Ugrás a tartalomhoz

A sportmozgások biológiai alapjai I.

Csoknya Mária, Wilhelm Márta (2011)

Pécsi Tudományegyetem, Szegedi Tudományegyetem, Nyugat-Magyarországi Egyetem, Eszterházy Károly Főiskola, Dialóg Campus Kiadó-Nordex Kft.

Idegszövet (tela nervosa)

Idegszövet (tela nervosa)

Az idegrendszer felépítésében résztvevő szövet az idegszövet. A külső csíralevél, az ectoderma származéka. Felépítésében idegsejtek (neuronok) idegrostok, gliasejtek és gliarostok vesznek részt.

A neuron

A neuronok az idegrendszer ingerképzésre és vezetésére alkalmas nyúlványos sejtjei. A nyúlványaik két csoportba sorolhatók, dendritek és axonok. A rövid nyúlványok a dendritek, melyek nagyobb számban találhatók, míg az egy, hosszú nyúlvány a tengelyfonál (neurit vagy axon). A sejtnek a magot tartalmazó része a soma vagy perikaryon, melyben középen található egy sejtmag.

A differenciálódott idegsejt nem osztódik, mert sejtosztóközpontja (cytocentrum) hiányzik. A sejtmag mellett jól fejlett Golgi-apparátus figyelhető meg. Jellegzetes organelluma a durva felszínű endoplasmaticus reticulum. Ezek alkotják a fénymikroszkóposan is azonosított Nissl-állományt, amit Lenhossék után tigroidnak neveznek. A durva felszínű endoplasmaticus reticulum a dendritekbe is behatol, de az axonba nem.

A sejtplasmában szabad ribosoma, símafelszínű endoplasmaticus reticulum, mitochondrium található. A neuronok cytoplasmája microtubulusokat és microfilamentumokat is tartalmaz, melyek a sejtek nyúlványaiban is megfigyelhetők. A microfilamentumok főleg aktin monomérekből polimerizálódnak. A monomerek a sejt plasmájában szintetizálódnak, s onnan transzportálódnak a felhasználás helyére, pl. az axonba, ahol polimerizálódva a filamentum pozitív pólusát adják. A filamentumok negatív része körül ribosomák helyezkednek el. Mivel a microfilamentumoknak és a tubulusoknak ez az elrendeződése az axonban nagyon szigorú és szabályos, ezért az axoplasmában nincsenek ribosomák, nincs fehérjeszintézis. A dendritekben a microtubulusok és filamentumok nem mutatnak ilyen szabályos elrendeződést (töltés szempontjából), ezért negatív töltésű részeik lehetnek a sejttesttől távolabb is. E körül ribosomák jelennek meg, s ezért van az, hogy a dendritekben fehérjeszintézis folyik. Az axon kilépése kúpszerű, és csupasz, azaz nem borítja izoláló burok. Az axonnak ez a része az ún. axon eredési kúp vagy axondomb. (Jelentőségét ld. később.) A neurit vége az ún. végfácska, ami kapcsolatot képes kialakítani más idegi vagy nem idegi eredetű sejttel (ld. később).

A neuronokat morphologiai (alaktani) és működési szempontok alapján csoportosítjuk. A morphológiai felosztásnál azt figyeljük, hogy a sejtnek hány nyúlványa van. Ennek megfelelően beszélünk:

  1. Egynyúlványú (unipoláris) sejtekről. Az egy nyúlvány az axon. Előfordul pl. a bélfonadékokban.

  2. Álegynyúlványú (pseudounipoláris) idegsejtek. Ezek a sejtek tulajdonképpen kétnyúlványúak, de a nyúlványok eredő részei összeolvadtak. Ezek az idegsejtek általában érzősejtek. Megtalálhatók a csigolyaközti dúcokban, valamint érző agyidegek dúcaiban, kivéve a VIII. agyideg két dúcát.

  3. Kétnyúlványú (bipoláris) idegsejtek. Az idegsejttest két oldaláról lépnek ki a nyúlványok, melyek közül az egyik a dendrit, a másik az axon. Előfordulnak pl. a VIII. agyideg mindkét dúcában.

  4. Soknyúlványú (multipoláris) sejtek. Itt a rövid nyúlványok, dendritek száma több, de axon csak egy van. Ilyen multipoláris idegsejt pl. a kisagyi Purkinje sejt, a nagyagyi pyramissejtek.

Az idegsejtek működés szerint lehetnek érző (sensoros), összekötő (inter, vagy asszociációs), és mozgató (effectorikus) neuronok.

A glia

Az idegszövet másik sejtes elemét a gliasejtek adják. Szerepük a neuronok táplálásában, izolálásában, a neuronokból kiszabadult átvivőanyagok felvételében, lebontásában, az ionok és a szövetközti víz felvételében, a myelinhüvely szintézisében van. Mind a központi, mind a perifériás idegrendszerben előfordulnak.

A központi idegrendszer gliaelemei

  1. Ependyma sejtek köbös vagy hengeres formájú, nyúlványos sejtek. A sejtek alapjáról erednek a nyúlványok, amik pl. az agy szövetközti állományába hatolnak. A központi idegrendszer üregeit (agykamrák, gerincvelői csatorna) bélelik.

  2. Astrocyták (másnéven macroglia) nyúlványos sejtek melyek hálózatot alkotnak. Két típusát tudjuk elkülöníteni annak alapján, hogy a sejtből mennyi nyúlvány ered, ill. a nyúlványok hosszabb vagy rövidebb távon követhetők, elágazódnak, vagy sem. Így elkülönítünk plasmás és rostos astrocytákat. A plasmás astrocyták kevés, vastag nyúlvánnyal rendelkeznek, s ezek elágazódás nélkül, viszonylag hosszan követhetők, míg a rostos astrocyták vékony nyúlvánnyal rendelkeznek, melyek az eredés után hamarosan elágazódnak. Míg az idegrendszer szürke állományában inkább a plasmás, addig a fehérállományában a rostos formájuk található. Az astrogliák végtalpai veszik körül az agyi kapillárisokat, megalkotva a vér-agy-gát lényeges elemét.

  3. Oligodendrogliasejtek. Kisméretű viszonylag kevés számú nyúlvánnyal rendelkeznek. A központi idegrendszer fehérállományában található csak myelinhüvelyes idegrostok myelin burkát hozza létre (ld. Idegrostok).

  4. Mesoglia. Ez a gliasejt féleség eredet szempontjából eltér a többi gliasejttől, mert ezek nem ectodermális, hanem mesodermális eredetűek. A sejtek kis méretűek, 2-3 nyúlvánnyal rendelkeznek. Kóros körülmények között nemcsak alakjukat, de helyüket is változtatják. Idegen anyagok bekebelezésére képesek.

Mind az oligodendroglia, mind a mesoglia sejtek a microgliák közé tartoznak.

A perifériás idegrendszer gliaelemei

  1. Schwann-sejtek. A perifériás idegek rostjai körüli szigetelő burok kialakításában vesznek részt.

  2. Satellita sejtek. Érző és vegetatív dúcokban a neuronok perikaryonjai körül elhelyezkedő lapos sejtek. Valószínűleg a neuronokat izolálják és anyagcseréjükben is szerepet játszanak.

Idegrostok

Mind a központi, mind a perifériás idegrendszerben a neuritek egy része körül egyfajta gliasejt által képezett hüvely alakul ki. A neuritet, és az azt körülvevő hüvelyt együttesen idegrostnak nevezzük. A központi idegrendszerben az oligodendrogliasejtek, a perifériás idegrendszerben a Schwann-sejtek hozzák létre ezt a hüvelyt.

A neuritek nagy többsége valamilyen burokkal van körülvéve, és csak a legvékonyabb neuritek csupaszok, valamint minden axon eredési és végződési szakaszai. Ezek a valódi csupasz idegrostok. Ebben az esetben az axonok közvetlenül érintkeznek a sejtközötti folyadéktérrel.

