Tényeken Alapuló Orvostudomány Módszertani Ajánlások
Nyirkos Péter dr. (2005)
Melania Kiadói Kft.
Agyi infarctus

Agyi infarctus

ebm00759

Epidemiológia

  • Az agyi infarctus felelős a szélütések (stroke-ok) körülbelül 85%-áért. A betegek egyharmada keresőképes korban van.

Kóreredet

  • A nagyerek atherosclerosisa, a microangiopathia és a cardiogen embolisatio egyenként azagyi infarctusok kb. egyharmadát okozzák. Arányuk az egyes korcsoportokban eltérő.

  • Az agyi infarktus leggyakoribbkockázatitényezői az előrehaladott életkor, a magas vérnyomás, a diabetes, a dohányzás,az agyi keringés és más érbetegségekismert rizikó faktorai.

  • Körülbelül az agyi infarctusokegyharmada(ez az egyes korcsoportokban kismértékbeneltérhet) tulajdonítható a cardiogén embolisatiónak, melyet okozhat pitvarfibrillatio, myocardialis infarctus, szívelégtelenség,a mitralis billentyű prolapsusa, endocarditis, pitvari myxoma ésműbillentyűk. 80 éves életkor felett az esetek egynegyedében pitvarfibrillatio okozza.

  • Fiatal betegekben, a hátterében álló betegség ritkán az atherosclerosis. Az infarctust legtöbbször arteria-dissectió illetve örökletes vagy szerzett prothromboticus állapottal társuló paradox embolisatio okozza, mely elsősorban nyitott foramen ovale esetén alakul ki.

  • Mérlegelendő azoknak a fiatal betegeknek a kivizsgálása prothromboticus állapotok irányában , akiknek azagyi embolisatioja feltehetően vénás eredetű.

  • Fontos előjel lehet az aurával járó migrén, különösen dohányosokban, fogamzásgátlót szedő vagy hormonpótló kezelésben részesülő nőkben.

  • Jelentős kockázati tényező az illegális drogok használataagyi infarktus esetén. Kiválthatja dehydratio, műtét, terhesség, immobilisatio, anticoagulans kezelés felfüggesztése vagy az adag emelése, hirtelen nagy mennyiségű alkohol bevitele illetve acut fertőzés is.

Klinikai megjelenés

  • az agyi infarctusban általában acut hemiplegia és/vagy érzészavar illetve beszédzavar lép fel. A beteg jelentkezhet hemiparesissel, petyhüdt szájjal, látás- és szemmozgászavarral, dysphagiával, vertigóval, egyensúlyzavarral vagy tetraplegiával. Acut neuropsychológiai elváltozások pl. dyspraxia, a memória elvesztése vagy zavartság szintén jelezhetnekagyi infarctust.

  • A carotis (hemispherialis) infarctustípusosan hemiparesissel és/vagy érzészavarral jár, ami gyakran társul a n. facialis alsó ága által ellátott izmok gyengeségével.

    • Az arteria cerebri media elzáródása a leggyakoribb; a paralysis ilyenkorkifejezettebb a felső végtagon.

    • Az arteria cerebri anterior elzáródása, mely ritka kórkép, elsősorban az alsó végtagot érintő paralysishez és vizeletincontinentiához vezet.

    • A domináns agyfélteke infarctusa gyakran jár a beszédkészség és a beszédértés zavarával, valamint az olvasás és írás nehezítettségével.

    • A nem domináns agyfélteke infarctusa együtt járhat tájékozódási és térbeli orientációs zavarral, emellett anosognosiával (a betegségtudat hiányával) és a testséma zavarával (nem vesz tudomást az érintett testfélről).

  • A vertebrobasilaris (agytörzsi) infarctus tipikus megjelenési formájaaz acut és súlyos szédülés, hányinger, kettőslátás, dysphagia, dysarthria és érzészavar, az ellenkező oldali végtagok gyengesége vagy paresise. A tüneteket az arteria vertebralis, az arteria basilaris és a cerebellaris arteriák progresszív (gyakran napokig elhúzódó) elzáródása okozza. A paralysis nélkül jelentkező homonym hemianopsia hátterében sokszor az arteria cerebri posterior occlusiója áll.

  • A lacunaris infarctusok kisinfarctusok, melyek a kis végartériák elzáródása következtében jönnek létre. Előfordulhatnak subcorticalisan ill. a basalis ganglionokban vagy az agytörzsben. A lacunaris infarctusok leggyakoribb oka a magas vérnyomás; gyakran okozza 2. típusú diabetes, vasculitis és hyperhomocysteinaemia is.A klinikai megjelenésgyakran típusos: tiszta, legtöbbször fluctuáló motoros vagy sensoros hemiparesis, ataxia és hemiparesis vagy dysarthria–ügyetlen kéz syndroma. Lásd még Vascularis dementia (Lásd: ebm00755) .

