Ugrás a tartalomhoz

Gazdasági állatok anatómiájának és élettanának alapjai

Bárdos László – Husvéth Ferenc – Kovács Melinda

Mezőgazda Kiadó

5. fejezet - Az anyagcsere-folyamatok kölcsönhatásai

5. fejezet - Az anyagcsere-folyamatok kölcsönhatásai

A szervezet belső egyensúlyának (homeosztázis) fenntartása során az életjelenségek egymásba folyó és egymást kölcsönösen feltételező láncolata játszódik le. Ez a fejezet ezeknek a kölcsönhatását, a sejtszinten végbemenő köztes anyagcserét, az abban szereplő faktorokat (vitaminok, ásványi anyagok) és a reakciók számára a megfelelő hőmérsékleti optimum kialakítását és fenntartását mutatja be.

5.1. A táplálóanyagok felszívódásai és metabolizmusa (közti anyagcsere)

A takarmánnyal felvett táplálóanyagok nagy része az emésztés során olyan vegyületekre bomlik, amelyek az emésztőcső valamelyik szakaszában képesek felszívódni és bejutni az állat anyagcseréjébe. A felszívódás az a folyamat, amely során a takarmány tápanyagaiból az emésztéskor keletkezett termékek – a vitaminokkal, ásványi anyagokkal és vízzel együtt – az emésztőcső lumenéből a nyálkahártyán keresztül a vér- vagy a nyirokkeringésbe jutnak. A felszívódott tápanyagok ezt követően az állat különböző szöveteibe kerülnek, ahol részt vesznek a lebontó és a felépítő folyamatokban vagy raktározódnak. E folyamatok összessége az állati szervezet közti (intermedier) anyagcseréjét adja. A közti anyagcsere folyamatait részleteiben a biokémia tárgyalja. E helyen csupán arról adunk áttekintést, hogy a biokémiai folyamatok hogyan alapozzák meg a szervezet fiziológiai működését.

A felszívódás helye és a felszívódott molekulák elszállításának útjai

A tápanyagok felszívódása az emésztőcső különböző szakaszaiban eltérő mértékű. Nem szívódnak fel takarmányból származó tápanyagok a szájüregből és a nyelőcsőből; csak néhány gyógyszer (pl. nitroglicerintartalmú szívgyógyszerek) képes a száj nyálkahártyáján keresztül is felszívódni, bár a glükóz, az alkohol és egyes mérgek (pl. HCN) bizonyos mértékben felszívódnak. Fiziológiás körülmények között az együregű gyomorból ugyancsak jelentéktelen a felszívódás. A kérődzők előgyomraiból viszont számottevő mennyiségű tápanyag szívódik fel és jut a szervezet közti anyagcseréjébe. A bendőből kerül a szervezetbe a mikrobás fermentáció termékeinek jelentős része is.

A monogastricus háziállatokban és a madarakban a vékonybél képezi a felszívódás fő helyét. A vitaminok, az ásványi anyagok és a szénhidrát-, fehérje- valamint zsíremésztés főbb termékei nagyrészt a vékonybél elülső feléből, a B12-vitamin, az epesavak és a víz ugyanakkor inkább a hátulsó szakaszából szívódnak fel. A húsevőkben és az emberben a remese kezdeti szakaszának kivételével – ahol jelentős mennyiségű víz és elektrolit szívódik fel – a vastagbél kisebb szerepet játszik az abszorpcióban. Ezzel ellentétben a növényevők vastagbele jól alkalmazkodott a felszívódáshoz, különösen a poliszacharidok fermentációjából származó rövid szénláncú zsírsavak (illó zsírsavak) hasznosulásához. A bakteriális fehérje ugyanakkor e szakaszban nem értékesül, mivel az felszívódásra alkalmas aminosavakra e szakaszban már nem bomlik le. A vastagbélben való abszorpciónak, különösen a monogastricus növényevőkben, így pl. a lóban és a nyúlban van kiemelkedő jelentősége, mivel ezekben a fajokbana mikrobás fermentáció fő helye a vakbél.

A vékonybélben folyó felszívódást a bélbolyhok (5.1.1. ábra) segítik elő. A bélbolyhokat borító hámsejtek (5.1.2. ábra) lumen felé néző csúcsát sejtenként kb. 1700–2000 mikroboholy szegélyezi, ami a felületet 35–40-szeresére növeli. Ezek a mikrobolyhok olyan barriert (határt, gátat) alkotnak, amelyen a felszívódó anyagoknak keresztül kell haladni ahhoz, hogy bekerüljenek az epithel sejtbe.

5.1.1. ábra - A bélboholy vázlatos szerkezete (Ruckebush és mtsai 1991 nyomán) 1. vérkapilláris, 2. nyirokkapilláris (centrális nyirokér), 3. arteriola, 4. venula, 5. kehelysejt, 6. epithel sejt (enterocyta), 7. nyirokvezeték, 8. véna, 9. artéria

kepek/5-1-1_G-allatok.png


5.1.2. ábra - Bélhámsejt (kukoricaolaj felszívódása közben) 1. mikroboholyszegély, 2. membránnal körülvett lipidcseppek, 3. mitokondriumok, 4. Golgi-készülék, 5. sejtmag, 6. intracellularis tér, 7. nyirokér

kepek/5-1-2_G-allatok.png


Az emésztőcsőben felszívódó anyagok két úton: vagy a nyirok-, vagy a vérkeringésen keresztül kerülhetnek (transzportálódhatnak) a szervezet más egységeibe. A vékonybél vér- és nyirokkeringése igen fejlett, ami előfeltétele ezen bélszakasz felszívódásban betöltött fontos szerepének. A nyálkahártya nyirokkapillárisai, beleértve a bélboholy nyirokereit is, a submucosa nagyobb nyirokereibe torkollnak. Ezekben az erekben lévő nyirok a későbbiekben a bélfodri nyirokcsomók gazdag nyirokerein keresztül a főnyirokér kezdeti, tágult szakaszába (cisterna chyli) ömlik. A főnyirokér a mellvezetéken keresztül, a bélcsőből felszívódott tápanyagokat a szív előtt, az elülső üresvénán keresztül a vénás keringésbe juttatja. A bélcsatornából való felszívódást követően, a nyirokkeringésen keresztül szállítódnak, főként a fehérjék lebomlási termékei, az aminosavak. Intakt proteinek, elsősorban az immunglobulinok az élet első 24 órájában. A nyirokkal szállítódnak továbbá a lipoproteinek, elsősorban a kilomikronok, amelyek a zsíremésztés termékeinek (monogliceridek, hosszú szénláncú zsírsavak, lizofoszfolipidek, koleszterin és más zsíroldható anyagok) felszívódását követően képződnek a bélepithel sejtekben.

