Hypertoniás sürgősségi állapotok és a hypertoniás krízis

Dr. Nagy Viktor

A hypertoniás betegek heveny állapotromlásának elkülönítését a többi súlyos hypertonia formától az 5.16. táblázat foglalja össze.

5.16. táblázat - 5.16. táblázat. A súlyos hypertonia forrnák elkülönítése

súlyos hypertonia: a vérnyomás ≥ 180/110 Hgmm

refrakter hypertonia: a vérnyomás három alkalommal > 180/100 Hgmm hármas vérnyomáscsökkentő kombináció alkalmazása mellett

akcelerált hypertonia: a diastolés vérnyomás > 120 Hgmm, és a funduson harmadfokú hypertoniának megfelelő elváltozások láthatók

malignus hypertonia: a diastolés vérnyomás > 120 Hgmm, és a szemfenéken negyedfokú hypertoniának megfelelő kép látható

szövődményes hypertonia: hypertonia szervi szövődményekkel

hypertoniás sürgősségi állapot: a betegnek súlyos klinikai tünetei alakultak ki, de nincs életveszély

hypertoniás krízis: a beteg állapota életveszélyes


A hypertoniás sürgősségi állapot a magas vérnyomás betegség különös formája, amelyet öngerjesztő folyamat eredményeként akutan és folyamatosan emelkedő vérnyomás, valamint ehhez társuló érrendszeri célszervkárosodás jellemez. Olyan klinikai tünetegyüttesről van tehát szó, amelynek gyógyszeres megszüntetése nem halasztható.

A tennivaló szempontjából a hypertoniás sürgősségi helyzetek két fő formája különíthető el: a hypertoniás krízis (hypertensive emergency) és akrízissel fenyegető állapot (hypertensive urgency). A hypertoniás krízis azt jelenti, hogy az emelkedő vérnyomás már szervi áramlászavart jelző panaszokat vagy tüneteket váltott ki. A vérnyomást ilyen esetekben parenteralisan beadott gyógyszerrel perceken belül annyival kell csökkentenünk, hogy az életveszély, vagy az irreverzibilis célszervkárosodás elhárítható legyen. Hypertoniás krízissel fenyegető állapot felismerésére azért kerülhet sor, mert a beteg általános panasz (szédülés, gyengeségérzés, fejfájás stb.) miatt mégiscsak orvoshoz fordult, vagy megmérte a vérnyomását.

A hypertoniás sürgősségi állapot kialakulását és súlyosságát az aktuális vérnyomás nagysága, az érintett érrendszer állapota és a vérnyomás-emelkedés gyorsasága határozza meg. Annál nagyobb a veszélye a hypertoniás sürgősségi állapot kialakulásának, minél rövidebb ideje áll fenn a hypertonia. Gyermekkori akut glomerulonephritisben, vagy terhességben alacsonyabb vérnyomásértéknél jelentkezik szervkárosodásból származó tünet, mint a krónikus hypertoniához hozzászokott idősebb betegben (5.17. táblázat).

5.17. táblázat - 5.17. táblázat. Hypertoniás sürgősségi állapothoz vezető okok

Elégtelen vérnyomáscsökkentés

nem hatásos szer

gyógyszer-kölcsönhatás (pl. NSAID)

a beteg nem megfelelő együttműködése

terápiarezisztencia (másodlagos hypertonia)

Hyperadrenerg állapot

phaeochromocytoma

kokain-, LSD-, amfetamin-túladagolás

MAO-bénító szedése mellett elfogyasztott tiramintartalmú étel

hirtelen visszatérő (rebound-) hypertonia gyógyszerelhagyáskor (centrális szer, közvetlen vasodilatator, bétablokkoló)

perioperatív állapot

nagy fizikai fájdalom/trauma vagy pszichés stressz


Hypertoniás krízis az egyre pontosabb kezelés következtében a hypertoniás népesség kevesebb, mint 1%-át érinti évente. Elégtelenül kezelt hypertoniában, szívelégtelenségben, krónikus veseelégtelenségben, férfi nemben 40–50 éves korban, valamint az USA afroamerikai népességében gyakoribb.

