Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Rickettsiosisok

Rickettsiosisok

Dr. Szalka András

Q-láz

Minden földrészen elterjedt zooanthroponosis. A Q-láz kórokozója a Coxiella burnetii, amelynek a felületén két egymástól jól elkülöníthető antigén található. Az I. antigén van felületesebben, a II. alatta helyezkedik el. Csak a mindkét antigénnel rendelkező C. burnetii teljes virulenciájú. A C. burnetii a természetben mind fizikai, mind kémiai behatásokkal szemben rendkívül ellenálló.

A kórokozó a szervezetbe inhaláció révén kerül, de leírtak nem pasztörizált tejet fogyasztóknál is Q-lázat. A tüdőben történt szaporodás után a coxiellák a véráramba kerülhetnek Súlyosabb esetekben szoros összefüggés van az inhalált dózis és a klinikai tünetek között. A megbetegedés lezajlása után védő jellegű antitestek fejlődnek ki. Ennek ellenére emberben idült Q-láz is kialakulhat.

A C. burnetii természetes gazdaspektrumát elsősorban a rágcsálók, a madarak és a kullancsok jelentik. A fertőzéses lánc fenntartásában szintén a kullancsoknak van szerepük. Az emberi fertőződés szempontjából a juhok, a szarvasmarhák és a kecskék fertőzöttségének van jelentősége. A fertőzött váladék permet formájában, illetve beszáradás után belégzéssel jut az emberbe.

A betegség leggyakrabban tünetmentes átfertőződés formájában zajlik le. Az akut tünetekkel járó forma az inhalációt követően 1–5 hét múlva kezdődik. Az akut Q-láz jellemzői: hirtelen kezdet, láz, izomfájdalom, fejfájás, a betegség 5. napjától légúti fertőzésre (atípusos pneumoniára) utaló tünetek. Előfordul klinikai tünetek és fizikális eltérések nélkül is, de a mellkasfelvételen jól látható az atípusos pneumonia. A hevenyen megbetegedett lázas betegben ritkán csak hepatomegalia és icterus észlelhető, a légzőszervi érintettség hiányzik. Máskor csak láz formájában zajlik le a heveny Q-láz, de a lázas állapot hetekig eltarthat.

A krónikus Q-lázat idült hepatitis és/vagy endocarditis jellemzi. A C. burnetii-fertőzés idült formája rendszerint az elsődleges fertőződés után évekkel, esetleg évtizedekkel kezdődik.

A kórisme szerológiai vizsgálatokon alapul, főleg komplementkötési reakciót végeznek. A C. burnetii II. antigénjével szemben kimutatható és növekedő antitesttiter heveny Q-lázat bizonyít. A szerológiai reakció általában a 7–10. napon válik pozitívvá és a 3. hét végén mérik a legmagasabb titert. Krónikus Q-lázban mindkét antigén ellen szerológiai pozitivitás fejlődik ki.

Az akut Q-láz bázisterápiája a doxycyclin, és a kezelés 2–3 hétig tart 2×100 mg-mal. Az idült esetek kezelése nem megoldott. A hevenyen megbetegedett elkülönítése nem szükséges.

Kiütéses typhus

A Rickettsia prowazekiit, a kiütéses typhus kórokozóját a tetű (Pediculus humanus corporis) viszi át az egyik emberből a másikba. A rossz higiénés helyzet (háború és éhezés, fogolytábor), tömegszállás kedvez a járványok kitörésének. Amíg a kiütéses typhus kialakulásához feltétlenül kell a tetű átvivő szerepe, a betegség évekkel későbbi kiújulásához (Brill–Zinsser-betegség) ez már nem szükséges. Ennek az a magyarázata, hogy élő mikroorganizmusok maradnak szekvesztrálódva a kiütéses typhuson átesettekben.

A betegség kóreredetében alapvető szerepe van a diffúz endothelkárosodásnak mind az artériás, mind a vénás oldalon és a kapillárisokban is.

A betegség hirtelen kezdődik, magas lázzal, hidegrázással, frontalis fejfájással, izomfájdalommal, gyengeséggel. Előfordulnak még a korai szakaszban idegrendszeri panaszok (szédülés, fülzúgás, tudatzavar, delirium), emésztőrendszeri tünetek (hasi fájdalom, hasmenés, székrekedés, hányinger, étvágytalanság). A betegek 50–90%-ában a 4–7. napon macularis és maculopapularis kiütések jelennek meg a törzs oldalán, amelyek a végtagok irányába terjednek. Az arcon, a tenyereken és a talpon ritkán figyelhető meg. Később pneumonia, veseelégtelenség, hypotensio, cerebralis infarceráció, gangraena alakulhat ki. A májfunkcióban jelentős elváltozás mutatható ki, haematuria és proteinuria jelenik meg. Az antibiotikum éra előtt a halálozás 10–50% között volt. A Brill–Zinsser-betegség enyhébb lefolyású.

Korábban csak a Weil–Felix-teszt erősítette meg a kórismét (Brill–Zinsser-betegségben ez negatív eredményt adott!). Ma már számos szerológiai vizsgálat létezik (pl. IFA, ELISA, mikroagglutináció, latexagglutináció). Brill–Zinsser-betegségben IgM-emelkedés nem várható.

Doxycyclin és chloramphenicol jelenti a megfelelő kezelést. A megelőzés fő eszköze a tetű kontrollja.