A hüvellyel borított axonok három csoportba sorolhatók:

  • Schwann-sejtes (Schwann-hüvelyű, vagy Remák-féle) rostok,

  • Schwann-myelinhüvelyes rostok.

  • Csak velőhüvelyes (myelinhüvelyes) rostok.

1./ Schwann-sejtes (Remák-féle rostok) rostok. A legegyszerűbb elrendeződést mutató idegrostok. A vegetatív idegek tartoznak ebbe a csoportba. Egy kissé vastagabb magános, vagy vékonyabb axon csoport (5-15 axon) ágyazódhat egy Schwann-sejtbe (3.41. ábra). A neurit a Schwann-sejt hártyáját a fejlődése során maga előtt tolja, az kissé behorpadva alakítja ki a mesaxont. Egy Schwann-sejtbe több axon is benyomódhat. Egy neuritet egy Schwann-sejt mintegy 250 μm hosszúságban vesz körül. Ezután egy másik Schwann-sejt következik.

3.41. ábra - Shwann-sejtes idegrost kialakulása

Shwann-sejtes idegrost kialakulása

1: idegrost, 2: Schwann-sejt, 3: mesaxon

2./ Schwann-myelin hüvelyes rostok. A perifériás idegrostok nagy része a fejlődés során nem áll meg a Remák-féle rost szintjén. Ha minden egyes axon külön Schwann-sejtbe ágyazódik, a beágyazódás után a Schwann-sejtek rotáló mozgásba kezdenek a tengelyükben levő neurit körül (3.42. ábra). Ennek az lesz a következménye, hogy a Schwann-sejt membránja ill. az egész sejt fokozatosan felcsavarodik az axon körül. Vékony rostok esetében csak néhány rétegben, vastag rostok esetében 70-80 ilyen koncentrikus réteg keletkezik. A felcsavarodó Schwann-sejt membránok közötti plasmába egy speciális lipidtermészetű anyag a myelin rakódik le.

3.42. ábra - A myelinhüvely kialakulása

A myelinhüvely kialakulása

1: axon, 2: Schwann-sejt, 3: mesaxon, 4: myelinhüvely

Egy-egy Schwann-sejt az axonnak eredetileg mintegy 250 μm hosszú szakaszát veszi körül. Ahogy véget ér a Schwann-sejt a velőshüvely megszűnik, majd egy újabb Schwann-sejt képezi a következő darabon a velőshüvelyt. A két Schwann-sejt között az axonnak egy-egy velőshüvely nélküli szakasza látható. Ez a Ranvier-féle befűződés (3.43. ábra). Ezen a területen a myelinhüvely megszakadása előtt a membránkettőzetek kissé eltávolodnak egymástól, így keletkezik az ún. hajfonat-szerű struktúra. A két hajfonat közötti területben változó nagyságú kitüremkedések láthatók, melyek a két Schwann-sejt interdigitáló területeiből adódnak. A fejlődés kezdetén a Ranvier-féle befűződések 250 μm-re vannak egymástól, de a további fejlődés során ez a távolság 2 mm-re is megnőhet. A Ranvier-féle befűződések egymástól való távolsága az axon és a myelinhüvely vastagságától függ. Minél vastagabb az axon annál távolabb vannak a befűződések.

3.43. ábra - Ranvier-féle befűződés

Ranvier-féle befűződés

1: axon, 2: axolemma, 3: Schwann-sejt nyúlványok, 4: interdigitáló nyúlványok, 5: Ranvier-féle befűződés, 6: bazális membrán

A velőshüvely külső felszínén igen vékony plasmaszegély és sejthártya látható. Ezt a plasmaszegélyt régen neurilemmanak nevezték, és innen a Schwann-sejt másik neve a lemnocyta.

A Ranvier-féle befűződésnél az axonnak egy rövid, egy-két mikrométeres szakasza csupasz. Általánosan feltételezik, hogy a terjedő ingerületi állapot esetében lezajló ionvándorlások csak itt folynak le; tehát az ingerület voltaképpen ugrásszerűen halad az egyik Ranvier-befűződéstől a másikig. Feltételezve, hogy minden következő ugráshoz szükséges, és a soron következő Ranvier-befűződésnél lezajló ionvándorlási folyamat azonos időt vesz igénybe, az ingerületvezetési sebességnek annál nagyobbnak kell lennie, minél nagyobbak a Ranvier befűződések közötti távolságok.

3./ Csak velőhüvelyű (myelin hüvelyes) rostok. Ilyen idegrostok a központi idegrendszer fehérállományában találhatók. Az axon körül a myelinhüvelyt az ún. oligodendrogliasejtek nyúlványai képezik úgy, hogy feltekerednek az axonra. (Figyelem: a neurit nem az oligodendroglia sejt testébe ágyazódik! 3.44. ábra). Egy adott oligodendrogliasejt a környezetében tetszés szerinti irányban futó számos idegrosthoz küld nyúlványokat (kb. 20-30-at). Egy oligodendrogliasejt több egymástól független idegrost - a hozzá közel eső - részletét látja el hüvellyel. A központi rostok velőshüvelye keletkezésében tehát szigorú territoriális elv uralkodik; minden oligodendrogliasejt a saját környezetéhez tartozó - ott átfutó - valamennyi idegrost hüvelyét adja. A központi idegszövetben legtöbbször különböző irányban futó és egymással összefonódó idegrostrendszerek mellett ez a felépítési elv igen gazdaságos. Az axon átmérője és a myelinhüvely vastagsága befolyásolja az idegrost vezetési sebességét (ld. később).

3.44. ábra - Csak myelinhüvelyes idegrost

Csak myelinhüvelyes idegrost

1: oligodendroglia sejt, 2: az oligodendrogliasejt nyúlványa, 3: myelin konformáció, 4: axon

Ha a myelinhüvelyes rostoknál zsírkimutatási reakciót végzünk (pl. ezüstreakció), fekete színreakciót kapunk. Ezért az agyból készült atlaszokban a fehérállományt feketének a szürkeállományt relatíve világosabbnak ábrázolják.

Az idegsejt tulajdonsága, hogy ingert képes felfogni, átalakítani és arra választ adni. Ezek a folyamatok jellegzetes, sejten belüli anyagcsere változásokkal jellemezhetők. Mindehhez az idegsejt és környezete közti kapcsolattartás (kommunikáció) szükséges. A sejtek elsősorban transzmembrán folyamatok segítségével tartják fenn a kapcsolatot az intra- és az extracelluláris tér között. A szabályozott transzmembrán folyamatokat az ioncsatornák teszik lehetővé.

A neuron és környezete közti kapcsolattartás

Ioncsatornák

A sejt homeosztázisának fenntartásában nagyon fontos szerep jut a különböző ioncsatornáknak. Ezek speciális „kapuként” szabályozzák a sejt belsejébe jutó ionokat mind mennyiség, mind minőség szerint. A csatornákat transzmembrán fehérjék alkotják. Ezek többnyire olyan fehérjék, amelyek hatszor „futnak át” a membrán két oldala között (6 transzmembrán domain). Ezek a hosszú láncok egy funkcionális óriásfehérjét alakítanak ki. Egy-egy fehérje a csatorna pórusának kialakításához szükséges. Többnyire négy ilyen fehérje képes kialakítani a csatornát, középen a pórussal.

Szelektív és nem-szelektív ioncsatornákat ismerünk. A szelektív ioncsatornák csak bizonyos típusú iont engednek át a póruson, míg a nem szelektív ioncsatornák többféle kationt is átengedhetnek a sejt belseje felé.

Működésük szerint négyfélék lehetnek. Transzmitter-függő ioncsatornák, feszültségfüggő, energiafüggő és mechanosensitív ioncsatornák. Mint az 3.45. ábrán is jól látható a csatorna nyitásáért felelős kapuk a sejtmembrán külső, ill. belső felszínén is elhelyezkedhetnek.