Hypertoniás sürgősségi állapot normotoniások között csak nagy pszichés terhelés, vagy erőteljes fájdalom esetén léphet fel. Ez olyan hyperadrenerg állapot, amely természetesen hypertoniában is akut, kritikus vérnyomás-emelkedéshez vezethet.

A vérnyomáscsökkentő kezelés hibái következtében változatlanul magasan maradó értékek is állhatnak a hypertoniás sürgősségi állapotok hátterében. A kezelésre nem csökkenő magas vérnyomás (monoterápia esetén elérheti a 40%-ot!), vagy nem szteroid antirheumaticumokkal való kölcsönhatás során a vérnyomás csökkenése elégtelen. Refrakter hypertonia (legalább három szer maximális adagja ellenére a vérnyomás > 180/110 Hgmm) okaként sokszor derül fény másodlagos hypertoniára. Magas marad a vérnyomás akkor is, ha mellékhatások miatt a beteg nem veszi be a gyógyszert. Hirtelen visszatérő (rebound) vérnyomás-emelkedést pedig a centrális hatású gyógyszerek (clonidin), közvetlen vasodilatator (dihydralazin), vagy béta-receptor-blokkoló hirtelen elhagyása okoz.

A folyamatnak a hátterében kezdetben a perifériás érellenállás erőteljes növekedése áll, amely 60–80%-ban angiotenzin-II. függő, olykor azonban attól független is lehet (5.4. ábra).

5.4. ábra. A hypertoniás krízis kialakulásának vázlata

A hypertoniás sürgősségi állapotban a vérnyomást mind a négy végtagon (aortadissectióban eltérhet a két alsó végtagon mért vérnyomás is!) meg kell mérnünk. Figyelmet kell fordítanunk a perifériás pulzusok megtapintására, a cardiorespiratoricus és neurológiai status felmérésére, a látászavar tisztázására, a hypertoniás kórelőzményre. Fontos a vérnyomásmérés megismétlése.

Hypertoniás sürgősségi állapotban a kritikusan magas vérnyomáson kívül elsősorban a következő tünetek jelentkezhetnek:

• általános tünetek (verejtékezés, kipirulás/elsápadás, nyugtalanság, félelemérzet, fülzúgás, orrvérzés);

• agyi tünetek (fejfájás, szédülés, hányinger/hányás, kábultság, neurológiai góctünetek, coma);

• szívtünetek (palpitatioérzés, fulladás, szívritmuszavar, angina pectoris, szívinfarctus, asthma cardiale);

• szemtünetek (változatos látászavaroktól a megvakulásig);

• vesetünetek (oliguria, haematuria, proteinuria, azotaemia, uraemia).

A kezelés megkezdése előtt elkészített EKG biztonságot nyújt az első vizsgáló orvosnak a kórisme pontosításában, a heveny koszorúér szindróma kizárásában, és segíti az alkalmazandó gyógyszer kiválasztását.

A többi műszeres és laboratóriumi vizsgálat elvégzése vagy a kezelés megkezdésével azonos időben, vagy később történhet. Ezek fontossági sorrendben a következők:

• szemfenék vizsgálata (papillaoedema);

• vizeletvizsgálat (haematuria, haemoglobinuria és proteinuria);

• vérkép, szérumelektrolitok, karbamidnitrogén- és kreatinmeghatározás (haemolyticus anaemia, hyperaldosteronismus, azotaemia);

• szív-troponin (akut koszorúér-szindróma beosztását meghatározó biokémiai vizsgálat);

• echokardiográfia (balkamra-hypertrophia, akut billentyűelégtelenség, falmozgászavar, aortadissectio);

• röntgenfelvétel a mellkasról (szívnagyság, aortaaneurysma, kisvérköri nyomásfokozódás);

• neurológiai tünetek esetén koponya-CT, -MR (vérzés vagy lágyulás, interstitialis oedema jelei);

• aortadissectio gyanúja esetén mellkasi és hasi CT-vizsgálat.