  • A sinus thrombosis (cerebralisvenás thrombosis) kialakulhat terhesség alatt vagy gyermekágyban,társulhat hormonkezelésekhez,dehydratióhoz, coagulopathiákhoz vagy rosszindulatú daganatokhoz.A sinus thrombosis az intracranialis nyomásfokozódás tüneteit okozza: fejfájás, tudatzavar, eszméletlenséggel járó görcsrohamok, vagy akár arteria ellátási területével össze nem függő paralysis.

  • Az agyi infarctusokritkán okoznak fejfájást, különösen nem a kezdeti fázisban. Nagy kiterjedésű infarctus intracranialis nyomásfokozódáshoz, fejfájáshoz, hányingerhez és tudatzavarhoz vezethet.

Diagnosztika

  1. Az állapothátterébenáll-e cerebralis keringészavar vagy más betegség (agydaganat, chronicus subduralis haematoma, epilepsia, migraine, sclerosis multiplex, encephalitis, stb.) ?

  2. Ischaemiás cerebralis keringészavarvagyvérzés alalakult-e ki? E két állapotot CT vizsgálattal kell elkülöníteni.

  3. Ha beigazolódik az infarctus, az elzáródást embolia okozta-e?

    • Ha acutan kezdődik(pl. felkeléskor, vagy erőkifejtéskor), vagy eszméletvesztés, görcsrohamok jelentkeznek, illetve ha az anamnesisben az embolisatio veszélyével járó szívbetegség áll, cardiogén embolisatio gyanúja merül fel. A CT-felvételen esetleg vérzéses infarctus, vagy multiplex infarctusok látszanak.Az anticoagulans kezelés vizsgálatra szorul.

  4. Megtörtént-e a recanalisatio? A vizsgálat alatt a beteg állapota stabil, progressiv, vagy javuló?

    • A szélütés feltételezhetően progrediál, haa carotis panaszok 24 órán belül, illetve ha a vertebrobasilaris panaszok48 órán belül progrediálnak. Az instabil fázis általában a recanalisatióig fennmarad, mely kialakulhat spontán vagythrombolyticus terápia hatására. A panaszok javulása nem mindig jelent csökkent kockázatot. Az instabil állapot gyakran sürgős anticoagulans kezelést igényel.

  5. Egyéb kórokok?

    • Nyaki fájdalom, Horner-syndroma, nyaksérülés a szélütéselőtt, carotis dissectio gyanúját veti fel, melyben forszírozni kell az anticoagulans kezelést.

    • Autoimmun betegség vasculitis gyanúját veti fel, melynek kezelése a kiváltó októl függ.

    • Korábbi vénás thrombosis vagy vetélés fiatal betegekben hereditaer coagulopathiát jelezhet.

Kezelés

  • Minden, korábban önellátó beteget, egy erre alkalmas kórházba kell utalni, ahol a szélütés ellátására specializálódott osztályon (stroke-osztályon) különböző szakemberekből álló csapatnak kell a kezelést végezni..

  • A stroke-osztályon történő kezelés költséghatékony, csökkenti a mortalitást, és javítja a beteg esélyeit arra, hogy újra önállóvá váljon.

  • Általános ellátás

    • Átjárható légutakat kell biztosítani, szükség esetén Mayo-tubussal vagy endotrachealis tubussal. Az oxygén kezelést már a sürgősségi osztályon el kell kezdeni, és később is folytatni kell, mert a betegnek légzés- vagy oxygenizációs zavara lehet.

    • Az acut fázisban intravenás folyadékpótlásra van szükség. Szájon át semmit se kapjon a beteg. Folyamatos EKG és vérnyomás monitorizálást kell kezdeni.

  • Hőmérséklet

    • A testhőmérséklet csökkentése a leghatékonyabb neuroprotectiv eljárásagyi ischaemia esetén. A láz fokozza az ischaemiás károsodást, vérzést és agyoedemát okoz és növeli a mortalitást. A cél a normális testhőmérséklet biztosítása. A therápiás hypothermia alkalmazásaagyi infarctusban még kutatás alatt áll, szívleállás esetén azonban már bevett gyakorlat.

    • Az agyi infarctust követő oedema életveszélyes állapot, mely testhőmérséklet csökkentéssel, a vércukor szint normalizálásával, hyperosmoticus készítményekkel, a testhelyzet beállításával, szedálással és görcsprevencióval, az optimális vérgázértékek biztosításával illetve hemicraniectomiával kezelhető.

