Ugrás a tartalomhoz

A belgyógyászat alapjai 1.

Zsolt, Tulassay (2010)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

A szív és a keringési rendszer vizsgálata

A szív és a keringési rendszer vizsgálata

A szív és a keringési rendszer fizikális vizsgálata

Dr. Jánoskuti Lívia

Megtekintés

A beteg megjelenéséből, általános állapotából is következtethetünk a betegség súlyosságára. Cyanosis, oedema a betegség súlyosságát jelzi. Ülve is tág jugularis vénák, amelyek belégzésre nem csökkennek, jelentősen növekedett jobb pitvari nyomásra utalnak, amelyet többek között tüdőemboliában, szívtamponádban, súlyos jobbszívfél-elégtelenségben látunk. A cachexia sem ritka végstádiumú szívelégtelenségben. Ha a beteg néhány lépés után vagy akár már nyugalomban is fullad, az előrehaladott betegséget jelent.

Vitális működések (pulzus, vérnyomás, légzésszám)

A pulzus vizsgálata

Az arteria radialist úgy tapintjuk, hogy az artériát II-III. ujjhegyünkkel a maximális pulzáció eléréséhez szükséges mértékben nyomjuk.

A pulzus jellemzői:

• frekvencia: gyors = tachycardia (> 100/min), lassú = bradycardia (< 60/min);

• ritmusosság: szabályos (reguláris), szabálytalan (irreguláris);

• elnyomhatóság: nehezen (durus), könnyen (mollis);

• az érfal kitérése (nyomásamplitúdó): nagy (magnus), kicsi (parvus);

• a kitérés gyorsasága, meredeksége (celeritás): gyors, meredek (celer), lassú, lapos (tardus);

• a pulzus egyenlősége (aequalis, inaequalis).

Pulzushiány: az arteria radialis felett tapintott pulzusfrekvencia lassúbb, mint ami a szív felett hallható. Leggyakrabban magas kamrafrekvenciájú pitvarfibrilláció esetén fordul elő, mert olyan szívösszehúzódások is keletkeznek (úgynevezett frusztrán összehúzódások), amelyek nem hoznak létre pulzushullámot (1.6. ábra).

1.6. ábra. Az artériás pulzushullám rendellenességei

A vérnyomás vizsgálata

A megbízható mérés előfeltételei: 1. nyugalmi helyzet, a mérést legalább 5 perces pihenés után kell kezdeni; 2. háromszori mérés legalább 5 perc különbséggel, és ezek átlagát kell kiszámolni. Akkor pontos a mérés, ha a két mérés között nincs 4-6 Hgmm-nél nagyobb különbség.

Technika: A beteg karját úgy helyezzük, hogy a cubitalis artéria a szív magasságában legyen (ülő betegnél, enyhén behajlítva, asztalra helyezve). A ruhátlan felkarra úgy helyezzük fel a mandzsettát, hogy az alsó széle a könyökhajlat felett 2,5 cm-re legyen. Megtapintjuk az arteria cubitalist és felpumpáljuk a mandzsettát a pulzáció eltűnésének magassága fölé kb. 30 Hgmm-rel. Az arteria cubitalis felett a fonendoszkóppal hallgatódzva, a nyomást 2-3 Hgmm/sec sebességgel csökkentve megállapítjuk a véráram megjelenése okozta koppanó hanghoz (Korotkov I.) tartozó nyomásértéket (systolés nyomásérték), majd a nyomást tovább csökkentve a hang lehalkulásához, illetve eltűnéséhez (Korotkov V.) tartozó nyomásértéket (diastolés nyomásérték).

A vérnyomást befolyásoló bármelyik tényező (1.1. táblázat) változása befolyásolhatja a systolés vagy diastolés vérnyomást, illetve mindkettőt is. A normális vérnyomás alacsonyabb 140/85 Hgmm-nél. Az úgynevezett „alacsony” vérnyomás (< 100–110 Hgmm systolés érték) mindig a korábbi értékek és az aktuális klinikai helyzet alapján értékelendő (panaszmentes betegnél nincs jelentősége, verejtékes, gyenge beteg esetén súlyos kiváltó ok keresendő).

1.1. táblázat - 1.1. táblázat. A vérnyomást befolyásoló tényezők

• bal kamrai verőtérfogat

• az aorta és a nagy artériák tágulékonysága

• perifériás érellenállás elsősorban az arteriolák szintjén

• az érpályában keringő vértérfogat

• a vér viszkozitása


Mindkét karon és hypertoniás betegnél a lábon is meg kell mérni a vérnyomást. A karok között 10– 15 Hgmm-nél nagyobb nyomáskülönbség elzáródást jelent az alacsonyabb oldalon. Ha a lábon alacsonyabb a vérnyomás, mint a karokon, az coarctatio aortaet vagy egyéb occlusiv aortabetegséget jelent. Antihypertensiv gyógyszert szedőknél vagy felálláskor megszédülő, elgyengülő betegnél fekve, ülve, állva is meg kell mérni a vérnyomást. Felálláskor a 20 Hgmm-nél nagyobb vérnyomáscsökkenést, főleg ha klinikai tüneteket is okoz, orthostaticus hypotoniának nevezzük. Okai: gyógyszer, térfogathiány, tartós ágynyugalom, perifériás autonóm idegrendszer betegségei, hypadrenia.

Kövér, vastag karú betegnél szélesebb mandzsetta (15 cm), 41 cm-nél nagyobb körfogatú karnál 18 cm-es mandzsetta használandó.

A szorongó beteget próbáljuk megnyugtatni és ismételt vérnyomásméréseket, szükség szerint vérnyomásmonitort alkalmazzunk.

Pitvarfibrillációnál pontatlan a vérnyomásmérés, jelezzük, hogy egy átlagos értéket mérünk.

A szív vizsgálata

Dr. Jánoskuti Lívia

Megtekintés, tapintás

Megállapíthatjuk a szívcsúcslökés helyét, kiterjedését, amplitúdóját. Fekvő betegen normálisan bal oldalon az 5. bordaközben, a medioclavicularis vonaltól medialisan 1 cm-re van. Tapintással körülírt, 2,5 cm-nél nem nagyobb, finom lüktetés. Feljebb található terhesség, magas rekeszállás esetén. Helyét a mellkas alakváltozása is befolyásolja. A bal kamra megnagyobbodásakor a medioclavicularis vonaltól lateral felé tapintható. Balkamra-hypertrophia esetén (hypertonia, aortastenosis) a csúcslökés helye nem változik, csak kiterjedése nő, a bal kamra térfogatterhelésekor azonban (aorta- és mitralis visszaáramlás) a csúcslökés helye is megváltozik, lateralisabban helyezkedik el. A jobb kamra systolés pulzációját parasternalisan, a 3., 4., 5. bordaközben tapinthatjuk. Megnövekszik az amplitúdó a jobb kamra nyomás- és térfogatterhelése esetén. Emphysema gátolhatja a jobb kamra tapinthatóságát a bal parasternalis régióban.

Hangos szívzörejt tapintani is lehet rezgés formájában, amelyet – mint a pectoralis fremitust – a csontos rész felett jobban érzünk.

Kopogtatás

Ha a mellkas alakja miatt a csúcslökés nem tapintható, kopogtatással állapítjuk meg a szív helyét, nagyságát. Jobb oldalon a medioclavicularis vonalban kopogtatva meghatározzuk a tüdő és a máj határát, amely átvetíthető a bal oldalra. Ezt követően meghatározzuk a szívnek a tüdő által fedett részét, a relatív szívtompulatot úgy, hogy ujjunkat mindig a várható határral párhuzamosan tartjuk. Jobb oldalon kívülről befelé haladva meghatározzuk a relatív szívtompulat jobb határát, amely normálisan nem haladja meg a sternum jobb szélét. Bal oldalon kívülről befelé haladva megállapítjuk a bal határt, amely normálisan a medioclavicularis vonalon belül egy ujjnyi távolságra van. A relatív szívtompulat felső határát úgy határozzuk meg, hogy bal oldalon a claviculától lefelé haladva a bordaközökben közvetlenül a sternum mellett kopogtatunk. A felső határ normálisan a III. borda felső szélénél van. Belülről a sternum felől kifelé kopogtatva megállapítjuk a tüdő által nem fedett, abszolút szívtompulatot. Normális határok: fent a IV. borda alsó széle, jobb oldalon a sternum bal széle, bal oldalon a szívcsúcslökés helye vagy attól 1 cm-rel beljebb (1.7. ábra).

1.7. ábra. Az abszolút és relatív szívtompulat határai szívkopogtatásnál

Hallgatózás

A gyors frekvenciájú hangok (1., 2. hang) a fonendoszkóp membrános részével, míg a lassú frekvenciájú hangok (3., 4. hang) a harangos résszel hallhatók jobban (1.8.a., b. ábra).

1.8. ábra. A szívbillentyűk hallgatózási helyei, illetve területei

Szívhangok keletkezése, felosztása, változásai

Az első szívhang (S1) a mitralis és a tricuspidalis billentyű záródásának, amásodik szívhang (S2) az aorta- és a pulmonalis billentyű záródásának felel meg.

Az S1 változásai

• Normális variáció. Hangosabb a csúcson az S2-nél, míg halkabb a bázison (jobb és bal 2. bordaköz) az S2-nél.

• Dobbanó S1. Okai: tachycardia és nagy perctérfogattal járó állapotok (terhelés, hyperthyreosis, anaemia), mitralis szűkület. (A mitralis billentyű ezekben az állapotokban még szélesen van nyitva a kamrai systole kezdetekor és gyorsan csukódik be.)

• Halkabb S1. Okai: I. fokú AV-blokk (a mitralis billentyű már csaknem becsukódott, mikor a kamrai összehúzódás jelentkezik), meszes mitralis billentyű (nehezen mozgó billentyű), balkamra-összehúzódó képesség csökkenése (kicsi az erő, ami becsukja).

• Változó S1. Okai: pitvarfibrilláció, teljes AV-blokk (a mitralis billentyű különböző helyzetben van a kamrai systole kezdetén).

• Hasadt S1. Normálisan hasadt a bal alsó sternalis részen, ha hallhatóvá válik a tricuspidalis billentyű becsukódása. Kóros a hasadtság jobb- és balszár-blokkban (lásd S2 hasadtságnál).

Az S2 változásai

• Ékelt S2 a jobb parasternalis 2. bordaközben (ahol általában csak az aortabillentyű becsukódása hallható). Ok: a vérnyomás növekedése (megnövekedett nyomás csapja be a billentyűt) vagy aortagyök-tágulat (közelebb van a billentyű a mellkasfalhoz).

• Ékelt S2 a bal parasternalis 2. bordaközben. Oka: pulmonalis hypertonia, tágult pulmonalis artéria, pitvari sövényhiány.

• Halkabb S2 a jobb parasternalis 2. bordaközben. Oka: meszes aortaszűkület.

• Halkabb S2 a bal parasternalis 2. bordaközben. Oka: a mellkas anteroposterior átmérőjének megnövekedése, pulmonalis szűkület.

• Hasadt S2:

– Fiziológiás hasadtság: A bal 2. bordaközben hallható (itt hallható ugyanis együtt a hangos aorta- és a halk pulmonalis billentyű becsukódása). Belégzéskor megjelenik (belégzésnél megnő a jobb szívfélbe a véráramlás, amely késlelteti a pulmonalis billentyű bezáródását), kilégzésnél eltűnik a hasadtság.

