Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

A szív ritmus- és ingerületvezetési zavarai

A szív ritmus- és ingerületvezetési zavarai

Bradyarrhythmiák és szívritmus-szabályozó-kezelés

Dr. Bőhm Ádám

Bradyarrhythmiák

Atrioventricularis vezetési zavarok

Az atrioventricularis (AV) vezetési zavarok tünetmentesek is lehetnek, de a kis kamrai frekvencia miatt súlyos tünetekkel is járhatnak. A leggyakoribb tünetek: syncope, praesyncope, szívelégtelenség, különösen idősebb korban zavartság, csökkent terhelhetőség. Az alacsony kamrai ritmus egyik fő veszélye, hogy a bradycardia kamrai ectopiás tevékenységet (kamrai tachycardia, fibrilláció) válthat ki.

Az (AV) blokkok megítélésében két szempontot kell figyelembe vennünk: a blokk helyét és fokát. A vezetési zavar lehet az AV-csomóban, a His-kötegben (ritkán fordul elő) és a distalis vezető rendszerben (infra-His- vagy His– Purkije-blokkok). Az AV-csomó-blokkok kórjóslata jó, gyakran reverzibilisek, sokszor gyógyszerek okozzák (digitalis, béta-blokkolók, verapamil). A His-kötegtől distalisan fellépő blokk kórjóslata kedvezőtlen, irreverzibilis, rendszerint ritmusszabályozó-beültetést tesz szükségessé. A felszíni EKG elegendő a blokk helyének megítéléséhez, csak ritkán szükséges e célból elektrofiziológiai vizsgálat. Első-, másod- és harmadfokú AV-blokkot különítünk el.

Elsőfokú AV-blokk: minden P-hullám átvezetődik, de a PR távolság megnyúlt, hosszabb mint 0,20 sec. Rendszerint tünetmentes, a blokk az AV-csomóban keletkezik.

A másodfokú AV-blokknál nem minden P-hullám vezetődik át a kamrára. Két típusát különítjük el: II/I vagy Mobitz I vagy Wenckebach-blokk és II/II vagy Mobitz II AV-blokk.

A II/I típusú blokk helye – ha a QRS keskeny – az AV-csomóban van. Ha a QRS széles, a blokk lehet az AV-csomóban, a His-kötegben vagy distalisan. EKG jellegzetességek: a PR-távolság fokozatosan nyúlik, majd egy P-hullám nem vezetődik át a kamrára, a blokkolt P-hullámot követő szünet rövidebb mint két PP-távolság összege. Ez a folyamat azonos szakaszokban ismétlődik. A PR-távolság megnyúlása az első és a második P-hullám között a legnagyobb, ezután a megnyúlás csökken. Ebből adódik az, hogy az R-hullámok egymáshoz közelebb kerülnek. Leggyakrabban 3:2, 4:3 blokkarány fordul elő. Az AV-csomó-blokkok egy része a típusos Wenckebach-periodicitást mutatja, atípusos esetben a blokkolt P-hullámot követő szünet utáni PR-távolság rövidebb, mint a szünet előtti AV vezetési idő. A II/I AV blokkok ritkán okoznak súlyos tüneteket. Szerkezeti szívbetegség nélkül is előfordulnak (pl. fokozott vagotoniás egyéneknél alvás közben).

II/II AV-blokkban egy P-hullám váratlanul nem vezetődik át a kamrára. A szünet előtti és utáni PR-távolság egyforma, a szünet két RR (vagy PP) távolságnyi. A blokk a distalis vezetőrendszerben lép fel, ritkán intra-His elhelyezkedésű. Legtöbbször szárblokk is kíséri. Gyakran vezet Adams–Stokes-rohamhoz, ezért ritmusszabályozó-beültetést igényel.

Harmadfokú AV-blokk:egyetlen P-hullám sem vezetődik át a kamrára, a pitvarok és kamrák működése egymástól teljesen független. A blokk helye lehet az AV-csomóban, ilyenkor az EKG-n keskeny QRS-t látunk, a kamrai pótritmus 30–50/min körül van. Ha a blokk helye a His-kötegtől distalisan van, a QRS széles, a kamrai frekvencia 20–40/min.

A szívritmus-szabályozó-beültetés javallatai

Felnőttkori, szerzett AV-blokk eseteiben a beültetés abszolútjavallata áll fenn:

1. teljes AV-blokk esetén, függetlenül attól, hogy a blokk milyen anatómiai szinten helyezkedik el:

a) ha a bradycardia tüneteket okoz (syncope, szívelégtelenség, zavartság stb.);

b) ha tünetek nincsenek ugyan, de 3 sec-ot meghaladó asystolia vagy 40/min alatti bradycardia észlelhető éber állapotban;

c) ha az arrhytmia vagy egyéb állapot gyógyszeres kezelése tüneti bradycardiát okoz;

d) His-köteg ablatio után;

e) szívműtétek után kialakult teljes AV-blokk eseteiben, ahol nem várható a blokk javulása;

f) AV-blokkal társuló, ritka izombetegségek esetén (myotoniás dystrophia, Kearns–Sayre-szindróma, Erb típusú izomdystrophia, peronalis muscularis atrophia).

2. másodfokú AV-blokk esetén (akár II/I. vagy II/II. típus), ha a bradycardia tüneteket okoz.

Relatív javallat a következő esetekben áll fenn:

1. ha teljes AV-blokk áll fenn, de a kamrai ritmus – éber állapotban – magasabb mint 40/min;

2. tünetmentes, II/II. típusú, másodfokú AV-blokk (Mobitz II. blokk) esetén;

3. tünetmentes I. típusú, másodfokú AV-blokk (Mobitz I. vagy Wenckebach-blokk) esetén, ha a blokk intra- vagy infra-His elhelyezkedésű. Ezen esetekben a más javallat alapján végzett elektrofiziológiai vizsgálat során derül fény a blokk anatómiai helyére;

4. elsőfokú AV-blokk esetén, ha pacemaker szindrómára utaló panaszok állnak fenn, és ideiglenes ritmusszabályozó-ingerlés megszünteti a panaszokat; ritmusszabályozó-beültetés jön szóba akkor is, ha a jelentősen megnyúlt átvezetési idő (> 300 ms) kóros bal kamrai működéssel és szívelégtelenség tüneteivel társul. Ez utóbbi esetekben az átvezetési idő lerövidítése hemodinamikai javulást eredményezhet.

Nem javasolt ritmusszabályozó-beültetés:

• tünetmentes I. fokú AV-blokkban;

• tünetmentes II/I. fokú AV-blokkban, amely supra-His elhelyezkedésű;

• az AV-blokk várhatóan megszűnik, illetve nem ismétlődik (pl. digitalis intoxikáció, Lyme-betegség).

Krónikus bi-, illetve trifascicularis blokkok esetén ritmusszabályozó-beültetés abszolút javasolt:

• intermittáló teljes AV-blokk jelentkezésekor;

• II/II. fokú AV-blokk társulásakor.

A ritmusszabályozó-beültetés relatív javallata áll fenn:

• ha syncope jelentkezik, amely nem bizonyítható, hogy AV-blokk miatt lépett fel, de egyéb syncopét okozó eltérés (elsősorban kamrai tachycardia) kizárható;

• ha elektrofiziológiai vizsgálatkor mellékleletként 100 ms-nál hosszabb HV (His köteg-kamra) időt észlelnek;

• ha elektrofiziológiai vizsgálatkor mellékleletként szapora pitvari ingerlésnél infra-His-blokk lép fel.

Sinuscsomó-betegségre jellemző eltérések: sinusbradycardia, sinusleállás, paroxysmalis supraventricularis tachycardia társulása sinusbradycardiával vagy asystoliával. Chronotrop elégtelenség is – terhelésre a sinusfrekvencia nem megfelelő növekedése – a sinuscsomó-betegség jele. Az arrhythmia gyakran intermittálóan jelentkezik, ezért sokszor nem könnyű a tünetek és a sinuscsomó-betegség közötti összefüggés bizonyítása. A ritmusszabályozó a tüneteket javítja, de az élettartamot nem befolyásolja. Sinuscsomó-betegségben a pitvar ingerlése csökkenti a pitvarfibrilláció előfordulását, a thromboemboliás szövődményeket, a szívelégtelenség előfordulását és a halálozást is. Ritmusszabályozó-beültetés javasolt akkor, ha bradycardia van, gyakori sinusszünetek tünetet okoznak. Sok esetben a bradycardia gyógyszeres kezelés következménye. Chronotrop elégtelenség esetében is indokolt a beültetés, ilyenkor az úgynevezett frekvenciafüggő ingerlés javasolt. Relatív a javallat akkor, ha a spontán vagy gyógyszeres kezelés során jelentkező 40/min alatti bradycardia és a tünetek közötti összefüggés egyértelműen nem bizonyítható. Nem javasolt ritmusszabályozó-beültetés a sinuscsomó-betegségben akkor, ha a bradycardia nem okoz tüneteket, vagy ha bizonyítható, hogy a tünetek nem a bradycardia következtében alakultak ki. Ha tartós gyógyszeres kezelés során jelentkezik 40/min alatti bradycardia, és ez tüneteket nem okoz, ritmusszabályozó-beültetés nem javasolt.

A carotis sinus szindróma jellemzője a bevezető tünetek nélkül fellépő syncope. Pontos mechanizmusa nem ismert, a carotisvillában elhelyezkedő baroreceptorok túlérzékenysége szerepet játszik a tünetek kiváltásában. Idősebb korban gyakoribb, gyakran társul koszorúér betegséggel. A cardioinhibitoros formában (60–80%) 3 sec-ot meghaladó sinusleállás, vagy AV-blokk okozza a syncopét. Vasodepressor forma ritka (5–10%), a syncopét a jelentős, 50 Hgmm-t meghaladó vérnyomásesés okozza. 20–40%-ban kevert formáról van szó. Szívritmus-szabályozó- beültetése abszolút javasolt akkor, ha ismétlődő syncopék állnak fenn és minimális carotis sinus nyomásra – a sinuscsomóra vagy az AV-csomóra ható gyógyszerek hiányában – 3 sec-ot meghaladó kamrai asystolia jelentkezik. Relatív javallat áll fenn akkor, ha carotis sinus kiváltására utaló események nincsenek, de az eszméletvesztések ismétlődtek és carotis sinus masszázsra kóros választ kapunk. Szóba jön ritmusszabályozó-beültetés akkor is, ha ismeretlen eredetű syncope hátterében sinuscsomó vagy AV vezetési eltérés nem mutatható ki, illetve nem váltható ki elektrofiziológiai vizsgálattal sem. Nem javasolt ritmusszabályozó-beültetés akkor, ha tünetek nincsenek, de carotismasszázsra kóros válasz lép fel, illetve syncope, megszédülések esetén carotismasszázzsal kóros asystolia nem váltható ki.