A bél nyálkahártyájában lévő kapillárisok, beleértve a bélbolyhokét is, nagyobb vénákat alkotva a bélfodri vénán keresztül a v. portaeba ömlenek. Ez utóbbi ér a felszívódott anyagokat a májba juttatja, ahol a portalis vér keveredik a májartérián keresztül ide szállított artériás vérrel. A májból a májvéna vezeti el az artériás és a portalis vért, amely a hátulsó üresvénába torkollik. A bélben való felszívódást követően az előzőekben vázolt vénás úton főként a víz, a szervetlen sók, a rövid szénláncú zsírsavak, a glükóz, az aminosavak és a glicerin szállítódnak. A gyors vérkeringés (kb. 600-szor gyorsabb, mint a nyirokkeringés) e vízoldható, kis molekulájú vegyületek hatékony felszívódását teszi lehetővé.

Felszívódás a kérődzők előgyomraiból

A bendő nyálkahártyájának hámrétege – bár a felső pár sejtsora elszarusodik – vérerekben gazdag (5.1.3. ábra) és hézagok találhatók a sejtek között. Ezek a jellemvonások lehetőséget adnak arra, hogy tápanyagok és más vegyületek széles skálája transzportálódjon a bendőből a vérbe vagy a vér felől a bendőbe. A három előgyomorban az emészthető szerves anyagnak mintegy 60–70%-a tűnik el (szívódik fel).

5.1.3. ábra - A bendőpapilla vérellátása 1. a papilla csúcsa, 2. hám, 3. hámlécek, 4. belső izomréteg, 5. külső izomréteg, 6. savóshártya, 7. bendőartéria, 8. bendővéna, 9. a hám alatti vérérfonat, 10. a papilla artériái és vénái, 11. kapillárishálózat

kepek/5-1-3_G-allatok.png


A rövid szénláncú zsírsavak (short chain fatty acids; SCFA) koncentrációja a bendőfolyadékban tág határértékek között változik. Az összes rövid szénláncú zsírsav mennyisége átlagos körülmények között 60–120 mmol/l értékeket tesz ki. Felszívódásuk főként disszociálatlan savas formában történik. Ennek megfelelően a bendőfolyadék pH-értékének csökkenésével az SCFA felszívódása fokozódik. Ez a mechanizmus jelentősen hozzájárul ahhoz, hogy a bendő kémhatása az illó zsírsavak intenzív produkciója esetén sem tolódik el extrém mértékben savas irányba. A bendőfolyadék és a portalis vér illó zsírsavainak moláris aránya eltér egymástól (5.1.1. táblázat). Ez csak úgy lehetséges, hogy az eltérő rövid szénláncú zsírsavak felszívódásuk közben, a bendő nyálkahártyájában különböző mértékben metabolizálódnak. A metabolizáció mértékének sorrendje a következő: vajsav→propionsav→ecetsav. A tejsav koncentrációja a bendőben normális körülmények között kicsi.

5.1.1. táblázat - A főbb rövid szénláncú (illó) zsírsavak moláris megoszlása (%) a bendőfolyadékban és a portalis vérben (Husvéth és Gaál 1988)

Zsírsav

Bendőfolyadék

Portalis vér

Ecetsav

65–70

80–85

Propionsav

17–20

10–12

Vajsav

10–15

4–5


A könnyen hidrolizálódó szénhidrátokat tartalmazó takarmányok, főleg viasz- vagy tejes érésben lévő gabonamagvak vagy a cukorrépa, a répaszelet, a melasz egyszerre nagy adagban való etetése a bendőfolyadék tejsavtartalmának jelentős növekedését eredményezi. A tejsav bendőbeni koncentrációjának növekedése azzal járhat, hogy tejsav kerülhet a nagyvérkör vérébe is. Ezt az állapotot tejsavacidózisnak (lactacidaemia) nevezzük. A portalis vér tejsavtartalmának forrása főleg a bendőfolyadékból felszívódó, kisebb mértékben az epithel sejtek propionsav-metabolizmusának következményeként keletkező tejsav lehet. A tejsav mind neutrális, mind savas oldatokból felszívódhat, de a felszívódás sebessége azonos koncentráció esetében csak mintegy tizede az SCFA felszívódási sebességének. Ugyanúgy, mint a rövid szénláncú zsírsavak esetében, a tejsav felszívódása savas körülmények között intenzívebb, mint a neutrális bendőfolyadékból.

Az ammónia felszívódása. A bendő ammóniakoncentrációja nagymértékben függ az elfogyasztott takarmány mennyiségétől és minőségétől, átlagosan 1–60 mmol/l értékek között változik. Az ammónia sokkal gyorsabban felszívódik a bendőből, mint az ammóniumion. A karbamid, ami kérődzők mesterséges nitrogénforrásaként használatos, a bendőben gyorsan hidrolizálódik ammóniára és szén-dioxidra. Ammóniamérgezés jöhet létre túlzott mennyiségű karbamid vagy gyorsan fermentálodó fehérje etetését követően, aminek következtében az ammónia mennyisége a bendőfolyadékban jelentősen nő, és a bendőből a portalis vérbe, súlyos esetben pedig a nagyvérkörbe jut. A mérgezést végső soron az agyvelő működésének károsodása okozza. Juhokkal végzett ammóniamérgezési kísérletek azt mutatják, hogy a mérgezés jelei csak akkor mutatkoznak, ha a bendőfolyadék pH-értéke 7,3 fölé emelkedik. A bendő nagy ammóniakoncentrációját a kérődzők viszonylag jól tolerálják, feltéve, ha a pH 7,0 alatt marad. Ezt a pH-t a szénhidrátok bontásából származó rövid szénláncú zsírsavak biztosítják.

A szénhidrátok felszívódása és anyagcseréje

A szénhidrátokat az erre alkalmas enzimek a bél üregében, továbbá a vékonybél mucosa sejtjeinek külső felületén végső fokon monoszacharidokká bontják. A vékonybélből a különböző monoszacharidok eltérő mértékben szívódnak fel. A legtöbb állatfajban a galaktóz gyorsabban szívódik fel, mint a glükóz, az utóbbinál viszont a fruktóz felszívódása sokkal lassabb. A mannóz, xilóz és arabinóz felszívódása igen csekély mértékű. A glükóz felszívódása a csirke vékonybeléből, egységnyi testtömegre számolva, mintegy kétszerese a patkányénak és a sertésének, négyszerese viszont a kutyáénak. A glükózfelszívódás aktív transzport segítségével, energiafelhasználással megy végbe. A mai ismereteink szerint a monoszacharidok a koncentrációgrádiens ellenében olyan karrieranyagok segítségével kerülnek a sejthártyán át, amelyek a cukrokkal együtt a Na+-t egyidejűleg szállítják.

A felszívódott monoszacharidok nagy része a felszívódásukat követően a bél nyálkahártyájában glükózzá konvertálódnak, majd az a portalis keringésen keresztül a májba jut, ahol annak jelentős részéből glikogén képződik. A többi az általános keringés közvetítésével az egyéb szövetekbe, főleg az izomba jut, ahol egy részük ugyancsak glikogén formájában raktározódik, más részük a szövetműködéshez használódik fel. A vér és más szöveti folyadékok karakterisztikus szénhidrátja a glükóz. Esetenként kismennyiségű galaktóz és fruktóz is megjelenhet a szöveti folyadékokban (fruktóz főleg a magzati keringésben), mielőtt azokat a bél nyálkahártyája vagy a máj glükózzá konvertálja.