A transzmitter függő ioncsatorna (3.45. ábra, A. kép) csak egy transzmitter kapcsolódásakor nyílik. Maga a kapu nem más, mint egy receptormolekula, amely megkötve a transzmittert konformáció-változáson megy át. Ennek hatására kinyílik a csatorna pórusa, és a megfelelő ion átáramolhat rajta. A transzmitter és a receptor viszonyát „kulcs-zár” kapcsolatnak is nevezzük, éppen ennek specifikus jellege miatt. Az ioncsatorna addig nyitott, míg valami el nem távolítja a transmittert a receptorról. Ha a csatorna pl. egy acetilcholin függő Na+-csatorna, akkor a transmittert az acetilcholin-észteráz hasítja ketté. Így a receptor nem ismeri föl többé a transzmittert, a csatorna pedig bezárul.

3.45. ábra - Ioncsatornák

Ioncsatornák

A: transzmitter fűggő-, B: feszültségfüggő-, C: energiaigénylő-, D: mechanosensitív ioncsatornák

A feszültségfüggő ioncsatorna (3.45. ábra, B. kép) a környezetében lévő membrán polaritásának megváltozására nyílik. A kapu itt is a membrán külső felszínén található. Physiológiás körülmények között a membrán külső felszíne pozitív, míg a belső negatív töltésű. Ha ez egy inger hatására megváltozik a csatorna kapu kinyílik. Erre a típusra példa a feszültségfüggő Na+-csatorna, a Ranvier-féle befűződésekben és axon kezdeti szakaszán.

Az energiát igénylő ioncsatorna (3.45. ábra, C. kép) az ATP vagy egy annak megfelelő energiahordozó molekula hasításakor nyílik. Ekkor a membrán belső felszínén lévő molekula foszforilálódásával alakul ki a konformáció-változás, s nyílik ki a kapu.

A mechanosensitiv ioncsatornák (3.45. ábra, D. kép) a membrán feszülésének megváltozásakor nyitják ki a szintén a sejt belseje felé néző kaput. A feszülés megszűntekor a csatorna bezárul. Ilyen csatornák találhatók pl. a hallójárat szőrsejtjeiben. A csatornák phylogenetikailag már nagyon korán kialakultak. Az első ilyen csatornák valószínűleg már 1,4 milliárd évvel ezelőtt megjelentek csillókon, ostorokon, szőrsejteken. Hasonló ioncsatornákat találunk símaizom sejteken is. Valószínűleg ez az ősi típus volt az alap szerkezet a többi ioncsatorna kialakulásához.

Akcióspotenciál

A sejtmembrán külső és belső felszínén más az ioneloszlás. Ez a sejtmembrán szelektív permeabilitásának és a sejt homeosztázisra való törekvésének köszönhető. Az állandó állapot elérésében a sejtet elsősorban a Na-K pumpa segíti. Ez a pumpa adott időpillanatban 3 Na+ iont pumpál a sejt belsejéből a sejten kívüli térbe, míg 2 K+ iont hoz be az extracelluláris térből a sejtbe. Mivel mindezt a fent nevezett ionok koncentráció-grádiense ellenében teszi, csak energia befektetés mellett képes erre, azaz az ATP hasításából származó energia tartja fenn ezt a működést. Mivel mindig jelen van a sejtbe jutó Na+ ion és kifelé vándorló K+ ion, a pumpa folyamatos működése biztosítja a két ion eredeti megoszlását a két térrészben (Na+ kb. 12 mM intracellulárisan, 145 mM extracellulárisan; K+ 150 mM intracellulárisan, 4 mM extracellulárisan). A terek elektromos semlegességének fenntartásához negatív töltésű ionok is kellenek. A sejten belüli és kívüli térben is vannak negatív töltésű fehérjék, ezek többsége azonban a sejten belül található. Mivel ezek óriásmolekulák, nem képesek vándorolni a sejtmembrán két oldala között. A Cl ion (a physiológias sóoldat NaCl oldat) pedig a kismértékű diffúziójának és relatíve kicsi koncentrációkülönbségének köszönhetően nem befolyásolja jelentősen az ionegyensúlyt a membrán két felszíne között. A pozitív és negatív töltésű ionok összességében tehát teljesen egyenletesen oszlanak el a sejten belül és kívül, de amíg kívül a Na+ ill. Cl ionok vannak többségben, addig a belső oldalon a K+ ionok és a fehérje-anionok. Mivel ez utóbbiak relatív negatív töltéstöbbletet idéznek elő a sejtmembrán belső oldalán, ez magával hozza a pozitív ionok már említett egyenetlen megoszlását is. A két pozitív ion egyenlőtlen eloszlásának következtében tehát (sok Na+ kívül, sok K+ belül) a külső membránfelszín pozitívabb lesz a belső membránfelszínhez képest. Mindez addig a pillanatig fennáll, míg a Na-K pumpa működését nem zavarja meg valami. A membrán két oldala között így potenciálkülönbség mérhető. Ez sejttípustól és állatfajtól függően –70-90 mV, amit nyugalmi membránpotenciálnak nevezünk (3.46. ábra). Ha inger éri a sejtet, akkor a membrán Na-permeabilitása hirtelen megnő, a Na+ ionok a koncentráció-grádiens irányába kezdenek el vándorolni, azaz a sejt belseje felé. Ennek következményeként változik a töltéseloszlás a membrán két oldalán (depolarizáció). Amikor a töltéseloszlás megváltozása miatt a membránpotenciál elér egy kritikus értéket, kinyílnak a feszültségfüggő Na-csatornák, minek hatására hatalmas mennyiségben áramlik be a Na+ a sejt belsejébe. Ennek eredményeképpen teljesen megváltozik a töltéseloszlás, a sejt belseje lesz pozitívabb a külső felszínhez képest. Ha a sejt szétdurranását, és elpusztulását meg akarja akadályozni akkor be kell zárnia a Na+ csatornákat. Amikor a legnagyobb pozitív potenciál mérhető a sejtmembránon, akkor beszélünk csúcspotenciálról (kb. +40 mV). A sejt nyugalmi állapotának visszaállítása érdekében a K+ ion kezd el kivándorolni a sejtből a feszültségfüggő K+ csatornákon keresztül ( repolarizáció). A folyamat eredményeképpen a töltéseloszlás visszaáll az eredeti értékre, s így a membránpotenciál is, de az ioneloszlás még különbözik a nyugalmi helyzettől. Ebben az állapotban a sejt belsejében Na+ ionokat találunk, míg a sejt a folyamat során sok K+ iont veszít. Az eredeti ioneloszlás visszaállítását ismét a Na-K pumpa végzi. Amikor a membránpotenciál ismét eléri a nyugalmi membránpotenciál szintjét, a K+ további kivándorlásának következtében először enyhe hyperpolarizáció mérhető (negatívabb mint –70-90 mV), majd az eredeti ioneloszlás visszaálltával ez megszűnik. A sejt akcióspotenciáljának kialakításához legfontosabb a minden vagy semmi törvénye, ami azt jelenti, hogy amennyiben a sejtre érkező inger által kiváltott potenciál változás nem ér el egy bizonyos értéket – ingerküszöb –, akkor nem alakul ki akcióspotenciál (ez a „semmi” állapot), ha azonban a változás nagysága eléri az ingerküszöböt, akkor mindig ugyanakkora potenciál változás mérhető az adott sejt membránján (minden állapot).

3.46. ábra - Az akcióspotenciál kialakulása és az ekkor megfigyelhető változások a sejtmembránbank

Az akcióspotenciál kialakulása és az ekkor megfigyelhető változások a sejtmembránbank

Fontos hangsúlyozni, hogy az akcióspotenciálon kívül ismerjük a helyi jellegű potenciálokat is, ami például az 3.46. ábrán a nyugalmi és az akcióspotenciál ingerküszöbe közötti domb.