A ritmusszabályozó-kezelés alapfogalmai

Elektródák: a szívüregek elektromos ingerlésére és az elektromos tevékenység érzékelésére szolgálnak. Típusos helyzetük: jobb kamra csúcs a kamrai ingerléshez, jobb fülcse a pitvari ingerléshez. Az elektródák uni- és bipolárisak lehetnek. Az unipoláris elektródáknál az ingerlő áramkör egyik pólusa a ritmusszabályozó-telep fémháza (anód), míg a másik pólus (katód) az elektródavég. Bipoláris elektródák esetében a két pólus egymástól pár centiméter távolságban helyezkedik el. Az unipoláris ingerlésnél a ritmusszabályozó-tüske a felszíni EKG-n jól látható, jelentős nagyságú artefactum, míg bipoláris ingerlésnél a tüske sokkal kisebb, sokszor nem vagy alig látható. A bipoláris elektródák fő előnye, hogy külső elektromos jeleket nem érzékelnek. Az elektródák a szívizomzattal közvetlenül érintkeznek, aktív felszínük csupán néhány cm2. Az elektródák a beültetés után pár héttel olyan erősen rögzülnek az endocardiumhoz, hogy eltávolításuk egyszerű visszahúzással nem lehetséges. Az elektródák eltávolítása egyébként szükségessé válhat fertőzés vagy működésképtelenség esetén (elektródatörés, ingerlési küszöb emelkedése, szigetelési sérülés stb.).

Ritmuszabályozó-telep: a készülék energiaforrását és a bonyolult elektronikai összetevőket tartalmazza, kívülről hermetikusan zárt titániumház borítja. A beültetés során a telepet az infraclavicularis régióban, subcutan helyezzük el. A ma használatos telepek súlya 30 g alatt van. Az áramforrás a legtöbb készülékben lítium-jodid, amely hosszú működési időt biztosít. A pulzusgenerátor kimerülésekor a készülék alap- és mágnesfrekvenciája csökken és az impulzus időtartama nő. Kétüregű készülékek gyakran más üzemmódba kapcsolnak át.

Mágnes-mód: ha az EKG-n nem látunk ritmusszabályozó működést, a telep fölé helyezett mágnessel az ingerlési tevékenységről is meggyőződhetünk. A legtöbb típus aszinkron módba kapcsol át, azaz a ritmusszabályozó nem érzékel, csak impulzusokat ad le. Együregű készülékeknél a programozott frekvenciánál gyorsabb tevékenységet látunk. Kétüregű készülékeknél mindig két tüskét látunk az EKG-n. Ha a frekvencia kevesebb, mint a gyárilag megadott mágnes-módnak megfelelő érték, akkor ez kezdődő kimerülésre utal.

Programozhatóság: számos paraméter nem invazív úton változtatható gyártó-fajlagos programozó segítségével. A programozás révén a készülék élettartama megnyújtható, számos mellékhatás kiküszöbölhető. Minden együregű készülékben programozható a frekvencia, az impulzus eltérése és időtartama, érzékenység, refrakter szak, hysteresis. A nem programozható készülékek 70/min frekvenciával működtek. Az impulzus eltérés és/vagy időtartam megfelelő beállításával a felhasznált energia csökkenthető. A biztonságos ingerléshez az ingerlési küszöb értékének kétszeresét kell beállítani. A kétüregű készülékekben a fenti paraméterek mind a pitvari, mind a kamrai csatornán állíthatók, ezen túl programozható az üzemmód (pl. egy- vagy kétüregű ingerlést végezzen) az átvezetési idő, az alapfrekvencia, a legnagyobb frekvencia (milyen maximális pitvari frekvenciát vezessen át a készülék a kamrára), a készülék válasza a legnagyobb követhető frekvenciát meghaladó pitvari ritmus esetén.

Telemetria: kétirányú adatátvitel a programozó és a telep között. A programozóval lekérdezhetjük a beállított paramétereket, azonosíthatjuk a ritmusszabályozó-telepet, a telep, illetve elektróda számos jellemzőjét lemérhetjük. Megmérhető a telep belső ellenállása, az elektróda ellenállása, az ingerléshez leadott energia stb. A telemetria révén számos újabb diagnosztikus lehetőség is lehetséges. Intracardialis EKG készíthető nem invazív úton, lemérhető a pitvari és a kamrai jel nagysága. Különféle Holter-szerű működést is tartalmaznak a mai készülékek, pl. az ingerelt és érzékelt ütések, esetleg ES-k száma, a frekvenciamenet változása rövid vagy hosszú távon.

Ingerlési küszöb: az a legkisebb energiamennyiség, amely még képes ingerelni a pitvart vagy a kamrát. A kívánatos küszöbérték 0,5 ms impulzus időtartamot használva kamrai ingerlésnél 1,0 V, pitvari ingerlésnél 1,5 V alatt. A biztonságos ingerlésért a küszöb értékének legalább kétszeresét használjuk a tartós ingerléshez. A küszöb megfelelő beállításával a telep élettartama növelhető.

Fúziós ütés: a kamrai ingerület létrehozásában a ritmusszabályozó és az AV vezető rendszer is részt vesz. A QRS morfológiája átmenetet képez a natív és ingerelt ütések között. Nem jelent kóros ritmusszabályozó működést.

Hysteresis: az érzékelt ütés és a következő ingerelt ütés közötti távolság hosszabb, mint két ingerelt ütés közötti távolság. Legtöbb készülékben programozható a működés. A sinus tevékenység fenntartására szolgál.

Ingerlési módok

Ritmusszabályozó-kód: a különféle ingerlési módok leírására nemzetközileg elfogadott ötbetűs kódrendszer szolgál. Az első betű az ingerelt, míg a második az érzékelt szívüreget, a harmadik betű a ritmusszabályozó ingerlési módját, a negyedik betű a programozható működést, az ötödik pedig különleges antitachycardia működést jelöl. Gyakran csak az első három betűt használjuk az ingerlési mód leírására. Az első ritmusszabályozók VOO ingerlést biztosítottak csak, azaz a kamrát ingerelték állandó ritmusban. Az első kétüregű ritmusszabályozók VAT módban működtek: a pitvari érzékelés kiváltott egy kamrai ingerlést. Ezek az ingerlési módok ma már nem használatosak.

VVI-ingerlés (4.34. ábra): a készülék a kamrát ingerli és érzékeli. Előnye, hogy egy elektródát kell beültetni, az EKG elemzése egyszerű. Hátránya, hogy nem biztosítja a pitvar-kamrai szinkron működést. Jelenleg még a pacemakeres betegek többségében VVI-készülék működik, azonban fokozatosan nő a kétüregű típusok aránya. Megfelelő eredményt ad carotis sinus szindrómában és intermittáló AV-blokk esetében, ahol túlnyomóan a saját átvezetés érvényesül. Az EKG-n kamrai stimulust látunk. Ha a saját tevékenység gyorsabb, mint a ritmusszabályozó frekvenciája, akkor tüske nem látható, mivel a készülék csak érzékel. Mivel az ingerlés a jobb kamracsúcsból történik, az EKG-n balszár-blokk képe látható.

4.34. ábra. VVI-ingerlés. 62/min frekvenciájú sinusritmus, PQ: 0,22 sec, bal Tawara-szár-blokk. A szívritmus-szabályozó érzékelése megfelelő, és csak akkor ad le impulzust, amikor a kamrai frekvencia a beállított frekvencia 60/min alá csökken. Az első és a második QRS fúziós ütés, a következő két ütés kamrai ingerlésre jellemző bal Tawara-szár-blokk mintát mutat (I-II-III. elvezetések)

AAI-ingerlés (4.37. ábra): a készülék a pitvari tevékenységet érzékeli és a pitvart ingerli. Sinuscsomó-betegségben akkor javasolt, ha az AV-vezetés jó. Előnye az, hogy fiziológiás ingerlést biztosít, az AV szinkronia megtartott. Ritkán alkalmazott, nem megfelelően kihasznált ingerlési mód. Fontos a megfelelő betegkiválasztás: carotismaszszázs, Holter-, Wenckebach-pont meghatározás javasolt a beültetés előtt.

DDD-ingerlés (4.35. ábra): Bradyarrhythmia absoluta kivételében minden kórképben használható ingerlési mód. AV-blokkban mesterséges vezetőkötegként működik a ritmusszabályozó, sinuscsomó-betegségben, ahol AV vezetési zavar is van, ingerli a pitvart és biztosítja az AV vezetést. Fő előnye a megtartott AV-szinkronia. Hátránya, hogy két elektródát kell bevezetnünk, ami hosszabb műtéti időt és több szövődményt jelent. Az EKG elemzése nehéz. A legújabb készülékekben számos, a kórismét segítő lehetőség van, amely az EKG értékelését megkönnyíti. Ha a pitvart és a kamrát is ingerli, két tüske látható az EKG-n, ha a pitvart érzékeli, és az átvezetést biztosítja, akkor csak egy kamrai tüske látható (teljes AV-blokkban). Ha csak a pitvart ingerli, akkor a tüske a P-hullám előtt látható. Programozható a legnagyobb követési frekvencia, e feletti értéknél Wenckebach- vagy 2:1-blokk programozható.

