Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

Vírusfertőzések

Vírusfertőzések

Variola

Dr. Mészner Zsófia

A humán poxvírusfertőzések közül a fekete himlő(variola vera) már megszűnt. Jellegzetességeinek ismerete azonban azért fontos ma is, mert bioterrorista támadás eszközeként felbukkanása nem elképzelhetetlen.

Jelenleg a fekete himlőneknincs a Földönepidemiológiája. Cseppfertőzéssel terjedő, kizárólag emberi fertőzés, amelyet a betegek ruhaneműi, takarói, használati tárgyai is továbbadhatnak. A megfigyelések szerint a szezonalitás a téli, kora tavaszi időre esett. A variola fertőző, egyetlen beteg átlagosan húsz fogékonyt képes fertőzni, ezért az esetszám hatalmas tempóban nőhet, mielőtt a helyes kórisme egyáltalán felmerülne.

A variolavírus a Poxvírusok családjának, Chordopoxviridae alcsaládjának Orthopoxvirus genusába tartozik a vaccinia, a majompox és egyéb, szerológiailag keresztreakciót adó, állatokban fertőzést okozó, szintén DNS-vírusokkal.

Az átlagosan 10–12 napos (7–17 nap) lappangási időt hirtelen, rövid, 2–3 napos prodroma követi, amelyben főfájás, hátfájás, magas láz (≥ 40 °C) dominál. Néhány nap (4–14 nap) szünet következik, majd enanthema alakul a ki az oropharyngealis mucosán, a nyelven, majd pár nap múlva vöröses, 2–3 mm átmérőjű maculák, ezekből 2–5 mm átmérőjű papulák fejlődnek elsőként az arcon és a végtagokon, majd az egész testet befedik. A papulák 4-6 mm átmérőjű vesiculákká, pustulákká fejlődnek a kiütéses szak 4–7. napjára és 5–8 napig láthatók. Láz a pörkösödési szakra már csak akkor jellemző, ha szövődményként másodlagos bakteriális fertőzés is előfordul. A pustuláknak köldöke alakul ki, lassan pörkösödni kezdenek, és heg hátrahagyásával gyógyulnak. Leghosszabb ideig a vastagabb bőrfelületek pustulái – tenyerek-talpak – gyógyulnak. A halálesetek a lázas, kiütéses szakban – toxaemiás szak – fordulnak elő, okai közt immunkomplex mechanizmusokat és hypotensiót feltételeznek.

A vakcináltakban az utolsó vakcinadózist követően 10 évvel már jelentősen csökkenhet a védettség, fertőződésük esetén atípusos lefolyású – a környezetre fertőző, ám nehezen felismerhető, varicellára emlékeztető – klinikai kép várható.

A klasszikus variolának kétféle súlyosságú formáját – a variola majort (nagy, 30–40% halálozás) és a lényegesen enyhébb, variola minort (2% körüli halálozás) figyelték meg, a halálesetek döntően a fertőzés korai szakában, az első héten fordultak elő.

Jelenleg igazoltan hatékony kezelésről nincs adat. A majomhimlő esetek tapasztalatai alapján a cidofovir tűnhet alkalmas antivirális szernek. Nincs meggyőző bizonyíték – az egyébként is limitált mennyiségben rendelkezésre álló – vaccinia immunglobulin preventív vagy terápiás hatékonyságára sem.

Jelenleg folyamatban van új, szöveti vakcina kifejlesztése és készletek kialakítása. A vacciniatartalmú vakcinák még meglévő, csökkent készletei bioterrorista támadás esetén esetleg alkalmazhatók.

Herpesvírusok

Dr. Mészner Zsófia

Herpes simplex vírus-fertőzés

A humán herpesvírusfertőzések közül a herpes simplex vírus (HSV) 1-es és 2-es típusa az egész világon emberek 100 millióit betegíti meg változatos klinikai formákban és eltérő súlyossággal, illetve következményekkel.

A HSV-fertőzés klinikai képe alapján nem lehet különbséget tenni az 1-es és a 2-es típus között. Korábbi években a genitalis herpest szinte kizárólag a HSV-2-nek tulajdonították, ma már tudjuk, hogy kb. 30%-ban a HSV-1 is szerepelhet kórokaként. Az USA-ban és Európa sok országában a szexuálisan terjedő fertőzések között a HSV-fertőzések a leggyakoribbak, míg a trópusi területeken jelentőségük kisebb. Az életkor előrehaladtával a lakosság átfertőzöttsége nő, a rosszabb szociális körülmények között élők közt ez a jelenség kifejezettebb. Hazai adat a HSV szeroprevalenciára nem ismert.