Van izgalmi és gátló, helyi jellegű potenciál. A helyi jellegű potenciálok nem tovaterjedők, nagyságuk az inger (átvivő anyag mennyisége) függvénye. Amennyiben egy helyi jellegű potenciál változása nem éri el az ingerküszövöt, akkor nem jön létre akcióspotenciál. Az ilyen nyugalmipotenciál változások zajlanak az idegsejtek testén és dedritjein. Ha az axon kezdeti szakaszán ezek a potenciál változások elérik a küszöbpotenciál szintjét, akkor akcióspotenciált váltanak ki. Az akcióspotenciál időben 3-4 ms hosszú. Az inger által kiváltott potenciálváltozás miatt addig nem ingerelhető újra a sejt, amíg az akcióspotenciál refrakter periódusa tart. Kétféle refrakter periódust ismerünk, az abszolút refrakter periódust, ami azt jelenti, hogy semmilyen inger nem képes újabb akcióspotenciál kiváltására ebben a szakaszban, míg a relatív refrakter periódusban a szokásos ingernél nagyobb inger (szupernormális inger) újra kiválthat akcióspotenciált. Ez a szakasz nagyon fontos szerepet játszik az idegsejtek működésének szabályozásában.

A különböző transzmittereket (ingerület átvivő anyag) működésük szerint kétféleképpen csoportosítjuk. Vannak serkentő, és gátló transzmitterek. A serkentő transzmitterek (pl. ACh, glutamát) enyhén depolarizálják a membránt (pozitívabbá teszik), így könnyebben alakul ki akcióspotenciál, míg a gátlók (pl. GABA, glycin) hyperpolarizálják a sejtmembrán adott szakaszát (negatívabbá teszik), így akadályozzák az akcióspotenciál kialakulását.

Az akcióspotenciál a membrán egy pontján alakul ki, s ahhoz, hogy megváltoztassa egy sejt működését, tova kell terjednie, s át kell adódnia egy másik sejtnek. A tovaterjedés általában a sejttest felől indul és az axonvégződések felé halad. A tovaterjedés sebessége meghatározza az ingerületvezetés és egyben az ingerület átadásának sebességét. Az ingerület terjedése kétféleképpen valósulhat meg. Egyrészt pontról pontra terjedve (3.47. ábra, A. kép), másrészt „ugrálva” (3.47. ábra, B. kép).

3.47. ábra - Az ingerület a csupasz axonon pontról pontra (A), míg a velőhüvelyes axonon ugrálva terjed (B)

Az ingerület a csupasz axonon pontról pontra (A), míg a velőhüvelyes axonon ugrálva terjed (B)

A pontról pontra való terjedés viszonylag lassú folyamat. A csupasz axonok lasabban vezetnek. Ennél hatékonyabb a saltatorikus ingerületvezetés. Megvalósulását a myelinhüvely kialakulása teszi lehetővé. A myelinhüvelyt a Schwann-sejtek alakítják ki, oly módon, hogy többszörösen az axon köré csavarodva „szigetelik” azt. A szigetelések között bizonyos pontokon (Ranvier-féle befűződések) az axon csupasz marad. Ez a csupasz axon-membrán ad teret az akcióspotenciál terjedésének. Mivel az akcióspotenciál a refrakter periódus miatt mindig csak egy irányban terjedhet, így a csupaszon maradt felületek biztosítják a saltatorikus ingerületvezetést.

Az axonokat (idegrost) osztályozhatjuk tehát ingerületvezetési sebességük szerint (4. táblázat). A rostátmérő, a myelinhüvely léte vagy hiánya befolyásolja az idegrost vezetési sebességét, így elhelyezkedését is. Az izmok, inak működtetéséhez mindig gyors idegrostokra van szükség, míg az autonóm idegrendszer lassan kialakuló válaszaihoz lassú vezetési sebességű idegrostok futnak.

Az idegrostok között vannak gyorsan vezető, myelinhüvelyes és lassan vezető myelinhüvely nélküli rostok. Az idegrost vastagsága és vezetési sebessége alapján elkülöníthetünk (4. táblázat).

  1. vastag, myelinhüvelyes ún. A-rostokat,

  2. vékony, myelinhüvelyes lassúvezetésű ún. B-rostokat,

  3. lassúvezetésű, myelinhüvely nélküli ún. C-rostokat.

A myelinhüvely szétesése, ill. egyéb betegségek következtében megjelenő axon-leépülések nagyon súlyos következménnyel járnak egy élő szervezetre nézve. Az axonok csupasszá válása (a myelin borítás elvesztése) a vezetési sebesség és vezetési tulajdonságok megváltozásával jár. Ha az axon vezetési sebessége csökken, természetesen a motoros működésekben és az idegrendszer egyéb integratív működéseiben is zavar áll be. Ez, ha a myelinhüvely sérülése sokáig tart, az idegsejt elhalásához is vezethet.

A gerincvelő sérülései következtében kialakuló károsodások gyakran maradandó változást okoznak az idegsejtek myelinhüvelyének szerkezetében is. Több tudományos vizsgálat is arra utal azonban, hogy az idegsejtek myelinhüvelye újjáépülhet, ilyen módon a központi idegrendszer sérülésével kialakult mozgászavarok, vagy bénulások idővel javulhatnak.

Az egyik legismertebb betegség, amely az axonok myelinhüvelyének leépülésével jár a sclerosis multiplex. Ez a tünetegyüttes általában fiatal felnőtt korban alakul ki, főként nőkben, gyakran a 20-40. életév között diagnosztizálják. A genetikai tényezőkön kívül környezeti faktorok is segítik a betegség kialakulását, leggyakrabban különböző vírusfertőzések hatására indulnak be a myelin vesztéssel járó folyamatok. Nagyon gyakran immunbetegségként jellemzik, aminek az az oka, hogy a betegség kialakításában fontos szerepe van a T-lymphocytáknak (ld. „Immunsejtek”). A központi idegrendszer normális körülmények között nem átjárható a lymphocyták számára, a betegség kialakulásakor azonban T-lymphocyták és monocyták vándorolnak be a központi idegrendszerbe. Ennek hatására olyan gyulladási (immnunológiai) folyamatok indulnak be, amelyek a myelinhüvely pusztulásával járnak. A Schwann-sejtek ugyan képesek visszaépíteni az axonok myelin burkát, de az immunfolyamatok öngerjesztő jellege miatt azok állandóan leépülnek. Ezek következményeként a sclerosis multiplexben szenvedő betegek életében javuló és romló szakaszok váltják egymást. Másodlagos következményként mind az agyszövet, mind ennek következtében az agyi funkciók is károsodnak. Hatására neurológiai, pszichés és motoros zavarok egyaránt kialakulnak.

3.4. táblázat - Az idegrostok típusai és néhány jellemzőjük

Idegrost típusÁtmérő (μm)Vezetési sebesség (m/s)Előfordulás
A (valamennyi myelinhüvelyes rost)   
15100

Nagy, gyors rostok.

Az izomból érkező rostok (afferens), és az ín Golgi-rostjai

850

Közepes rostok.

A nyomás, tapintás, vibráció és mozgás

520

Közepes és kisméretű rostok.

Izomrostokhoz futnak

315

Kis méretű rostok.

Érintés nyomás, hőmérséklet és gyors fájdalomérzés

B (myelinhüvelyes vagy hüvely nélküli rostok)37

Kisméretű, közepes vezetési sebesség.

Autonóm idegrendszer praeganglionáris rostjai

C (myelinhüvely nélküli rostok)0,51

Legkisebb rostok, leglassúbb vezetés.