A szervezet sejtjei a vérből glükózt vesznek fel, azt energiaforrásul használják, adenozin trifoszfát (ATP) szintézisén keresztül. A különböző szövetek függése a vérbe cirkuláló glükóztól azonban eltérő. A vörösvérsejtek és az agyvelő kritikus mértékben függnek a vérglükóztól. Az agy ugyanakkor bizonyos körülmények között, mint amilyenek az éhező állatokban megfigyelhetők, ketonanyagot is képes oxidálni ATP-nyerés céljából. A vázizmok jelentős mennyiségű energiát tudnak nyerni a ketonanyagokból és a zsírsavakból is, ezért kevésbé függenek a vérglükóztól. Az egyes háziállatfajok vérének glükózkoncentrációja posztabszorptív körülmények között is jelentősen eltér egymástól (5.1.2.táblázat). A vér glükóztartalma adott állatfajon belül is bizonyos változatosságot mutat. A változás mértéke elsősorban a takarmányfelvétel óta eltelt időtől, annak szénhidráttartalmától és a glükózraktárok állapotától függ.

5.1.2. táblázat - Néhány állatfaj vérének glükózkoncentrációja (mmo/l; Swenson 1984)

Állatfaj

Vérglükóz

3,3–6,0

Szarvasmarha

2,2–4,4

borjú

4,4–6,6

Birka

2,2–4,4

bárány

4,4–6,6

Kecske

2,2–4,1

gida

4,4–6,6

Sertés

4,4–6,6

Kutya

3,8–6,6

Tyúk

7,2–14,8


A felnőtt kérődzők vérében a glükózkoncentráció lényegesen alacsonyabb, mint a nem kérődző fajokban. Ennek oka az, hogy a felnőtt kérődzőben a bendőben képződő rövid szénláncú zsírsavak alkotják a fő energiaforrást. Az újszülött kérődző vérében ugyanakkor a glükóz hasonló szinten van, mint a monogastricus háziállatokban. Ezek az értékek azonban az élet első pár hetében gyorsan, majd, azt követően féléves korig lassan csökkennek, mikor is elérik a felnőtt kérődzőre jellemzőket.

A vér glükózkoncentrációjának stabilitását jól szabályozott mechanizmus tartja fenn,amelyben fő szerepet játszik a máj és néhány hormon, mint az inzulin, a glükagon, az adrenalin és a glükokortikoidok (e hormonok hatását részletesebben lásd a 4.3. fejezetben).

A glükóz szerepe az anyagcserében

A szervezetbe került glükóz, akár a bélcsőből szívódott fel, akár a glükoneogenezis útján keletkezett, a sejtekben katabolitikus folyamatokon megy keresztül, hogy energiát, illetve különböző metabolitokat állítson elő a vegyületek szintéziséhez. A glükózmetabolizmus első fázisa a glikolízis vagy Embden– Meyerhof-féle fermentáció. Ezen folyamatban anaerob viszonyok között a glükóz laktátra bomlik, miközben 1 mol glükózból nettó 2mol ATP keletkezik. Aerob viszonyok között, a redukált NADPH+H+ oxidatív foszforiláción keresztül oxidálódhat, miközben 3 mol ATP és piruvát keletkezhet. A piruvát ezt követően belép a trikarboxilsav (TCA) ciklusba (Krebs–Szentgyörgyi-ciklus), és szén-dioxidra, illetve vízre oxidálódik, mialatt 15 mol ATP jön létre.

Erős fizikai munka esetén az izomsejtekben a laktát gyorsabban termelődik, mint ahogy a mitokondriumokban piruváton keresztül hasznosul. A feleslegesen keletkező laktát bediffundál a vérérkapillárisokba, és a májba jut, ahol ATP-felhasználás mellett a glükoneogenezis egyik alapvegyületeként szolgál. Ezen utóbbi folyamatok összességét Cori-körnek nevezzük (5.1.4. ábra). A glükózmetabolizmus másik útja a pentóz–foszfát ciklus. Ez utóbbi a NADPH előállítása szempontjából fontos; ugyanis a NADPH a zsírszövetben, a tejmirigyben és a májban folyó zsírszintézis lényeges kelléke.

5.1.4. ábra - Glükózképzés az izmokból származó laktátból

kepek/5-1-4_G-allatok.png


A szénhidrátok raktározása, glikogenezis

A glükóz ismétlődő egység az „állati keményítő”, másképpen a glikogén szintézise során, ami a szénhidrátok fő raktározási formája a szervezetben. A glükózból való glikogénképzést glikogenezisnek, míg a glikogén lebontásának folyamatát glikogenolízisnek nevezzük. A glikogén mennyisége növekedhet, ha a glükózfelvétel fokozódik, ugyanakkor csökkenhet, ha a glikogenolitikus folyamatok kerülnek előtérbe. A glikogénraktározás két legfontosabb szerve a máj és a vázizomzat. A glikogén koncentáricója a májban nagyobb, mint az izomban, ennek ellenére a vázizomban jóval több glikogén raktározódik, mivel össztömege jelentősen nagyobb.

A raktározott glikogén egyrészt a vér glükózszintjének szabályozásában játszik szerepet a májban, másrészt glükózraktárt képez az izomműködéshez. A májban folyó glikogénraktározás szabályozásában elsősorban az inzulin, a glükagon és az adrenalin vesz részt. Míg az inzulin a glikogenezist serkenti, s ezen keresztül csökkenti a vér glükózkoncentrációját (hypoglykaemiás hatás), addig a glükagon és az adrenalin a glikogenolízist támogatja, s így növeli a vér glükózszintjét (hyperglykaemiás hatás).

A glükoneogenezis és jelentősége az anyagcserében

Mivel a glükóz központi szerepet játszik az állatok energia-metabolizmusában, a szervezetben különböző mechanizmusok működnek annak érdekében, hogy az extracellularis folyadékban a glükóz koncentrációja megfelelő határértékek között maradjon. Azokat az enzimatikus folyamatokat, amelyek során a szervezetben nem glükóz természetű anyagokból glükóz szintetizálódik, glükoneogenezisnek nevezzük. Kérődzők esetében ennek jelentőségét még az is kiemeli, hogy a vékonybelükből jelentősebb mennyiségű glükóz nem szívódik fel, mivel az előgyomrokban a szénhidrátokból rövid szénláncú zsírsavak képződnek a mikrobiális fermentáció során.

Kiinduló forrásként háromféle vegyületcsoport áll rendelkezésre a glükoneogenezishez: a szénhidrátok egyes metabolitjai, a glükogenetikus aminosavak és a páratlan szénatomszámú zsírsavak. Valamennyi állatfaj felhasználhatja a glükózszintézishez azokat a szerves savakat, amelyek a glükózanyagcsere során közti metabolitként szerepelnek. Ezek közül a laktát, a piruvát és az oxálacetát alegnagyobb jelentőségűek. A glükogenetikus aminosavak oxidatív dezaminálását követően keletkező alfa-ketosavak ugyancsak bekapcsolódhatnak a szénhidrát-anyagcserébe, és belőlük is glükóz szintetizálódhat (lásd: Az aminosavak felszívódása és anyagcseréje című részben). Főleg az alanin és a glutamát szerepét lehet ebben a folyamatban kiemelni. A glükoneogenetikus anyagok harmadik csoportját a páratlan szénatomszámú zsírsavak képezik, amelyek az anyagcserében páratlan szénatomszámú acetil-KoA derivátumokká alakulhatnak. Ezen anyagok közül legnagyobb jelentőséggel a propionátot kell kiemelni,ami a kérődzőkben fontos glükoneogenetikus forrásnak számít.