A Herpesviridae család tagja mind a HSV-1, mind a HSV-2, közöttük mintegy 50%-ban mutatható ki nukleinsav homológia. Citolitikus hatású DNS-vírusok, a család többi tagjához hasonlóan az elsődleges fertőzést követően évtizedekig nyugalmi állapotban maradhatnak (latencia), illetve eltérő gyakorisággal reaktiválódhatnak.

A HSV-1 a fertőzött egyén nyálával terjedhet, ahhoz, hogy genitalis infekció oka lehessen, orogenitalis kontaktus szükséges. A HSV-2 szexuális úton, illetve a genitáliák váladékaival adható tovább. Az ún. tünetmentes vírusürítők fertőzőképessége klinikai tünetek nélkül is fennállhat, a személyi higiéné hiányosságai miatt autoinokuláció is szerepet játszhat a fertőzés terjedésében (pl. combok, ujjak vakarása). Az ép bőr és nyálkahártya ellenálló a fertőzéssel szemben, ám a hámsérülés elősegíti a vírus megtapadását. Sejtről sejtre terjedő fertőzés, amelynek leküzdésében mind a celluláris, mind a humorális immunitás épsége szükséges. Súlyos lefolyású fertőzéssel a T-sejt-hiányokban, az antitestfüggő citotoxicitás hiányában kell számolnunk.

A bőr és nyálkahártyák herpese a jellemző, apró, többrekeszes vesiculacsoportok alapján rendszerint jól felismerhető. A vesiculák megjelenését rövid, néhány órán, esetleg fél napon át tartó prodroma előzi meg, amelyet bizsergő, viszkető érzés, majd bőrpír jelez a hólyagok kialakulásának helyén. A jellegzetes prodroma a reaktivációs fázisokat is megelőzi.

Sérült immunitásúakban is generalizált, progresszív fertőzésre számíthatunk, amelyre az egymást követő viraemiás fázisoknak megfelelőn lázas állapot és visceralis tünetek – pneumonitis, hepatitis stb. – továbbá a pörkösödés hiánya jellemző. Kemoterápia során a cytopenia kialakulásával párhuzamosan fellépő mucositisben is kialakulhat a HSV.

A recidiváló HSV-fertőzésekben, sok esetben egyéni „trigger” a kiújulás elindítója (UV-fény, menstruáció, stresszhelyzet, trauma stb.).

3.13. ábra. Varicella

A kórisme ép immunitású betegek esetében a klinikai tünetek alapján általában nem nehéz. A vesiculák bennékéből a HSV kimutatható – vírusizolációra, antigén-kimutatásra van lehetőség. A fertőződést követően már pár nap múlva megjelennek a savóban specifikus ellenanyagok is, amelyek ép immunrendszer esetén lehetőséget adnak az elsődleges fertőzés (specifikus IgM) és a reaktiválódó fertőzés (specifikus IgG, IgA) közötti különbségtételre. Sérült immunitásúak és újszülöttek HSV-fertőzéseinek felismerésében a specifikus antitest-kimutatásra kevésbé, vagy egyáltalán nem lehet számítani. A HSV-1 és HSV-2 elkülönítésre a kezelés szempontjából nincs szükség, de lehet epidemiológiai, a recidívák várható gyakoriságát tekintve kórjelző jelentősége.

A HSV-fertőzés ép immunrendszerűekben magától gyógyuló, jóindulatú fertőzés, ám a súlyosabb klinikai formákban indokolt antivirális kezelés alkalmazása acyclovirrel. Az elsődleges gingivostomatitis progressziója a fertőzés első 48–72 órájában gátolható. Ajánlott az elsődleges genitalis herpes antivirális kezelése, illetve a gyakori recidívákkal küszködők folyamatos vagy ciklikus kezelése is. Az ajak/bőrherpes eseteiben a helyi antivirális kezelés terjedt el, amelynek sikere a kezelés minél koraibb – akár a prodroma alatti – elkezdésén múlik.

Terhesség alatti genitalis herpesben a magzati fertőzés kockázata miatt antivirális kezelés szóba jön. Az ismerten genitalis herpesen átesett nők szüléskor tünetmentes vírusürítőként az újszülöttet megfertőzhetik, ezért egyes ajánlások a születés körüli időszakban (pl. a 36. terhességi héttől) acyclovirkezelést javasolnak. A szülés körüli elsődleges fertőzés császármetszés javallata lehet.

3.14. ábra. Varicella pemphigoid

Míg az ép immunrendszerűek HSV-fertőzésének antivirális kezelése megítélés kérdése, addig a sérült immunitásúak fertőzéseiben az antivirális kezelés szükséges, a progresszió akadályozása révén életmentő is lehet. Tartós szuppresszív acyclovirkezelés elfogadott gyakorlat ma már a szervátültetést követő cytopeniás időszak alatt a kiújulások kivédésére.