A hypertoniás krízis akut életveszélyes állapot, ezért elsősegélyként a magas vérnyomást éppen annyival kell csökkentenünk, hogy megszűnjön annak célszervkárosító hatása. A vérnyomás akut normális tartományba csökkentése tilos, mert veszélyezteti az életet és a várható hypoperfusio következtében visszafordíthatatlanná teheti a már egyébként is fennálló szervi működészavart.

Hypertoniás krízis esetén intravénás kezelést kell alkalmaznunk. A gyógyszerelést az határozza meg, hogy melyik célszerv áramlászavara elsődleges. Ha agyi működészavar nem észlelhető, akkor gyors – néhány percen belüli – vérnyomáscsökkentés szükséges. A középvérnyomás azonban a kiinduláshoz képest maximum 20%-kal lehet kevesebb kb. 2 órán keresztül, majd az ezt követő 24 óra során még legfeljebb 20%-kal mérsékelhető. Ennél nagyobb tenzióesés már károsíthatja a célszervek működését.

Szervi áramlászavart nem okozó vérnyomás-emelkedés esetén sem az akut parenteralis, sem pedig az oralis/sublingualis szerrel történő vérnyomáscsökkentés nem hatásosabb, mint a krónikus per os kezelés folytatása, vagy az adag emelése. Ez utóbbi 1–3 óra alatt csökkenti a vérnyomást, ezen idő alatt a beteget kórházban kell ellenőriznünk. Ha a megfigyelés alatt a vérnyomás tovább emelkedik, és újabb aspecifikus, vagy már szervi áramlászavarra jellemző panaszok és tünetek jelennek meg, akkor az addigi álláspontot azonnal átértékelve, akut, parenteralis szerrel történő vérnyomáscsökkentés szükséges.

Hypertoniás sürgősségi állapotban a remodellálódott érrendszert érő hyperadrenerg és angiotenzin II mediálta akut vasoconstrictor hatás keveredik, ezért a kezelésre olyan vasodilatatort kell választanunk, amelynek antiadrenerg hatása is van, és nem rontja a szövetek vérellátását. Ezek elsősorban központi (antiadrenerg és vasodilatator) hatásmechanizmusú szerek, a vasodilatator hatású béta-blokkolók, illetve ACE-gátlók, míg a klasszikus közvetlen értágítók, továbbá a kalciumcsatorna-blokkolók újabban háttérbe szorultak. Ez utóbbiak növelik az intracerebralis nyomást, amely cerebrovascularis tünetekkel járó krízisekben kedvezőtlen.

Az elsőnek választott szer tehát azonnal, de ellenőrizhető mértékben, lehetőségek szerint a szisztémás érellenállás csökkentése révén mérsékelje a vérnyomást, ne rontsa a szöveti vérellátását, ne változtassa meg a perctérfogatot, hatása – ha szükséges – legyen felfüggeszthető és csak kevés mellékhatása legyen. Az 5.18. táblázat tartalmazza az alkalmazásra javasolható gyógyszerek hatáskezdetét, hatástartamát és adagját.

5.18. táblázat - 5.18. táblázat. Hypertoniás sürgősségi állapotban alkalmazható szerek

Gyógyszer

Hatáskezdet/hatástartam

Dózis

captopril

10 perc/2–3 óra

6,25!–12,5 mg szétrágni-lenyelni

enalaprilat

5–10 perc/6–12 óra

0,625–5 mg/6 óránként iv.