A glükózmetabolizmus jellegzetességei kérődzőkben

A kérődzők előgyomraiban a felvett takarmány szénhidrátjainak fermentációja túlhalad a glükózon, és rövid szénláncú zsírsavak (SCFA) keletkeznek. Néhány takarmányalkotóból, amely ellenáll a mikrobás fermentációnak, mint például a kukorica egy része, bizonyos mennyiségű glükóz hasznosulhat. A kérődzők glükózszükségletük nagy részét tehát a glükoneogenezisen keresztül elégítik ki. A glükogenezis főbb prekurzorait kérődzőkben, ahogy azt az előzőekben láttuk, a takarmányok fermentációjából származó propionát, illetve a szervezet anyagcsere-folyamataiban keletkező glükogenetikus termékek, így a laktát, a glicerin és az aminosavak dezaminálása során képződő alfa-ketonsavak alkotják. A felnőtt kérődzőkben elsősorban a máj és némileg a vese alkalmazkodott a glükoneogenezishez. Ha a glükoneogenezis gátolt, illetve a glükolízis mértéke növekszik, a vér glükózszintje csökken, ami gyakran együtt jár a ketonanyagok (acetecetsav, béta-hidroxivajsav, aceton) felszaporodásával (hypoglykaemiás ketosis). A májban végbemenő folyamatok jellege nagymértékben függ a zsírsavak béta-oxidációjából származó acetil-KoA, valamint a piruvát karboxilációjából származó oxálacetát produkciójának az arányától (az acetil-KoA oxálacetáthoz kapcsolódva lép be a TCA ciklusba).Ha kevesebb szénhidrát áll a szervezetben rendelkezésre vagy a szénhidrátok metabolizmusa gátolt, a ketonanyagok képződése (ketogenezis) meghaladja az extrahepaticus szövetek ketonfelhasználását. Ezt a kóros állapotot ketosisnak vagy acetonaemiának nevezzük. Az acetecetsav és a béta-hidroxivajsav felszaporodása metabolikus acidózist: ketonuriát és ketolactiát okoz. A ketonanyagoknak két fő forrása van kérődzőkben. Egyrészt a májsejtekben lévő mitokondriumok metabolikus termékeként jönnek létre, másrészt a rövid szénláncú zsírsavak felszívódása közben képződnek, ekkor a bendő epithelsejtjeiben a butirátból béta-hidroxivajsav keletkezik (5.1.5. ábra). A máj nem tudja tovább metabolizálni (oxidálni) a ketonanyagokat, miután a KoA levált. Más szövetek – mint például az agy, a váz-, a szívizomzat – az acetecetsavat képesek visszaalakítani acetil-KoA-vá, így a ketonanyagokat felhasználhatják energiaforrásként.

5.1.5. ábra - A ketonanyagok metabolizmusa kérődzőkben

kepek/5-1-5_G-allatok.png


Az éhezés vagy a cukorbetegség ketosishoz vezet, mivel a sejtben a metabolikus folyamatokhoz hiányzik a glükóz, ugyanakkor fokozódik a trigliceridek mobilizációja. A kérődzőkben egyaránt gyakori jelenség lehet a ketosis, juhban elsősorban a vemhesség, szarvasmarhában pedig a laktáció csúcsán. Az anyajuhoknak, főleg két vagy több magzat esetében, a vemhesség utolsó szakaszában nagy a glükózigényük. A glükoneogenetikus folyamatok sokszor nem képesek fedezni a szükségletet, ilyenkor súlyos hypoglykaemia fejlődhet ki. Ennek következtében a perifériás zsírraktárokból szabad zsírsavak szabadulnak ki a vérplazma felé, és a májba kerülve energiát szolgáltatnak az állatnak, ha a máj rendelkezik elegendő oxálacetáttal, amely a glikogénből származik. Ha nincs kellő mennyiségű oxálacetát, akkor ketonanyagok képződnek belőle, aminek során a vérplazma szabadzsírsav- (FFA-) koncentrációja nő, és ketonaemia alakul ki. Az éhezés vagy a rossz takarmányozási körülmények növelik a ketosis kialakulásának kockázatát, mivel azok a májban folyó glükoneogenezis csökkenését, illetve hypoglykaemiás krízist eredményeznek.

A nagy mennyiségű tejet termelő tehenekben előforduló „laktációs ketosis” hypoglykaemiával az FFA, az acetát és a ketonanyagok mennyiségének növekedésével párosul a vérplazmában. A primer ketosis metabolikus eredetű, általában a laktáció első hat hete alatt fordul elő, amikor a tejtermelés metabolikus igénye (elsősorban energia és glükóz) és annak teljesülése között jelentős és tartós egyenlőtlenség áll fenn, vagyis a fokozott termelés miatt energiahiány alakul ki. Másodlagos ketosisról beszélünk, ha a ketonanyagok felszaporodását valamilyen elsődleges kóros tényező, vagyis betegség okozza, ami a szervezetben energiahiányt vált ki.

A zsírok felszívódása és anyagcseréje

A szervezetben lévő zsírok (lipidek) kémiai összetétele igen változatos; közös sajátosságuk az a triviális fizikai tulajdonságuk, hogy vízben kevésbé vagy egyáltalán nem, apoláros szerves oldószerekben ugyanakkor jól oldódnak. A lipidek többirányú és fontos szerepet töltenek be az állati szervezetben. Könnyen mobilizálható formában energiát raktároznak, fontos strukturális alkotói a sejtmembránoknak, elősegítik a zsírban oldódó biológiailag aktív anyagok (pl. vitaminok) felszívódását és metabolizmusát, prekurzort biztosítanak a szteránvázas vegyületek szintéziséhez, és egyéb strukturális egységeket adnak további anyagok felépítéséhez.

A zsíremésztés termékeinek felszívódása a vékonybélben

Ahogy azt a korábbiakban (3.1. fejezet) láttuk, a zsíremésztés termékeit a monogliceridek és a zsírsavak alkotják. Ezek a termékek az epés- és az éhbélben a konjugált epesavakkal micellákat képeznek (5.1.6. ábra). Atakarmányból származó zsírok nagy része ebben a formában kerül a vékonybél epithel sejtjeibe. A micellában lévő monogliceridek és a zsírsavak a jejunumból szívódnak fel, míg az epesavas sók tovább haladnak az ileum felé, és tovább segítik a zsíremésztési folyamatokat. Az epesavas sók végül a terminális ileumból felszívódnak, majd a portalis keringésen keresztül visszajutnak a májba, kiválasztódnak az epébe, és ezzel visszakerülnek ismételten a vékonybélbe (enterohepaticus körfolyamat).