A HSV-fertőzés elkerülésére a személyi higiéné szabályainak betartásán – eszközhasználat, kézmosás, óvszer stb. – kívül nem sok lehetőség adódik. Antivirális megelőzés csak egyéni mérlegelés alapján, kockázati csoportba tartozó egyén esetén jön szóba (AIDS, kemoterápia, szervátültetés, stb.).

3.15. ábra. Herpes zoster

Specifikus megelőzésre vakcinációval jelenleg még csak biztató kísérleti eredmények látszanak, védőoltás még nincsen.

Varicella-zoster-fertőzés

A varicella-zoster vírus (VZV) fertőzés a humán herpesvírus-fertőzések között is különleges helyet foglal el, mivel az egyetlen olyan fertőzés, ahol a vírussal való első találkozáskor (elsődleges fertőzés: varicella, bárányhimlő) eltérő kórképet látunk, mint a reaktivációkor (herpes zoster, övsömör).

Az elsődleges fertőzés jellemzően a gyermekkorban fordul elő, és nagy kontagiozitású betegség. Átlagosan 2–3 hetes lappangási időt követően jelennek meg testszerte elszórtan a bárányhimlőre jellegzetes hólyagos kiütések. Jellemzően egy időben különböző fejlődési stádiumban lévő hólyagokat lehet látni, van macula, papula, vesicula, pörk napokon át a bőrön kívül a hajas fejbőrön és a nyálkahártyákon is. Az átlagos lefolyás 7–10 nap, a pörkök már nem fertőznek. A hátramaradó hegek nyoma éveken át megmarad. Bár az általános tévhit enyhe betegségnek tartja, számos súlyos szövődménye jelentkezhet, amelyeknek csak egy része befolyásolható antivirális kezeléssel. A leggyakoribb a hólyagok másodlagos fertőződése miatt kialakuló lágyrész-fertőzés, de ismertek az idegrendszert érintők is, a cerebellitis és a súlyos, a nagyagyat érintő meningoencephalitis is. Várandósok varicellája gyógyíthatatlan magzati fejlődési hibákhoz vezethet, és az anyai varicella is veszélyes lefolyású lehet. Sérült immunitásúak varicellájának halálozása antivirális kezelés nélkül elérheti a 80%-ot is.

Az övsömör az elsődleges fertőzést akár évtizedekkel később követi, amely során a paravertebralis ganglionokban nyugvó vírusok reaktiválódása révén alakul ki betegség. Az újból replikálódó vírusok axonalis terjedéssel érik el az illető ideg ellátási területének megfelelő bőrrészt, és ott csoportos, többrekeszű vesiculacsoportot hoznak létre. Ez a forma nem jár viraemiával, lényegesen kevésbé fertőző, ám gyakran vezeti be, kíséri nehezen befolyásolható neuralgia, amely akár hónapokkal a hólyagok pörkösödése után is fennmarad.

Az elmúlt két évtized során vált a ma legelterjedtebben használt antivirális szer, az acyclovirrévén a VZV-fertőzés kezelhető betegséggé. Az acyclovir specifikus, bizonyítottan hatékony és jól tolerálható kezelési lehetőség, azonban a fertőzés korai szakában (az első 24, maximum 48 órán belül) kezdett terápia rövidíti meg kizárólag egészségesekben a lefolyást. Az antivirális kezeléssel nem befolyásolhatóak a szövődmények döntő részét kitevő neurológiai kórképek, vagy bakteriális fertőzések. Az acyclovir életmentő lehet a progresszív lefolyású, potenciálisan életet veszélyeztető kórformákban, amelyek a sérült immunitásúakat, illetve a serdülőkoron túli betegeket fenyegethetik.

Pár éve élő, attenuált vírusvakcina áll rendelkezésre, a specifikus megelőzésre. Optimálisnak a 12–18 hónaposok oltását mondják, mivel akkora már az anyai eredetű immunitás gyakorlatilag megszűnik, a fertőzések száma pedig másfél-két éves kortól emelkedik.

Fertőző mononucleosis – EBV-fertőzés

Dr. Műzes Györgyi

A fertőző mononucleosis az Epstein–Barr-vírus (EBV) okozta klinikai szindróma, amelyet elesettség, láz, fejfájás, tonsillopharyngitis, (nyaki) lymphadenopathia, átmeneti hepatitis, a vérképben atípusos lymphocytosis kísér. Elsősorban serdülő- és fiatal felnőttkorban, szerte a világon előfordul.