– Szélesen hasadt S2: Belégzésnél szélesebben, kilégzésnél keskenyebben, de hasadt. Oka: jobbszár-blokk, pulmonalis szűkület.

– Fixen hasadt S2: A légzés fázisa nem befolyásolja a hasadtság szélességét. Oka: pitvari sövény hiány, jobbkamra-elégtelenség.

– Paradoxan hasadt S2. Kilégzésben jelenik meg a hasadtság. Oka: balszár-blokk (belégzésben a balszár-blokk az aorta becsukódását hozzákéslelteti a pulmonalis fiziológiás késéséhez, amely kilégzésben nem jelentkezik).

Többlethangok diastoléban

Nyitási kattanás (opening snap = OS). A diastoléban hamar, az S2-höz közel jelenik meg. Hangos, magas hang. A csúcstól medialisan hallható, a sternum alsó szélénél. Az S2 hasadtságának tűnhet az, ha a pulmonalis áreában is hallani. Oka: nem meszes mitralis szűkület.

S3 vagy telődési hang. Később lép fel, mint az OS, a kamra korai telődése következtében. Tompa, mély hang. A bal oldali S3 a csúcson hallható. Normálisan is hallható gyermekkorban és a terhesség utolsó harmadában. Kóros, ha 40 éves kor felett hallható. Oka: balkamra-elégtelenség, térfogatterhelés. Tachycardiában olyan hangos lesz, mint az S1, S2, ekkor telődési galoppritmusról beszélünk.

S4 vagy pitvari hang. A diastole végén, a pitvari összehúzódás következtében lép fel. Az S1 előtt közvetlenül hallható a csúcson. A balkamrafal merevsége esetén keletkezik. Normálisan előfordul atlétákban, időskorban. Kóros esetben hypertoniában, ischaemiás cardiomyopathiában, aortaszűkületben jelentkezik. Tachycardia esetén hangos S4 miatt pitvari galoppritmusról beszélünk. S4 nem hallható pitvarfibrillációban (nincs pitvari összehúzódás).

Ha az S4 következtében S3 is kialakul, tachycardia is fennáll, akkor a szummációs galoppritmust hallhatjuk.

Többlethangok systoléban

Korai ejekciós hang. Az S1 után röviddel jelentkezik, magas, éles. Az aorta- vagy a pulmonalis billentyű nyitódásával függ össze. Ha a jobb 2. bordaközben és a csúcson halljuk, akkor az aortabillentyűvel függ össze. Oka: aortatágulat, bicuspidalis aorta, veleszületett aortaszűkület. Ha a bal 2. bordaközben hallható, a pulmonalis billentyűvel függ össze. Oka: pulmonalis tágulat, hypertonia, szűkület.

Systolés kattanás. Közép- vagy késői systoléban jelenik meg a csúcson, vagy ettől medialisan hallható. Magas, rövid, gyakran késői systolés zörej követi. Ok: a mitralis billentyű prolapsusa (a billentyű systoléban a pitvar felé domborodik vagy hátraesik).

Zörejek keletkezése, felosztása

A zörejek hosszabbak, mint a szívhangok. A szívben vagy a nagyerekben keletkeznek. A zörej kialakulásának módja többféle lehet:

a) Nincs morfológiai vagy funkcionális eltérés: accidentalis zörej.

b) Megnövekedett áramlás normális szerkezetekben: funkcionális zörej (pl. systolés zörej anaemia, tachycardia esetén).

c) Áramlás károsodott szerkezetben: organikus zörej.

A károsodás típusai:

• részleges elzáródás (pl. aortaszűkület),

• billentyűhiba okozta visszaáramlás (pl. mitralis regurgitáció),

• egyenetlen billentyű vagy érfal (pl. bicuspidalis aorta, stenosis nélkül),

• kitágult üreg (pl. aorta ascendens tágulat okozta zörej),

• kóros áramlás magasabb nyomású helyről kisebb nyomású helyre (pl. kamrai sövényhiány, nyitott ductus arteriosus).

A zörejek jellemzői alapján megállapíthatjuk a károsodás helyét és típusát.

Vizsgálnunk kell, hogy a zörej

• melyik szívciklusban keletkezik (systolés/diastolés),

• hol hallható a legjobban, merre vezetődik,

• mennyire hangos (fokozatok 1–6-ig: 1 = alig hallható, 6 = az egész szív felett hallható),

• milyen a hang magassága (mély, magas),

• milyen a jellege (crescendo, decrescendo, orsó, szalag alakú).

Az accidentalis és funkcionális zörejek jellemzője az, hogy a systoléban keletkeznek, a bal 2-4. bordaközben a sternum és a csúcs között hallhatóak, nem vezetődnek, halkak (1., 2., ritkán 3. fokozatú), felülésre általában halkabbak lesznek vagy eltűnnek.

Az organikus systolés zörejek okai és jellemzői:

a) Aortaszűkület: középsystolés, a jobb 2. bordaközben, gyakran vezetődik a nyak és a csúcs felé, gyakran hangos, középmagas, crescendo-decrescendo. Az aortastenosis zörejét utánozza a meszes aortabillentyű szűkülete nélkül, a biscuspidalis aortabillentyű, a tágult aorta és az aortaelégtelenséghez társuló megnövekedett áramlás okozta kiáramlási zörej.

b) Hypertrophiás obstruktív cardiomyopathia: középsystolés, a bal 3., 4. bordaközben, nem vezetődik a nyak felé, különböző erősségű lehet, középmagas, crescendo-decrescendo. A szívcsúcslökésnek két összetevője tapintható, guggolás halkítja a zörejt.

c) Pulmonalis stenosis: középsystolés, a bal 2., 3. bordaközben, vezetődhet (ha hangos: a bal váll felé), középmagas, crescendo-decrescendo. Pulmonalis stenosis funkcionális zörejét utánozza pitvari sövényhiányhoz társuló megnövekedett áramlás a pulmonalis billentyűn keresztül.

d) Mitralis elégtelenség: holosystolés, csúcson, a hónalj felé vezetődik, halk-hangos, középmagas-magas, szalagszerű. Billentyűelégtelenséghez sokféle ok vezethet, amely a zörej jellegzetességeit befolyásolja (pl. a mitralis prolapsus zöreje nem holosystolés és szalagszerű, hanem középsystolés és crescendo jellegű).

e) Tricuspidalis insufficientia: holosystolés, a sternum alsó részén bal oldalon, nem vezetődik a hónalj felé, középmagas, belégzésre hangosabb, szalagszerű.

f) Kamrai sövényhiány: holosystolés, a bal 3., 4., 5. bordaközben, szélesen vezetődhet, gyakran nagyon hangos, magas, szalagszerű.

A diastolés zörejek mindig szívbetegséget jelentenek. Okai és jellemzői a következők:

a) Aortaelégtelenség: koradiastolés, a 2–4. bal bordaközben, a csúcs felé vezetődhet, 1–3. fokozatú, magas, decrescendo, felüléskor, előrehajláskor kilégzésben jobban hallható. Két másik zörej társulhat hozzá: 1. középsystolés zörej az aorta felett a megnövekedett térfogat áramlása miatt a systoléban, 2. diastolés zörej (Austin–Flint): a visszaáramló térfogat a mitralis mellső vitorla benyomását okozza.

b) Mitralis szűkület: középdiastolés, csúcson, nem vezetődik, 1–4. fokozatú, mély, guruló jellegű, bal oldalfordulásban, terhelésre hangosabb. S2 után nyitási kattanás indíthatja a diastolés zörejt, amely a presystoléban a pitvari összehúzódás következtében erősödik. Ezek mellett: dobbanó I. hang és pulmonalis II ékelt.

A systolodiastolés, folyamatos zörejek okai:

a) Pericardialis dörzsölés, amelyet a pericardium gyulladása okoz. Három rövid összetevőből állhat, amely a systolés, a korai diastolés telődési és pitvari systolés szívmozgással függ össze. A sternum bal oldalánál a 3. bordaközben hallható, nem vezetődik, magas, kaparó hang.

b) Ductus Botalli persistens, amelyet az aorta és a pulmonalis artéria közötti csatorna nyitva maradása okoz. A bal 2. bordaközben hallható, a bal clavicula felé vezetődik, hangos, középmagas, lokomotív zörej.

c) Vénás morajlás, amely a jugularis vénákban turbulens véráramlásból ered. Gyermekekben gyakori. A clavicula medialis harmadában hallható, az 1., 2. bordaközbe vezetődik. Halk, mély, finom, folyamatos morajlás.

Nem invazív vizsgálatok

24 órás vérnyomás-monitorozás. Javallat: az úgynevezett „fehérköpeny-hypertonia” kimutatása, illetve azon betegek kiszűrése, akiknél éjszaka nem csökken legalább 10/5 Hgmm-rel a vérnyomás a nappalihoz viszonyítva. A kezelés sikerének felülvizsgálata.

EKG. Szűrővizsgálatként és minden szív- és érrendszeri betegségben szenvedőnél alapvizsgálat. Fő javallata a szívritmuszavarok, a vezetési zavarok és az ischaemiás szívbetegség különböző formáinak kimutatása.

Terheléses EKG. A vizsgálat célja szívizom-ischaemia, ritmuszavar kimutatása, illetve ritmuszavar viselkedésének megfigyelése, a terhelési kapacitás meghatározása. Ellenjavallt többek között instabil anginában, akut szívizom infarctus gyanúja, súlyos anaemia, thromboemboliás betegségek, bármilyen anyagcserezavar esetén, effort asthma bronchialéban.

24 órás EKG- (Holter-) ellenőrzés. Ritmuszavar, vezetési zavar, ischaemia kimutatására szolgál.

Képalkotó vizsgálatok

Echokardiográfia. A transthoracalis echokardiográfia egyszerű, a beteget nem terhelő alapvizsgálat. A szív anatómiai (üregnagyságok, billentyűk, falvastagság és mozgás) ábrázolására és a bal kamra ejekciós frakciójának meghatározására alkalmas. A színes Doppler technikával a kóros áramlások, a nyomásgrádiensek, a visszaáramlás mértéke, a shunt nagysága, az üregekben észlelhető nyomás is meghatározható.

A transoesophagealis vizsgálat (félinvazív) nyitott foramen ovale, pitvari fülcse thrombus, fertőzéses endocarditis, aortadissectio, műbillentyű szövődmény, összetett veleszületett vitiumok diagnózisában javasolt.

Dobutaminnal végzett terheléses szívecho a falmozgászavar kimutatásával a koszorúér-betegség, a szívizom-életképesség kórisméjében segít.

Röntgendiagnosztika

Kétirányú szívfelvétel: posteroanterior + bal oldalfelvétel a szívnagyság, üregnagyságok megítélésére.

A komputertomográfia, a mágneses magrezgés-vizsgálatok a szív anatómiájának és működésének pontos ábrázolására alkalmasak. Elsősorban szívtumorok, paracardialis tumorok, veleszületett vitiumok, aortadissectio nem invazív kórisméjére javasolhatók. A koszorúér-betegség nem invazív diagnosztikájában a koszorúér-CT új lehetőséget jelent. Az invazív koronarográfiával történt összehasonlító tanulmányok bizonyították, hogy a koszorúér-CT nagy biztonsággal (97–100%) ismeri fel a jelentős szűkületet okozó koszorúér-betegséget. A vizsgálat előnye az is, hogy a plakkok is vizsgálhatók, így a fokozott kockázatú, puha sérülések időben felismerhetők. A módszer a szív pumpaműködésének folyamatos ábrázolására és az eredmények számszerű kiértékelésére is lehetőséget nyújt. Az MRI koszorúér-angiográfia ma a koszorúér-eltérések nem invazív kimutatására javasolható.