4.35. ábra. DDD-ingerlés: pitvar-kamrai ingerlés 72/min alapfrekvenciával, átvezetési idő 175 ms (első két ütés), megfelelő pitvari érzékelés után szívritmus-szabályozó által átvezetett ütések (3., 4. és utolsó ütés), az 5. ütés egy kamrai ES, amelyet a szívritmus-szabályozó jól érzékel (I-II-III. elvezetések)

VDD-ingerlés (4.36. ábra): Pár év óta használatos ingerlési mód. Nagy előnye, hogy csak egy elektródát kell bevezetni, amelynek pitvari szakaszán két fémgyűrű révén érzékeli a pitvari tevékenységet, de nem tudja ingerelni a pitvart. Ezért csak AV-blokkban használható. Az EKG-n csak egy kamrai tüske látható. A készülék programozhatóság, ár tekintetében a DDD-készülékekhez hasonló.

4.36. ábra. VDD-ingerlés. Ha P-hullámot nem érzékel a készülék, beállítható – jelen esetben 45/min – frekvenciájú kamrai ingerlést végez (első és második ütés), az érzékelt P-hullámot átvezeti a kamrára (3., 4. és 5. ütés) Az intracavitalis EKG-n, az első P-hullám a QRS refrakter szakába esik, ezért ez nem vezetődik át kamrára. (Felső sor „marker csatorna”, középső sor standard I. elvezetés, alsó sor intracavitalis pitvari EMG)

Frekvenciafüggő ingerlés (4.37. ábra): Ezek a készülékek érzékelik a fizikai aktivitást vagy a megnövekedett anyagcsereigényt, és ennek függvényében növelik a frekvenciát. Alkalmazhatók pitvari (AAI,R), kamrai (VVI,R) és kétüregű helyzetben is (DDD,R). Legelterjedtebbek az aktivitást érzékelő típusok, ahol a telepbe beépített érzékelő (piezoelektromos kristály, akcelerométer) érzékeli az izommozgást vagy a testhelyzetváltozást. Programozni lehet azt is, hogy milyen mértékű mozgásnál kapcsoljon be az érzékelő, milyen gyors legyen a frekvencia növekedése, mennyi legyen a legnagyobb frekvencia és miképp csökkenjen a terhelés után. A frekvenciafüggő készülékek sinuscsomó-betegségben, bradyarrhythmia absolutában helyreállítják a chronotrop képességet, ezáltal a betegek terhelhetősége javul.

4.37. ábra. Pitvari frekvenciafüggő – AAI,R – ingerlés. A terhelés során készült felvételen látható a tüskét követő P-hullám; az érzékelővezérelt ritmus 100/min körül van. (Standard I-II-III. elvezetések)

A szívritmus-szabályozó-kezelés szövődményei

Elektróda kimozdulása: a leggyakoribb perioperatív szövődmény (2% alatt a kamrai, 5% alatt pitvari elektródák esetén). Az ingerlés és/vagy érzékelés nem megfelelő, de előfordul, hogy csak apró jelek (pl. jobb szárblokk minta kialakulása) utalnak a kimozdulásra. Ritkán előforduló egyéb perioperatív szövődmények: pneumothorax, elektródaátfúródás, telep körüli haematoma.

Bőrerózió elsősorban idősebb, sovány, rossz turgorú betegeken fordul elő. Helyi kezelés után gyakran visszatér, az ismételt beavatkozások fertőzéshez vezethetnek.

A ritmusszabályozó-rendszer fertőződése érintheti a telepet és az elektródát, vagy mindkettőt. A legsúlyosabb, életet veszélyeztető szövődménynek számít. Legtöbbször a teleppel kapcsolatos sebészeti beavatkozás (telepcsere, telepáthelyezés) során jelentkezik, de a haematogen eredet sem zárható ki. Kórisméjében döntő a hemokultúra és az echokardiográfia során kimutatható elektródavegetáció. Végleges gyógyulást csak a telep és az elektróda teljes eltávolítása eredményez.

Izomrángás: a pectoralis izomzat rángása az ingerlési áramerősség csökkentésével legtöbbször megszüntethető. Ha ez nem hatásos, elektródasérülés áll fenn, vagy nem megfelelő az elektróda és a telep kapcsolata. Ezek megoldása csak sebészileg lehetséges. Előfordulhat a rekeszizom rángása is. Ha az ingerlési jellemzők csökkentésével nem szüntethető meg, az elektróda ismételt elhelyezése vagy új elektróda bevezetése szükséges.

A v. axillaris thrombosisa a felkar duzzanatát, fokozott vénás rajzolatát okozza. Jóindulatú lefolyású, konzervatív kezelésre gyógyul.

Exit blokkrólakkor beszélünk, ha a ritmusszabályozó nem képes a szívet ingerelni. Az EKG-n ilyenkor ineffektív tüske látható. Következő okai lehetnek: az elektróda törése, a telep kimerülése, az ingerlési küszöb emelkedése. Ritmusszabályozó függő betegben exit blokk észlelése sürgős beavatkozást igényel. Elektróda-, illetve telepcsere a választandó megoldás.

Érzékelési hiba esetén a ritmusszabályozó nem érzékeli a pitvari vagy kamrai elektromos aktivitást. Pitvari érzékelési hiba gyakrabban fordul elő. Több oka is lehet, de mindig felvetődik az elektróda kimozdulása vagy nem megfelelő elektróda elhelyezése. Az érzékenység programozásával az esetek egy részében kiküszöbölhető, de sor kerülhet az elektróda igazítására is.

Fokozott érzékenység (oversensing):a pacemaker a kamrai, illetve pitvari elektromos aktivitáson kívül egyéb elektromos jeleket is érzékel, amely megváltoztatja a készülék működését. Bipoláris készülékeknél lényegesen ritkábban észleljük. Leggyakrabban a pectoralis izomzat működésekor keletkező izompotenciál érzékeléséről van szó. Számos, a szervezeten kívüli elektromos forrás is okozhat ún. elektromagnetikus interferenciát (EMI). Leggyakoribb EMI források: elektrokauter, diathermia, lithotripsia, elektrosokk-kezelés, elektromos cardioversio, illetve defibrilláció, MRI. MRI-vizsgálat pacemakeres betegen nem végezhető, a többi beavatkozás leállíthatja vagy átprogramozhatja, esetleg károsíthatja a szívritmus-szabályozót. Ilyen esetekben ajánlatos szívritmusszabályozó-kezelésben járatos szakember véleményét kikérni. A mobiltelefon, ha 30 cm-nél távolabb van a teleptől, nincs hatással a pacemakerre.

A ritmusszabályozó-szindrómát leggyakrabban sinuscsomó-betegségben észleljük, ahol az AV-köteg retrográd vezetése a betegek legalább kétharmadában ép. Emiatt kamrai ingerlés során a retrográd vezetés következtében a pitvari összehúzódás a systole idejére esik. A zárt billentyűvel szembeni pitvari összehúzódás miatt a vér a pitvarokból visszafelé áramlik, amely a diastolés kamrai telődést rontja, csökkenti a verőtérfogatot. Ennek következtében fáradékonyság, hypotonia, aluszékonyság, de súlyosabb esetben akár szívelégtelenség is jelentkezhet. Az EKG-n látható a retrográd P-hullám. Ha súlyos panaszok állnak fenn, pitvari vagy kétüregű ingerlésre kell áttérnünk. A pacemaker-szindróma miatt sinuscsomó-betegségben kamrai ingerlés nem javasolt.

Pacemaker közvetítette tachycardia (PMT): az érzékelt supraventricularis ritmuszavart – pitvarfibrilláció, pitvari flutter, pitvari tachycardia – a DDD vagy még gyakrabban a VDD pacemaker átvezeti a kamrára. Különleges formája az úgynevezett endless loop tachycardia, amelynek feltétele a megfelelő retrográd AV-vezetés. Rendszerint kamrai extrasytole indítja el, amely retrográd vezetődik a pitvarba. A pitvari elektróda érzékeli a retrográd P-hullámot, amely kamrai ingerlést vált ki, és kóros körforgás indul el. Ezek az iatrogen ritmuszavarok a szívritmus-szabályozók megfelelő programozásával megelőzhetők, a legkorszerűbb készülékek automatikusan is megszüntetik a kórosan növekedett kamrai frekvenciát.

Ritmusszabályozás szívelégtelenségben

A szívelégtelenség kezelésének ma már elfogadott módja a biventricularis pacemakerbeültetés. A beültetés során a jobb pitvari és kamrai elektródákon kívül még egy elektródát vezetünk a sinus coronarius ágrendszerébe, amelyen keresztül a bal kamra ingerelhető. Az atriobiventricularis ingerlés csökkenti a bal kamrai aszinkroniát, ezért ezt a módszert reszinkronizációs kezelésnek (CRT) nevezzük.

A súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek 30%-ában intraventricularis vezetési zavar (QRS > 120 ms), legtöbbször bal Tawara-szár-blokk (BTSZB) áll fenn. A BTSZB kedvezőtlenül hat a kamra mechanikus működésére, ami a szívelégtelenség további romlásához vezet. Az intraventricularis aszinkrónia miatt csökken az összehúzódás, rövidebb lesz a diastolés telődési idő, csökken a verőtérfogat, a fokozódó kamrai tágulat miatt a kéthegyű billentyű nem tud megfelelően záródni, és ez mitralis visszaáramlást okoz. A szívelégtelenséghez gyakran társul megnyúlt átvezetés (PQ> 0,20 sec) is, ami szintén hozzájárul a kedvezőtlen mechanikai működéshez.

A biventricularis ingerlés csökkenti a kamrai aszinkróniát, javítja az összehúzódó képességet és a kamra mechanikai működését. Szemben a pozitív inotrop szerekkel, az összehúzódó képesség növekedésekor a szívizom oxigénfogyasztása csökken. A CRT hatására az intraventricularis vezetési idő csökken, az EKG-n a QRS időtartamának rövidülése látható. A kamra mechanikus működésének javulása következtében nő az ejectiós frakció, nő a perctérfogat, hosszabb a diastolés idő, csökken a bal kamrai végdiastolés és végsystolés térfogat, csökken a mitralis visszaáramlás, csökken a pulmonalis éknyomás. A CRT számos további kedvező hatását mutatták ki: a norepinefrinszint normálissá válik, csökken az agyi natriuretikus peptid szintje, helyreáll a csökkent szívfrekvencia variabilitás.