Epidemiológia. A vírus többnyire a fertőzött nyállal, tehát cseppfertőzéssel, közvetlenül tünetmentes hordozók közvetítésével terjed. Epidémiákban és sporadikusan is előfordulhat. Az oropharyngealis inoculatiót követő azonnali replikációja az epithelsejtekben történik. A nyál vírustartalma az elsődleges fertőzést követően még hónapokig fokozott. Az elsődleges fertőzés alkalmával az EBV a tonsillákat és a perifériás vér B-sejtjeit is megfertőzi, így a fertőzés fogékony egyénekben vér- és csontvelőkészítmények közvetítésével is felléphet. A vírusreplikáció a B-lymphocytákban, bár intermittáló jelleggel, de az egész élet során folytatódhat. A fertőzés legtöbbször már kisgyermekkorban, akár tünetmentesen, esetleg banális felső légúti hurut formájában lezajlik, és átvészelése általában életre szóló immunitással társul. A felnőttek kb. 90%-a már átesett a fertőzésen, és a reaktiváció ritka. Típusos fertőzéses mononucleosis gyermekkorban alig jelentkezik, inkább a még fogékony (fiatal) felnőttek megbetegedése.

3.16. ábra. Hatalmasan megnagyobbodott, fájdalmatlan nyirokcsomók mononucleosis infectiosában

Kóreredet. Az EBV bizonyítottan onkogén potenciálú DNS-vírus, a Herpesviridae család tagja (humán herpesvírus, HHV4). A vírussal történő fertőzés során megfelelő jelfogót csak az oropharyngealis epithelsejtek és a B-lymphocyták fejeznek ki. Az úgynevezett EBV-receptor (CD21) egyúttal a C3d esetében is receptorként működik. A fertőzést kísérő tonsilladuzzanat, regionális és szisztémás lymphadenopathia a lymphoid follicularis hyperplasia következménye, és egyúttal a B-sejtek immunglobulin (főként IgM, így heterophil antitest) -termelése is fokozódik. A vírus a humán IL-10-hez hasonló gént (BCRF1) hordoz, amely a fertőzést követően gátolja az antivirális, védő hatású interferon-γ termelést, az NK- és a citotoxikus T-sejt-működést. Az EBV-fertőzött B-lymphocyták a felszínükön megjelenő virális, transzaktivátor sajátosságú nukleáris fe-hérjék, az úgynevezett EBNA-k révén azonosíthatók.

Klinikai tünetek. Az inkubációs idő átlagosan 2–5 hét. Ezt követően – serdülőkben és fiatal felnőttekben – a prodroma gyengeség, fáradtság, myalgia formájában kb. 1-2 hétig tart, majd a fertőzés többnyire fejfájás, láz, torokfájás (lepedékes tonsillopharyngitis), lymphadenopathia tüneteivel zajlik, gyakran több héten át. A megnagyobbodott (főként posterior) cervicalis nyirokcsomók puha tapintatúak, mérsékelten fájdalmasak. A laboratóriumi vizsgálatok közül különösen jellemző a mérsékelt leukocytosis relatív vagy abszolút lymphocytosissal, és a magas titerű heterophil antitest (agglutinin) pozitivitás. A perifériás lymphocyták akár 40%-a atípusos nagy sejt, szokatlanul bőséges cytoplasmával és nagy, halvány, pleomorf maggal. A fertőzést – általában a 3. héttől – egyéb klinikai tünetek is kísérhetik, így splenomegalia, hepatitis (ritkán icterusszal), hányás, albuminuria. A lépruptura ritka. Alkalmanként maculopapulosus exanthema is megjelenhet, különösen a „tévesen” aminopenicillinnel kezeltek között. Ritkán pneumonitis, asepticus meningitis, neuritis, uveitis, myocarditis, nephrosis vagy pancytopenia is előfordulhat. Az elesettségérzés olykor több hónapon át fennmarad.

EBV-fertőzéssel társuló egyéb állapotok. Gyermekekben az elsődleges EBV-fertőzés enyhébb, torokfájás és láz uralja a klinikai képet. Súlyos, progresszív, esetenként végzetes EBV-fertőzés gyermekkorban csak az ún. X-kromoszómához kötött lymphoproliferativ betegségben (Duncan-szindróma) fordulhat elő.

Tartósan immunszupprimált, valamint HIV-pozitív betegekben az elsődleges EBV-fertőzés súlyos, generalizált polyclonalis lymphoproliferatióval társulhat. A HIV-fertőzöttek egyik sajátos tünete, a nyelv széli részeit érintő „hairy” leukoplakia is EBV-fertőzés következménye. Szervátültetésen átesettekben alkalmanként az ún. EBV-asszociált poszttranszplantációs lymphoproliferativ betegség kialakulásával is számolni lehet.

Feltételezések szerint megmaradó EBV-fertőzés is oka lehet (a mindeddig rosszul definiált) idiopathiás krónikus fáradtság szindrómának. A szindrómát visszatérő jelleggel gyengeség, fáradtság, olykor myalgia, arthralgia, torokfájás, hőemelkedés jellemzi.