Nukleáris medicina

A nyugalmi átáramlásos szívizom-szcintigráfia az elhalt, heges szívizom területén aktivitás-kiesést mutat.

A terheléses szívizom-szcintigráfia reverzibilis átáramláshiány észlelésével az ischaemiás területet mutatja ki. Különösen hasznos szárblokkokban, amikor a terheléses EKG nem kórjelző.

Radionuklid-ventrikulográfiával a szívüregek alakja, nagysága, a fal mozgászavara, a kamra működése állapítható meg megfelelő pontossággal.

Antimiozin-szcintigráfia a myocarditis és az átültetett szív kilökődésének felismerésében nyújthat segítséget.

Pozitronemissziós tomográfia (PET) alkalmazásakor nyomjelző izotóppal a szívizom anyagcseréje vizsgálható, amelynek alapján elsősorban a szívizom életképességének kimutatására használják.

Invazív vizsgálatok

Koszorúér-angiográfia. A koszorúerek anatómiájának vizsgálatára, szűkületek, illetve akut infarctus kimutatására alkalmas.

A jobb és bal szívfél katéterezése. A nem invazív módszerek elterjedése és értéke miatt már csak különleges esetekben használják.

Jobbszívfél-katéterezéssel a pulmonalis kapilláris éknyomás (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) állapítható meg, amely a bal kamrai végdiastolés nyomással (left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP) függ össze, ha nincs mitralis stenosis. Nyugalmi normális érték: LVEDP: 5–12 Hgmm, PCWP: < 15 Hgmm.

A centrális vénás nyomás (central venous pressure, CVP) összefügg a jobb kamrai végdiastolés nyomással (right ventricular end-diastolic pressure, RVEDP). Normális érték: RVEDP: 2–7 Hgmm, CVP: 3–8 Hgmm (4–10 vízcm).

Testfelszínre vonatkoztatott perctérfogat = szívindex (cardiac index, CI) számítható, normálisan > 2,5 l/perc/m2.

A pulmonalis érellenállás a pulmonalis hypertonia kimutatásában jelentős. Normális érték: 0,5–2,0 Wood-egység.

A perifériás erek vizsgálata

Dr. Jánoskuti Lívia

Fizikális vizsgálat

Az artériák vizsgálatakor megtapintjuk mindkét oldali carotis, brachialis, radialis, ulnaris, femoralis, poplitea, tibialis posterior és dorsalis pedis artériákat. Megfigyeljük a pulzáció mértékét, összehasonlítva az ellenoldalival. Ha a pulzáció nagy, széles, aneurysma gyanúja merül fel. Ha a pulzáció csökkent vagy nincs, az részleges vagy teljes elzáródást jelent a tapintástól proximalisan. Megtekintéskor az elzáródott artériához tartozó végtag sápadt és hideg. Krónikus artériás keringési zavarra utal az, hogy ha a végtagot felemeljük az sápadttá válik. Ha a végtagot lelógatva nem tér vissza a normális szín és vénatelődés, az jelentős artériás keringészavarra utal. Ha a végtag színreakciója ezekre a mozgásokra normális, de a hozzá tartozó artéria pulzációja csökkent vagy nincs, arra utal, hogy jó a collateralis keringés.

Ha az erek felett hallgatózva zörej hallható, az szűkületre gyanús. Okozhatja azonban tágulat, kanyargós, elongált ér is.

A vénák vizsgálatakor beteget álló helyzetében megtekintjük, hogy tágak-e a felületes vénák, van-e gyulladás okozta színeltérés vagy érfalvastagodás. A femoralis véna gyulladását jelenti az, ha az arteria femoralistól medialisan betapintva fájdalmat okozunk. Ha a lábikraizom finom, tibia felé irányuló nyomásával fájdalmat okozunk, az a vena poplitea thrombosisára utalhat. Fájdalmat válthat ki a lábfej dorsalflexiója is (Homans-tünet). A lábikra fájdalmát azonban nem csak mélyvénás thrombosis okozhatja (izomszakadás, Baker-cysta-ruptura stb.). Típusos mélyvénás thrombosis esetén a láb oedemás, fájdalmas, fénylően cyanoticus.

Felületes vénatágulat esetén a vénás billentyűk működőképességét (a retrográd vénás áramlás akadályozottsága) különböző tesztekkel vizsgálhatjuk.

A kézzel történő nyomási teszt a felületes vena saphena billentyűk működését vizsgálja. Megtapintjuk a saphenát és felette kb. 20 cm-re a másik kezünkkel finoman benyomjuk a vénát. Normális esetben a véna distalis részénél nem érzünk pulzációt erre a nyomásra.

A Trendelenburg-teszt az egymással kapcsolatban lévő vénák és a vena saphena működését vizsgálja. A beteg lábát 90 fokig felemeljük, mire kiürülnek a vénák. Rugalmas mandzsettával leszorítjuk a saphenát a comb felső részén, majd felállítjuk a beteget. Figyeljük, hogy telődik-e a vena saphena. Normálisan alulról felfelé kb. 35 sec alatt telődik fel az artériákból a kapilláris rendszeren keresztül. Ha gyorsan telődik fel a saphena a leszorítást követően, az a billentyű kóros működésére utal, amikor a mélyvénákból retrográd folyik a vér a saphenába.

Eszközös vizsgálómódszerek

Doppler nyomásmérés. Nyugalomban, mindkét felkaron és lábszáron végezzük fekvő helyzetben. Normálisan a boka magasságában mért nyomás kb. 10 Hgmm-rel nagyobb, mint a felkaron. Doppler-index: a boka magasságában mért nyomás/felső végtag nyomás (> 1). Súlyos artériás keringés zavarnál az érték < 0,5. A Doppler vérnyomásmérés csak 15 perc nyugalom elteltével végezhető, különben hamisan csökkent értékeket mérünk. Mönckeberg-féle mediasclerosisban (diabetes mellitus) megtévesztően nagy értékeket mérhetünk.

Képalkotó eljárások. Színes duplex ultrahanggal az erek anatómiája (falvastagság, plakkok, aneurysmák), szűkületek okozta sebességfokozódás mutatható ki.

A több észlelő CT-angiográfiával (MDCT) néhány másodperc alatt elkészíthető a hasi aortától a lábfejig terjedő angiográfia, ezzel számos esetben kiváltható az invazív katéteres angiográfia.

Intraarteriális digitális szubtrakciós angiográfia (DSA) az arany standard, amely a szűkületek helyét megmutatja. Nagy előnye, hogy a katéteres kórjelző vizsgálat után azonnal elvégezhető a kezelés is.

Az alsó végtagi mélyvénás Doppler egyszerű és nem invazív módszer a mélyvénák átjárhatóságának vizsgálatára, thrombus kimutatására. A klinikai gyakorlatból kiszorította a kontrasztanyaggal végzett, invazív venográfiát. A vena poplitea alatti elzáródás észlelésére kevésbé érzékeny.

Az arteria carotis-vertebralis rendszerének színes Doppler-ultrahangvizsgálata

Dr. Jakab Zsuzsa

A színes (color) Doppler-ultrahangvizsgálat a legelterjedtebb és legfontosabb képalkotó módszer az agyi artériás rendszer elzáródásos és más természetű betegségeinek vizsgálatában.

Ez a viszonylag olcsó, széles körben hozzáférhető, nem invazív eljárás a morfológiai és a működési eltérésekről egyaránt pontos adatot ad, ezért elsőként választandó módszer az a. carotisokat érintő folyamatok kimutatásában, nyomon követésben.

Az agyi keringési zavarok leggyakoribb oka az atheroscleroticus érszűkület, elzáródás. Az atheroscleroticus folyamat jellemzően érinti az extracranialis artériákat, különösen az a. carotis oszlás területét, az a. carotis interna (ICA) eredését. Az a. carotis externa (ECA) elváltozásainak klinikai jelentősége kisebb, mint az internáé.

Az ultrahangvizsgálat lehetővé teszi az a. carotis-vertebralis rendszer lefutási sajátosságainak, az érfal vastagságának, morfológiai eltéréseinek pontos ábrázolását. Célja az eltérések helyének, kiterjedésének, természetének kimutatása, meghatározása. A sérülést kísérő áramlási zavarok megjeleníthetők színes Doppler-vizsgálattal. Az eltérések színes Doppler-vizsgálattal történő ábrázolása után a Doppler-görbék elemzésével a hemodinamikai változások mennyiségileg jellemezhetők. A vizsgálat gyors, megbízható, pontosan meghatározza a kóros áramlás helyét.

A vizsgálathoz nagy frekvenciájú, 5–12 MHz-es lineáris vizsgálófejet alkalmaznak. A clavicula és a mandibula között lépésről lépésre történik az a. carotis communis (CCA), az ICA és az ECA vizsgálata. Az ICA és ECA részben az eltérő morfológiájú sajátosságok, részben az eltérő áramlási minta alapján azonosítható.

Az érfal jellegzetes többsávos szerkezetű: két echódús réteg között echószegény sáv húzódik. Szövettani vizsgálatok igazolták, hogy a lumen felőli echódús réteg és a középső echószegény sáv együttesen az intima-media réteget képviseli, ennek szélessége adja az intima-médiavastagságot (IMT). A külső echódús réteg az adventitiának felel meg.

Az atheroscleroticus folyamat legkorábbi UH-jele az intima- és a mediaréteg megvastagodása az artériák falában.

Az IMT a media kollagén/elasztikus rost arányának és a simaizomsejtek mennyiségének változását tükrözi, utal az atherosclerosis mértékére, alkalmas a nyomon követésre.

Kóros érfali, intraluminalis, érlefutási elváltozások, műtét utáni állapotok

Ultrahangvizsgálattal leggyakrabban az érfal atheroscleroticus elváltozásait és azok hemodinamikai hatását vizsgáljuk.

A plakkok körülírt, az érlumenbe domborodó intimaelváltozások, amelyek a színes Doppler-vizsgálatnál áramláskiesést okoznak. A plakkok pontos craniocaudalis kiterjedésének és vastagságának meghatározása alapvető. Ultrahangvizsgálattal elemezhető a plakkok szerkezete, méretük pontosan meghatározható. Az agyi érrendszeri szövődmények nagyobb része azokban a betegekben fordul elő, akikben az átmérő szűkülete 70% alatt van. Ezért a szűkület fokának meghatározásán kívül lényeges a plakkok szerkezetének vizsgálata is. A „vulnerábilis” plakkok kimutatása esetén nagyobb a neurológiai szövődmények kialakulásának veszélye.

Az echószegény plakkok főleg lipideket tartalmaznak, instabilak, rupturára hajlamosabbak, felszínükön thrombus alakulhat ki, fokozott emboliaveszélyt jelentenek. A plakkon belüli vérzés, gyulladás, thrombusfelrakódás inhomogén szerkezetet okoz (1.9. ábra). A közepesen echódús plakkok lipideket és kötőszövetet tartalmaznak, a fokozott szerkezetet a meszesedés okozza (1.10. ábra). A felszín is vizsgálható, amely sima és egyenetlen egyaránt lehet.