Autonóm idegrendszer postganglionáris rostjai, lassú fájdalomérzés


Egyre több közlemény foglalkozik azonban a motoros zavarok kapcsán a mozgás, sport sclerosis multiplexben szenvedő betegekre gyakorolt hatásával. Számos kísérletet végeztek mind aerob edzések, mind erőedzések kapcsán (a korábban diagnosztizált betegeken). Az eredmények azt mutatják, hogy a rendszeres sport javítja a betegek életminőségét, és csökkenti a romlást mutató fázisok gyakoriságát. Az aerob edzéseket elsősorban kerékpár ergométeres edzésekkel (Kileff és Ashburn, 2005), ill. gyalogló programokkal valósították meg ezekben a vizsgálatokban, míg az erőedzések esetében rezisztencia tréninget végeztek. Azt tapasztalták, hogy ezek az edzések főleg a lábfunkciók javulását okozták (Romberg és mtsai, 2005).

Kerékpáros sportmozgások esetében heti kétszer 30 perc 12 héten át elegendőnek bizonyult a mérhető mobilitás-változásokhoz. Ezek az adatok is rávilágítanak arra, hogy a Magyarországon is bevált rehabilitációs mozgásterápiák (gyógytorna, gyógyúszás) tovább fejleszthetők a betegségben szenvedő egyedek életminőségének javítása érdekében.

Idegvégződések

Az idegvégződések két nagy csoportba sorolhatók, s így ismerünk terminális és interneuronális idegvégződéseket. A terminális idegvégződések a továbbiakban annak megfelelően oszthatók, hogy milyen szövetben találhatók. Így ismerünk hám-, kötő- és az izomszövetben előforduló idegvégződéseket. Az interneuronális vagy intercaláris idegvégződések magában az idegszövetben találhatók.

Az idegrostok vagy úgy végződnek a szövetekben, hogy ott a sejteknél semmiféle változást nem idéznek elő, vagy az általuk módosított sejtekkel együtt alaktani egységet hoznak létre. Az előző esetben szabad idegvégződésről, az utóbbi esetben idegvégtestről beszélünk.

A hámszövet idegvégződései

A hámszövet idegvégződéseit intraepitheliális idegvégződésnek is nevezik. Egy és többrétegű hámokban egyaránt megtalálhatók, melyek lehetnek intraepitheliális szabad és intraepitheliális idegvégtestek.

Az intraepitheliális szabad idegvégződések rostjai a hám alatti idegrostokból származnak, amelyek a hámba lépve elvesztik velőhüvelyüket, és a hámsejtek közötti extracelluláris térben haladnak a hám felszíne felé. Valószínüleg a fájdalomérzékelés érzővégkészülékei (receptorai).

A mirigyek secreciós sejtjei közé is belépnek rostok (ezek vegetatív idegrostok) és ott szabadon végződnek. Ezek a mirigyek secretoros rostjai.

Intraepitheliális idegvégtest a Merkel-féle test. A hámban futó csupasz rost egy hámsejtet csészeszerűen vesz körül. Ez a hámsejt megnagyobbodik, festődése is megváltozik. A megváltozott hámsejt és az idegrost csésze formációja együtt adják a Merkel-féle testet, ami nyomás és rezgő mozgásra érzékeny receptor.

A kötőszövet idegvégződései

A kötőszövetben is találunk szabad idegvégződéseket és idegvégtesteket. A szabad idegvégződések az ún. fa-alakú elágazódások, a szabad gomolyok, ínorsó.

A fa-alakú elágazódás főleg a lazarostos kötőszövetben található, ahol a csupasz rost többszörösen elágazódhat. Nyomásérző receptor. Érdekesség, hogy a csupasz rost legkevesebb elágazódást képez az emésztő és a légzőrendszerben és igen gazdagon elágazódik a keringési rendszerben (pl. aorta, arteria carotis falában).

Az érrendszer specifikus kémiai receptorai (a vér venozitásának érzékelése) a gomolyok. Pl. a glomus caroticumban a kromaffin sejteket körülfonó csupasz rostok.

Ínorsó. Az izomnak az ínba való átmeneténél található. Az ínszövet kollagén rostnyalábjai között vastag érző rost végágai alakítják ki.

A kötőszövet idegvégtestei közül a legegyszerűbb a Krause-féle végtest. A végtestben a velőhüvelyét vesztett idegrost a végén többszörösen elágazódik és visszahajlik. A csupasz rost körül a kötőszöveti rostok lemezekbe rendeződnek. A kötőszöveti lemezek és a csupasz rost konformáció együtt alkotja a Krause-féle végtestet. Hő, mégpedig hideg receptornak tartják.

A Krause-féle idegvégtest szerkezetileg tovább bonyolódhat mégpedig úgy, hogy

  1. a kötőszövetes tokon belül nem egy, hanem több rost gomolyt formál. Ilyenek a Golgi-Mazzoni féle végtestek, amelyeket kéjtesteknek is neveznek. Nemiszervek bőrének irharétegében találhatók.

  2. a kötőszövetes tokban a csupasz rostok mellett tapintósejtek is megtalálhatók. Ilyen végtest a Meissner-féle idegvégtest. Ugyancsak a bőr irha rétegében fordul elő, ahol a végtest maga kollagén rostokkal függeszkedik a hámréteghez, ezért minden deformáció, ami az epidermist éri áttevődik az idegvégtestre. Tapintó és nyomásérző receptor.

  3. a kötőszövetes tok lesz nagyon fejlett. Ezt figyelhetjük meg a Vater-Pacini-féle idevégtesteknél. A kötőszövetes tok lemezei egymásra rétegezve keresztmetszetben olyan képet mutatnak, mint amit akkor látunk, amikor egy hagymát keresztbevágunk. Nyomásra és vibrációra érzékeny, bőrben fordul elő. Macskák szinte minden szervében nagy számban találhatók, s rezgést érzékelő receptor volta miatt régen jó földrengés előrejelzőnek használták a macskákat.

Az izomszövet idegvégződései

Érző végtest csak a harántcsíkolt vázizomszövetben található. Ez az ún. izomorsó, ami az izomszövet bonyolult proprioreceptora. Az izmok kontrakciós állapotát regisztrálják a vázizmok munkavégző izomrostjai közé ékelődve.

Kötőszövetes tok határol el néhány izomrostot ezek az ún. intrafuzális rostok, szemben a tokon kívüli extrafuzális rostokkal. Az intrafuzális izomrostokra egy vastag annulospirális rost tekeredik, ami az izomrost passzív nyújtását érzékeli. Az intrafuzális rostok két végén vékonyabb rostok egy virágfüzér-formát képeznek (magláncreceptor), ezek az izomrost kontrakciós állapotát érzékelik. A kétféle idegvégződést kialakító idegrostok ingerületvezetése eltérő. A vastagabb rostok gyorsabban vezetik az ingerületet, mint a vékonyabbak, s így a virágfüzér végződések ingerülete később érkezik a gerincvelőbe. Ebből a gerincvelő, de leginkább a kisagy „kiértékeli” a tényleges feszülési állapotot, de ezen túl a feszülés irányát is.

Az izmok proprioreceptorainak biológiai jelentősége az, hogy segít elkerülni az izmokra ható nagy passzív erőket és egyben biztosítja az izom hosszának és az általa mozgatott ízület helyzetének állandóságát egy-egy meghatározott testtartásban.

Mint minden vázizomrostnak, így az intrafuzális rostoknak is van motoros beidegzése (ld. synapsisok).

A símaizomszövet motoros végződése a vegetatív alapfonadék. A Schwann-sejtes idegrostok fokozatosan elágazódnak a símaizomsejtek között (ld. Símaizomszövet).

Az idegszövet idegvégződései

Ezeket a végződéseket nevezik még intercaláris idegvégződéseknek, synapsisoknak is. A synapsyis elnevezés Scherringtontól (1897) származik. Maga a synapsis két idegsejt közötti speciális kontaktus. Ma már a synapsist tágabb értelemben is használjuk, mert pl. az ideg-izom kapcsolatot is synapsisnak nevezzük. A synapsisok két csoportra oszthatók, úgymint elekromos és kémiai.