A klinikai vizsgálatok a CRT kedvező hatásairól számoltak be: a szívelégtelenség tünetei csökkentek, javult az életminőség, javult a betegek terhelhetősége, csökkent a szívelégtelenség miatti kórházi felvételeke száma. A CRT nem helyettesíti a gyógyszeres kezelést, a beültetés az optimális kezelés mellett is fennálló tünetek esetén javasolt. A CRT kedvező hatása pitvarfibrilláló betegeknél is kimutatható.

CRT javasolt: NYHA III–IV. osztályú szívelégtelenség az optimális gyógyszeres kezelés ellenére, bal kamrai ejectiós frakció ≤ 35%, bal kamrai tágulat (végdiastolés átmérő > 55 mm vagy > 30 mm/testmagasság méterben), sinusritmus, QRS ≥ 120 ms.

A CRT 20–30%-ban nem okoz javulást. Ennek a főbb okai: nem megfelelő betegkiválasztás, nem megfelelő a bal kamrai elektróda helyzete, rosszul beállított szívritmus-szabályozó, érzékelési és/vagy ingerlési hibák. A bal kamrai elektróda megfelelő elhelyezése a sinus coronarius rendszer változatossága miatt nehéz feladat. Ha az elektróda bevezetése sikertelen, thoracotomia is szóba jön.

A bal kamrai elektróda kimozdulása gyakoribb, mint a ritmusszabályozóknál (9%), és 1-2%-ban a bal kamrai elektróda rekeszrángást okozhat. Ezek a szövődmények az elektróda igazításával orvosolhatók.

Beültethető cardioverter-defibrillátor kezelés (ICD)

Az ICD-kezelés a hirtelen szívhalál megelőzésének leghatékonyabb módja. A hirtelen szívhalált 75–80%-ban rosszindulatú kamrai ritmuszavar (kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció), 15–20%-ban bradyarrhythmia és 5%-ban elektromechanikus disszociáció okozza. A kamrai ritmuszavar 80%-ban koszorúér-betegséghez, 15%-ban cardiomyopathiához, 5%-ban egyéb kórképhez társul.

4.38. ábra. Biventricularis ICD AP és oldalirányú röntgenképe. A pitvari elektróda a jobb fülcsében, a kamrai elektróda a jobb kamrában (sövényi pozícióban), a bal kamrai elektróda a sinus coronariusban. A jobb kamrai elektróda kamrai szakaszán és a vena cava superiorban levő vastagabb rész a shock-tekercs

Az ICD 50%-kal csökkenti a hirtelen halál és 25%-kal az összhalálozás relatív kockázatát azokban a betegekben, akiknek a kórtörténetében abortált szívhalál vagy rosszindulatú kamrai tachyarrhythmia szerepel (másodlagos megelőzés). Az elsődleges megelőzésben részesülő betegeknél (tartós kamrai tachycardia, kamrafibrilláció vagy eredményes újraélesztés korábbiakban nem volt) a hirtelen szívhalál megelőzése céljából javasolt az ICD-beültetés. Nagy kockázatot jelent: az infarctus utáni állapot kóros kamrai működéssel (ejectiós frakció ≤ 35%); a szívelégtelenség, a spontán vagy kiváltható kamrai tachycardia és a dilatatív cardiomyopathia csökkent ejectiós frakcióval (≤ 35%). Az ICD-kezelés szövődményei hasonlóak a ritmusszabályozó okozta szövődményekhez.

Tachyarrhythmiák

Dr. Székely Ádám, Dr. Duray Gábor

A supraventricularis tachycardia (SVT) gyakran előforduló, különböző mechanizmusú ritmuszavarok gyűjtőneve: keletkezésében és fenntartásában pitvari és/vagy atrioventricularis (AV nodalis) gócok vagy pályák játszanak szerepet. Többségük hirtelen rohamokban jelentkezik (PSVT, paroxysmalis supraventricularis tachycardia), de tartós ritmuszavarformák (pl. tartós pitvarfibrilláció) is előfordulhatnak. Az EKG-n keskeny QRS látható, de előzetesen meglévő, illetve a nagyobb frekvencia miatt csak a tachycardia alatt fellépő funkcionális szárblokk, valamint a járulékos nyalábon történő vezetődés széles QRS-sel járó formákat is létrehozhat.

A paroxysmus megszűnése után – átmeneti pitvarfalfeszülés, pitvari natriuretikus peptid (ANP) hatás – jelentős diuresis jelentkezhet. Az SVT tünetei a ritmuszavar frekvenciájától, fennállásának idejétől, de elsősorban a szív alapbetegségének és társbetegségeknek a súlyosságától függenek. Jelentősen nagy kamrai frekvencia vagy társbetegség esetén syncope, mellkasi fájdalom, fulladás, vérnyomásesés is előfordulhat. A tartósan fennálló, szapora pulzusszámmal járó ritmuszavarformák krónikus szívelégtelenséget (tachycardiomyopathia) okozhatnak; a ritmuszavar megszűntével ez hónapok alatt rendeződhet. Fiatal, szerkezetileg ép szívű betegben a magas ütemű roham is csak mérsékelt tüneteket – elsősorban palpitatiót, szédülést – okoz. A reguláris paroxysmus hirtelen induló, gyors, 160–220/p közötti (ritkábban 140–250/p közötti frekvenciatartományban) szapora szívverésérzés, óraműszerűen egyenletes, kihagyások, megszaladások nélkül. A ritmuszavar hirtelenül egy-két dobbanás alatt megszűnik. Ritkábban átmehet pitvarfibrillációba vagy más ritmuszavarba.

A kórisme alapja az EKG: törekednünk kell arra, hogy mind a ritmuszavar alatt, mind sinusritmus során 12-elvezetéses EKG készüljön. Vagus ingerlési módszerek, illetve intravénás adenosin (gyorsan beadva 6–12 mg) hatására a roham megszűnhet, illetve az AV-vezetés átmeneti blokkolása felfedi a működést (4.39. ábra). Ritkán jelentkező paroxysmusnál az „esemény”-rekorder (loop-recorder), terheléskor fellépő ritmuszavar esetén a terheléses EKG hasznos. Végleges kórismét sokszor csak az elektrofiziológiai vizsgálat ad; egy ülésben terápiás beavatkozás, katéteres ablatio is történhet. A kóros fókuszt vagy pályát mozgatható végű endocardialis katéteren keresztül alkalmazott energia – pl. rádiófrekvenciás áram hőhatása vagy hűtés – elroncsolja és így a supraventricularis ritmuszavarok jelentős része véglegesen megszüntethető. A sikeres módszer háttérbe szorította, de nem váltotta ki teljesen a gyógyszeres antiarrhythmiás kezelést, amely részben a ritmuszavar megszüntetésére, illetve a sinusritmus fenntartására (ritmuskontroll), részben pedig a gyors kamrafrekvencia csökkentésére (frekvenciakontroll) irányul (4.12. táblázat). Hemodinamikai megingást okozó súlyos roham esetén sürgősségi elektromos cardioversióra is sor kerülhet.

4.14. táblázat - 4.12. táblázat. Antiarrhythmiás gyógyszerek

Ritmus-kontroll

p. os/iv.

Telítő adag

Napi fenntartó adag

Nega-tív in-otro-pia

TdP*

Kombináció

Kölcsön-hatás

Mellékhatás

1. chinidin

p. os

0,8–1,2 g/6 ó

600–1200 mg

+

+

béta-receptor-

blokkoló

digitalis, verapamil

tenzióesés,

thrompocytopenia,

diarrhoea

2. propafenon

p. os

iv.

450–600 mg

75–150 mg

450–900 mg

+

béta-receptor-

blokkoló

digitalis

tenzióesés,

QRS-kiszélesedés

3. flecainid

p. os

200–300 mg

200–300 mg

+

béta-receptor-

blokkoló

amiodaron

4. sotalol

p. os

160–320 mg

+

+

bradycardia

5. dofetilid

p. os

0,5 mg

0,5–1 mg

+

6. ibutilid

iv.

1–2 mg/1 ó

+

7. amiodaron

p. os

iv.

0,6–1,2 g/nap

5–7 mg/ttkg 1 óra alatt

1,2–1,8 g/nap

100–400 mg

±

digitalis

cumarin

bradycardia,

pajzsmirigy

máj, tüdő, szem

Frekvencia kontroll

1. esmolol

iv.

0,5 mg/kg 1 perc alatt

5–20 μg/kg/min

±

2. metoprolol

iv.

p. os

2,5–5 mg/2 p alatt (max. 15 mg összdózis)

4–6× ismételhető

50–200 mg

+

digitalis

3. verapamil

iv.

p. os

75–150 mg/ttkg/2 p alatt

6–8× ismételhető

120–240 mg

+

digitalis dofetilid, cimetidin, statin

4. digoxin

iv.

p. os

0,25–0,75 mg/2 ó

0,25–0,75 mg

0,125–0,25 mg

béta-receptor-

blokkoló,

verapamil

amiodaron propafenon verapamil, diltiazem, chinidin

bradycardia bigeminia

emésztőrendszeri tünetek

5. amiodaron

I. a ritmuskontrollnál


* Torsades de pointes (polimorf kamrai tachycardia).

4.39. ábra. 2:1 arányban blokkolt típusos pitvari flutter. Carotismaszszázs átmenetileg rontja az AV-vezetést, „fűrészfogszerű” F-hullámok észlelhetők

A supraventricularis tachycardiák osztályozása önkényes. A pitvari tachyarrhythmiák a pitvarizomzatban vagy a sinuscsomóban keletkeznek, az AV-csomó csak passzívan vezeti át a magasabban eredő impulzusokat. Az időleges AV-blokk nem szünteti meg a ritmuszavart.

Az AV-tachyarrhythmiákban az AV-csomó aktív része a ritmuszavar körének, az AV-vezetés blokkolása – gyógyszeresen vagy vagus műveletek segítségével – megszünteti a rohamot.