esmolol

1–5 perc/15–20 perc

250–500 μg/kg/1 perc iv. bolus, majd 50–300 μg/kg/perc infúzió

fenoldopam*

< 5 perc/30 perc

0,1–0,3 μg/kg/perc infúzió

labetalol*

5–10 perc/36 óra

20 mg/2 perc i.v. bolus, majd 20–80 mg/2 perc iv. 10 percenként ismételve

nátrium-nitroprussid*

azonnal/1–2 perc

0,25 maximum 8 μg/kg/perc infúzió

nicardipin*

5–10 perc/15–30 perc

5–15 mg/óra, infúzió

nitroglycerin

2-5 perc/15-30 perc

0,5 mg elszopogatni/sl, 5–100 μg/perc infúzió

phentolamin

1–2 perc/20–30 perc

1–5–10 mg iv. bolus

urapidil

5–10 perc/4–6 óra

12,5–25 mg iv. bolus, 10–15 perc múlva ismételhető

verapamil

1–3 perc/1–2 óra

5 (–10) mg/3 min iv. bolus


* Jelenleg nincs hazai forgalomban.

Heveny balszívfél-elégtelenség és tüdőoedema. Leggyakrabban a krónikus szívelégtelenség akut decompensatiójáról van szó. A szívelégtelenség miatt kezelt betegek több mint 90%-ában szerepel hypertonia a kórelőzményben is. Ritkán akut cardiogen oedema képében lép fel, amelynek hátterében gyakran szívizominfarctussal szövődött hypertensiv sürgősségi állapot áll. A betegekben elsősorban a vasoconstrictor túlsúly következtében a szív utóterhelése fokozódik, azonban ehhez nagy bal kamrai töltőnyomás is társulhat (> 20 Hgmm-es pulmonalis capillaris éknyomással mérhető túlzottan nagy előterhelés!). Ekkor pulmonalis vénás pangás alakul ki és jelentős javulást érhetünk el vasodilatatorral: első választásként az intravénás nitroglycerin jön szóba (ez az infúzió összekészítéséig sublingualisan is alkalmazható, hiszen hatása gyakorlatilag azonnal elkezdődik). Mivel a renin-angiotenzin rendszer aktivációja központi a szívelégtelenség kóreredetében, ACE-gátló is szükséges. A húgyhajtó (iv. furosemid) kétélű, mert a szív előterhelését csökkenti ugyan, de a renin-angiotenzin rendszer további aktivizálásával vasoconstrictor hatású lehet, ezért alkalmazása hypertoniás krízisben csak pulmonalis pangás és ACE-gátló előkezelés után célszerű. Az opiátok (morphin 5–20 mg frakcionáltan, hogy a légzőközpont depresszióját elkerüljük, a pethidin szívizom depresszív hatása miatt nem a legjobb választás, csak akkor adjuk, ha morphin nem áll rendelkezésünkre) a perifériás érellenállás csökkentésével (a centrális szimpatikus tónus csökkenése miatt következik be) és a dyspnoe mérséklésével fejtik ki hatásukat. A gyógyszeres kezelés mellett a gyors vérlebocsátás (venasectio) – 200–300 ml – a szív előterhelését mérsékelheti, és a vérnyomást is jelentősen csökkentheti. Ha ezek a próbálkozások nem vezettek eredményre, elkerülhetetlen a CPAP lélegeztetés alkalmazása nem invazív vagy invazív (intubatióval) úton.

Heveny koszorúér-szindróma (STEMI, NSTEMI, instabil angina). Akut koszorúér-szindrómában a legfontosabb tennivaló a szívizom védelme. A revascularisatiós eljárások mellett ennek sarkalatos pontja a vérnyomás megfelelő kezelése. Hypertoniás krízisben a neurohumorális aktiváció tachycardiát okoz és növeli a szívizomfal feszülését és oxigénigényét, később pedig hozzájárul a postinfarctusos szívizom-átrendeződés kialakításához is. Az antihypertensiv kezelés célja ebben az esetben tehát – a vérnyomás csökkentésén kívül – az oxigénegyensúly helyreállítása, a szívizom vérellátásának növelése és az oxigénfogyasztás csökkentése. A hirtelen (elsősorban diastolés) vérnyomáscsökkentés kerülendő, mivel a diastolés aortanyomás nagysága tartja fenn a koszorúéráramlást. Ezért hypertoniás krízisben a diastolés vérnyomás nem csökkenthető 100 Hgmm alá. A vasodilatator nitroglycerin veno- és arterioladilatator hatás következtében csökkenti a szív elő- (és kisebb mértékben az utó-) terhelését, így mérsékli az oxigénigényét, valamint közvetlen (coronariadilatatio) és közvetett (szívizomfal feszülésének csökkentése) módon egyaránt javítja a szívizom vérellátását. A szívizom oxigénigényének csökkentésére és antiarrhythmiás hatása miatt iv. nitroglycerinnel együtt adva ellenjavallat hiányában a béta-blokkoló hasznos. Leginkább a vasodilatator hatású labetalol és az ultrarövid hatású esmolol jön szóba.