  • Vérnyomás

    • Az agyi infarctust követően gyakran acut reactiv vérnyomásemelkedés alakul ki, mely egy védekező mechanismus, ezért általában nem ajánlott a vérnyomás csökkentése.

      • Ha a diastolés vérnyomás 120 Hgmm alatt van, a systolés vérnyomáspedig220 Hgmm alatt, nincs szükség antihypertensiv kezelésre.Ha azonban a beteg thrombolyticus vagy anticoagulans kezelésben részesül, a felső vérnyomáshatár 185/110 Hgmm körül van.

      • Vérnyomáscsökkentésre elsőként az intravenás labetalol vagy enalapril választandó. A vasodilatatorok, és más olyan készítmények, melyek hirtelen vérnyomáscsökkenést okoznak (pl. rágható nifedipin), kerülendők.

      • Ha a systolés vérnyomás 220Hgmmfölé emelkedik, csökkenteni kell a vérnyomást az acut fázisban, valamint minden esetben, ha a cardiovascularis állapot ezt megkívánja.

  • A szívelégtelenség bármely tünete esetén kezelése szükséges.

  • Szívritmuszavarok

    • Az agyi infarctusban szenvedő betegekben, az acut fázisban gyakran figyelhető meg szívritmuszavar és myocardialis ischaemia , mely az EKG-n ST elváltozásokat is okoz. Ez feltehetően az emelkedett cathecolaminszint miatt kialakuló szívizomkárosodás következménye. Gyakran van szükség beta-blokkolók adására.

  • A vércukor- és folyadékháztartáskezelése.

    • Kezelni kell a hyperglycaemiát az acut fázisban, még ha az csupán kisfokú is (>8 mmol/l); a hyperglycaemia rontjaaz agyiischaemiát, és növeli a mortalitást.

    • Az emelkedett haematocrit érték dehydratióra utal, melyet intravenás folyadékpótlással kell kezelni. A szélütéses betegek többsége dehydrált állapotban van a felvételkor, és ez rontja a prognózist.

  • A pneumonia megelőzése

    • Az aspiratio kockázata nagy, ezért folyadékot szájon át csak gondosan elvégzett nyelés-próba után lehet adni. Minden olyan betegről, aki hányt, vagy eszméletlen állapotban találták a padlón, azt kell feltételezni, hogy aspirált, ezért prophylacticus intravénás antibioticus kezelést kell kezdeni, még mielőtt a légzőszervi tünetek megjelennének, vagy a CRP emelkedne.

  • A mélyvénás thrombosis és a tüdőembolia megelőzése

    • Alacsony molekulasúlyú heparinok: dalteparin 1-2 × 5000 NE/die subcutan, illetve enoxaparin 1-2 × 40 mg/kg subcutan.

  • Anticoagulans kezelés

    • Nem fractionált heparinnal APTT (aktivált partialis thromboplastin idő) monitorizálással vagy alacsony molekulasúlyú heparinnal az anti-FXa aktivitás szerint (dalteparin 2 × 50 NE/kg/die vagy enoxaparin kb. 2 × 0,5 mg/kg/die)

    • Az anticoagulans kezelés indikációi: cardiogen embolisatio, sinus arteriosus thrombosis, az a. basilaris, vagy más artériák thrombosisa vagy gyakran visszatérő TIA.

    • A. carotis dissectióban a warfarint a heparinnal párhuzamosan kell elkezdeni, és az oralis anticoagulans kezelést 6 hónapig kell folytatni. Cardiogen embolisatióban a kezelést addig kell folytatni, amíg meg nem szűnik az emboliaforrás.

    • Amennyiben a warfarint heparin nélkül kezdik el adni, az első napokban megnő a thromboticus szövődmények kockázata ("Syncumar necrosis" – a lektor megj.)

    • Amennyiben az anticoagulans kezelést dissectio miatt kezdték el, és a kontrollvizsgálatok (ultrahang vagy MR angiographia) során az artéria teljesen átjárhatónak és recanalisaltnak bizonyul, a warfarin helyett aspirint lehet beállítani. Egyébként folytatni kell a warfarint, és egyes esetekben mérlegelni kell az érsebészeti műtét lehetőségét is.

    • Az anticoagulans kezelés megkezdése előtt mérlegelni kell az esetleges kontraindikációkat és indikációkat.