Pitvari tachyarrhythmiák

Sinustachycardia

A sinusfrekvencia élettani (pl. terhelés) vagy kóros stresszhatás (láz, hypoxia, hypovolaemia, hyperthyreosis, dekompenzáció, légzési elégtelenség, anxietas) miatt 100/perc fölé emelkedik. Célzott antiarrhythmiás kezelést nem igényel, az alapbetegség rendezendő.

Aránytalan (inappropriate) sinustachycardia

A fiatal, szerkezetileg ép szívű nőbetegekben aránytalan sinustachycardiaesetén az alapfrekvencia stresszhatás nélkül is gyors. Jellemző a kis terhelési fokozatban is már magasra szökő terheléses pulzusválasz. A P-hullámok morfológiája megegyezik a sinusütésekkel. Béta-receptor-blokkoló javasolt.

Sinuscsomó ingerület újrabelépés (reentry) tachycardia

A sinuscsomóban vagy környékén zajló 100–150/perc ütemű reentry ritmuszavar hirtelen kezdődik és szűnik meg (SNRT = sinus node reentry tachycardia).Gyógyszeres kezelésre befolyásolhatatlan esetekben sinuscsomó-közeli ablatio megkísérelhető, de jelentős a sinuscsomó sérülésének veszélye, következményes szívritmus-szabályozó beültetéssel.

Pitvari tachycardia

A sinuscsomón kívüli gócok (jobb vagy bal pitvari gócok) többféle mechanizmussal (fokozott automácia, triggerelt aktivitás, reentry) szabályos, 120–250/min ütemű paroxysmusokat okoznak. Az automata gócok kisülési üteme a paroxysmus alatt változhat („bemelegedés, kihűlés”). Spontán vagy kiváltott AV-blokk nem szünteti meg a rohamot, a sinusétól eltérő P morfológia ilyenkor jobban előtűnik. A tartós pitvari tachycardia akár gyermekkorban is tachycardiomyopathiát okozhat; sikertelen antiarrhythmiás kezelés esetén különleges térképezés melletti fokális ablatio szükséges.

Többgócú pitvari tachycardia

A többgócú pitvari tachycardia (MAT = multifocal atrial tachycardia) legalább három, különböző morfológiájú P-hullámmal, változó hosszúságú PQ-szakaszokkal járó gyors, szabálytalan tachycardia, könnyen összetéveszthető a pitvarfibrillációval. Gyakran idős korban, idült tüdőbetegekben észleljük, hypoxia, acidosis, theophyllinintoxikáció válthatja ki. Ha nincs jelentős bronchospasmus, szelektív, kis dózisú béta-blokkoló, ellenkező esetben verapamil, diltiazem, magnézium, súlyos esetben amiodaron adható, de a ritmuszavar leginkább a hypoxia rendezésével szűnik meg. Az elektromos cardioversio gyakran sikertelen, a digitalisnak ebben az állapotban sok a mellékhatása.

Pitvarlebegés

Leggyakrabban organikus szívbetegség áll a pitvarlebegés (pitvari flutter, PF, flattern) hátterében.

Alapja 250–350/p frekvenciájú pitvari újrabelépési kör. Az AV átvezetés blokkaránya gyakran 2:1 vagy 4:1 arányú.

Típusos PF a II., III., aVF elvezetésekben negatív flutter hullámokat és a V1-ben pozitív hullámot mutat, anatómiai alapja a vena cava inferior és a tricuspidalis billentyű közötti lassan vezető zóna „isthmus”. Szívműtéten átesett betegekben a pitvari bemetszés hege körül forog a reentry kör, ennek a típusnak az ablatiós kezelése nehezebb.

A PF tünetei elsősorban a kamrafrekvencia – tachycardia vagy bradycardia – által okozott tünetek, illetve a pitvari összehúzódás kieséséből adódnak.

Hemodinamikai bizonytalanság esetén sürgősségi DC cardioversio választandó.

Hemodinamikailag stabil betegben kamrafrekvencia-kontroll AV-csomó-blokkoló szerrel, majd a flutter átváltása gyógyszeresen, gyors pitvari ingerléssel (overdrive ingerlés) vagy elektív DC cardioversióval. A PF esetében is, a pitvarfibrillációhoz hasonlóan, antikoaguláns kezelés szükséges. Átváltási (konverziós) céllal I/c, illetve I/a osztályú gyógyszereket adhatunk. Ezek adása előtt a megfelelő AV-gátló hatásról meg kell bizonyosodnunk, ugyanis ezek a szerek a pitvari vezetést lassítják, a flutter pitvari üteme kétszázra csökkenhet, lehetőséget teremtve gyors, 1:1 arányú AV átvezetésre! A sinusritmus fenntartása amiodaron, sotalol vagy Ic/Ia szer + AV-vezetés-gátló szer együttes adásával érhető el. Katéterablatiós kezelés: a cavo-tricuspidalis isthmus katéteres roncsolását követően a típusos PF nem tér vissza. A siker aránya 90% feletti.

Pitvarfibrilláció

A pitvarfibrilláció (pf; pitvarremegés) a leggyakoribb ritmuszavar. A teljes lakosság 2%-ában észlehető, az életkor előrehaladtával, főleg férfiakban, az arány 10%-ra nő. A stroke esélye hétszeres (évi 5%), a halandóság kétszeres a nem fibrilláló személyekhez képest. Többnyire organikus szívbetegséghez társul, de jelentős számban nem találunk alapbetegséget vagy kimutatható kiváltó okot. Alapbetegségként valvularis eredet (vitiumok, műbillentyű), valamint nem valvularis kórokok: hypertonia – főleg jelentős bal kamrai hypertrophia esetén –, ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség, cardiomyopathia, sinuscsomó-betegség, veleszületett billentyűhibák szerepelnek. Kiváltó tényezőként endokrin betegség (hyperthyreosis), lázas állapot, tüdőbetegség, postoperatív állapotok (főleg szívműtét után), pericarditis, jelentős alkoholfogyasztás és számos társbetegség jön szóba. EKG-n gyors szabálytalan fibrillációs (f) hullámokat (nagyhullámú vagy apróhullámú pitvarfibrilláció), és szabálytalan, rendszertelen kamrai ütéseket (arrhythmia absoluta) látunk. A kamrai válasz gyors (tachyarrhythmia), 60–100 közötti (normofrekvenciás pf) vagy lassú (< 60/perc, bradyarrhythmia abs.) lehet. A következő pf formák különíthetők el:

• visszatérő pf: a beteg kórtörténetében már szerepelt a ritmuszavar;

• 60 évnél fiatalabb beteg, echó vizsgálata nem utal cardiopulmonalis alapbetegségre („lone”pf);

• valvularis és nem valvularis pf;

• paroxysmalis pf: hirtelen kezdet, 7 napon belül spontán sinusritmusba vált;

• állandósult: 7 napon túl is fennálló, de gyógyszeres vagy elektromos cardioversióval megszüntethető fibrilláció;

• állandó pf: 1 éven túl is fennálló vagy cardioversióra nem reagáló fibrilláció.

A pitvarfibrilláció során többszörös újrabelépési körök kaotikus, állandó elektromos aktivitást okoznak, 300–600/perc ütemmel. Pitvari falfeszülés, autonóm idegrendszeri változások növelik a „trigger” pitvari extrasystolék számát. A paroxysmusok nagyobb része terhelés, stressz, szimpatikus tónusfokozódás során jelentkezik. Ritkább a nyugalmi – éjszakai vagy postprandialis – paraszimpatikus tónusfokozódás kapcsán fellépő roham vagotoniás, úgynevezett Coumel típus; ilyenkor jelentős bradycardia igazolható a roham előtti periódusban. A sinusritmus helyreállítása az idő múlásával nehezebbé válik; egy évnél régebbi pf esetén már nem is javasolt.

A pitvarfibrilláció kedvezőtlen hemodinamikai hatásai részben a pitvari összehúzódás hiánya miatt – különösen a diastolés szívelégtelenség során – akár 20–40%-kal csökkenő perctérfogatban, részben a tachyarrhythmia által gátolt diastolés telődésben, koszorúér-átáramlási zavarban jelentkeznek (tachycardiomyopathia). Mitralis szűkülethez, aortaszűkülethez társuló paroxysmalis pitvarfibrilláció tüdőoedemát, cardiogen shockot okozhat; ebben az esetben azonnali elektromos cardioversio szükséges. A pitvari mechanikus működés kiesése stasishoz, thrombusképződéshez vezet, a nagy- és részben a kisvérköri embolia esélye megnő.

A kezelés alapköve a thromboembolia kivédése. Antikoaguláns kezelés (heparin, majd oralis antikoaguláns, cél INR 2-3 között) javasolt a paroxysmalis, perzisztens és állandó formákban egyaránt. A sinusritmus helyreállítása után a mechanikus pitvari összehúzódás csak napok múlva tér vissza (pitvari stunning); ezért a sikeres cardioversio után is legalább egy hónapig fenn kell tartanunk az antikoaguláns hatást.

A kezelés egyik célja a sinusritmus helyreállítása (ritmuskontroll). Első ízben jelentkező pitvarfibrilláció esetén – különösen átmeneti vagy kezelhető ok esetén – mindenképpen ez választandó. Gyógyszeres cardioversio I/C, I/A szerekkel (gyakran béta-receptor-blokkolóval együtt adva) elérhető. Nagyobb (> 80%) elsődleges siker érhető el az elektív elektromos cardioversióval. A ritmuszavar visszatérése gyógyszeres kezelés során is gyakori. A szervi szívbetegségben (ischaemiás szívbetegség, jelentős kamrahypertrophia, > 14 mm-es falvastagság) a sinusritmus megtartására a III. osztályú szerek (sotalol, amiodaron, dofetilid) kerültek előtérbe. Új utat nyit a sinusritmus megtartásában az arrhythmiasebészet (módosított maze procedúra, Cox-műtét), illetve a pitvarfibrilláció fokális és főleg a vena pulmonalis izolációját célzó ablatio. Tachycardia-bradycardia szindrómában, Coumel típusú paroxysmusok esetén a pitvari szívritmus-szabályozó-kezelés elősegíti a sinusritmus fenntartását. Szimpatikotóniás indulású paroxysmus (pl. posztoperatív pitvarfibrilláció) esetén iv. béta-blokkoló adandó. A különleges szívritmus-szabályozó-terápia (pitvari reszinkronizáció vagy sövényi pitvari ingerlés) biztató kezdeti eredményekkel járt.