5.1.6. ábra - A micellaképződés, valamint a zsírok és az epesavak felszívódása a vékonybélben:

kepek/5-1-6_G-allatok.png


, konjugált epesavas sók;

, nem konjugált epesavas sók;

, zsírsavak;

, szabad glicerin (Johnson és Davenport 1971)

A bélhámsejt belsejében a takarmányból felszívódott zsírok apró, membránok által körülzárt cseppecskék formájában vannak jelen (5.1.2. ábra), amelyek a lipideket az endoplazmatikus reticulumon keresztül a sejt béllumen felé irányuló csúcsa felől a másik oldalra, a vér felé szállítják. A felszívódást követően a hosszú szénláncú zsírsavak KoA-tiolészterekké alakulnak, amelyek a monoglicerideket trigliceridekké acilálják (trigliceridreszintézis). A trigliceridek fehérjékkel, foszfolipidekkel és koleszterinészterekkel kilomikronokat hoznak létre. Ezek a túlnyomó többségében triglicerideket tartalmazó részecskék a nyirokerekbe kerülnek, majd a mellvezetéken jutnak a szisztémás vérkeringésbe. Mivel a madarakban a nyirokkeringés kezdetleges, a bélbolyhokban nyirokér nincs, így a felszívódott zsíremésztési termékek a portalis keringésen keresztül a májba kerülnek első állomásként. Meg kell említeni, hogy a trigliceridek a bélcsőből partikuláris formában (kis cseppek formájában) is bekerülhetnek a szervezetbe. Ha a bélcsőben a zsíremulzió 1 µm átmérő alatti egységeket hoz létre, ezeket a bélhámsejtek pinocytosissal képesek felvenni. A zsírfelszívódás ezen primitív formájának a jelentősége azonban csekély.

A zsírok transzportja és hasznosulása

A monogastricus állatokban a felszívódott trigliceridek nagy része kilomikronként jut a vérkeringésbe. Ezek gömb alakú, 180–270 nm méretű egységek, amelyek elég nagyok ahhoz, hogy szórják a fényt, így zavarossá teszik a vérplazmát a felszívódás intenzív szakaszában (lipaemia). A vérben ezek a bél eredetű vagy primer részecskék kapcsolatba kerülhetnek más plazma-lipoproteinekkel, és valamivel kisebb, másodlagos részecskéket alkothatnak. A lipiproteinek méretét és alkotóik főbb arányát az 5.1.7. ábra szemlélteti. A májban a kapillárisok falát alkotó endothel sejtek között viszonylag nagy hézagok találhatók (ablakos kapillárisok), ennek eredményeként az olyan nagy részecskék, mint a kilomikronok is közvetlenül kapcsolatba kerülhetnek a parenchymasejtek felületével. Itt a kilomikron trigliceridjei glicerinre és zsírsavakra hidrolizálnak, és ilyen formában bejutnak a sejtekbe. A zsírsavak bekerülnek a májsejt szabad zsírsav (FFA) pooljába (készletébe), és ott keverednek azokkal a zsírsavakkal, amelyek in situ szénhidrátokból szintetizálódnak vagy a zsírszövetekből, mint FFA mobilizálódnak és szállítódnak a májba (5.1.8. ábra). A zsírsavak ezt követően oxidálódhatnak energianyerés céljából vagy észterifikálódhatnak, és koleszterinésztereket (CE), foszfolipideket (PL) vagy triglicerideket (TG) hoznak létre, amelyek lipoproteint alkotva elhagyják a májat. Ez utóbbi lipoprotein viszonylag nagyméretű (30–80 nm), nagyon kis sűrűségű (VLDL; very-low-density lipoprotein), trigliceridben gazdag részecske, a takarmányból származó és az endogén úton szintetizált trigliceridek közös szállítóegysége a zsírszövet, illetve az izmok felé.

5.1.7. ábra - A lipoproteinek típusai Az osztályozás alapját a relatív méret, valamint a fehérje- (külső, fekete réteg) és a lipidtartalom (középső zóna) aránya képezi C – koleszterin, FA – zsírsav, PL – foszfolipid, VLDL – nagyon kis sűrűségű lipoprotein, LDL – kis sűrűségű lipoprotein, HDL – nagy sűrűségű lipoprotein

kepek/5-1-7_G-allatok.png


5.1.8. ábra - A triglicerid zsírsavak felszívódást követő transzportjának és hasznosulásának vázlata (Johnson és Davenport 1971 nyomán) TG – trigliceridek, FA – zsírsavak, PL – foszfolipidek, 1° – elsődleges, 2° – másodlagos LDL – kis sűrűségű lipoprotein

kepek/5-1-8_G-allatok.png


Energiaegyensúly esetén a májat megkerülő kilomikronok vagy a májban keletkezett VLDL-ek a zsírraktárakba kerülnek. Ha az energiafelvétel nem fedezi a szükségletet, a váz- és a szívizomzat lesz a fő felhasználó. A lipidek felhasználásának helyét végső soron az dönti el, hogy a kilomikron- vagy a VLDL-alkotók milyen arányban tudnak átjutni a zsírszövet vagy az izomszövet kapillárisainak falán. Ezekben a szövetekben ugyanis más állapotok vannak, mint a májban, ahol a kapilláris szerkezete lehetőséget ad arra, hogy a makromolekulák egészen a sejthártyáig jussanak. Nincs bizonyíték arra, hogy a kilomikronok vagy a VLDL-ek közvetlenül átléphetnének a zsírszövet vagy az izomszövet kapillárisainak falán. Ezért kiegészítő mechanizmusra van szükség ahhoz, hogy a trigliceridek bekerülhessenek az extrahepaticus szövetekbe. A kilomikron és a VLDL trigliceridjeinek gyors transzfere feltételezhetően egy lipoproteinlipáz által katalizált mechanizmust foglal magában.Ez utóbbi enzim a zsírszövetben, valamint az izomszövetben képződik, és a triglicerideket a kapillárisok felületéhez közel glicerinre és zsírsavakra hidrolizálja. Ennek eredményeként a részecskenagyság jelentősen csökken, és meggyorsul a lipoproteinek átjutása a kapillárosokon keresztül a sejtek felületéhez, ahol a hidrolízis befejeződik. Ezt követően a zsírsavak bekerülnek a sejtekbe. A lipoproteinlipáz aktivitásának mértéke az izom-, illetve a zsírszövetben a tápláltsági állapottól, illetve a takarmány összetételétől függ, és meghatározza azt, hogy a lipoproteinek által szállított trigliceridek a szervezet igénye szerint melyik szövetben használódjanak fel. Energiaegyensúly esetén, amikor a lipoproteinekben szállított zsírsavakra energiaforrásként nincs szükség, mert pl. az izomszövet az energiát glükózból vagy más glükogenetikus termékből nyeri, a lipoproteinlipáz a zsírszövetben aktív;az aktivitást az inzulin stimulálja. Éhezés alkalmával viszont csökken a lipoproteinlipáz aktivitása a zsírszövetben, ugyanakkor fokozódik az izomszövetben, ami ilyen esetben nagymértékben függ energianyerés céljából a lipidektől. A lipoproteinlipáz hatására leszakadó fehérje részek (pl. a kilomikronok és a VLDL fehérjéi) tovább szállítódnak, főként a máj felé, ahol más szállítóegységek (pl. LDL) alakulhatnak ki belőlük.