Az elektromos synapsis olyan speciális kapcsolat, ahol az ingerületi hullám csaknem késés nélkül továbbítódik. Az elektromos ingerület átvitel helyén a sejthártyák szoros kapcsolatba kerülnek (gap junction vagy réskapcsolat) egymással (3.48. ábra, A. kép).

A két sejthártya között 2 nm a távolság. A résben nincs electron-denz sejtközötti állomány, és a synapsis szimmetrikus. A két sejt közötti gap junction kialakításáért a connexon molekulák felelősek. Ezek a molekulák az ioncsatornák transzmembrán fehérjéihez hasonlóan többször átszövik a membránt, az ioncsatornákkal ellentétben azonban mindkét sejt membránját. Pórusaik rendkívül kicsik, így gyakorlatilag csak a szervetlen ionok képesek átjutni rajta. Ez azonban elegendő, pl. az akcióspotenciál akadálytalan tovahaladásához. Az ingerületvezetés kétirányú.

A kémiai synapsisok is további két, nevezetesen a konvencionális (szabályos) és nem konvencionális kémiai synapsisok csoportjaira oszthatók. Az ingerületet hozó axon vége velőhüvelyének elvesztése után bunkószerűen kiszélesedik. Ez a terület adja a synapsis praesynapticus területét. Az axonvégben vesiculák figyelhetők meg, amelyek különböző kémiai anyagokat (ingerületátvivő transzmitterek, mediatorok) tartalmaznak. Ezek kiürülve az ún. synapticus résbe kerülnek, amelyen át elérik a másik idegsejt testét, vagy nyúlványát, ami a postsynapticus területet adja.

A neuronok axonvégződéseiben a vesiculák transzmitterei serkentő és gátló hatásúak lehetnek. Serkentő transzmitter pl. az acethylcholin és a glutamát, gátló transzmitter pl. a GABA és a glicin.

A szabályos kémiai synapsisok (3.48. ábra, B/1. kép) egyszerűsítve a következő képpen működnek. Az akcióspotenciál eljut a synapticus végbunkóhoz, ahol az ingerület-áttevődés transzmitter anyagok közvetítésével valósul meg. Az akcióspotenciál hatására a synapticus vesicula, melyhez a transzmitter anyag kötődik, a praesynapticus membránhoz vándorol, ahol exocytosissal kiüríti tartalmát a synapticus résbe. A transzmitter a fogadó sejt postsynapticus membránjához vándorol, ahol egy receptorhoz kapcsolódik. Ezek a receptorok specifikusak az adott transzmitterre (kulcs-zár kapcsolat). A receptor egy ioncsatorna „kapuja”. Az ioncsatorna akkor nyílik ki, ha a receptor megkötötte a transzmittert, ekkor Na+ ion vándorol a postsynapticus membrán belseje felé, megváltoztatva annak töltésviszonyait, s így elindítja az akcióspotenciál kialakulását. A transzmitter addig kapcsolódik receptorához, míg egy hasító-enzim el nem bontja. Így a receptor-molekula nem ismeri fel többé, és bezárja a csatornát.

3.48. ábra - A: Réskapcsolat (gap junction) elektronmikroszkópos képe. B/1: Valódi-, B/2: -nem konvencionális kémiai synapsis (neuromusculáris junctio)

A: Réskapcsolat (gap junction) elektronmikroszkópos képe. B/1: Valódi-, B/2: -nem konvencionális kémiai synapsis (neuromusculáris junctio)

A szervezet egyik fontos transzmittere az ACh, amelyet az acetilcholin-észteráz enzim hasít acetil csoportra és cholinra. Ha az ACh elbomlott, szállító-molekulák segítségével visszajut a praesynapticus végbunkóba, ahol újra ACh-ná alakul, becsomagolódik a synapticus vesiculába, s így újra-hasznosítható. A valódi kémiai synapsis postsynapticus membránja megvastagodott, amely a rengeteg viszonylag kis területen elhelyezkedő ioncsatornának köszönhető.

A nem konvencionális kémiai synapsis (3.48. ábra, B/2 kép) postsynapticus membránja többszörös membránhullámokba rendeződik, teljesen körülölelve a praesynapticus végbunkót. Így jóval nagyobb felületen képesek elrendeződni az ioncsatornák. Ilyen nem valódi kémiai synapsis a vázizomszövet motoros végződése a mozgató véglemez. Itt a vázizomrostokhoz futó idegrost szőlőfürt, vagy szarvasagancs-szerűen elágazódik. Az idegrost az izomsejt felőli oldalán elveszti velőhüvelyét és a csupasz roston számos kiöblődés formálódik. Ezek benyomulnak az izomsejt sarcolemmája által kialakított mélyedésekbe, melyek felszíne nem síma, hanem ujjszerű kitüremkedések figyelhetők meg rajta. Az idegrost membránja és a sarcolemma között mintegy 60 nm-es rés található. A kiszélesedő axonvégekben vesiculák találhatók, melyek acethylcholint, mint transzmitter anyagot tartalmaznak.

A motoros véglemezek funkcionális szempontból azért fontosak, mert ez egy olyan synapsis, amelyik minden körülmények között átvezeti a mozgatórost ingerületét az izomrostra.

Drogok és doppingszerek

„A dopping a versenyzők által alkalmazott testidegen szerek, abnormális mennyiségű élettani vegyületek, vagy más eszközök ill. módszerek alkalmazása, a vegyület ill. szer normálistól eltérő úton az emberi szervezetbe juttatása abból a célból, hogy mesterségesen és csalással növeljék a versenyteljesítményt.

Ha orvosi kezelés céljából alkalmaznak gyógyszert és annak bármilyen alkotórésze természeténél, adagolási módjánál vagy mennyiségénél fogva alkalmas arra, hogy a sportoló teljesítményét emelje a versenyzés során mesterséges ill. tisztességtelen módon, akkor ez is doppingolásnak számít.” (NOB, ill. annak Orvosi Bizottsága.)

A dopping kifejezés eredetileg az angol „dope” szóból ered, jelentése kábítószer, izgatószer, serkentőszer. Bár ilyen nevet csak 1889 körül adtak ennek a módszernek, a valóságban a dopping már az ókorban is létezett. Sokáig úgy gondolták, hogy a doppingot a versenysport táplálja, ma már sajnos számtalan bizonyíték van arra, hogy a szabadidősportban is megjelent a doppingolás.

A doppingszerek csoportosítása

1./ Tiltott szerek:

Stimulánsok: amphetamin és származékai, koffein, sympatho-mimeticumok (pl. ephedrin).

Az amphetamint elsősorban a fájdalomtűrés fokozása érdekében szedik, ugyanakkor fokozza az agressziót és csökkenti az egyén ítélőképességét. Az amphetamin és származékai a fáradtságérzést nem szüntetik meg, de elfedik azt, ilyen módon nagyon balesetveszélyesek is.

A sympatho-mimeticumok a keringési és légzőrendszer továbbá a központi idegrendszer működését fokozó hatásuknak köszönhetően népszerűek.

Narkotikumok. Erős fájdalomcsillapító hatásúak.

Anabolikus szerek.

Nemihormonok (pl. androgének, ösztrogének, progeszteron)

Stressz hormonok (pl. glükokortikoidok, ACTH)

Diuretikumok (vízhajtók). Ezeket elsősorban a súlycsoportos sportágakban használják a testsúly gyors csökkentésére, másodsorban pedig a doppingszerek szervezetből történő gyorsabb kiürítése céljából. Ilyen módon próbálják meg kijátszani a doppingellenőrzéseket. Ezeknek a szereknek jelentős teljesítménycsökkentő hatása van, mivel mind a vérplasma mennyisége, mind a szervezet víztartalma csökken. Ez jelentősen rontja az állóképességi sportolók, valamint az erősportok képviselőinek teljesítőképességét is. Ezzel párhuzamosan izomgörcsöket, szédülést, ill. vesekárosodást okozhat.