1.9. ábra. Inhomogén szerkezetű, egyenetlen felszínű plakk a bulbus ventralis falán

1.10. ábra. Meszes plakk a kanyargós lefutású arteria carotis interna eredésénél

A vizsgálat legfontosabb része a szűkület felismerése, mértékének pontos meghatározása, amely a morfológiai kép és a hemodinamikai változások alapján történhet.

Az enyhe fokú, hemodinamikai következménnyel nem járó szűkület kimutatása csak a morfológiai kép alapján lehetséges az – angiográfián is látható – átmérőcsökkenés százalékos megadásával. A keresztmetszeti csökkenés is meghatározható.

Teljes elzáródás esetén a fali elváltozásokkal összefüggően, vagy azoktól függetlenül a lument thrombus tölti ki, amelynek echogenitása és kimutathatósága függ az alvadék korától (1.11. a-b ábra).

1.11. a. ábra. a) Az arteria carotis interna (ICA) elzáródása (keresztmetszeti kép). A jobb ICA lumenén belül van keringés. Bal oldalon az ICA-ban színes jel nem látható. b) Az ICA elzáródása (hosszmetszeti kép). Az ICA lumenén belül sűrű thrombus látható

1.11. b. ábra.

Az egészen friss thrombus csak színes Doppler-vizsgálattal, az áramlás kiesése alapján ismerhető fel. Ha az elzáródás régi, az érlumen zsugorodik, a thrombus belső echókat tartalmaz, így nehéz elkülöníteni a környező izmoktól.

A vena jugularis internában is kimutathatunk thrombust, amely elsősorban vénakanülálás vagy mediastinalis térfoglaló, esetleg gyulladásos folyamat szövődményeként alakul ki.

Az a. carotis rendszer elsősorban atheroscleroticus és hypertoniás hátterű (kinking), valamint veleszületett (coiling) lefutási rendellenességei is ábrázolhatók, amelyek néha szűkületet okozhatnak.

Az elsődleges vagy műtét utáni a. carotis aneurysmák és az elsősorban traumás eredetű arteriovenosus (AV) fistulák is kimutathatók.

A színes Doppler-vizsgálattal elkülöníthető a spontán vagy traumás dissectio során kialakuló állumen és a valódi lumen.

Tumoros folyamatokban felismerhető az erek érintettsége, amely leginkább a fej/nyaki daganatok nyirokcsomó-áttéteiben fordul elő.

A glomus caroticum tumora ritka, amely a carotis villa kemoreceptoraiból indul ki, széttolja az oszlást és hypervascularizált szerkezetű.

Az a. carotis műtéte vagy stentelés után az újra kialakuló szűkület restenosisa, az anastomosis kóros eltérései is kimutathatók ultrahangvizsgálattal.

Polytraumatizált sérülteknél ultrahanggal gyorsan és pontosan kimutatható az érelzáródás.

Doppler-vizsgálat

Az a. carotis rendszer egyes szakaszainak áramlási mintája sajátos, ami az agyi és a perifériás artériák eltérő áramlási ellenállásából ered.

Az agyi artériás rendszer kis ellenállású, nagy mennyiségű vér áramlik át benne. Az áramlás a teljes szívciklus idején anterográd irányú, az áramlási sebesség diastoléban csak fokozatosan csökken. Ennek az ICA áramlási görbéjén széles, platószerű systolés hullám és magas végdiastolés sebesség felel meg (1.12. ábra).

1.12. ábra. Ép arteria carotis interna. Az érben az áramlás piros színnel ábrázolódik. Az áramlási görbe kis ellenállású

A perifériás artériás rendszer ellenállása nagy. Diastoléban nincs jelentős áramlás, az áramlási sebesség gyorsan nullára csökken, esetleg retrográd áramlás is jelentkezik. Az ECA ágrendszere viszonylag nagy ellenállású. Az áramlási görbén keskeny systolés hullám látható, amit diastoléban kis sebességű anterográd áramlás követ.

A CCA Doppler-görbéje jellegében az interna és az externa között áll. A színes Dopplerrel készült képen a normális áramlás egyenes érszakaszokon általában laminaris jellegű (1.13. ábra).

1.13. ábra. Ép CCA. A CCA piros színű, a felette futó v. jugularis interna pedig kék. A kép alján a felvett Doppler-görbe látható

A verőeres szűkületek enyhébb esetben nem változtatják meg az áramlás sebességét. Hemodinamikailag jelentős szűkületben, és az azt distalisan közvetlenül követő érszakaszon az áramlás sebessége fokozódik. Felismerésének alapja a fokozódó sebesség mérése. Kb. 50%-os átmérő, azaz kb. 75%-os keresztmetszeti szűkület szükséges ahhoz, hogy az áramlási sebesség kimutathatóan növekedjen. Az áramlási görbe elemzésével a szűkület mértéke jól osztályozható. Mérsékeltnek ítéljük a szűkületet 50% alatti, közepesnek 50-69% közötti, súlyosnak 70-99% közötti átmérőcsökkenés esetén.

A szűkületek méréséhez négy adatot használunk: a systolés csúcssebességet, a végdiastolés csúcssebességet, a systolés és a diastolés sebesség arányát. A systolés csúcssebesség a szűkület felismerésére alkalmas legérzékenyebb és legkönnyebben ismételhető paraméter. 50%-os átmérő csökkenés fölött a systolés csúcssebesség a szűkület mértékével együtt nő. A végdiastolés csúcssebesség értéke 60%-os szűkület felett emelkedik (1.14. a-b. ábra).

1.14. a. ábra. a) ICA-szűkület. Az ICA kezdeti szakaszán, a hátsó falon kiterjedt meszes plakk látható. b) ICA szűkület: A plakk jelentős lumenszűkületet okoz. A systolés és diastolés sebesség is növekedett

1.14. b. ábra.

A systolés és diastolés sebességet különböző élettani és kórtani tényezők, a szív pumpaműködése is befolyásolják, ezért a normálisnak tekinthető értékek széles határok között változhatnak. A mérési adatok standardizálására két jelző vezethető be, a systolés és a diastolés sebesség arány, amelyek a szűkületben és a CCA ép szakaszán mérhető megfelelő csúcssebességek hányadosai.

Klinikai szempontból különös jelentőségű a nagyobb fokú (70-80%-nál nagyobb) szűkület kimutatása. Ilyen esetekben a helyreállító a. carotis műtét csökkenti a stroke kockázatát. Tünetmentes a. carotis betegség esetében a 80-85%-os szűkület jelent műtéti javallatot. Ultrahangvizsgálattal nehéz a teljes és a részleges elzáródás elkülönítése. Az igen szűk reziduális lumenben a kis sebességű áramlás nem mindig észlelhető, ha a készülék nem kellően érzékeny. Az elkülönítés azért fontos, mert a teljes elzáródás inoperábilis állapot, viszont a nyaki szakaszon lévő részleges elzáródás műtétet indokol. Teljes elzáródás esetén keringési jel nem észlelhető. Színes Doppler-vizsgálattal a kialakuló collateralisok jól ábrázolhatók. Az intravénás ultrahangkontrasztanyagok felerősítik az intravascularis jeleket, ezért kérdéses esetekben segítséget nyújtanak.

Az ultrahangvizsgálat értékelését nehezítik a kiterjedten elhelyezkedő meszes plakkok, a túl magasan elhelyezkedő oszlás, az obesitas.

Az arteria vertebralis vizsgálata

Az ér ábrázolása az eredésénél és a C3-6 csigolyák processus transversusai között a canalis vertebralisban lehetséges. Az atheroscleroticus sérülések legnagyobb része az eredésnél helyezkedik el, ez a szakasz azonban az esetek csak kb. 35-45%-ában ábrázolható. A processus transversusok közötti szakasza jól vizsgálható, benne megbízható az áramlásmérés. Az áramlás iránya normálisan caudocranialis irányú.

Az arteria vertebralis átmérője 1,5-5 mm, áramlási spektruma az a. carotis internáéval megegyező kis ellenállású (1.15. ábra). Ha az egyik oldalon gracilis az ér, és az áramlási sebesség is kisebb az ellenoldalinál, akkor hypoplasiát gyaníthatunk.

1.15. ábra. Arteria vertebralis: a processus transversusok között az artéria piros színű. A kép alján a felvett Doppler-görbe látható

Az a. vertebralis vizsgálatával az áramlás iránya egyértelműen meghatározható.

A subclavian steal szindróma oka az a. subclavia súlyos fokú szűkülete vagy teljes elzáródása az a. vertebralis eredése előtti szakaszon. Az érintett oldali felső végtag szabályos úton nem kap elegendő vért, a szűkület utáni szakasz a collateralisok felől telődik. A leggyakoribb lehetőség az a. vertebralis, így ebben az áramlás iránya megfordul. Az a. subclavia kevésbé súlyos szűkülete esetén előfordul az is, hogy fordított irányú áramlás csak a szívciklus egy részében van (részleges subclavian steal).

Steal-szindróma gyanúja az azonos oldali felső végtag kompressziós tesztjével támasztható alá.

Egyéb radiológiai vizsgálatok

A csontos koponyán belüli szerkezetek ultrahangvizsgálata a kutacsok záródásával nehézzé válik. A koponya bizonyos helyein a csont elvékonyodik vagy hiányzik, ún. ultrahangablakok keletkeznek, amelyeken keresztül transcranialis Doppler-készülékkel az agyi artériák áramlása is vizsgálható (TCD). A hagyományos TCD-vizsgálatnál a mérés vakon történik, újabban azonban megnyílt a lehetőség az intracranialis nagyerek színes Doppler-ultrahangvizsgálatára is. A nyaki, illetve az intracranialis artériák vizsgálatának „arany standardja” a digitális szubtrakciós angiográfia (DSA). Segítségével az egész érrendszer ábrázolható, a módszer kevésbé függ a vizsgáló jártasságától, mint az ultrahang és a többszörös elváltozásokat is kimutatja. A DSA lehetőséget nyújt a műtétet elkerülő kezelésre, így stentbeültetésre is.

1.2. táblázat - 1.2. táblázat. A carotis-vertebralis rendszer színes Doppler-ultrahangvizsgálatának javallatai

• Tünetmentes carotiszörej

• Amaurosis fugax

• Átmeneti ischaemiás attak

• Ischaemiás stroke

• Cerebralis vérzés

• Vertebrobasilaris tünetegyüttes

• Subclavian steal szindróma gyanúja

• Szűrés az a. carotis rendszerben előforduló elzáródás gyanúja esetén

• Nagy kockázatú műtétet megelőző szűrés (szívműtétek, szívkatéterezés)

• Nyaki tumorok vizsgálata

• Ismert, de műtéti javallatot nem jelentő érelváltozás nyomon követése

• Érsebészeti beavatkozás, angioplastica utáni nyomon követés


1.3. táblázat - 1.3. táblázat. A transcranialis Doppler-vizsgálat javallatai

• Ischaemiás stroke, ha a carotis Doppler nem mutat klinikai tüneteket magyarázó eltérést

• Extracranialis szűkület, elzáródás, ha az intracranialis áramlás eltéréseit kell tisztáznunk, elsősorban érsebészeti beavatkozás előtt

• Intraoperatív monitorozás

• Subarachnoidalis vérzés esetén a vasospasmus nyomon követése

• Arteriovenosus malformatio vizsgálata

• Embolia kimutatása ismert cardialis vagy artériás emboliaforrás esetén

• Intracranialis nyomás fokozódása

• „Agyhalál” megállapítása


Az eljárás azonban költséges, invazív és szövődményekkel járhat, 0,5%-ban stroke, 0,4%-ban átmeneti ischaemiás attak alakulhat ki. Jelenleg az a törekvés, hogy a módszert lehetőleg összetett, nem invazív kivizsgálással helyettesítsék.