Visszatérő perzisztens ritmuszavarban, illetve állandó pitvarfibrilláció esetén a kamrai frekvencia kontrollja (frekvenciakontroll: nyugalomban 80/perc, terhelés alatt is < 120/perc,) biztonságosabbnak tűnik. Gyógyszeres kezelésre refrakter esetben AV-csomó modifikációval vagy ablatióval és jobb kamrai vagy biventricularis VVIR szívritmus-szabályozó (pacemaker) -kezeléssel biztosítható.

AV-tachyarrhythmiák

Atrioventricularis nodalis ingerület újrabelépés (reentry) tachycardia

Az atrioventricularis nodalis reentry tachycardia (AVNRT) gyakran 30 és 40 éves kor között jelentkezik először, nőkben gyakoribb. Leggyakrabban 120–200/p közötti kamrafrekvenciával jár. Palpitatioérzésen kívül gyakori a nyaki vénás pulzáció.

A háttérben a kettős AV nodalis pálya áll. Kettős pálya az emberek 10–25%-ában is előfordul, de csak töredékükben okoz tachycardiát. A két pálya eltérő vezetési sebessége (lassú és gyors pálya) és az a tény, hogy eltérő ideig képtelen ingerületvezetésre, lehetővé teszi az újrabelépés kialakulását. Típusos esetben a lassú pályán vezetett pitvari extrasystole ingerületbe hozza a kamrát (hosszú PQ) és a gyors pályán történt retrográd vezetés miatt a pitvari aktiváció a kamrai aktivációval egy időben történik – pitvari „echó” (visszhang) ütés. Ha az ismételt pitvari impulzus újra ingerületbe hozza az AV-csomót, a reentry kör önmagát fenntarthatja. Az EKG-n a retrográd P-hullám az esetek felében egyáltalán nem látható, 30%-ban a QRS terminális szakaszára vetül, az inferior elvezetésekben „pseudo S”-hullámot és a V1-elvezetésben „pseudo” R-hullámot hoz létre. Ezt a típust lassú-gyors AVNRT-nek nevezzük. Az AVNRT esetek 10%-ában az anterográd vezetés a gyors pályán történik, és az ilyen esetekben hosszabb ideig ingerület vezetésre képtelen lassú pályán keresztül folyik a retrográd aktiváció.

Az AVNRT akut kezelésében leghatékonyabb az intravénás adenozin. Sikertelenség esetén iv. verapamil vagy diltiazem is adható. Vagus művelettel is próbálkozhatunk. Tartós gyógyszeres kezelésre kalciumcsatorna-blokkoló, béta-blokkoló, ezek sikertelensége esetén propafenon adható.

Katéterablatiós technika segítségével tartósan roncsolható vagy módosítható a lassú vagy a gyors pálya vezetése. A tartós klinikai sikerarány 95% körüli. A leggyakoribb szövődmény az AV-blokk, következményes szívritmus-szabályozó-beültetéssel, 0-2% között fordul elő.

Atrioventricularis ingerület újrabelépés (reentry) tachycardia (AVRT)

Ha a pitvari és a kamrai izomzat a His-kötegen kívül máshol úgynevezett járulékos ingervezető kötegen keresztül kapcsolatban áll, pitvar-kamrai reentry tachycardia alakulhat ki.

Rövid PQ (< 0,12 s), széles QRS és gyakran másodlagos repolarizációs eltérések utalnak a kamrai preexcitációra. Ha a korai ingerületbe kerülés (preexcitáció) mellett paroxysmalis tachycardia is előfordul, WPW-szindrómáról szólunk. A kamrai preexcitáció lényege a normális AV-csomó, His-, Tawara-szár rendszeren levezetett impulzushoz képest történő korai kamrai aktiváció.

A pitvar-kamrai reentry tachycardia (AVRT) az esetek 70–80%-ában orthodrom AVRT, azaz a pitvar-kamrai anterográd vezetés az AV-csomón keresztül zajlik, keskeny QRS-t hoz létre, míg a retrográd irányban a járulékos köteg vezet, a kamrafrekvencia 140–250/p. Antidrom AVRT esetén (5–10%-ban fordul elő) az anterográd aktiváció a járulékos kötegen át zajlik, a kamrai aktiváció maximálisan preexcitált. Ebben az AV-csomó nem vesz részt, és retrográd vezetés zajlik az AV-csomón keresztül. Az orthodrom AVRT-k harmadában a járulékos köteg nem észlelhető a sinusritmus során készített EKG-n. A járulékos köteggel élő betegek 20–40%-ában pitvarfibrilláció is fellép, a járulékos kötegen történő anterográd vezetéssel (4.40. ábra).

4.40. ábra. A járulékos köteg rövid refrakter szaka miatt akár 250–350/p kamrafrekvenciával járó preexcitált pitvarfibrilláció is kialakulhat (FBI-tachycardia-fast, broad, irregular), amely lehetőséget teremthet kamrafibrillációba történő átmenetre

A tünetmentes, preexcitált EKG-jú betegek általában nem igényelnek kezelést. A ritka és kevés tünettel járó tachycardiás betegeket béta-blokkolóval, vagy kalciumantagonistával kezelhetjük. A ritmuszavar alatt szédülés, praesyncope vagy eszméletvesztés alakulhat ki. Az AVRT akut kezelésében adenozin választandó. Az antidrom AVRT kezelése során több gyógyszer (verapamil, digoxin, lidocain) gyorsíthatja a JK vezetését, és növelheti a tachycardia frekvenciáját. Az AVRT megelőzésére adhatunk béta-blokkolót vagy verapamilt (AV-csomó-gátló hatás); Ia antiarrhythmiás szert (járulékos köteg gátlása); vagy Ic, illetve III. osztályú szert (mindkét kötegre hat). Gyors pitvarfibrilláció esetén a hemodinamikai állapot határozza meg a kezelést. Intravénás procainamid, ajmalin vagy propafenon a pitvarfibrillációt sinusritmusba válthatja át, sikertelen esetben is lassítja a kamrafrekvenciát. Hemodinamikai összeomlás esetén cardioversiót végzünk. Katéterablatio (4.41. ábra) végezhető azoknál a betegeknél, akiknél a gyógyszeres kezelés elégtelen, vagy nem kívánnak tartósan gyógyszert szedni. A sikerarány 95%, a szövődmények száma gyakorlott kezekben elhanyagolható.

4.41. ábra. Posterior járulékos köteg katéterablatiója. A pitvari szívritmus-szabályozó ingerlés (S1) során az első QRS-komplexus még praeexcitatiot mutat – V1-ben legmarkánsabb delta-hullám –, majd a következő QRS már keskeny. A sinus coronariusba helyezett elektródán (CS prox) látható, hogy az első ütésben a pitvari (éles) és a kamrai feszültség szinte egymásba olvad, majd a második ütéstől kezdve az ablatio kapcsán különválik, a kórosan gyors AV-vezetés megszűnik

Az AV-csomó, His-köteg, Tawara-szár rendszerhez gyakorlatilag bárhol csatlakozhat egy járulékos köteg. Ezen ritka kötegek is szerepet játszhatnak tachycardia létrehozásában és fenntartásában. Az általános kezelési elv a hagyományos járulékos kötegek esetében leírtaknak felel meg.

Kamrai tachycardiák és a hirtelen szívhalál

Dr. Tenczer József

Kamrai tachycardiának nevezzük a ritmuszavaroknak azokat a fajtáit, amelyekben a szapora szívműködés létrejöttéért felelős arrhythmia szubsztrátum a kamrában helyezkedik el. A kamrából kiinduló szapora ingerületek, széles QRS tachycardiát okoznak. A kamrai tachycardiák döntő többségében a QRS szélessége 120 msec-nál nagyobb. A kamrai sövény felső részéből kiinduló tachycardia esetén a QRS csak mérsékelten szélesedik ki. Kamrai tachycardiák esetén a pitvar-kamrai aktiváció viszonya az egyik legfontosabb támpontja a kamrai tachycardia fizikális és EKG diagnosztikájának.

Kamrai tachycardiák

A kamrai tachycardiák osztályozása

A kamrai tachycardiákat a létrejöttükért felelős mechanizmus, az alapbetegség, a tachycardia fennállásának ideje, illetve a tachycardia során megfigyelt QRS morfológia alapján osztályozzuk. A kamrai tachycardiák nagyrészének hátterében ingerület újrabelépési (reentry) mechanizmus áll. Ezen kívül egyéb elektrofiziológiai események is szerepet játszanak (kóros automácia, utódepolarizáció). Az alapbetegség szerinti osztályozás során megkülönböztethető ischaemiás szívbetegséghez, cardiomyopathiákhoz, arrhythmogen jobbkamra-dysplasiához társuló, illetve szívbetegség nélkül jelentkező kamrai tachycardia. Szívbetegség nélkül fellépő kamrai tachycardia különleges formája az idiopathiás kamrai tachycardia, illetve a hosszú QT-hez társuló kamrai tachycardia.

A QRS morfológia és a tachycardia fennállási ideje alapján a következő főbb csoportok különíthetők el: a) ismétlődő (repetitív) kamrai ütések; b) rövid ideig tartó kamrai tachycardia; c) tartós kamrai tachycardia; d) monomorf kamrai tachycardia; e) polimorf kamrai tachycardia; f) kamrai flatter és kamrafibrilláció.