Latens EBV-fertőzés B- (pl. Burkitt-féle), (NK-, T-) sejtes lymphomákkal, Hodgkin-kórral (kevert sejtes forma) és anaplasticus nasopharyngealis carcinomával is társulhat.A malignusan transzformálódott szövetekben EBV-DNS azonosítható.

Kórisme. Fiatal felnőttekben a fertőző mononucleosis felismerése – a klinikum mellett – az atípusos lymphocytosisra és a pozitív heterophil agglutinációs (Paul–Bunnel-) és/vagy Monospot-tesztre alapozható. (A tesztek fajlagossága és érzékenysége egyaránt 95% körüli.) Súlyosabb tonsillopharyngitis esetében szóba jöhet a torokváladék leoltása (concomittáló β-hemolizáló Streptococcus-fertőzés kizárása céljából). Heterophil antitestek hiányában vagy atípusos formákban a fertőzést EBV-specifikus szerológiai vizsgálat igazolhatja. Az akut fertőzést a vírus kapszid antigén (VCA) elleni antitest-izotípusok (IgM, IgG) megjelenése és (titer) változása, míg a latens fertőzést az EBV nukleáris antigén (EBNA)-elleni IgG-antitest bizonyíthatja. (Meghatározásuk általában ELISA-módszerrel történik.) Akut fertőzést követően az anti-VCA-IgM magas, a convalescencia fázisában már anti-VCA-IgG is jelen van, míg hónapokkal később, perzisztálóan magas anti-VCA-IgG és anti-EBNA-IgG mutatkozik.

A valódi elsődleges fertőzés mononucleosist el kell különíteni egyéb fertőzésektől, így elsősorban CMV-, HIV-, HHV6-, HAV-, HBV- vagy Toxoplasma eredetű fertőzésektől, a Gonococcus- vagy Streptococcus-pharnygitistől, alkalmanként gyógyszer-túlérzékenységi reakciótól, esetleg lymphomától, leukaemiától. Általánosságban a heterophil agglutininteszt-negatív mononucleosis esetek többsége CMV-fertőzés következménye.

Kezelés. A beteg elkülönítése szükségtelen. A betegség kezelése megoldatlan: megfelelő antivirális szer, specifikus terápia, illetve preventív vakcináció máig nem áll rendelkezésre. Csak tüneti láz- és fájdalomcsillapítás, pihenés javasolható. A súlyos tonsillaris hypertrophiával, esetleg autoimmun haemolyticus anaemiával, thrombocytopeniával szövődő esetekben rövid ideig kortikoszteroid adható. Fertőző mononucleosisban az acyclovir a betegség lefolyására nincs érdemi hatással.

Cytomegalovirus-fertőzés

Dr. Mészner Zsófia

A cytomegalovirus (CMV), légúti óriássejtes vírus, jelenleg a leggyakoribb oka a perinatalis vírusfertőzéseknek.

A humán herpesvírusok közé tartozó CMV nevét társaihoz viszonyított nagyobb mérete miatt kapta. A fogékonyság, a fertőzés módja és az átfertőződés tekintetében a CMV-fertőzés hasonlít a HSV- és VZV-fertőzésekhez.

A klinikai kép attól függően különböző, hogy kit érint. Egészséges egyének CMV-fertőzése lázzal kísért mononucleosis szindróma képében zajlik leggyakrabban, amelyet a máj érintettségének megfelelően icterus gyakrabban kísér, mint az egyéb mononucleosis formákban, ugyanakkor a lepedékes torokfolyamat ritkább, gyakran elmarad. A májenzim-növekedés mértéke ritkán haladja meg a normális érték felső határának tízszeresét, de a lefolyás hullámzó lehet, heteken át tarthat, a máj UH-vizsgálata gócos jellegű elváltozásra utalhat.

A várandósság alatt szerzett elsődleges fertőzés magzati kockázata a legnagyobb, ekkor az enyhe fertőzéstől az idegrendszert érintő, illetve a sokszervi károsodáshoz vezető, súlyos maradványtünetekhez, esetenként akár magzati halálhoz vezető formák sem ritkák. Sérült immunitásúakban, szervátültetés során számítani lehet a fertőzés kiújulására. HIV-fertőzöttek CMV retinitise megfelelő antivirális kezelés nélkül vaksághoz vezethet.

A fertőzés átvitelében nagy jelentőségű a tünetmentes vírusürítés, amely minden életkorban, leggyakrabban kisgyermekkorban figyelhető meg.

A kórisme megállapítása antigenaemia bizonyításán, víruskimutatáson és vírusszerológiai vizsgálatokon alapul. A virológiai lelet értékelése speciális klinikai helyzetekben – például szervátültetést követően – nagy jártasságot igénylő infektológiai szakfeladat.