Az a. carotis rendszer kóros elváltozásainak kimutatásában a színes Doppler-vizsgálat érzékenysége 91–95%, fajlagossága 86–97%. Nehezebben állapítható meg ultrahangvizsgálattal az 50%-osnál kisebb szűkület mértéke. Az ultrahangvizsgálat gyorsabb, a beteg számára nem megterhelő, nem jár sugárterheléssel. A legelterjedtebb ajánlás szerint a nyaki artériák színes Doppler-ultrahangvizsgálatát kiegészítik TCD-vizsgálattal, szükség esetén MRI-angiográfiával, vagy ritkábban CT-angiográfiával.

A keringési szervek betegségeinek tünettana

Dr. Andréka Péter

Szív és nagyér eredetű mellkasi fájdalom

A szív eredetű mellkasi fájdalom elkülönítése a mellkasi fájdalmat okozó egyéb eltérésektől az egyik leggyakoribb orvosi feladat. Az elkülönítő kórismét nehézzé teszi az, hogy igazi anginás betegekben gyakran fordulnak elő a mellkasi fájdalmat okozó egyéb eltérések is (1.4. táblázat).

1.4. táblázat - 1.4. táblázat. Mellkasi fájdalommal járó betegségek

Kardiológiai okok

• szívizominfarctus

• angina pectoris

• pericarditis

• aortadissectio

• szívelégtelenség okozta májtokfeszülés

Pulmonológiai okok

• pulmonalis embolia

• pneumothorax

• pleuropneumonia

• pleuritis

Emésztőrendszeri okok

• gastrooesophagealis reflux

• oesophagusspasmus

• duodenalis/ventricularis ulcus

• pancreatitis

• epekövesség

Csont és izom eredetű fájdalom

• szegycsont- vagy bordatörés

• spondylarthrosis

• periarthritis humeroscapularis

Egyéb

• intercostalis neuralgia

• Tietze-szindróma

• Bornholm-betegség

• lépinfarctus

• subphrenicus abscessus

• herpes zoster


Angina pectoris

Angina pectorisnak (latin, angere = szorítani, fojtani, pectus = mell) vagy stenocardiának (görög, stenos = szűk, cardia = szív) a szívizom ischaemiája által kiváltott mellkasi fájdalmat nevezzük. Az oxigénhiány létrejöhet az oxigénkínálat csökkenése (pl. ischaemiás szívbetegség vagy koszorúérspasmus) vagy az oxigénigény jelentős megnövekedése (extracardialis okok: anaemia, láz, hypoxia, hyperthyreosis, hypovolaemia, magaslati betegség, szén-monoxid-mérgezés, methaemoglobinaemia; cardialis okok: tachycardia vagy bradycardia) révén még ép coronariarendszer esetén is. A bal kamra hypertrophiájával járó megbetegedésekben (hypertonia, hypertrophiás cardiomyopathia, aortastenosis) is gyakran jelentkezik angina pectoris. Az anamnéziskor meg kell ismernünk a fájdalom jelentkezésének módját, helyét, kisugárzását, jellegét, időtartamát, megszűnésének körülményeit és a kísérő tüneteket.

A jelentkezés módja szerint megkülönböztetünk effort angina pectorist, amit fizikai terhelés vált ki. Stabil az angina pectoris, ha a mellkasi fájdalom következetesen azonos terhelés hatására jelentkezik. Gyakran találkozunk azzal a panasszal, hogy bár a séta kiváltja a mellkasi fájdalmat, a sík terepen végzett nyugodt kerékpározás nem. Ennek az az oka, hogy a kerékpározás kisebb fizikai megterhelést jelent, mint a séta. Előfordul, hogy az effort angina csak a közvetlenül pihenés után végzett munkára jelentkezik és később nem (first effort vagy warm-up angina pectoris). A jelenség kialakulásában az ischaemiás prekondicionálásnak tulajdonítunk szerepet. Az anginás mellkasi fájdalom kiváltásában fontos szerepe lehet még az érzelmi stressznek, nagyobb étkezésnek vagy a hidegbe történő kilépésnek. Ismeretes, hogy a dohányzás anginás betegben rohamot válthat ki, de leírtak vizelés alkalmával megjelenő mellkasi fájdalmat is. Az utóbbi idők egyik fontos felfedezése a „linked angina”; így nevezzük a nyelőcső distalis részébe jutó savas reflux által kiváltott igazi anginás mellkasi fájdalmat. A jelenség oka sokáig tisztázatlan volt, majd kiderült, hogy a nyelőcső distalis részébe került sósav jelentősen csökkenti a koszorúerek vérátáramlását azokban a betegekben, akikben koszorúérbetegség vagy metabolikus szindróma igazolódott. A tény, hogy szívátültetésen átesett betegekben elmarad a nyelőcsőbe jutott sósav koszorúér-átáramlást csökkentő hatása, azt igazolja, hogy reflex mechanizmusról van szó.

A nyugalomban vagy egyre kisebb terhelésre jelentkező, hosszabb, intenzívebb mellkasi fájdalmat instabil anginának vagy – az új nevezéktan szerint – akut coronaria szindrómának nevezzük. Az átmeneti ST elevációval járó, gyakran kamrai ritmuszavar által kísért Prinzmetal- vagy variáns angina hátterében koszorúérspasmus állhat, amely általában szintén nem az egészséges, hanem a meszes koszorúereket érinti.

Az anginás mellkasi fájdalom típusosan retrosternalis, de a betegek egy részében a mellkas mindkét felét érintheti. Időnként csak bal oldalon, ritkábban csak jobb oldalon jelentkezik. Nagyobb, egy-két tenyérnyi területet érint és pontos helyét nehéz meghatározni. Ha a beteg egy ujjal pontosan meg tudja mutatni a mellkasi fájdalom helyét, az rendszerint nem angina, sokkal valószínűbb, hogy az ilyen fájdalom mozgásszervi eredetű. Atípusos esetekben az angina bal kari, bal lapockatájéki, epigastrialis, nyaki vagy esetleg bal oldali állkapocsfájdalom képében is jelentkezhet, mellkasi fájdalom nélkül.

A fájdalom típusosan kisugárzik a bal vállba és a bal kar ulnaris oldalán keresztül a gyűrűsujjba (digitus cordis), de kisugározhat a nyak felé, a bal mandibularis régióba, az epigastriumba, ritkán a jobb vállba. A fájdalom időtartama alatt ezek a területek hyperaesthesiásak vagy zsibbadtak, paraesthesiásak lehetnek. A mandibula feletti vagy az epigastrium alatti területekre történő kisugárzás nem jellemző.

A típusos anginás fájdalom fokozatosan, néhány perc alatt éri el a maximumát. A fájdalom jellege szorító, markoló, égő, nyomó, de nem szúrásszerű. Mély belégzés és a testhelyzet változtatása nem befolyásolja. A fájdalom erőssége az enyhe, nyomó érzéstől a heves, markoló szorításig terjedhet. A nagy fájdalom idején a beteg többnyire sápadt, az addig végzett tevékenységét abbahagyva mozdulatlanná mered, kezeit ökölbe vagy a mellére szorítja, felületesen lélegzik.

A típusos anginás mellkasi fájdalom rendszerint 2–10 percig tart. A nagyon rövid, néhány másodperces mellkasi fájdalom általában nem angina. A típusos, de 20 percnél hosszabb, esetleg nyugalomban jelentkező mellkasi fájdalom már az akut koszorúér szindrómára jellemző. Az órákig tartó, típusos mellkasi fájdalmat szívizominfarctus okozhatja.

A típusos anginás mellkasi fájdalom pihenésre vagy sublingualis nitrátra 2-3 perc alatt szűnik. Az azonnal megszűnő mellkasi fájdalom nem jellemző anginára. A 10 perc után sem enyhülő mellkasi fájdalom általában nem krónikus stabil angina, ebben az esetben már akut koszorúér szindrómára, szívizominfarctusra vagy esetleg extracardialis eredetre kell gondolnunk. Az elkülönítő kórismében gondot okozhat az, hogy a nyelőcsőspasmus által kiváltott mellkasi fájdalom is csökkenhet nitrátra.

Az anginás mellkasi fájdalmat gyakran verejtékezés, hányinger, hányás, fulladás kíséri. A betegek többségénél a roham alatt megsemmisülés-érzéssel társuló halálfélelem is jelentkezik. Idős betegekben az effort dyspnoe – mellkasi fájdalom nélkül is – fontos tünete lehet a koszorúér-betegségnek, és angina ekvivalensnek tekinthető. Oka az ischaemiás roham alatt a bal kamra megnövekedett töltőnyomása lehet.

A típusos angina pectoris jellemzői: a) retrosternalis fájdalom vagy kényelmetlenség, b) a panaszt terhelés vagy érzelmi stressz váltja ki, c) nyugalomban vagy nitrát hatására a fájdalom 2-3 perc alatt megszűnik. Atípusos angina pectoris esetén a három jellemzőből csak kettő van jelen. Extracardialis mellkasi fájdalom esetén a jellemző panaszok közül csak egy vagy egy sem igazolható.

Pericarditis

Az akut pericarditis is erős mellkasi fájdalommal jár, bár a rheumatoid arthritist kísérő pericarditis leggyakrabban fájdalom nélkül, csak mellkasi kényelmetlenség érzéssel jelentkezik. A fájdalom oka a pericardium, a szomszédos pleura, a nervus phrenicus vagy az epicardialis koszorúereket kísérő szimpatikus idegek gyulladása, esetleg a pericardium lemezeinek szálagos összenövése és dörzsölődése lehet. A mellkasi fájdalom hosszan tartó, szúró jellegű, amely belégzésre, köhögésre élesen, késszúrásszerűen erősödik. Időnként a betegek dörzsölésszerű fájdalomról számolnak be. A pericarditises eredetű mellkasi fájdalmat a mellkas mozgásai fokozhatják. A típusos pericarditises mellkasi fájdalom felülve és előrehajolva enyhül. A fájdalom kisugárzásának típusos helye a musculus trapesius széli része, de kisugározhat az egyik vagy mindkét vállba, az állkapocsba, a bal lapocka területére vagy az epigastriumba.

Pericardialis fluidum jelentkezése esetén a mellkasi fájdalom megszűnhet, mert a pericardium fali és zsigeri lemezei eltávolodnak egymástól.

Pericardialis tamponádnak az intrapericardialis térfogat és a következményes intrapericardialis nyomás jelentős növekedését hívjuk. Akut esetben már kis mennyiségű (200– 300 ml) pericardialis folyadék is tamponádhoz vezethet, krónikus esetben azonban ennél lényegesen nagyobb mennyiségű folyadék is felszaporodhat a pericardiumban (akár 1800–2000 ml). A pericardialis tamponádot megnövekedett intracardialis nyomásértékek, csökkent diastolés telődési térfogat, majd a bal kamrai verőtérfogat és perctérfogat folyamatos esése jellemzi. Klinikai jelei a sinustachycardia; a dyspnoe; a telt jugularis vénák [ami belégzésre tovább fokozódik (Kussmaul-féle jel)]; a hepatomegalia; a pulsus paradoxus (mély belégzésre a radiális pulzus amplitúdója csökken vagy eltűnik); súlyos esetben a systolés vérnyomás csökken, shock alakul ki.