Heveny aortadissectio. A dissectio az egyetlen hypertoniás sürgősségi állapot, amelyben – ha a társuló célszervkárosodásra utaló tünetek megengedik – gyorsan a normotonia elérésére kell törekednünk, mivel az aortafal továbbrepedése csak így tartóztatható fel. Az alapbetegség megoldása sebészi. A hypotonia az agy, illetve a vesék védelme miatt kerülendő. A kezelés célja a beteg eljuttatása a műtőasztalig. A sürgősségi orvosi beavatkozás tehát a vérnyomás azonnali és jelentős csökkentése (systolés célvérnyomást legalább 120 Hgmm-ig, vagy ezen érték alá – kontrollált hypotonia!), hogy mérséklődjön a sérült aorta falára ható és rupturához vezető nyíróerők további károsító hatása. A kezelést negatív inotrop és chronotrop hatású szerrel kezdjük (béta-blokkoló). Később urapidil, intravénás ACE-gátló, nátrium-nitroprussid és a nem dihydropyridin típusú kalciumantagonista (verapamil) is megkísérelhető.

Az aortadissectio klasszikus sürgősségi kórkép. A sikeres műtét végéig a beteg közvetlen életveszélyben van.

Hypertensiv encephalopathia. A koponyaűri nyomás fokozódásával magyarázhatók a beteg főbb panaszai és tünetei is, a fejfájás, hányinger, hányás, gyengeség, szédülés, aluszékonyság, nyugtalanság, alteráló tudatállapot, majd később a széles skálájú neurológiai tünetek.

A fenyegető agyi parenchymakárosodás veszélye miatt (szemben az egyéb agyi katasztrófákkal, például stroke) azonnali, de nem erőteljes vérnyomáscsökkentés szükséges olyan szerrel, amely nem károsítja az agyi keringés autoregulációját és ezáltal nem kedvezőtlen hatású sem a vérátáramlásra, sem a koponyaűri nyomásra. Az első órában a középnyomást ne csökkentsük 20%-nál nagyobb mértékben. A javasolható szerek között legjobban az urapidil alkalmazható, valamint a parenteralis ACE-gátló. Nátrium-nitroprussid is adható, azonban óvatosságot igényel a túladagolás veszélye miatt. A centrális hatású szerek kedvezőek, de bizonyos szedatív hatásuk miatt a beteg tudatállapotának ellenőrzése nehézkessé válhat.