Ismétlődő kamrai ütések esetén az egymás utáni kamrai ütések száma 3–5 között van. Ha ez 6 vagy annál nagyobb, frekvenciájuk 100/min vagy ennél nagyobb, de a ritmuszavar 30 sec-nál rövidebb ideig áll fenn, rövid ideig tartó, nem tartós kamrai tachycardiáról van szó. Ha a tachycardia 30 sec-nál hosszabb, vagy ha hemodinamikai következményei miatt azonnali megszüntetést igényel, a tachycardiát tartós kamrai tachycardiának nevezzük. Monomorf kamrai tachycardia esetén a kamrai tachycardia QRS-ei azonos morfológiájúak. Polimorf kamrai tachycardia QRS-ei gyakoriak, morfológiailag változékonyak. A polimorf kamrai tachycardia különleges fajtája a torsades de pointes tachycardia, amelyre a QRS-ek folyamatosan és periodikusan változó amplitúdója, kontúrja és polaritása jellemző.

Kamrai flatter EKG-ján sinushullámszerű szapora hullámok láthatók. A kamrafibrillációt szétesett kamrai aktivitás jellemzi, amelyben a QRS-ek morfológiája szabálytalan és változékony. A kamrai flatter és a kamrafibrilláció EKG kórisméje a jellegzetes QRS morfológia alapján egyszerű (4.42. ábra).

4.42. ábra. fent) Kamrai flatter, lent) elektrofiziológiai vizsgálat során előidézett kamrafibrilláció

Kórelőzmény, panaszok, fizikális vizsgálat

A kórelőzményben szereplő adatok segíthetnek a széles QRS tachycardia kórisméjében. A kórelőzményben szereplő szívinfarctus kamrai tachycardiát valószínűsít.

Ha a tachycardiás időszak már fiatalkorban kezdődik, a tachycardia supraventricularis eredete valószínűbb. Rövid ideig tartó kamrai tachycardia palpitatiót, megszédülést okozhat, de teljes panaszmentességgel is járhat. Tartós kamrai tachycardia során palpitatio, szédülés, angina, bal kamrai elégtelenség, eszméletvesztés jelentkezhet. Pitvar-kamrai disszociációval járó kamrai tachycardia esetén a tachycardia alatt elvégzett fizikális vizsgálat segít a felismerésben. Ilyenkor a szív feletti hallgatódzás alkalmával változó intenzitású I. hang hallható a változó PQ-relációk miatt. A vena jugularison, az időnként létrejövő egyidejű pitvari és kamrai aktiválódás miatt nagy, ún. ágyúdörej (cannon) -hullámok láthatók.

EKG-kép

A roham alatt készített több elvezetéses, folyamatos EKG-felvétel, illetve 12-elvezetéses EKG, valamint a főleg P-hullámok felismerését segítő elvezetések lényegesek a széles QRS tachycardiák kamrai eredetének igazolásában. A következő jelenségek, EKG-eltérések elemzése szükséges: a) pitvar-kamrai aktiváció viszonya (4.43., 4.44., 4.45. ábra); b) a kamrai tachycardia során megfigyelt QRS morfológia (4.40. ábra); c) az előző, rohammentes időből származó EKG.

4.43. ábra. Jobb szárblokk típusú kamrai tachycardia 2:1-es VA-blokkal

4.44. ábra. Bal szárblokk típusú kamrai tachycardia 2:1-es VA-blokkal

4.45. ábra. Kamrai tachycardia A-V disszociációval, fúziós ütéssel. A tachycardiát antitachycardiás beavatkozás megszünteti

Pitvar-kamrai aktiváció viszonya

Széles QRS tachycardia esetén a pitvar-kamrai disszociáció kimutatása a legbiztosabb jele a tachycardia kamrai eredetének. Teljes pitvar-kamrai disszociáció a kamrai tachycardiák kb. egynegyedében figyelhető meg. Részleges pitvar-kamrai disszociáció kb. ugyanilyen gyakoriságú.

A pitvar-kamrai disszociáció a nagy kamrai frekvenciával járó tachycardiák esetén fordul elő gyakrabban.

Pitvar-kamrai disszociáció kimutatásának legkritikusabb része a P-hullámok felismerése. Az elemzést segíti az, ha az elvezetések közül azt az elvezetést választjuk, ahol a legkisebb a T-hullámok kitérése és a legnagyobb a P-hullámok eltérése. Ez utóbbit a beteg korábbi, sinusritmusos görbéjén nézhetjük meg. A részleges pitvar-kamrai disszociáció jellegzetes, de ritkán észlelt EKG-eltérései a fúziós ütések (4.44. ábra) és az úgynevezett captured (elfogott) ütések. Mind a fúziós ütéseknek, mind az átvezetett ütések megjelenésének kedvez, ha a kamrai tachycardia frekvenciája csökkent.

1:1-es P/QRS arány esetén carotisnyomás, illetve adenozin adása segíthet a kórisme felállításában.

A kamrai tachycardia során megfigyelt QRS morfológia

A QRS morfológia használhatóságát a kamrai tachycardiák kórisméjében az invazív klinikai elektrofiziológiai vizsgálatok során szerzett tapasztalatok megnövelték. Jobb szárblokkos (V1-ben pozitív) QRS morfológiájú, széles QRS tachycardia esetén kamrai tachycardiát a következők valószínűsítenek (4.45. ábra):

• pozitív, egyfázisú aktiváció a V1-ben, azaz R-hullám a V1-ben;

• a V1-ben vagy a V2-ben qR, QR, illetve RS-komplexus;

• a V1-ben vagy V2-ben háromfázisú QRS esetén az első R-hullám eltérése nagyobb, mint a második R-hullámé;

• V5-ben, illetve V6-ban az R/S arány kisebb, mint 1, illetve rS-hullám, QS, QR látható.

Bal szárblokkos QRS morfológiájú (V1-ben negatív), széles QRS tachycardia esetén kamrai tachycardiát a következők valószínűsítenek:

• az R-hullám időtartama több mint 30 msec a V1-ben vagy a V2-ben;

• az R-hullám kezdetétől az S-hullám csúcsáig terjedő idő 80 msec, vagy ennél nagyobb a V1-ben vagy a V2-ben;

• az S-hullám leszálló szárán megtöretés látható a V1-ben vagy a V2-ben;

• a V6-ban q, illetve Q látható.

Bal szárblokkos QRS morfológiájú, széles QRS tachycardia esetén a fenti QRS-eltérések érzékenysége külön-külön nem nagy, de a jelek fajlagossága jelentős. A fenti QRS morfológiai eltérések valamelyike a bal szárblokkos morfológiájú, széles QRS tachycardiák túlnyomó többségében megtalálható, pozitív előrejelző értéke igen nagy.

A fentieken kívül kamrai tachycardia mellett szól az is, ha mellkasi elvezetésekben minden QRS pozitív vagy negatív, illetve ha a mellkasi elvezetésekben nincs RS minta, illetve ha van, ennek időtartama több mint 100 msec. A kiszélesedett QRS, illetve az extrém QRS tengelyállás is kamrai tachycardiát valószínűsít.

Korábbi EKG-felvétel

A beteg korábbi EKG-ja segíthet a tachycardia eredetének felderítésében. Ha az alap EKG-n, amely sinusritmus során készült, lezajlott szívizominfarctusra utaló eltérések láthatók, a széles QRS tachycardia kamrai eredete valószínűsíthető. Ha a beteg korábbi EKG-ján szárblokk figyelhető meg, és a tachycardia során látható QRS morfológia megegyezik a sinusritmus mellett megfigyelt szárblokkos QRS morfológiával, akkor a tachycardia supraventricularis eredete valószínű. Ha ettől lényegesen eltér, a tachycardia kamrai eredete a valószínű. A tachycardia supraventricularis eredete mellett szól az is, ha a korábbi EKG-n kamrai korai ingerületbe jutására utaló eltérések láthatók.

Az EKG jellegzetességek alapján a kamrai eredetű széles QRS tachycardiák az esetek nagy részében felismerhetők. A nem kamrai eredetű széles QRS tachycardiák EKG jellegzetességeinek ismerete további segítséget jelent a kamrai tachycardiák felismerésében.

Hirtelen szívhalál

Hirtelen halálról akkor beszélünk, ha a panaszok kezdete és az eszméletvesztés bekövetkezte közti idő legfeljebb 1 óra és az esemény váratlanul, stabil vagy viszonylag stabil hemodinamikai állapotban lép fel. A nem traumás eredetű hirtelen halál hátterében az esetek döntő többségében ismert vagy még nem ismert szívbetegség áll. A szív eredetű hirtelen halál gyakorisága a felnőtt lakosságban 0,1–0,3% évente. Férfiakban gyakrabban fordul elő, és az esetek nagyobb részében otthon következik be. Annak ellenére, hogy a hirtelen halál leggyakrabban szívinfarctus utáni állapotban, szívelégtelenségben fordul elő (10–30%) az esetek legnagyobb része a viszonylag kisebb kockázatú csoportban jön létre.

A szív eredetű hirtelen halál közvetlen oka az esetek kb. 80%-ában elsődleges kamrafibrilláció vagy a kamrai tachycardiát követő kamrafibrilláció, és az esetek kb. 20%-ában elsődleges asystolia, AV-blokk, illetve elektromechanikus disszociáció a kiváltó ok.

A szív eredetű hirtelen halál hátterében az esetek kb. 80%-ában ischaemiás szívbetegség valamilyen formája áll (pl. akut szívizominfarctus, infarctus utáni heg, keringési elégtelenség). A nem koszorúér-betegséghez társuló hirtelen halál leggyakrabban a következő betegségekben jelenhet meg: dilatatív, illetve hypertrophiás cardiomyopathia, bal kamrai hypertrophia, billentyűhiba, örökletes arrhythmia (hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma stb.).

A betegek számát és a hirtelen szívhalál relatív kockázatát tekintve, a két legveszélyeztetettebb csoportot a szívinfarctuson átesett betegek, illetve a keringési elégtelenségben szenvedő betegek alkotják. A fokozott kockázatú esetek kockázatának becslésére a rutinszerűen használt ejectiós frakción kívül a következő módszerek, paraméterek használatosak: jelátlagolt EKG, Holter-EKG, szívfrekvencia variabilitás, baroreflex érzékenység, T-hullám alternans elemzés, programozott elektromos serkentés. A hirtelen halál megelőzését a következőkben részletezzük. Az ischaemiás szívbetegség kockázati tényezőinek elhárítása, a koszorúér-betegség és a szívelégtelenség kezelése alapvető a hirtelen szívhalál gyakoriságának csökkentésében.