Pulsus paradoxus esetében belégzéskor a systolés vérnyomás 10 Hgmm-nél nagyobb mértékben csökken. Oka az, hogy a megnövekedett pericardialis térfogat megakadályozza, hogy belégzéskor az intrapleuralis nyomáscsökkenés áttevődjön az intrapericardialis térre. Ennek következtében a pulmonalis kapillárisok és a bal kamra közötti diastolés nyomáskülönbség belégzéskor csökken. Ez a csökkent beáramlás csökkent verőtérfogathoz vezet.

Aortadissectio

Aortadissectiónak az aorta intimájának berepedésével járó kórállapotot nevezzük, amelynek során a bejutó nagynyomású vér a media területén hosszanti irányú repedést okoz, kialakítva egy valódi és egy állument az aortán belül.

A kórképre hirtelen kezdődő, óriási fájdalom jellemző, amely azonnal eléri a legnagyobb mértékét. A fájdalom tépő, hasító, ritkábban éles, szúró jellegű. Jellemző lehet a kórképre az is, hogy a fájdalom az aorta lefutása mentén migráló jellegű, azaz követi a progrediáló dissectiót.

A fájdalom helye segíthet a dissectio helyének megállapításában. Ha csak mellkasi fájdalom jelentkezik (vagy a legerősebb fájdalom mellkasi), a betegek több mint 90%-ában a dissectio csak az aorta ascendenst érinti. Ha a fájdalom csak lapockatájéki (vagy a legerősebb fájdalom lapockatájéki), a betegek több mint 90%-ában a dissectio csak az aorta descendens mellkasi szakaszát érinti. A nyak, a torok, az állkapocs és az arc fájdalma az aortaív érintettségére utal, a hát, a has és az alsó végtagok fájdalma pedig az aorta descendens érintettségét veti fel.

Az elkülönítésben nehézséget okozhat az, hogy a koszorúérszájadékok érintettsége anginás mellkasi fájdalommal is járhat. A mellkasi fájdalommal együttesen neurológiai tünetek jelentkezése az arteria carotisba vagy carotisokba terjedő dissectióra utal, a két felső végtag közötti pulzus- vagy vérnyomáskülönbség pedig az arteria subclavia vagy subclaviák érintettségének lehetőségét veti fel.

Keringési betegségek okozta dyspnoe

Dyspnoénak (görög, dys = rossz, pnoe = légzés) vagy nehézlégzésnek azt a légzést nevezzük, amely nem öntudatlan, hanem amelyhez szubjektív érzés kapcsolódik, az erőltetett légzés szükségességének tudata. Egészséges, jó állapotú egyénekben is kialakulhat a szokásosnál nagyobb megterhelés hatására. Kórosnak csak a nyugalomban jelentkező vagy kis fizikai terhelés során kialakuló dyspnoét nevezzük.

A nehézlégzés leggyakoribb formája a keringési betegségek okozta dyspnoe, ami vegyes, bár inkább belégzési típusú. Oka leggyakrabban a pulmonalis pangás, amely a bal kamra systolés vagy diastolés gyengeségének következménye. Ebben az esetben a légzőközpont legfontosabb ingere a tüdőkapillárisok kitágulása. A légzőközpont oxigénellátásának csökkenése, a CO2 felszaporodása és a savas pH csak másodlagos ingerek. Az esetek egy részében a dyspnoe akutan kezdődik, és kifejlődik az asthma cardiale vagy a pulmonalis oedema jellemző klinikai képe. A beteg sápadt, hideg verejtékes, cyanoticus, tachypnoés. Lábát lógatva ül az ágyon vagy – ha ereje engedi – nyugtalanul felugrik, használja a légzési segédizmait. Köhög és nagy mennyiségű, híg, habos köpetet ürít. A pulzus szapora, könnyen elnyomható. Az esetek egy részében megtaláljuk az akut kezdet cardialis okát, pl. akut szívizominfarctust, a szívizominfarctus valamelyik mechanikus szövődményét, magas kamrafrekvenciával járó ritmuszavart, jelentős vérnyomáskiugrást vagy akutan kialakult szívbillentyű-vitiumot, amely megterheli az esetleg már korábban is kóros systolés vagy diastolés működésű szívizmot.

Ezzel szemben a krónikus szívelégtelenség legtöbb formájában a dyspnoe lassan, hetek, esetleg hónapok alatt fejlődik ki. A betegség kezdetére a munkadyspnoe jellemző, amelynek oka kettős lehet. Részben a munkavégzés hatására fokozódó oxigénszükséglet, amelyet a megromlott keringés nem tud kielégíteni, részben pedig fokozódik a jobb kamra telődése, a meggyengült bal kamra viszont nem képes a tüdőből eltávolítani a nagyobb vérmennyiséget, így a kisvérköri pangás nő. A jobb kamra kimerülésével a dyspnoe mértéke csökkenhet. A betegség súlyosbodásával párhuzamosan már egyre kisebb megterhelés is kiválhatja a dyspnoét, amely a későbbiekben már nyugalomban is jelentkezhet és a beszédet is zavarhatja.

A keringési eredetű nehézlégzésre jellemző az orthopnoe (görög, orthos = egyenes), azaz a törzs függőleges helyzetében a dyspnoe kisebb mértékű. Ennek a jelenségnek az lehet az oka, hogy ebben a testhelyzetben csökken a jobb pitvarba beáramló vér mennyisége. Ezért a keringési betegségek okozta dyspnoéban szenvedő betegek a fulladás ideje alatt ülnek vagy állnak, és az éjszakát is félülő helyzetben, több párnán fekve töltik. A nehézlégzés hason fekve is csökken, sőt előfordulhat, hogy a fulladás mértéke függ attól is, hogy a beteg melyik oldalán fekszik, mert ez is befolyásolhatja a pulmonalis pangás fokát.

Paroxysmalis nocturnalis dyspnoénak nevezzük a keringési eredetű nehézlégzésben szenvedő beteg éjszakai, általában a lefekvés után 2–4 órával kezdődő fulladásos rohamait. A jelenséget az magyarázhatja, hogy fekvő testhelyzetben a kimutatható vagy esetleg rejtett oedemák felszívódnak és nő a jobb pitvarba jutó vér mennyisége. Ez a nagyobb vérmennyiség a tüdőbe kerül, onnan azonban a meggyengült bal kamra nem képes eltávolítani, így pulmonalis pangás alakul ki. A rohamok néha csak abból állnak, hogy a beteg felriad a nehézlégzésre, felül az ágyban, lelógatja a lábát és a panaszok 15–30 perc alatt megszűnnek. Az is előfordulhat, hogy orvosi beavatkozást igénylő asthma cardiale vagy pulmonalis oedema alakul ki.

A dyspnoe – főleg időskorban – angina ekvivalens is lehet, amelyet szívizom-ischaemia vált ki, és mellkasi fájdalom esetleg nem is kíséri. A nehézlégzés hossza ilyenkor – hasonlón az angina pectorishoz – 2–10 perc lehet és sublingualis nitrát 2–3 perc alatt megszüntetheti. Az elkülönítésben problémát jelenthet az, hogy a balszívfél-elégtelenség okozta pulmonalis pangás által kiváltott dyspnoe is javul nitrátra, de általában 2–3 percnél hosszabb idő alatt.

A guggolásra szűnő dyspnoe felveti a Fallot-tetralógia gyanúját.

Szív eredetű oedema és cyanosis

Szív eredetű oedema

Oedemáról (görög, jelentése duzzanat) beszélünk minden olyan esetben, amelyben a bőr alatti kötőszövetben kóros mennyiségű szabad folyadék jelenik meg. Ennek a folyadéknak a legnagyobb része ugyan az extracelluláris térben helyezkedik el, de azért az intracelluláris folyadéktartalom is növekszik kb. 20–30%-kal.

Az oedemás beteg kikérdezése, vizsgálata során a legfontosabb az oedema eredetének megállapítása. Fontos annak az eldöntése is, hogy helyi vagy általános oedemáról van-e szó, illetve hogy az oedema szimmetrikus vagy aszimmetrikus elhelyezkedésű-e. El kell különítenünk az általában aszimmetrikus elhelyezkedésű helyi oedemákat (pl. gyulladásos eredetű vagy helyi vénás keringészavar okozta oedema) a szimmetrikus elhelyezkedésű általános oedemáktól (szív, máj, vese vagy éhezési eredetű). Az elkülönítést nehezíti az, ha a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg valamelyik lábán helyi vénás keringési zavar is van. Ilyenkor ugyanis a szív eredetű oedema is lehet aszimmetrikus. A helyi vénás keringési zavar is okozhat szimmetrikus alsó testféli (pl. vena cava inferior elzáródása esetén) vagy szimmetrikus felső testféli (pl. vena cava superior elzáródása okozta vena cava superior szindróma) oedemát. A kórelőzmény pontos ismerete és a részletes betegvizsgálat ezekben az esetekben is nagy segítséget nyújthat.

A szív eredetű oedema oka a jobb szívfél gyengesége. Alapja a gravitációs erőnek megfelelően kialakuló vénás pangás, amely a vénákban a hidrosztatikus nyomás növekedését okozza. A renin–angiotenzin–aldoszteron rendszer szívelégtelenségben megfigyelhető fokozott aktivitása a nátriumretenció irányába hat, amely szintén segíti a folyadéktöbblet kialakulását. Az érpályából a szövetek közé kikerülő oedemafolyadék fehérjében szegény, a szérummal csaknem izotóniás, fajsúlya 1006 és 1021 közötti. A szív eredetű oedema általában szimmetrikusan, a nehézségi erőnek megfelelően helyezkedik el. Fennjáró betegben kezdetben a boka, majd a lábszár (anasarca), súlyosabb esetben a comb, a genitáliák és az alhas területe is megduzzadhat, később az oedema generalizálttá válhat. Fekvőbetegben az oedemát a sacralis tájékon kell keresnünk. A szív eredetű oedema az ujjbenyomatot jól tartja, legegyszerűbben csontos alap (pl. a tibia) felett vizsgálható. Az oedemás bőr vastagabb, de puha, tészta tapintatú, feszes, fényes. Súlyos esetben az oedemafolyadék átjut a bőrön és cseppek formájában jól látható a bőr felszínén. Jellemző kezdeti panasz az, hogy bár reggel, felkelés után a beteg lábai könnyedén beleférnek a cipőbe, hosszabb fentlét után a cipő felvétele már nehézséget okoz. Ahogy a beteg lefekszik, azaz az alszárak vénás rendszerében megszűnik a pangás, az oedema egy idő után visszahúzódik. Az érpályába így visszakerült folyadéktöbblet éjszakai vizelés (nycturia) formájában választódik ki, azaz lefekvés után a beteg gyakran felkel vizelni. Ez az érpályába visszaszívódott folyadéktöbblet lehet felelős a paroxysmalis nocturnalis dyspnoe jelenségéért is. Súlyosabb esetben a beteg nem csak lábduzzadásról, hanem májtáji feszülésről is beszámol, amely szintén enyhül hosszabb fekvéskor.