Ischaemiás stroke, ischaemiás agyi infarctus. A teljes érelzáródás akár 3-4 perc alatt visszafordíthatatlan elhalást okozhat. Az agyi reperfúziós kezelés (thrombolysis) óta még teljes elzáródás esetén is van esély az agyi infarctust okozó elzáródott artéria megnyitására és a teljes elhalás megakadályozására (elsősorban a széli zóna – penumbra – menthető). A thrombolyticus kezelés a tünetek megjelenése után 3 órán belül történjék. Ennek lehetősége a magas vérnyomás kezelése miatt is fontos: ha ugyanis thrombolysis végezhető, az elérendő célvérnyomás értéke alacsonyabb, mint a thrombolysisben nem részesíthető betegeknél. Az esetek egy részében a vérellátás zavara kisebb mértékű, ezért az agyszövet nem hal el, az idegsejtek csupán működésükben károsodnak. Ilyen esetben a neurológiai tünetek teljes vagy csaknem teljes visszafejlődése is elérhető. A korai gyógyszeres kezelés küszöbértéke magas – csak 220/120 Hgmm-t meghaladó vérnyomás esetén tartjuk indokoltnak, mert ezekben a betegekben a vérnyomás a spontán kórlefolyás esetén is lassan csökken. A vérnyomáscsökkentés javallata lehet azonban valamely más klinikai kép társulása, pl. egyidejűleg jelentkező cardialis tünetek (ACS és/vagy balszívfél-elégtelenség), aortadissectio, akut veseelégtelenség vagy akut hypertensiv encephalopathiás tünetek. Ha nem alkalmazunk thrombolysist, akkor a vérnyomást rendkívül óvatosan és lassan kell csökkentenünk a megfelelő agyi átáramlási nyomás megtartása miatt. Ilyen esetekben a célérték 180 Hgmm körüli systolés és 100–105 Hgmm körüli diastolés vérnyomás legyen. A korábban nem, vagy csak enyhén hypertoniás betegeknél sem cél az, hogy a vérnyomás gyorsan 160/90 Hgmm alá csökkenjen. A vérnyomás kívánt szintre csökkentésén kívül a haemorrheologiai és az oxigenizációs viszonyok optimalizálása is szükséges (plazmatérfogat-pótlás, vérfluiditás növelése, oxigén). A vérnyomás beállítására részben jól adagolható, parenteralisan alkalmazható gyógyszert tanácsos adni (hogy a neurológiai állapot esetleges romlásakor a vérnyomáscsökkentő hatás azonnal felfüggeszthető legyen) – ilyen például a nátrium-nitroprussid. Jó választás a kis dózisú (12,5 g) urapidil, vagy 10 mg-onként frakcionáltan adott labetalol és az enalaprilat is.

Intracerebralis vérzés. A vérzés betörhet a kamraűrbe vagy a subarachnoidalis térbe is, s a hirtelen agyi nyomásnövekedés okozhatja az azonnali eszméletvesztést, illetve agyi összenyomás miatt a beteg halálát. Ezért például a kamradrénnel végzett dekompresszió szükséges és eredményes lehet. A vérzés és a keletkező haematoma helye és nagysága a kórjóslatot is meghatározza. Az akut vérnyomáscsökkentő kezelés jótékony hatása nem bizonyított. A vérnyomás csökkentése a vérzés fokozódásának gátlása mellett ronthatja a környező agyszövet vérellátását és ezáltal fokozhatja a határzóna ischaemiáját, különösen régóta fennálló hypertonia vagy emelkedett koponyaűri nyomás esetén. A vérnyomás csökkentése koponyaűri vérzésben az első pár órában akkor szükséges ha:

• két, egymást öt perccel követő mérés során is a vérnyomás magasabb, mint 230/140 Hgmm – ekkor alkalmazzunk nátrium-nitroprussidot;

• ha a vérnyomás 180–230/105–140 Hgmm két, egymást 20 perccel követő mérés során is – akkor intravénás, frakcionáltan labetalolt, esmololt, urapidilt vagy enalaprilatot alkalmazzunk;

• ennél alacsonyabb vérnyomásérték esetén ne adjunk antihypertensiv kezelést;

• ha lehetőségünk van rá, mérjük az intracranialis nyomást és tartsuk az agyi átáramlási nyomást 70 Hgmm felett.

Subarachnoidalis vérzés. Két fő klinikai formája van: a coma nélküli és a comával járó. A csatlakozó hypertonia ellátására ugyanazok a szabályok érvényesek, mint az intracranialis haemorrhagia esetén, kivéve az akutan műtétre kerülő eseteket, mert ilyenkor a vérzésveszély miatt alacsonyabb vérnyomásértékek kívánatosak. Az agyi arteriolákra szelektívnek tartott kalciumcsatorna-blokkoló nimodipin nem váltotta be a hozzáfűzött reményeket.