Peptidek és glikoproteinek vagy analógjaik. Hormonok, peptidhormonok, mint pl. inzulin, STH (somatotrop = növekedési hormon), EPO, parathormon, szteroidhormonok.

2./ Tiltott módszerek.

Vérdopping (ld. „Vér”). Az EPO mellett, ami önmagában is kb. 10%-os teljesítmény növekedést okozhat, megjelent egy klinikai kipróbálás alatt lévő szer az efaproxiral (RSR13). Ez a molekula a hemoglobin alloszterikus módosításával lehetővé teszi az oxigén gyorsabb leadását a szövetek felé, így nagyon ígéretes a hypoxiát okozó betegségekben. Ilyen lehet a különböző vérrögképződések után fellépő szöveti hypoxia.

Pharmacologiai, kémiai és fizikai manipulációk (katéterezés, vizeletcsere, vizelethamisítás, vizelet-kiválasztás akadályozása pl. probenecid és származékai).

3./ Részben tiltott szerek:

(Meghatározzák az előfordulási dózis maximumát, vagy különböző körülményeket vesznek figyelembe, pl. betegségek).

  • Alkohol

  • Marihuana (kannabioidok)

  • Lokális érzéstelenítők

  • Corticosteroidok

  • Béta-blokkolók. Elsősorban a szorongás oldására, illetve a pulzus lassítására használják. Nagy fizikai aktivitást igénylő sportágakban nem korlátozzák a használatát, mivel teljesítményrontó hatású. Hatására csökken a vázizomzat vérellátása, a várható pulzusszám, valamint metabolikus hatása is van, amely elsősorban a glikolízis akadályozása maximális terhelés esetén. Elsősorban lövészetben, íjászatban használatos.

Drogok csoportosítása

  • Stimulánsok

  • Hallucinogének

  • Szorongásoldók

  • Narkotikumok

  • Nyugtatók

Megkülönböztetünk legális és illegális drogokat. A legális drogok azok a szerek, melyek megvásárlását a törvények és a társadalmi elvárások nem vagy csak részben korlátozzák, míg az illegális drogok használata, terjesztése polgárjogi következményekkel jár. Legális drogok: kávé (koffein), alkohol, cigaretta, ill. más dohányáruk, bizonyos gyógyszerek. Ezen gyógyszerekről ugyan tudott, hogy addiktív hatásúak, mégis vény nélkül megvásárolhatók a patikákban.

A drogok többsége a limbikus rendszert befolyásolva hat. A limbikus rendszer feladata a szervezetben nagyon sokrétű, de elsősorban az ember érzelmi, szociális viselkedését befolyásoló része az agynak (ld. Idegrendszer). Így szabályozza a fájdalom-érzést, az örömöt és a bánatot, a félelmet és a dühöt, a részvétet, együttérzést, a memóriát, és a sexuális érdeklődést. Így tehát a limbikus rendszer sérülése súlyosan befolyásolja az egyén személyiségét, „anti-szociális” viselkedést kialakítva. A központi idegrendszer működését oly módon befolyásolják, hogy egy adott transzmitter felszabadulását serkenthetik vagy gátolhatják. Serkenthetik egy serkentő transzmitter felszabadulását, gátolhatják egy gátló transzmitter felszabadulását (a gátlás-gátlása, azaz serkentés). A depresszánsok pl. serkenthetik a gátló transzmitter felszabadulását, vagy gátolhatják a serkentő transzmitter felszabadulását. Ezek a hatások tehát a synapsisok működésének megváltoztatásával alakíthatók ki (3.49. ábra). Miután megváltoztatják a központi idegrendszer működését, beavatkoznak a szervezet homeosztázisába is. Gyakran előfordul, hogy egy drog rendszeres adagolása akadályozza a szervezet saját transzmitterének termelődését. A drog elhagyásával tehát transzmitter hiány alakul ki, amelynek súlyos élettani és pszihológiai hatásai lesznek. Így alakulnak ki a megvonási tünetek. Megvonási tünetek: ha a használó abbahagyja a drog szedését, melynek hatására bizonyos tünetek jelennek meg a szervezetben. Ezek a tünetek ellentétes hatásúak a drog hatásaival. Ha pl. a heroin eufóriát okoz, akkor megvonása dysphoriát (rendkívül ingerlékeny nehezen elviselhető állapot). Ez alapvetően annak köszönhető, hogy a hosszú ideig szedett szer megváltoztatta a belső környezetet, amelynek eredményeként a homeostasis ellentétes irányú változtatásokat alakít ki a hatás megszüntetésére. Ha a szert abbahagyjuk, ezek a hatások jutnak érvényre. Ugyanakkor éppen ezek a hatások okozzák, hogy egyre több (nagyobb dózis) szükséges ugyanannak az állapotnak az eléréséhez. Ez a tolerancia, azaz csökkent érzékenység a drog iránt, amely a drog rendszeres használata következtében alakul ki.

3.49. ábra - A drogok synapsis működést befolyásoló hatásai

A drogok synapsis működést befolyásoló hatásai

Ha opiátokat szisztémásan adagolunk (keringésbe), akkor azok az endogén opiát receptorokat serkentik, melyeknek számtalan hatása van a szervezetre. Így pl. analgesia (csökkent fájdalomérzés, periaqueductalis terület), hypothermia (csökkent testhőmérséklet, preopticus terület), sedatio (formatio reticularis), valamint reinforcement (ventralis tegmentalis area, nucleus accumbens).

Számtalan irodalmi adat ismert arra vonatkozóan, hogy a reinforcement dopaminerg neuronokon keresztül valósul meg. Ha olyan anyagot adunk a nucleus accumbensbe, amely az ópiát receptorokat blokkolja, a heroin reinforcing hatása nem érvényesül. Nagyon fontos megfigyelés, hogy a periaqueductalis területre adott heroin megvonása egyben megvonási tüneteket is produkál, még akkor is, ha magának a heroinnak nem volt reinforcing hatása.

Többféle irodalmi adat is igazolja, hogy a drog-függőség élettani függőséget jelent. Ennek ellentmond, hogy számos drog, így pl. a kokain sem okoz élettani függőséget, ugyanis azok, akik fogyasztják nem alakítják ki a tolerancia jellemzőit, ha pedig abbahagyják nem mutatnak megvonási tüneteket. Mégis, ezek az emberek nagyon erősen heroin függők. Más anyagok kialakítanak függőséget, megvonási tünetek jelentkeznek abbahagyásukkal. Mégsem alakítanak ki abúzus magatartást, aminek az az oka, hogy nincs reinforcing hatásuk. Tehát mind a physiológiai, mind a psychológiai függés egyforma jelentőséggel bír, sőt a psychologiai függőség nehezebben gyógyítható.

Tolerancia minden alábbiakban felsorolt drog esetében kialakul.

A narkotikumok közé sorolhatók az ópium, a morphin, a heroin, codein, methadon, Chloral-hydrat és egyéb narkotikumok. Hatásidejük általában 3-6 óráig terjed, de a methadon hatásideje akár 24 óra is lehet. Felhasználásuk elsősorban szájon át (oralisan), injektálva, vagy felszippantva lehetséges. A codein kivételével mindegyik esetben bizonyított mind a psichológiai, mind a physiológiai függés kialakulása. Hatásaik euphoria, légzéslassulás, álmosság, pupilla szűkület, nausea. Túladagoláskor kóma vagy halál is kialakulhat. Megvonási tüneteik pl. orrfolyás, könnyezés, ásítozás, étvágytalanság, tremor, félelem, irritabilitás.