Akut kezelés

A kamrafibrilláció és a tartós kamrai tachycardia akut megszüntetésének gyakorlatában az elmúlt évtizedekben változás nem történt. A kamrafibrilláció kezelését az elektromos cardioversio, cardiopulmonalis újraélesztés jelenti. Tartós kamrai tachycardia akut megszüntetését, súlyos hemodinamikai helyzet, angina esetén szinkronizált DC-shockal végezzük. Ha a hemodinamikai helyzet stabil, nincs angina, akkor gyógyszeres kezelést alkalmazhatunk. Leggyakrabban iv. lidocaint vagy iv. procainamidot adunk. Hatástalanság, ismételt gyakori előfordulás esetén iv. amiodaron a választandó kezelés.

Tartós monomorf kamrai tachycardia esetén, ha az nem jár anginával, tüdőoedemával, illetve hypotensióval, az alábbi kezelések javasoltak:

a) Procainamid 20–30 mg/min telítő adagú infúzió, 12–17 mg/kg eléréséig. Ezt követően 1-4 mg/min sebességű infúzió.

b) d,l sotalol 100 mg iv.

c) Lidocain 1–1,5 mg/kg iv. bolus. Szükség esetén további bolusok (0,5–0,75 mg/kg) 5–10 percenként maximálisan 3 mg/kg dózis eléréséig. A hatásos telítő adagot követően 2 mg/min-4 mg/min sebességű infúzió (30–50 mg/kg/perc).

d) Amiodaron 10 perc alatt 150 mg iv., majd 1 mg/min sebességű infúzió 6 órán át, illetve ezt követően 0,5 mg/min sebességű infúzió.

e) Szinkronizált DC-shock 50 joule-lal (J) kezdve.

Tartós kamrai tachycardia esetén, ha azt angina, tüdőoedema, illetve hypotensio kíséri (90 Hgmm alatti systolés vérnyomás) szinkronizált DC-shock-kezelés, 100 J energiával. Hatástalanság esetén nagyobb energia alkalmazandó, megszüntetését követően megelőző infúziós kezelés.

Normális QT mellett fellépő tartós polimorf kamrai tachycardia esetén iv. lidocain vagy procainamid, iv. béta-blokkoló, illetve iv. amiodaron javasolt. Rezisztens esetekben DC-shock.

Megnyúlt QT esetén fellépő tartós bradydependens polimorf kamrai tachycardiában, a kiváltó ágens elhagyása (ha van ilyen) elektrolitpótlást, iv. magnézium, a szívfrekvencia növelése ajánlott. Megnyúlt QT mellett fellépő tartós tachydependens polimorf kamrai tachycardia esetén béta-blokkoló, szimpatikus blokád javasolt.

Kamrafibrilláció esetén nem szinkronizált DC-shock-kezelés javasolt, elsőként 200 Joule-lal. Második kísérlet 200–300 J, harmadik kísérlet 360 J. Kamrafibrilláció utáni újraélesztést követően adott iv. amiodaron javítja a rövid távú túlélést.

Elsődleges és másodlagos megelőzésA malignus kamrai ritmuszavaroknak elsődleges, illetve másodlagos megelőzése lehet gyógyszeres és nem gyógyszeres.

Elsődleges megelőzésről akkor beszélünk, ha a rosszindulatú kamrai ritmuszavar, illetve a hirtelen halál még nem fordult elő. Ezen események előfordulása utáni megelőző kezelést nevezzük másodlagos megelőzésnek. A gyógyszeres megelőzésen kívül az elmúlt évtizedben a nem farmakológiai kezelési módok is előtérbe kerültek, amelyek döntő részben a beültethető cardioverter defibrillátorral (ICD) történő kezelést jelentik.

Az ICD-kezelés lehetővé teszi a ritmuszavar azonnali észlelését és azonnali megszüntetését különböző, programozható, ingerlési technikákkal: egyes, illetve többes extrastimulusok, antitachycardia-ingerlési módok, DC-shock (4.45.ábra).

A katéterablatiós technikát – amely az arrhythmia okát roncsolja el – ritkán, néhány ritkább tachycardia típusnál mint pl. a Tawara-szár ingerület újrabelépési (reentry) tachycardia vagy az idiopathiás kamrai tachycardia alkalmazzák.

Az ajánlásokban szereplő osztályok, illetve bizonyítékszintek magyarázata a következő: I. osztályú ajánlás azt jelenti, hogy a bizonyítékok és/vagy az egységes szakmai vélemény alapján a kezelés hasznos. IIa osztályú ajánlás azt jelenti, hogy a bizonyítékok és/vagy a szakmai vélemények döntő része a kezelés hatásosságát igazolja. IIb osztályú ajánlás azt jelenti, hogy a bizonyítékok és/vagy a szakmai vélemények kevésbé megalapozottak a kezelés hatásosságáról.

A bizonyíték = az adatok több randomizált vizsgálatból és/vagy metaanalízisból származnak. B bizonyíték = az adatok egy randomizált vizsgálatból és/vagy több nem randomizált vizsgálatból származnak. C bizonyíték = egyetértésen alapuló szakmai vélemény és/vagy kis vizsgálatokból származó adatok.

Gyógyszeres kezelés

A hirtelen halál fellépte, a rosszindulatú kamrai tachycardiák előfordulása szempontjából a legveszélyeztetettebb csoportban, az infarctus utáni betegek csoportjában a béta-blokkolóval, ACE-gátlóval, aspirinnel, lipidcsökkentő szerekkel történő elsődleges, illetve másodlagos megelőző kezelés ajánlási szintje I/A, az amiodaronnal történő kezelésé pedig IIa/A. Dilatatív cardiomyopathiában béta-blokkoló és ACE-gátló adandó mind az elsődleges, mind a másodlagos megelőzésben (I/B). Hosszú QT-szindrómában, szimptómás betegekben az ajánlás elsődleges és másodlagos megelőzésben is I/B szintű, míg tünetmentes esetekben IIa/C.

ICD-kezelés

Az ICD-kezelés főbb javallatai a következők:

I. osztályú ajánlás. Abortált hirtelen szívhalál igazolt kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia miatt, amelyet nem átmeneti kiváltó (pl. ionháztartási zavar, koszorúér-elzáródás, gyógyszerhatás) hozott létre (A bizonyíték). Az ICD beültetéséhez nem szükséges az, hogy a ritmuszavar gyógyszerrezisztens legyen, vagy a gyógyszeres kezelés súlyos mellékhatásokkal járjon. Nem befolyásolja a javallatot a ritmuszavar kiválthatósága és a keringésre gyakorolt hatása sem. A klinikai vizsgálatok szerint az ICD-terápia hatékonyabb, mint a gyógyszeres kezelés.

Spontán tartós kamrai tachycardia szerkezeti szívbetegség mellett (B bizonyíték ). Nem szükséges a ritmuszavar gyógyszerrezisztenciája vagy gyógyszerintolerenciája. Sem a kiválthatóság, sem a keringésre gyakorolt hatás nem feltétel. A mai ICD-k képesek a kamrai tachycardiák túlnyomó többségét fájdalommentesen, antitachycardia-serkentéssel (ATP) megszüntetni, ezért az életminőség javulása is számottevő.

Ismeretlen eredetű syncope, ha az elektrofiziológiai vizsgálat során keringésmegingást okozó tartós kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció jelentkezik, és a gyógyszeres kezelés nem hatékony, nem viselhető, vagy nemkívánatos (B bizonyíték).

Nem tartós kamrai tachycardia, ha a betegnek korábban szívinfarctusa volt és a szív mechanikus működése károsodott, továbbá ha a szív elektrofiziológiai vizsgálata során I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszerrel meg nem előzhető tartós kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció váltható ki (A bizonyíték).

Spontán, egyéb kezelésre rezisztens kamrai tachycardia strukturális szívbetegség nélkül. Szerkezeti szívbetegség hiányában ma a katéteres ablatio vagy gyógyszeres kezelés az első választandó kezelési mód e betegcsoportban, ezek hatástalansága esetén ICD beültetése indokolt (C bizonyíték).

Irodalom

1. Blomström-Lundqvist, C., Scheinmann, M. et al.: ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arrhythmias. Circulation 2003, 108; 1871.

2. Bőhm Á., Pintér A., Székely Á., Préda I.: Clinical observations with long-term atrial pacing. PACE 21 (II), 1998; 246.

3. Fazekas T., Csanádi Z.: A szívritmuszavarok kezelése. Medicina, Budapest, 2004.

4. Fuster, V., Ryden, L.E. et al.: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. J. Am Coll Cardiol, 2001, 38; 1231.

5. Gregoratos, G., Cheitlin, M.D., Conill. A. ACC/AHA Guidelines for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation) Circulation, 1998 97; 1325.

6. Josephson, M.E., Wellens, H.J.J.: Tachycardia: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Lea and Febiger, Philadelphia, 1984.

7. Lamas, G.A., Lee, K.L., Sweeney, M.O.: Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med, 2002, 346; 1854.

8. Merkely B.: Pacemaker kezelés és ICD implantáció Kardiológiai Szakmai Kollégium ajánlása 2004. Kardiológiai Útmutató 33–51. 2004/III.

9. Priori, S.G., Alio, E.: European Society of Cardiology: Update of the guidelines on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur. Heart Journal, 2003, 24; 13.

10. Richter T., Borbola J., Solti F.: Irányelvek és szervezési javaslatok a végleges szívritmus-szabályozóval és beültetett defibrillátorral élő betegek ellátásához és gondozásához. Módszertani levél. Cardiol. Hung. 1995, 24; 24.

11. The AFFIRM Investigators. Relationship between sinus rhythm, treatment and survival in the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study. Circulation 2004, 109; 1509.

12. Vardas, A.P., Auricchio, A., Blanc, J.J.: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronisation Therapy of the European Society of Cardiology. Eur. Heart. J., 2007, 28; 2256–2295.