A terápiában antivirális kezelésre ganciclovirrel, foscarnettel van lehetőség, ám az ép immunitású egyének kezelése a potenciális toxicitás miatt általában nem ajánlott. Szervátültetettek CMV reaktivációjának gátlása (prevenció) specifikus immunglobulinkészítménnyel végezhető, de nagyon költséges eljárás.

A fajlagos megelőzésre jelenleg védőoltás preklinikai stádiumban van.

Coronavírus-fertőzések

Dr. Ludwig Endre

A coronavírusok családját 1965-ben ismerték fel akut felső légúti fertőzésben „megfázásban” szenvedő betegekben. Epidemiológiai adatok szerint a főleg ősszel és télen jelentkező, torokfájdalommal, izomfájdalommal, hőemelkedéssel, hurutos tünetekkel járó fertőzések 30%-át is okozhatják. Egy éven aluli gyermekekben enteritisek kórokozója lehet. A kórképek általában enyhe, spontán gyógyuló fertőzések.

A coronavírusok akkor kerültek a figyelem központjába, amikor 2002-ben, majd 2003-ban egy új coronavírus súlyos, halálhoz is vezető tüdőgyulladás-járványt okozott Dél-Kínában, majd Hongkongban, ami SARS (severe acute respiratory syndrome – súlyos akut légzési szindróma) elnevezéssel vált ismertté. A fertőzés cseppfertőzéssel terjed. A kórokozó új, szűrővizsgálatok kapcsán emberben ellene ellenanyagot nem találtak. A klinikai képre a viszonylag hirtelen kezdet, magas láz, köhögés, és a gyors progresszió a jellemző. A laboratóriumi leletekben leukopenia, thrombocytopenia, lymphopenia észlelhető, a mellkas-röntgenfelvétel diffúz opacitást és noduláris beszűrődést mutat.

A betegség többnyire szövődménymentesen gyógyul, az eddig észlelt eseteket figyelembe véve a SARS halálozás 5%-ra tehető.

Jelenleg a kórisme lehetősége – az esetek csekély száma miatt – elsősorban az utazási kórelőzmény alapján merül fel a leírt klinikai kép alapján. A gyanús eseteket a járványveszély miatt el kell különíteni. Specifikus kezelés hiányában a terápia szupportív.

Rabies

Dr. Szalka András

Az emberi veszettség az idegrendszer mindig halálos kimenetelű fertőző betegsége. A világon szinte mindenütt előforduló zoonosis. A megbetegedés okozója a rhabdovirusok családjába tartozó Lyssa-vírus. A vírus rezervoárját az állatvilágban a vadon élő ragadozó, húsevő állatok jelentik. Magyarországon az állatok között a betegség fenntartásában a rókák szerepe nagy.

Az emberi fertőzések a bőrön és a nyálkahártyákon át történnek. A vírus a fertőzött állat nyálával, ritkán a fertőzött szervekből kerül át az emberbe. A behatolási helyéről a Lyssa-vírus a perifériás idegrendszeren át centripetálisan a központi idegrendszerbe vándorol. Itt szétszóródik, és súlyos elváltozásokat okoz elsősorban az agyidegek magvaiban, valamint a gerincvelő hátsó szarvában. Szövettanilag kórjelző értékűek a központi idegrendszerben kimutatható Negri-testek.

Az inkubáció általában 1–3 hónap, a fejhez közelebbi sérülésnél a legrövidebb. A prodroma néhány órától néhány napig tart. Ebben a szakaszban nincsenek jellemző tünetek. Enyhe lokális, a sérülés helyén jelentkező panaszok (fájdalom, paraesthesia) mellett hőemelkedés, fejfájás, álmatlanság jelentkezhet. A betegség 2–7 napig tartó neurológiai fázisát (hyperventilatio, hypoxia, aphasia, inkoordináció, paresis-paralysis, pharyngealis spasmus, hydrophobia, confusio, delirium, hallucinációk) a coma követi és a beteg keringési és légzési elégtelenség tünetei között hal meg.

Ha az expozíció kideríthető, a kórisme megállapítása könnyű. Magyarországon az utóbbi évtizedekben előfordult esetekben veszett rókáktól, illetve feltehetőleg szelíd rókától megfertőződött macskától betegedtek meg az elhaltak.

A megelőzés magában foglalja a felvilágosítást, a sebellátást, az állattal kapcsolatos teendőket és a védőoltást. Veszettségre gyanús sérülés esetén az oltásokat haladéktalanul meg kell kezdeni (posztexpozíciós oltás). Gyermekeknek és felnőtteknek a 0., 3., 7., 14., 30. és a 90. napon kell beadni egy-egy adagot. A 6. dózis a kontaktus jellegétől függően elhagyható. Az oltást szövettenyészetben termelt vakcinával kell végezni.