Veseelégtelenség. A hypertonia rosszindulatú fázisában számolnunk kell veseelégtelenség kialakulásával is. A jelentősen növekedett vérnyomás csökkentése elsősorban parenteralis vasodilatatorralérhető el (iv. nátrium-nitroprussid), de hatékony a kalciumcsatorna-blokkoló isradipin, nifedipin, verapamil; az ACE-gátló enalapril; az urapidil, de használható a hydralazin is), majd tartós kezelésre ACE-gátló + kalciumantagonista együttes adása. A veseelégtelenség akut dialíziskezelést is szükségessé tehet.

Hyperadrenerg krízisek. A hypertensiv vészhelyzetek külön csoportját alkotják a hyperadrenerg krízisállapotok, amelyekben a vérnyomás hirtelen emelkedésének oka a plazma katecholaminszintjének (adrenalin és noradrenalin) növekedése. Ez főleg phaeochromocytomában, bizonyos gyógyszerek (pl. clonidin vagy propranolol) hirtelen elhagyásakor, pszichostimulánsok (pl. cocain, amphetamin) túladagolásakor, illetve MAO-inhibitorok és tiramintartalmú ételek kölcsönhatásakor jelentkezik. Ilyen esetekben a nem szelektív, alfa1- és alfa2-adrenoceptor-blokkoló phentolamin iv. adása ajánlott. Béta-blokkoló önmagában tilos, de még phentolaminnal együtt adva is megfontolandó, elsősorban a nagyfokú tachycardiával járó esetekben jön szóba. A béta-blokkolók közül a carvedilol célszerű, a nem szelektív béta- és szelektív alfa1-receptor antagonista hatása miatt. Hatásos a kalciumantagonista (nifedipin, nicardipin, isradipin, verapamil), a nátrium-nitroprussid és a fenoldopam is, ha phentolamin nem érhető el. Tartós kezelésre phentolamin helyett phenoxybenzamin javasolható, amely tartós hatása miatt naponta egy alkalommal is adható.

A perioperatív időszak (műtét előtti 2 nappal, műtét alatt és utána 7 napig) stresszhatásának következtében friss hypertonia, illetve a kezelt hypertonia akut rosszabbodása egyaránt megfigyelhető. A hypertonia rendezése a műtét sürgősségének figyelembevételével történik (sürgős vagy tervezett műtét). 180/110 Hgmm felett tervezett műtét nem végezhető, nem szükséges azonban halasztanunk a sürgős műtétet ennél alacsonyabb, bár 140/90 Hgmm-nél magasabb vérnyomásértékek esetén, ha műtét alatt a beteg vérnyomásának pontos ellenőrzése és a kezelés lehetőségei adottak. Ha a beteg tartós béta-blokkoló-kezelésben részesül, azt a perioperatív időszakban is (a műtét napján is!) folytatnunk kell (hacsak nincs aktuálisan ellenjavallata). A műtét utáni hirtelen vérnyomás-emelkedés egyik gyakori oka ugyanis a korábbi béta-blokkoló-kezelés hirtelen elhagyása. A műtét után röviddel a vérnyomás akutan emelkedhet, ezért folyamatos ellenőrzése, a megfelelő oki kezelés (leggyakrabban fájdalomcsillapítás), szükség szerint akut, ellenőrzött csökkentése elengedhetetlen.

Sürgős műtét esetén, ha a vérnyomás a krónikus hypertonia részeként túlzottan magas, akkor akut, parenterális, ellenőrzött mértékű tensiocsökkentés szükséges, optimális esetben 180/110 Hgmm alá, miközben a középnyomás legfeljebb 25%-kal csökkenthető. Figyelembe kell vennünk azt, hogy a sürgős műtét akut stresszhatásként általában növeli a vérnyomást, azonban ezt a narkózis bevezetése megszüntetheti.