Jobbszívfél-elégtelenségben a mindkét lábszárat érintő, szimmetrikus oedema rendszerint nem az egyetlen következménye a folyadékvisszatartásnak. A betegek egy részében pleuralis folyadék, ascites, esetleg pericardialis fluidum is kísérheti a szív eredetű oedemát. Ezek oka megegyezik a lábszároedema okával, azaz kialakulásukért az adott testüreg savós hártyájának vénás rendszerében létrejött hidrosztatikai nyomásemelkedés a felelős.

A folyadéktartalom kóros növekedése azonban nem mindig vehető észre megfigyeléssel és tapintással. Ilyenkor látens oedemáról vagy folyadékvisszatartásról van szó, amelyet legegyszerűbben a testsúly mérésével, valamint a folyadékegyensúly meghatározásával mutathatunk ki. Ebben az esetben a betegek sokszor csak a testsúly növekedéséről panaszkodnak.

A szív eredetű oedemának az egyéb eredetű generalizált oedemáktól való elkülönítésében segítségünkre lehet az is, hogy ezek a betegek a szívelégtelenség egyéb tüneteiről is beszámolnak, azaz effort dyspnoét, orthopnoét vagy paroxysmalis nocturnalis dyspnoét is panaszolnak.

Szív eredetű cyanosis

Cyanosisnak (görög, cyanos = kék) nevezzük a kékes bőr- és nyálkahártyaszínt. Oka a kapillárisok fokozott redukált hemoglobintartalma. Látható cyanosis akkor keletkezik, ha a kapillárisok vérének átlagos redukált hemoglobintartalma nagyobb mint 5 g/dl. Nem az oxigéntelítettség és nem az oxidált és redukált hemoglobin aránya dönti el, hogy a beteg cyanoticus-e vagy sem, hanem egyedül a redukált hemoglobin abszolút mennyisége. Ebből az következik, hogy az anaemiás beteg sokkal később válik cyanoticussá, míg a polyglobuliás beteg szinte mindig cyanoticus.

A cyanosis színét befolyásolhatja a bőr pigmenttartalma, egyéb okból származó színe (pl. anaemia, icterus, polyglobulia), ereinek tágassága. A sápadt cyanosistól a sötétvörös, lilás árnyalatig sokféle megjelenését ismerjük. A cyanosis legjobban ott látható, ahol a bőr vékony és kevés pigmentet tartalmaz, így a fülkagyló bőrén, az ajkon, a körömágyon.

A patogenezis szempontjából a cyanosisnak két fő fajtáját különböztetjük meg. Centrális vagy artériás cyanosisról van szó abban az esetben, ha már a nagyartériák vérében sok a redukált hemoglobin és csökken az artériás vér oxigénszaturációja vagy ha kóros hemoglobinszármazékok jelennek meg a keringésben. Perifériás vagy vénás cyanosisról akkor beszélünk, ha az artériás vér oxigénszaturációja jó, de a periférián a lelassult keringés miatt a kapillárisokból fokozott az oxigénleadás. Így a vénás vérnek az átlagosnál kisebb az oxigén- és nagyobb a szén-dioxid-tartalma. A centrális és perifériás cyanosis leggyakoribb okait az 1.5. táblázat foglalja össze.

1.5. táblázat - 1.5. táblázat. A centrális és perifériás cyanosis leggyakoribb okai

Centrális (artériás) cyanosis:

• nagy tengerszint feletti magasságban való tartózkodás

• ventilációs hypoxia (pl. neuromuscularis betegségek, légúti szűkület)

• az alveolaris felület csökkenése (pl. atelectasia, pneumonia)

• alveolocapillaris hypoxia (pl. tüdőfibrosis, interstitialis tüdőoedema)

• cardiopulmonalis hypoxia (pl. rossz alveolaris átáramlás szívelégtelenségben)

• jobb-bal shunttel járó szívfejlődési rendellenességek

• haemoglobinopathiás hypoxia (methemogiobin, szulfhemoglobin)

Perifériás (vénás) hypoxia:

• csökkent perctérfogat (szívelégtelenség)

• meglassult perifériás keringés (shock)

• vénás elzáródás

• artériás elzáródás

• Raynaud-szindróma

• hideghatás


A centrális és perifériás cyanosis elkülönítése csak elméletileg fontos. A gyakorlatban sokkal lényegesebb annak megállapítása, hogy generalizált vagy helyi cyanosisról van-e szó, illetve hogy a cyanosis akutan vagy krónikusan alakult-e ki. A perifériás cyanosis a bőrön, az ajkon, a körmökön látható, és a végtagok hűvösek. Centrális cyanosisnál ehhez a conjunctiva és a szájnyálkahártya cyanosisa is társul, de a végtagok melegek. A perifériás és centrális cyanosis elkülönítése az esetek egy részében néhány egyszerű módszerrel is elérhető. Ha a fülcimpa dörzsölésre kipirosodik és a cyanosis eltűnik, az perifériás eredetet jelez. A centrális cyanosis a fülcimpa ereinek kitágulásakor is megmarad. Ha a cyanoticus bőrt ujjunk nyomásával vértelenítjük, perifériás eredetű cyanosisban a nyomás megszűnése után visszatérő pír nem kék árnyalatú, centrális cyanosisban azonban igen. A tiszta centrális és perifériás eredetű cyanosis jól elkülöníthető az artériás és vénás vér oxigén- és szén-dioxid-tartalmának meghatározásával.

A szív eredetű cyanosis centrális, perifériás és kevert eredetű is lehet. Szív eredetű centrális cyanosis alakul ki szívfejlődési rendellenességekben, azaz amikor az oxigénnel kellően ellátott vérhez postpulmonalisan – pl. a bal szívfélben vagy a nagyerekben – vénás vér keveredik. Ez a jelenség elsősorban a jobb–bal shunttel járó szívhibákra jellemző. A cyanosis megjelenési ideje, mértéke és testtájék szerinti eloszlása jellemző az egyes világra hozott vitiumokra.

A már születéskor is fennálló cyanosis truncus arteriosus communisra, súlyos Fallot-tetralógiára és a nagyerek teljes transzpozíciójára jellemző. Az 1. és 3. hónap között kezdődő cyanosis leginkább Fallot-tetralógiára jellemző. A 6. hónap körül kezdődő cyanosis leginkább kamrai sövényhiánnyal együtt járó pulmonalis stenosis súlyosbodásakor alakul ki. A fiatal felnőttkorban jelentkező cyanosis az eredetileg bal–jobb shunttel járó eltérésekben (pitvari sövényhiány, kamrai sövényhiány, nyitott ductus Botalli, tüdővéna-transzpozíció) jön létre, amikor a megemelkedett pulmonalis vascularis rezisztencia következtében jobb–bal shunt alakul ki (Eisenmenger-szindróma).

Szív eredetű perifériás cyanosis alakul ki súlyos balkamra-elégtelenségben, amikor a perctérfogat jelentős csökkenése miatt a perifériás keringés meglassul. A kórképet tovább súlyosbítja a cardiogen shock, mert ekkor az arteriolák és kapillárisok összehúzódása révén a perifériás keringés még tovább lassul, esetleg meg is szűnik. A súlyos balkamra-elégtelenségben megfigyelhető cyanosis sápadt, verejtékes, hamuszürke bőr mellett jelentkezik.

Tiszta szív eredetű perifériás cyanosist csak nagyon ritkán látunk. Balkamra-elégtelenségben a pulmonalis véráramlás is lassul, és a tüdőben megjelenő oedemafolyadék rontja az oxigénellátottságot, így a centrális cyanosisra jellemző tünetek is kialakulhatnak. Mindkét szívfél elégtelenségében (cor pulmonale) is két összetevőből származik a cyanosis: a jobb szívfél elégtelenségét okozó tüdőbetegségből, amelynek a centrális cyanosis a következménye, valamint a balszívfél-elégtelenség miatt kialakult perifériás keringés-meglassulásból, amelynek révén perifériás cyanosis alakul ki. Az ilyen esetekben szinte általános kompenzáló polyglobulia a cyanosist tovább mélyíti.

Bár a cyanosis általában a hypoxia tünete, nem minden hypoxia jár cyanosissal. Sem szén-monoxid-mérgezésben, sem ciánmérgezésben, sem súlyos hypoxiával járó anaemiában nem tapasztalunk cyanosist, ha annak egyéb (pl. keringési) oka nincs.

Szív eredetű krónikus hypoxiában is kialakulhat a dobverőujj, ami a körömperc – csonthypertrophia miatti – bunkószerű megvastagodását jelenti, amelyen erősen domború, úgynevezett óraüvegköröm látható.

Centrális és perifériás keringési elégtelenség

Centrális keringési elégtelenségről akkor van szó, ha a keringési elégtelenség oka szívelégtelenség. A jelenleg elfogadott meghatározás szerint a szívelégtelenség olyan összetett klinikai szindróma, amelyet bármely olyan szerkezeti vagy funkcionális szívbetegség okozhat, amely károsítja a kamrák systolés és/vagy diastolés működését. A szívelégtelenség hátterében álló leggyakoribb kórképek az ischaemiás szívbetegség és a hypertonia, de számos más, sokkal ritkább ok is létezik (elsődleges, másodlagos szívizombetegségek, szívbillentyű-betegségek, veleszületett szívbetegségek, a pericardium betegségei, pulmonalis hypertonia, magas perctérfogat szindróma (1.6. táblázat).

1.6. táblázat - 1.6. táblázat. Szívelégtelenséghez vezető okok

Koszorúér-betegségek:

• szívizominfarctus

• ischaemia

Elsődleges szívizombetegségek:

• dilatatív cardiomyopathia

• hypertrophiás cardiomyopathia

• restriktív cardiomyopathia

Másodlagos szívizombetegségek:

• hypertonia

• toxikus ártalmak (alkohol)

• gyulladásos eredet (vírusos myocarditis, Chagas-kór, familiáris mediterrán láz, autoimmun myocarditis)

• endokrin betegségek

• raktározási betegségek

• hiánybetegségek

• endomyocardialis fibrosis

• hypereosinophilia

Szívbillentyű-betegségek

Veleszületett szívbetegségek

A pericardium betegségei:

• konstriktív pericarditis

Pulmonalis hypertonia

Magas perctérfogat szindróma:

• krónikus anaemia

• thyreotoxicosis

• arteriovenosus shunt

• májcirrhosis

• Paget-kór

• beriberi


A betegség klinikai tünetei az elégtelen perctérfogatból és/vagy a kamrák mögött torlódó vérből (forward-backward failure) származnak. Megkülönböztethetünk jobb- és balszívfél-elégtelenséget is, de a klinikai gyakorlatban a két szívelégtelenség forma gyakran keveredik, és elkülönítésük nehéz lehet. A tiszta balszívfél-elégtelenségre először a fáradékonyság, a csökkent terhelhetőség, majd az egyre súlyosbodó effort dyspnoe jellemző, amely a későbbiekben már nyugalomban, főleg fekvő testhelyzetben (orthopnoe) vagy éjszakai rohamok formájában (paroxysmalis nocturnalis dyspnoe) jelentkezik. Jellemző tünet a köhögés, valamint a palpitatio (szívdobogásérzés), amelyet a neuroendokrin rendszer aktivitásának fokozódása következtében létrejött tachycardia okoz. Súlyos esetben kialakulhat asthma cardiale vagy tüdőoedema is, a betegek cyanoticusak, tachypnoésak. A tiszta jobbszívfél-elégtelenségben egyre súlyosbodó szív eredetű perifériás oedema, majd pleuralis, esetleg pericardialis folyadék vagy ascites alakul ki. Ezek a betegek is panaszolnak fáradtságot, effort dyspnoét, esetleg cyanosis, és súlyos esetben a májpangás következtében jobb bordaív alatti fájdalom is kialakulhat. Megkülönböztethetünk systolés és diastolés szívelégtelenséget is, de ezek klinikai tünetei lényegesen nem térnek el egymástól.