Influenza

Dr. Szalka András

Az influenzavírusok (A, B, C) az Orthomyxoviridae családba tartozó, változékony RNS-vírusok. Két, az antigenitásért felelős legfontosabb felületi antigénük a hemagglutinin (H) és a neuraminidáz (N). Járványok, súlyos szövődmények leginkább az influenza A-fertőzéshez kapcsolódnak. Az influenza B csak emberi, ám enyhébb fertőzések oka. A C típus járványügyi jelentősége elhanyagolható.

Az antigénszerkezet évenkénti kisebb változásait drifteknek nevezzük Ha azonban ugrásszerű változás, shift következik be (H vagy N antigénben), ez pusztító világjárvány kiindulópontja lehet. Shift esetén senki, vagy csak nagyon kevesen rendelkeznek védettséggel.

Típusos esetben az influenza tünetei hirtelenül kezdődnek. A kezdeti panaszok és tünetek 1-2 napos inkubáció után jelentkeznek és a következők a legjellemzőbbek: elesettség, láz, hidegrázás, fejfájás, izomfájdalom, szédülés, étvágytalanság. Az is előfordulhat, hogy a myalgia miatt a beteg alig tud felkelni. A megbetegedés korai szakában a betegnek respirációs tünetei alig vannak vagy nincsenek. Később a torokban kaparó érzés, száraz köhögés jelentkezhet, a sternum mögötti fájdalommal.

A láz 1–5 nap (átlag 3 nap) alatt megszűnik, de további 3–5 nap múlva az egyéb panaszok és tünetek is mérséklődnek. Már láztalan állapotban a beteg 1-2 hétig még nagyon gyenge lehet és időnként rohamokban köhög.

Az A/H3N2 járványokban súlyosabb lefolyású betegségek fordulnak elő, mint az A/H1N1 vagy influenza B epidémiákban. Súlyos lefolyású esetek pandémiákban, főleg az első és második hullámban figyelhetők meg, mert a lakosság ilyenkor még semmilyen immunitással nem rendelkezik.

Az influenzafertőzés gyakoribb szövődményei:

• Légzőrendszer: akut bronchitis, akut laryngotracheobronchitis, akut otitis media, idült bronchitis akut exacerbatiója, elsődleges vírális tüdőgyulladás, másodlagos bakteriális tüdőgyulladás.

• Szív- és érrendszer: myocarditis.

• Reye-szindróma: encephalopathia + a máj zsíros degenerációja (influenza B).

Korábban az amantadint és a rimantadint használták a kezelésben (csak az influenza A-vírus ellen hatásosak!). Újabban a neuraminidázbénítók kerültek előtérbe (zanamivir, oseltamivir). Csak az első tünetek után 36 órával elkezdett kezelés lehet hatásos.

A megelőzés történhet neuraminidázbénítóval (oseltamivir) vagy vakcinával. A vakcina akkor hatásos, ha az előző évben izolált vírus antigenitásában megegyezik az aktuálisan megbetegedést okozóval (pandémia esetén hatástalan). Mindazokat ajánlatos oltani, akikben súlyosabb lefolyású influenza várható (pl. cukorbetegek, COPD, immunszupprimáltak, HIV-pozitívak, ápolási otthonok lakói, idősek).

Hantavírus

Dr. Szalka András

A Bunyaviridae család Hantavírus genusába tartozó hantavírusok két, egymástól klinikailag jól elkülöníthető szindrómát okoznak. Az egyik tünetegyüttes a haemorrhagiás láz veseelégtelenséggel (a HFRS – haemorrhagic fever with renal syndrome), a másik az 1993-ban megismert hantavírus okozta tüdőszindróma (HPS – hantavírus pulmonary syndrome). Az előzőt a Haantan, Seoul, Puumala, Belgrád/Dobrava idézi elő; az utóbbit pedig leggyakrabban Muerto Canyon/Sin Nombre és a Black Creek Canal vírusok okozzák.

A HFRS a múlt század ötvenes éveinek eleje óta ismert. Az amerikaiak a koreai háború idején ismerték fel ezt a betegséget (koreai haemorrhagiás láz, veseelégtelenséggel – Haantan vírus-fertőzés). A HFRS a világon mindenütt előfordulhat, Magyaroszágon főleg Puumala-fertőzéseket kórisméztek. A Haantan vírus okozta HFRS-ben a halálozás 1–15%, Belgrad/Dobrava HFRS-ben a halálozás elérheti a 35%-ot is. Puumala-fertőzésekben halálos kimenetelű esetek ritkaságnak számítanak.

A HPS rendszerint vidéken élő, egyébként teljesen egészségesekben kórismézhető. Az inkubáció 10–30 nap. A HPS hirtelen kezdődik lázzal, izomfájdalommal, tachycardiával és tachypnoéval. A megbetegedettek jelentős részében ARDS, majd shock és szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki. A halálozás jelentős, 50–70%. Az elhaltak tüdejében interstitialis lymphocytás infiltráció található, alveolaris oedemával.