Zsírszintézis (lipogenezis) az állati szervezetben

A zsírsavak szintézise két általános rendszerben, a citoplazmában és a mitokondriumokban megy végbe. A citoplazmatikus rendszer palmitinsavat (C16:0) épít fel, amikor a kiinduló vegyület acetil-KoA. A szintézis során, amelyhez NADP+, ATP, CO2, és Mn++ jelenlétére van szükség, az acetil-KoA malonil-KoA-vá alakul. A szintézis ezen útja a májban, a vesékben, a zsírszövetben, a tejmirigyben, a tüdőben és az agyban aktív. A másik úton, a mitokondriális rendszerben a zsírsavak két szénatomos meghosszabbodása megy végbe, acetil-KoA felhasználásával. A szintézis rendszerint a citoplazmatikus rendszerben szintetizálódott 16 szénatomos palmitinsavból indul ki, és ATP felhasználásával 18, 20, 22, illetve 24 szénatomos telített zsírsavakat hoz létre. Telítetlen kötésű zsírsavak a májban ugyancsak képződhetnek a megfelelő szénatomszámú telített zsírsavak dehidrogenálásán keresztül. A terminális szénatomtól számított 3-as és 6-os szénatomhoz kapcsolódóan a magasabb rendű szervezetek telítetlen kötéseket nem tudnak létrehozni. Az ilyen formában telítetlen zsírsavakat ezért esszenciális zsírsavaknak nevezzük. Ezek a zsírsavak a C-láncban egynél több telítetlen kötést tartalmaznak (PUFA, többszörösen telítetlen zsírsavak). Attól függően, hogy az első kettős kötés melyik pozícióban található, n-3 (Ω-3) vagy n-6 (Ω-6) esszenciáliszsírsav-sorozatot különböztetünk meg.

A zsírsavak észterifikációja adekvát mennyiségű alfa-glicerinfoszfátot igényel. Ez utóbbi szintéziséhez kiinduló vegyületként a glikolízisből származó dihidroxi-acetonfoszfát szolgál. Mivel a zsírsejtekben alig mutatható ki glicerinkináz-aktivitás (ez utóbbi enzim a glicerinből való alfa-glicerinfoszfát szintézisét katalizálja), e sejtek triglicerid- (TG-) szintézise erősen függ a glikolízistől. A zsírszövet a TG előállításához a vérben kilomikronok és lipoproteinek formájában cirkuláló, valamint a zsírsejtekben szintetizált zsírsavakat egyaránt képes felhasználni. Így a bélcsőből felszívódó és a májban szintetizálódott zsírok befolyásolják a zsírszövetben raktározott zsírok zsírsav-összetételét. A zsírsejtek nem képesek a májéhoz hasonló lipoproteinszintézisre, azok a TG-t a sejt belsejében zsírcseppek formájában tárolják.

A lipidek jelentős vegyülete a koleszterin, amely a májban vagy más szövetekben de novo (alapelemeiből teljesen új vegyületként) szintetizálódik, illetve a bélcsőben a takarmányból szívódik fel. A sejtek plazmájában a koleszterin hosszú szénláncú (16-nál általában több C-atomot tartalmazó) zsírsavval észterifikálódik. A koleszterinészterek a májból a perifériás szövetek felé az LDL (kis sűrűségű lipoprotein) egységeken keresztül szállítódnak. Ott a koleszterin beléphet a sejtek plazmamembránjaiba. A HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek) ugyanakkor a koleszterint a szövetek felől a májba szállítják, ahol az felhasználódik az epesavas sók szintézisére és kiválasztódik az epében.

A színe és funkciója alapján kétféle zsírszövetet szokás megkülönböztetni. A fehér zsírszövet sejtjei kevés citoplazmatikus fehérjét és mitokondriumot tartalmaznak. A barna zsírszövet sejtjei citoplazmatikus fehérjében és mitokondriumokban gazdagok, ezért a szövet barna színt vesz fel. A barna zsírszövet létfontosságú az újszülöttekben és a hibernációs képességgel bíró állatokban, ugyanis úgy működik, mint egy védelmet nyújtó termogén (hőfejlesztő) rendszer az újszülöttek létfontosságú szervei körül, illetve hőgenerációs rendszert alkot a hibernált állapotban lévő állatokban. A malacban és a madarak kicsinyeiben barna zsírszövet nincs, ez egyik oka lehet annak, hogy ezen állatok a születést vagy a kelést követően nehezen viselik a hideg környezetet.

A szabad zsírsavak (FFA) mobilizációja

Az adiposus szövetekben tárolt trigliceridek mobilizációja akkor kerül előtérbe, amikor a szénhidrátellátás nem fedezi a szervezet energiaigényét. Ilyenkor a raktározott trigliceridek szabad zsírsavakra és glicerinre bomlanak le (lipolízis). Ezután a szabad zsírsavak kiáramlanak a keringésbe, és felhasználási helyükre szállítódnak. Ez utóbbi folyamatot lipid-, illetve zsírsav-mobilizációnak nevezzük. Azok a vészhelyzetek, amelyek aktiválják a sympathoadrenalis rendszert, ugyancsak lipolízishez vezetnek. A lípolízis, illetve az FFA zsírszövetből való kiszabadulásának kulcsát egy ún. hormonszenzitív lipáz adja. A szabad zsírsavak a vérplazma albumin frakciójával komplexet képeznek, és így szállítódnak a máj, illetve más szervek felé. A katecholaminok (adrenalin, nóradrenalin) fokozzák a cAMP-képződést, így aktiválják a lipolízist. A glükagon, az ACTH és az STH hormonok az előzőkhöz hasonló hatásúak. Ezzel szemben az inzulin csökkenti a cAMP képződését, és ezzel gátolja a lipolízist; inzulin hiányában jelentősen fokozódik az FFA mobilizációja a zsírraktárakból. Ha a szénhidrátellátás megfelelő ahhoz, hogy a szervezet energiaigényét kielégítse, a trigliceridek energiaforrásként való hasznosulása háttérbe szorul. A szénhidrát-hasznosulás a zsírokkal szemben tehát előnyben részesül; ezt a jelenséget a szénhidrátok zsírkímélő hatásának nevezzük.