A nyugtatók közé a barbiturátokat, tranquilizereket soroljuk. Hatásaik 4-8 órán át tartanak. Orálisan vagy injektálva használják. Mind psychológiai, mind physiológiai függőség kialakul. Hatásaik a mosott beszéd, disorientatio, részegségre utaló tünetek. Túladagoláskor tág pupillák, gyenge, de szapora pulzus alakul ki. Megvonási tüneteik a tremor, delirium, idegesség, insomnia (alvászavarok). Használatuk esetlegesen halállal végződhet.

A stimulánsokhoz a kokaint, amphetamint, amphetamin származékokat soroljuk. Hatásidejük általában 2-4 óra, szájon át vagy injektálva használatosak. A psychologiai függés bizonyítottan a physiologiai valószínűleg kialakul. Hatásaik az éberség, fokozódása, euphoria, pulzusszám fokozódása, étvágytalanság, insomnia, tág pupillák. Megvonási tüneteik a depresszió, apátia, irritabilitás, disorientatio, hosszú alvásidő. Túladagoláskor a testhőmérséklet növekedése, hallucinációk alakulnak ki, illetve halál is beállhat.

Hallucinogének az LSD, mescalin, PCP és egyéb hallucinogének. Hatásidejük változó, oralisan, injektálva orron át vagy füstölve adagolják. A tolerancia kialakulása bizonyított, valamint a psychológiai függés is.

A kokain és az amphetamin hasonló magatartási hatásokkal bír, mivel mindkettő a dopamin agonistájaként fogható fel. Hatásukat úgy fejtik ki, hogy gátolják a dopamin visszavételét a synapticus résből. Az amphetamin önmagában is serkentőleg hat a dopamin felszabadulására. A „crack” (a kokain egyik formája) valószínűleg az összes ismert drog közül a leggyorsabb megerősítő szer. A kokain-fogyasztók úgy vélik, hogy a szer aktívvá, beszédessé, euphorikussá teszi őket. Úgy érzik, hogy erősek, bátrak. A kokain-fogyasztók háromszor olyan valószínűséggel halnak bele a szer használatába, mint a morfinisták. Mind a kokain, mind az amphetamin fogyasztásával súlyos pszichés-tünetek alakulnak ki. Ilyenek pl. a hallucinációk, magatartási zavarok, sztereotip (ismétlődő) mozgássorok. Ezek a tünetek nagyon hasonlítanak a paranoid schizophreniára. Ha a függőségben szenvedő abbahagyja a szer szedését, a kialakult agyi működészavarok nem szűnnek meg (a nucl accumbens sérülése miatt), sőt ha az illető „visszaeső” akkor a pszichés tünetek azonnal felerősödnek.

Doppingellenes mozgalmak

1999-ben Lausanneban (Svájc) létrejött egy új szervezet a WADA (World Anti-Dopping Agency), melynek alapvető célja egy nemzetközi standard (IS) jól körülhatárolt kódrendszer megállapítása volt. Ennek értelmében némileg módosították a doppinglistát, sőt valószínűleg további változások várhatók, ugyanakkor szigorúbban ellenőrzik a sportolókat a versenyeken és versenyeken kívül is. Ettől a sport „tisztaságának” visszanyerését remélik. Működésük eredményét hazánk sportolói is megtapasztalhatták Athénben 2004-ben. A genetika tudományának fejlődésével még modernebb problémák elé nézünk. A különböző génmanipulációk nemcsak a növényekben és kísérleti állatokban lehetségesek, hanem elméletileg az emberben is.

A legismertebb legális drogok

A nikotin és a koffein, valamint az alkohol.

Bár ezeket a drogokat nem szokták a „nehéz drogok” közé sorolni, különösen a nikotin hatásai nagyon veszélyesek. Mindkét drog addiktív, bár a koffein általában nem fogyasztható akkora dózisban, hogy egyértelműen bizonyíthatóak legyenek vele kapcsolatos betegségek. Nem így van a nikotinnal kapcsolatban. A cigarettában több ezer káros anyagot tartanak számon, ezek közül csak az egyik a nikotin. Ez a molekula az acetilcholin pharmacológiai agonistája, azaz ugyanolyan hatásai vannak a szervezetben, mint az acetilcholinnak. Emellett segíti a nucleus accumbensben a dopamin felszabadulását a neuronokból. Több kutató szerint ez a hatása több „nehéz drog-függőt” gátol a leszokásban. Maga a nikotin egy lúgos kémhatású, levegőn barna, csípős ízű folyadék. Halálos adagja kb. 60 mg, egy erős dohányos óránként kb. 10-20 mg-t juttat a szervezetébe. Függőség, ill. tolerancia viszonylag rövid idő alatt kialakul. Minél fiatalabb egy szervezet, annál biztosabb a függőség kialakulása. Megvonási tünetei rendkívül sokrétűek, mind pszichológiai, mind physiologiai vonatkozásban.

A koffein a sejtek Ca-raktárait mozgósítja, melynek legfontosabb eredménye a sejtek (elsősorban a központi idegrendszer neuronjainak) serkentése. Megszorításokkal doppingszernek is minősül. Ha a vizeletben 12 µg/ml érték mutatható ki, a doppingteszt pozitívnak számít. (Egy adag „dupla” kávé kb. 80-120 mg koffeint tartalmaz. Magas a koffeintartalma a Cola-nak, teának, Red Bull energiaitalnak, több csokoládénak.) Túladagoláskor tachycardia, nyugtalanság, hiperaktivitás, fejfájás, esetleg depresszió, diurézis (fokozott vizeletürítés) alakul ki.

Alkohol (etil-alkohol). Ennek a szernek van valószínűleg legnagyobb hatása az emberi társadalmakra, mind a hatására kialakuló betegségek miatt, mind az alkohol-betegek szociális helyzetének változása miatt. Súlyos fokú alkoholizálás a terhesség alatt fejlődési rendellenességet, magzati halált okozhat.

Az alkoholnak kis mennyiségben elsősorban anxioliticus (szorongásoldó) hatása a legjellemzőbb. Ennek hatására olyan dolgokat is végrehajtanak a fogyasztók, amit normális körülmények között nem tennének meg. Nagy dózisban a koordináció megszűnését és nyugtató hatását ismerjük. Az alkohol GABA-receptorokat képes stimulálni, serkenti a dopaminerg sejteket a nucleus accumbensben és a ventrális tegmentalis areaban, továbbá megváltoztatja a sejtmembrán szerkezetét, ezzel gyakran a sejt halálát okozva. A barbiturátok hatása nagyon hasonló az alkoholéhoz, a dopaminerg neuronokra azonban nem hatnak. Bár valószínűleg a sejtmembrán különböző pontjain kapcsolódnak, hatásuk additív. Kis mennyiségű alkohol és kis mennyiségű barbiturát együttes hatása halálos lehet. Mindkettő nagyon súlyos, életveszélyes megvonási tüneteket okozhat. Az alkohol csökkenti az izomerőt, a neuro-musculáris ingerület áttevődést, valamint hypoglykémiát is okoz.

Irodalmi adatok is igazolják, hogy a testkép megváltozása, a testépítő sport, mint fontos szabadidős tevékenység népszerűvé válása növelte a rekreációs sportot űzők körében is a dopping térhódítását. Az USA-ban egy felmérés szerint a középiskolások 3-7,6%-a használ szteroidokat (Komorski és Rickert, 1992; Whitehead és mtsai., 1992), emellett azonban egyre népszerűbb a növekedési hormon fogyasztása is. A megkérdezett diákok társaik 30%-ról tudták, hogy élnek ilyen szerrel (Rickert és mtsai., 1992), a megkérdezettek 5%-a pedig el is ismerte. Saját felméréseink alapján a konditermeket látogatók 60-70%-a használ anabolikumokat, a nem versenysportolók pedig nagyobb arányban használják, mint „profi” társaik.