Mindkét tünetegyüttes kórokozói a kis rágcsálókban találhatók és a megbetegedettek legtöbbször az állati ürülékkel fertőzött aeroszol útján fertőződhetnek. A HPS rezervoárja az USA-ban 1993-ban, a Peromyscus maniculatus volt.

A HFRS és a HPS kórisméjének megállapításához szerológiai vizsgálatok szükségesek.

Fajlagos kezelés egyik tünetegyüttesben sincs. Intravénás ribavirinkezeléssel történtek próbálkozások. A súlyosabb eseteket már kezdettől ajánlatos intenzív terápiás osztályon elhelyezni.

Lymphocytás choriomeningitis vírus

Dr. Szalka András

A lymphocytás choriomeningitis vírus (LCV) az arenavírusok családjába tartozik. LCV-fertőzés az egész világon jelentkezhet, de a legtöbb eset Európában fordult elő. Az LCV rezervoárjai az egerek (Mus domesticus, Mus musculus). Az egerek újszülöttkorban fertőződnek és egy életen át ürítik a vírust excretumaikkal.

Az emberi megbetegedések többsége ősszel fordul elő és döntően a fiatalok betegszenek meg. Az egerekből az emberre a vírus átkerülhet fertőzött aeroszollal, közvetlen kontaktussal és a kisállatok harapásával. Az utóbbi években az LCV okozta betegségek száma világszerte csökkent.

A humán megbetegedés inkubációja 5–10 nap. Az esetek nem kis hányadában csak néhány napos lázas állapot jellemzi az LCV-fertőzést. A lázas állapot alatt, néhány nap múlva, meningealis izgalmi tünetek léphetnek fel, és a liquorvizsgálat serosus meningitis mellett szól (a sejtszám akár több ezer is lehet). Előfordulhat, hogy az agyhártyagyulladás már láztalan állapotban kezdődik. Annak ellenére, hogy néha a klinikum súlyos állapotra utal, az LCV-fertőzés jóindulatú betegség.

Szerológiai vizsgálatokkal a betegség egyértelműen bizonyítható. Oki kezelés nem ismeretes.

Coxsackie-vírusok

Dr. Szalka András

A coxsackie-vírusok az Enterovírus genusba és ezen belül a Picornaviridae családba tartoznak. Két fő típusa ismeretes, az A és a B. A két típusba számmal jelzett szerotípusok tartoznak.

Világszerte minden korosztályt megbetegíthetnek, az esetek halmozódnak a nyári hónapokban. A fertőzés leggyakrabban faeco-oralis úton történik, de előfordulhat fertőzés kialakulása a légutakon át is.

Coxsackie A-fertőzés tünetei: herpangina; torokfájás, láz, hányinger, hányás, vesiculák a lágy szájpadon és az uvulán; kéz-láb-száj szindróma („hand-foot-and-mouth-syndrome”); conjunctivitis epidemica; pharyngitis.

Coxsackie B-fertőzés tünetei: pleurodynia epidemica: láz, éles „pleuralis” fájdalom; myocarditis, pericarditis.

Coxsackie A- vagy B-fertőzés tünetei: akut asepticus meningitis; nem jellegzetes, rövid ideig tartó lázas epizód; felső légúti lázas megbetegedés; encephalitis.

Nem bizonyított e vírusok kóroki szerepe még a következő betegségekben: Guillain–Barré-szindróma, haemolyticus uraemiás szindróma, hasmenés, myositis, Reye-tünetegyüttes, mononucleosis infectiosa szindróma.

Liquorból, székletből, garatmosó folyadékból izolálható a vírus. Szerológiai vizsgálatok is ismeretesek.

Hatásos antivirális kezelés a coxsackievírus-fertőzés gyógyítására jelenleg nincsen.

Akut vírushepatitis

Az akut vírushepatitis leírása a 926. oldalon található.

Irodalom

1. Breman, J.G., Henderson, D.A.: Diagnosis and management of smallpox. N Eng J Med, 2002, 17; 1300.

2. Buller, R.M., Palumbo, G.J.: Poxvirus pathogenesis. Microbiol Rev, 1991, 85; 1.

3. Mészner Zs.: A varicella-zoster fertőzés. Mediszter Kiskönyvtár, 2003, Budapest.

4. O’Toole, T.: Smallpox: An attack scenario. Emerg Infect Dis, 1999, 5; 540.

5. Stanberry, R.L., Jorgensen, M.D., Nahmias, A.J.: Herpes simplex viruses 1 and 2. In: Viral infections of humans. Eds: Evans, A.S., Kaslow, R.A. Plenum Medical Book Company, 1997.