Perifériás keringési elégtelenségnek a perifériás szervek csökkent vérátáramlása következtében kialakult klinikai állapotot nevezzük. Lényege az, hogy eltérés van az érpálya térfogata és az abban elhelyezkedő vér mennyisége között, vagy a vér eloszlása, illetve áramlása, azaz a perctérfogat nem megfelelő. Ide két betegségcsoport tartozik: a syncope és a shock.

A syncope rövid ideig tartó, múló eszméletvesztés. Oka a perctérfogat csökkenése, amely maga után vonja a vérnyomás és így az agyi vérátáramlás csökkenését, az agyi hypoxiát és végül az eszméletvesztést. A syncopét elszenvedett beteg mozdulatlanul fekszik, pupillája tág, izmai elernyedtek, tónusos-clonusos görcsök nincsenek, bőre sápadt, verejtékes. Leggyakoribb formája a vasovagalis syncope, azaz az egyszerű ájulás. Jelentkezése előtt a beteg prodromát panaszol, hirtelen fülzúgás, látás- és hallászavar, szédülés, hányinger jelentkezik. Kiválthatja fájdalom, undorító látvány, rossz szag, fülledtség. Hasonló tünetekkel jár a felálláskor jelentkező orthostaticus syncope is. Ezeken az úgynevezett idegi eredetű reflexes syncopékon és az orthostaticus syncopén kívül még számos egyéb forma is létezik (cardialis syncope, metabolikus endokrin syncope, neurológiai és cerebrovascularis syncope, pszichiátriai syncope).

A shock tartós perifériás keringési zavart jelent. Az érpálya térfogata és a keringő vérmennyiség közötti különbözőség tartós, a perctérfogat és az átáramlás csökken, hypoxiás szövetekben acidosist okozó anyagcseretermékek halmozódnak fel. Beavatkozás nélkül rendszerint halálhoz vezet.

A cardiogen shock oka a jelentősen megromlott systolés balkamra-működés következtében csökkent perctérfogat (centrális keringési elégtelenség), amely csökkent szöveti átáramláshoz vezet (perifériás keringési elégtelenség). A keringés központosul, azaz érösszehúzódás miatt a vér a kapillárisokból a nagyobb erekbe kerül. Ez az érösszehúzódás eleinte hasznos, a megfelelő artériás perfúziós nyomást fenntartó kompenzáló mechanizmus, a keringés centralizációja azonban később súlyos károsító tényezővé válhat a mikrokeringés jelentős károsítása miatt. Egy másik shockformában, a hypovolaemiás shockban szintén hasonló szabályozó folyamatok indulnak el.

A cardiogen és hypovolaemiás shockban szenvedő beteg tachycardiás, vérnyomása alacsony, pulzusa elnyomható, bőre sápadt és verejtékes, acrái cyanoticusak, tudata zavart, vizeletmennyisége csökkent. Cardiogen shockban az alapbetegség (nagy kiterjedésű szívizominfarctus, a szívizominfarctus valamelyik mechanikus szövődménye, billentyűelégtelenség, arrhythmiák, systolés szívelégtelenség) tünetei is színezhetik a klinikai képet.

A septicus és anaphylaxiás shock kialakulása egészen más. Ebben a két shockformában értágulat figyelhető meg. A csökkent perifériás ellenállás következtében létrejött artériás vérnyomásesést kezdetben a perctérfogat növekedése ellensúlyozza (hyperdynamiás forma). A perctérfogat nagy, a perifériás vascularis rezisztencia kicsi, a beteg bőre meleg, kipirosodott, a vérnyomás normális vagy alacsony, a beteg tachycardiás, metabolikus acidosis alakul ki. Ha a megkezdett kezelés nem vezet javuláshoz, hamarosan kialakul a shock hypodynamiás formája. A perctérfogat kicsi, a perifériás érellenállás fokozott, a perifériás keringés rossz, a beteg bőre hideg, verejtékes, a fokozott kapillárispermeabilitás miatt oedemák alakulnak ki, a vérnyomás alacsony, a beteg tachycardiás, acidoticus, dyspnoe és tachypnoe (akut légzési elégtelenség), oligo-anuria, tudatzavar és alvadási zavarok jelentkeznek.

A szívelégtelenség okozta egyéb szervi elváltozások

A jobbszívfél-elégtelenség okozta egyéb szervi elváltozások a nagyvérköri pangás következtében alakulnak ki. Már a betegség enyhe formájában is megfigyelhető a májpangás, amely a májtok feszülése miatt jobb bordaív alatti fájdalommal, megnagyobbodott májjal jár. Súlyosabb esetben icterus is kialakulhat. A hosszan fennálló májpangás a vena centralisok környezetéből kiinduló kötőszövet-felszaporodást okoz, amely végül cirrhosis cardiacához vezet. A kórkép portalis nyomásfokozódást okoz, és ezzel a szívelégtelenség következtében kialakult ascitest súlyosbítja.

A többi emésztőrendszeri panaszt – krónikus étvágytalanság, hányinger, puffadás, teltségérzés, hasi fájdalom, a széklethabitus megváltozása, esetleg véres széklet – a tápcsatorna vénás rendszerének pangása okozza. E panaszokért a szívelégtelenséget felelőssé tenni azonban csak a hasi szervek ultrahangos és a tápcsatorna endoszkópos átvizsgálása után szabad.

Krónikus szívelégtelenségben gyakori eltérés a kompenzációs polyglobulia. Oka az artériás hypoxia következtében kialakult fokozott vörösvérsejtképzés. A polyglobuliás beteg vörös-cyanoticus színe jellemző. Nehézlégzést, fejfájást panaszol, hypertoniás.

A balszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg dyspnoéjának oka a pulmonalis pangás. A háttérben posztkapilláris vénás pulmonalis nyomásfokozódás áll. A megnövekedett hidrosztatikai nyomás következtében a tüdő interstitialis és intraalveolaris folyadékmennyisége nő, amely az oxigéndiffúzió károsításával artériás hypoxiát okoz.

Krónikus balszívfél-elégtelenségben jellemző tünet a depresszió. A cardialis cachexia (kóros soványság) hátterében a TNF-alfa növekedett szintje állhat.

A súlyos perifériás keringési elégtelenséggel járó cardiogen shockban az egyéb szervi elváltozásokat a csökkent perifériás átáramlás következtében kialakult hypoxia okozza. A májparenchyma-vesztés jele a szérumbilirubin és a transzamináz enzimek sokszor jelentős növekedése, amely súlyos májelégtelenséghez vezethet.

A hypoxia következtében a gyomor-bél rendszerben vérzéses necrosisok keletkezhetnek.

A vesék hypoxiája akut veseelégtelenséghez vezethet, leginkább akut tubularis necrosishoz. Legfőbb tünete az oliguria-anuria.

Az agyi hypoxia az agykérgi működés csökkenését eredményezi, amelyet zavartság jelez.

Szívritmuszavarok

A palpitatio (latin, palpitare = lüktetni) azt jelenti, hogy a beteg megérzi szívműködését, amely általában kellemetlen érzés. A szívdobogás érzése nem feltétlenül utal ritmuszavarra, még normális szívfrekvencia mellett is előfordulhat. Gyakran jelentkezik fizikai megerőltetés vagy lelki izgalom következtében. Sok ember érzi szívműködését nyugalomban is, általában éjjel, oldalfekvésben; az utóbbi esetben általában hallja is. A mechanikus műbillentyű hangja sokszor nagyon zavarja a beteget.

A szív ritmuszavarai, pl. az extrasystole, a jelentős tachycardia és bradycardia szintén okozhatnak palpitatiót. Extrasystolés arrhythmiában a betegek nem az extrasystolét, hanem a kompenzációs szünet utáni első lökésszerű ütést érzik meg.

A tachycardia okozta palpitatio több ritmuszavarban jelentkezhet (sinus tachycardia, pitvarfibrilláció, pitvari flutter, AV junctióval összefüggő tachycardiák, kamrai tachycardiák). Ha a tachycardiás roham alatt a beteg szabálytalan szívműködésről számol be, az ok valószínűleg pitvarfibrilláció. Leggyakrabban a paroxysmalis pitvarfibrilláció okoz panaszt, mert a palpitatio a ritmusváltáskor jelentkezik. Természetesen a krónikus pitvarfibrillációban jelentkező magas kamrafrekvencia is járhat palpitatióval. Lényeges lehet az, hogy a ritmuszavar hirtelen vagy fokozatosan kezdődött-e. A fokozatos kezdet leginkább egyszerű sinus tachycardiára utal, mert a ritmuszavarok többségére a hirtelen kezdet jellemző. A nagyon gyors szívműködés a diastole időtartamának és így a koszorúerek vérátáramlásának jelentős csökkentésével angina pectorist okozhat. A tachycardiával járó ritmuszavarok – általában a ventricularis ritmuszavarok – a perctérfogatot olyan mértékben csökkenthetik, hogy a perifériás keringés összeomlik és agyi hypoxia alakul ki, amely syncopéhoz vezethet.

A jelentős tachycardiával járó ritmuszavarok megszűnése után időnként polyuria jelentkezhet. A jelenség oka az atrialis natriureticus peptid (ANP) fokozott termelődése, amelyet a ritmuszavar alatti pitvarfeszülés vált ki.

A bradycardiával járó ritmuszavarok (sinoauricularis vagy atrioventricularis vezetési zavarok) gyengeséghez, agyi átáramlási csökkenéséhez és így zavartsághoz vezethetnek, általában idős betegekben. Súlyos esetben syncope is kialakulhat.

A szívritmus szabályozó (pacemaker) ritmus elindulása szintén járhat palpitatióval.

Irodalom

1. Braunwald, E., Perloff, J.K.: Physical Examination of the Heart and Circulation. Braunwald’s Heart Disease. 2005.

2. Crossman, D.C.: The Pathophysiology of Myocardial Ischaemia. Heart. 2004, 90; 576.

3. Csanády, M.: Kardiológia. In: Belgyógyászat. Tömör összefoglalás (Szerk.: Petrányi Gy.) Medicina Könyvkiadó, 2003, 89.

4. Goldman, L., Ausiello, D.: Cecil Textbook of Medicine. 2004.

5. Lee, K.W., Lip, G.Y.: Acute Coronary Syndromes: Virchow’s Triad Revisited. Blood Coagul Fibrinolysis. 2003, 14; 605.

6. Reiter, M., Effenberger, I., Sabeti, S. et al.: Increasing Carotid Plaque Echolucency is Predictive of Cardiovascular Events in High-Risk Patients. Radiology. 2008, 248;1050–1055.

7. Whellan, D.J.: Heart Failure Disease Management: Implementation and Outcomes. Cardiol Rev. 2005, 13; 231.