  • Recombináns szöveti plasminogen activatorral (rt-PA) történő thrombolysis

    • 2002-ben az EU országaiban elfogadták a rt-PA-ral történő thrombolysist az ischaemiás szélütés kezelésében, amennyiben a szigorú kritériumok alapján, a panaszok kezdetétől számítva 3 órán belül elkezdik.

    • A. basilaris elzáródásban a kezelés kritériumai eltérőek, és az időintervallum is hosszabb.

    • E kezelést végző centrumok kezelési irányelveket fogalmaztak meg, melyek lefedik pl. a sürgősségi ellátást is.

  • Rehabilitatio

    • Minél előbb el kell kezdeni, és akkor a leghatékonyabb, ha egy multidisciplinaris ellátó csapat végzi egy szélütés osztályon. Az állapot stabilizálódását követően fokozatosan el kell kezdeni a mobilisatiót (Lásd: ebm00763) .

  • A secunder preventiót azagyiinfarctust követően, már az acut fázisban meg kell kezdeni, az esetleges egyéni kockázati tényezők felismerését követően.

    • A vérnyomáscsökkentés a leghatásosabb kezelési mód, különösen diabeteses betegekben.

    • Úgy tűnik, hogy az ACE-gátló és AT1 receptor antagonista gyógyszereknek prophylacticus tulajdonságaik vannak, melyek függetlenek az antihypertensiv hatástól.

    • Statinok adása panaszokat okozó arteriopathiában indikált, függetlenül a beteg cholesterin-szintjétől.

    • Lásd ebm00762 .

Vonatkozó bizonyítékok

  • A fibrinogenszintet csökkentő szerek igéretes therápiás lehetőséget jelentenek, hatékonyságukra azonban még nincs elég bizonyíték.

  • A calcium-antagonisták nem hasznosak az acut ischemiás szélütés kezelésében.

  • Az aspirin növeli a vérzéses szélütés kockázatát, ám az ischemiás szélütésre és a mortalitására kifejtett jótékony hatása ezt túlszárnyalja.

  • Az anticoagulansok hatékonysága az acut ischaemiás szélütés kezelésében hasonló az aspirinéhez, azonban több a mellékhatásuk.

  • Egy szimulációs modell szerint a szélütéses betegek 0,4-4%-ában elméletileg jó hatású az alteplase.

  • Kevés a randomizált vizsgálatokból származó bizonyíték arra, hogy a fizikotherápia hatékony-e acut szélütésben a mélyvénás thrombosis megelőzésére.

Irodalom

  • [1]Principles of examination and treatment of stroke. Stroke unit, Neurology clinic, Helsinki University Central Hospital

  • [2]Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000197. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [3]Koudstaal P. Anticoagulants for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibillation and a history of stroke or transient ischemic attaks. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000185. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [4]EAFT Study Group. Secondary prevention in nonrheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993;342:1255-1262

  • [5]Koudstaal P. Anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attacks. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000187. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [6]Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid dissection. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000255. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently

  • [7]Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, Ekbom T, Fagard R, Friedman L, Kerlikowske K, Perry M, Prineas R, Schron E. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke: gathering the evidence. Stroke 1997;28:2557-2562

  • [8]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-980047. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2000. Oxford: Update Software

  • [9]Agency for Health Care Research and Quality (AHRQ). Diagnosis and treatment of swallowing disorders (dysphagia) in acute-care stroke patients. Rockville, MD: Agency for Health Care Research and Quality (AHQR). Agency for Health care Research and Quality (AHQR). Evidence Report/tech. 1999.

  • [10]The Health Technology Assessment Database, Database no.: HTA-998426. In: The Cochrane Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software

  • [11]Counsell C, Sandercock P. Low-molecular weight heparins versus standard unfractionated heparin for acute ischaemic stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000119. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [12]Counsell C, Sandercock P. Antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000029. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [13]Wardlaw JM, Yamaguchi T, del Zoppo G. Thrombolysis for acute ischaemic stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000213. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [14]Liu M, Councell C, Wardlaw J. Fibrinogen depleting agents for acute ischaemic stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD000091. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently.

  • [15]Horn J, Limburg M. Calcium antagonists for acute ischemic stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD001928. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently

  • [16]He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ. Aspirin and risk of hemorrhagic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1998;280:1930-1935

  • [17]The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-989728. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software

  • [18]Jorgensen HS, Nakayama H, Kammersgaard LP, Raaschou HO, Olsen TS. Predicted impact of intravenous thrombolysis on prognosis of general population of stroke patients: simulation model. BMJ 1999;319:288-289

  • [19]Mazzone C, Chiodo Grandi F, Sandercock P, Miccio M, Salvi R. Physical methods for preventing deep vein thrombosis in stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD001922. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Updated frequently