A májelzsírosodás

A máj parenchymasejtjeiben a fiziológiást meghaladó zsírfelhalmozódás gyakori következménye lehet különböző állapotoknak és betegségeknek. A májelzsírosodás (májlipidosis) akkor fordul elő, amikor a májsejteken belül a trigliceridek akkumulációja meghaladja azok metabolikus lebontását és lipoproteinek formájában való kiszabadulásukat a szervből. Noha a májelzsírosodás patogeneziséhez számos faktor járulhat hozzá, a májsejtekben felszaporodó lipidek döntő hányadát a trigliceridek képezik. Az anyagforgalmi eredetű májelzsírosodás a gyakorlatban a szükséglethez viszonyított szűkösebb energiaellátás esetén súlyosbodik, így tehenekben a laktáció csúcsán (5.1.9. ábra), juhokban pedig a vemhesség utolsó harmadában, amikor fokozódik a zsírmobilizáció a zsírszövetekből a májba. Tejelő tehenek súlyos energiahiányának leggyakoribb oka, hogy a szárazon állás után elhízott állatok takarmányfelvétele az ellés után korlátozott, vagy azok étvágyát más betegségek rontják, illetve takarmányozási hibák állnak fenn. Egyébként minden állat éhezésének következtében májelzsírosodás (a máj zsíros infiltrációja) jöhet létre. Májelzsírosodást az állatokban hepatotoxikus anyagok adagolásával vagy kényszerített túltáplálással is ki lehet váltani. Többek közt májelzsírosodást okoznak a széntetraklorid, a foszfor, az etilénszulfonsav és a puromicin. A lipotrop anyagok hiánya (kolin-, metioninhiány) ugyancsak a máj túlzott elzsírosodását okozzák. Lipotropok hiányában a májból való zsírelszállítás „járműveinek”, a lipoproteinek szintézise gátolt. A hízott libamáj előállításakor alkalmazott kényszeretetéses technológia (tömés) a szénhidrátok túladagolása folytán ugyancsak májelzsírosodást idéz elő. A hízott libamáj így tehát a szénhidrát-túladagolással kiváltott májelzsírosodás eredménye.

5.1.9. ábra - A máj összes lipid- (TL-)tartalmának alakulása holstein-fríz tehenekben, eltérő termelési színvonalon (Husvéth, Elek és Gaál 2003)

kepek/5-1-9_G-allatok.png


A nitrogéntartalmú anyagok felszívódása és anyagcseréje

A szervezetben megtalálható nitrogéntartalmú anyagok két legfontosabb csoportját a fehérjék, valamint a nukleotidok és ezek anyagcsere-származékai képezik. A fehérjék a szervezetben a legnagyobb mennyiségben előforduló szerves vegyületek, a test szárazanyag-tartalmának közel 75%-át alkotják. A vázfehérjék, a kontraktilis fehérjék, a hemo- és a mioglobin, a nukleoproteinek, az enzimek, valamint a kémiai szabályozásban részt vevő peptidek és fehérjék csak néhányat jelentenek a szervezetben megtalálható fehérjék széles skáláján belül. A fehérjék metabolizmusának fontosságát még az is kiemeli, hogy az élelmiszer-termelő állatok esetében a termék-előállítás nagy része a fehérjedepozícióhoz kötődik.

Az aminosavak felszívódása és anyagcseréje

A vékonybélben való fehérjeemésztéskor oligo- és dipeptidek keletkeznek, amelyeket a bélhám felületén lévő kefeszegély glycocalixának enzimjei, az oligo-, és a dipeptidázok aminosavakra bontanak le. Az aminosavak felszívódásának helye az éhbél distalis és a csípőbél proximalis szakasza. A felszívás a mucosasejt apicalis membránján át aktív transzporttal történik, azaz energiát és karrieranyagot igényel. A karrier ez esetben azonos a nátriuméval, ezért az aminosavak felszívódása Na-függő. Azegyes aminosavak kémiai természetük alapján nem egyforma sebességgel szívódnak fel. Az L-állású aminosavak 2–6-szor gyorsabban szívódnak fel, mint a D-konfigurációjúak, mivel azok transzportja passzív diffúzió. A karrierekért folyó versengés miatt a hasonló szerkezetű aminosavak gátolhatják egymás transzportját. Kompetíció folyik pl. az arginin és a lizin vagy a leucin és az izoleucin között. Ugyancsak az azonos karrier miatt a glükóz is akadálya lehet az aminosav felszívódásának, ezért intenzív glükózfelszívás alatt szünetel az aminosavak transzportja. A fehérjék lebomlási termékei közül a di- és a tripeptidek is fel tudnak szívódni. Ezek felszívódása gyorsabb, mint az aminosavaké, majd azok C peptidázok hatására aminosavakra bomlanak. Natív formában való fehérjefelszívódás csak a születés utáni néhány órában (24–48 óra) lehetséges, amelynek jelentősége kérődzőkben, lóban és sertésben a kolosztrummal felvett immunglobulinok felszívása, a passzív immunitás megteremtésének módja. A bélhámsejtek ekkor még „nyitottak”, azaz pinocytosisra képesek. Az íly módon felvett és sejtmembránnal körülvett fehérje reverz pinocytosissal hagyja el a sejtet a basalis membránon keresztül, és a nyirokkeringésbe kerül. A bélhámsejtek „záródásuk” (closure) után elveszítik fehérjefelszívó képességüket.

A felszívódott aminosavak többsége a portalis keringésen keresztül a májba jut, ahol sorsuk a következőképpen alakulhat: fehérje keletkezik belőlük vagy lebomlanak, azaz dezaminálódnak, transzaminálódnak vagy dekarboxileződnek. Az aminocsoportját vesztett nitrogénmentes szénlánc bekapcsolódhat a szénhidrát- vagy a zsíranyagforgalomba, vagy energianyerésre fordítódhat. Számos, a szervezet számára nélkülözhetetlen nitrogéntartalmú anyag (hormonok, ingerületátvivő anyagok, kreatinin stb.) szintézise is aminosavakból indul ki. Az aminosavak anyagforgalmának végterméke emlősökben a karbamid, madarakban a húgysav. Mindkét vegyület a vizelettel ürül a szervezetből. A vizelettel ammóniumion és főleg kóros körülmények közt szabad aminosav is távozhat. A fehérje és az aminosavak metabolizmusának útjait az 5.1.10. ábra szemlélteti.

5.1.10. ábra - A fehérje és az aminosavak metabolizmusa

kepek/5-1-10_G-allatok.png


A dezaminálás vagy transzaminálás során keletkező α-ketosav több úton is bekapcsolódhat akár a szénhidrát-, akár a zsíranyagforgalomba.A citrátkörbe belépő aminosavak oxidálódhatnak vagy pedig bekapcsolódva a glükoneogenezis folyamatába, szénhidrátot képeznek. Az aminosavak többsége (alanin, arginin, aszparaginsav, cisztin, glutaminsav, glicin, hisztidin, metionin, prolin, szerin, threonin, valin) glükogenetikus, azaz részt tud venni a cukorújraképzésben. Ezzel szemben a leucinból keletkező acetil-KoA a ketonanyagképzés kiinduló vegyülete, acetecetsav keletkezik belőle. Ezért a leucint ketogenetikus aminosavnak nevezzük. Az izoleucin, a fenilalanin, a lizin, a tirozin és a triptofán viszont az adott metabolikus állapotuktól függően akár keto- akár glükogenetikus jelleggel is hasznosulhatnak. Azok, amelyek metabolizálása acetil-KoA képződéséhez vezet, azaz ketogenetikusak, a zsírsavszintézishez is alapul szolgálhatnak. Ha a szervezet energiaellátása megfelelő, tehát energiaszükségletét szénhidrátokból és zsírokból fedezni tudja, az aminosavak lebontása csökken. Energiadeficitben azonban az aminosavak felhasználódnak a glükoneogenezis folyamatában a fiziológiás vércukorszint fenntartása érdekében.