Az intraoperatív időszakban akutan emelkedő vérnyomás azonnali ellátása a narkózis mélyítése mellett a következő parenteralis szerek alkalmazásával történjen: urapidil, esmolol, metoprolol, labetalol, nitroglycerin, nátrium, nitroprussid.

A hypertoniás krízisben a választandó kezelést mindig az előtérben álló célszervkárosodás határozza meg. A kezelési módokat az 5.19. táblázat mutatja be.

5.19. táblázat - 5.19. táblázat. Hypertoniás sürgősségi állapotokban választandó kezelés

Klinikai kép

Ajánlott szer

Nem ajánlott/ellenjavallt

Hypertoniás krízissel fenyegető állapot

p. os gyógyszeres kezelés folytatása, esetleg captopril szétrágva-lenyelve

nifedipin spray

Hypertensiv encephalopathia

urapidil, labetalol (enalaprilat)

nifedipin (általában kalciumantagonisták), nátrium-nitroprussid, nitroglycerin

Ischaemiás stroke (csak ha a vérnyomás > 220/120 Hgmm)

urapidil, labetalol (enalaprilat)

nifedipin (általában kalciumantagonisták), nátrium-nitroprussid, nitroglycerin

Haemorrhagiás stroke (csak ha a vérnyomás > 220/120 Hgmm)

urapidil, labetalol (enalaprilat)

nifedipin (általában kalciumantagonisták), nátrium-nitroprussid, nitroglycerin

Subarachnoidealis vérzés (csak ha a vérnyomás > 180/105 Hgmm)

nimodipin (urapidil, labetalol, enalaprilat)

nifedipin (általában kalciumantagonisták), nátrium-nitroprussid, nitroglycerin

Akut koszorúér-szindróma

nitroglycerin, esmolol, labetalol, szedatívum

enalaprilat, nifedipin

Akut balkamra-elégtelenség

enalaprilat, fenoldopam, nitroglycerin, urapidil, nátrium-nitroprussid

labetalol, nifedipin, nicardipin

Akut aortadissectio

esmolol, labetalol, nátrium-nitroprussid, nitroglycerin, urapidil

tachycardiát okozó szerek, béta-blokkolók önmagukban

Eclampsia

urapidil, MgSO4

enalaprilat, nátrium-nitroprussid

Akut uraemia

dialízis, fenoldopam, urapidil, verapamil, nicardipin, enalaprilat (ha nincs veseartéria-szűkület)

nátrium-nitroprussid

Katecholaminkiáramlás

labetalol, phentolamin (urapidil, verapamil, fenoldopam)

béta-blokkolók önmagukban


Hypertoniás sürgősségi állapotban a beteget intenzív terápiás osztályon kell kezelnünk, mert a túlélés és a visszafordíthatatlan szervkárosodás kivédése csak itt biztosítható. Hypertoniás krízissel fenyegető állapotban a legfőbb hiba a beteg túlzott kezelése, amely éppen az életkilátásokat ronthatja.

A hypertoniás sürgősségi állapotok gyors és pontos felismerése, körültekintő kezelése nagymértékben csökkenti a végleges szervi szövődmények kialakulását és a halálozást.

A sürgősségi állapotokban alkalmazható kezelést az 5.19. táblázat mutatja be.

Irodalom

1. Farsang Cs. (szerk.): A hypertonia kézikönyve. 2. kiadás. Medintel Könyvkiadó, Budapest, 2002.

2. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). (G. Mancia, G. De Backer co-chairpersons) A: J. Hypertension, 2007, 25; 1105–1187, B: European Heart Journal, 2007, 28; 1462–1536.

3. Magyar Hypertonia Társaság Szakmai Irányelvek Bizottság (Kiss I. szerk): A hypertoniabetegség felnőttkori és gyermekkori kezelésének szakmai és szervezeti irányelvei. Kardiológiai Útmutató, 2008, 2; 109–206.