Az ammónia méregtelenítése. Az oxidatív dezaminálás során erősen toxikus ammónia szabadul fel. Méregtelenítése a májban folyó karbamidciklusnak (urea-, ornitin-, Krebs-Henseleit-ciklus) köszönhető, amelynek során szén-dioxidból, ammóniából, valamint az aszparaginsav aminocsoportjából ATP felhasználásával karbamid keletkezik. A karbamidnak a szervezetben előforduló koncentrációjában biológiai hatása a vérplazma ozmózisos viszonyainak (ozmolalitás) fenntartásán kívül nincs, feleslege ép veseműködés esetén a vizelettel eltávozik. A reakció öszszesített egyenlete:

2 NH3 + CO2 + 3ATP + 2H2O → karbamid + 2ADP + AMP + 4 Pi

A madarak és a hüllők májából hiányzik a folyamat utolsó lépését katalizáló argináz,ezért nem tudnak karbamidot szintetizálni, a nitrogéntartalmú anyagok bomlásának végterméke a húgysav.

Az aminosavak transzaminálása során legtöbbször glutaminsav keletkezik, ami újabb ammóniát felvéve glutaminná alakul. Az ammónia tehát a glutaminhoz kötve szállítódik a vesébe, ahol glutamináz hatására leadja az ammóniát, ami ammóniumionként ürül a vizelettel. A nitrogénürítésnek ez tehát egy másik lehetősége, amelynek során acidózisos állapotban hidrogénionok is közömbösítődnek.

Az aminosavak szintézise

Vannak aminosavak, amelyeket a szervezet a megfelelő prekurzorokból, pl. α-ketosavakból elő tud állítani. Ezek a nélkülözhető vagy nem esszenciális aminosavak. Azokat azonban, amelyeket nem tud szintetizálni, pl. mert elágazó szénláncúak vagy aromásak, a takarmánnyal kell az állatnak felvennie; ezek a nélkülözhetetlen vagy esszenciális aminosavak.

Az aminosavaknak az említett besorolása nem általánosítható, a faj, a fajta, a kor, a biológiai állapot stb. okozhat eltéréseket. A leggyakoribb esszenciális aminosavak: az arginin, a hisztidin, az izoleucin, a leucin, a lizin, a metionin, a fenilalanilin, az izoleucin, a leucin és a valin. Baromfiban a húgysavszintézis megnöveli a glicin iránti igényt (lásd később), a szervezet nem tudja kellő mennyiségben előállítani, így számára ez is esszenciális. Kérődzők számára elvileg nincsen esszenciális aminosav, hiszen az előgyomruk mikroflórája valamennyi aminosavat képes szintetizálni, és ezek aztán a vékonybélemésztés során értékesülnek. Mégis, megnövekedett igény – pl. magas tejtermelés – esetén bizonyos aminosavak, így a metionin, lizin vagy threonin bevitele takarmánnyal vagy premixekkel indokolttá válhat.

A fehérjeszintézis

A szervezet fehérjetartalmának egy része állandó lebontásban és újraépülésben van, és ezek a folyamatok egészséges állatban dinamikus egyensúlyt mutatnak. A szénhidrátokhoz vagy zsírokhoz hasonlítható fehérje- vagy aminosav-raktározás nem folyik a szervezetben. Az ún. labilis fehérjetartalékot, ami a testfehérjekészlet 3–4%-ának felel meg, a máj-, a vese-, az izom-, valamint a plazmafehérjék képezik. Ennél lényegesen nagyobb, kb. 20% az a testfehérje-mennyiség, amely a szövetek, szervek életfolyamatainak fenntartásához felhasználható. A fehérjeszintézis zavartalan lefolyásához az összes szükséges aminosavnak kellő mennyiségben és egy időben jelen kell lennie. A szükséglethez képest legkisebb mennyiségben jelen levő aminosav a limitáló aminosav, ami megszabja az összes aminosav beépülésének mértékét. Az aminosavakat a vér szállítja a fehérjeszintézis helyére. A plazma szabadaminosav-tartalmának csak egy része takarmányeredetű, a többi a szöveti proteolízisből származik.

A fehérjeszintézis több lépésből álló folyamat, amit a sejtmagban lévő DNS irányít. A szintézis első lépése a sejtmagban megy végbe, majd részben az endoplazmás hálózat lemezrendszerében, részben pedig a szabadon elhelyeződő riboszómákon folytatódik (a szintézis menetének egyes lépéseit lásd a biokémia című tantárgy fejezeteiben).

Egyéb esszenciális nitrogéntartalmú vegyületek képzése aminosavakból

Számos olyan, biológiailag fontos nitrogéntartalmú vegyület van, amelyek előállításához valamelyik aminosavra van szükség. A glicin szükséges a purinbázisok és a porfirinek képzéséhez. A glicin, az arginin és a metionin részt vesz az izomban lévő, energiaraktárként működő kreatin előállításában. A tirozin jódozásával keletkezik a T3 és T4 hormon. A metionin számos biokémiai folyamatban, így pl. az acetilkolin és néhány foszfolipid szintéziséhez szükséges kolin, valamint a zsírsavak mitokondriumba való bejutását segítő carrier, a karnitin szintézisében nélkülözhetetlen mint metildonor. De ide tartoznak a primer aminok is.

A fehérje-anyagcsere hormonális szabályozása

Az élet kezdeti szakaszában, a növekedés és a fejlődés ideje alatt a szervezet nitrogénmérlege pozitív, azaz a fehérjebeépülés dominál. Kifejlett állatban viszonylagos nitrogénegyensúly áll fenn. Felnőtt állatokban a vehemépítés, a tejtermelés vagy az egyéb állati termék (tojás, gyapjú stb.) előállításához szükséges a nitrogénbeépülés, vagyis ismét pozitív lesz a mérleg. Az öregedéssel, a szervezet leépülésével a nitrogénmérleg negatív irányba tolódik el.

A szervezetben folyó fehérjebeépülési és -lebontási folyamatokat hormonok szabályozzák. Az inzulin, a növekedési hormon (STH),valamint az androgének anabolikus hatásúak, fokozzák a fehérjék szintézisét. Az utóbbiak hatása leginkább a vázizomzatra korlátozódik. A tiroxin megfelelő szénhidrát- és zsírellátás mellett ugyancsak anabolikus, éhező állatban azonban fehérjemobilizáló hatású. Katabolitikus hatásúak a glükokortikoidok, amelyek fokozzák az extrahepatikus szövetekben való fehérjebontást. A hormonok hatásukat részben az aminosavak transzportjára fejtik ki. Így az inzulin és az STH csökkenti a plazma szabadaminosav-tartalmát, fokozza az aminosavak membránon át való transzportját. A glukagon szintén fokozza az aminosavak transzportját, ezen keresztül serkenti az aminosavaknak glükózzá való átépülését.